Hyperosmolär koma i diabetes mellitus (patogenes, behandling)

• Produkter

En av de mest fruktansvärda och otillräckligt studerade komplikationerna av diabetes är hyperosmolär koma. Det finns fortfarande konflikter om mekanismen för sitt ursprung och utveckling.

Viktigt att veta! En nyhet som rekommenderas av endokrinologer för permanent övervakning av diabetes! Behöver bara varje dag. Läs mer >>

Sjukdomen är inte akut, tillståndet hos en diabetiker kan förvärras två veckor före de första störningarna av medvetandet. Oftast sker koma hos personer över 50 år. Läkare kan inte omedelbart göra den korrekta diagnosen i avsaknad av information om att patienten har diabetes.

På grund av sena tillträde till sjukhuset har diagnosproblemen, den starka försämringen av kroppen, hyperosmolär koma en hög dödlighet på upp till 50%.

>> Diabetisk koma - dess typer och akutvård och konsekvenser.

Vad är hyperosmolär koma

Hyperosmolär koma är ett tillstånd med förlust av medvetande och störningar i alla system: reflexer, hjärtaktivitet och termoregulering minskar, urin slutar utsöndras. En man vid denna tidpunkt balanserar bokstavligen på gränsen mellan liv och död. Orsaken till alla dessa störningar är hyperosmolärt blod, det vill säga en stark ökning i densitet (mer än 330 mosmol / l med en hastighet av 275-295).

Denna typ av koma kännetecknas av hög blodglukos, över 33,3 mmol / l och svår uttorkning. Ketoacidos är frånvarande - ketonkroppar detekteras inte i urinen genom test, andningen av en patient med diabetes luktar inte aceton.

Enligt den internationella klassificeringen klassificeras den hyperosmolära koma som en överträdelse av vatten-saltmetabolism, ICD-10-koden är E87.0.

Hyperosmolär tillstånd leder till koma ganska sällan, i medicinsk praxis finns det 1 fall per 3300 patienter per år. Enligt statistiken, den genomsnittliga åldern på patienten - 54 år gammal, var han sjuk insulinberoende typ 2-diabetes, men kontrollerar inte sin sjukdom, så har ett antal komplikationer, inklusive diabetisk nefropati med nedsatt njurfunktion. En tredjedel av patienterna i koma har långvarig diabetes, men har inte diagnostiserats och har därför inte botats hela tiden.

Jämfört med ketoacidotisk koma uppstår hyperosmolär 10 gånger mindre. Ofta stoppar diabetikerna sina manifestationer i det milda skedet, även om de inte märker det - de normaliserar blodsocker, de börjar drycka mer, de vänder sig till en nephrologist på grund av njureproblem.

Orsaker till utveckling

Hyperosmolär koma utvecklas i diabetes med inverkan av följande faktorer:

1. Allvarlig dehydrering på grund av omfattande brännskador, överdosering eller långvarig användning av diuretika, förgiftning och tarminfektioner, som åtföljs av kräkningar och diarré.
2. Insulinbrist på grund av bristande överensstämmelse med kosten, frekventa misslyckanden med att ta hypoglykemiska läkemedel, svåra infektioner eller fysisk ansträngning, behandling med hormonella läkemedel som hämmar produktionen av eget insulin.
3. Odiagnostiserad diabetes.
4. Förlängd infektion i njurarna utan ordentlig behandling.
5. Hemodialys eller intravenös glukos, när läkare inte vet om diabetes hos en patient.

patogenes

Uppkomsten av hyperosmolär koma är alltid åtföljd av svår hyperglykemi. Glukos kommer in i blodbanan från mat och produceras samtidigt i levern, dess inträde i vävnaden är komplicerad på grund av insulinresistens. Ketoacidos uppträder inte, och orsaken till denna frånvaro har ännu inte exakt upprättats. Vissa forskare tror att den hyperosmolära formen av koma utvecklas när insulin är tillräckligt för att förhindra nedbrytning av fetter och bildandet av ketonkroppar, men för lite för att undertrycka nedbrytningen av glykogen i levern för att bilda glukos. Enligt en annan version undertryckas frisättningen av fettsyror från fettvävnad på grund av bristen på hormoner i början av hyperosmolära störningar - somatropin, kortisol och glukagon.

Ytterligare patologiska förändringar som resulterar i hyperosmolär koma är välkända. Med progressionen av hyperglykemi ökar volymen i urinen. Om njurarna fungerar normalt, då gränsen på 10 mmol / l överskrids, börjar glukos utsöndras i urinen. Med nedsatt njurfunktion uppstår inte denna process alltid, då ackumuleras socker i blodet, och mängden urin ökar på grund av ett brott mot omvänd sug i njurarna, börjar uttorkning. Från cellerna och utrymmet mellan dem går vätska, minskar volymen av cirkulerande blod.

På grund av dehydrering av hjärnceller uppstår neurologiska symptom; ökad blodkoagulation orsakar trombos, vilket leder till otillräcklig blodtillförsel till organen. Som svar på uttorkning ökar bildningen av hormonet aldosteron vilket förhindrar att natrium kommer in i urinen från blodet och hypernatremi utvecklas. Hon provar i sin tur blödningar och svullnad i hjärnan - koma uppstår.

Tecken och symptom

Utvecklingen av hyperosmolär koma tar en till två veckor. Uppkomsten av förändring är förknippad med en försämring av diabetes ersättning, sedan tecken på uttorkning läggs till. Det sista som uppstår är neurologiska symptom och effekterna av högt blod osmolaritet.

Hyperosmolär icke-keton koma

Hyperosmolär icke-ketonkoma är en akut komplikation av typ 2 diabetes mellitus, som karaktäriseras av nedsatt glukosmetabolism och en ökning i blodets nivå, en kraftig ökning av osmolariteten i plasma, svår intracellulär dehydrering och frånvaron av ketoacidos. De viktigaste symptomen är polyuri, dehydrering, muskelhypertoni, konvulsioner, ökad sömnighet, hallucinationer, osammanhängande tal. För diagnos tas anamnesis, en patient undersöks, ett antal laboratorietester av blod och urin tas. Behandling innebär rehydrering, återställande av en normal mängd insulin, eliminering och förebyggande av komplikationer.

Hyperosmolär icke-keton koma

Hyperosmolär icke-ketonkoma (GONK) beskrivs först 1957, dess andra namn är icke-heterogen hyperosmolär koma, diabetisk hyperosmolär tillstånd, akut hyperosmolär icke-syraotisk diabetes. Namnet på denna komplikation beskriver dess huvudsakliga egenskaper - koncentrationen av kinetiskt aktiva serumpartiklar är hög, mängden insulin är tillräckligt för att stoppa ketogenes men hindrar inte hyperglykemi. GONK diagnostiseras sällan, hos cirka 0,04-0,06% av patienter med diabetes. I 90-95% av fallen finns det hos patienter med typ 2-diabetes och på grund av njursvikt. Äldre och senila personer är i högriskgruppen.

Orsaker till hyperosmolär icke-keton koma

GONK utvecklas på grundval av svår uttorkning. Vanliga föregående förhållanden är polydipsi och polyuri - ökad urinutsöndring och törst i flera veckor eller dagar före syndromets början. Av den anledningen är de äldre särskilt riskerade - deras törstuppfattning är ofta nedsatt, deras njurefunktion förändras. Bland andra provokationsfaktorer finns följande:

• Felaktig behandling av diabetes. En otillräcklig dos insulin, hoppa över nästa injektion av läkemedlet, hoppar över oral glukosreducerande läkemedel, spontan avbrytande av behandlingen, fel i förfarandet för administrering av insulin leder till förekomsten av komplikationer. Fara GONK är att symptomen inte visas omedelbart, och patienter uppmärksammar inte det tillåtna felet i behandlingen.
• Samtidiga sjukdomar. Tillsatsen av andra allvarliga patologier ökar sannolikheten för hyperosmolär hyperglykemisk icke-ketonkoma. Symtom utvecklas hos smittsamma patienter, såväl som vid akut dekompenserad pankreatit, skador, chocktillstånd, hjärtinfarkt, stroke. Hos kvinnor är den farliga perioden graviditet.
• Effektförändring. Orsaken till komplikationen kan vara en ökning av mängden kolhydrater i kosten. Ofta sker detta gradvis och anses inte av patienter som ett brott mot den terapeutiska kosten.
• Förlust av vätska Dehydrering uppträder när diuretika tas, brännskador, hypotermi, kräkningar och diarré. Dessutom provoceras GONK av den systematiska situationens oförmåga att släcka törst (oförmågan att distrahera från arbetsplatsen och kompensera för förlust av vätska, bristen på dricksvatten i området).
• om läkemedel. Uppkomsten av symtom kan utlösas genom användning av diuretika eller laxermedel som tar bort vätska från kroppen. De "farliga" läkemedlen innehåller också kortikosteroider, betablockerare och några andra läkemedel som bryter mot glukostolerans.

patogenes

När insulin är brist, går glukos som cirkulerar i blodet inte in i cellerna. Ett tillstånd av hyperglykemi utvecklas - en ökad nivå av socker. Cellulär svält utlöser nedbrytningen av glykogen från levern och musklerna, vilket ytterligare ökar flödet av glukos i plasma. Osmotisk polyuri och glykosuri uppträder - en kompensationsmekanism för avlägsnande av socker med urin, som emellertid störs av uttorkning, snabb vätsketab och nedsatt njurfunktion. På grund av polyuria bildas hypohydrering och hypovolemi, elektrolyter går förlorade (K +, Na +, Cl -), hemostasen i den interna miljön förändras och cirkulationssystemet förändras. Ett särdrag hos GONK är att insulin är tillräckligt för att förhindra bildandet av ketoner, men för lågt för att förhindra hyperglykemi. Relativt intakt är produktionen av lipolytiska hormoner - kortisol, tillväxthormon - vilket ytterligare förklarar frånvaron av ketoacidos.

