Diabetes hos barn. Symptom på diabetes hos ett barn. Diabetes hos spädbarn. Orsaker till utveckling, komplikationer och behandling av diabetes hos barn

Skäl

Diabetes hos barn är en allvarlig kronisk endokrinsjukdom i samband med brist på insulin i kroppen och kännetecknas av en överträdelse av alla typer av metabolism, men framförallt kolhydrat.

I diabetes påverkas barnets bukspottkörtel. En av funktionerna i bukspottkörteln är att bibehålla normala blodsockernivåer (normen hos barn är 3,3 - 5,5 mmol).

För att göra detta produceras bukspottkörteln:

A-cellerna i Langerhansöarna producerar hormonet glukagon - det är en insulinantagonist och är ansvarig för omvandlingen av glykogen (socker lagrad i kroppen) tillbaka till glukos.
Insulinhormon produceras av β-celler från Langerhansöarna - det främjar överföringen av glukos till glykogen, som deponeras i lever och muskler. Han är också ansvarig för användningen av glukos för energiändamål och för överföring av överskott av glukos till fetter och proteiner.

Orsaker till utveckling (etiologi) av diabetes hos barn

Diabetes hos barn kan förekomma i alla åldrar, men denna sjukdom utvecklas speciellt ofta under perioder av ökad tillväxt av barnet (vid 6, 8, 10 år och i tonåren).

Etiologin av diabetes är inte tillräckligt studerad idag. Det är dock möjligt att identifiera riskfaktorer som bidrar till förekomsten av diabetes hos barn:

Ärftlig predisposition Sannolikheten för förekomsten av primär diabetes i ett barn vars far eller mor har diabetes är cirka 10-15%.
Överträdelse av kolhydratmetabolism hos ett barn. Förekommer vid användning av ett mycket stort antal lätt smältbara kolhydrater (rika produkter, kakor, pasta, inte från durumvete, potatis, semolina) och brist på proteiner och fetter.
fetma
Svåra infektioner
Fysisk och psykisk överbelastning av barnet

Patogenes (utveckling) av diabetes hos barn

I patogenesen av diabetes hos barn finns det flera punkter:

Med insulinbrist störs övergången från glukos till celler, och kroppen börjar använda fetter och proteiner som energikällor, vilka oxideras inte till slutprodukter (vatten och koldioxid), men till intermediära sådana - ketonkroppar. Som ett resultat ökar acidos i blodet (förskjutningen av kroppens syra-basbalans till syrasidan).
Eftersom kroppen saknar energi och socker i cellerna börjar glukagon nedbrytningen av glykogen till glukos. Nivån av glukos i blodet stiger - hyperglykemi uppstår. Men på grund av brist eller frånvaro av insulin behandlas inte glukos och går inte in i cellerna. En sådan ond cirkel och fortsätter i kroppen av ett barn som lider av diabetes.

Socker börjar utsöndras från kroppen på ovanliga sätt: genom svettkörtlarna (därmed kliande hud) och genom njurarna med urin (glykosuri).

Symptom på diabetes hos barn

Diabetes hos barn kan ha en relativt akut inverkan eller utvecklas gradvis.

För akut start är den så kallade triaden av diabetes symtom karakteristisk:

Polydipsi - ökad törst hos ett barn (upp till 3 liter per dag), men inget ödem bildas.
Polyuria - En ökad mängd urin utsöndras (upp till flera liter)
Polyfagi - ökad aptit hos barnet. Men samtidigt är barnet tunt och återhämtar sig inte alls.

För den gradvisa utvecklingen av diabetes uppmärksammas barn av: torr hud, repning av huden, kliande av slemhinnorna i könsorganet, barn utsätts för förekomst av pustulära infektioner.

Därefter utvecklas mikroangiopati (aterosklerotisk lesion av stora kärl i ett barns kropp), dövhet i hjärtatoner, hjärtklappning, rytmförstöring, andfåddhet, manifesterad hos barn, efterföljande kranskärlssjukdom.

På nervsystemets del kännetecknas diabetes mellitus av utseendet av symtom som barns lethargi, apati, trötthet och ibland depression.

Hos patienter med diabetes mellitus lider levern kraftigt - fett lipodystrofi i levern utvecklas.

Hos spädbarn förekommer diabetes:

Enligt typen av septisk tillstånd (barnet är lustfritt, rastlös, blek hud, takykardi, stolen är instabil och det är inte förknippad med att mata ammande mamma eller kosttillskott).
Enligt typen av hypodystrofi (barnets brist på kroppsvikt till normalt och inte relaterat till kosten).

Också karakteristiskt symtom stärkt blöja (på grund av glykosuri).

Diagnos av diabetes hos barn

För att bekräfta diagnosen diabetes hos barn utförs följande test:

Blod för socker (barn har en blodsockernivån på 3,3 till 5,5 mmol / l)
Bestämning av glukosurprofilen - bestämning av socker i urinen, taget från en måltid till en annan.
Bestämning av ketonkroppar i blodet (normalt en liten mängd är acceptabel) och i urinen (normalt borde de inte vara).
Glukostolerans test - blod tas från en ven på morgonen i tom mage, då får barnet vatten med socker. Efter 2 timmar tas blod igen. Normala glukosnivåer bör återhämta sig.
Bestämning av glykerade hemoglobin (detta är hemoglobin som fångar glukos). Glycerat hemoglobin 9% är en dålig kompensation.

Former av diabetes hos barn

Barn präglas av primär diabetes
För vuxna är diabetes sekundär, dvs. associerad med några sjukdomar i bukspottkörteln.

Primär diabetes kan vara:

Prediabet - medan blodsockret är normalt, det finns ingen glukos i urinen, testet för glukostolerans är negativt.
Pre-diabetes ges till barn med ärftlig predisposition till diabetes och tvillingar, om en av dem är diabetiker. I detta fall kan diabetes mellitus inte utvecklas, men för detta rekommenderas att hålla en aktiv livsstil, rätt näring (utan ett överskott av lättfördelbara kolhydrater) för att undvika stress.
Latent diabetes - medan fastande blodsocker är normalt finns det inget socker i urinen, men glukostoleransprovet är positivt.
Explicit diabetes - alla förändringar i blod och urin finns närvarande.

Allvarlighet av öppen diabetes:

Mild diabetes mellitus - blodsockernivån är inte högre än 8 mmol / l, i urinen - högst 10-15 g / dag.
Den genomsnittliga svårighetsgraden av diabetes mellitus är blodsockernivån från 8 till 14 mmol / l, i urinen - 20-25 g / dag.
Allvarlig diabetes - en blodsockernivå på mer än 14 mmol / l, i urinen - 30-40 g / dag. Barn med denna grad av diabetes har ofta komplikationer.

