Moderna principer för farmakoterapi av diabetes

Analyser

Författare: A.Yu.MAYOROV, Ph.D., Statens Institution Endocrinology Research Center för den ryska akademin för medicinska vetenskaper

Diagnos och klassificering

Diagnos av diabetes motsvarar nivån på fast glukos över 7,0 mmol / l i venös plasma (6.1 - i hel kapillärblod) eller över 11,1 mmol / l 2 timmar efter administrering av 75 g glukos eller över 11,1 mmol / l genom slumpmässig bestämning. Diagnosen av diabetes hos personer utan symptom ska aldrig göras på grundval av ett enstaka bestämt abnormt glukosvärde.

För närvarande antas den så kallade etiologiska klassificeringen av diabetes och andra glykemiska störningar.

Typ 1 (på grund av förstörelsen av β-celler, vilket vanligtvis leder till absolut insulinbrist):

Typ 2 (kan sträcka sig från förekomsten av insulinresistens med en relativ insulinbrist till förekomsten av insulinutsöndringsfel med eller utan insulinresistens).

Andra specifika typer som orsakas av: genetiska defekter som orsakar nedsatt p-cellfunktion; genetiska defekter som orsakar en kränkning av insulininsatsen sjukdomar i exokrin bukspottkörteln; endokrinopatier; farmakologiska och kemiska medel; infektioner; sällsynta former av immunologiskt orsakad diabetes; andra genetiska syndrom, ibland i kombination med diabetes.

Förekomsten av diabetes

Mer än 200 miljoner människor i världen har diagnostiserats med diabetes. I Ryssland är den registrerade prevalensen av diabetes cirka 1,5% av befolkningen (medan experterna enligt experten borde vara 3-4 gånger högre). i Europa har cirka 5% av befolkningen diabetes. Samtidigt ökar förekomsten av diabetes med ålder och är 10% hos personer över 65 år. Enligt experter kommer antalet patienter med diabetes att fördubbla vart 12-15 år, dvs. Du kan prata om epidemin av diabetes i den vuxna befolkningen. Detta beror på de särdrag hos befolkningens nuvarande livsstil (högkalori diet, låg fysisk aktivitet) och de pågående socioekonomiska förändringarna. Vanligen i sockersjuka är 90-95% patienter med typ 2-diabetes.

Den autoimmuna varianten av typ 1-diabetes har tidigare kallats insulinberoende, liksom juvenil diabetes. Det är resultatet av en cellförmedlad autoimmun förstöring av pankreatiska b-celler, vilket vanligtvis leder till absolut insulinbrist.

Typ 2-diabetes har tidigare kallats insulinoberoende diabetes samt vuxen diabetes. Diabetes typ 2 är baserad på insulinresistens och / eller dess insufficiens (relativt oftare än absolut). Åtminstone vid sjukdomsuppkomsten, och ofta i livet, behöver sådana patienter inte insulinbehandling för överlevnad (men kan behöva det för god kontroll).

De flesta patienter med typ 2-diabetes är överviktiga, vilket leder till att insulinresistens utvecklas. Insulinsekretion hos dessa patienter är ofullständig och kan inte kompensera för insulinresistens.

Allmänna principer för farmakoterapi

Typ 1 diabetes. Eftersom orsaken till sjukdomen är absolut insulinbrist är den enda behandlingen för typ 1-diabetes insulinbehandling. Mat och motion bör endast beaktas av patienterna för att välja rätt dos insulin. Det mest rationella behandlingsalternativet för typ 1-diabetes är sättet att intensifierad insulinbehandling. Under den intensifierade insulinbehandlingen innebär läget för multipla injektioner av insulin, imiterar den fysiologiska utsöndringen av insulin. Som det är känt, sker under fysiologiska förhållanden kontinuerligt insulinsekretion kontinuerligt och är ca 1 enhet insulin per timme. För att upprätthålla den glykemiska nivån i det normala intervallet under en måltid krävs en signifikant extra insulinutsöndring (cirka 1-2 enheter insulin per 10 g kolhydrater). Denna komplexa kinetik för insulinsekretion kan imiteras enligt följande: före varje måltid injicerar patienten olika doser insulin med kort (ultrashort) verkan, och relativt konstant basal insulinemi upprätthålls av långverkande insulin (tabell).

Tabell. De vanligaste systemen för intensifierad insulinbehandling.

Före frukost Före middagen Före middagen Innan sängen

ICD1 ICD ICD ISD

ICD + ISD2 ICD ICD + ISD -

ICD + ISD ICD ICD ISD

ICD + ISD ICD + ISD ICD ISD

ICD + ISD ICD ICD + ISD ISD

ICD ICD ICD IDD

ICD + IDD3 ICD ICD -

ICD ICD ICD + IDA -

1ICD - kortverkande insulin (eller en analog av kortverkande insulin).

2ID - insulin med genomsnittlig verkningsaktivitet.

3DID är en icke-toppanalog av långverkande insulin.