Symtom på hyperosmolär icke-keton koma

Bevarande av normala nivåer av ketonkroppar i plasman, och långsiktigt upprätthållande av syra-bas status förklarar funktionerna i den kliniska bilden race: hyperventilation, andnöd och nej, i inledningsskedet symptomen är så gott som frånvarande, sker hälsa försämras hos patienter med kraftig minskning av blodvolym, dysfunktion i viktiga organ. Den första manifestationen är ofta ett brott mot medvetandet. Det sträcker sig från förvirring och desorientering till djup koma. Observerade lokala muskelkramper och / eller generaliserade krampanfall.

Inom dagar eller veckor upplever patienter stark törst, lider av arteriell hypotension, takykardi. Polyuria manifesteras av frekvent uppmaning och kraftig urinering. Störningar i centralnervesystemet har mentala och neurologiska symptom. Förvirring av medvetandet fortsätter som en typ av delirium, akut hallucinatory-delusional psykos, katatoniska attacker. Kännetecknad av ett mer eller mindre markerade fokala symtom på CNS - afasi (tal sönderfall), hemipares (försvagning av benen på en sida av kroppen), tetrapareses (minskad motorisk funktion av händer och fötter), polymorfa känselstörningar, abnorma senreflexer.

komplikationer

I avsaknad av adekvat terapi ökar vätskebristen ständigt och i genomsnitt 10 liter. Störningar av vatten-saltbalans bidrar till utvecklingen av hypokalemi och hyponatremi. Respiratoriska och kardiovaskulära komplikationer uppstår - aspirations lunginflammation, akut respiratorisk nödsyndrom, trombos och tromboembolism, blödning på grund av spridd intravaskulär koagulering. Patologi av vätskecirkulation leder till ödem i lungorna och hjärnan. Dödsorsaken är dehydrering och akut cirkulationsfel.

diagnostik

Undersökningen av patienter med misstänkt GONK baseras på bestämning av hyperglykemi, plasmahypermolaritet och bekräftelse av frånvaro av ketoacidos. Diagnos utförs av en endokrinolog. Den innehåller den kliniska samlingen av information om komplikationen och en uppsättning laboratorietester. För att göra en diagnos måste du utföra följande procedurer:

• Insamling av kliniska och anamnesiska uppgifter. Endokrinologen studerar sjukdomshistorien, samlar ytterligare historia i samband med att patienten intervjuas. GONK indikeras genom förekomst av en diagnos av diabetes mellitus typ 2, över 50 år, nedsatt njurfunktion, underlåtenhet att följa läkarens instruktioner för behandling av diabetes, samtidig organ och infektionssjukdomar.
• Inspektion. Fysisk undersökning av en neurolog och en endokrinolog identifierar tecken på uttorkning - minskad vävnadstörning, ögonton, muskelton och tendonfysiologiska reflexer förändras, blodtryck och kroppstemperatur reduceras. Typiska manifestationer av ketoacidos - andfåddhet, takykardi, acetonandning, är frånvarande.
• Laboratorietester. De viktigaste egenskaperna är glukosnivåer över 1000 mg / dL (blod), osmolariteten i plasma överstiger normalt 350 mosm / l, nivån av ketoner i urin och blod är normalt eller något förhöjt. Med nivån av urin glukos bedöms dess förhållande till koncentrationen av föreningen i blodet, njurfunktionens säkerhet och kompensationsförmågan hos organismen.

I processen med differentialdiagnos är det nödvändigt att särskilja hyperosmolär icke-keton koma och diabetisk ketoacidos. De viktigaste skillnaderna mellan GONK är en relativt låg sats av ketoner, avsaknaden av kliniska tecken på ketonackumulering, utseendet av symtom i de sena stadierna av hyperglykemi.

Behandling av hyperosmolär neketon koma

Första hjälpen till patienter ges i intensivvården, och efter stabilisering av tillståndet - på allmänna sjukhus och på poliklinik. Behandlingen syftar till att eliminera dehydrering, återställa normal insulinaktivitet och vattenelektrolytmetabolism och förebygga komplikationer. Behandlingsregimen är individuell, innehåller följande komponenter:

• Rehydrering. Injektioner av hypotonisk lösning av natriumklorid, kaliumklorid är föreskrivna. Nivån av elektrolyter i blodet och EKG-indikatorer övervakas ständigt. Infusionsterapi syftar till att förbättra cirkulationen och eliminering av urin, vilket ökar blodtrycket. Infusionshastigheten för vätskor korrigeras enligt förändringar i blodtryck, hjärtfunktion, vattenbalans.
• Insulinbehandling. Insulin administreras intravenöst, hastigheten och dosen bestäms individuellt. När glukosindikatorn närmar sig normal reduceras läkemedlets mängd till basal (tidigare injicerad). För att undvika hypoglykemi behövs ibland en dextrosinfusion.
• Förebyggande och eliminering av komplikationer. För att förhindra hjärnödem utförs syrebehandling, glutaminsyra injiceras intravenöst. Balansen av elektrolyter återställs med en glukos-kalium-insulinblandning. Symtomatisk behandling av komplikationer i respiratoriska, hjärt- och urinvägarna genomförs.

Prognos och förebyggande

Hyperosmolär hyperglykemisk icke-keton koma är förknippad med risken för dödsfall, med tidig sjukvård minskar mortaliteten till 40%. Förebyggande av någon form av diabetisk koma bör vara inriktad på den mest kompletta kompensationen för diabetes. Det är viktigt för patienter att följa kosten, begränsa intaget av kolhydrater, regelbundet ge kroppen en måttlig övning, tillåter inte oberoende förändringar i mönstret insulinintag och tar sockersänkande läkemedel. Gravida kvinnor och puerperas behöver korrigering av insulinbehandling.

Hyperosmolär koma: symptom och behandling

Hyperosmolär koma - de viktigaste symptomen:

• konvulsioner
• svaghet
• Talnedskrivning
• Ökad aptit
• Torr hud
• desorientering
• Låg temperatur
• Intensiv törst
• Lågt blodtryck
• anemi
• hallucinationer
• Viktminskning
• Torra slemhinnor
• förlamning
• Medvetandestörning
• Delvis förlamning

Hyperosmolär koma är en komplikation av diabetes mellitus, som kännetecknas av hyperglykemi, hyperosmolärt blod. Det uttrycks i dehydrering (dehydrering) och frånvaron av ketoacidos. Det observeras hos patienter äldre än 50 år som har insulinberoende typ av diabetes mellitus, kan kombineras med fetma. Oftast förekommer hos människor på grund av dålig behandling av sjukdomen eller dess frånvaro.

Den kliniska bilden kan utvecklas flera dagar för att slutföra medvetslöshet och brist på respons på yttre stimuli.

Diagnostiseras av laboratorie- och instrumentanalysmetoder. Behandlingen syftar till att sänka blodsockernivån, återställa vattenbalansen och ta bort en person från koma. Prognosen är ogynnsam: ett dödligt utfall förekommer i 50% av fallen.

etiologi

Hyperosmolär koma i diabetes mellitus är ett ganska frekvent fenomen och förekommer hos 70-80% av patienterna. Hyperosmolaritet är ett tillstånd som är förknippat med ett högt innehåll av ämnen som glukos och natrium i humant blod, vilket leder till dehydrering av hjärnan, varefter hela kroppen är uttorkad.

Sjukdomen uppstår på grund av närvaron av diabetes mellitus eller är resultatet av en överträdelse av kolhydratmetabolism, vilket medför en minskning av insulin och en ökning av glukoskoncentrationen med ketonkroppar.

Socker i patientens blod ökar av följande skäl:

• kraftig uttorkning av kroppen efter svår kräkningar, diarré, en liten mängd vätskeintag, missbruk av diuretika;
• förhöjd glukos i levern orsakad av dekompensering eller felaktig behandling;
• överflödigt glukos efter administrering av intravenösa lösningar.