Komplikationer av diabetes hos barn

Komplikationer av diabetes hos barn kan vara akuta och sena.

Akuta komplikationer - kan förekomma i vilken sjukdom som helst och kräver akutvård.

Akuta komplikationer av diabetes hos barn är:

Diabetisk hyperglykemisk koma.
Grunden för hyperglykemisk koma är bristen på insulin.
Utvecklas gradvis: barnet uppträder svagt, dåsigt, ökad törst och polyuri. Det finns buksmärtor, illamående, kanske kräkningar. Takykardi (ökning av antalet hjärtslag), blodtryck minskar, barnets elever är smalare, ögonbollarna är mjuka, lukten är från munnen (aceton). Då kommer förlusten av medvetandet.
Vad man ska göra: införandet av insulin (brukar rekommendera 0,5-1 E per 1 kg kroppsvikt) och en akut doktors samtal.
Hypoglykemisk koma.
Basen för hypoglykemisk koma är insulinöverdosering.
Det utvecklas akut: Barnets hud är våt, barnet är upprört, eleverna är dilaterade, en ökning av aptiten.
Vad man ska göra: mata barnet (du kan ge sött te) eller införandet av glukos (20-40%) intravenöst 20-30 ml intravenöst.

Sena komplikationer av diabetes - utvecklas efter några år eller årtionden från sjukdomsuppkomsten.

Sena komplikationer av diabetes hos barn:

Diabetisk oftalmopati - patologisk ögonskada i diabetes mellitus. Kan uppenbara diabetisk retinopati (skada på näthinnan), skada på de oculomotoriska nerverna (som leder till slemhinnor) och progressiv minskning av synskärpa (på grund av atrofi hos de optiska nerverna och ischemisk neuropati).
Diabetisk artropati - ledskada i diabetes mellitus. Det kännetecknas av ledsmärta och begränsad gemensam rörlighet.
Diabetisk nefropati - Njurskador i diabetes mellitus (protein i urinanalys). Därefter leder till utvecklingen av kroniskt njursvikt.
Diabetisk encefalopati - leder till en förändring i humör och psyke hos ett barn, uttryckt i en snabb förändring av humör, mental instabilitet, förekomst av depression.
Diabetisk neuropati - Skada på nervsystemet hos ett barn med diabetes mellitus. Manifest av smärta i benen i vila och på natten, parestesier, extremiteternas domningar, från sidan av kardiovaskulärsystemet - asymptomatiskt myokardinfarkt uppträder trofiska störningar som sår på benen.

Det finns andra komplikationer, men de är inte karakteristiska för diabetes hos barn.

Behandling av diabetes hos barn

Behandling av diabetes hos barn innebär följande principer:

Noggrann hygien i huden och slemhinnorna i barnet för att minska klåda och förhindra utveckling av pustulära sjukdomar. Det rekommenderas att smörja torr hud i händer och fötter med grädden för att minska risken för skador.
Sport (sport bör rekommenderas av en läkare efter bedömning av barnets kroppsomsättning).
Dietterapi. Är nyckeln till behandling av diabetes. Det förutsätter en begränsning av fetter och begränsning av kolhydrater.
- Normalt är förhållandet mellan proteiner, fetter och kolhydrater 1: 1: 4. Hos patienter med diabetes mellitus är förhållandet mellan proteiner, fetter och kolhydrater 1: 0, 75: 3,5. Samtidigt bör hälften av de fetter som konsumeras vara vegetabiliska.
- Lätt assimilerade kolhydrater är helt uteslutna från kosten (bakverkrika produkter, kakor, pasta, semolina, druvor, bananer, potatis är begränsade). Mängden matintag är 4-5 gånger om dagen. Den dagliga fruktenhalten hos ett barn som lider av diabetes ska vara 10-20 g per dag.
- I principen om dietterapi är huvudindikatorn brödenheten. 1 XE = 12 g kolhydrater. I barnets dagliga kost bör det vara mellan 10 och 20 XE (antalet brödenheter, säger doktorn, baserat på barnets vikt, ålder och metaboliska processer i kroppen).
Psykologisk hjälp. En mycket viktig aspekt vid behandling av diabetes hos barn är psykologisk hjälp till barnet. Det utförs av specialister för att hjälpa barnet att acceptera nya levnadsvillkor och inte känna sig underlägsen. Det finns särskilda diabetesskolor där gruppklasserna hålls för barn och deras föräldrar. Och även om du tror att du vet allt om diabetes är det fortfarande värt ett besök eftersom där barnet kommer se andra barn med samma sjukdom, inser att han inte är ensam (och denna känsla uppträder oftast omedelbart efter diagnosen i samband med uteslutandet av favoritmat från dieten och behovet av att ständigt injicera), blir det lättare att vänja sig vid den nya livsformen och Lär dig hur du utför insulininjektioner.

Drogbehandling av diabetes hos barn

Basen för medicinsk behandling av diabetes hos barn är insulinutbytesbehandling. Barn använder kortverkande insulin. 1 ml innehåller 40 internationella enheter (IE) insulin. Insulin injiceras subkutant i buken, axeln, låret och skinkan. Injektionsställen måste alterneras för att undvika uttunning av subkutan fettvävnad. De använder också insulinpumpar (det finns en kö för dem, eller du kan köpa dem själv på betald basis - 100 000-200 000 rubel i genomsnitt).

Sammanfattningsvis vill jag lägga till, om ditt barn diagnostiserats med diabetes, inte förtvivlan. Det är nödvändigt att ställa in ett positivt sätt och hjälpa barnet att ingå i en ny rytm av livet. Försök dig att hålla fast vid barnets diet och livsstil (åtminstone med honom), så du gör det lättare för honom på så sätt. Vi önskar er lycka till!

Diabetes hos barn. Etiologi. Patogenes. Clinic. Diagnos. Behandling. Dispensary observation.

metabolisk sjukdom hos olika etiologier, som kännetecknas av kronisk hyperglykemi, som uppstår till följd av ett brott mot sekret eller insulininsats eller båda faktorerna samtidigt

Etiologisk klassificering av glykemiska störningar (WHO, 1999)

1. Typ 1 diabetes mellitus (B-cell förstöring, vanligtvis resulterande i absolut insulinbrist)

2. Typ 2 diabetes mellitus (från övervägande insulinresistens med relativ insulinbrist till en övervägande sekretionsfel med insulinresistens eller utan det).

3. Andra specifika typer av diabetes

Genetiska defekter i cellfunktionen

Genetiska defekter i insulinverkan

Sjukdomar i exokrin bukspottkörteln

Diabetes inducerad av droger eller kemikalier

Ovanliga former av immunförmedlad diabetes

Andra genetiska syndrom, ibland kombinerade med diabetes.