Ytterligare ICD-injektioner kan ingå i dessa regimer, vilket patienten gör under oschemalagda måltider eller hög glykemi. Självklart innebär denna typ av insulinbehandling att patienten flera gånger dagligen bestämmer blodsockernivån (både före och efter måltider) och tar hänsyn till indikatorerna vid val av insulindos. För att intensifierad insulinbehandling ska uppnå huvudmålet - tillvägagångssättet mot normoglykemi måste patienten utbildas i enlighet därmed. Vid första anblicken verkar intensifierad insulinbehandling tung för patienterna, men tack vare det ökar patientens livskvalitet. Med införandet av ICD före en måltid utbildas patienterna för att förutvälja den dos som är nödvändig för honom, beroende på den mängd kolhydrater som planeras för denna teknik (vilka de kan slumpmässigt förändras) och mängden glykemi vid detta speciella ögonblick. Insulindosen justeras sålunda individuellt. Traditionella idéer om beräkning av doser insulin på kroppsvikt har praktiskt taget förlorat sin mening. Konventionella ICD-injektioner görs på 20-30 minuter. före måltider kan analoger av ICD vid en normal nivå av glykemi administreras omedelbart före en måltid.

De valfria läkemedlen är för närvarande genetiskt konstruerade högrenade humana insulin eller humaninsulinanaloger.

Typ 2-diabetes. Huvudprinciperna för behandling av typ 2-diabetes är för närvarande följande: kost, motion, hypoglykemiska medel (orala mediciner och / eller insulin), patientutbildning, självkontroll av ämnesomsättning. Näring av en patient med typ 2-diabetes bör syfta till att optimera kroppsvikt (för 80-90% av patienterna med övervikt, minska den) och förhindra postprandial (efter att ha ätit) hyperglykemi. Fysisk träning anses vara en viktig metod i strukturen av komplex behandling av typ 2-diabetes. Förutom att påskynda viktminskning förbättrar den fysiska aktiviteten sig självt insulinkänsligheten och som en följd indikatorer för tillståndet för kolhydratmetabolism.

Orala hypoglykemiska medel

Utnämning av orala hypoglykemiska medel rekommenderas om korrekt diethantering i kombination med fysisk aktivitet inte leder till kompensation av kolhydratmetabolism. Hittills används följande klasser av läkemedel i klinisk praxis:

Sulfonylurea-derivat (PSM). Dessa läkemedel hör till gruppen av sekretagoger, d.v.s. deras verkan baseras huvudsakligen på förmågan att stimulera insulin utsöndring av p-celler i bukspottkörteln, särskilt i närvaro av glukos. Alla droger i denna grupp har en generellt liknande struktur och deras farmakologiska effekt beror på en enda mekanism. Men vissa skillnader i den kemiska strukturen leder till att var och en har sina egna egenskaper, vilket gör det möjligt att använda dem optimalt i vissa situationer. Sulfonylurea-läkemedel ordineras gradvis (med ett intervall på 1-2 veckor) med utgångspunkt från minsta doser, utvärdering av effekten och ökning av dosen efter behov. För närvarande används följande PSM i Ryssland: Glibenklamid i form av mikroniserad (1,75; 3,5 mg) och icke-mikroniserad (5 mg) former; Gliclazid (80 mg), inklusive modifierad frisättning (30 mg), Glikvidon (30 mg), Glimepirid (1; 2; 3; 4; 6 mg).

Det är alltid nödvändigt att komma ihåg om risken för hypoglykemiska reaktioner vid användning av PSM och för att varna patienter om behovet av att bära lätt smältbara kolhydrater. Hypoglykemi är mer sannolikt inte en bieffekt, utan en direkt effekt av PSM, men indikerar fel dosering eller en onormal diet. Biverkningar av PSM bör innefatta viktökning, men denna effekt kan minimeras eller förhindras genom korrekt kost.

Biguanider.

Preparat av denna grupp ändrar inte insulinsekretion, men i närvaro av den senare ökas perifert glukosutnyttjande av vävnaderna. Men den viktigaste verkningsmekanismen för biguanider är en minskning av glukoneogenesen och en minskning av glukosproduktionen i levern och har därför en större effekt på nivån av fastande glukos. Effekten av biguanider på blodsockernivåer kan bedömas som antihyperglykemisk snarare än hypoglykemisk. Utvecklingen av mjölksyraosos anses vara den farligaste bieffekten av biguanider, men frekvensen av förekomsten av detta fenomen är relativt liten. Minsta risken i detta avseende är metformin, vars förberedelser används för närvarande. Metformin är praktiskt taget det enda hypoglykemiska läkemedlet, vars behandling kan leda till ingen ökning, men till och med till en minskning av patientens kroppsvikt. Den initiala dagliga dosen av metformin är vanligtvis 500-1000 mg. Läkemedlet tas med mat. Om det behövs, en vecka från starten av behandlingen, förutsatt att det inte finns några biverkningar, kan dosen av läkemedlet ökas till 1500-2000 mg. Förutom ovanstående effekter av metformin på kolhydratmetabolism bör dess positiva effekt på lipidmetabolism understrykas, vilket inte är mindre viktigt vid typ 2-diabetes.

Meglitinider.

