Diabetes insipidus
- Förebyggande
Diabetes insipidus (ND) är en sjukdom som kännetecknas av:
• intensiv törst
• frisättning av stora mängder okoncentrerad urin
-mängden urin är över 40 ml / kg / dag
-urin-specifik gravitation - mindre än 1010
-urin osmolalitet (OM) - mindre än 300 mosm / kg
Det finns fyra former av ND:
• centrala (neurogena) metaboliska störningar som orsakas av skador på hypotalamus-hypofyssystemet, vilket leder till nedsatt syntes, transport eller utsöndring av antidiuretiskt hormon (ADH), vilket resulterar i minskad tubulär reabsorption av vatten i njurarna och en stor mängd urin utsöndras med låg specifik gravitet. Polyuria leder i sin tur till utvecklingen av dehydrering och uppkomsten av törst.
• nefrogena - hypotoniska polyuriasyndrom, på grund av oförmågan hos den renala tubulära apparaten att reabsorbera vatten som svar på ADH. Symtomatologi uppträder när njurarnas känslighet för fysiologiska koncentrationer av ADH minskas, men den normala glomerulära filtreringshastigheten och tubulär utsöndring förblir kvar. Introduktionen av exogen ADH ökar inte OM och minskar inte dess dagliga volym.
• Dipsogen (primär, psykogen polydipsi). Primär polydipsi är en patologisk törst som orsakas av både organiska (hypotalamala tumörer) och funktionella störningar i de delar av centrala nervsystemet (CNS) som styr sekretionen av ADH och törstlösning. Polydipsi uppträder när plasma-osmolalitetsgränsen för törstklyvning blir lägre än osmolalitetsgränsen som krävs för uppkomsten av ADH-sekretion (vanligen är OD-tröskeln för törstlösning högre än för ADH-sekretion). Förstöring av det normala förhållandet mellan törst och utsöndring av ADH orsakar persistent polydipsi och polyuri. Psykogen polydipsi - kronisk överdriven konsumtion av vatten eller periodisk konsumtion av mycket stora mängder vatten. Överdriven vatten orsakar en ökning i volym och utspädning av extracellulär vätska. Minskningen i OP undertrycker sekretionen av ADH och leder till en stark utspädning av urin.
• Gestagena (gestationsbehandling, ND hos gravida kvinnor) är polyuria orsakad av förstöring av ADH i blodet med hjälp av placenta enzymer (till exempel cystynylaminopeptidas), vanligen förekommande under graviditetens tredje trimester, som självständigt övergår efter leverans (att i sådana fall den basala utsöndringen av ADH och därefter gränsen till normala ökar placentan nedbrytningen av detta hormon och visar därigenom sin dolda insufficiens)
Faserna av den neuroendokrina funktionen av ADH
ADH syntetiseras i cellkropparna i hypotalamusens supraoptiska och paraventrikulära kärnor, vars axoner är omyelinerade fibrer som passerar genom hypofysen och slutar i sin bakre lob.
1. Bildandet av ADH börjar med syntesen av preprohormon, som blir en prohormon
2. Prohormonen blir i sin tur till ADH,
3. ADH binder till ett bärarprotein som heter neurofysin.
4. tillsammans med neurofysin ADH i kompositionen av neurosekretoriska granuler på axonerna migrerar ner till de terminala förlängningarna av axonerna i hypofysens bakre lob (neurohypophysis)
5. I nervändarna hos neurohypofysens makrocellulära neuroner, såväl som i småcellsneuroner i medianhöjden, lagras den i de sekretoriska granulerna
6. utsöndras genom exocytos i kombination med neurofysin i systemcirkulationen och hypotalamus-hypofysportalsystemet
Den viktigaste funktionen av ADH-antidiuretisk verkan.
De viktigaste målen för ADH är celler i de distala tubulärerna och uppsamlar tubuli från njurarna, på det basolaterala membranet i celler, vilka ADH-receptorerna av typ V2 är belägna. Verkar på dessa receptorer aktiverar ADH adenylatcyklas, med det resultat att det resulterande cAMP stimulerar införandet av vattenkanaler i det apikala membranet och epitelet blir genomträngligt för vatten vilket säkerställer dess passiva reabsorption i njurens hypertoniska hjärnämne. På grund av detta upprätthålls konstantiteten hos osmolaliteten och volymen kroppsvätskor. I frånvaro av ADH är antalet vattenkanaler små och epitelet är nästan ogenomträngligt för vatten, därför avlägsnas en stor mängd hypotonisk urin från kroppen. I höga koncentrationer verkar ADH på V1-receptorer, vilket orsakar vasokonstriktion.
Reglering av utsöndring av ADH
1. Under fysiologiska förhållanden är huvudfaktorn som reglerar utsöndringen av ADH och törst plasma osmolaritet (OD).
När OP blir under tröskelnivån - omkring 285 mosm / kg (hypo-osmolalitet), hämmas ADH-sekretionen. Detta leder till avlägsnande av en stor mängd av maximal utspädd urin. Ökad utsöndring av vatten förhindrar ytterligare minskning av OD, även med betydande vattenförbrukning.
Osmoreceptorer av hypotalamus är mycket känsliga för fluktuationer i OP - dess skift på endast 1% leder till märkbara förändringar i utsöndringen av ADH.
Med en ökning av OP ökar utsöndringen av ADH: när OP uppnår 295 mas / kg blir koncentrationen av ADH tillräcklig för att säkerställa maximal antidiuretisk effekt (urinvolymen 2 l / dygn, urinolymariteten är över 800 mosm / kg). Samtidigt aktiveras mekanismen för släckningstörst, vilket leder till en ökning av vattenförbrukningen och förhindrar uttorkning.
Sålunda är den viktigaste fysiologiska signalen för förändringar i syntesen och utsöndringen av ADH förändringen i OP, vars ökning leder till en förbättrad frisättning av ADH från neurohypofysen.
2. En annan viktig mekanism för att reglera utsöndringen av ADH är förknippad med förändringar i cirkulerande blodvolym (BCC) - reglering av fluidvolymen.
Utsöndringen av ADH beror på BCC och regleras av baroreceptorerna i lungartärerna (baroreceptorer i lågtryckssystemet).