Därefter försämras njurfunktionen, vilket påverkar glukosproduktionen i urinen, och dess överskott är giftigt för hela kroppen. Detta hämmar i sin tur insulinproduktion och sockerutnyttjande av andra vävnader. Som ett resultat förvärras patientens tillstånd, blodflödet minskar, hjärncellerna är dehydrerade, trycket sänks, medvetandet störs, blödningar är möjliga, misslyckanden uppstår i livsstödssystemet och personen faller i koma.

Hyperosmolär diabetisk koma är ett tillstånd av förlust av medvetande med nedsatt funktion av alla kroppssystem när reflexer minskar, hjärtaktivitet dör bort och termoregulering minskar. I detta tillstånd är det hög risk för dödsfall.

klassificering

Hyperosmolär koma har flera sorter:

• Hyperglykemisk koma. Observation med en ökning av blodsockret, vilket leder till förgiftning och nedsatt medvetenhet, kan åtföljas av en ökning av koncentrationen av mjölksyra.
• Hyperglykemisk hyperosmolär koma är en blandad typ av patologiskt tillstånd, då nedsatt medvetenhet uppträder på grund av överdriven sockerhalt och högt osmotiska föreningar med nedsatt kolväteomsättning. Vid diagnos är det nödvändigt att kontrollera patienten för förekomsten av infektionssjukdomar i njurarna, i näshålan, för att kontrollera bukhålan och lymfkörtlarna, eftersom ketoacidos är frånvarande i denna typ.
• Ketoacidotisk koma. Det är förknippat med en brist på insulin på grund av en felaktigt utvald behandling, vilket bidrar till störningen av tillförseln av glukos till cellerna och en minskning av användningen. Symtomen utvecklas snabbt, prognosen för terapi är gynnsam: återhämtningen sker i 85% av fallen. Patienten kan uppleva svår törst, buksmärta, patienten har uttalat djup andning med lukt av aceton, förvirring förekommer i sinnet.
• Hyperosmolär neketoacidotisk koma. Det kännetecknas av en akut metabolisk störning med svår uttorkning och exsicheism. Uppsamling av ketonkroppar är frånvarande, är mycket sällsynt. Orsaken är brist på insulin och uttorkning. Utvecklingsprocessen är ganska långsam - cirka två veckor med gradvis förvärring av symtom.

Var och en av sorterna är relaterade till varandra av huvudorsaken - diabetes. Hyperosmolär koma utvecklas inom två till tre veckor.

symtomatologi

Hyperosmolär koma har följande vanliga symtom, som föregår medvetandestörningar:

• stor törst;
• torr hud och slemhinnor;
• minskad kroppsvikt
• generell svaghet och anemi.

Patientens blodtryck minskar, kroppstemperaturen sjunker och det finns också:

Under svåra förhållanden är hallucinationer, desorientering, förlamning, talproblem möjliga. Om inget medicinsk hjälp ges, riskerar dödsfallet att öka betydligt.

Med diabetes hos barn finns det en dramatisk viktminskning, ökad aptit är närvarande, och problem med kardiovaskulärsystemet är resultatet av dekompensering. Samtidigt liknar lukten från munnen en fruktig arom.

diagnostik

I de flesta fall går en patient med diagnos av hyperosmolär icke-ketoacidotisk koma in i intensivvården, där orsaken till ett sådant tillstånd upptäcks snabbt. Primärvård ges till patienten, men utan att klargöra hela bilden är den inte tillräckligt effektiv och möjliggör endast stabilisering av patientens tillstånd.

• blodprov för insulin och socker, liksom för mjölksyra;
• Extern undersökning av patienten genomförs, reaktioner kontrolleras.

Om en patient kommer före en sjukdomsstörning, är han planerad att genomgå ett blodprov, urin för socker, insulin, för närvaro av natrium.

Kardiogram, ultraljudsundersökning av hjärtat är ordinerat, eftersom diabetes mellitus kan provocera stroke eller hjärtinfarkt.

Läkaren måste differentiera patologin med svullnad i hjärnan för att inte förvärra situationen genom att förskriva diuretika. Beräknad tomografi på huvudet är gjort.

Vid inrättandet av en noggrann diagnos är patienten sjukhus och ordinerad behandling.

behandling

Nödvården består av följande:

• en ambulans heter
• puls och blodtryck kontrolleras före läkarens ankomst;
• Talapparaten hos patienten kontrolleras, öronloberna bör gnidas, slappas på kinderna så att patienten inte förlorar medvetandet.
• Om patienten är på insulin injiceras insulin subkutant och ges gott om dryck med bra vatten.

Efter sjukhusvård av patienten och upptäcka orsaken ordineras lämplig behandling beroende på typ av koma.

Hyperosmolär koma innefattar följande terapeutiska åtgärder:

• eliminering av dehydrering och chock;
• återställning av elektrolytbalansen
• eliminerar hyperosmolärt blod
• om mjölksyraacidos detekteras tas mjölksyra ut och normaliseras.

Patienten är inlagd, magen tvättas, en urinarkateter införs, syrebehandling utförs.

Med denna typ av koma ordineras rehydrering i stora volymer: det är mycket högre än i ketoacid koma, där de också föreskriver rehydrering, såväl som insulinbehandling.

Sjukdomen behandlas genom att återställa volymen av vätska i kroppen, som kan innehålla både glukos och natrium. Men i detta fall finns det en mycket hög risk för dödsfall.

I hyperglykemisk koma observeras ökat insulin, så det är inte föreskrivet, men i stället injiceras en stor mängd kalium. Användningen av alkalier och bakpulver utförs inte med ketoacidos eller med hyperosmolär koma.

Kliniska rekommendationer efter att patienten har tagits bort från koma och normaliserar alla funktioner i kroppen är följande:

• ta föreskrivna läkemedel i tid
• Överstiga inte den föreskrivna dosen.
• övervaka blodsockret, tar ofta test
• kontrollera blodtrycket, använd läkemedel som bidrar till dess normalisering.

Låt inte överarbeta, vila mer, särskilt under rehabilitering.

Eventuella komplikationer

De vanligaste komplikationerna hos hyperosmolär koma är:

Vid de första manifestationerna av kliniska symptom måste patienten ges medicinsk hjälp, undersökning och behandling.

Coma hos barn är vanligare än hos vuxna och kännetecknas av extremt negativa förutsägelser. Därför måste föräldrar övervaka barnets välbefinnande och vid de första symptomen söka medicinsk hjälp.

förebyggande

Förebyggande åtgärder kommer att vara att genomföra de kliniska riktlinjerna, följa kosten, kontrollera deras tillstånd. Om de första tecken på sjukdom uppträder, kontakta omedelbart en läkare.

Om du tror att du har hyperosmolär koma och symptomen som är karakteristiska för denna sjukdom, kan dina läkare hjälpa dig: endokrinolog, terapeut, barnläkare.

Vi föreslår också att vi använder vår diagnosservice för online sjukdom, som väljer möjliga sjukdomar baserat på de inskrivna symtomen.

Hyponatremi är den vanligaste formen av vatten och elektrolyt obalans när det föreligger en kritisk minskning av serumnatriumkoncentrationen. I avsaknad av snabb hjälp är sannolikheten för dödsfall inte uteslutet.

Arsenförgiftning är utvecklingen av en patologisk process som utlöses genom intag av en giftig substans. Ett sådant mänskligt tillstånd åtföljs av uttalade symtom och kan, i avsaknad av specifik behandling, leda till utvecklingen av allvarliga komplikationer.

De som är intresserade av historiska böcker hade förmodligen läst om koleraepidemier, som ibland slog ner hela städerna. Dessutom finns nämnandet av denna sjukdom över hela världen. Hittills är sjukdomen inte helt besegrad, men sjukdomssjukdomar i mellersta breddgrader är ganska sällsynta: det största antalet patienter med kolera är i tredje världsländerna.

En hemorragisk stroke är ett farligt tillstånd som kännetecknas av blödning i hjärnan på grund av en blodkärlsbrott under påverkan av ett kritiskt ökat blodtryck. Enligt ICD-10 kodas patologi under rubrik I61. Denna typ av stroke är den svåraste och har den värsta prognosen. Oftast utvecklas det hos personer i åldern 35-50 år som har en historia av högt blodtryck eller ateroskleros.

Cysticercosis är en parasitisk sjukdom som fortskrider som ett resultat av penetrering av fläskbandslarver i människokroppen. Det hör till gruppen av cestodos. Larven av fläskmaskar penetrerar människa magen och i det släpps från deras skal. Gradvis flyttar de till de inledande delarna av tarmarna, där de skador på väggarna och med blodflödet sprids i hela människokroppen.

Med motion och temperament kan de flesta människor utan medicin.

Vad är hyperosmolär koma för diabetes mellitus (symptom, orsaker och behandling)

Icke-kompenserbar diabetes mellitus, speciellt obehandlad och okontrollerad under lång tid, orsakar många komplikationer som kan orsaka diabetisk död.