Dessa läkemedel stimulerar insulinsekretion genom att binda till sina egna specifika ställen på b-cellerna i bukspottkörteln. De absorberas snabbt, startet av verkan börjar på 5-10 minuter vilket gör det möjligt för patienten att ta det omedelbart innan man äter. Toppplasmakoncentrationen uppnås efter 40 minuter. - 1 timme, vilket bättre reglerar graden av glykemi. Drogerna inaktiveras också snabbt, så insulinns nivå återgår till baslinjen 3 timmar efter intag, vilket efterliknar den normala utsöndringen av insulin under måltiden och minskar sannolikheten för hypoglykemi mellan måltiderna. Dessa läkemedel gör det möjligt för patienten att vara mer flexibel när man klarar av kosten: att ha missat en måltid (till exempel lunch), ska han bara vägra att ta drogen. Dessa läkemedel kan framgångsrikt kombineras med metformin eller långvarigt insulin vid sänggåendet. För närvarande används Repaglinide (0,5, 1, 2 mg) och Nateglinide (120 mg) före huvudmåltider.

Tiazolidindion -

Tiazolidindionläkemedel har bara ingått klinisk praxis de senaste åren. Liksom biguaniderna stimulerar de inte insulinsekretion, men ökar känsligheten hos perifera vävnader till den. Föreningarna i denna klass fungerar som kärnpolymerparat för PPAR- i fett, muskel och lever. Förutom att minska glykemi, förbättrar vävnadens känslighet för insulin positivt lipidmetabolism (nivån på högdensitetslipoproteiner ökar, triglyceridernas innehåll minskar). Med tanke på att dessa läkemedel verkar genom att stimulera transkriptionen av gener, tar det upp till 2-3 månader att få maximal effekt. Preparat av denna klass kan användas som monoterapi, såväl som i kombination med sekretagoger, insulin eller metformin. Preparaten som används idag, Pioglitazone (15; 30 mg) och Rosiglitazon (4; 8 mg), ordineras en gång om dagen, oavsett måltider.

Alfa-glukosidashämmare är pseudotetrasackarider som konkurrerar med di-, oligo- och polysackarider för bindningsställen på matsmältningsenzymer, saktar absorptionen av kolhydrater genom tunntarmen. Denna verkningsmekanism leder till en minskning av nivån av postprandial hyperglykemi, d.v.s. droger av denna grupp är antihyperglykemiska och inte hypoglykemiska. Effektiviteten av monoterapi med dessa läkemedel är låg och manifesteras huvudsakligen hos patienter med ny diagnostiserad typ 2-diabetes. Biverkningar av alfa glukosidashämmare är inte farliga, men kan vara mycket obehagliga för patienter, eftersom uppenbar betydande gasbildning. Hypoglykemi under behandling med alfa-glukosidashämmare utvecklas inte. Det bör dock noteras att om hypoglykemi har utvecklats av andra orsaker (överdosering av PSM), sänks absorptionen av orala kolhydrater som tas för dess korrigering. Patienterna måste informeras om att de i denna situation måste ta droger eller produkter som innehåller ren glukos. Från denna grupp används Acarbose (50; 100 mg) för närvarande.

Kombinerade droger. Det verkar logiskt att ha en intensiv terapeutisk effekt så tidigt som möjligt samtidigt på båda patogenetiska länkarna som orsakar hyperglykemi. Denna terapi skapar också en lägre risk för allvarliga biverkningar än höga doser av ett enda läkemedel. Men å andra sidan kan kombinationsbehandling leda till en minskning av patientens efterlevnad när det gäller behandling. I detta sammanhang används färdiga kombinationer av sulfonylurea och metformin, tiazolidindioner och metformin för närvarande.

Insulinbehandling

Antalet patienter med typ 2-diabetes som kräver insulinbehandling har ökat stadigt, med långt överstigande antalet patienter med typ 1-diabetes. Det bör noteras att överföringen av patienter med typ 2-diabetes till insulin ofta utförs för sent, och den normala metaboliska statusen uppnås inte alltid, speciellt under lång tid av sjukdomen. Med tanke på heterogeniteten hos typ 2-diabetes kan det sägas att insulin i vissa fall ska administreras mycket tidigt, om inte alls, från sjukdoms början. Med tanke på aktuell kunskap om utvecklingen av diabeteskomplikationer bör insulinintag startas om andra behandlingsmetoder inte tillåter upprätthållande av en adekvat nivå av glykemisk kontroll. De absoluta indikationerna på insulinbehandling för typ 2-diabetes är: fall av diabetisk ketosacidos, behovet av stor kirurgisk ingrepp, dekompensering av kolhydratmetabolism på grund av svåra infektioner och andra akuta sjukdomar (hjärtinfarkt, nedsatt cerebral cirkulation), graviditet. I dessa fall kan användningen av insulin vara tillfällig och återvända vidare till behandling med orala hypoglykemiska läkemedel och kost är möjlig.

Det finns inga insulinpreparat som endast skulle användas för typ 2-diabetes. Ibland används endast insuliner med medellängd i form av en eller två injektioner per dag, såväl som icke-toppanalys av långverkande insulin i form av en injektion per dag. I sådana fall kan det mest lovande sättet vara att prova en kombination av insulin och orala hypoglykemiska medel. Om detta inte räcker till, lägg till insulin kort (ultrashort) åtgärd. Nyligen används blandade insuliner (med ett fast förhållande mellan insuliner med kort och medium längd, oftast 30-70%), vilka administreras 2 gånger per dag. Slutligen kan i vissa fall intaget av intensifierad insulinbehandling indikeras, samma som vid behandling av typ 1-diabetes. Specifika doser är också mycket individuella.

