Lipoproteiner (lipoproteiner) med hög och låg densitet i blodet: vad är det, betygsätt, öka

• Förebyggande

Lipoproteiner är komplexa protein-lipidkomplex som ingår i alla levande organismer och utgör en väsentlig del av cellulära strukturer. Lipoproteiner utför en transportfunktion. Deras innehåll i blodet är ett viktigt diagnostiskt test som signalerar graden av utveckling av sjukdomar i kroppssystemen.

Detta är en klass av komplexa molekyler som samtidigt kan innehålla fria triglycerider, fettsyror, neutrala fetter, fosfolipider och kolesterol i olika proportioner.

Lipoproteiner levererar lipider till olika vävnader och organ. De består av icke-polära fetter som ligger i molekylens centrala del - kärnan, som omges av ett skal bildat av polära lipider och apoproteiner. Liknande struktur av lipoproteiner förklarar deras amfifila egenskaper: Samtidig hydrofilicitet och hydrofobicitet hos substansen.

Funktioner och mening

Lipider spelar en viktig roll i människokroppen. De finns i alla celler och vävnader och är involverade i många metaboliska processer.

• Lipoproteiner - den huvudsakliga transportformen av lipider i kroppen. Eftersom lipider är olösliga föreningar, kan de inte uppfylla sitt syfte på egen hand. Lipider binder i blodet med apoproteinproteiner, blir lösliga och bildar en ny substans som kallas lipoprotein eller lipoprotein. Dessa två namn är ekvivalenta, förkortade PL.

Lipoproteiner upptar en nyckelposition vid transport och metabolisering av lipider. Chylomikroner transporterar fetter som kommer in i kroppen tillsammans med mat, VLDL levererar endogena triglycerider till deponeringsstället, kolesterol kommer in i cellerna via LDL och HDL-kolesterol har anti-atherogena egenskaper.

• Lipoproteiner ökar permeabiliteten hos cellmembran.
• LP, vars proteintel representeras av globuliner, stimulerar immunsystemet, aktiverar blodkoagulationssystemet och levererar järn till vävnaderna.

klassificering

PL av blodplasma klassificeras genom densitet (med användning av ultracentrifugeringsmetoden). Ju fler lipider i en LP-molekyl desto lägre densitet. VLDL, LDL, HDL, chylomikroner isoleras. Detta är den mest exakta av alla befintliga PL klassificeringar, som utvecklades och bevisats med en noggrann och ganska noggrann metod - ultracentrifugering.

LP-storleken är också heterogen. De största molekylerna är chylomikroner, och sedan genom storleksminskning - VLDL, LPSP, LDL, HDL.

Elektroforetisk klassificering av LP är mycket populär bland kliniker. Med hjälp av elektrofores isolerades följande klasser av läkemedel: chylomikroner, pre-beta-lipoproteiner, beta-lipoproteiner, alfa-lipoproteiner. Denna metod är baserad på införandet i det aktiva ämnets flytande medium med hjälp av galvanisk ström.

Fraktioneringen av LP utförs för bestämning av deras koncentration i blodplasman. VLDL och LDL utfälls med heparin, och HDL förblir i supernatanten.

För närvarande utmärks följande typer av lipoproteiner:

HDL (högdensitetslipoproteiner)

HDL-kolesterol transporteras från kroppsvävnad till levern.

HDL innehåller fosfolipider som håller kolesterol i suspension och förhindrar att det lämnar blodet. HDL syntetiseras i levern och ger en omvänd transport av kolesterol från omgivande vävnader till levern för återvinning.

1. En ökning av HDL i blodet noteras i fetma, fett hepatos och levercirrhos i levern, alkoholförgiftning.
2. En minskning av HDL uppträder med ärftlig Tanger sjukdom, orsakad av ackumulering av kolesterol i vävnaderna. I de flesta andra fall är en minskning av HDL-koncentrationen i blodet ett tecken på aterosklerotisk vaskulär skada.

Hastigheten för HDL är annorlunda hos män och kvinnor. Hos män är värdet av LP i den här klassen från 0,78 till 1,81 mmol / l, normen för kvinnor med HDL är från 0,78 till 2,20, beroende på ålder.

LDL (lågdensitetslipoprotein)

LDL är bärare av endogent kolesterol, triglycerider och fosfolipider från levern till vävnaderna.

Denna klass av läkemedel innehåller upp till 45% kolesterol och är dess transportform i blodet. LDL bildas i blodet som ett resultat av verkan av lipoproteinlipasenzym på VLDL. Med ett överskott av det syns atherosklerotiska plack på kärlens väggar.

Normalt är mängden LDL 1,3-3,5 mmol / l.

• Nivån av LDL i blodet ökar med hyperlipidemi, sköldkörtelhypofunktion, nefrotiskt syndrom.
• Låga nivåer av LDL observeras vid inflammation i bukspottkörteln, njure- och leversjukdomar, akuta smittsamma processer och graviditet.

infographics (ökning på klick) - kolesterol och LP, rollen i kroppen och normen

VLDL (lipoprotein med mycket låg densitet)

VLDL bildades i levern. De överför endogena lipider, syntetiseras i levern från kolhydrater, till vävnaderna.

Dessa är de största drogerna, bara mindre i storlek än chylomikroner. De är mer än hälften av triglycerider och innehåller små mängder kolesterol. Med ett överskott av VLDL blir blodet grumligt och blir mjölkt.

VLDL är en källa till "dåligt" kolesterol, från vilket plack bildas på vaskulärt endotel. Gradvis ökar plack, trombos förenar risken för akut ischemi. VLDL är förhöjd hos patienter med diabetes mellitus och njursjukdom.

kylomikroner

Chylomikroner är frånvarande i blodet hos en frisk person och visas endast när det finns en överträdelse av lipidmetabolism. Chylomikroner syntetiseras i epitelceller i tunntarmen slemhinnor. De levererar exogent fett från tarmarna till perifera vävnader och levern. Triglycerider, liksom fosfolipider och kolesterol, utgör det mesta av fettet som transporteras. I levern bryts triglycerider ned under påverkan av enzymer, och fettsyror bildas, av vilka vissa transporteras till muskler och fettvävnad, och den andra delen är bunden till blodalbumin.

vad de viktigaste lipoproteinerna ser ut

LDL och VLDL är mycket atherogena - innehåller mycket kolesterol. De tränger in i artärernas vägg och ackumuleras i den. Vid metaboliska störningar stiger nivån på LDL och kolesterol kraftigt.

De mest säkra mot ateroskleros är HDL. Lipoproteiner i denna klass avleda kolesterol från celler och främjar dess inträde i levern. Därifrån går det tillsammans med gallan in i tarmen och lämnar kroppen.

Representanter för alla andra klasser av LP levererar kolesterol i cellerna. Kolesterol är ett lipoprotein som ingår i cellväggen. Han är involverad i bildandet av könshormoner, processen för gallbildning, syntesen av vitamin D, som är nödvändig för absorption av kalcium. Endogent kolesterol syntetiseras i levervävnaden, binjurarna, tarmmuren och även i huden. Exogent kolesterol kommer in i kroppen tillsammans med animaliska produkter.

