Diabetes - tips och tricks

Analyser

I människokroppen syntetiseras ett enda hormon som kan sänka blodsockernivån. Detta är insulin. Det produceras av beta cellerna av Langerhans öar. Så kallade specifika områden i bukspottkörteln, slumpmässigt utspridda över hela kroppen. Detta hormon spelar en viktig roll i glukosmetabolismen och bibehåller sin nivå på en konstant nivå inom intervallet 3-8 mmol / l. Denna process sker normalt i en frisk person. Men om detta hormon produceras i otillräckliga mängder eller inte alls produceras, för att upprätthålla en normal glukosnivå krävs det att införa det på ett konstgjort sätt.

Lyckligtvis har läkemedel som ersätter det skapats för länge sedan, vilket gör det möjligt att använda substitutionsbehandling i diabetes mellitus. Tack vare henne kan människor med denna sjukdom leda nästan hela livet. En annan positiv egenskap hos detta hormon är att den inte har någon särskild anknytning, därför är animaliska produkter inte annorlunda i sin handling från den mänskliga.

Det hormon som syntetiseras av bukspottkörteln, det vill säga det som finns i kroppen är endogent insulin. Externt administrerat läkemedel är exogent insulin. Även om syftet med båda är desamma, finns det signifikanta skillnader mellan det endogena hormonet och de läkemedel som vi fyller dess brist på.

Apotek vill återigen betala in på diabetiker. Det finns ett förnuftigt modernt europeiskt drog, men de håller tyst på det. Det är.

1. Exogent insulin, beroende på typ och ytterligare läkemedel som förlänger dess verkan, har en annan diffusionshastighet. Var och en av dessa läkemedel har sin början av handling, topp och varaktighet.

2. Hormonet som produceras av bukspottskärlöarna kommer först in i levern och först då - in i den allmänna blodbanan, det vill säga, levern får en stor dos av detta ämne. Med detta hormon fångar det glukos och ackumuleras det i form av glykogen. Resten av det endogena proteinet går in i periferin genom den stora cirkulationen. I en frisk kropp används 80% av detta protein i levern och 20% inaktiveras i njurarna.

Exogent insulin injicerat under huden bibehåller en icke fysiologiskt hög koncentration vid administreringsstället. Det går inte omedelbart in i levern, som endogen, men går gradvis in i levern och njurarna i samma proportioner.

3. Naturligt insulin i kroppen har kort halveringstid - endast 4-5 minuter. När den kombineras med receptorer förlängs dess verkan, eftersom denna receptor lever i flera timmar. Verkningsperioden för exogent insulin är mycket längre och beror på absorptionshastigheten för detta ämne. Därför observeras hyperinsulinemi nästan alltid hos patienter med diabetes mellitus.

4. Syntes av endogent insulin beror på hur mycket glukos som finns i blodet. Vid sin låga koncentration blockeras utsöndringen av hormonet, vid höga koncentrationer stimuleras frisättningen. Dessutom påverkar andra hormoner, såsom kontinsulinhormoner såsom adrenalin, glukagon, somatostatin och incretin, också dessa processer. Det vill säga koncentrationen av detta protein i kroppen regleras på grundval av feedback.

Med exogena hormoninjektioner finns det ingen sådan anslutning. Oavsett vad indikatorn för blodsocker är, kommer det administrerade läkemedlet att absorberas och utöva sin sockerreducerande effekt. Denna omständighet med långvarig kompensation av diabetes leder till effekten av glukos toxicitet. Och den viktigaste aspekten av det - undertryckandet av den naturliga produktionen av hormonet. Denna omständighet är viktig för patienter med typ 2-diabetes mellitus med bevarad egeninsulinutsöndring.

Alla faktorer som särskiljer exogent hormon från endogena - naturliga, kräver förbättring av insulinterapi-regimer för att maximalt approximera läkemedlets verkan till fysiologiska normer.

Jag led av diabetes i 31 år. Nu frisk. Men dessa kapslar är otillgängliga för vanliga människor, apotek vill inte sälja dem, det är inte lönsamt för dem.

insulin

1. Insulinsyntes. Insulinsyntes förekommer i b-cellerna i Langerhans pankreatiska öar. Den humana insulingenen ligger i den korta armen av kromosom 11. Insulin syntetiseras på ribosomerna i den grova endoplasmatiska retikulaten i form av preproinsulin (Mm 11500), som vid N-änden innehåller en signalpeptid bestående av 16 aminosyror och riktning av peptidkedjan in i lumen i endoplasmatisk retikulum. I EPR separeras signalpeptiden och efter avslutning av disulfidbindningar bildas proinsulin (Mm 9000). Proinsulinets biologiska aktivitet är 5% av insulinets biologiska aktivitet. Proinsulin kommer in i Golgi-apparaten, där i den sekretoriska vesiklarna klyvs en ekvimolär mängd av C-peptid och bildas moget insulin, som kvarstår i form av en zinkhaltig hexamer tills utsöndring. Membranet av de sekretoriska vesiklarna (granulerna) under sekretionsförloppet sammanfogas i cellens plasmamembran och deras innehåll frigörs i det extracellulära utrymmet. Att bestämma koncentrationen av C-peptid i blodet kan användas för att bestämma bukspottkörtelns funktion vid administrering av exogent insulin eller när det är omöjligt att direkt bestämma insulin i blodserumet på grund av närvaron av insulinantikroppar.