Sammanfattningsvis vill jag påpeka att den inhemska diabetologin för närvarande har en full arsenal av terapeutiska medel för behandling av diabetes, inklusive de mest moderna orala hypoglykemiska drogerna och insulinerna, samt självövervakning av blodsocker och strukturerade träningsprogram för patienter. Allt detta gör det möjligt att säkerställa god glykemisk kontroll och hög livskvalitet hos patienterna.

Kapitel 17. Diabetes Diabetes

Diabetes mellitus (DM) är en grupp sjukdomar som kännetecknas av kronisk hyperglykemi 1. Grunden för patogenesen av diabetes är insulinbrist i kroppen, vilket kan vara:

- absolut - i strid med insulinutsöndring;

◊ med en minskning av antalet insulinreceptorer på cellytan och utvecklingen av celltolerans mot dess verkan;

◊ med en ökning av syntesen av glukos i kroppen 2.

Epidemiologi av diabetes

Diabetes är den vanligaste sjukdomen hos endokrina körtlar: år 2000 registrerades 151 miljoner patienter med typ II-diabetes i världen. Antalet patienter med typ I-diabetes är cirka 4 gånger mindre. De flesta patienter med diabetes drabbas också av ett antal sjukdomar, de vanligaste är ateroskleros, kranskärlssjukdom och högt blodtryck. Cirka 25% av patienterna med diabetes behöver kontinuerlig administrering av insulinpreparat.

Etiologi och patogenes av diabetes mellitus

Insulin är ett polypeptidhormon bestående av två aminosyrakedjor. Insulinsyntes förekommer i p-cellerna i Langerhans pankreatiska öar. Det syntetiserade insulinet ackumuleras i de sekretoriska granulerna av dessa celler i form av zinkhaltiga kristaller.

1 Hyperglykemi - ökning av blodglukoskoncentrationen över 6,1 mmol / l.

2 Vissa hormoner (glukogon, adrenalin och glukokortikoider) stimulerar syntesen av glukos i kroppen och / eller hämmar syntesen av insulin.

Utsläpp av insulin från sekretoriska granuler i blodet sker under påverkan av olika faktorer 1, varav den viktigaste är en ökning av glukoskoncentrationen i blodet (en ökning av insulinutsöndring observeras efter en måltid). Kaliumkanaler deltar i processerna med insulinfrisättning från p-celler i Langerhansöarna, vars permeabilitet regleras av ATP. När koncentrationen av glukos i blodet ökar, ökar dess inträde i p-celler, vilket leder till en ökning av ATP-syntesen och nedläggningen av kaliumkanaler. Denna process orsakar depolariseringen av cellmembranet och en ökning av inmatningen av Ca ++ -joner i cellen, vilket leder till frisättning av insulin från granulerna.

Insulinmetabolism. I plasma har insulin inte ett bärarprotein, dess halveringstid överstiger inte 5-7 minuter. Insulinmetabolism är särskilt aktiv i lever och njurar (hos gravida kvinnor i moderkakan). I en genom levern försvinner upp till 50% av det insulin som finns i det från plasma. Två enzymsystem är inblandade i insulinmetabolism: insulinspecifikt proteinas, som finns i många vävnader i kroppen, men främst i lever och njurar. glutation-insulin-transhydrogenas.

På cellytan interagerar insulinmolekyler med insulinreceptorer, vilka är glykoproteinkomplex bestående av två subenheter (a och p), förbundna med disulfidbroar. A-subenheten är lokaliserad extracellulärt och ansvarar för kommunikation med insulinmolekylen och p-subenheten för signalomvandling. Insulinreceptorer syntetiseras konstant och sönderdelas, i genomsnitt är receptorns livslängd på membranytan 7-12 timmar, och deras antal på ytan av en enda cell når 20 tusen.

Hos vissa patienter uppstår diabetes med bildandet av antikroppar som stör receptorbindning mot insulin, vilket leder till insulinresistens. Defekter i receptorns struktur, genetiskt bestämda, är extremt sällsynta.

Fysiologiska effekter av insulin i kroppen

• Stimulerar glukostransport över cellmembranet genom ljusdiffusion. Hastigheten av glukos i muskel- och fettceller bestämmer dess intensitet

1 α-adrenomimetiki (epinefrin) hämmar utsöndringen av insulin även i närvaro av glukos, har β-adrenomimetiki motsatt effekt.

fosforylering och vidare metabolism. Ungefär hälften av glukosen som kommer in i kroppen spenderas på energibehov (glykolys), från 30 till 40% blir till fett och ca 10% - i glykogen.

• Minskar plasmaglukoskoncentrationen.

• Stimulerar syntesen av proteiner och hämmar deras nedbrytning - anabola effekt.

• Stimulerar celltillväxt och reproduktion.

Insulinbrist hos diabetes leder i första hand till en minskning av glukosupptaget av cellerna och till hyperglykemi. En särskilt hög koncentration av glukos i blodplasmen observeras strax efter en måltid (den så kallade postprandial hyperglykemi).