Två huvudskäl som leder till att någon person kan förlora känslor och falla i koma är både brist på socker i blodet (hypoglykemi) och dess överskott (hyperglykemi).

I diabetes är båda alternativen möjliga, den enda skillnaden är att i typ 1 uppträder glukosbrist oftare på grund av att diabetiker bättre kan kontrollera sjuka sjukdomar och försöker hålla sig till glykemi så nära normala.

Alla typer av hyperglykemisk diabetisk com utvecklas ofta med typ 2-diabetes med det avancerade skedet av sötsjukdom eller med bristande överensstämmelse med kosten, felaktig anpassad hypoglykemisk behandling.

Hyperglykemi kan orsaka ett speciellt tillstånd som kallas hyperosmolär koma, som skiljer sig något från andra hyperglykemiska com som dess utveckling inte åtföljs av ketoacidos, därför, inte ett tröskelvärde av ketonkroppar, men kombinerat med hyperosmotisk blod och dehydrering (dehydrering) kommer att överskridas.

Dessa två koma är mycket lika i sina symptom, tecken och orsaker, men de är lätta att skilja. När en hyperosmolär koma i en diabetiker inte luktar lukten av aceton från munnen.

Vad är hyperosmolär neketoacidotisk koma och vad är orsakerna till det

Detta är en komplikation av diabetes mellitus, när blodglukos ökar (över 38,9 mmol / l), diagnostiseras hyperosmolärt blod (över 350 mosm / kg), dehydrering, utvecklas utan att gå till ketoacidos.

ICD-10-koden motsvarar detta tillstånd:

• E10 - E14.0 - diabetisk hyperglykemisk hyperosmolär koma
• E 87,0 - hyperosmolaritet med hypernatriemi

Denna typ av koma är mycket mindre vanlig än dess ketoacidform och är mer karakteristisk för de personer som redan lider av kronisk njursvikt (CRF).

Njurinsufficiens i diabetes utvecklas under lång tid. Det föregås av diabetisk nefropati, som i början är lätt att behandla, men dess symtom är praktiskt taget omärkbar för diabetiker. Därför fördröjs behandlingen ofta, vilket leder till att den lanseras.

Med en minskning av glomerulär filtreringshastighet (det huvudsakliga kriteriet som används vid diagnos av njurkomplikationer) kan njurarna inte längre rensa blodet av metaboliskt "avfall". Som ett resultat ackumuleras ett stort antal olika ämnen i blodet.

Ju mer av dem i blodet - desto högre är dess osmolaritet, dvs. densitet.

Det är mycket svårare för hjärtat att sprida mycket tjockt blod genom kroppen, vilket påverkar det faktiska arbetet och trycket sjunker avsevärt.

En sådan utveckling är typisk för äldre människor som har bott med en söt sjukdom i mer än ett dussin år.

Hyperosmolär koma utvecklas i ungefär ett sådant system för personer över 50, men kan förekomma hos barn under två års ålder, vars mödrar före graviditeten har drabbats av typ 2-diabetes, antingen under graviditeten har graviditets typ av diabetes diagnostiserades, som ibland ger komplikation på fostret i form av diabetisk fetopati.

Barn under två år är extremt utsatta, särskilt de som har diagnostiserats med Downs syndrom eller har upplevt förseningar i utvecklingen av en annan genesis. Sådana barn är mer benägna att drabbas av en överträdelse av kolhydratmetabolism och är benägen för hyperosmolära komplikationer. Ju äldre de blir desto starkare stärker kroppen. Gradvis kommer metabolismen till en relativ hastighet.

Dessutom kan en annan orsak till utvecklingen av denna koma hos barn vara:

• odiagnostiserad diabetes mellitus typ 1, 2 eller deras svåra form utan en tendens till ketoacidos,
• felaktig behandling med diuretika, glukokortikoider och andra droger

Den senare gäller dock för vuxna.

Andra orsaker är:

• allvarlig dehydrering orsakad av till exempel diarré, kräkningar eller diuretisk missbruk
• insulinbrist (onormal, frånvarande insulinbehandling eller brist på endogent, naturligt insulin som produceras av bukspottkörteln själv, detta är möjligt med dess: skada, kirurgisk borttagning på grund av cancer)
• infektionssjukdomar, varigenom behovet av celler för glukos och följaktligen ökar insulin (lunginflammation, infektioner i det genitourära systemet etc.)
• insulinresistens
• överdriven administrering av vattenhaltiga lösningar av glukos
• grov överträdelse av kosten
• tar hormoner - insulinantagonister (hormonbehandling, som undertrycker insulinproduktion) etc.

Diuretika är inte mindre farliga!

Läkemedel av denna typ kan orsaka hyperosmolär koma och relativt friska människor.

Okontrollerat intag av diuretika (diuretika) är extremt skadligt för kolhydratmetabolism.

Människor med ärftlig predisponering mot diabetes när de tar stora doser av diuretika finns en markant försämring av kolhydratmetabolismen, vilket medför en stark diabetogen effekt. Detta påverkar ökningen av magert glykemi och glykerade hemoglobin, och minskar också glukostoleransen.

I vissa fall kan de kliniska symtomen på diabetes och icke-malign hyperosmolär koma uppträda efter att ha tagit sådana droger i en person med en predisponering mot en söt sjukdom.

Ju högre initial nivå glykemi är desto mer ökar den med användning av tiaziddiuretika.

Naturligtvis påverkas denna indikator också signifikant av både åldern hos personen, de sjukdomar han har och varaktigheten av användningen av tiaziddiuretika. Till exempel kan ungdomar under 25 år uppleva liknande problem efter 5 års kontinuerlig diuretikanvändning, och hos äldre (över 65 år), 1-2 år senare.

När det gäller diabetiker direkt är deras situation ännu värre. Deras blodglukosnivåer försämras efter några dagar efter starten av behandlingen. Dessutom påverkar diuretika också lipidmetabolism, vilket ökar koncentrationen av totalt kolesterol och triglycerider i blodet.

Använd diuretika i diabetes är extremt farligt! Om läkaren ordinerat den här klassen av läkemedel, bryta inte mot deras mottagning och dosering!

patogenes

Forskare är fortfarande inte helt säkra på hur processen med att inleda denna diabetiska komplikation fortsätter. Det är bara klart att hyperosmolär koma uppkommer som ett resultat av ackumulering av glukos i blodet på grund av undertryckningen av, säg insulinsyntes.

Om insulin i blodet är lågt eller insulinresistensen fortskrider, får cellerna inte tillräcklig näring. Som svar på cellens svält utlöses glukoneogenes och glykogenolys, vilket ger ytterligare glukosreserver genom att metabolisera socker från kroppens reserver. Detta leder till en ännu större ökning av glykemi och ökar blodets osmolaritet.

Hyperosmolaritet av blodplasma kan undertrycka "frisättning" av fettsyror från fettvävnad, som hämmar lipolys och ketogenes. Med andra ord minimeras produktionen av ytterligare glukos från fetter. Om denna process saktas ner kommer de ketonkroppar som härrör från omvandling av fett till glukos att vara mycket små.

Det är närvaron eller frånvaron av ketonkroppar i blodet och att diagnostisera en av dessa två typer av komplikationer av diabetes - ketoatsidoticheskaya uremiska och hyperosmolär koma neketoatsidoticheskuyu.

Dessutom leder hyperosmolaritet till ökad produktion av aldosteron och kortisol om sådan brist på fukt i kroppen och, följaktligen, hypovolemi (blodvolym reduktion). I detta avseende mognar hypernatriemi gradvis.

Brott mot vätske- och elektrolytbalansen i cellerna leder till utveckling av neurologiska symtom, eftersom i detta fall lider hjärnceller, som främjar svullnad i hjärnvävnaden och därmed brygg koma.

Osmolaritet av blod stiger mycket snabbare mot bakgrund av obehandlad diabetes mellitus och existerande njurkomplikationer. Om du inte kontrollerar sjukdomen kommer det att leda till allvarliga konsekvenser!

symptom

För det mesta är många av tecknen på ett prekomatos tillstånd, som orsakas av hyperglykemi som en konsekvens, mycket liknar varandra. De liknar diabetiker:

• stark törst
• överdriven urinering (polyuri)
• torr hud (kropp känns varm)
• torr mun
• drastisk kollaps (adynamia)
• generell svaghet
• viktminskning
• ofta långsam andning

Allvarlig dehydrering som följer med den hyperosmolära koma leder till:

• minskning i kroppstemperaturen (vid infektionssjukdomar är kroppstemperaturen vanligtvis hög)
• svårt blodtrycksfall
• vidare till progressionen av hypertoni
• hjärtrytmstörning och hjärtaktivitet
• minska ögonbollens ton (med en hög ton är de täta och inte fjädrande)
• minskning av hudturgor (hud mindre elastisk, tät och elastisk)
• försvagning av muskelaktivitet
• anfall (mindre än 35% av patienterna)
• förvrängning av medvetandet
• koma

I en koma är det noterat: ibland kan hypertoniciteten hos musklerna, trånga eller normala elever, som slutar reagera på ljus, dysfagi, meningeal tecken, frånvarande tendonreflexer, vara hemiparesis. Polyuria ger väg till anuri.