2. Insulinens struktur. Insulinmolekylen är en polypeptid bestående av 2 kedjor, A-kedja (21 aminosyrarester) och B-kedja (30 aminosyrarester). Kedjor är sammankopplade med disulfidbroar. Disulfidbroar ligger mellan aminosyraresterna A7-B7 och A20-B19. Den tredje disulfidbroen binder samman 6 och 11 aminosyrarester av A-kedjan. Lokalisering av alla tre disulfidbroar är konstant.

Det finns 3 konservativa platser i insulinmolekylen; 1) positionen av 3 disulfidbindningar; 2) hydrofoba rester i den C-terminala delen av B-kedjan, och 3) C- och N-terminala områden av A-kedjan.

Insulin hos en person, en gris (skillnad på 1 aminosyra) och en tjur (3 aminosyror) är mest likadana i strukturen som tillåter att använda dem som ersättningsbehandling vid diabetes mellitus.

Den mänskliga bukspottkörteln utsöndrar upp till 40-50 enheter. insulin per dag, vilket motsvarar 15-20% av det totala hormonet i körteln.

3. Reglering av insinsyntes. Att öka koncentrationen av glukos i blodet är den huvudsakliga fysiologiska stimulansen för insulinsekretion. Tröskeln för insulinsekretion är en tömande glukoskoncentration> 5,0 mmol / l, och maximal sekretion observeras vid en glukoskoncentration av 15-20 mmol / l. Dessutom stimulerar syntesen och utsöndringen av insulin aminosyrorna leucin, glukagon, tillväxthormon, kortisol, placentallaktogen, östrogen och progesteron. Insulinsyntes hämmas av adrenalin.

4. Nedbrytning av insulin. I blodet har insulin inga bärarproteiner. Halveringstiden är 3-5 minuter. Insulinkatabolism förekommer huvudsakligen i lever, njure och placenta. Omkring 50% av insulin metaboliseras i en passage av blod genom levern. Insulinnedbrytning innefattar 2 enzymsystem: 1) insulinspecifikt proteinas, som bryter ner insulin till aminosyror, och 2) glutation-insulin-transhydrogenas, vilket återställer disulfidbroar.

5. Former av insulin i blodet. Det finns 3 former av insulin i blodet: 1) Fri form av insulin - främjar användningen av glukos genom fett och muskelvävnad; 2) Formen av insulin associerad med proteiner - påverkar endast fettvävnad; 3) Form A är en intermediär form av insulin, som framträder i blodet som svar på det snabba, brådskande behovet av kroppen för insulin.

5. Insulinmekanismens verkningsmekanism. Enligt verkningsmekanismen hänvisar insulin till hormoner med en blandad verkningsmekanism. Insulineffekten börjar med bindning till en specifik glykoproteinreceptor som innehåller många glykosylrester på målcellens yta. Avlägsnande av sialinsyror och galaktos minskar receptorens förmåga att binda insulin och hormonaktivitet.

Insulinreceptorn består av 2 a och 2 b-subenheter kopplade med disulfidbroar. A-subenheten ligger utanför cellen och binder insulin. B-subenheten har tyrosinkinasaktivitet och innehåller en autofosforyleringsplats. Fosforylerade p-subenheter aktiverar proteinkinaser och fosfataser, som utövar en biologisk effekt. När insulin binder till receptorn, förändras konformationen av receptorn, kommer hormonreceptorkomplexet in i cytosolen genom endocytos (internalisering), signalen inuti cellen bryts ner och genereras. Receptorer kan genomgå proteolys eller re-bearbeta och återstränga in i membranet. Insulin i sig, kalciumjoner, cykliska nukleotider, nedbrytningsprodukter av fosfatidylinositol, membranpeptider verkar som intracellulära mediatorer.

De olika effekterna av insulin är uppdelade i 1) snabbt, som uppträder efter några sekunder eller minuter (membran depolarisering, glukos och jontransport, proteinfosforylering, aktivering eller hämning av enzymer, RNA-syntes) och 2) långsam - från flera timmar till en dag (proteinsyntes, DNA, cellproliferation).

6. Metaboliska effekter av insulin.

Alla organ är uppdelade i insulinkänsliga (muskler, fettvävnad och delvis lever) och insulinkänsliga (nervvävnad, röda blodkroppar).

Insulinens huvudsakliga biologiska betydelse är skapandet av en substansreserver i kroppen. Insulin stimulerar därför anabola processer och hämmar katabolism.

Karbohydratmetabolism. Insulin är det enda hormon som sänker blodsockernivån genom följande mekanismer.

1. Insulin ökar permeabiliteten hos membranerna i muskler och fettvävnader för glukos, vilket ökar antalet bärare för glukos och deras translokation från cytosolen till membranet. Hepatocyter är välpermeabla för glukos och insulin bidrar till retention av glukos i levercellerna, stimulerar glukokinasaktivitet och hämmar glukos-6-fosfatas. Som ett resultat av snabbflödande fosforylering bibehålls koncentrationen av fri glukos i hepatocyter vid en mycket låg nivå vilket underlättar dess penetrering i celler längs koncentrationsgradienten.