Dyslipoproteinemia - diagnos i strid med lipoproteinmetabolism

Dyslipoproteinemi utvecklas när två processer störs i människokroppen: bildandet av LP och deras eliminationshastighet från blodet. Förstöring av LP-förhållandet i blodet är inte en patologi, utan en faktor i utvecklingen av en kronisk sjukdom, där arteriella väggar förtar, deras lumen minskas och blodtillförseln till de inre organen störs.

Med en ökning av blodkolesterol och en minskning av HDL-nivåer utvecklas ateroskleros, vilket leder till utveckling av dödliga sjukdomar.

etiologi

Primär dyslipoproteinemi är genetiskt bestämd.

Orsakerna till sekundär dyslipoproteinemi är:

1. brist på motion,
2. Diabetes mellitus
3. alkoholism,
4. Njursvikt,
5. hypotyreos
6. Njurinsufficiens
7. Långvarig användning av vissa mediciner.

Begreppet dyslipoproteinemia innefattar 3 processer - hyperlipoproteinemi, hypolipoproteinemi, alipoproteinemi. Dyslipoproteinemi förekommer ganska ofta: varje andra invånare på planeten har liknande förändringar i blodet.

Hyperlipoproteinemi - Förhöjda blodnivåer av LP på grund av exogena och endogena orsaker. Den sekundära formen av hyperlipoproteinemi utvecklas mot bakgrunden av huvudpatologin. När autoimmuna sjukdomar i PL uppfattas av kroppen som antigener, till vilka antikroppar produceras. Som ett resultat bildas antigen-antikroppskomplex, vilka är mer aterogena än själva LP.

Hyperlipoproteinemi typ 1 karakteriseras av bildandet av xantham-täta noduler som innehåller kolesterol och ligger ovanför ytan av senorna, utvecklingen av hepatosplenomegali, pankreatit. Patienter klagar över försämring av det allmänna tillståndet, temperaturökning, aptitförlust, paroxysmal buksmärta, förvärrad efter intag av fettsyror.

Xanthomas (vänster) och xanthelasma (center och höger) - yttre manifestationer av dyslipoproteinemia

Alipoproteinemi är en genetiskt bestämd sjukdom med en autosomal dominerande arvsläge. Sjukdomen manifesteras av en ökning av mandlar med en orange blomma, hepatosplenomegali, lymfadenit, muskelsvaghet, minskad reflex och hyposensitivitet.

Hypolipoproteinemi - låga blodnivåer av LP, ofta asymptomatisk. Orsakerna till sjukdomen är:

1. ärftlighet,
2. Felaktig kost,
3. Sedentary livsstil
4. alkoholism,
5. Patologi i matsmältningssystemet,
6. Endokrinopati.

Dyslipoproteinemier är: organ eller regulatorisk, toxigenisk, basal - forskning av LP-nivån på en tom mage, inducerad studie av LP-nivån efter ätande, droger eller motion.

diagnostik

Det är känt att för överkroppen är överflödigt kolesterol mycket skadligt. Men bristen på detta ämne kan leda till dysfunktion av organ och system. Problemet ligger i arvelig disposition, liksom i livsstil och matvanor.

Diagnos av dyslipoproteinemi är baserad på data från sjukdomshistorien, patienters klagomål, kliniska tecken - närvaron av xanthom, xanthelasma, lipoidbåge i hornhinnan.

Den viktigaste diagnostiska metoden för dyslipoproteinemia är ett blodprov för lipider. Bestäm den atherogena koefficienten och huvudindikatorerna för lipidogram - triglycerider, totalt kolesterol, HDL, LDL.

Lipidogram - en metod för laboratoriediagnos, som avslöjar lipidmetabolism, vilket leder till utveckling av sjukdomar i hjärtat och blodkärlen. Lipidogram tillåter läkare att bedöma patientens tillstånd, för att fastställa risken för att utveckla ateroskleros hos kranskärls, cerebral, njur- och lever blodkärl och inre organ. Blodet passeras i laboratoriet strikt på en tom mage, minst 12 timmar efter sista måltiden. En dag innan analysen utesluter alkoholintag och en timme före studien - rökning. På tröskeln till analysen är det önskvärt att undvika stress och emotionell överbelastning.

Den enzymatiska metoden för studier av venöst blod är väsentligt för bestämning av lipider. Enheten registrerar prover förfärgade med speciella reagens. Med denna diagnostiska metod kan du genomföra massundersökningar och få exakta resultat.

Att testas för bestämning av lipidspektret med ett förebyggande syfte, från början av ungdomar, är det nödvändigt 1 gång om 5 år. Personer som fyllt 40 år borde göra detta årligen. Utför ett blodprov på nästan varje distriktsklinik. Patienter som lider av högt blodtryck, fetma, hjärtsjukdom, lever och njure, föreskriver ett biokemiskt blodprov och lipidprofil. Burdened arv, befintliga riskfaktorer, övervakning av effektiviteten av behandlingen - indikationer på lipidogram.

Resultaten av studien kan vara opålitliga efter att ha ätit på tröskeln till mat, rökning, stress, akut infektion, under graviditet och vissa mediciner.

Diagnos och behandling av patologi involverade en endokrinolog, kardiolog, allmänläkare, allmänläkare, familjedoktor.

behandling

Dietterapi spelar en stor roll vid behandling av dyslipoproteinemi. Patienter rekommenderas att begränsa konsumtionen av animaliska fetter eller ersätta dem med syntetiska sådana, att äta upp till 5 gånger om dagen i små portioner. Dieten måste berikas med vitaminer och dietfibrer. Fett och stekt mat bör överges, kött ska ersättas med havsfisk, och det finns mycket grönsaker och frukter. Återställande terapi och tillräcklig fysisk aktivitet förbättrar patientens allmänna tillstånd.

bild: användbara och skadliga "dieter" när det gäller balansen i LP

Lipidsänkande terapi och antihyperlipoproteinemiska läkemedel är utformade för att korrigera dyslipoproteinemi. De syftar till att sänka kolesterol och LDL i blodet, liksom att öka HDL-nivån.

Från läkemedel för behandling av hyperlipoproteinemi föreskriver patienter:

• Statiner - Lovastatin, Fluvastatin, Mevacor, Zokor, Lipitor. Denna grupp av läkemedel minskar produktionen av kolesterol i levern, minskar mängden av intracellulära kolesterol, lipider och förstör anti-inflammatorisk effekt.
• Sequestrants reducerar kolesterolsyntesen och tar bort den från kroppen - "Cholestyramine", "Colestipol", "Cholestipol", "Cholestan".
• Fibrer minskar triglycerider och ökar HDL-nivåer - Fenofibrat, Tsiprofibrat.
• Vitaminer från grupp B.

Hyperlipoproteinemi kräver behandling med lipidsänkande läkemedel "Cholesteramin", "Nikotinsyra", "Miscleron", "Clofibrate".

Behandling av en sekundär form av dyslipoproteinemi är eliminering av den underliggande sjukdomen. Patienter med diabetes rekommenderas att förändra sin livsstil, ta regelbundet sockersänkande läkemedel, liksom statiner och fibrer. I allvarliga fall kräver insulinbehandling. Vid hypotyroidism är det nödvändigt att normalisera funktionen av sköldkörteln. För detta ges patienter patienter med hormonbehandling.