Normalt är renalglomeruli ogenomträngliga för glukos, men med en ökning i koncentrationen i plasma över 9-10 mmol / l börjar den utsöndras aktivt i urinen (glykosuri). Detta leder i sin tur till en ökning av det osmotiska trycket i urinen, vilket sänker reabsorptionen av vatten och elektrolyter. Volymen av daglig urin ökar till 3-5 liter (i svåra fall - 7-8 liter) - polyuria utvecklas, och som ett resultat - uttorkning (hypohydrering) av kroppen (Fig 17-1), som åtföljs av en stark törst. I avsaknad av insulin uppstår överdriven nedbrytning av proteiner och fetter, vilka används av celler som energikällor. På grund av detta förlorar kroppen å andra sidan kväve (i form av urea) och aminosyror, och å andra sidan ackumuleras giftiga lipolysprodukter - ketoner 1. De är mycket viktiga i diabetesens patofysiologi: utsöndringen av starka syror (acetoättiksyra och p-hydroxismörsyra) leder till förlust av bufferkatjoner, uttömning av alkalisk reserv och ketoacidos. Särskilt känslig för förändringar i blodets osmotiska tryck och parametrarna för syra-basbalansen i hjärnvävnaden. Således kan ökningen av ketoacidos leda till ketoacidkom och sedan till irreversibel skada på neuronerna och patientens död.

1 Acetyl-CoA, som bildas i levern under snabb oxidation av fettsyror, omvandlas sedan till acetoättiksyra, vilken omvandlas till p-hydroxismörsyra och dekarboxyleras till aceton. Lipolysprodukter kan detekteras i blod och urin hos patienter (ketoner eller ketonkroppar).

Fig. 17-1. Patofysiologi av insulininsufficiens i kroppen

Diabetes orsakar ett antal komplikationer som kan vara svårare än den underliggande sjukdomen, vilket leder till funktionshinder och död hos patienter. Grunden för de flesta komplikationer är skada på blodkärlen vid ateroskleros och glykosylering av proteiner (glukosfästning till proteimolekyler).

De viktigaste komplikationerna av diabetes

• Ateroskleros (en ökning i koncentrationen av fria fettsyror i blodet), vilket i sin tur leder till utvecklingen av makrovaskulära komplikationer (ateroskleros är den omedelbara orsaken till 65% av de diabetiska patienternas död):

Nephropathy (njurskada) med progression av CRF (förekommer hos 9-18% av patienterna).

• Neuropati (huvudsakligen påverkar perifera nerver).

Retinopati (retinal skada som resulterar i blindhet) och grå starr (minskad transparens av linsen).

• Minskning av organismeresistens mot infektionssjukdomar.

• Trofiska störningar (med bildande av nonhealing sår). Separat skiljer sig ett diabetisk fotsyndrom, vilket innebär en infektion, ett sår och / eller förstörelse av fotens djupvävnader i samband med neurologiska störningar (neuropati) och en minskning av huvudflödet (angiopati) i artärerna i nedre extremiteterna. Diabetisk fotsyndrom är den vanligaste komplikationen av diabetes.

Klassificering av diabetes

För närvarande finns det två huvudsakliga kliniska former.

Jämförande egenskaper hos dessa typer av diabetes framgår av tabellen. 17-1.

Tabell 17-1. Jämförande egenskaper hos huvudtyperna av diabetes

Bordets ände. 17-1

Typ I-diabetes är ett polietiologiskt syndrom orsakat av en absolut insulinbrist, vilket leder till en överträdelse av kolhydrater och sedan andra typer av metabolism. Typ I-diabetes utvecklas som en följd av autoimmun förstöring av insulinproducerande pankreasceller (autoimmun variant) eller spontant (idiopatisk variant). Typ I-diabetes är en autoimmun sjukdom där specifika antikroppar skadar p-cellerna i Langerhansöarna, gradvis (över flera år) som leder till deras fullständiga död. Typ I-diabetes utvecklas vanligtvis i ung ålder och kräver livslång insulinutbytebehandling.

Diagnos av typ I-diabetes ges endast med obligatorisk bestämning av plasmaglukoskoncentrationen (glykemi), liksom på grundval av en typisk klinisk bild (progressiv viktminskning, utveckling av ketoacidos, progressiv fysisk svaghet) (Tabell 17-2).

Tabell 17-2. Laboratoriekriterier för diabetes enligt blodglukoskoncentration (mol / l)

Behandling av typ I-diabetes innefattar dietterapi, motion, insulinbehandling. Av stor betydelse är utbildning av patienter, eftersom det är patienten som blir huvudexekutör av medicinska rekommendationer.

Typ II diabetes är hyperglykemi syndrom, en kronisk sjukdom som orsakas av övervägande insulinresistens och relativ insulinbrist eller av en övervägande defekt av insulinutsöndring med eller utan insulinresistens. Typ II-diabetes står för 80% av alla diabetesfall. Typ II diabetes

brukar bli sjuk i vuxen ålder. Dessa patienter har ofta en genetisk predisposition och kännetecknas av bevarande (partiell) av insulinsyntesen. Insulinersättningsterapi är i allmänhet inte nödvändig för patienter med typ II-diabetes.

Det finns andra typer av diabetes: gravida kvinnor med diabetes, diabetes på grund av Itsenkos sjukdom - Cushing 1 eller långvarig användning av glukokortikoider, liksom hos patienter med svåra lesioner i bukspottkörteln (akut och kronisk pankreatit).

Symptomkomplex av diabetes

De viktigaste tecknen på sjukdomen är trötthet, polyuri (en ökning av urinvolymen), polydipsi (törst, frekvent dricks) och polyfagi (ökad aptit). Dessutom kännetecknar hudens karakteristiska manifestationer (klåda, speciellt i perineum, kokar, karbinhinnor), suddig syn, viktminskning, irritabilitet.