Gestationsdiabetes

Typ 1 DM är vanligast hos barn och ungdomar, även om det kan manifesteras vid vilken ålder som helst. Typ 2 diabetes mellitus är dominerande bland vuxna, det är extremt sällsynt hos barn. I vissa länder är typ 2-diabetes vanligare och är förknippad med en ökande förekomst av fetma. Japanska barn, indianer och kanadensare, mexikaner, afroamerikaner och vissa andra populationer av typ 2-diabetes är vanligare än typ 1-diabetes.

Typ 2-diabetes hos barn är oftast asymptomatisk eller med minimala kliniska symptom. Samtidigt kan ketoacidos ibland utvecklas med infektionssjukdomar eller allvarlig stress. I utvecklingen av sjukdomen i barndomen är den huvudsakliga betydelsen kopplad till den genetiska faktorn.

Typ 1 diabetes

- En autoimmun sjukdom med proaktiv benägenhet + externa incitament för genomförande (virus, stress, kemikalier, droger).

Etiologi och patogenes av diabetes mellitus typ 1;

Typ 1-diabetes är en sjukdom som kännetecknas av förstörelse av bukspottskörtelceller, vilket alltid leder till en absolut insulinsvikt och en tendens att utveckla ketoacidos. Rollen av genetisk mottaglighet i patogenesen av typ 1-diabetes är inte helt klar. Så om fadern är sjuk med typ 1-diabetes är risken för sin utveckling hos ett barn 5%, med mammas sjukdom - 2,5%, båda föräldrarna - ca 20%, om en av de samma tvillingarna är sjuk med typ I, blir den andra sjuk i 40-50 % av fallen.

I det fall då en minskning av antalet B-celler beror på en immun- eller autoimmun process, anses diabetes vara immunförmedlad eller autoimmun. Genetisk predisposition, såväl som icke-genetiska faktorer (koens mjölkprotein, giftiga ämnen etc.) bidrar till en förändring i b-cellmembranets antigenstruktur, störning av presentationen av B-cellantigener följt av lanseringen av autoimmun aggression. Denna autoimmuna reaktion manifesteras vid inflammatorisk infiltrering av bukspottkörtelöar genom immunokompetenta celler med utveckling av insulin, vilket i sin tur leder till progressiv förstöring av modifierade B-celler. Dödsfallet på cirka 75% av den senare åtföljs av en minskning av glukostolerans, medan förstörelsen av 80-90% av de fungerande cellerna leder till klinisk manifestation av typ 1-diabetes.

I de fall där det inte finns någon association med vissa gener och det finns inga data om förekomsten av en autoimmun process i B-celler kan förstöring och minskning av antalet B-celler spåras, då talar de om idiopatisk typ 1-diabetes.

Absolut insulinbrist i diabetes mellitus typ 1 leder till en progressiv minskning av kroppsvikt och utseendet av ketoacidos. Utvecklingen av sistnämnda beror på ökad lipolys i fettvävnad och undertryckande av lipogenes i levern på grund av insulinbrist och ökad syntes av kontra-insulinhormoner (glukagon, kortisol, katekolaminer, ACTH, tillväxthormon). Den ökade bildningen av fria fettsyror åtföljs av aktiveringen av ketogenes och ackumuleringen av sura ketonkroppar (B-hydroxibutyrat, acetoacetat och aceton).

Efter klinisk manifestation av typ 1-diabetes och kompensation av hormonella och metaboliska störningar genom administrering av insulin kan behovet av den senare under en viss tid vara liten. Denna period beror på återstående insulinutsöndring, men senare är denna utsöndring utarmad och behovet av insulin ökar.

Den kliniska bilden, dess egenskaper i barndomen.

Hos äldre barn är dianos av diabetes mellitus inte svår i närvaro av tydliga symtom. De viktigaste symptomen är:

polyuri;
polydipsi;
polyphagia (ökad aptit);
viktminskning
enuresis (urininkontinens, ofta natt).

Svårigheten hos polyuri kan vara annorlunda. Mängden urin som utsöndras kan nå 5-6 liter. Urin, vanligtvis färglös, har en stor andel på grund av det utsöndrade sockret. Under dagtid väcker inte detta symptom, särskilt hos äldre barn, vuxna uppmärksamhet, medan natten polyuria och urininkontinens är ett tydligare tecken. Enuresis är förknippad med svår polyuria och är ofta det första symptomet på diabetes. Polyuria är en kompensationsprocess, sedan bidrar till att minska hyperglykemi och hyperosmolaritet i kroppen. Samtidigt med urinen utsöndras ketontroppar. Polydipsi uppstår på grund av plötslig uttorkning av kroppen, i regel uppmärksammar föräldrarna primärt på deras törst på natten. Torr mun gör barnet vakna flera gånger under natten och dricker vatten. Friska barn som har vana med att dricka vatten under dagen, på natten, brukar inte dricka.

Polyfagi (konstant känsla av hunger), som utvecklas till följd av ett brott mot glukosutnyttjande och förlust av urin, betraktas inte alltid som ett patologiskt symptom och registreras inte i antalet klagomål, ofta uppmuntrade av föräldrarna. Förlust av kroppsvikt är ett patognomoniskt tecken, speciellt karakteristiskt vid tidpunkten för den kliniska manifestationen av diabetes hos barn.

Ofta gör diabetes mellitus sin debut hos barn med pseudo-abdominal syndrom. Magsmerter, illamående, kräkningar som uppstår när snabbt ketoacidos utvecklas betraktas som symptom på kirurgisk patologi. Ofta genomgår dessa barn felaktigt en laparotomi på grund av misstänkt akut buk.

En objektiv undersökning av debut av diabetes mellitus är nästan ett konstant symptom är torr hud och slemhinnor. Torr seborré kan förekomma i hårbotten och peeling på handflatorna och sålen. Munnen slemhinnor, läppar är vanligtvis ljusa röda, torra, i hörnen av munnen - irritation, bitande. Tröst och stomatit kan utvecklas på munnen i munnen. Hudturgor reduceras vanligtvis. Hos unga barn i armhålan hänger huden i veck.

En ökning i levern hos barn observeras ganska ofta och beror på graden av metaboliska störningar och den samtidiga diabetespatologin (hepatit, cholecystit, gallisk dyskinesi). Hepatomegali i diabetes mellitus är vanligtvis förknippad med fet infiltration på grund av insulinbrist. Administreringen av insulin leder till en minskning i leverens storlek.

Debut av diabetes i pubertalperioden hos flickor kan åtföljas av oregelbunden menstruation. Bland de huvudsakliga störningarna i menstruationscykeln finns oligo och amenorré, 3 gånger oftare än i befolkningen. Det finns en tendens att fördröja menarchens början med 0,8-2 år.