Patienter som lider av dyslipoproteinemi rekommenderas efter primär behandling:

1. Normalisera kroppsvikt,
2. Dosering fysisk aktivitet
3. Begränsa eller eliminera användningen av alkohol,
4. Om möjligt undvik stress och konfliktsituationer
5. Sluta röka.

Mycket lågdensitetslipoproteiner (VLDL)

Lipoproteiner (eller deras andra namn - lipoproteiner) kallar komplexa strukturer av blodplasma-protein-lipidkomplex, som utgör en integrerad del av blodkomponenterna. Deras huvudsakliga funktion är transport: de levererar lipider till kroppens organ och vävnader.

De är en mängd lipoproteiner med mycket låg densitet syntetiserad av leverceller. De är den näst största av alla lipoproteiner som finns i kroppen. De flesta består av triglycerider, medan dessa komponenter innehåller kolesterol.

Det visade sig att mycket låg densitet lipoproteiner är de omedelbara källorna till "onda" kolesterolet, så för denna indikator att ses med hjälp av snabb leverans av relevanta analyser.

Huvudanalysen för personer med högt kolesterol är en lipidprofil, som rekommenderas för varje person över 20 år minst en gång vart 5 år.

Om data från laboratoriediagnostik bekräftar att VLDL ökas eller minskar, föreligger en överträdelse av fettmetabolism i kroppen. Först och främst indikerar detta en hög risk för att kolesterolplakor bildas på blodkärlens väggar, vilket är fyllt med trombos, ateroskleros och andra allvarliga konsekvenser.

Tolkning av analysresultat på VLDL

Eftersom lipidens densitet är mycket mindre än densiteten av vatten, som inte kan sägas om proteinerna i blodet, är deras genomsnittliga densitet viktig när man analyserar innehållet av lipider i plasma. Av denna anledning är metoden att tolka analysresultaten baserad på klassificeringen av lipoproteiner i fraktioner: mängden lipoprotein i varje fraktion bestäms, såväl som dess totala mängd och närvaron av triglycerider.

Svårigheten att tolka analysen på VLDL är att det inte finns några sunda kriterier för säker koncentration i blodet i den vetenskapliga medicinska miljön. Det ökade innehållet i VLDL i blodet, såväl som LDL, talar utan tvekan om dysmetaboliska störningar i kroppen. Samtidigt finns det normer för innehållet i LDL, när en viss mängd av dessa lipider måste finnas närvarande i humant blod.

Det är känt att lipoproteiner med mycket låg densitet är en patologisk form av lipoproteiner, därför har receptorer till det i människokroppen ännu inte bildats. Trots detta styrs läkare av den allmänt accepterade standarden för innehållet av VLDL i humant blod: 0,26-1,04 mmol / l. Något som är högre eller lägre än denna indikator talar om möjliga patologiska processer i kroppen, vilket innebär att det är värt att omedelbart konsultera en läkare för råd.

VLDL-hastighet

Huvudsyftet med analysen av VLDL är att bedöma risken för att utveckla ateroskleros eller andra kardiovaskulära sjukdomar, samt att identifiera deras närvaro och eventuellt stadium i patienten, som syftar till diagnos. För de flesta människor anses följande värden vara normen: 0,26-1,04 mmol / l. När nivån av lipoproteiner med mycket låg densitet i lipidogrammet ligger inom det angivna området, innebär det att korrigeringen av fettmetabolism i kroppen inte behövs.

Om en patient har andra diagnostiska metoder som bekräftar en hög risk för ateroskleros och ischemisk hjärtsjukdom, betyder detta att graden av lipoproteiner med mycket låg densitet ligger i ett smalare område - 0,03-0,45 mmol / l. Om VLDL är högre än dessa värden bör brådskande åtgärder vidtas för att normalisera lipoprotein i blodet och sänka dess nivå med hjälp av en väl vald diet och läkemedelsterapi.

Man bör komma ihåg att nivån av lipoproteiner med mycket låg densitet kan variera från tid till annan. En sådan process i kroppen kallas den normala fluktuationen av kolesterol metabolism - dess biologiska variation.

En engångsanalys av VLDL återspeglar inte alltid den verkliga situationen för fettmetabolism i kroppen. Om du misstänker en metabolisk störning kan patienten uppmanas att ta en sådan analys två gånger med ett intervall på 2-3 månader.

Följande faktorer kan öka nivån av lipoproteiner med mycket låg densitet:

• långvarig vidhäftning till mono-dieter, svält
• rökning;
• tar vissa droger: androgener, anabola steroider, kortikosteroider;
• graviditet och postpartumperiod (första 6 veckorna);
• bloddonation medan du står
• en diet rik på animaliska fetter.

I detta fall kommer lipidmetabolism i kroppen att vara normal och dess justering är inte nödvändig.

Förhöjda värden

Om VLDL i blodet ökar, är det i de flesta fall huvudorsaken till detta är ärftlighet eller vidhäftning till livsmedel som är rika på animaliska fetter. Hos många patienter leder dessa två problem till dismetaboliska problem.

Ökningen av lipoproteiner med mycket låg densitet indikerar ett dåligt tillstånd hos kärlen, speciellt om överträdelsen av fettbalansen inträffade tillräckligt länge. VLDLs är källor till "dåligt" kolesterol, så en ökning av deras koncentration leder till bildandet av kolesterolplakor på det vaskulära endotelet, deras kompaktering och sårbarhet, liksom andra problem. Därför betyder en hög frekvens av VLDL befintliga hjärt- och kärlsjukdomar i kroppen eller en hög risk för deras förekomst.

Det har visat sig att lipoproteiner med mycket låg densitet är förhöjda till följd av följande problem i kroppen:

• diabetes mellitus - en systemisk metabolisk störning, vilket indirekt resulterar i förhöjt VLDL i blodet;
• reducerad sköldkörtel eller hypofysfunktion. Som ett resultat störs hormonella störningar och följaktligen många metaboliska processer;
• nefrotiskt syndrom, som har utvecklats till följd av kronisk inflammation i njurarna, påverkar processen att ta bort vissa ämnen från kroppen, saktar ned metabolism.
• alkoholism och fetma påverkar de metaboliska processerna i kroppen negativt
• pankreatit - en pankreatisk sjukdom som uppträder i akut eller kronisk stadium
• Mycket lågdensitetslipoproteiner kan ökas i blodet hos patienter med maligna tumörer i bukspottkörteln eller prostata.

Hos vissa patienter är VLDL förhöjd på grund av ärftliga eller medfödda abnormiteter. Den första gruppen sjukdomsläkare inkluderar glykogenes, vilket leder till att utbytet av reservformen av glukos störs i kroppen. En obetydlig lipoproteinbalans i kroppen är Niemann-Pick-sjukdomen, där VLDL och HDL ackumuleras i lever, lungor, mjälte, ryggmärg och hjärna. Sådana tillstånd kräver livslång vidhäftning till diet- och läkemedelsstödet, vilket kan minska nivån av låga och mycket lågdensitetslipoproteiner i blodet.

Om analysen av VLDL visade att lipoproteinerna är förhöjda behöver patienten akut medicinsk behandling. Sådana patienter diagnostiseras med primär hyperlipidemi typ III, IV eller V. Om en patient har mycket lågdensitetslipoproteiner som blivit stadigt förhöjda till följd av en annan sjukdom talar de om sekundär hyperlipidemi.