2. Insulin påverkar det intracellulära glukosutnyttjandet på följande sätt: 1)

50% av absorberad glukos omvandlas till energi (glykolys); 2) 30-40% - i fetter och

3. Insulin ökar intensiteten av glykolys i levern, vilket ökar aktiviteten hos enzymerna glukokinas, fosfofructokinas och pyruvatkinas. Mer intensiv glykolys främjar mer aktivt utnyttjande av glukos och hjälper därför till att minska frisättningen av glukos från cellen.

4. I levern och musklerna stimulerar insulin glykogensyntes genom att hämma adenylatcyklas och aktivera fosfodiesteras. Som ett resultat minskar koncentrationen av cAMP vilket leder till aktiveringen av glykogensyntas och inhibering av fosfodiesteras.

5. Insulin inhiberar glukoneogenes genom att minska koncentrationen av fosfoenolpyruvatkarboxylas (inhibering av gentranskription och mRNA-syntes).

1. Insulin stimulerar lipogenes i fettvävnad genom att:

a) En ökning i koncentrationen av acetyl CoA och NADPH2, som är nödvändig för syntesen av fettsyror som ett resultat av aktiveringen av pyruvatdehydrogenaspolyenzymkomplexet och pentosfosfatvägen för glukosnedbrytning;

b) aktivering av enzymet acetyl CoA karboxylas som katalyserar omvandlingen av acetyl CoA till malonyl CoA;

c) aktivering av polyenzymkomplexet av högre fettsyrasyntas genom defosforylering;

g) en ökning i flödet av glycerol som erfordras för syntes av triglycerider;

2. I lever och fettvävnad hämmar insulin lipolys genom att minska koncentrationen av cAMP och hämmande hormonkänsligt lipas;

3. Insulin hämmar syntesen av ketonkroppar i levern.

4. Insulin påverkar bildandet och clearance av VLDL och LDL.

Proteinbyte. Insulin har en anabole effekt på proteins metabolism, eftersom det stimulerar syntesen och hämmar nedbrytningen av proteiner. Insulin stimulerar tillförseln av neutrala aminosyror till muskelvävnad. Effekten av insulin på proteinsyntesen i skelettmuskulaturen och hjärtmuskeln verkar vara uppenbar vid nivån av mRNA-översättning.

Cellproliferation. Insulin stimulerar cellproliferation i cellkulturer och är eventuellt inblandad i reglering av tillväxt in vivo.

Överträdelse av insulinmetabolism. I avsaknad av insulin utvecklas diabetes mellitus. Cirka 90% av patienterna med diabetes har icke-insulinberoende diabetes mellitus typ II. Det är karakteristiskt för människor i äldre ålder. För sådana patienter är fetma, förhöjda plasmanivåer av insulin och en minskning av antalet insulinreceptorer typiska. 10% har typ I-diabetes (insulinberoende, ungdomlig), den börjar i en tidig ålder. På grund av nederlag i bukspottkörteln med olika faktorer och en minskning av mängden insulin i blodet. Förstörelsen av β-celler kan orsakas av droger, virus, autoimmuna processer.

Metaboliska förändringar i diabetes. De viktigaste symptomen på insulin är: hyperglykemi, ketoacidos och hypertriglyceridemi. Hyperglykemi beror på en minskning av glukosutnyttjandet av perifera vävnader och ökad glukosproduktion på grund av aktiveringen av glukoneogenes och glykogenolys. När glukoskoncentrationen överstiger reabsorptionströskeln utsöndras glukosen i urinen (glukosuri). Ökad mobilisering av fettsyror leder till ökad produktion av ketonkroppar och utvecklingen av ketoacidos. Diabetes ökar omvandlingen av fettsyror till triacylglyceroler och utsöndringen av VLDL och chylomikroner, vilket leder till ökad koncentration i blodet.

Datum tillagd: 2015-06-12; Visningar: 661; ORDER SKRIVNING ARBETE

Ledarvetenskap

Effekt av insulinadministration vid c-peptidsekretion hos allvarligt sjuka patienter med typ II-diabetes

Författarna försökte studera effekten av exogen insulinadministration på c-peptidsekretion (en markör för beta-cellreaktion i pankreas) hos kritiskt sjuka patienter med hyperglykemi.

Uppgifterna för 45 kritiskt sjuka patienter med typ II-diabetes, reglerad enligt ett mildt glukoskontrollprotokoll (målglukosnivå 10-14 mmol / l) analyserades prospektivt.

Sammanlagt krävde 20 (44,4%) patienter insulin för att uppnå målglukosnivån. Patienter som fick insulin hade högre glykerade hemoglobin A1c, högre insulinbehov för typ 2-diabetes och högre nivåer av blodglukos, men lägre nivåer av c-peptid vid antagning. Insulinberoende diabetes var associerad med lägre nivåer av c-peptid, medan högre plasmakreatininnivåer var oberoende associerade med högre nivåer av c-peptid. En ökning av c-peptidsekretionen var positivt korrelerad med en ökning av blodglukos hos båda patienterna som fick insulin (r = 0,54, p = 0,01) och de som inte fick det (r = 0,56, p = 0,004 ). Insulinadministrationen var emellertid självständigt associerad med en ökning av c-peptidnivåerna (p = 0,04).