Den kliniska bilden av diabetes hos små barn

En mer akut start med en liten prodromal period observeras ofta med symptom på ketos hos spädbarn. Det är ganska svårt att diagnostisera en sjukdom, eftersom törst, polyuri kan ses. I sådana fall diagnostiseras diabetes i ett tillstånd av prekom och koma.

Det är vanligt att skilja mellan två kliniska alternativ för debut av diabetes hos spädbarn: En plötslig utveckling av ett giftigt septiktillstånd (svår uttorkning, kräkningar, förgiftning leder snabbt till utveckling av diabetisk koma) och en gradvis försämring av tillståndets svårighetsgrad, progression av degeneration, trots god aptit. Föräldrar uppmärksammar en stärkad blöja efter torkning av urin eller klibbiga fläckar på golvet efter att urinen har gått in.

Diabetes mellitus hos barn under de första 5 åren av livet kännetecknas också av en mer akut och svår manifestation jämfört med äldre patienter. Hos barn under 5 år fortsätter den kliniska manifestationen av diabetes ofta med ketoacidos och har ett större behov av insulin vid behandlingens början.

I sådana barn detekteras ofta ett syndrom med nedsatt absorption (malabsorption). Kliniska manifestationer av malabsorptionssyndrom hos barn med diabetes är en ökning i buken, flatulens, utveckling av undernäring och tillväxtnedgång, polyphagi.

Symptomen på diabetes mellitus kan föregås av långlivad furunkulos, korn, hudsjukdomar. Vid flickor kan det finnas klagomål på klåda i de yttre könsorganen och i andra delar av kroppen, vilket får föräldrar att undersöka dem med en gynekolog. Spontan hypoglykemi kan inträffa flera år före diabetesstart. I samband med hypoglykemi har barnet en ökad önskan att konsumera ett stort antal söta rätter. Dessa hypoglykemiska symptom återspeglar troligen dysfunktion av bukspottskörtelceller under det prekliniska skedet av diabetes mellitus. Efter 1-6 månader. de flesta barn har klassiska symptom på sjukdomen.

Förloppet av diabetes hos barn kan delas in i 5 steg:

1 första skede eller debut av diabetes

2 eftergift efter den ursprungliga perioden

3 diabetesprogression

instabilt prepubertal stadium

stabil period observerad efter puberteten.

Remission efter det första skedet observeras inte hos alla barn. Denna period kallas också "smekmånad". Det kännetecknas av förbättrad välbefinnande och tillräcklig endogen insulinsekretion för att kompensera för kolhydratmetabolismen. Vid denna tidpunkt för att uppnå optimal metabolisk kontroll behöver barn insulin mindre än 0,5 u / kg kroppsvikt per dag. Hos vissa barn (vilket är sällsynt) försvinner behovet av insulin fullständigt. Längden av remission varierar från flera veckor till flera månader.

Den labila kursen av diabetes observeras också hos barn under prepubertal och pubertal. Det beror på instabiliteten hos neurohumoral regulering, intensiteten av metaboliska processer på grund av intensiv tillväxt och utveckling. Insulinresistens är mer uttalad vid alla stadier av puberteten. Behovet av regelbunden näring, konstant glykemisk kontroll, rädsla för hypoglykemiska tillstånd, föräldrars oförmåga att tillhandahålla den nödvändiga socio-psykologiska anpassningen för ungdomar förstärker känslan av underlägsenhet jämfört med kamrater. Dessa faktorer påverkar också den metaboliska kontrollen.

Hyperglykemi är det viktigaste symptomet på typ 1-diabetes hos barn.

Fast glukosmätning (tre gånger).
Normal fastande plasmaglukos är upp till 6,1 mmol / l.
Om från 6,1 till 7,0 mmol / l - nedsatt fastande glukos.
Mer än 7 mmol / l - diabetes.
Test för glukostolerans. Det utförs endast med tvivelaktiga resultat, det vill säga om glukos är från 6,1 till 7,0 mmol / l.
14 timmar före studien föreskrivs hunger, då tas blod - den initiala glukosenivån är inställd, då ges 75 g glukos upplöst i 250 ml vatten att dricka. Efter 2 timmar tar de blod och ser:
- Om mindre än 7,8, då normal glukos tolerans.
- om från 7,8-11,1 då nedsatt glukostolerans.
- Om mer än 11,1 sedan SD.
Bestämning av C-peptid är nödvändig för differentialdiagnos. Om typ 1 DM, då C-peptidnivån ska vara närmare 0 (från 0-2), om över 2, skriv sedan 2 DM.
Studien av glykerade hemoglobin (kolhydratmetabolism under de senaste 3 månaderna). Satsen är mindre än 6,5% till 45 år. Efter 45 år till 65 - 7,0%. Efter 65 år - 7,5-8,0%.
Bestämning av glukos i urinen.
Aceton i urinen, Lange's test.
OAK, OAM, BH, glykemisk profil.

Behandling av typ 1-diabetes

Behandling av patienter med typ 1-diabetes inkluderar:

patientutbildning
genomföra självkontroll
insulinbehandling;
dietterapi;
uppmätt fysisk aktivitet
förebyggande och behandling av komplikationer.

UTBILDNING AV PATIENTER MED DIABETES MELLITUS

Det främsta målet med diabetesutbildning är att lära patienten att hantera behandlingen av deras sjukdom. Samtidigt fastställs uppgifterna: Att skapa motivation för patienten att behärska metoderna för att kontrollera diabetes, informera patienten om sjukdomen och sätten att förhindra komplikationer och undervisningsmetoder för självkontroll.

Huvudformer av utbildning: individ (samtal med patienten) och grupp (patientutbildning i specialskolor för patienter med diabetes i sjukhus eller öppenvård). Det senare är mest effektivt för att uppnå målet. Utbildningen utförs enligt särskilda strukturerade program, differentierade beroende på typ av diabetes, patientens ålder (till exempel en skola för barn, patienter med typ 1-diabetes och deras föräldrar), typ av behandling som används (dietterapi, orala hypoglykemiska medel eller insulinbehandling för typ 2-diabetes) och förekomsten av komplikationer.

Detta är ett redogörelse för diabetespatienter som har genomgått träning, subjektiva känslor, glykemi, glykosuri, andra indikatorer, liksom kost och motion för att kunna fatta självständiga beslut för att förhindra akuta och kroniska komplikationer av diabetes. Självkontrollen omfattar:

1. Kontroll och utvärdering av blodsocker före måltid och före varje insulininsprutning dagligen under intensiv insulinbehandling. Den mest effektiva SC utförs med hjälp av en blodglukosmätare - ett bärbart testsystem utformat för snabb analys av glykemisk nivå.