Låga värden

Om analysen visade att lipoproteiner med mycket låg densitet sänks i blodet, innebär det att det inte finns några allvarliga dysmetaboliska störningar i människokroppen. Ett sådant analysresultat med låg VLDL-nivå har ingen särskild klinisk betydelse och kan ibland observeras hos personer med följande sjukdomar:

• obstruktiva lungförändringar;
• akuta infektioner i kroppen;
• andra sjukdomar som förekommer i akut form;
• benmärgscancer;
• ökad utsöndring av sköldkörtelhormoner;
• folsyra eller B12-bristanemi;
• allvarlig leversjukdom
• flera brännskador;
• inflammation i lederna.

Om diagnostiska data indikerar en minskad nivå av VLDL i blodet, behöver kroppsfettbalansen vanligtvis inte justeras, särskild behandling av sådana patienter är inte föreskriven. Men de kan rekommendera att undersökas av andra smala specialister, som kan hjälpa till att identifiera andra sjukdomar som ledde till en förändring i koncentrationen av mycket lågdensitets liporotens i blodet i riktning mot dess nedgång.

I vissa fall gör en låg nivå av lipoproteiner med mycket låg densitet möjlighet att diagnostisera en ärftlig sjukdom - hypokolesterolemi. Naturen av förekomsten av denna patologi är inte helt förstådd. Det visade sig att patienter med en ärftlig form av hypokolesterolemi oftast lider av hjärtsjukdom, deras tillstånd åtföljs ofta av xanthomatos av senor och hudlipoproteinavsättningar i form av tillväxt och plack.

Det är värt att notera att följande faktorer kan påverka resultatet av analysen, dvs att sänka nivån av lipoproteiner med mycket låg densitet i blodet:

• en diet låg i lipoproteiner i kosten;
• tar vissa droger: statiner, antifungaler, östrogener, klofibrat, antifungala läkemedel, allopurinol, kolestyramin, kolchicin, erytromycin;
• långvarig liggande position
• intensiv fysisk ansträngning.

Vad är risken för att höja VLDL

Analysen av innehållet av lipoproteiner i blodet med olika densiteter utförs för att utvärdera risken för att utveckla patologier i hjärt-kärlsystemet. Av särskilt intresse är LDL och VLDL, eftersom de är bärare av kolesterol till hjärtat. Med tanke på mer detaljerad VLDL associerar läkare sin ökning med ökad risk att utveckla hjärt-kärlsjukdomar:

• ateroskleros;
• akuta sjukdomar i hjärncirkulationen
• myokardinfarkt;
• endateritoblater;
• ischemisk hjärtsjukdom;
• trombos;
• stroke;
• hypertensiv hjärtsjukdom;
• angina pectoris

Ökad nivå av lipoproteiner med mycket låg densitet i blodet framkallar vaskulär förtjockning och sårbarhet, mikroskador uppträder på deras inre skikt. I området för sådan skada absorberar skyddande blodkroppar snabbt VLDL, vilket leder till ackumulering av kolesterol i dem. Som ett resultat av denna process ackumuleras skyddande blodkroppar i området för skador på blodkärlen och bildar skumformationer som så småningom omvandlas till aterosklerotiska plack. Den senare hindrar blodflödet i någon del av kroppen: koronarområdet, hjärnan, lungorna, etc., vilket leder till allvarliga konsekvenser.

Hela risken för aterosklerotiska plack är att de kan växa i storlek och bilda en trombos. En sådan intravaskulär bildning kan rivas av när som helst och migrera vidare längs kärlen, tills lumen på en av dem är för smal för den fortsatta kursen. Så här bildas vaskulär trombos, som kan vara dödlig för en person. De vanligaste resultaten av trombusmigration genom kärl är cerebral stroke, hjärtslag och lungemboli. I den överväldigande majoriteten av fallen, när tidig medicinsk hjälp inte tillhandahölls, är detta dödligt.

Det finns bevis för att förhöjda nivåer av VLDL i blodet kan utlösa utseendet på stenar (sand och stenar) i gallblåsan.

Det finns bara en slutsats: En ökad nivå av VLDL talar om allvarliga kardiovaskulära sjukdomar eller en hög risk för deras utveckling. Men om du i tid passerar alla nödvändiga tester och övervakar nivån av lipoproteiner i blodet, kan du få tid att byta livsstil, särskilt näring, för att förhindra dödliga sjukdomar. Ibland, för att upprätthålla nivån av VLDL inom acceptabelt utbud av patienter förskrivna speciella droger.

Kolesterol-VLDL (uppskattning: totalt kolesterol, HDL, LDL, triglycerider)

Kolesterol är en fettliknande substans som är vital för kroppen. Med hjälp, bildandet av cellmembran i alla organ och vävnader i kroppen. På grundval av kolesterol är hormoner som är inblandade i tillväxten, kroppens utveckling och genomförandet av reproduktionsfunktionens funktion. Dessutom, kolesterol bildar gallsyror som utgör gallan, tack vare dem i tarmen absorberas fetter.

Kolesterol är olösligt i vatten, därför att förflytta sig runt kroppen, det är "packat" i ett skal som består av speciella proteiner, apolipoproteiner. Det resulterande komplexet (kolesterol + apolipoprotein) kallas lipoprotein. Flera typer av lipoproteiner cirkulerar i blodet, olika i proportionerna av deras beståndsdelar:

• lipoproteiner med mycket låg densitet (VLDL)
• lågdensitetslipoprotein (LDL),
• högdensitetslipoprotein (HDL).

Lipoproteinkolesterol med låg densitet är en av de mest aggressiva typerna av kolesterol. Med ett överskott av VLDL-kolesterol deponeras det på blodkärlens väggar i form av plack, vilket kan begränsa blodförflyttningen genom blodkärlet. Dessutom gör de blodkärlen stramare (ateroskleros), vilket väsentligt ökar risken för hjärtsjukdom (kranskärlssjukdom, hjärtsjukdom) och stroke.

Dessutom VLDL - de viktigaste bärarna i kroppen av en annan typ av fett - triglycerider. Förhöjda triglycerider bidrar också till utvecklingen av ateroskleros.

Levern producerar tillräckligt med kolesterol och triglycerider för kroppens behov, men en del av detta fett kommer från mat, främst kött och mjölkprodukter. Om en person har en ärftlig predisposition för att höja kolesterol och triglycerider, eller om han tar för mycket kolesterolhaltig mat, kan kolesterolhalten i blodet stiga och orsaka kroppsskada.

Vad används analys för?

Testet för VLDL, tillsammans med andra lipidogramtest, är nödvändigt för att kunna bedöma risken för ateroskleros och hjärtproblem. Ateroskleros är processen med placktillväxt inne i kärlen, vilket kan begränsa blodflödet genom kärlet eller helt blockera dess lumen.
Dessutom kan denna studie utföras för att övervaka effektiviteten hos en diet med en minskad mängd animaliska fetter och övervaka blodlipider efter administrering av kolesterolsänkande läkemedel.

När är analysen tilldelad?

VLDL ingår vanligtvis i lipidprofilen, tillsammans med bestämningen av totalt kolesterol, LDL-kolesterol, HDL-kolesterol, triglycerider och aterogenicitet. Lipidogram kan ordineras under rutinmässiga kontroller eller med en ökning av totalt kolesterol, för att få reda på bekostnad av vilken typ av koncentration det ökar.