Perniciousness av detta fenomen är ganska stor, varför komplikationer inkluderar:

• venös trombos (på grund av den höga densiteten kan blodet ackumuleras i kärlen på de platser som saknar elasticitet, vilket leder till blockering)
• pankreatit (inflammation i bukspottkörteln)
• njurproblem (hyperosmolär koma leder ofta till utveckling av njursvikt)
• kardiovaskulära komplikationer
• slag etc.

diagnostik

Tyvärr är det självklart inte möjligt att kontakta en patient i koma. Läkare måste förlita sig på det förvirrade vittnesbördet för den som ringde ambulansen. Därför är det bra om en diabetiker alltid bär med sig någon påminnelse om att han lider av någon typ av diabetes mellitus. Till exempel kommer han på armen att bära ett armband med inskriften "diabetes mellitus typ 1 eller 2" med en tendens till hypo- eller hyperglykemi.

I många fall räddade en sådan aning en hel del liv, eftersom det med den faktiska hyperglykemi som orsakade en hyperosmolär attack, injicerade ambulansläkare först en vattenhaltig lösning av glukos för att lindra möjlig hypoglykemi eftersom döden på grund av blodsockerminskning sker mycket snabbare, än med sin ökning. De vet inte vad som orsakade patientens koma, så de väljer den minsta av två onda.

Men för att kunna göra en riktigt korrekt diagnos är det först nödvändigt att ta ett blod- och urintest.

För att rätta till sina ytterligare åtgärder har ambulanslaget alltid flera testremsor som gör att du kan utvärdera patientens tillstånd på vägen till sjukhuset. Men om allt kommer att gå, eller budgeten är för liten, men ofta är sådana snabba tester helt enkelt omöjliga på grund av bristen på remsor. Som ett resultat görs patientens korrekta diagnos endast på sjukhuset vilket komplicerar både behandling och ytterligare rehabilitering av diabetiker.

Under stationära förhållanden kommer följande tester att utföras så snart som möjligt:

• EKG
• urinalys (det är viktigt att kontrollera närvaron eller frånvaron av ketoner, glukos, protein)
• slutföra blodräkningen
• biokemisk analys av blodplasma (kalium, natrium, totalt kolesterol, triglycerider, etc.)
• blodprov för socker

Sedan efter en normalisering av patientens tillstånd kommer en ultraljudsskanning, röntgen i bukspottkörteln och andra studier att förskrivas för att lindra eventuella komplikationer.

behandling

Ambulansläkare är skyldiga att hjälpa på förhand och genomföra flera obligatoriska åtgärder före sjukhusvistelse till någon patient som befinner sig i comatos stat:

• Återställ eller behåll i tillräcklig utsträckning alla viktiga patientindikatorer

Självklart kommer läkare att övervaka andningen, vid behov använda konstgjord andning, samt övervaka blodcirkulationen och blodtrycket. Om blodtrycket sjunker sätts en 1000-2000 ml droppare med en 0,9% natriumkloridlösning, 5% glukoslösning eller 400-500 ml dextran 70 eller 500 ml refortan, med eventuell kombination av dopamin eller noradrenalin.

Om patienten har arteriell hypertension försöker läkarna att normalisera trycket till värden högre än vanligt 10-20 mm. Hg. Art. (upp till 150 - 160/80 - 90 mm. Hg. Art.). För att göra detta använder de 1250 - 2500 mg magnesiumsulfat, som administreras bolus i 7 till 10 minuter eller sätter en IV. Om arterietrycket inte ökas signifikant administreras aminofyllin i högst 10 ml av en 2,4% lösning.

När arytmier återställer normal hjärtrytm.

• Utför en snabb diagnos med ambulans

Mycket ofta konfronteras läkare med det faktum att de inte vet vad som orsakade patientens koma. Även hans släktingar, som bevittnade händelsen, kan inte ge en fullständig och objektiv bedömning. Ur erfarenheten kan de till och med glömma att säga att patienten är en diabetiker.

För att inte skada ambulansen ytterligare, kommer de därför att genomföra en serie enkla test på vägen till sjukhuset. I detta syfte används testremsor, till exempel: Glukokhrom D, "Biopribor" av rysk produktion, Glukoksiks eller "Bayer", producerad i Tyskland.

Testremsor används för att testa blod, men de kan också användas för att göra en preliminär diagnos av urinresultat. För att göra detta, släpp en liten mängd urin på en remsa, genom vilken man kan döma glukosuri (glukos i urinen), ketonuri (förekomsten av ketonkroppar i den).

• Normalisera glykemi

I kampen mot hyperglykemi - den främsta orsaken till någon hyperglykemisk diabetisk com (ketoacidotisk, hyperosmolär, laktoacidotisk) används insulinbehandling. Men användningen av hormonet i prehospitalfasen är oacceptabelt. Hormonbehandling utförs direkt på sjukhuset.

När patienten går in i intensivvården (i intensivvården) kommer patienten omedelbart att ta blod för analys och skicka det till laboratoriet. Efter de första 15 till 20 minuterna bör resultaten erhållas.

Under stationära förhållanden fortsätter diabetiken att övervakas och kommer att övervaka: tryck, andning, hjärtfrekvens, kroppstemperatur, vatten och elektrolytbalans, hjärtfrekvens, EKG, och så vidare.

Efter att ha fått blodprovets resultat och, om möjligt, urin, beroende på patientens tillstånd, kommer läkare att anpassa sina vitala tecken.

• Eliminering av dehydrering

För dessa ändamål, använd saltlösningar, eftersom saltet har förmåga att fälla fukt i kroppen. Applicera natriumklorid med sin 0,9% vattenhaltiga lösning med en volym på 1000 till 1500 ml och sätt en IV under den första timmen. Därefter injiceras även 500-1000 ml intravenöst inom de andra och tre timmarna och de efterföljande timmarna av observation av patienten, 300-500 ml lösning.

För att veta exakt hur mycket natrium injiceras, övervakas dess plasmanivå (användningen visas vid värdena på Na + 145 - 165 mEq / liter eller mindre).

Därför tas biokemiska blodprov flera gånger om dagen:

• bestämning av natrium och kalium från 3 till 4 gånger,
• glukosanalys 1 gång i timmen,
• för ketonkroppar 2 gånger per dag,
• syra-bastillstånd från 2 till 3 gånger per dag för att normalisera blodets pH,
• slutföra blodräkning 1 gång på 2 - 3 dagar.

Om koncentrationen av natrium överstiger 165 mEq / l är det förbjudet att introducera sina vattenhaltiga lösningar. I detta fall injiceras en glukoslösning för att stoppa uttorkning.

Lägg också en droppare med en 5% dextroslösning med en volym på 1000-100 ml inom den första timmen, minska sedan volymen till 500-1000 ml inom 2 och 3 timmar och till 300-500 ml under de följande timmarna.

Alla dessa lösningar har givetvis sin egen osmolalitet, vilken bör beaktas vid förskrivning av dessa ämnen:

• 0,9 Na + 308 mosm / kg
• 5% dextros 250 mosm / kg

Om rehydrering utförs korrekt har den också en positiv effekt, inte bara på vattenelektrolytbalansen, men kommer även att möjliggöra att minska glykemi snabbare.

• Användning av insulinbehandling

Detta är ett av de viktigaste stegen utöver ovanstående. I kampen mot hyperglykemi används kortverkande insulin mänskligt genetiskt eller halvsyntetiskt. Den första är mer föredragen.

Vid användning av insulin är det värt att komma ihåg halveringstiden för absorptionen av enkelt insulin. Vid administrering intravenöst sträcker sig denna tid från 4 till 5 minuter med en varaktighet av upp till 60 minuter. Med intravenös verkan förlängs dess verkan till 2 timmar och med subkutan till 4 timmar.

Därför är det mer korrekt att introducera det intramuskulärt och inte subkutant! Om blodsockernivån sjunker för snabbt, kommer det att utlösa en hypoglykemiattack, även vid relativt normala nivåer.

För att ta ut en person från en hyperosmolär koma löses insulin tillsammans med natrium eller dextros och introduceras gradvis med en hastighet av 0,5-0,1 U / kg / timme.

Ange omedelbart en stor mängd insulin kan inte. När man använder en infusionslösning används därför 6-8-12 enheter av enkelt insulin per timme i elektrolytlösningen med tillsats av humant albumin 0,1-0,2 g för att förhindra adsorption av hormonet.

Därefter övervakas nivån av glukos i blodet för att kontrollera hur dess koncentration minskar. Det får inte tillåtas att falla mer än 10 mosm / kg / h. Om blodsockerkoncentrationen minskar snabbt, kommer blodets osmolalitet också snabbt att falla, vilket kan leda till en allvarlig komplikation av behandling - svullnad i hjärnan. De mest utsatta i detta avseende är små barn.