Reflexer från baroreceptorerna i lungartären hämmar utsöndringen av ADH:
• hypervolemi stimulerar dessa receptorer och orsakar en minskning av utsöndringen av ADH
• hypovolemi ökar utsöndringen av ADH
Baroreceptorregleringssystemet är mindre känsligt än osmoreceptorreglering: för att stimulera utsöndringen av ADH, är det nödvändigt att minska blodvolymen i småcirkelkärlen med 5-10%. Ett ytterligare fall i BCC leder emellertid till aktivering av baroreceptorerna av aorta- och karotidartärerna (högtrycksbaroreceptorer), en ökning i utsöndringen av ADH och en signifikant vasopressor-effekt.
Det finns en koppling mellan utsöndring av ADH och törst, och båda regleras av små stigningar och minskningar i OP. Törst uppstår vanligtvis när OP ökar över 292 mosmol / kg. Osmolalitetsgränsen för släckningstörst är vanligtvis högre än för utsöndring av ADH. Hypovolemi utlöser en törstlösare, även vid normal OP. Dessutom stimulerar hypovolemi renin-angiotensinsystemet, som i sin tur stimulerar utsöndringen av ADH. Integrering av mekanismerna för reglering av törstklyvning och utsöndring av ADH upprätthåller plasma-osmolalitet i ett smalt område (285 ± 5 mosm / kg). I strid med utsöndringen av ADH orsakar förlusten av vatten hyponatremi, vilket ökar törst och vätskeintag i tillräcklig grad för att återställa och underhålla OP. Å andra sidan är förlust av känslan av törst (adipsia) åtföljd av okorrigerad vätsketab och hypernatremi, trots ökningen av utsöndring av ADH och utsöndring av maximal koncentrerad urin.
Normalt utsöndras vasopressin (ett antidiuretiskt hormon) ständigt och upprätthåller plasmidets osmotiska tryck vid 285-287 mmol / kg. En droppe i det osmotiska trycket i plasma under 280 mmol / kg hämmar utsöndringen av vasopressin, medan en ökning över 288 mmol / kg stimulerar syntesen och frisättningen av hormonet. Hypotalamiska osmoreceptorer fångar minimala förändringar i plasmas osmotiska tryck och volymen av intracellulär vätska och överför denna information till de supraoptiska och paraventrikulära kärnorna i hypotalamus utsöndrande vasopressin.
För att behålla kroppens vattenhomeostas kräver tre mekanismer:
I.osmoreguliruyemye utsöndring av ADH
II. Tillfredsställande osmoregulering av törst och vätskevolym
III. Normal njurkänslighet för ADH
Brott mot en av dessa tre mekanismer kan leda till utvecklingen av ND.
Etiologi och patogenes av diabetes insipidus
1. Central (neurogen) ND
förvärvade
• Traumatisk (kirurgisk, efter en oavsiktlig huvudskada)
• Neoplastisk (hypotalamumör, kraniopharyngiom, stor hypofysör, germinom, metastaser)
• Granulomatös (sarkoidos, histiocytos)
• Infektiös (hjärnhinneinflammation, encefalit)
• Inflammatorisk (lymfocytisk infiltration av neurohypofysen)
• Autoimmun
• Vaskulärt (Sheehan syndrom, aneurysm)
Utvecklingen av central ND hos nästan 50% av barnen och 29% av de vuxna patienterna är förknippad med förekomsten av en primär eller sekundär tumör i hypotalamus eller operation för dessa tumörer. NDs följer ofta craniopharyngiomas eller andra skador på hypotalamus än hypofysen, som i detta fall bör ha signifikant suprasellär tillväxt.
Kirurgisk skada hos neurohypofysen vid hypofysektomi eller selektiv adenomektomi leder ofta till övergående diabetes utan socker, som varar från flera timmar till flera dagar, följt av en fullständig klinisk återhämtning.
CNS-trauma är orsaken till ND i nästan 17% av fallen hos vuxna och i 2% av fallen hos barn. ND i detta fall förblir länge och i regel går tre faser igenom i sin utveckling:
1) plötsligt utvecklad polyuria med en varaktighet av flöde från flera timmar till 5-6 dagar
2) perioden av antidiuresis, som varar från flera timmar till flera (7-12) dagar och associerad med frisättningen av ADH från de skadade axonerna i hypotalamus-hypofysen
3) permanent ND
genetisk
• autosomal dominant (familjär)
idiopatisk
• idiopatisk form av central ND (cirka 27-30%) förekommer med hög frekvens, som huvudsakligen förekommer hos män (70%). En sådan diagnos är etablerad först efter en noggrann sökning efter tecken på tumör, infiltrationsprocess, vaskulär skada eller andra möjliga orsaker till ADH-fel. Det finns rapporter om att i den idiopatiska formen av ND i de supraoptiska och paraventrikulära kärnorna minskas antalet neuroner
• Wolfran syndrom (DIDMOAD syndrom) - syndromet innefattar:
1.ND
2. sockersjuka
3. Atrofi av optisk nerv och dövhet
Dess namn DIDMOAD motsvarar de första bokstäverna: diabetes insipidus, diabetes mellitus, optisk atrofi, sensorineural dövhet.
2. Nephrogenic ND
förvärvade
• Medicinsk (litium, demeklocyklin, amforteritsinV, metoksifluranlitiya, gentamicin, ifosfamid, metacyklin, kolchicin, vinblastin, demeklocyklin, glyburid, acetohexamid, tolazamid, fenytoin, norepinefrin, och etakrynsyra, furosemid, osmotiska diuretika)
• Elektrolyt (hyperkalcemi, hypokalemi)
• Post-obstruktiv uropati
• Vaskulär (sicklecellanemi)
Olika tecken på nefrogena ND uppträder vid pyelonefrit, polycystisk sjukdom, minskat intag av vanligt salt och protein, amyloidos, myelom och sarkoidos.
genetisk
• X-recision
• autosomal recessiv
Huvudmekanismen för utveckling av nefrogena ND är brist på passiv reabsorption av vatten i distala tubulär och uppsamlingsrör under påverkan av ADH, vilket leder till hypostenuri. Vid arvelig nefrogen ND stör signaltransmission från ADH-receptorerna till adenylatcyklas, cAMP-produktionen reduceras som svar på verkan av ADH och antalet vattenkanaler i cellerna i de distala tubulerna och uppsamlingsrören ökar inte under verkan av ADH. Hypercalcemi minskar halten av lösta ämnen i njurarnas medulla och blockerar interaktionen mellan ADH-receptorer och adenylatcyklas. Hypokalemi stimulerar bildningen av prostaglandin E2 och därigenom förhindrar aktiveringen av adenylatcyklas. Demeclocyklin och litium hämmar bildandet av cAMP stimulerat av ADH.