Lipidogram rekommenderas för alla vuxna över 20 minst en gång vart 5 år. Det kan ordineras oftare (flera gånger om året) om en person är ordinerad med en diet med begränsning av djurfett och / eller tar kolesterolsänkande läkemedel. I dessa fall kontrolleras om patienten uppnår målnivån för lipidvärden och följaktligen huruvida risken för kardiovaskulära sjukdomar är reducerad.

Ökad XC LONP
Ökad koncentration av kolesterol VLDL kan vara resultatet av genetisk mottaglighet (familjehyperkolesterolemi) eller överdriven intag av animaliska fetter. För de flesta med högt kolesterol är båda orsakerna mer eller mindre inblandade.
Andra möjliga orsaker till ökad VLDL:

• kolestasi - stagnation av gallan, som kan orsakas av leversjukdom (hepatit, cirros) eller gallstenar,
• kronisk njureinflammation som leder till nefrotiskt syndrom,
• kroniskt njursvikt
• minskning av sköldkörtelfunktionen (hypotyreoidism)
• dåligt härdad diabetes mellitus
• alkoholism,
• fetma
• prostatacancer eller bukspottskörtelcancer.

Sänka nivån på XC LONP

• Minskade nivåer av kolesterol LDLC har ingen särskild klinisk betydelse, det kan observeras under följande förhållanden:
• ärftlig hypokolesterolemi,
• allvarlig leversjukdom,
• benmärgscancer,
• ökad sköldkörtelfunktion (hypertyreoidism)
• inflammatoriska sjukdomar i lederna,
• B12 eller folsyrabristanemi,
• vanliga brännskador
• akuta sjukdomar, akuta infektioner,
• kronisk obstruktiv lungsjukdom.

Vad kan påverka resultatet?

Mängden kolesterol VLDL kan förändras från tid till annan, så dess engångsmätning återspeglar inte alltid den "normala" nivån av kolesterol. I det avseendet är det ibland nödvändigt att ompröva analysen efter 1-3 månader.

Det händer att VLDL-nivån ökar eller minskar under en kort tidsperiod. Detta fenomen kallas biologisk variation och återspeglar de normala fluktuationerna i kolesterolets metabolism i kroppen.

Öka nivået av kolesterol VLDL:

• graviditet (lipidprofil bör göras minst 6 veckor efter att barnet är födt),
• långvarig fastande
• Stående bloddonation
• anabola steroider, androgener, kortikosteroider,
• rökning,
• äter mat som innehåller animaliska fetter.

Minska nivået av kolesterol VLDL:

• ligger ner
• allopurinol, clofibrat, kolchicin, antimykotiska läkemedel, statiner, kolestyramin, erytromycin, östrogen,
• intensiv övning
• En diet låg i kolesterol och mättade fettsyror och omvänt hög i fleromättade fettsyror.
  

Öka risken att utveckla hjärt-och kärlsjukdomar bidrar till:

• rökning,
• ålder (män över 45 år, kvinnor över 55 år)
• ökning i blodtryck (140/90 mm Hg Art och över),
• ökad kolesterol eller kardiovaskulär sjukdom hos andra familjemedlemmar (hjärtslag eller stroke hos en man i åldern som är yngre än 55 år, en kvinna yngre än 65 år)
• kranskärlssjukdom, hjärtmuskulatur eller stroke;
• diabetes mellitus
• övervikt,
• alkoholmissbruk
• äter stora mängder mat som innehåller animaliska fetter,
• låg fysisk aktivitet.

Förberedelse för studien: Ät inte 12 timmar före studien, uteslut fysisk och emotionell stress och rök inte i 30 minuter innan blod ges.

Vad är VLDL: avkodning och normen i människokroppen

Fram till nyligen troddes det att kolesterol är en extremt skadlig substans för hjärt-kärlsystemet. Men på 80-talet. förra seklet bevisades att kolesterol är en naturlig polycyklisk alkohol som är oumbärlig för människor, som syntetiseras i kroppen eller kommer från utsidan. Cirka 80% av kolesterolet producerar tarmar, lever, könsorgan, njurar, och ytterligare 20% kommer till oss med mat.

Vad är bra kolesterol? Han är involverad i produktionen av steroidhormoner, gallsyror, D-vitamin, är stabilisatorn för fluiditeten i plasmamembranet i våra celler.

Överföring via blodet binder kolesterol till ytterligare komponenter och bildar lipoproteinkomplex, som faktiskt kan vara "skadliga" eller "fördelaktiga". Högdensitetsföreningar (HDL) skadar exempelvis inte kroppen, och låg och mycket låg (LDL, VLDL) - kan prova atherosklerotiska processer.

Denna artikel presenterar egenskaperna hos VLDL, diagnostiska åtgärder och metoder för att behandla störningar som orsakas av överdrivna nivåer av dessa komplex i kroppen.

Specificitet och fara för anslutning

VLDL är en underklass av blodplasma lipoproteiner som är ansvarig för att transportera kolesterol till vävnader. Denna förening är ett "skadligt kolesterol", som är farligt för människor, kräver därför noggrann observation och indikerar eventuella problem i cellmetabolism.

Dåligt kolesterol är orsaken till lagring av aterosklerotiska tillväxter (plack) på blodkärlens väggar, vilket orsakar ateroskleros eller bildandet av blodproppar. Om en blodpropp avbryts och börjar röra sig genom kärlen, kan det orsaka blockering av en av dem, eller det kan fastna i hjärtat och orsaka nästan omedelbar död.

Mycket lågdensitets lipoproteiner

Ateroskleros är en patologi som präglas av försämrad protein- och fettmetabolism och avsättning av specifika plack i blodkärlens intima. Plåtar hindrar blodflödet genom kärlen, bildar hinder och begränsar deras lumen. Sjukdomar utsatta arterier av muskel-elastiska och elastiska typer.

Efter bildningen av plack börjar kalcifieringsprocessen (bildandet av kalciumsalter), vilket kan resultera i fullständig obturering av kärlens lumen och blodet kan inte längre röra sig längs det.

Sjukdomen leder till utvecklingen av en annan patologi - kranskärlssjukdom. Myokardvävnad levereras inte med tillräcklig mängd näringsämnen som blodet transporterar, hjärtets arbete är hämmat vilket orsakar misslyckanden.

Symptom på ateroskleros är:

• Ömhet i ben när man går.
• Sårhet i ryggen.
• Andnöd.
• Tinnitus.
• Förändringar i psyken, beteende.
• Minskat minne, distraktionens utseende.
• Minskad prestanda.
• Trötthet.
• Talnedskrivning.
• Allvarlig buksmärta orsakad av intestinal ischemi.
• Torr gangren och intermittent claudication.
• Stroke.
• Sår njure.
• Tarminfarkt.
• Ökat blodtryck.
• Sternum smärta.

Demens bildas i slutstegen på grund av omfattande skador på hjärnartärerna.