2. Beräkna dosen av insulin med mängden XE-intag av mat, dagliga energiförbrukningar och graden av glykemi.

3. Kontroll över kroppsvikt (väger 2-4 gånger per månad).

4. Vid en glukosnivå på mer än 13 mmol / l, ett urintest för aceton.

5. Att hålla en dagbok hos en patient med diabetes.

6. Undersökning av fötterna och fotvården.

Att utföra dessa aktiviteter på SC kan i slutändan förbättra patienternas hälsa, förbättra livskvaliteten och begränsa kostnaden för behandling. Det bör noteras att patientutbildning pågår för närvarande som en grund för sin kompetenta behandling.

Insulinterapi för typ 1-diabetes

Insulinbehandling är fortfarande den enda effektiva behandlingen för typ 1-diabetes.

Klassificering av insulinpreparat

1. Under åtgärdens varaktighet:

✧ ultrashort-åtgärd - Humalog, Novorapid (inverkan efter 15 minuter, verkningsaktivitet - 3-4 timmar).

✧ kortverkande - Humulin R, Insuman-Rapid, Actrapid-MS (inverkan efter 30 minuter - 1 timme, verkningsaktivitet - 6-8 timmar).

✧ medelhög verkningsaktivitet (isofan) - Humulin M1, M2, M3, M4; Humulin NPH, Insuman bazal. (inverkan efter 1-2,5 timmar, verkningsaktivitet - 14-20 timmar).

✧ långverkande - Lantus (inverkan efter 4 timmar, verkningsaktivitet - upp till 28 timmar).

Insulindosberäkning

Insulinbehandling utförs med en substitutionsändamål, som ersätter två typer av insulinutsöndring: basal och stimulerad (mat, bolus) insulinemi. Den första är koncentrationen av insulin i blodet, vilket ger glukoshomeostas i intervallet mellan måltiderna och under sömnen. Hastigheten för basal utsöndring är 0,5-1 enheter. per timme (12-24 enheter per dag). Den andra typen av utsöndring (matinsulin) inträffar som svar på absorptionen av mat. Glukos är nödvändigt för dess utnyttjande. Mängden av detta insulin motsvarar ungefär den mängd kolhydrater som tas (1-2 enheter per 1 XE). Det anses att 1 enhet. insulin sänker blodsockret ungefär 2,0 mmol / l,Matinsulin står för cirka 50-70% av den dagliga insulinproduktionen och basala 30-50%. Dessutom måste man komma ihåg att insulinsekretion är föremål för inte bara mat, men också dagliga fluktuationer. Därför ökar behovet av insulin kraftigt under de tidiga morgontimmarna (morgongryningen) och minskar sedan under dagen.

Den dagliga dosen av insulin kan beräknas enligt följande:

I det 1: a året av sjukdom är behovet av insulin 0,3-0,5 enheter / kg kroppsvikt (ibland kan behovet vara ännu mindre på grund av återstående återstående utsöndring av basalt insulin);

med diabetesens varaktighet mer än ett år och en bra ersättning -0,6-0,7 enheter / kg;

ungdomar i puberteten - 1-1,2 enheter / kg;

i närvaro av diabetes dekompensation, ketoacidos är dosen 0,8-1,2 enheter / kg.

I detta fall tillhandahålls det basala behovet av två injektioner av ISD (1/2 dos basalinsulin på morgonen och 1/2 före sänggåendet) eller en injektion av IDD (hela dosen på morgonen eller på natten). Dosen av detta insulin är vanligen 12-24 enheter. per dag. Mat (bolus) sekretion ersätts av ICD-injektioner före varje huvudmåltid (vanligtvis före frukost, lunch och middag i 30-40 minuter). Dosberäkning baseras på mängden kolhydrater (CXE), som ska tas under den kommande måltiden (se ovan), såväl som graden av glykemi före denna måltid (bestämd av patienten med glucometer).

Ett exempel på dosberäkning: en patient med typ 1-diabetes som väger 65 kg och ett dagligt behov av kolhydrater av 22 XE. Ungefärlig totaldos av insulin är 46 enheter. (0,7 enheter / kg x 65 kg). Dosen av ICD beror på kvantiteten och kvaliteten på XE: vid 8 h (för 8 XE) går vi in i 12 enheter. aktrapid, vid 13 h (7 XE) - 8 enheter. aktrapid och vid 17 h (7 XE) - 10 enheter. aktrapida. Dosen av ICD per dag kommer att vara 30 enheter, och dosen av ISD - 16 enheter. (46 enheter - 30 enheter). På 8 timmar går vi in i 8-10 enheter. monotard NM och vid 22 h - 6-8 enheter. monotard NM. I de efterföljande doserna av ISD och ICD kan du öka eller minska (vanligen inte mer än 1-2 enheter i varje injektion), beroende på energiförbrukning, mängden HE och graden av glykemi.

Effektiviteten av intensiv insulinbehandling utvärderas av resultaten av självkontroll.

hypoglykemi;
Allergiska reaktioner;
Insulinresistens;
Post-injektion lipodystrofi;

Diet för typ 1-diabetes

Diet för typ 1-diabetes - en tvångsbegränsning förknippad med oförmågan att exakt simulera den fysiologiska sekretionen av insulin med hjälp av droger av detta hormon. Därför är det inte en dietbehandling som för typ 2-diabetes, utan en livsstil och livsstil som hjälper till att bibehålla optimal kompensation för diabetes. Det största problemet i detta fall är att träna patienten för att ändra insulindosen enligt kvantiteten och kvaliteten på maten som tas.

Dieten ska vara fysiologisk och individualiserad. Daglig kalori diet bör säkerställa beständighet av normal kroppsvikt. De flesta patienter med typ 1-diabetes har en normal kroppsvikt och bör få en isocalorisk diet. Kolhydrater i kosten ska vara 50-60% av de dagliga kalorierna, proteinerna - 10-20%, fetter - 20-30% (mättad - mindre än 10%, enomättad - mindre än 10% och fleromättad - även mindre än 10%).

Dieten bör inte innehålla lätt smältbara kolhydrater (mono- och disackarider). Nivån av glykemi efter att ha ätit vissa kolhydrathaltiga livsmedel bestäms av deras glykemiska index (graden och graden av absorption av kolhydrater som finns i dem). Det är bättre att använda kolhydrater med lågt index - mindre än 70%, den så kallade långsamabsorberande (tabell 3).

Patientens dagliga ration bör innehålla minst 40 g dietfibrer (grov fiber), särskilt mycket grov fiber som finns i vilda och trädbär (jordgubbar, hallon, björnbär, tranbär, svarta vinbär), svamp, bergaska, torkade äpplen och päron.

Måltiderna ska vara fraktionerad, 5-6 gånger om dagen (2-3 grundläggande och 2-3 extra måltider). Den rationella fördelningen av kolhydrater, proteiner och fetter under dagen med b-måltider kan vara enligt följande: frukost - 25%, 2: a frukost - 10%, lunch - 30%, eftermiddagste - 5%, middag - 25% och 2: a middag - 5%.