C-peptid, en markör för beta-cellsvar, reagerar och påverkas av glykemi och njurefunktion hos allvarligt sjuka patienter med typ II-diabetes. Dessutom var administrering av exogent insulin associerat med ökad nivå av c-peptid som svar på hyperglykemi i den studerade kohorten.

Källa: PubMed
Crisman M1,2, Lucchetta Ll, Luethi Nl, Cioccari Ll, Lam Q3, Eastwood GM1, Bellomo R1,4, Mårtensson J5,6.
Effekten av insulinadministration är kritiskt sjuka patienter med typ 2-diabetes. // Ann Intensive Care. 2017 dec; 7 (1): 50. doi: 10.1186 / s13613-017-0274-5. Epub 2017 12 maj.

Insulininsats på bukspottkörteln

Varför behöver vi insulin och vad är dess hastighet?

Mänsklig metabolism är en komplex och flera stegs process, och olika hormoner och biologiskt aktiva substanser påverkar dess kurs. Insulin. producerad av speciella formationer som ligger i tjockleken av bukspottkörteln (öar av Langerhans-Sobolev), är ett ämne som direkt eller indirekt kan delta i nästan alla metaboliska processer i kroppens vävnader.

Insulin är ett peptidhormon som är så viktigt för kroppscellens normala näring och funktion. Han är en transportör av glukos, aminosyror och kalium. Effekten av detta hormon är regleringen av kolhydratbalansen. Efter en måltid observeras en ökning av mängden av substansen i blodserumet som svar på produktionen av glukos.

Vad är insulin för?

Insulin är ett oersättligt hormon utan att den normala processen med cellulär näring i kroppen är omöjlig. Det hjälper till att transportera glukos, kalium och aminosyror. Effekten är att upprätthålla och reglera kolhydratbalansen i kroppen. Att vara ett peptid (protein) hormon kan inte komma in i kroppen från utsidan genom mag-tarmkanalen - dess molekyl kommer att smälta, precis som något proteinämne i tarmarna.

Insulin i människokroppen är ansvarig för ämnesomsättning och energi, det vill säga det har en mångfacetterad och komplex effekt på ämnesomsättningen i alla vävnader. Många effekter uppnås på grund av dess förmåga att agera på aktiviteten hos ett antal enzymer.

Insulin är det enda hormonet som hjälper till att minska blodsockern.

Vid diabetes mellitus av den första typen störs insulinns nivå i blodet, det vill säga på grund av sin otillräckliga produktion stiger nivån av glukos (socker) i blodet, urinproduktionen ökar och socker uppträder i urinen, därför kallas sjukdomen diabetes. Vid diabetes av den andra typen störs insulininsatsen. För sådana ändamål är det nödvändigt att övervaka IRI i serumet, det vill säga ett blodprov för immunreaktivt insulin. Analys av innehållet i denna indikator är nödvändig för att identifiera typen av diabetes samt för att bestämma hur bra bukspottkörteln är för ytterligare utnämning av terapeutisk behandling med läkemedel.

En analys av nivån av detta hormon i blodet gör det möjligt att inte bara upptäcka störningar i bukspottkörteln, men också för att exakt skilja mellan diabetes och andra liknande sjukdomar. Det är därför som denna studie anses vara mycket viktig.

Med diabetes mellitus är det inte bara kolhydratmetaboliken som störs, fett och proteinmetabolism lider. Förekomsten av svår diabetes i frånvaro av snabb behandling kan vara dödlig.

Insulin innehållande läkemedel

Det mänskliga behovet av insulin kan mätas i kolhydrater (UE). Dosen beror alltid på vilken typ av läkemedel som administreras. Om vi talar om den funktionella insufficiensen hos cellerna i bukspottkörteln, där det finns lågt innehåll av insulin i blodet, för terapeutisk behandling av diabetes mellitus visas ett medel som stimulerar aktiviteten hos dessa celler, till exempel butamid.

Enligt dess verkningsmekanism förbättrar detta läkemedel (liksom dess analoger) absorptionen av insulin, vilket är närvarande i blodet, organ och vävnader, därför sägs det ibland att det är insulin i piller. Hans sökande efter oral administrering är verkligen på gång, men hittills har ingen tillverkare presenterat ett sådant läkemedel på läkemedelsmarknaden som kan rädda miljoner människor från dagliga injektioner.

Insulinpreparat injiceras vanligtvis subkutant. I genomsnitt börjar deras handling på 15-30 minuter, det maximala blodhalten observeras i 2 3 timmar, varaktigheten av åtgärden är 6 timmar. I närvaro av uttalad diabetes ges insulin 3 gånger om dagen - i tom mage på morgonen, vid lunch och på kvällen.

För att öka insatsens varaktighet används läkemedel med långvarig verkan. Dessa läkemedel bör innehålla en suspension av zinkinsulin (varaktighet varierar från 10 till 36 timmar), eller en suspension av protamin-zink (varaktighet 24-36 timmar). Ovanstående läkemedel är utformade för subkutan eller intramuskulär administrering.