Det är också svårt att förutse äldreomsorgens framtida välbefinnande, även om de på ett adekvat sätt utför återupplivning före sjukhusvistelse och efter inhalationsbehandling. Diabetiker med försummade komplikationer på bakgrund av diabetes upplever ofta att uttag från comatos tillstånd och ytterligare terapi hämmar hjärtaktivitet och kan leda till lungödem. Speciellt för äldre med hjärtsvikt och kroniskt njursvikt (kroniskt njursvikt).

Hyperosmolär koma

Samtidigt observeras neuropsykiatriska och neurologiska störningar. Muskeltonen stiger, en person ser hallucinationer, talet blir suddigt, konvulsioner observeras.

Vad är hyperosmolär koma?

Hyperosmolär koma - en speciell typ av diabetisk koma, är 5-10% av hyperglykemisk koma. Dödligheten från hyperosmolär koma når 30-50%. Som regel utvecklas det hos äldre patienter med typ 2 diabetes mellitus på grund av dehydrering, diuretika, steroider, sjukdomar i hjärnkärl och njurar. Enligt statistiken upptäcktes nästan hälften av patienterna som utvecklade hyperosmolär koma, tidigare diabetes.

Hyperosmolär koma kännetecknas av en extremt svår metabolisk störning, hög hyperglykemi från 25 till 90 mmol / l, svår uttorkning, cellexicos, hypernatremi, hyperkloremi, azotemi.

Om det finns en ren variant av hyperosmolär koma, är ketonuri och acidos frånvarande. Plasma osmolaritet - mer än 330 mosmol / l (med en hastighet av 280-295 mosmol / l). Serum osmolariteten kan beräknas med formeln (i mmol / l):

2 x (natrium + kalium) + glukos + urea.

Kliniska manifestationer av hyperglykemi - törst, torr mun, polyuri, sjukdom, ortostatisk hypotension. Dessa symtom kan dock "maskeras" av kliniken för hjärtinfarkt, en smittsam process.

Behandling av sådana patienter ska utföras i intensivvårdsenheter eller intensivvårdsenheter. Behandling med hyperosmolär hyperglykemi liknar behandling med diabetisk ketoacidos. Följande funktioner bör noteras:

Rehydrering - den viktigaste behandlingspunkten. Innan plasma-osmolariteten sjunker under 330 mosmol / l, är det nödvändigt att injicera en hypotonisk 0,45% natriumkloridlösning. Insulinbehandling krävs mindre än hos patienter med diabetisk ketoacidos eftersom insulinresistens inte är typiskt för detta tillstånd. Nivån av glukos i blodet minskar parallellt med återhydrering.

Hyperosmolär koma utvecklas ofta hos patienter med diabetes mellitus typ 2, och efter normalisering av tillståndet kan behandlingen fortsätta utan insulin. Insulinbehandling i hyperosmolär koma utförs med små doser insulin.

Vanligtvis är den första dosen av insulin 10 U intravenös bolus, följt av dropp 4-6 U / h. Genom att minska glykemienivån till 14-13,5 mmol / l reduceras insulindosen till 2-4 IE var 3-4 timmar, det är möjligt att byta till intramuskulär administrering. Från detta ögonblick ersätts införandet av natriumklorid med en 5% glukoslösning.

Huvudprincipen för behandling av hyperosmolär koma är aktuell och adekvat rehydrering och minskning av osmolaritet. Osmolariteten i serum bör minska gradvis, med högst 10 mmol / l om 1 h, glykemihalten bör också gradvis minska (5,5 mmol / l om 1 h).

På grund av allvarlig hyperosmolaritet och hypernatriemi (över 150 mmol / l) utförs rehydrering i de första stadierna av behandling, inte isotonisk, men hypotonisk (0,45% eller 0,6%) natriumkloridlösning.

Efter att ha reducerat natriumhalten i serum till 145 mmol / l, överförs de till införandet av en isotonisk lösning av natriumklorid. Överdriven dehydrering i hyperosmolär koma kräver mer administrering av den totala mängden vätska än vid ketoacidos (från 8-10 till 15 liter per dag).

Parallellt genomför de korrigering av hypokalemi och symptomatisk terapi, likadan som hos diabetisk koma.

Hur man behandlar en hyperosmolär koma?

Förutom hyperketonemisk koma är hyperosmolär koma också en nödsituation i diabetes mellitus. Den främsta orsaken till utvecklingen av hyperosmolär koma, liksom hyperketonemisk, är insulinbrist.

Otillräcklig kompensation av diabetes mellitus, en överträdelse av kosten (överdriven kolhydratförbrukning), tillägg av sammankopplade sjukdomar, dyspeptiska störningar (kräkningar, diarré) etc. kan bidra till utvecklingen av hyperosmolär koma.

Den kliniska bilden av hyperosmolär koma utvecklas gradvis, över flera dagar. Ökande polyuri, polydipsi, svaghet. Läget försämras gradvis, tecken på uttorkning uppträder - torr hud och slemhinnor, minskad hudturgor och en ögonbollsignal; framsteg svaghet.

Mental retardation varierar från dåsighet till koma. Markerad grunda andning (tachypnea), takykardi, sänkning av blodtrycket. Ofta identifierade neurologiska störningar: nystagmus, patologiska reflexer, konvulsioner, hypertermi. Med utvecklingen av koma sjunker kraftig urinering utvecklas anurier ofta. Till skillnad från hyperketonemisk koma, känns inte lukten av aceton i utandningsluften.

Serum ökade proteinhalten, kvarvarande kväve, urea. Karakteriserad av hyperleukocytos, högt hemoglobin, ökar hematokriten. Natriumvätekarbonatnivån och blodets pH är normala. Kaliumkoncentrationen i blodet är normalt eller något förhöjt. Det finns ingen hyperketonemi. Urin är hög i socker, reagerar urin på aceton negativ.

Behandling av hyperosmolär koma innefattar två huvudpunkter: eliminering av dehydrering genom intravenös administrering av stora mängder vätska och eliminering av hyperglykemi med insulininjektioner (kortverkande).

För att eliminera dehydrering administreras en hypotonisk (0,45%) lösning av natriumklorid intravenöst. Användningen av isotoniska och hypertoniska lösningar i början av behandlingen är kontraindicerad på grund av en möjlig ökning av hyperosmolariteten. Av samma skäl rekommenderas inte att tillsätta en glukoslösning till den administrerade hypotoniska lösningen tills hyperglykemi minskar (till 11,0 mmol / l).

Mängden injicerad vätska bestäms individuellt, introduktionen fortsätter tills blodets osmolaritet minskar till nästan normal tills ett klart medvetande återställs. På grund av ökningen i volymen av cirkulerande plasma minskar en hög koncentration av socker, natrium och andra ämnen som löses i plasma.

Inom några dagar, med hänsyn till svårighetsgraden av tillståndet injiceras en vätska på 4-8 liter / dag eller mer. Särskilt snabbt måste du gå in i vätskan under de första timmarna av borttagning från koma. Insulinadministrationen börjar efter dehydrering har börjat för att undvika hypovolemi och kollapsa.

Det finns indikationer på att patienter med hyperosmolär koma är mycket känsliga för insulin. Det är mer lämpligt att först administrera små doser insulin - 0,1 U / kg / h. Principen för insulinbehandling i hyperosmolär koma är densamma som i ketoacidotisk koma.

I detta avseende, med en minskning av glykemi till 11 mmol / l och en minskning av glykosuri, måste glukos tillsättas till den injicerade vätskan i en 2,5-5% koncentration, men inte på den första dagen. Insulin administreras under kontroll av blodsocker (bestäm det varje 1-2 timmar).

Under behandlingen, tillsammans med en minskning av hyperglykemi, är en minskning av kaliumnivån i blodet och utvecklingen av hypokalemi även vid sin normala och till och med förhöjda initialnivå möjlig. Allvarlig hypokalemi kan vara dödlig. Införandet av kaliumklorid bör startas från början av behandlingen i samma kvantiteter som vid hyperketonemisk koma, under kontroll av kaliumnivån i blod och ecg.

Tillsammans med ovanstående behandling föreskrivs symptomatisk behandling enligt indikationerna: För förebyggande av hjärt- och kärlsjukdomar administreras cordiamin och Korglikon, vitaminterapi och syrebehandling används.

Föreläsningsnummer 8. Hyperosmolär koma

Ett tillstånd där det finns en ökad mängd högmolekylära föreningar i blodet, såsom natrium och glukos, kallas hyperosmolaritet. Som en följd av svag diffusion av dessa substanser i cellerna framträder en ganska uttalad skillnad i onkotiskt tryck mellan den extracellulära och intracellulära vätskan.