Sockersubstitut kan läggas till mat, vilket förbättrar smaken av maten (har en söt smak), men påverkar inte glykemi. I kost av patienter med diabetes är bordsalt begränsat till 4-6 g per dag och alkohol utesluts också. För behandling av patienter med diabetes i sjukhuset M.I. Pevznerom utvecklade standard dieter: tabellerna 9, 9A, 9B och 8.

Den dos av insulin som ges till patienten beror på mängden kolhydrater i var och en av måltiderna, så de måste beaktas. För närvarande är en förenklad beräkning av andelen kolhydrater i kosten baserat på begreppet brödhet (1 XE motsvarar 12 g kolhydrater). Så, till exempel, om det dagliga behovet av kolhydrater är 260-300 g, kommer det att motsvara 22-25 HE (varav till frukost - b HE, 2: a frukost -2-3 HE, lunch - b HE, hög te - 1 -2 HE, middag - 6 HE, 2 middag - 1-2 HE).

FYSISKA BELASTNINGAR I DIABETES MELLITUS

En integrerad del av behandlingen av patienter med diabetes är fysisk träning. Under påverkan av fysisk aktivitet (FN) ökar bindningen av insulin till erytrocytreceptorerna, och upptaget av glukos genom att arbeta med skelettmuskler ökar. FN bidrar till att minska överskott av insulinutsöndring, öka frisättningen av glukos från levern för att ge energi till arbetande muskler.

Responsen på fysisk aktivitet bestäms till stor del av graden av ersättning för diabetes och mängden fysisk aktivitet. När blodsockernivån är högre än 16 mmol / l, är doserad motion kontraindicerad. Eftermiddagstimmar (efter 16 timmar) är den optimala tiden för att utföra fysikterapi för patienter med diabetes.

TAKTIK FÖR ATT UTFÖRA FYSISKA BELASTNINGAR

Individuellt urval av fysisk aktivitet med hänsyn till kön, ålder och fysiskt tillstånd (för ungdomar - differentierad belastning och kollektiv spel och för äldre - går 30 minuter 5-6 gånger i veckan).

Börja FN 1-2 timmar efter en måltid.

Optimal FN är rask promenad, spring, simning, cykling, rodd, skidåkning, sport (tennis, volleyboll, etc.). Viktliftning, motorsport, bergsklättring, maratonlöpning etc. är kontraindicerade.

Daglig träning hjälper till att upprätthålla stabil kompensation av diabetes och en markant minskning av insulinbehovet. Regelbunden övning hjälper till att normalisera lipidmetabolism, minska katecholaminhypersekretion som svar på en stressfull situation, vilket i slutändan förhindrar utvecklingen av vaskulära komplikationer.

Komplikationer av diabetes

Alla komplikationer av diabetes är uppdelade i två stora grupper: tidig (akut) och kronisk.

Urgent inkluderar ketoacidos coma, hypoglykemisk koma. Här kan man också ha en hyperosmolär koma och ett mjölksyra tillstånd, men de är extremt sällsynta i barndomen.

Diabetisk ketoacidos (DKA) är en allvarlig metabolisk nedbrytning av diabetes. Det rangerar först när det gäller förekomsten av akuta komplikationer vid endokrina sjukdomar. Hos barn med diabetes är DKA och koma den vanligaste dödsorsaken. Dödligheten från diabetisk koma är 7-19% och bestäms i stor utsträckning av nivån på specialvård (Kasatkina EP). DKA utvecklas som ett resultat av svår absolut eller relativ insulinbrist. Med manifestationen av diabetes mellitus utvecklas DFA i 80% när diagnosen av sjukdomen av en eller annan anledning försenas, eller receptet av insulin försenas med den redan existerande diagnosen. Speciellt snabbt DKA utvecklas hos små barn.

Orsaker till DFA hos patienter som får insulin

1. Felaktig behandling (föreskriver otillräckliga doser insulin).

2. Överträdelse av insulinbehandlingstypen (missade injektioner, användning av expired insulin, användning av defekta sprutpennor, brist på självkontroll).

3. Svåra ätstörningar, hos puberteten, ibland medvetna, med målet att gå ner i vikt på grund av dekompensering av diabetes mellitus.

4. En kraftig ökning av insulinbehovet, vilket kan utvecklas av flera skäl (stress, mediciner, kirurgiska ingrepp).

KLINISK BILD OCH LABORATORI DATA

DKA utvecklas i de flesta fall gradvis, över flera dagar. Snabbare utveckling observeras hos unga barn, med svåra sammansatta sjukdomar, livsmedelsburna toxiska infektioner.

I de tidiga stadierna av DFA observeras de vanliga symtomen på diabetes mellitus dekompensation: polyuria, polydipsi, ofta polyfagi, viktminskning, svaghet och visuella störningar kan förekomma. I framtiden finns det en ökning i svaghet, en kraftig minskning av aptit, illamående, kräkningar, huvudvärk, sömnighet, lukt av aceton i andningsluften uppträder. Gradvis ersätts polyuria med oligoururi, andfåddhet uppträder, först med fysisk ansträngning och sedan i vila. En objektiv undersökning visade en bild av uttalad exsiccosis: kraftigt reducerad vävnadstörning, nedsänkta, mjuka ögonbollar, torr hud och slemhinnor, retraktion av småbarns vår. Muskelton, senreflexer och kroppstemperatur reduceras. Takykardi, puls av svag fyllning och spänning, ofta rytmisk. Leveren i de flesta fall är signifikant förstorad, smärtsam på palpation.

Ofta ökar kräkningen, blir oövervinnlig, i 50% av fallen är det buksmärta. Buksmärtor, kräkningar och leukocytos som uppstår i DSA kan efterlikna olika kirurgiska sjukdomar (symptom på "akut buk"). Man tror att detta symptom beror på ketonemi, som har en irriterande effekt på tarmslimhinnan, liksom uttorkning av bukhinnan och svåra elektrolytstörningar, blödningar och ischemi i bukorganen. Vid pseudoperitonit kan symtom på peritoneal irritation och frånvaro av tarmbuller observeras. Den felaktiga diagnosen avvisas i dessa situationer kan operation leda till döden. Noggrant insamlad historia med bestämning av kronologin för utvecklingen av kliniska manifestationer kan ge betydande hjälp vid fastställandet av den ledande patologiska processen. Man bör komma ihåg att feber inte är karakteristisk för DKA.

Med ytterligare försämring av tillståndet, när blodets pH-värde sjunker under 7,2, uppträder Kussmaul-andning - sällsynt, djup, bullriga andning, vilket är andningskompensation för metabolisk acidos.