3. Primär polydipsi
förvärvade
• psykogen (schizofreni, mani)
• granulomatös (sarkoidos)
• neoplastisk (hypotalamustumör)
Primär polydipsia syndrom förekommer hos vissa patienter med anorexia nervosa, som förbrukar stora mängder vatten bland en drastisk matrestriktion.
Primär polydipsi kan bero på hypotalam tumörer eller kirurgi som direkt irriterar de hypotalamiska törstcentra. Detta tillstånd måste komma ihåg, eftersom införandet av ADH i sådana fall kan orsaka akut vätskebelastning, hjärnsvullnad och dödsfall.
De viktigaste kliniska symptomen på sjukdomen:
• polyuri
• polydipsi (överdriven törst)
Uppkomsten av sjukdomen kännetecknas av den plötsliga utlösningen av dessa symtom. I allvarliga fall ser urinen väldigt lätt ut (den relativa densiteten hos alla delar är mycket låg - 1000-1003) och dess mängd kan bli stor (upp till 24 liter per dag), vilket kräver urinering var 30: e och 60 minuter under dagen och natten, vilket leder till störd sömn. Mindre ofta uppträder symtom gradvis och ökar i intensitet. Ofta med partiell brist på ADH ökar volymen av urin måttligt (upp till 4-6 liter per dag) och ibland kan det vara mindre än 2 liter per dag vilket inte orsakar några klagomål hos vissa patienter.
En liten ökning av OP på grund av hypotonisk polyuri stimulerar törst. Patienter dricker stora mängder vätska, föredrar kalla drycker. Även om törst uppstår troligen sekundärt med avseende på vattenförlust, lindrar administrationen av ADH i centrala ND ofta eller minskar törst även utan att dricka.
Ett försök att minska polyuri genom att begränsa vätskeintaget leder till allvarlig törst och uttorkning av kroppen. I avsaknad av tillgång till vatten utvecklas hyperosmolaritet snabbt och symptom från CNS uppträder:
• irritabilitet
• mental inhibering
• ataxi
• hypertermi
• koma
Faren uppstår för patienter som är medvetslösa efter huvudskada eller neurokirurgisk operation, om du inte kompenserar för förlust av vätska. Det är särskilt farligt för ND omedvetna patienter att injicera stora volymer av isotonisk saltlösning intravenöst eller hyperosmolär proteinblandning genom ett magsrör utan samtidig införande av tillräckliga mängder vatten.
Med den gradvisa utvecklingen av sjukdomen är patienternas emaciation anmärkningsvärt. Mindre vanligt observeras mycket som ett resultat av hypotalamisk polyphagi. Förlängd polyuria leder till uttorkning av vävnader.
Svettning sker inte ens när förlusten av vatten från urinen kompenseras fullt ut av det rikliga intaget av vätska.
Brist på ADH och polyuri påverkar magsekretion, gallbildning och rörlighet i mag-tarmkanalen och orsakar utseendet på:
• förstoppning
• kronisk hypoacid gastrit
• kolit
I samband med den konstanta överbelastningen sträcker sig magen ofta och sänks.
Det finns torr hud och slemhinnor, minskning av saliv och svettning.
Mentala och känslomässiga störningar är karakteristiska:
• huvudvärk
• sömnlöshet
• känslomässig obalans ner till psykos
• minskning av mental aktivitet
Hos nyfödda och småbarn visar sjukdomen symptom:
• kronisk dehydrering
• oförklarlig feber
• kräkningar
• neurologiska störningar
Äldre barn kan förekomma:
• Enuresis
• sömnstörning
• minskning pågår
• psyko-emotionell labilitet.
I psykogen polydipsi är törst en märklig reaktion på stress och ångest, något som påminner om den mycket vanligare observerade stresshyperfagin. I mer allvarliga fall gömmer patienterna sitt vattenintag genom att tillgripa alla typer av tricks, och allvarligare metaboliska störningar utvecklas vanligtvis (utspädningshyponatremi, vilket leder till hjärnans dysfunktion).
Psykogen polydipsi är ibland svår att särskilja från ND.
Det finns två former av denna sjukdom:
1. Kronisk överdriven vattenförbrukning som leder till hypotonisk polyuri (som ofta förväxlas med ND)
2. Periodisk konsumtion av mycket stora mängder vatten, vilket också kan leda till hyponatremi på grund av plasmavarning, trots utsöndring av jämn mycket utspädd urin.
Polydipsi och polyuri är vanligtvis instabila för denna sjukdom. Hos sådana patienter finns det i regel ingen nattpolyuri eftersom en långvarig polyuria kan orsaka en signifikant ökning av blåsans kapacitet och därigenom göra urinering mer sällsynt.
I typiska fall är diagnosen ND inte svår och bygger på att identifiera:
1. polydipsi (svår törst)
2.polyuria (daglig volym av urin mer än 3 liter per dag
40 ml / kg / dag)
3.hyperosmolaritet av plasma (mer än 290 mosm / kg beror på vätskeintag)
4.hypernatremi (mer än 155 mEq / l)
5. Hyposmolalitet i urinen (100-200 m / kg)
6.Läng relativ densitet av urin (
Vad är polyuriasyndrom, hur är det diagnostiserat och behandlat?
Mängden urin som en vuxen person utsöndrar per dag varierar från 1 till 2 liter. Om fysiologin för utsöndring av vatten störs uppträder polyuria - utsöndring av urin från kroppen i alltför stora mängder.
Viktigt att veta! En nyhet som rekommenderas av endokrinologer för permanent övervakning av diabetes! Behöver bara varje dag. Läs mer >>
Som regel uppmärksammar en person inte en liten kortvarig ökning av diuresen. Det kan vara förknippat med både stort vätskeintag och resultatet av avlägsnandet av överskott av vatten under påverkan av behandling, kost och naturliga hormonella förändringar. Mycket mer hemska orsaker - njursvikt eller pyelonefrit - kan leda till långvarig polyuri.
Vad är polyuria
Polyuria är inte en sjukdom, det är ett symptom som kan bero på fysiologiska orsaker eller nedsatt njurfunktion. Normalt filtrerar njurarna för en dag 150 liter primära urin, varav 148 sugs tillbaka i blodet på grund av renal nefrons arbete. Om reabsorptionsmekanismen störs leder det till ökad urinblåsning i urinblåsan.