I diabetes mellitus typ I är hyperosmolär koma mycket sällsynt. Hyperosmolär koma åtföljs av en hög grad av glykemi, som kan vara 50 mmol / l eller mer. I hyperosmolär koma är ketoacidos frånvarande. Hyperosmolär koma är en svårare komplikation av diabetes än ketoacidos coma.

etiologi

Utvecklingen av hyperosmolär koma leder till uttorkning och insulinbrist. Dehydrering åstadkommer i sin tur tillstånd som kräkningar, diarré, akut pankreatit eller cholecystit, blodförlust, långvarig användning av diuretika, nedsatt njurfunktion av koncentrationsgrad etc.

En ökad insulinbrist i diabetes mellitus orsakas av olika skador, kirurgiska ingrepp och långvarig användning av steroider.

patogenes

Initialt finns en ökning av glukoskoncentrationen i blodet. Det finns flera orsaker till hyperglykemi: allvarlig uttorkning av kroppen, ökad glukosproduktion i levern, liksom en stor mängd glukos i blodet exogent. Koncentrationen av glukos i blodet ökar ständigt.

Den andra orsaken är att överskott av glukos hämmar insulinsekretion, vilket resulterar i att det inte utnyttjas av cellerna. En progressiv ökning av glukoskoncentrationen är giftig för pankreatiska beta-celler.

Som ett resultat slutar de helt och hållet att producera insulin, vilket förvärrar existerande hyperglykemi. Svaret på dehydrering är en kompensatorisk ökning av aldosteronproduktionen. Detta leder till hypernatremi, som, liksom hyperglykemi, förvärrar tillståndet av hyperosmolaritet.

De initiala stadierna av hyperosmolär koma karakteriseras av utseendet av osmotisk diurese. Detta, i kombination med hyperplasmolariteten hos blodplasma, orsakar den snabba utvecklingen av hypovolemi, dehydrering av organismen, en minskning av intensiteten i blodflödet i de inre organen och en ökning av vaskulär kollaps.

Allmän dehydrering av kroppen åtföljs av uttorkning av hjärnneuroner, svåra mikrocirkulationssjukdomar, vilket är den främsta orsaken till nedsatt medvetenhet och utseendet på andra neurologiska symptom.

Dehydrering leder till en ökning av blodviskositeten. Detta leder i sin tur till att en överflödig mängd vävnadstromboplastin kommer in i blodomloppet, vilket leder till utveckling av DIC.

klinik

Utvecklingen av symtom på hyperosmolär koma uppträder långsamt - några dagar eller veckor. Initialt finns det en ökning av tecken på dekompensering av diabetes, såsom törst, viktminskning och polyuri. Samtidigt framträder muskeltraktioner, som ständigt intensifieras och går in i anfall av lokal eller generaliserad natur.

Hyperosmolär koma kännetecknas av det faktum att dess neurologiska symptom är polymorfa och uppenbara som kramper, pares och förlamning, nedsatt tal, utseende av nystagmus, patologiska meningeal symptom. Vanligtvis anses kombinationen av dessa symtom som en akut kränkning av hjärncirkulationen.

Vid undersökning upptäcks symtom på allvarlig dehydrering: torr hud och synliga slemhinnor, hudturgor, muskelton och ögonbollston reduceras och spetsiga ansiktsegenskaper noteras. Andning blir ytlig, frekvent.

Laboratorie- och instrumentdiagnostiska metoder

I studien av blod finns en ökning av glukosmängden upp till 50 mmol / l och högre, hypernatremi, hyperkloremi, hyperazotemi, polyglobuli, erytrocytos, leukocytos och en ökning av hematokrit. Ett karakteristiskt särdrag är ökningen av plasmans osmolaritet, som normalt uppgår till 285-295 mosmol / l.

behandling

Jämfört med ketoacidkoma har hyperosmolär terapi sina egna egenskaper. I detta fall syftar terapi till att eliminera dehydrering i kroppen, bekämpa hypovolemisk chock, samt normalisera indikatorerna för syrabasstatus. Vid utveckling av hyperosmolär koma är patienter på sjukhus i intensivvården.

Rehydreringsbehandling för hyperosmolär koma utförs i en större volym än med ketoacidotisk koma. Mängden intravenöst injicerad vätska når 6 till 10 liter per dag. Under den första timmen av denna typ av terapi utförs intravenös administrering av 1-1,5 liter vätska, under den andra och tredje timmen administreras 0,5-1 1 vardera och i efterföljande timmar 300-500 ml.

Valet av lösning för intravenös administrering beror på natriumhalten i blodet. Om nivån i natrium i serum är mer än 165 mEq / l, är införandet av saltlösningar kontraindicerat. I detta fall börjar rehydreringsbehandling med införandet av en 2% glukoslösning.

Om natriumnivån är 145-165 meq / l, utförs rehydreringsbehandling med en 0,45% (hypotonisk) lösning av natriumklorid. Redan under rehydreringen är det en uttalad minskning av glykemienivå på grund av minskad koncentration i blodet.

Med denna typ av koma finns en hög känslighet för insulin, så dess intravenösa administrering utförs i minimala doser, vilket är ungefär 2 IE kortverkande insulin per timme.

Om blodglukosenivån minskar med mer än 5,5 mmol / l, och osmolariteten i plasma är över 10 mosmol / l per timme, kan utvecklingen av lungödem och hjärna uppträda. I fallet med att sänka nivån i natrium efter 4-5 timmar från början av rehydreringsbehandling medan bibehållen en uttalad nivå av hyperglykemi är det nödvändigt att administrera intravenöst insulin intravenöst i en dos av 6-8 U. När blodglukosnivån når under 13,5 mmol / l, halveras insulindosen och uppgår till 3-5 U / h.

Indikationer för överföring av subkutant insulin är upprätthållandet av glykemi vid en nivå av 11-13 mmol / l, frånvaron av acidos av någon etiologi och eliminering av dehydrering av organismen. Insulindosen i detta fall är densamma och administreras i intervall om 2-3 timmar, vilket beror på graden av glykemi. Återvinning av kaliumbrist i blodet kan börja omedelbart efter detektion eller 2 timmar efter infusionsbehandlingens start.

Förutom dessa aktiviteter är det nödvändigt att hantera kollapsen, att utföra antibiotikabehandling. För att förhindra blodproppar administreras heparin intravenöst i en dos av 5000 IE, 2 gånger om dagen under obligatorisk kontroll av hemostasystemet.

Hur man hanterar hyperosmolär koma?

Hyperosmolär koma är en komplikation av diabetes mellitus, som bygger på patogenesen av hyperosmolärt blod, uttalad intracellulär dehydrering och frånvaron av ketoacidos.

Hyperosmolär koma är mycket mindre vanlig än ketoacidos. I de flesta fall förekommer det hos patienter över 50 år med en insulinoberoende typ av diabetes mellitus, ofta kombinerad med fetma, vanligtvis på en diet eller intagad sockerreducerande läkemedel. Sällan hyperosmolär koma förekommer i barndomen och ungdomar.

etiologi

I hälften av fallen utvecklas hyperosmolär koma hos individer med okänd eller dåligt behandlad diabetes mellitus. Hyperosmolär koma kan utvecklas som en följd av kraftig uttorkning av kroppen på grund av kräkningar, diarré, brännskador, frostskador, blodförlust och riklig urinering.

I vissa fall uppträder hyperosmolär koma efter hemodialys, peritonealdialys, återupplivning, med överbelastning av kolhydrater och saltlösningar.

patogenes

I patogenesen av hyperosmolär koma, tar hyperglykemi den ledande platsen. Den snabba ökningen av hyperglykemi, som uppnår en mycket hög nivå med hyperosmolär koma, bidrar till försämringen i samband med comorbida sjukdomar hos äldre, liksom olika systemiska och organsjukdomar som orsakas av diabetes.

På grund av frånvaron av ketoacidos är bikarbonatnivåer och blod pH normalt. Mycket hög hyperglykemi (55,5-111 och till och med 199,8 mmol / l, eller 1000-2000 och även 3600 mg%) och hypernatremi, osmotisk diurré leder till ett skarpt hyperosmolärt blod (normal 285-295 mosmol / l), som överstiger 330 mosmol / l och når ofta 500 mosmol / l och mer - ett av de ledande symptomen på koma.

Utvecklingen av hyperosmolärt blod bidrar också till de höga blodhalterna av klor, urea och kvarvarande kväve. Hyperosmolärt blod leder till en uttalad intracellulär dehydrering. Störning av vatten och elektrolytbalans i hjärnceller leder till uttalade neurologiska symptom och förlust av medvetande.

Förekomsten av dehydrering tillsammans med glykosuri bidrar lika till utsöndringen av salter. Som en följd av hög osmotisk diurese uppträder snabb utveckling av hypovolemi, intracellulär och intercellulär dehydrering. Detta orsakar i sin tur kollapsa med en minskning av blodflödet i organen.

På grund av uttorkning sker blodkondensation (hematokrit ökar, hemoglobinkoncentration, leukocytos), dess koagulationsfaktorer ökar, multipel trombos och vaskulär tromboembolism inträffar, minutvolymen minskar och njurfiltreringsförmågan försämras. Utveckla oliguri, anuri. Klorider, urea och kvarvarande kväve ackumuleras i blodet.