I samband med diabetes utmärks kompensationstillståndet och dekompensationen. I det senare fallet utvecklar patienten uttorkning (torr hud och slemhinnor), letargi, törst ökar kraftigt. Patienter med diabetesavkompensation har stor risk att utveckla ketoacidkoma. De omedelbara orsakerna till diabetesnedbrytning kan vara stress, överdriven fysisk ansträngning, en grov överträdelse av kosten, infektioner, förvärring av associerade sjukdomar. Coma i diabetes kan utvecklas både i hyper- och hypoglykemiska tillstånd. Hypoglykemi är ett tillstånd där koncentrationen av glukos i blodet är mindre än 3,5 mmol / l, vilket åtföljs av aktivering av kontrinsulära hormoner (främst frisättning av katekolaminer vid binjurarna). Hypoglykemisk koma utvecklas snabbt (inom några minuter), manifesterad av svår svaghet, takykardi, kall svett, medvetslöshet. I avsaknad av akutvård kan hypoglykemisk koma leda till patientens död. Det hyperglykemiska tillståndet kännetecknas av en långsam, gradvis ökning av symtomen: törst, slöhet, slöhet upp till förlust av medvetande och utveckling av hyperglykemisk koma.

1 Syndrom och sjukdom kännetecknas av en ökad syntes av glukokortikoider i närvaro av en patient med hormonproducerande tumörer.

Diagnos och metoder för undersökning av patienter med diabetes

Förekomsten av diabetes kan misstänkas på grundval av karakteristiska klagomål (polyuri, polydipsi och polyphagi).

Vid undersökning noteras fetma (typ II-diabetes) eller en minskning av kroppsvikt (typ I-diabetes), och torr hud detekteras ofta. I avancerade fall kan det finnas trofiska störningar (sår, benmärg i nedre extremiteterna).

Dock krävs laboratorieprov för att bekräfta diagnosen - bestämning av glukoskoncentration i blod och urin. Ibland, för att bekräfta diagnosen är det nödvändigt att utföra ett glukoslastprov.

För diagnos av ketoacidos använd urinanalys för ketonkroppar.

Kriteriet för patienten med diabetes betraktas som en ökning av fast blodglukoskoncentration på mer än 6,1 mmol / l.

Kliniska och farmakologiska metoder för behandling av typ I-diabetes

Alla patienter med typ I-diabetes uppvisar livslång insulinutbytebehandling.

Insulinsekretion hos en frisk person är ojämn under hela dagen. Följande perioder kan särskiljas:

- basal (bakgrund) utsöndring av insulin, vars värde inte beror på matintag och är ungefär 1 U insulin per timme;

- Under måltiden sker ytterligare (stimulerad) insulinutsöndring - ca 1-2 U insulin för varje 10 g kolhydrater som kommer in i kroppen.

Av detta följer att insulinutbytesbehandling bör imitera den komplexa fysiologiska kinetiken för insulinsekretion: före ätning ska patienten få insulin med kort verkningsgrad och upprätthålla den önskade insulinkoncentrationen mellan måltiderna och natten - långverkande läkemedel med långsam ( 1 U / h) frisättning av den aktiva substansen.

Dosen av läkemedel som krävs för att behandla en patient beror på koncentrationen av glukos i blodet, vilket i sin tur beror på ett antal faktorer - naturen hos kosten, fysisk aktivitet, närvaron av

avgifter som predisponerar för dekompensation. Överdriven insulinkoncentration är ännu mer farlig för patienten än hans misslyckande; Detta beror på det faktum att ett överflödigt insulin inträffar ett livshotande hypoglykemiskt tillstånd. Därför kan adekvat och säker behandling endast ges om patienten har fått särskild träning, som bör innehålla följande aspekter:

- bekantskap med reglerna för rationell nutrition vid diabetes (begränsning av lättmältbara kolhydrater);

- bedömning av energivärdet av mat (använd i detta syfte speciella tabeller eller ett system med "brödenheter" 1);

- lära sig rätt teknik för administrering av insulin;

- utbildning i förebyggande av diabeteskomplikationer (fotvård, för att förhindra utveckling av diabetisk fotssyndrom);

- Kännedom om patienter med symptom på hypoglykemi och akutvårdsmetoder i detta tillstånd;

- instruera patienter om den tillåtna nivån av fysisk aktivitet

- lära sig reglerna för beteende i icke-standardiserade situationer (vad ska man göra om en annan insulininsprutning saknades, vad man ska göra med andningsinfektion).

Den vanligaste typen av insulinbehandling är för närvarande 2

• Före frukost - långverkande (12 h) insulin + kortverkande insulin.

• Före lunch - kortverkande insulin.

• Före middag - kortverkande insulin.

• För natten - insulin förlängd (12 h) verkan. Övervakning av effektiviteten av behandlingen utförs av patienten.

(eller medicinsk personal, om patienten inte kan utföra sig själv) med hjälp av bärbara instrument eller testremsor för att bestämma koncentrationen av glukos i blodet.

1 Samtidigt beräknas energivärdet för alla produkter med antalet brödenheter i en portion. Patienten, beroende på tillståndets allvar, rekommenderas att begränsa kosten till ett visst antal brödenheter, på grundval av vilket han kan planera sin diet.