I en frisk person tar njurarna bort överskott av vatten och salt, vilket slutligen ger en konstant sammansättning och mängd vätska i kroppen. Mängden urin består av fukt och salter från mat, minus vattenförlust genom huden i form av svett. Vätskekonsumtionen är mycket olika för olika människor, och varierar också beroende på säsong, mat, fysisk ansträngning. Därför är den exakta gränsen som skiljer urinutsläpp urin från normen inte fastställd. Vanligtvis pratar de om polyuri med en ökning av diurese över 3 liter.
Vad är orsakerna till sjukdomen
Polyuri uppstår på grund av ett antal fysiologiska och patologiska orsaker, som kan vara antingen en normal reaktion i kroppen eller en följd av allvarliga metaboliska störningar.
Fysiologiska orsaker till polyuri:
- Betydande vattenförbrukning på grund av vanor, kulturella traditioner, alltför salt mat. Vattenförlust som omger blåsan per dag är cirka 0,5 liter. Om du dricker mer än 3,5 liter, minskar koncentrationen av salter i vävnader och blodtäthet. Dessa förändringar är tillfälliga, njurarna försöker omedelbart återställa balans, avlägsna stora volymer vätska. Urin i detta tillstånd späds med reducerad osmolaritet.
- En stor mängd vätskor på grund av psykiska störningar. Om den når 12 liter per dag, sjunker osmolariteten i blodet avsevärt, kroppen försöker bli av med fukt på alla möjliga sätt, kräkningar, diarré uppstår. Om patienten förnekar ökat vattenintag är det ganska svårt att diagnostisera honom.
- Intravenöst vätskeintag i form av saltlösning eller parenteral näring hos patienter.
- Behandling med diuretika. Diuretika ordineras för att avlägsna överskott av vätska, salt. När de används minskar mängden intercellulär vätska något, ödem försvinner.
Patologiska orsaker till polyuri innefattar en ökning av urinen på grund av sjukdomar:
- Central diabetes uppträder vid dysfunktion av hypofysen eller hypofysen. I detta fall leder minskningen av produktionen av antidiuretiskt hormon till polyuri.
- Nephrogenic diabetes insipidus är en störning i uppfattningen av nefroner av antidiuretiskt hormon. I regel är den ofullständig, så den resulterande polyurien är försumbar, ca 3,5 liter.
- Brist på kalium och ett överskott av kalcium på grund av metaboliska störningar eller matvanor orsakar mindre avvikelser i njurarna.
- Diabetes mellitus ökar blodtätheten genom att öka koncentrationen av glukos. Kroppen tenderar att ta bort socker tillsammans med vatten och natrium. Samtidiga förändringar i ämnesomsättningen inhiberar återupptaget av primär urin. Polyuri i diabetes mellitus är en konsekvens av båda dessa orsaker.
- Njursjukdom som leder till förändringar i tubulär och njursvikt. De kan orsakas av infektion och efterföljande inflammation, skador på blodkärl som matar njurarna, ärftliga syndrom, ersättning av njurvävnader med bindväv på grund av lupus eller diabetes mellitus.
Vissa läkemedel kan också orsaka patologisk polyuri. Antifungal amfotericin B, antibiotikademeklocyklin, anestetisk metoxyfluran, litiumpreparat kan minska njurarnas förmåga att koncentrera urin och orsaka polyuri. Vid långvarig användning eller signifikanta dosöverstrykningar blir dessa förändringar irreversibla.
Hur känner man igen problemet
Önskan att urinera en person känns när 100-200 ml samlas i blåsan. På en dag tömmer bubblan 4 till 7 gånger. När volymen av urin överstiger 3 liter ökar antalet besök på toaletten till 10 eller mer. Symptom på polyuri som stannar längre än 3 dagar är en anledning att konsultera en läkare, allmänläkare eller nephrologist. Om urinering är frekvent och smärtsam, men det finns liten urin, är det ingen fråga om polyuri. Detta är vanligtvis inflammation i det urogenitala systemet, med vilket den direkta vägen till urologen och gynekologen.
Att identifiera orsaken till polyuri är vanligtvis ordinerad:
- Urinalys med beräkning av glukos, protein och relativ densitet. Densitet från 1005 till 1012 kan vara resultatet av någon polyuria, över 1012 - njursjukdomar, under 1005 - nefrogen diabetes insipidus och medfödda sjukdomar.
- Zimnitsky-provet är samlingen av all urin per dag, bestämningen av volymen och densitetsförändringar.
- Blodtest: en ökad mängd natrium indikerar otillräcklig dricks eller infusioner av saltlösning, ett överskott av karbamidkväve indikerar njursvikt eller matning genom en sond. Hög kreatinin indikerar njurinsufficiens. Mängden elektrolyter i blodet bestäms också: kalium och kalcium.
- Uttorkningstestet avslöjar hur njurarnas förmåga att koncentrera urinförändringar och det antidiuretiska hormonet produceras under brist på vatten. Normalt minskar urinutskiljningen efter 4 timmar utan vattenförbrukning och dess densitet ökar.
Anamnesis beaktas också vid diagnos - detaljerad information om de villkor under vilka polyuria bildades.
POLIURIEN UTAN TREDJE
Om du inte förstår mitt svar eller har ytterligare frågor - skriv i kommentarerna till din fråga och jag kommer att försöka hjälpa (vänligen skriv inte dem i personliga meddelanden).
Om du vill förtydliga något, men du är inte författare till denna fråga, skriv din fråga på https://www.consmed.ru/add_question/, annars kommer din fråga att vara obesvarad. Medicinska frågor i privata meddelanden kommer att förbli obesvarade.
Rapportera en potentiell intressekonflikt: Jag får material ersättning i form av oberoende forskningsbidrag från Servier, Sanofi, GSK och Ryska federationens hälsovårdsministerium.
SKAPA EN NY MEDDELANDE.
Men du är en obehörig användare.
Om du redan har registrerat dig, logga in (inloggningsformuläret längst upp till höger på sidan). Om du är här för första gången, registrera dig.
Om du registrerar dig kan du fortsätta spåra svaren på dina inlägg, fortsätta dialogen i intressanta ämnen med andra användare och konsulter. Dessutom kan registrering göra det möjligt för dig att göra privat korrespondens med konsulter och andra användare av webbplatsen.
polyuri
Polyuria är ett tillstånd hos kroppen där en ökning av urinproduktionen och urineringstiden ökar som ett resultat av en störning i vattenbalansen. Ett symptom är vanligen ett resultat av att man dricker för mycket vätska, men kan ibland indikera närvaro av diabetes, njursvikt, blåsinfektioner och psykiska störningar. Polyuria åtföljs ofta av törst och nattresor till toaletten.