Dosöverdosering

Vid överdosering av insulinpreparat kan en kraftig minskning av blodsockern observeras, detta tillstånd kallas hypoglykemi. Av de karakteristiska tecknen bör det observeras aggressivitet, svettning, irritabilitet, stark känsla av hunger, i vissa fall finns det en hypoglykemisk chock (konvulsioner, medvetenhet, nedsatt hjärtaktivitet). Vid de första symptomen på hypoglykemi behöver patienten snabbt äta en bit socker, kakor eller en bit vit bröd. I närvaro av hypoglykemisk chock krävs intravenös administrering av 40% glukoslösning.

Användning av insulin kan orsaka ett antal allergiska reaktioner, till exempel rodnad på injektionsstället, urtikaria och andra. I sådana fall är det lämpligt att byta till andra droger, till exempel suinsulin, efter samråd med en sjukvårdspersonal. Det är omöjligt att vägra den föreskrivna administreringen av ämnet i sig - patienten kan snabbt få tecken på brist på hormon och koma, vars orsak blir hög blodsocker.

Insulin: vad är det, verkningsmekanismen, rollen i kroppen

Det finns många missuppfattningar om insulin. Omöjligheten att förklara en sådan situation som varför vissa människor håller sin vikt vid 90 kg per 250 g kolhydrater per dag, medan andra knappt håller sina 80 kg vid 400 g kolhydrater, väcker många frågor. Det är dags att räkna ut det hela.

Allmän information om insulin

Insulinverkningsmekanism

Insulin är ett hormon som reglerar blodsockernivån. När en person äter en del av kolhydrater, stiger nivån av glukos i blodet. Bukspottkörteln börjar producera hormoninsulinet, som börjar använda glukos (efter att ha stoppat leverns egna glukosproduktionsprocesser) genom att sprida den till cellerna i hela kroppen. I en frisk person upphör insulin att bildas när blodglukosenivån minskar. Förhållandet mellan insulin och celler är hälsosamt.

När insulinkänsligheten försämras, producerar bukspottkörteln för mycket insulin. Processen för penetration av glukos i cellerna blir svår, närvaron av insulin i blodet blir mycket lång, vilket leder till dåliga konsekvenser för ämnesomsättningen (det saktar ner).

Insulin är emellertid inte bara en blodsockerregulator. Det stimulerar också syntesen av protein i musklerna. Det hämmar också lipolys (fettuppdelning) och stimulerar lipogenesen (ackumulering av fettreserver).

Insulin hjälper till att transportera glukos till cellerna och tränga igenom det genom cellmembranen.

Det är med den senare funktionen att hans dåliga rykte är kopplat. Så vissa hävdar att en kost rik på livsmedel som stimulerar ökad insulinproduktion, leder säkert till övervikt. Det här är inget annat än en myt som kommer att skingras nedan.

Den fysiologiska effekten av insulin på olika processer i kroppen:

Säkerställa glukos i cellerna. Insulin ökar permeabiliteten hos cellmembran med 20 gånger för glukos, varigenom den levereras med bränsle.
Stimulerar syntesen, hämmar nedbrytningen av glykogen i levern och musklerna.
Orsakar hypoglykemi (minskning av blodsockernivån).
Stimulerar syntesen och hämmar nedbrytningen av fett.
Stimulerar fettavlagringar i fettvävnad.
Stimulerar syntesen och hämmar nedbrytningen av proteiner.
Ökar cellmembranets permeabilitet mot aminosyror.
Stimulerar syntesen av i-RNA (informationsnyckel till anabolismsprocessen).
Stimulerar produktionen och ökar effekten av tillväxthormon.

En fullständig lista över funktioner finns i referensboken V. V. Verin, V. V. Ivanov, HORMONES OCH DESS EFFEKTER (St. Petersburg, FOLIANT, city).

Är insulin en vän eller en fiende?

Känsligheten hos celler till insulin hos en frisk person är mycket beroende av kroppens sammansättning (muskel och fetthalt). Ju mer muskler i kroppen desto mer energi behöver du för att mata dem. Muskelceller hos en muskulös person är mer benägna att konsumera näringsämnen.

Figuren nedan visar ett diagram över insulinnivåer hos personer med fetma och fetma människor. Som ses även under fasta perioder är insulinnivåerna hos överviktiga människor högre. Människor med låg fetthalt har högre absorptionshastighet för näringsämnen, därför är närvaron av insulin i blodet kortare i tiden än hos överviktiga personer vars absorption av näringsämnen är mycket långsammare.

Insulinnivåer under snabbperioden och 1, 2, 3 timmar efter måltider (blåmänniskor, med en liten andel fett, röda människor med fetma)

Denna patologi är insulinresistens, när bukspottkörteln producerar insulin för framtiden, mer än nödvändigt, för Reglermekanismen för rätt mängd av detta hormon är bruten. Metabolism hämmas. Närvaron av insulin hämmar lipolys, celler mottar inte näringsämnen från livsmedel i tid. Även med en liten mängd kalorier i den dagliga kosten blir sådana människor snabbt viktiga, och att gå ner i vikt för dem är ett ömt ämne. De långvariga effekterna av allt detta är diabetes.