På grund av det ökade osmotiska trycket i blodet uppträder dehydrering av hjärnan, liksom en minskning av vätsketrycket. Glutaminsyrahalten i hjärnan reduceras. Detta ökar hypoxi och kan vara en av orsakerna till koma och hjärnödem. Det finns intracerebrala och subderala blödningar.

Penisblödningar i hjärnämnet är också möjliga på grund av hypernatremi. Det finns en annan syn på patogenesen av hyperosmolär koma, enligt vilken ledande roll i utvecklingen av koma inte bör ges till hyperglykemi utan dehydrering som ett resultat av förändringar i incitamentet av antidiuretiskt hormon.

I detta avseende kan förekomsten av ens små mängder av endogent insulin i denna koma, som inte kan hindra utvecklingen av hög hyperglykemi, förhindrar lipolys och ketos. Dock är glukos i sig en inhibitor av ketogenes. Dessutom hämmas också hos äldre personer med mild behandling av diabetes, lipolys och efterföljande ketos av närvaron av glykogenbutiker i levern.

klinik

Coma brukar utvecklas inom några dagar, mindre ofta på kortare tid. Observerad polydipsi och polyuria. Snabbtorkning efter polyuri är mycket karakteristisk. Uppträder dåsighet, kommer soporös eller djup koma. Det finns en skarp torrhet i huden och synliga slemhinnor. Ögonbollens ton är reducerad. Eleverna är inskränkta, reagera svagt mot ljus.

Observerad oliguri till anuriens punkt. Till skillnad från ketoacid koma, utvecklar oliguri oftare och tidigare. Fokala funktionella neurologiska symptom, som är signifikant ljusare och förefaller tidigare än med ketoacid koma, noteras. Särskilt kännetecknande är bilateral spontan nystagmus och muskelhypertonus.

Aphasia, hemiparesis, förlamning, patologiskt symptom på Babinski, hypertermi av den centrala typen, hemianopi kan förekomma. Vestibulära störningar, hallucinatorisk psykos, epileptoid anfall utvecklas. Tendonreflexer är frånvarande. Trombos av artärer och vener uppträder ofta.

Nivåerna av kalium i blodet före behandling är vanligtvis normala eller något förhöjda. I framtiden, på grund av insulinbehandling och en minskning av sockerhalten i blodet, kan allvarlig hypokalemi uppstå. Det finns ett högt innehåll av hemoglobin, hematokrit, leukocyter. Bikarbonatnivåer och blod pH är normala. Glykosuri och hypo-natriuri uttrycks.

Diagnostik och differentialdiagnostik

Diagnosen av hyperosmolär koma är baserad på frånvaron av acetondukt i utandad luft och ketoacidos, uttalad hyperglykemi och osmolaritet i blodet, förekomst av neurologiska symtom (patologiskt symptom på Babinski, muskelhyperton, bilateral nystagmus etc.). Förutom diabetes mellitus kan hyperosmolärt syndrom också observeras vid utnämning av tiaziddiuretika vid njure- och leverfel.

Prognosen för hyperosmolär koma är tveksam. Dödligheten når 50%. De vanligaste orsakerna till döden är hypovolemisk chock, allvarliga comorbiditeter och komplikationer (pankreatisk nekros, njursvikt, multipel trombos och vaskulär tromboembolism, myokardinfarkt, hjärnödem).

behandling

Vid avlägsnande av patienter från hyperosmolär koma, bör huvudinsyn läggas på eliminering av dehydrering genom att administrera stora mängder vätska och reducera hyperglykemi genom att administrera insulin.

1. För att bekämpa uttorkning administreras en hypotonisk lösning (0,45%) natriumklorid intravenöst i en mängd av 6 till 10 liter eller mer per dag. Inom 2 timmar injiceras 2 liter av en 0,45% lösning av natriumklorid g intravenöst. Därefter fortsätter intravenös dropp av en hypotonisk lösning av natriumklorid i en dos av 1 l / h tills osmolariteten hos blodet och venetrycket normaliseras. Rehydrering utförs för att återställa patientens tydliga medvetenhet.
2. För att minska hyperglykemi under strikt kontroll av blodsockernivåer administreras insulin intramuskulärt och intravenöst i en enstaka dos av 50 IE (halva dosen intravenöst och halv intramuskulärt). Om hypotensionssulin rekommenderas endast intravenöst. Därefter administreras insulin varje timme för 25 IE intravenöst och 25 IE intramuskulärt tills glykemivån sjunker till 14 mmol / l (250 mg%).

För att minska hyperglykemi kan insulin ges i små doser. I detta fall administreras 20 IE insulin först intramuskulärt och därefter 5-8 IE intramuskulärt eller intravenöst varje timme tills graden av glykemi minskar. Efter avlägsnande från koma kommer patienten, om så är nödvändigt, överföras till behandling med långsiktiga insulinpreparat.

Genom att sänka blodsockernivån till 13,88 mmol / l (250 mg%) istället för den hypotoniska natriumkloridlösningen, börja introducera en 2,5% glukoslösning intravenöst (upp till 1 l).

När hypokalemi kontrolleras av kaliuminnehållet i blodet och EKG används intravenös kaliumklorid vid 4-12 g / dag (se detaljer i avsnittet "Ketoacidotisk koma").

För att bekämpa hypoxi och förhindra ödem i hjärnan, administreras 50 ml av en 1% lösning av glutamintillskott intravenöst med syrebehandling.

För att förebygga trombos, om nödvändigt, ordinera heparin 5000-6000 IE 4 gånger om dagen under kontroll av blodkoagulationssystemet.

För att undvika utveckling av kardiovaskulär insufficiens eller för eliminering används användning av kardiamin, strofantin eller Korglikon. Med kontinuerligt lågt blodtryck administreras intramuskulärt 1-2 ml av en 0,5% doxa-lösning intramuskulärt. Plasma, hemodez (500 ml), humant albumin, helblod injiceras intravenöst.

Mer om hyperosmolär koma

Enligt statistiken är denna typ av koma inte lika vanlig som till exempel ketoacidotisk, men den kännetecknas av en högre dödlighet och når 60%. Hyperosmolär koma påverkar vanligtvis äldre patienter, främst med typ II-diabetes. När hyperglykemi i blodet är extremt höga glukosnivåer (55,5 mmol / l och mer).

När hyperosmolär koma inte kan observeras ketoacidos, vilket är ett karakteristiskt drag hos denna typ av koma - hos patienter med typ 2-diabetes upprätthålls insulinutsöndring i tillräcklig mängd för att förhindra ketogenes i levern.

Men denna typ av koma kombineras med förlust av en stor mängd vätska, och därför är de viktigaste åtgärderna för att komma ur komaet en uppsättning åtgärder för att eliminera dehydrering och insulinbehandling för att korrigera hyperglykemi.

Hyperosmolär koma är vanligare hos äldre. Om de har kardiovaskulär insufficiens i varierande grad, krävs kontinuerlig övervakning av hjärtaktivitet.

Hyperosmolär Coma (GOK)

I detta fall är patientens tillstånd svårare än hos DKA, men hyperosmolär koma förekommer mycket mindre ofta, endast i 0,001% av fallen. Följande fenomen noteras: osmolariteten hos blod ökar dramatiskt, hyperglykemi är mer uttalad än i DFA och når 2000 mg%. Hos patienter med ketoacidos observeras inte bara hyperglykemi.

Klinisk bild av utveckling

Patienter klagar som regel på samma obehagliga känslor och störningar som i DCA. Men i detta fall är gastrointestinalt syndrom något svagare, och depression och medvetsförlust sker snarare snabbare. Dessutom observeras inte Kussmaul-andning och det finns ingen lukt av aceton från munnen. GOK är mottaglig för snabb behandling, och ganska tillfredsställande resultat uppnås.

Vid GOK visar laboratorietester följande data:

• urinaceton är antingen frånvarande eller utgör en låg procentandel;
• blodets pH är normalt och är 7,35;
• kreatinin ökade som proteinkatabolism passerar;
• hyperleukocytos är mindre uttalad än i DSA.

Hyperosmolär icke-ketonemisk diabetisk koma är isolerad, för vilken det inte finns någon lukt av aceton i luften som utandas av patienten. Det finns allvarlig hyperglykemi, som är över 33,3 mmol / l, medan nivån av ketonkroppar i blodet är normalt.

Hyperkloremi, hypernatremi, azotemi, ökad osmolaritet i blodet noteras (effektiv osmolaritet i plasma är 325 mosm / l och högre). Hög hematokrit observeras.

Mot bakgrund av njursvikt och hypoxi med felaktig behandling uppträder ofta mjölksyra eller mjölksyra koma. Som regel utvecklas det hos patienter som får biguanider, inklusive fenformin. Laboratorieuppgifter indikerar att blodet innehåller en hög koncentration av mjölksyra, acidos observeras.