Den genomsnittliga mängd urin som utsöndras av en vuxen är mellan 0,8 och 2 liter per dag. Villkoren för att denna indikator överstiger de tillåtna volymerna mot bakgrund av normalt vätskeintag betraktas som polyuri. Frekvent urinering under en kort tid är normen. Anledningen till att du kontaktar en specialist är förekomsten av polyuri i två eller flera dagar, liksom förekomsten av huvudvärk och viktminskning.
Urinbildningsmekanism
Cirka 20% av vätskan som kommer in i blodkärlen lämnar dem och rör sig in i renal tubulär och samlar kanaler. De elektrolyter, aminosyror och sönderdelningsprodukter som finns i den genomgår ultrafiltrering och återgår till blodet i den erforderliga mängden för att bibehålla sin normala kemiska sammansättning. Allt överflödigt och skadligt för organismens utveckling förblir i tubulerna och utsöndras i form av urin från njurarna genom urinröret i blåsan.
Förflyttningen av elektrolyter, vatten och sönderdelningsprodukter i njurarna är en komplex process på flera nivåer. Brottslösningar, vilket leder till att innehållet i något ämne blir högre eller lägre än de optimala värdena, leder till vätskekoncentration och en ökad urinering. Det finns polyuria.
skäl
Beroende på utvecklingsmekanismen och nivån på dysregulering identifierar experter sex orsaker till polyuri.
Vanliga orsaker
Dessa inkluderar psykogen polydipsi, saltmissbruk och hemakromatos. Psykogen polydipsi - En ökning av vätskeintaget i avsaknad av fysiologiskt behov, är associerat med psykologiska orsaker eller psykiska störningar, såsom schizofreni.
Ökat saltintag leder till en ökning av natriumhalten i blodet, vilket ökar osmolariteten i plasma och orsakar törst. Som svar på törst ökar en person vätskeintag, vilket orsakar polyuri. Denna typ av tillstånd är kortlivad och försvinner efter normalisering av näring.
Hemakromatos är en ärftlig sjukdom där det finns en ackumulering av järn i kroppen från vilken levern börjar lida. Kroppen är inblandad i syntesen av många hormoner, så störningen av sitt arbete leder i detta fall till diabetes och utseendet av polyuri.
Sjukdomar i genitourinary systemet
Polyuri utvecklas med interstitiell cystit, pyelonefrit, urinvägsinfektioner, renal tubulär acidos, Fanconi syndrom, nefronofthiasis och akut njursvikt.
Inflammatoriska processer i cystit och andra infektioner leder till irritation av nervreceptorerna, vilket stimulerar överdriven urinering. Med eliminering av infektionsprocessen försvinner alla symtom.
Renal tubulär acidos är ett syndrom där kroppen är i ett tillstånd av acidos. Normalt har blodet en svag alkalisk reaktion, och acidos uppstår under acidos. Detta leder till en ärftlig defekt i njurens struktur. För att klara den sura miljön börjar kroppen aktivt avlägsna vätskan, vilket manifesterar sig polyuria. Sjukdomen uppstår i spädbarn och har ett antal andra symtom.
Fanconi syndrom har ett brett spektrum av orsaker. Det kan vara ärftligt och förvärvat. Manifierad av en överträdelse av återupptaget i renal tubulär av aminosyror, glukos, fosfater och bikarbonater. I klinisk bild observeras pollakiuri, polydipsi (ökat vätskeintag) och nedsatt psykomotoriska funktioner. Vid akut njursvikt utmärks också ett stadium av polyuri.
Endokrina sjukdomar
Alla kroppsprocesser, inklusive urinering, beror på att de endokrina körtlarna fungerar väl.
Polyuri är ett av de viktigaste symptomen på diabetes. Sjukdomen kan vara socker och inte socker. Diabetes mellitus manifesteras av en ökning av blodglukosnivåer. Kroppen, som försöker minska sockermängden, börjar aktivt utsöndra den med urin, och eftersom detta ämne har osmotiska egenskaper, "drar vattnet längs" och polyuria utvecklas.
Patogenesen av polyuri med diabetes insipidus är annorlunda. I denna patologi bestäms ett absolut underskott av antidiuretiskt hormon. Normalt har hormonet en inhiberande effekt på urinering, och i sin frånvaro uppträder därför en ökning av volymen utsöndrad vätska.
Cirkulationssjukdomar
Urin bildas genom att filtrera blodet, så sjukdomar i det kardiovaskulära systemet, såsom hjärtsvikt och posturalt ortostatiskt takykardi syndrom kan också leda till polyuri.
Hjärtfel kännetecknas av en minskning av hjärtens pumpfunktion, vilket leder till vätskeretention och utveckling av ödem. Om njurarna bibehåller sin funktion, kan de ta bort överskott av vätska och öka diuresen.
Syndrom av postural ortostatisk takykardi manifesteras av en kraftig minskning av trycket och en ökning av hjärtfrekvensen vid byte av position. Ett av symtomen kan vara en ökning av urinering.
Sjukdomar i nervsystemet
Som orsaker till polyuri är syndromet av cerebralt saltförlust, hjärnskada och migrän neurologiska tillstånd.
Cerebralt saltförlust syndrom är en sällsynt sjukdom som kan utvecklas på grund av hjärnskada eller en tumör. Det kännetecknas av överdriven utsöndring av natrium genom en normalt fungerande njure. Vätska utsöndras tillsammans med natrium, vilket resulterar i polyuri.
Med medicinering
En ökning av diuresen uppträder när man tar diuretika, höga doser riboflavin, D-vitamin och litiumpreparat.
Diuretika används för ödem av olika etiologier och som behandling för högt blodtryck. Användningen av tiaziddiuretika ökar vätskesekretionen, vilket minskar volymen av cirkulerande blod. En mindre mängd blod sänker trycket på blodkärlens väggar och sänker samtidigt blodtrycket.
Riboflavin och D-vitamin används vid behandling av lämplig hypovitaminos.
Litiumsalter används oftast för att behandla neuros, psykiska störningar, depression, onkologiska blodsjukdomar, liksom vid behandling av dermatologiska sjukdomar.
Orsaker till frekvent urinering
Polyuria kan vara en variant av normen, om en person konsumerar vattenhaltiga produkter i stora mängder: vattenmelon, gelé eller kompote. I detta fall kommer ökningen av diuresen att vara en gång.