Som en följd av uttorkning kan kramper uppstå i musklerna i buken och benen. I avsaknad av snabb hjälp ökar neurologiska sjukdomar gradvis: slöhet, apati och dåsighet ökar, vilka ersätts av ett soporöst tillstånd. Sopor eller prekomatos tillstånd - en skarp dumhet, från vilken en patient bara kan avlägsnas med hjälp av starka, upprepade stimuli. Det sista stadiet av CNS-depression är koma.

Den vanligaste orsaken till dödsfall är svullnad i hjärnan.

Denna komplikation kräver snabb diagnos och differentierad akutbehandling.

DKA-behandling omfattar 5 huvudpunkter:

3. Återvinning av elektrolytskador

Bekämpa acidos

Behandling av tillstånd som orsakade DKA.

Trots den uttalade hyperosmolariteten utförs rehydrering med 0,9% NaCl-lösning och inte med en hypotonisk lösning.

Rehydrering hos barn med DKA bör utföras långsammare och noggrant än i andra fall av uttorkning.

Följande metod kan användas för att beräkna volymen av injicerad vätska:

Volym av injicerad vätska = brist + underhåll

Beräkning av vätskebrist:

% dehydrering (tabell 3) x kroppsvikt (i kg) är resultatet i ml.

Beräkningen av volymen vätska som krävs för att upprätthålla metaboliska processer görs med hänsyn till barnets ålder (Tabell 2).

Under de närmaste 1-2 dagarna injiceras en volym vätska, lika med underskottet + hälften av sminkvätskans volym.

Med en minskning av glykemi under 14 mmol / l innehåller kompositionen av de injicerade lösningarna 5-10% glukoslösning för att upprätthålla osmolaritet och eliminera energiförlusten i kroppen, återställa glykogeninnehållet i levern, minska ketogenes och glukoneogenes.

Alla lösningar ska administreras värme till 37 °, med tanke på hypotermi som utvecklas i DKA.

Introduktionen av insulin rekommenderas att börja omedelbart efter diagnosen av DKA. Om patienten befinner sig i chock bör insulin administrering inte startas förrän chock elimineras och rehydreringsbehandling inte har startats. Det bästa är intravenös gradvis administrering av små doser insulin. I DFA används endast kortverkande insuliner.

GRUNDLÄGGANDE PRINCIPER FÖR INSULINTERAPI UNDER:

Den ursprungliga insulindosen är 0,1 enheter / kg av barnets kroppsvikt per timme. För unga barn kan denna dos vara 0,05 enheter / kg

Glykemireduktion under de första timmarna ska vara 4-5 mmol / l per timme. Om detta inte inträffar ökar insulindosen med 50%.

Med en minskning av glykemi till 12-15 mmol / l, är det nödvändigt att ersätta infusionslösningen med glukos för att upprätthålla blodsockernivån i en nivå av 8-12 mmol / l.

Om glukosnivån sjunker under 8 mmol / l eller den minskar för snabbt, är det nödvändigt att öka koncentrationen av glukos injicerad till 10% eller mer. Om blodglukosnivån är under 8 mmol / l, trots att glukos införs, är det nödvändigt att minska mängden insulin som injiceras.

Du bör inte stoppa införandet av insulin eller minska dosen under 0,05 enheter / kg per timme, eftersom både substrat, glukos och insulin är nödvändiga för att återställa anabola processer och minska ketos. När patientens syrabasstatus normaliseras överförs patienten till subkutan insulin varje 2 timme. I avsaknad av ketos överförs 2-3 dagar till 5-6 gånger dagligen för kortverkande insulin och därefter till regelbunden kombinerad insulinbehandling.

RESTORATION AV ELECTROLYTISKA SKADOR

Först och främst handlar det om att fylla på K + -brist. Med DFA är reserverna av denna elektrolyt i kroppen avsevärt utarmad. I de flesta fall börjar K + påfyllning 2 timmar efter infusionsbehandlingens början - efter att återupplivningen är klar.

ACIDOSISKONTROLL

Trots närvaron av acidos används aldrig intravenös administrering av bikarbonater vid början av DSA-behandlingen.

Den gradvisa normaliseringen av alkalinsyrajämvikten börjar samtidigt med behandlingen av DFA på grund av rehydrering och insulinadministration. Återvinning av vätskevolym leder till restaurering av blodbuffertsystem, och införandet av insulin undertrycker ketogenes. Samtidigt kan införandet av bikarbonater försämra patientens tillstånd, främst på grund av den till synes "paradoxala" ökningen av CNS-acidos.

Möjligheten att använda bikarbonater kan övervägas vid nedsatt myokardiell kontraktilitet vid tillstånd av uthållig chock, som vanligtvis utvecklas med otillräcklig återupplivning, otillräcklig insulininsats under septiska förhållanden.

Det är nödvändigt att kontinuerligt övervaka förändringar i syra-bastillståndet, när pH-värdet når 7,0, stoppas införandet av bikarbonater.

Vanligtvis injiceras 1-2 mmol / kg bikarbonater (2,5 ml / kg av den faktiska massan av 4% natriumbikarbonatlösning) intravenöst, mycket långsamt över 60 minuter.

Hypoglykemi och hypoglykemisk koma

Hypoglykemi är den vanligaste akuta komplikationen av typ 1-diabetes. Det är den viktigaste faktorn som begränsar förmågan att uppnå normoglykemi med hjälp av insulinersättningsterapi.

En hypoglykemisk koma är resultatet av ett allvarligt hypoglykemiskt tillstånd, om det av olika anledningar inte vidtas åtgärder för att stoppa det i tid. Hypoglykemisk koma orsakar 3-4% av dödsfall hos patienter med diabetes

Som en laboratorieindikator för hypoglykemi är blodsockernivån 2,2-2,8 mmol / l, hos nyfödda - mindre än 1,7 mmol / l i förtid - mindre än 1,1 mmol / l. I de flesta fall varierar nivån av socker i blodet, där det finns en försämring av hälsan, från 2,6 till 3,5 mmol / l (plasma - från 3,1 till 4,0 mmol / l). Därför bör patienter med diabetes ha blodsockernivåer över 4 mmol / l.

Kliniska manifestationer. De första symtomen på hypoglykemiska tillstånd är resultatet av glykofenyos (förvirring, desorientering, slöhet, sömnighet eller tvärtom aggressivitet, eufori och också huvudvärk, yrsel, "dimma" eller flimrande "flyger" framför dina ögon, en stark känsla av hunger eller - hos små barn en kategorisk vägran att äta). Hyperkatekolaminemi manifestationer (takykardi, ökat blodtryck, svettning, hudfärg, extremt tremor) går snabbt ihop med dem.