Analysmetod

Det finns ingen separat analys av VLDL, men denna indikator kan kontrolleras med lipidogram tillsammans med andra lipoproteiner. Indikationer för studien (helst en gång om året) ska vara:

• Åldersgräns (efter 56 år för kvinnor och 46 för män).
• Fetma.
• Beroende på alkohol och rökning.
• Ischemi.
• Arteriell hypertoni.
• Diabetes mellitus typ 1 och 2.
• En stroke eller hjärtattack i det förflutna.
• Förekomsten av patologier av CCC i släktingar.
• Ökad total kolesterol.
• Låg fysisk aktivitet.
• Användningen av droger som kan minska kolesterol.
• En diet med låg fetthalt.
• Förekomsten av symtom som indikerar ett brott mot fettmetabolismen.
• Ökad plasmaviskositet.

Förberedelser för lipidprofilen är enkla, det innehåller följande regler:

1. Ät inte. Manipulation utfört obligatorisk fasta (det är viktigt att tillbringa minst 12 timmar utan användning av livsmedel).
2. Sluta använda droger eller kosttillskott, avbryta kosten.
3. Se till att stress och fysisk fred saknas.
4. Det är omöjligt att analysera omedelbart efter operation, trauma, akuta tillstånd, diagnostiska ingrepp.
5. Sluta röka ett tag.

Dekryptering av analyser

I regel består en laboratorieform av flera kolumner, som var och en innehåller specifik information om blodets tillstånd. Eftersom analysen av VLDL ges med en total lipidprofil, kommer en person att kunna ta reda på nivån av totalt och fördelaktigt kolesterol.

Förutom patientindikatorer kommer det definitivt att finnas en separat kolumn med gränsvärden, så att du kan bestämma hur resultaten av detta test skiljer sig från normala åldersvärden.

Normalt värde för VLDL (referensvärden) anses vara: 0,25-1,05 mmol / l.

Orsaker och typer av avvikelser

Förändringar i nivån av lipoproteiner av denna typ i blodet blir både sjukdomar i de inre organen och speciella förhållanden i kroppen.

öka

Mycket låga och lågdensitetslipoproteiner ökar oftast av följande skäl:

• Bukspottkörteln.
• Gallstas.
• Kroniskt njursvikt.
• Hypotyreos.
• Prostatatumör.
• Nefrotiskt syndrom.

Men förutom patologiska förhållanden kan arvelig disposition, ett individuellt inslag i kroppen eller en diet som innehåller för många fettinnehållande livsmedel vara orsakerna till överträdelsen. Ofta förekommer dessa skäl tillsammans.

minska

VLDL sänktes mycket sällan och deras minskning är inte lika diagnostiskt viktig som ökningen. Men fortfarande kan denna avvikelse indikera följande sjukdomar:

1. Brist på folsyra.
2. Blodsystemets onkologi.
3. Stora brännskador.
4. Infektion i den akuta fasen.
5. Vitamin B12-brist.
6. Leversjukdomar.
7. KOL - kronisk obstruktiv lungsjukdom.
8. Hypotyreos.

Faktorer som påverkar resultatet av analysen

Det finns vissa faktorer som direkt påverkar resultatet av analysen. Bland dem är:

• Terapi med droger som ökar kolesterol (androgener, steroider, kortikosteroider) eller omvänt reducerar det (svampmedel, allopurinol, kolestyramin, östrogener, kolchicin, erytromycin).
• Graviditet och nyfödda barn.
• Dietary förändras strax före undersökningen.
• Ärftlighet.
• Rökare.
• Regelbunden konsumtion av feta livsmedel.
• Långa fasta.
• Nyare skada, operation.
• Förstöring av den smittsamma processen i kroppen.
• Intensiv fysisk ansträngning.
• Bloddonation medan du står.

Före analysen är det önskvärt att utesluta alla ovanstående faktorer eller att skjuta upp bloddonation under en viss tid fram till dess eliminering.

Ytterligare undersökning

Vid ökning av indikatorer är det nödvändigt att godkänna en ytterligare undersökning för en fullständig bild. Vilka ytterligare test måste passera om VLDL höjs? Läkarna rekommenderar följande:

• Urinanalys.
• Allmänt blodprov.
• Analys för albumin och totalt protein.
• Blodproppstest.
• Test för blodviskositet.
• Elektrofores av lipoproteiner.
• Analys av leverenzymer.
• Faktor VIII blodkoagulering.
• Biokemisk analys av blod.

Endast genom att ha alla resultat av diagnosen kan kardiologen ordinera rätt behandling.

Möjliga komplikationer i närvaro av höga nivåer av VLDL är:

1. Atherosclerosis.
2. Myokardiell ischemi.
3. Njurens patologi.
4. Endokrina sjukdomar.
5. Gulsot.
6. Viral hepatit.
7. Tarminfarkt.
8. Nekros av vävnader (på grund av störning av deras blodtillförsel).

Läkare kallar en dålig kolesterol "tyst mördare" eftersom det inte finns några symtom alls i kroppen tills patienten i kritiskt tillstånd tas till intensivvården.

förebyggande

Förebyggande av denna sjukdom kan förhindra utveckling av komplikationer och förbättra människors välbefinnande. Förteckningen över nödvändiga åtgärder för en patient med förhöjda kolesterolnivåer:

• Regelbundna besök hos läkare och kontroll av lipidnivåer.
• Uteslutning från kosten av feta livsmedel (anti-aterosklerotisk diet). Sammansättningen av kosten: grönsaker och frukter, vitt magert kött, fisk, vegetabilisk olja, äggvita, musslor, havregrynkakor, yoghurt. Avslag från fettfläsk, korv, fettsyror, smör, kakor, fettkrämer, äggulor, bläckfisk och räkor är nödvändiga.
• Diagnos av orsakerna till metaboliska störningar och dess behandling.
• Begränsa alkoholkonsumtion.
• Rökningstopp.
• Aktiv livsstil.
• Normalisering av kroppsvikt.
• Normalisering av mental bakgrund.

Kolesterol är en mycket viktig förening i vår kropp, som ändå kan bära vissa risker. Den farligaste arten är VLDL, som är inblandad i bildandet av specifika plack, vilka ackumulerar på artärernas väggar, därefter helt täcker kärlens lumen, förhindrar normalt blodflöde och provocerar utvecklingen av ischemi.

"Dumb killare" kan leda till hjärtinfarkt och stroke fram till döden. Tidig diagnos, identifiering av riskfaktorer, behandling och förebyggande åtgärder kan förhindra allvarliga komplikationer.

Blodlipoproteiner med olika densitet: höga och låga och mycket låga

Plasma lipoproteiner

De huvudsakliga humana plasmalipider är triglycerider (benämnda TG), fosfolipider och kolesterolestrar (hänvisade till som MS). Dessa föreningar är estrar av långkedjiga fettsyror såsom lipidkomponenten ingående i kompositionen tillsammans lipoprotein (lipoprotein).

Alla lipider träder in i plasma i form av makromolekylära komplex - lipoproteiner (eller lipoproteiner). De innehåller vissa apoproteiner (proteindelen) som interagerar med fosfolipider och fritt kolesterol, vilket bildar ett yttre skal som skyddar triglyceriderna och kolesterolestrarna inuti. Normalt i plasma som tas på en tom mage finns de flesta (60%) kolesterol i lågdensitetslipoproteiner (LDL) och mindre i mycket lågdensitetslipoproteiner (VLDL) och högdensitetslipoproteiner (HDL). Triglycerider transporteras övervägande till VLDL.