Polyuria hos barn utvecklas oftast på grund av ärftliga sjukdomar: diabetes mellitus typ I, Conn syndrom, Tony-Debre-Fanconi sjukdom, en ärftlig form av diabetes insipidus, Fanconi nefronofit. Dehydrering hos barn uppträder snabbare än hos vuxna och är svårare att eliminera.
symptom
Det vanligaste symptomet på polyuri i medicinsk praxis är överdriven urinering med jämna mellanrum under dagen och natten. Om volymen av urladdning förblir normal, kommer läkare att diagnostisera pollakiuri. Beroende på etiologin är symtom på syndromet också fluktuationer i blodtryck, viktminskning och allmän utmattning.
Polyuria åtföljs alltid av törst, vilket uppstår på grund av en minskning av plasmavolymen. För att fylla volymen ökar en person, ibland utan att märka det, den mängd vatten han dricker. Långvarigt ökat vätskeintag kallas polydipsi.
Frekvent urinering i stora volymer orsakar uttorkning eller uttorkning. Detta manifesteras av slemhinnans torrhet och hud, generell svaghet och trötthet.
Eventuellt en sådan variant som nattpolyuria eller nocturia - övervägande av nattens urinproduktion över dagtid. Patienten måste ofta vakna för att tömma blåsan, vilket leder till brist på sömn.
Eftersom polyuria inte är en patologi, men bara ett symptom, så finns det dessutom tecken på den underliggande sjukdomen.
diagnostik
Om orsaken till ökningen av urinen är klar (en engångsökning i vätskeintag, diuretiskt intag, saltmissbruk) kan du inte rådgöra med en läkare. Det är nödvändigt att självständigt anpassa vattensaltdieten. Polyuria, som utvecklas vid användning av antihypertensiva läkemedel, är ett förväntat fenomen och kräver inte att läkemedlet avbryts.
Om orsaken till polyuri är okänd, är ett besök hos en specialist oumbärlig. Det är nödvändigt att anmäla sig till ett samråd med en terapeut som ska ordinera ett allmänt urintest och på grundval av de erhållna resultaten besluta om hänvisning till en smalare specialist. Läkaren kommer att hänvisa till en endokrinolog om glukos detekteras i analysen. till en urolog eller nephrologist, med misstänkta inflammatoriska processer. Beslutet om vidare behandling har redan tagits av dessa läkare.
Urologen utser en studie för att bestämma vattensaldot. Patienten behöver mäta volymen för varje urinering och registrera mängden vätska som förbrukas under dagen. Normalt berusad och vald bör vara lika. Så doktorn kommer att kunna utvärdera njurarnas arbete. För att bestämma njurarnas utsöndring och koncentrationsförmåga används ett Zimnitsky-test, vilket kommer att bidra till att bedöma tätheten av urin under dagen samt jämföra dag och natt urinering.
Endokrinologen kommer att samla historia och förorda hormonella studier, som kommer att bestämma förekomst av endokrina sjukdomar.
behandling
Polyuria terapi reduceras till behandling av den underliggande sjukdomen. Med en uttalad dehydrering är rehydreringsterapi meningsfullt. Beroende på graden av uttorkning används oralt eller parenteral rehydrering.
Oral rehydrering används för mild till måttlig dehydrering och består i att ta färdiga lösningar som innehåller en viss andel kolhydrater och elektrolyter: Regidron, Oralite.
Parenteral rehydrering är ordinerad för svåra grader av dehydrering. Oftast administreras intravenös saltlösning. Den erforderliga mängden beräknas baserat på personens kroppsvikt och den beräknade vätsketaben.
förebyggande
För att förhindra polyuria måste du följa en diet, som är begränsad till användningen av salt. Dagpenningen är 5-6 g. Salt är en viktig natriumkälla, så det bör inte helt uteslutas. Begränsningen kommer också att minska risken för högt blodtryck.
Förebyggande av polyuri kan bestå i förebyggande av diabetes och viktkontroll, så om det finns en tendens till ökad kroppsvikt är det nödvändigt att begränsa snabba kolhydrater, övervaka kaloriintaget av mat, observera livsmedelshygien och anslut fysisk ansträngning.
Ärftliga sjukdomar är inte förebyggbara.
Polyuria för diabetes
Diabetes är en endokrin sjukdom, vars orsaker och patogenes är olika. Tilldela socker och icke-socker typ av patologi. Diabetes är 1 och 2 typer:
Typ I-diabetes
Det kännetecknas av absolut insulinbrist, är en ärftlig sjukdom, alltså manifesterad i en tidig ålder av 3-20 år. De första symtomen på sjukdomen är polyuri, polydipsi, acidos, drastisk viktminskning. I en laboratoriestudie finns glukos- och ketonkroppar i urinen. Människor med denna patologi behöver hålla en konstant registrering av kolhydrater som konsumeras och, beroende på deras kvantitet, injicerar insulin självständigt.
Sjukdomen minskar livskvaliteten, men med en ansvarsfull inställning till sin sjukdom tillåter nivån på modern medicin att människor leder ett normalt liv. Livslängden för sådana patienter är inte sämre än genomsnittet i befolkningen.
Typ II Diabetes
Förvärvat sjukdom med ärftlig predisposition. Upptäckt för första gången redan hos vuxna i åldern 45-50 år. Riskfaktorerna för sjukdomen styrs, så sjukdomen kan förebyggas. Det är nödvändigt att kontrollera kroppsvikt, kolhydratintag, alkohol och undvika dåliga vanor. Det första symptomet kan också vara polyuri, även om patienterna inte får vara uppmärksamma på det.
Diabetes insipidus
Nivån av glukos i diabetes insipidus spelar ingen roll. Det beror helt på det antidiuretiska hormonet, vars syntes kan försämras under olika omständigheter: huvudskada, encefalit, ärftlighet, droger, Sheehan syndrom, hjärntumörer. I frånvaro av ett hormon kan daglig diuresi nå 20 liter med en hastighet av 1,5 liter.
Mekanismen för polyuri i båda typerna av diabetes är densamma. Det finns en ökning av blodglukosnivåerna, vilket leder till en minskning av reabsorptionen och en ökning av glukosutsöndringen i urinen. Tillsammans med glukos avlägsnas vatten. Kliniskt manifesteras detta av en ökning av urinproduktionen.