Nedan visas en tabell som visar insulinnivåerna efter att ha tagit olika livsmedel. Observera att det största insulinhoppet uppstår som svar på att du tar (uppmärksamhet!)... vassleprotein. Anledningen till detta är de tre aminosyrorna som ingår i BCAA-tillsatsen. leucin, isoleucin och valin. Produkter som innehåller dessa aminosyror (mjölk, kyckling, stuga ost, ägg etc.) kommer alltid att producera höga nivåer av insulin. Rädd för kolhydratintag på grund av insulinstörningar är inte värt det. Rädd för att ta protein också.

Insulin hoppar som svar på att äta olika livsmedel

Studier (Ref 1. Link 2) visade att höga insulinnivåer vid hög protein näring inte leder till viktökning (positiv energibalans av kalorier, det vill säga deras överskott, leder till viktökning).

Du bör inte vara rädd för högt glykemiskt index. Studier visar att livsmedel med högt GI inte nödvändigtvis ger en hög nivå av insulin och vice versa. Var inte rädd för insulin.

Även anhängare av insulin-demoniserande (människor som envis är rädda för detta hormon) kommer att hitta sin egen forskning. vilket indikerar att kroppen kommer att få fett även vid ständigt låga nivåer av insulin. Villkoret för en sådan uppsättning är väldigt enkelt: du måste överträffa. Energibalansen skickar oss igen hälsningar!

Ett annat diagram hjälper till att hantera frågan om beroende av fettförlust på insulin hopp. I motsats till aktivitetsperioden för detta hormon föreligger en period av passivitet av insulins verkan. dvs När insulin fungerar fungerar lipogenes (ackumulering av näringsämnen i fettbutikerna). När insulin ligger vilar lipolys. Såsom kan ses, balanseras den totala effekten av insulin genom sin passivitet, d.v.s. sänker balansen till noll, din vikt förblir densamma. Om du äter brist på mat - du går ner i vikt, om du äter i överskott - får du.

Gröna områden - stimulering av fettuppbyggnad, blåa områden - stimulering av fettförlust (låga insulinnivåer)

Inga insulinpinnar på någon mat har någon effekt på fettförbränning hos friska människor. Ständigt ökat insulin (insulinresistens) förekommer hos överviktiga personer med hög fetthalt (mer än 20%). Här behöver de lösa problemet (från läkare), inklusive normalisering av näring och träning.

slutsats

Insulin är vår vän, och först och främst är det en hormonregulator för många processer i vår kropp, och inte bara ett hormon som fyller på fettreserver.

Att ha en hälsosam känslighet av celler till insulin och öka deras ämnesomsättning, till exempel styrketräning, i kombination med härdning. Du kan framgångsrikt bränna fett (med totalt kaloriunderskott) genom att konsumera 400 gram kolhydrater (för utbildade personer, detta är lågt kolhydrat). Din kropp kommer lätt att använda glukos, och du kommer inte att få överflödigt fett.

Med vänliga hälsningar, Malyuta Igor. Bli bättre och starkare med bodytrain.ru

Läs andra artiklar i kunskapsbasen.

Insulin och bukspottkörtel

Mer än tre hundra år sedan kunde läkare bara utföra enkla test med hjälp av sina sinnen, inklusive smak. Så det var möjligt att fastställa att socker är i vissa patienters urin. Och i slutet av artonhundratalet kunde man, tack vare många experiment, bevisa att orsaken till en sådan avvikelse från normen är en störning av pankreas normala funktioner, som spelar en stor roll i metaboliska processer. Bukspottkörteln har formen av ett mycket långsträckt triedriskt prisma. Dess längd är i genomsnitt 20-23 centimeter, tjockleken är 4-6 centimeter och vikten är 90-120 gram.

Inuti bukspottkörteln är smala kanaler, som slår samman i den så kallade huvudutskiljningskanalen, som strömmar in i nedåtgående delen av duodenum. Denna kanal kommer in i mag-tarmkanalen från körtelcelleprodukten, bukspottskörteljuice, som innehåller enzymer som är nödvändiga för normal matsmältning, huvudsakligen för nedbrytning av fett.

Förutom det faktum att bukspottkörteln är en av de främsta matsmältningskörtlarna, fungerar den också som en viktig endokrin körtel. Om denna funktion av bukspottkörteln och kommer att diskuteras. I bukspottkörteln bildas hormoner - insulin, glukagon och lipokain, som tränger in direkt i blodet - in i blodkärlen i körteln.

Studier har visat att insulin inte bildas i hela bukspottskörtelvävnaden, utan endast i ställen för ackumulering av speciella celler i form av speciella öar. Med namnet på den vetenskapsman som beskrev dem kallas dessa cellkluster Langerhans öar. Cirkeln representerar en av Langerhansöarna i mikroskopets synvinkel. Här kan du se alfaceller som producerar glukagon, pankreatiska beta-celler som producerar insulin och kapillärer i blodkärlen med röda blodkroppar.

Langerhansöarna är sfäriska i form. I ett tusen av ett gram vävnad i denna körtel finns cirka 15 sådana öar, och deras totala antal är cirka 2-3 procent av hela körtelns vikt. Vissa omständigheter, såsom svält eller bara kolhydrater, kan orsaka en ökning av antalet öar. När kroppen blir under normala förhållanden återgår antalet öar till normalt.