Apoproteiner utför flera funktioner: Hjälper bildandet av kolesterolestrar, interagerar med fosfolipider; aktivera lipolysenzymer, såsom LCAT (lecitin-kolesterolacyltransferas), lipoproteinlipas och hepatiskt lipas, binder till cellreceptorer för att fånga och klyva kolesterol.

Det finns flera typer av apoproteiner:

Apoproteiner av A-familjen (apo A-I och apo A-II) är huvudproteinkomponenterna i HDL, och när båda apoprotein A ligger i närheten, förbättrar apo A-P liposbindningsegenskaperna hos apo A-I, den senare har en annan funktion - aktivering av LCAT. Apoprotein B (apo B) är heterogen: apo B-100 finns i chylomikroner, VLDL och LDL, och apo B-48 finns endast i chylomikroner.

Apoprotein C har tre typer: apo C-1, apo C-II, apo C-III, som huvudsakligen finns i VLDL, aktiverar apo C-II lipoproteinlipas.
Apoprotein E (apo E) är en komponent i VLDL, LPPP och HDL, utför flera funktioner, inklusive receptorn - den medierade överföringen av kolesterol mellan vävnader och plasma.

HM (Chylomicron)

Chylomikroner - de största men lättare partiklarna innehåller huvudsakligen triglycerider, liksom små mängder kolesterol och dess estrar, fosfolipider och protein. Efter 12 timmars sedimentering på plasmaytan bildar de ett "krämliknande skikt". Chylomikroner syntetiseras i tunntarmen i tarmtarmen från matkvalitativa lipider, träder in i lymfatisk kanal i lungan genom XM-lymfsystemet och därefter in i blodet, där de genomgår lipolys genom plasma lipoproteinlipas och omvandlas till rester (rester) av chylomikroner. Deras koncentration i blodplasma efter intag av feta livsmedel ökar snabbt, når maximalt efter 4-6 timmar, sjunker sedan och efter 12 timmar detekteras de inte i plasma hos en frisk person.

Huvudfunktionen hos chylomikroner är överföringen av mat triglycerider från tarmen till blodet.

Chylomikroner (CM) levererar matlipider till plasman genom lymfen. Under påverkan av extrahepatisk lipoproteinlipas (LPL), aktiverad av apo C-II, omvandlas chylomikronerna i plasma till kvarvarande chylomikroner. De senare fångas i levern, vilket igenkänner ytapoprotein E. VLDL överför endogena triglycerider från levern till plasma, där de omvandlas till LDLP, vilka antingen fångas av LDL-receptorn i levern, som känner igen apo E eller apo B100, eller omvandlas till LDL-innehållande apo B-100 (men det finns ingen apo E). Catabolism av LDL fortsätter också på två huvudsakliga sätt: de bär kolesterol till alla celler i kroppen och dessutom kan fångas av levern med hjälp av LDL-receptorer.

HDL har en komplex struktur: lipidkomponenten inkluderar fria kolesterol och fosfolipider, frisatta under lipolysen av chylomikroner och VLDL eller fritt kolesterol, som kommer från perifera celler, varifrån den tas av HDL; proteinkomponenten (apoprotein A-1) syntetiseras i levern och tunntarmen. De nyligen syntetiserade HDL-partiklarna representeras i plasma HDL-3, men sedan påverkas av LCAT aktiverad av apo A-1, blir de HDL-2.

VLDL (lipoprotein med mycket låg densitet)

VLDL (pre-beta lipoproteiner) har samma struktur i förhållande till chylomikroner, mindre i storlek, mindre triglycerider, men mer kolesterol, fosfolipider och protein. VLDL syntetiseras huvudsakligen i levern och tjänar till att överföra endogena triglycerider. VLDL-bildningshastigheten ökar med en ökning av flödet av fria fettsyror i levern och med en ökning i syntesen i händelse av att en stor mängd kolhydrater träder in i kroppen.

Proteindelen av VLDL representeras av en blandning av apo Cl, C-II, C-III och apo B100. VLDL-partiklar varierar i storlek. VLDL: er genomgår enzymatisk lipolys, vilket resulterar i bildning av små partiklar - VLDL-rester eller mellanliggande densitetslipoproteiner (LDL), vilka är mellanprodukter av transformationen av VLDL till LDL. Stora partiklar av VLDL (de bildas med ett överskott av dietiska kolhydrater) omvandlas till en sådan LPPP som avlägsnas från plasman innan de har tid att bli LDL. Därför, när hypertriglyceridemi minskar i kolesterolnivåer.

Plasmans VLDL-nivå bestäms av formeln triglycerider / 2,2 (mmol / L) och triglycerider / 5 (mg / dL).

Plasmanorm för lipoproteiner med mycket låg densitet (VLDL) i blodplasma är 0,2-0,9 mmol / l.

LDL-mellanliggande partiklar som bildas i processen att omvandla LDLP till LDL och deras sammansättning är ett kors mellan dem. Hos friska människor är koncentrationen av LDLT 10 gånger mindre än koncentrationen av LDL och det försummas i studier. De huvudsakliga funktionella proteinerna av LPPP är apo B100 och apo E, med vilken LPPP binder till motsvarande receptorer i levern. I en signifikant mängd detekteras de i plasma genom elektrofores i typ III-hyperlipoproteinemi.

LDL (lågdensitetslipoprotein)

LDL (beta-lipoproteiner) är huvudklassen av plasma lipoproteiner som bär kolesterol. Dessa partiklar innehåller mindre triglycerider jämfört med VLDL och endast en apoprotein-apo B100. LDL är de viktigaste bärarna av kolesterol till cellerna i alla vävnader, förbinder med vissa receptorer på cellytan och spelar en ledande roll i aggressionsmekanismen, som modifieras som ett resultat av peroxidering.

Normen för lågdensitetslipoprotein (LDL) i blodplasma är 1,8-3,5 mmol / l

Hastigheten bestäms med formeln för Friedvald när koncentrationen av triglycerider inte är högre än 4,5 mmol / l: LDL = kolesterol (total) - VLDL - HDL

HDL (högdensitetslipoprotein)

HDL (alfa-lipoproteiner) - är indelade i två underklasser: HDL-2 och HDL-3. Proteindelen av HDL representeras huvudsakligen av apo A-I och apo A-II och i en mindre mängd apo C. Dessutom har det visat sig att apo C överförs mycket snabbt från VLDL till HDL och tillbaka. HDL syntetiseras i lever och tunntarmen. Huvudsyftet med HDL är att avlägsna överskott av kolesterol från vävnader, däribland från kärlväggen och makrofagerna till levern, varifrån den utsöndras från kroppen som en del av gallsyror, därför utför HDL en anti-atherogen funktion i kroppen. HDL-3 har en discoidform, de börjar aktiv fångst av kolesterol från perifera celler och makrofager, som omvandlas till HDL-2, har en sfärisk form och rik på kolesterolestrar och fosfolipider.

Normen för högdensitets lipoproteteridov (HDL) i blodplasma är 1,0 - 1,8 mmol / l hos män och 1,2 - 1,8 mmol / l hos kvinnor.

Lipoproteinmetabolism

Flera enzymer tar en aktiv roll i lipoproteins metabolism.