I avsaknad av snabb hjälp kan barnet utveckla en förvirrad medvetenhet, trisism, anfall, utarmning av de senaste energireserverna i centrala nervsystemet, en koma. Symtom på hypoglykemi utvecklas väldigt snabbt, och den kliniska bilden kan resultera i ett "omedvetet", enligt föräldrarna, medvetslöshet. Alla fall av plötslig medvetslöshet hos ett barn med diabetes kräver brådskande forskning av blodsocker.

Orsaker till hypoglykemi kan vara:

en felaktigt vald insulindos, ofta en alltför stor ökning av dosen av långvarigt insulin vid sänggåendet hos ett barn med "morgon-gryning" -syndrom för att lindra morgonhyperglykemi;

Fel vid introduktion av insulin vid sänggåendet.

Övning under dagtid eller kvällstid.

En av de viktiga orsakerna i ungdomar kan vara alkoholintag och brist på kunskap om alkoholens effekter på kolhydratmetabolism.

sammanhängande sjukdomar som åtföljs av kräkningar, inklusive matburna toxikinfektion.

Behandlingen av hypoglykemi består i omedelbar intag av lättmältbara kolhydrater (till exempel 5-15 g glukos eller socker eller 100 ml av en söt drink, juice eller cola). Om den hypoglykemiska reaktionen inte går ut inom 10-15 minuter är det nödvändigt att upprepa kolhydratintaget. Med förbättrat välbefinnande eller normalisering av blodsockernivåer bör komplexa kolhydrater (frukt, bröd, mjölk) tas för att förhindra återkommande hypoglykemi.

Mätningen av blodsocker utförs för att bekräfta det hypoglykemiska tillståndet hos barn med minimala symptom.

Vid utveckling av svår hypoglykemi, när patienten är medvetslös, med möjliga krampar och kräkningar, utförs akut terapi. Den snabbaste, enklaste och säkraste metoden är att administrera glukagon: 0,5 mg vid 12 års ålder, 1,0 mg vid 12 års ålder och äldre (eller 0,1-0,2 mg / kg kroppsvikt). I frånvaro av glukagon eller otillräcklig reaktion på den injiceras den in i 40% glukoslösning av 20-80 ml tills fullständig återvinning av medvetandet.

I frånvaro av effekten av terapi kan dexametason ges i en dos av 0,5 mg / kg. Om medvetenheten inte återställs, är det nödvändigt att undersöka om det finns tillräckligt med blodsocker (optimalt är en liten hyperglykemi) för att utesluta cerebralt ödem och traumatisk hjärnskada på grund av barnets eventuella fall med medvetslöshet.

Kroniska komplikationer av SDD är indelade i två grupper: vaskulär och neurologisk. Vaskulära komplikationer är uppdelade i mikroangiopati, inklusive nefropati och retinopati, och makroangiopati - ateroskleros av krans- och huvudartärerna, cerebrala kärl. Diabetisk neuropati är uppdelad i sensormotorisk, manifesterad av känsliga störningar i de distala extremiteterna, och autonoma, kännetecknad av en lesion av autonoma innervering av de inre organen.

124. Diabetes hos barn. Etiologi, patogenes.

Diabetes är en grupp metaboliska (metaboliska) sjukdomar som kännetecknas av hyperglykemi, vilket är resultatet av ett brott mot insulinutsöndring, insulins verkan eller båda (WHO, 1999).

KLASSIFICERING (WHO, 1999)

3. Andra typer av DM:

♦ genetiska defekter i funktionen av p-celler;

♦ genetiska defekter i insulininsats

♦ sjukdomar i exokrin bukspottkörteln; * endokrinopati;

■ diabetes som induceras av droger eller kemikalier

♦ ovanliga former av immunförmedlad diabetes

♦ Andra genetiska syndrom kombinerat med diabetes.

4. Gestationsdiabetes.

Hos barn observeras övervägande typ 1 DM. Det kännetecknas av en absolut insulinbrist som orsakas av en autoimmun process, vilket leder till progressiv selektiv skada på pankreas beta-celler i mottagliga individer.

Det antas att både utvecklingen av denna process är både genetisk predisposition och miljöfaktorer viktiga. Ärftlig predisposition till typ 1 DM är förknippad med en ogynnsam kombination av normala gener som finns i olika ställen på olika kromosomer, varav de flesta kontrollerar olika delar av den autoimmuna processen i kroppen. Mer än 95% av patienterna med typ 1-diabetes har HLA-DR3, -DR4 eller -DR3 / allel alleler. Kombinationer av vissa allelvarianter av HLA-DQ och DR-gener har en hög grad av mottaglighet för typ 1-diabetes.

Dessutom är olika miljöfaktorer involverade i patogenesen av diabetes. De flesta av dessa faktorer är okända, men virusinfektioner (enterovirus, rubellavirus) och näringsfaktorer (till exempel kojölk i tidig barndom) kan bli utlösande faktorer som utlöser autoimmunprocessen hos mottagliga individer. Den immunologiska processen som leder till manifestationen av typ 1-diabetes börjar år innan kliniska symtom på sjukdomen inleds. Under denna före diabetiska period kan ökade titrar av olika autoantikroppar mot isceller (ICA) och insulin (IAA) eller till proteinet i iscellerna GAD (glutamatdekarboxylas) detekteras i patientens blod.

Vid sjukdomsutvecklingen finns sex steg.

• Steg I - genetisk predisposition i samband med HLA.

• Steg II - effekten av en faktor som framkallar autoimmun insulit.

• Steg III - kronisk autoimmun insulit.

• Steg IV - partiell förstöring av p-celler. reducerad insulinsekretion för att administrera glukos medan bibehållen basal glykemi (i tom mage).

• Steg V - klinisk manifestation av sjukdomen med återstående insulinutsöndring.

• Steg VI - fullständig förstöring av p-celler, absolut insulinbrist.

Insulinbrist leder till en minskning av glukostransporten till cellerna i lever-, fett- och muskelvävnad och en ökning av hyperglykemi. För att kompensera för energibrist aktiveras mekanismerna för endogen glukosbildning i levern.

Under påverkan av "kontrinsulära" hormoner (glukagon, adrenalin, GCS), glykogenolys, glukoneogenes, proteolys och lipolys aktiveras. Hyperglykemi ökar, innehållet i aminosyror, kolesterol, fria fettsyror ökar i blodet och energiförlusten förvärras. När blodglukosnivån är över 9 mmol / l framträder glykosuri, osmotisk diurese utvecklas, vilket i sin tur leder till polyuri, dehydrering och polydipsi. Insulinbrist och hyperglukagemi bidrar till omvandlingen av fettsyror till ketoner. Ackumulering av ketoner leder till metabolisk acidos. Ketoner utsöndras i urinen tillsammans med katjoner, ökar förlusten av vatten och elektrolyter. Ökad dehydrering, acidos, hyperosmolaritet och syrebrist leder till utvecklingen av diabetisk koma.