Polyuria utan törst
grupp: deltagare +
Meddelanden: 56 226
bor på:
Tyskland, Saarbrücken
Standard uttalande, men inte uttalande. De skriver "diurez adekvatny", då du har mer än 4 liter urin per dag. Och det är oigenkännligt, på grundval av vilka diagnoser hyrorna "kroniska sjukdomar" orsakades - Kratinin är inte på något sätt rensad. En divertikulum av en urinbubbla som ses? Har de en ultraljudsskanning eller cystoskopi? Om dem inte ett ord i uttalandet. Övervakning av njurarna och urinblåsan är motsatt varandra - finns det eller ingen hydronephrosis av njurarna? Detta är särskilt viktigt för diff.diagnos av poliuri.
Jag hittade inte om bubbla blåsande reflexer.
Och varför fyllde du i undersökningswebbplatsen? Detta är också viktigt. En sak, när det är i en döv CRH, finns det ingen taktil coping, och sådana hästar är tillåtna och andra saker när de görs på bra kliniker.
Vid en tid alla läkare till höger - behovet av endokrinologiska samråd. Alla är misstänkt mottagliga för oschematisk diabetes. Endast omedvetet varför patientens endokrinolog, som satte fokus på diagnosen, inte låtsas om några ytterligare förvärv, eftersom detta skulle vara en ambulatorisk process. Ingen av tjejerna har nått ett slutgiltigt antidiuretiskt hormon. Detta är obligatoriskt för uteslutning / bekräftelse av diabetes insipidus.
Om diabetes insipidus och polydipsia-polyuria
Många läkare behandlar diabetes insipidus (ND) som en obetydlig sjukdom, som är helt motsatt diabetes. Syndrom polydipsia-polyuria (PP) de hänvisar också till det vanliga symptomet på sjukdomen har inte rätten att leva separat från sjukdomen.
En sådan inställning till dessa två patologiska förhållanden kan ha utvecklats på grund av dess låga förekomst - endast några tusen procent av procenten. I detta fall anses inte PP vara ett problem som är tillräckligt för en bred diskussion.
Trots denna attityd ökar ND fart och antalet sjukare med denna patologi växer.
Faktum är att symptomen på diabetes insipidus och PP är märkliga speglar av vad som händer i nervsystemet och urinvägarna. Att diagnostisera dessa förhållanden i tid innebär att börja den rätta behandlingen, vilket leder till botemedel och tillåter inte den patologiska processen att skada patientens organ och system.
Problem definition
Dessa två sjukdomar åtföljer varandra och är mycket lika varandra. I dessa sjukdomar stör njurens koncentrationsfunktion på grund av det faktum att produktionen av hormon vasopressin eller det antidiuretiska hormonet (ADH) störs. ADH syntetiseras i hypotalamus och utsöndras av organets neuroendokrina celler efter ackumulering i den bakre loben i blodet.
ADH leder till ökad reabsorption av vatten från uppsamlingsnephronröret, som skickas tillbaka till blodomloppet. Om ADH inte uppnår tillräcklig mängd vattenreabsorption förekommer inte i rätt mängd och ett symptom på polyuria uppträder och därmed polydipsi, det är törst.
Polyuria anses ha uppkommit om mer än 2 liter per kvadratkilometer urin utsöndras. m kroppsområde per dag eller 40 ml / kg / dag.
Klassificering av PP och ND
Central diabetes insipidus (LBD)
- Diabetes insipidus är genetisk;
- Dysfunktionell dysplastisk ND;
- Funktionell ND hos spädbarn, progestin ND;
- Organisk: neuroinfektion, hypotalamus- och hypofyskörteln, traumatisk hjärnskada, tumörmetastas, neurohypofysit, ischemi, hypoxi eller blödning, granulomatos;
- Idiopatisk, det vill säga orsakerna till dess utseende är okända.
Njur ND (PND)
- Osmotisk absorption i njurens samlingsrör är nedsatt på grund av njursvikt (nefrit, amyloidl, nefros), iatrogena ursprung och symptomatiska (till exempel finns det inte tillräckligt med protein och salt i kosten, glykosuri, hyperkalcemi).
- Skador på uppsamlingskanalens känslighet för vasopressin på grund av olika defekter av genomet, på grund av uropati efter obstruktion av urinvägarna på grund av skador på droger.
Primär eller psykogen PP (PPP)
- Psykogen på grund av schizofreni
- Iatrogen. Läkaren rekommenderar att man spenderar mer vätskor på grund av mediciner som orsakar törst och torr mun.
- Dipsogeniya. Det finns en minskning i tröskelreceptorns känslighetsgräns
- Idiopatisk cpp.
Lösningsmedel PP (SPP)
- Överskott av elektrolyter i kroppen (NaCl, NaHCO3);
- Det finns många icke-elektrolytiska substanser i kroppen, såsom glukos, diuretika, dextrans);
- Störning av reabsorptionen av saltlösningar i njurkanalsystemet.
Patogenetiska mekanismer av LPCs
De huvudsakliga patogenetiska mekanismerna anses vara vasopressinbrist, eller ADH, och en överträdelse i strukturen hos ADH-molekylen.
För närvarande tror forskare att den första mekanismen implementeras mycket oftare. Det är dock värt att notera att det idag inte är möjligt att skilja de tydliga funktionella och organiska versionerna av lågtryckscylindern.
Den vanligaste patologin i samband med organiska varianter av CNP är förknippad med skador på hypotalamus-hypofysområdet, och detta är inte bara en huvudskada utan även olika neurokirurgiska ingrepp. När du exempelvis tar bort hypofysen är PP svårt, men prognosen är generellt positiv. Prognosen är mycket värre efter strålbehandling i hjärnans hypotalamiska hypofys-hypofysområde (HGO), eftersom det finns en mycket hög känslighet för strålningen i de intilliggande vitala hjärnstrukturerna.
GGO kan skadas och som ett resultat av hypoxi, hemorragi, och ischemi följd sarkoidos, tuberkulos, eosinofil granulomatos, men orsakar dessa sjukdomar är relativt sällsynta.
Vissa experter nämner också den immunopatologiska karaktären hos CNP, det vill säga utvecklingen av en autoimmun process.
Funktioner av PND-patogenesen
Det finns många orsaker till PND, men endast två patogenetiska mekanismer. Denna minskning av den osmotiska gradienten i uppsamlingsrören och kränkningen av receptorns känslighet för ADH.
Observera att vissa fall av utveckling av symtom på icke-sockersjuka av renal etiologi kan ha en multikausalt natur och realiseras genom två patogenetiska mekanismer. Således kommer denna situation att göra det svårt att diagnostisera och i det här fallet blir det svårt att välja en adekvat behandlingsregim.