Lipoproteinlipas

Lipoproteinlipas finns i fettvävnad och skelettmuskulatur, där den är associerad med glukos-glykaner lokaliserad på ytan av kapillärendotelet. Enzymet aktiveras av heparin och apo C-II-protein, dess aktivitet reduceras i närvaro av protaminsulfat och natriumklorid. Lipoproteinlipas är involverad i klyvningen av chylomikroner (CM) och VLDL. Hydrolysen av dessa partiklar sker övervägande i kapillärerna i fettvävnad, skelettmuskulatur och myokardium, vilket resulterar i att rester och LPPP bildas. Innehållet i lipoproteinlipas hos kvinnor är högre i fettvävnad än i skelettmuskeln och är direkt proportionell mot HDL-kolesterolhalten, vilket också är högre hos kvinnor.

Hos män är aktiviteten hos detta enzym mer uttalad i muskelvävnaden och ökar på grund av regelbunden motion, parallellt med HDL-tillväxten i blodplasma.

Hepatiskt lipas

Hepatlipas ligger på ytan av endotelcellerna i levern vänd mot kärlens lumen, det aktiveras inte av heparin. Detta enzym är involverat i omvandlingen av HDL-2 till HDL-3, splittring av triglycerider och fosfolipider i HDL-3.

Med LPP och LP-deltagande omvandlas lipoproteiner rik på triglycerider (chylomikroner och VLDL) till lipoproteiner rik på kolesterol (LDL och HDL).

LCAT syntetiseras i levern och katalyserar bildandet av kolesterolestrar i plasma genom överföring av mättad fettsyra (vanligtvis linolsyra) från HDL3-molekylen till den fria kolesterolmolekylen. Denna process aktiveras av protein apo A-1. De sålunda bildade LPHGT-partiklarna innehåller huvudsakligen kolesterolestrar, vilka transporteras till levern, där de genomgår klyvning,

GMG-CoA reduktas

HMG-CoA reduktas finns i alla celler som kan syntetisera kolesterol: leverceller, tunntarmen, könkörtlar, binjurar. Med deltagandet av detta enzym syntetiseras endogent kolesterol i kroppen. Aktiviteten av HMG-CoA-reduktas och synteshastigheten för endogent kolesterol minskar med ett överskott av LDL och ökar i närvaro av HDL.

Blockering av aktiviteten av HMG-CoA-reduktas med användning av läkemedel (statiner) minskar syntesen av endogent kolesterol i levern och stimulerar receptorrelaterat upptag av plasma-LDL-plasma, vilket kommer att resultera i en minskning av svårighetsgraden av hyperlipidemi.
LDL-receptorns huvuduppgift är att tillhandahålla alla kroppens celler med kolesterol, vilket de behöver för syntes av cellmembran. Dessutom är det ett substrat för bildandet av gallsyror, könshormoner, kortikosteroider och därmed mest
LDL-receptorer finns i cellerna i levern, gonaderna och binjurarna.

LDL-receptorerna är belägna på cellytan, de "känner igen" apo B och apo E, som ingår i lipoproteiner, och binder LDL-partiklar till cellen. De bundna partiklarna av LDL tränger in i cellen, förstörs i lysosomerna för att bilda apo B och fria kolesterol.

LDL-receptorer binder också HDL och en av HDL-underklassen med apo E. HDL-receptorer har identifierats i fibroblaster, glatta muskelceller såväl som i leverceller. Receptorer binder HDL med cellen, "igenkänner" apoprotein A-1. Denna förening är reversibel och åtföljs av frisättningen av fria kolesterol från cellerna, som i form av kolesterolester avlägsnas från HDL-vävnaden.

Plasma lipoproteiner utbyter ständigt kolesterolestrar, triglycerider, fosfolipider. De erhållna data tyder på att överföringen av kolesterylester från HDL till VLDL och triglycerider i den motsatta riktningen är produceras protein närvarande i plasma och ett protein som kallas kolesterylester-transfer. Detta protein tar också bort kolesterolestrar från HDL. Frånvaron eller bristen på detta bärarprotein leder till ackumulering av kolesterolestrar i HDL.

triglycerider

Triglycerider är estrar av fettsyror och glycerol. Livsmedelsfetter är helt nedbrutna i tunntarmen, och triglycerider med "mat" syntetiseras här, vilka i form av chylomikroner (HM) strömmar genom bröstkorgs lymfekanalen till den allmänna cirkulationen. Normalt absorberas över 90% av triglyceriderna. Endogena triglycerider bildas i tunntarmen (det vill säga de syntetiseras från endogena fettsyror), men deras huvudkälla är levern, från vilken de utsöndras som mycket lågdensitetslipoproteiner (VLDL).
Plasmhalveringstiden för triglycerider är relativt kort, de hydrolyserar snabbt och fångas av olika organ, huvudsakligen fettvävnad. Efter intag av feta livsmedel stiger triglyceridnivåerna snabbt och förblir höga i flera timmar. Normalt måste alla chylomikron triglycerider avlägsnas från blodet inom 12 timmar. Mätning av fastande triglycerider återspeglar således mängden endogena triglycerider i plasma.

Standarden för triglycerider i plasma är 0,4-1,77 mmol / l.

fosfolipider

Fosfolipidsyntes förekommer i nästan alla vävnader, men den huvudsakliga källan till fosfolipider är levern. Från tunntarmen kommer lecitin in i CM-kompositionen. De flesta fosfolipider som kommer in i tunntarmen (till exempel i form av komplex med gallsyror) genomgår hydrolys genom pankreatisk lipas. I kroppen är fosfolipider en del av alla cellmembran. Mellan plasma och erytrocyter utbytas lecitin och sphingomyelin ständigt. Båda dessa fosfolipider är närvarande i plasma som komponenter av lipoproteiner, i vilka de upprätthåller triglycerider och kolesterolestrar i ett lösligt tillstånd.

Hastigheten av serumfosfolipider varierar från 2 till 3 mmol / l, och hos kvinnor är det något högre än hos män.

kolesterol

Kolesterol är en sterol som innehåller en steroidkärna av fyra ringar och en hydroxylgrupp. I kroppen finns det i fri form och i form av ester med linolsyra eller oljesyra. Kolesterolestrar bildas huvudsakligen i plasma genom verkan av enzymet lecitinkolesterolacyltransferas (LCAT).

Gratis kolesterol är en komponent i alla cellmembran, det är nödvändigt för syntesen av steroid- och könshormoner, bildandet av gallan. kolesterolestrar är övervägande i binjurebarken, plasma och atheromatous plaques, såväl som i levern. Normalt, är kolesterol syntetiseras i cellerna, huvudsakligen i levern genom enzymet - beta-hydroxi-metylglutaryl-koenzym A-reduktas (HMG-CoA-reduktas). Dess aktivitet och mängden kolesterol som syntetiseras i levern endogena omvänt proportionell mot nivån av kolesterol i blodplasma, vilket i sin tur beror på absorptionen av livsmedelskolesterol (exogena) och reabsorptionen av gallsyror, som är de huvudsakliga metaboliterna av kolesterol.

Normalt varierar den totala plasmakolesterolnivån från 4,0 till 5,2 mmol / l, men i motsats till triglyceridnivåer ökar den inte dramatiskt efter konsumtionen av feta livsmedel.