I Langerhansöarna producerar en persons pankreas i genomsnitt cirka två milligram insulin per dag. Detta hormon reglerar ämnesomsättningen av socker i kroppen, ger oxidation av ett av de viktigaste näringsämnena - glukos och deponeringen av dess överskott i levern i form av glykogen. Om kroppen inte producerar tillräckligt med insulin, slutar levern smälta socker. En stor del av den återstår i blodet, och sedan tränger den genom njurens filter och utsöndras i urinen. Det är därför det blir sött. Denna sjukdom kallas diabetes mellitus eller diabetes.

Hos friska människor orsakar överflödet av socker som följer med mat på grund av kroppens ömsesidiga regleringsfunktioner en ökad insulinsekretion, som omvandlar blodsocker till leverglykogen och därmed upprätthåller normala blodsockernivåer. Och vice versa: om lite socker kommer in i kroppen, produceras insulin mindre.

I en patient med diabetes, slutar bukspottkörteln så subtilt att reagera på mängden socker i blodet. Dessutom ökar överskott av socker inte bara extra insulinproduktion, utan tvärtom hämmar aktiviteten hos Langerhansöarna. Därför rekommenderas patienter med sockersjuka att begränsa söta matar i sina dieter.

Det andra hormonet i bukspottkörteln, glukagon, är till viss del en insulinantagonist, eftersom den bidrar till nedbrytningen av glykogen i levern. Visst påverkar glukagon inte oxidationen av glukos i andra vävnader.

För närvarande har det tredje hormonet lipokain isolerats från bukspottkörteln. Dess effekt är att det förhindrar avsättning av överflödigt fett i levern. Och en sådan patologisk process som leverfetma utvecklas ofta i diabetes och stör dess normala aktivitet.

Insulinens verkan är viktigast för människors hälsa. Sedan detta tjugoår av det senaste århundradet kunde detta hormon isolera i sin rena form har läkare fått ett kraftfullt vapen i kampen mot diabetes. Intramuskulär administrering av läkemedlet under de första minuterna återställer den normala metabolismen av socker i kroppen.

Trots effektiviteten av dessa injektioner skapar de besvär för patienten. Men du kan inte dricka insulin, eftersom det omedelbart förstörs av matsmältningssjuka. Insulin som har passerat genom mag-tarmkanalen förlorar dess egenskaper. Det är därför forskare letar efter hormonella droger som kan tas i diabetes istället för insulin genom munnen.

Effekten av exogent insulin på bukspottkörteln

 Filtrering av glukosmolekyler från lumen i blodkropparna i njurkropparna i kapselns hålighet Bowmana-Shymlanskaya utförs i proportion till glukoskoncentrationen i blodplasman.

 Reabsorption. Vanligtvis absorberas all glukos i den första halvan av den proximala konvoluterade tubulen med en hastighet av 1,8 mmol / min (320 mg / min). Reabsorptionen av glukos inträffar (såväl som dess absorption i tarmen) genom kombinerad överföring av natriumjoner och glukos.

 Utsöndring. Glukos hos friska individer utsöndras inte i lumen av nephron tubules.

 Glykosuri. Glukos uppträder i urinen när den finns i blodplasma på mer än 10 mM.

 Mellan mottagningar av mat glukos kommer in i blodomloppet från levern, där den bildas på grund av glykogenolys (nedbrytning av glykogen till glukos) och glukoneogenes (bildandet av glukos från aminosyror, laktat, glycerol och pyruvat). På grund av den låga aktiviteten av glukos-6-fosfatas, går glukos inte in i blodet från musklerna.

 I vila är glukosinnehållet i blodplasma 4,5-5,6 mM och den totala glukoshalten (beräkningar för en vuxen frisk man) i 15 liter intercellulär vätska är 60 mmol (10,8 g), vilket ungefär motsvarar den timliga förbrukningen av detta socker. Man bör komma ihåg att glukos inte syntetiseras eller lagras som glykogen i centrala nervsystemet eller i erytrocyter och samtidigt är en extremt viktig energikälla.

 Mellan måltiderna råder sig glykogenolys, glukoneogenes och lipolys. Även med en kort fastning (24-48 timmar) utvecklas ett reversibelt tillstånd nära diabetes, svält diabetes. Samtidigt börjar neuroner använda ketonkroppar som energikälla.

 vid fysiskt belastning glukosförbrukningen ökar flera gånger. Detta ökar glykogenolys, lipolys och glukoneogenes, reglerad av insulin, liksom funktionella insulinantagonister (glukagon, katekolaminer, tillväxthormon, kortisol).

 glukagon. Effekter av glukagon (se nedan).

 katekolaminer. Övning genom de hypotalamiska centra (hypotalamaglukostat) aktiverar sympathoadrenala systemet. Som en följd av detta minskar insulinfrisättningen från a-celler, utsöndringen av glukagon från a-celler ökar, flödet av glukos i blodet från levern ökar och lipolys ökar. Katekolaminer potentierar också den inducerade T₃ och t₄ ökning av syreförbrukningen med mitokondrier.