Funktioner patogenes av SPT
SPT Avser psykogen sjukdom, men glöm inte att ett ökat vätskeintag, och ibland kan associeras med klimatförhållandena, och etniska stunder och sociala aspekter av livet, och sjukdomar som utvecklar muntorrhet och slemhinnor.
Patogenesen har två steg: för det första kompensations polyuri på grund av konsumtion av stora mängder vätska, och då blir det en oberoende symptom, så som skedde läckage av elektrolyter från kroppen. När detta händer uttorkning kan blodtrycket och blodvolymen minska, omättlig törst uppstår.
Funktioner av patogenesen av lösningsmedel PP
De två första varianterna av PPS beror på att njurarna utsöndrar en stor mängd av en överskott av elektrolyter och icke-elektrolyter i blodet. När SPP inträffar minskar reabsorptionen av vatten och detta tillstånd kallas osmotisk diurese. Till exempel kan detta alternativ inträffa när urin utsöndrar glukos, när man konsumerar stora mängder salt, soda eller andra liknande lösningsmedel.
symtomatologi
Alla alternativ PP är desamma:
- törst;
- polydipsi;
- Pollakiuri eller frekvent urinering
- Polyuria, eller en stor mängd urin.
De viktigaste symptomen är ofta sällskap av samtidig torr hud och slemhinnor, högt blodtryck eller hypotension, perifert ödem eller helt, störningar av muskelkramper.
Samtidiga sjukdomar kan retuschera huvudbilden av PP, så diagnosen är ganska komplicerad. För att bestämma den slutliga diagnosen kräver differentialdiagnos med andra patologiska förhållanden.
Svårigheter att diagnosen är också förknippade med förekomsten av symptomen av diabetes insipidus och PP har märket raderas karaktär och hos äldre kraftigt minskade känsligheten hos hypotalamus törst centrum, så alla de viktigaste symptomen saknas eller suddig.
Om en person konsumerar mer än 20 liter vatten per dag betraktas detta som ett tecken på PP.
Diagnostiska kriterier
När CLP-laboratorieskyltar är mer uttalade. För att fastställa diagnosen är tillräcklig för att bestämma i den biokemiska analysen av osmolaritet i blodet, vilket ökar, hypernatremi. Dessutom kommer urinen att vara låg osmolär och låg densitet.
PPS kan genomsyras helt enkelt, eftersom historien hjälper till med detta har patienten nyligen tagit överdriven mängd salt antingen oralt eller parenteralt. I detta fall kan polyuri inte vara mer än 5 liter per dag, och törst och uttorkning är ofta frånvarande. Diagnosen bekräftas av det ökade innehållet i analysen av urin glukos, kalcium, natrium, urea och bikarbonat.
Alla symtom på de tre formerna av polyuri är nästan identiska. Därför används ett funktionellt farmakologiskt test för diagnosen, som utförs enligt följande:
- Patienten vägs på procedurdagen;
- Blodtryck och hjärtfrekvens mäts;
- Bestäm osmolariteten hos blod och urin;
- Efter dessa preparat är patienten förbjuden att dricka vätska. Du kan bara äta torr mat;
- Alla ovanstående parametrar registreras varje timme;
- När patientens kroppsvikt minskas med 3% och om törst blev outhärdligt, stoppas testet.
I organismens normala fysiologiska tillstånd jämförs osmolariteten hos urin och blod inom 3-4 timmar. Med ett negativt primärt testresultat utförs en injektion av desmopressin och efter en timme bestäms urinolymariteten igen. Hos patienter med de beskrivna patologiska tillstånden ökar osmolariteten med nästan hälften.
Trots effektiviteten av detta test är det inte alltid möjligt att identifiera en variant av sjukdomen på grund av många etiologiska och patogenetiska moment.
Att likväl klargöra sjukdomsformen tillgodose bakteriologiska, morfologiska, immunologiska, serologiska metoder för forskning. Processen med diagnostik PP och ND är ganska komplicerad och tidskrävande.
Hur man behandlar PP?
Av ovanstående följer att bristen på vasopressin spelar en viktig roll vid bildandet av PP och ND. Därför är läkemedelsbehandling baserad på användningen av desmopressindroger. Detta läkemedel är en syntetisk relation till vasopressin, syntetiserad i hypofysen. Desmopressin verkar mer selektivt än ADH, vilket resulterar i att det inte ökar blodtrycket och inte klämmer i muskler i mag-tarmkanalen. För närvarande finns det ingen brist på desmopressinanaloger. Doseringen av läkemedlet i varje fall väljs strikt individuellt och det finns ingen allmän inställning till behandlingen av ND och PP.
Det finns möjlighet att använda karbamazepin i en dos av 200 till 60 mg två gånger om dagen med ett lätt flöde av lågtryckscylinder.
Hydroklortiazid, 500-1000 mg per dag används om symptom på icke-sockersjuka av nefrogena ursprung har utvecklats. Detta läkemedel används tillsammans med icke-steroida antiinflammatoriska läkemedel.
Om patienten lider av allvarlig form av PPP, måste du förutom psykotropa läkemedel använda mat som är rik på salt och protein. Samtidigt är det nödvändigt att genomföra infusioner med salt och proteinlösningar.
Det råder ingen tvekan om att i alla fall, polyuri-polydipsi behöver använda hela arsenalen av diagnostiska verktyg för att fastställa patogenesen korrekt diagnos och effektiv behandling.
Polyuria och törst
I allmänhet ser jag ut - och bestämde mig för att jag inte skulle erbjuda att kolla kalium igen, jag tog bort den. Och jag tänkte på copeptin - att skriva eller inte, men det gör ont du ställer frågor aggressivt. Diskutera detta alternativ med läkaren (copeptin)
Jag listade endokrinopatier, som inte är det.
I allmänhet är diagnosen inte fastställd genom analys - de ser på personen, utesluter / bekräftar de mest uppenbara skälen.
17-19 år - tjänstgöring, militärtjänstgöringskontor mm Det finns ganska villkor för psykogen polydipsi, i kombination med speciella särdrag i samtalet, även när det gäller rådgivning, är versionen ganska sannolikt. Jag skrev redan om differentialdiagnosen. Finns det ett problem med blåsan eller njurefunktionen? Är det en separat fråga.
Jag vet inte om psykoaktiva droger tas eller att det finns behandlingar med vissa droger.