2 Alternativa behandlingsregimer.

Effektiviteten av behandlingen indikeras genom att glukoskoncentration uppnås:

- före ätning - 3,9-6,7 mmol / 1;

- Efter att ha ätit 1, tillförs en av de orala hypoglykemiska drogerna (PSSP) också till behandlingen.

• Intensiv behandlingsstrategi. Med detta tillvägagångssätt är målet för behandling att uppnå målkoncentrationen av glukos och blodlipider (tabell 17-3). Detta uppnås genom att använda en PSSP, och vid ineffektivitet - flera droger eller en kombination av PSSP med insulin. Ytterligare villkor för intensiv behandling är:

- optimering av kroppsvikt till en normal nivå;

- lågkalori diet med lågt kolhydrat och lipidinnehåll;

- frekventa, fraktionerad (5-6 gånger om dagen) måltider;

- rationell nivå av fysisk aktivitet. En långvarig (20-årig) multicenterkontrollerad studie, där 5000 patienter med typ II-diabetes inkluderades, bestämde en signifikant minskning (med 21%) av risken för diabeteskomplikationer vid användning av intensiv behandlingstaktik.

1 En minskning av kroppsvikt hos patienter med typ II-diabetes kan i vissa fall övervinna insulintolerans och normaliserande blodglukoskoncentrationer.

Tabell 17-3. Målen för behandling av typ II-diabetes

Syftet med PSSP är visat hos de patienter där dieting i kombination med viktminskning och motion i 3 månader inte ger kompensation för kolhydratmetabolism. För närvarande finns sex PSSP farmakologiska grupper tillgängliga med olika verkningsmekanismer. Deras val är ofta ett problem som endokrinologen måste lösa. För behandling av ny diagnostiserad typ II-diabetes betraktas förstahandsvalider som icke-sulfonylurea-sekretanter, till exempel meglitinidderivat (repaglinid). Vid behandling av patienter med en liten grad av hyperglykemi och ökad kroppsvikt är det att föredra att administrera biguanider och i mer allvarliga fall sulfonylureendivat. När två PSSP kombineras, anses den kombinerade receptbelagningen av läkemedel med en annan verkningsmekanism rationell (se kapitel 27, tabell 27-4). Ett ytterligare villkor för korrekt behandling är patientutbildning.

Insulin är ordinerad till patienter med typ II-diabetes endast med dekompensering:

- ketoacidos och koma;

- anslutning till infektionssjukdomar;

- kirurgiska ingrepp (under förutsättningar att predisponera för utveckling av dekompensering);

I dessa fall är receptet på insulin tillfälligt och sedan återvänder patienten till PSSP. Den relativa indikationen för att ordinera insulinläkemedel är ineffektiviteten hos PSSP, deras intolerans och den nyligen diagnostiserade typ II-diabetes med hög grad av hyperglykemi.

Säkerhetskontroll av diabetesbehandling

Den huvudsakliga NLR vid behandling av diabetes är hypoglykemi (minskning av glukoskoncentrationen *), som i motsats till suspensioner av zinkinsulin kan blandas i en spruta med kortverkande insuliner. Uppkomsten av NPH * humulin-verkan (1,5-2 timmar efter injektionen) står för den maximala effekten av lösligt insulin, så att samtidig administrering av båda drogerna inte orsakar ytterligare hyperglykemi. Insuliner med en mellanliggande verkningsaktivitet ordineras 2 gånger per dag (mindre ofta - 1 gång per dag, på natten eller 3 gånger per dag). Det är viktigt att notera att den verkliga varaktigheten av sådana droger beror på deras dos - med användning av låga doser slutar effekten snabbare än vid höga doser. Alla insuliner med mellanliggande eller långvarig verkan förskrivs endast subkutant.

NLR. En överdos av insulin eller (oftare) en överträdelse av kosten under insulinbehandling kan leda till utveckling av hypoglykemi eller hypoglykemisk koma. Vissa patienter kan utveckla allergiska reaktioner mot insulin. På ställen för hypodermiska injektioner finns lipodystrofi-ställen. NLR inkluderar även insulinresistens med bildandet av samoji syndrom (spontan hypoglykemi med efterföljande utveckling av hyperglykemi).

17,2. KLINISK FARMAKOLOGI AV SULFONYLMOLEVINBEREDNINGAR

Farmakodynamik. Sulfonylurea beredningar har förmågan att stimulera insulin utsöndring av p-celler i bukspottkörteln (men endast i det fall då cellerna har bibehållit förmågan att producera insulin) - Tabell. 17-4. Denna egenskap beror på deras interaktion med specifika receptorer på cellytan, som, liksom insulinreceptorer, orsakar nedläggning av kaliumkanaler och depolarisering av cellmembran. I närvaro av glukos är den stimulerande effekten av sulfonylureaderivaten mer uttalad på grund av det faktum att dessa läkemedel använder samma mekanism för p-cellaktivering som glukos. Skillnaden mellan de enskilda drogerna i denna grupp avser huvudsakligen farmakokinetiken.

Tabell 17-4. Orala glukosreducerande läkemedelsgrupper

Bordets ände. 17-4

Förekommer inom 1 års behandling.