 Växthormon bidrar till en ökning av plasmaglukos genom att öka glykogenolysen i levern, vilket minskar känsligheten hos muskler och fettceller till insulin (som ett resultat av att deras absorption av glukos minskar) och också genom att stimulera frisättningen av glukagon från -celler.

 Glukokortikoider stimulerar glykogenolys och glukoneogenes, men undertrycker transporten av glukos från blodet till olika celler.

 Glyukostat. Reglering av glukos i kroppens inre miljö syftar till att upprätthålla homeostasen hos detta socker inom normalområdet (glukoskoncept) och utförs på olika nivåer. Mekanismerna för att upprätthålla glukoshomeostas vid nivån av bukspottkörteln och insulinmåletorganen (perifer glukostat) diskuteras ovan. Det antas att centralreglering av glukosinnehåll (central glukostat) utförs av hypotalamus insulinkänsliga nervceller, sänder ytterligare aktiveringssignaler av sympathoadrenesystemet, såväl som till hypotalamusneuroner som syntetiserar kortikoliberin och somatoliberin. Avvikelser av glukos i kroppens inre miljö från normala värden, som bedömts av glukosinnehållet i blodplasma, leder till utveckling av hyperglykemi eller hypoglykemi.

 Hypoglykemi - minskning av blodglukos mindre än 3,33 mmol / l. Hypoglykemi kan förekomma hos friska individer efter flera dagar av fastande. Kliniskt uppträder hypoglykemi när glukosnivåerna faller under 2,4-3,0 mmol / l. Nyckeln till att diagnostisera hypoglykemi är Whipple-triaden: neuropsykiska manifestationer vid fastande, blodsocker mindre än 2,78 mmol / l, vilket stoppar en attack genom oral eller intravenös administrering av en dextroslösning (40-60 ml 40% glukoslösning). Den extrema manifestationen av hypoglykemi är hypoglykemisk koma.

 Hyperglykemi. Masstillförseln av glukos i kroppens inre miljö leder till en ökning av dess innehåll i blodet - hyperglykemi (glukosinnehållet i blodplasman överskrider 6,7 mM.). Hyperglykemi stimulerar insulinsekretion från a-celler och hämmar utsöndringen av glukagon från a-celler i öarna. Langerhans. Båda hormonerna blockerar bildandet av glukos i levern under både glykogenolys och glukoneogenes. Hyperglykemi - eftersom glukos är en osmotiskt aktiv substans - kan leda till celldehydrering, utvecklingen av osmotisk diurese med elektrolytförlust. Hyperglykemi kan orsaka skador på många vävnader, särskilt blodkärl. Hyperglykemi är ett karakteristiskt symptom på diabetes.

 Typ diabetes mellitus. Otillräcklig insulinsekretion leder till utveckling av hyperglykemi - ett förhöjt glukosinnehåll i blodplasman. Persistent insulinbrist orsakar generaliserad och svår metabolisk sjukdom med njurskada (diabetisk nefropati), retina (diabetisk retinopati), arteriella kärl (diabetisk angiopati), perifera nerver (diabetisk neuropati) - insulinberoende diabetes mellitus (diabetes mellitus typ I, diabetes mellitus) mestadels i ung ålder). Denna form av diabetes mellitus utvecklas som ett resultat av autoimmun förstörelse av -celler i öarna. Langerhans bukspottkörteln och mycket mindre ofta på grund av mutationer av insulingenen och gener som är involverade i syntesen och utsöndringen av insulin. Persistent insulinbrist leder till många konsekvenser: Till exempel i levern produceras mycket mer än hos friska individer, glukos och ketoner, vilket i första hand påverkar njurfunktionen: osmotisk diurese utvecklas. Eftersom ketoner är starka organiska syror är metabolisk ketoacidos oundviklig hos patienter utan behandling. Behandling av diabetes mellitus typ I - ersättningsterapi med intravenös administrering av insulinpreparat. För närvarande använda preparat av rekombinant (erhållen genom genteknik) humaninsulin. Används sedan 30-talet av 20-talet, skiljer sig insulinsvin och kor från humaninsulin 1 och 3 aminosyrarester, vilket är tillräckligt för utveckling av immunologiska konflikter (enligt de senaste randomiserade kliniska prövningarna kan du använda svinsinsulin i nivå med humant insulin. Paradoxalt men sant! )

 typ II diabetes I denna form av diabetes mellitus ("äldre diabetes" utvecklas huvudsakligen efter 40 års liv, uppträder 10 gånger oftare än typ I-diabetes), dör  клетки-cellerna i Langerhansöarna inte och fortsätter att syntetisera insulin (följaktligen sjukdomens andra namn, insulinoberoende diabetes mellitus). I denna sjukdom är insulinsekretion antingen försämrad (ett överskott av socker i blodet ökar inte insulinsekretionen) eller målcellerna är perverterade för insulin (okänslighet utvecklas - insulinresistens), eller båda faktorerna betyder något. Eftersom det inte finns någon brist på insulin är sannolikheten för att utveckla metabolisk ketoacidos låg. I de flesta fall utförs behandlingen av typ II diabetes mellitus med hjälp av oral administrering av sulfonylureaderivat (se avsnittet "Regulatorer av insulinutsöndring").