Doser av sulfonylureaderivat selekteras individuellt genom titrering (intervallet mellan utnämningen av nästa titrerade dos ska vara 1-2 veckor).

Farmakokinetik. Sulfonylurea läkemedel absorberas väl från mag-tarmkanalen, och de viktigaste skillnaderna i farmakokinetiken för dessa läkemedel bestäms av egenskaperna för eliminering (tabell 17-5).

Tabell 17-5. Farmakokinetik för sulfonylureaderivat

NLR. Den mest allvarliga NLR när man tar sulfonylurinmediciner anses vara hypoglykemi, vilket uppstår med otillräckligt dosval eller fel i kosten. Till skillnad från hypoglykemi med insulinbehandling är hypoglykemi vid överdosering av sulfonyluridemedel längre.

på grund av den längre varaktigheten av dessa läkemedels hypoglykemiska verkan. Även efter återställandet av normal blodglukoskoncentration kan hypoglykemi återkomma under de närmaste 12-72 timmarna.

Läkemedel i denna grupp kan också orsaka dyspeptiskt syndrom (aptitlöshet, buksmärta, illamående, kräkningar, diarré), som utvecklas under de första behandlingsmånaderna och vanligtvis inte kräver att läkemedlet avbryts. Allergiska reaktioner anses vara allvarligare av NLR, hematopoietiska störningar - pankytopeni 1, giftig skada på lever och njurar. Dessutom kan droger i denna grupp orsaka ökad kroppsvikt.

Samspelet mellan sulfonyluridemedel: det finns en ökning av hypoglykemisk verkan i kombination med salicylater, butadion, anti-tuberkulosemediciner, kloramfenikol, tetracyklinantibiotika, MAO-hämmare och BAB. Försvagningen av den hypoglykemiska effekten observeras vid kombination av PSSP med orala preventivmedel, klorpromazin, sympatomimetika, glukokortikoider, sköldkörtelhormoner och preparat innehållande nikotinsyra.

Resistens mot sulfonylurinstamider. I avsaknad av en glukossänkande effekt på sulfonylurea beredningar, även när de är föreskrivna vid högsta dosen, är det nödvändigt att ange att patienten har primärt resistens, vilket observeras hos 5% av patienterna med typ II-diabetes. I regel innebär förekomsten av primär resistans oförmågan hos pankreas p-celler att utföra sina funktioner, och sådana patienter är visade att administrera insulin. Sekundärt motstånd utvecklas efter flera år av behandling, varje år förekommer detta fenomen hos 5-10% av patienterna. Orsaken till sekundär resistens ligger vanligtvis också i sjukdomsprogressionen, och detta tillstånd kräver också administrering av insulin. I andra fall kan ineffektiviteten hos dessa läkemedel orsakas av en förvärring av comorbiditeter, och vanligtvis efter en behandling med insulinbehandling återställs känsligheten av p-celler till sulfonylurinstamier.

Glibenclamide (Manil *) är den mest använda PSSP i världen. Det finns två former av drogen:

1 Reduktion av antalet blodceller - anemi, leukopeni och trombocytopeni.

- vanligt - 5 mg tabletter med biotillgänglighet upp till 70% och halveringstid 10-12 timmar;

- mikrojoniserade tabletter med 1,75 och 3,5 mg, med biotillgänglighet nära 100% och en halveringstid på flera mindre än 10 timmar.

Den dagliga dosen av glibenklamid i sin vanliga form varierar från 2,5 till 20 mg. I Ryska federationen är det vanligt att ordinera glibenklamid 3 gånger om dagen, men på grund av den höga varaktigheten av effekten av detta läkemedel anses dess syfte vara mer optimalt 1 eller 2 gånger om dagen (i det senare fallet är morgondosen lika med kvällsdosen eller deras förhållande är 2: 1). Ta glibenklamid 30 minuter före måltid.

Effektiviteten hos den joniserade formen av glibenklamid är 50-75% av den vanliga formen när man använder samma dos. Mikrojoniserad glibenklamid börjar aktivt absorberas inom 5 minuter efter intag, och intervallet mellan drogen och maten kan minskas. Den maximala koncentrationen av läkemedlet i blodet noteras också tidigare, vilket sammanfaller med toppen av postprandial glykemi. Verkan av denna form av glibenklamid varar cirka 24 timmar, vilket gör det möjligt att stimulera insulinutsöndring under dagen och minskar risken för hypoglykemi.

Glipizid - representeras också av två former med olika kinetik: den traditionella och retarderade GITS 1-formen (glibenez retard *).

Läkemedlet är ordinerat i en dos av 2,5 till 20 mg per dag, uppdelad i två doser. Glipisid i form av ett gastrointestinalt terapeutiskt system tas 1 gång per dag. Skillnaden i denna form ligger i tablettens struktur, vars kärna består av två skikt omgivna av ett semipermeabelt membran för vatten. Ett av kärnämnena innehåller droger, de andra neutrala ämnena med hög osmotisk aktivitet. Vatten, som tränger in i läkemedelsformen, ackumuleras i det osmotiska skiktet, vilket, som expanderar, gradvis "pressar" den aktiva substansen ut genom de minsta hålen i tablettytan, gjord med en laser. Detta säkerställer en enhetlig frisättning av läkemedlet under hela dagen och minskar risken för hypoglykemi. Läkemedlet i retardform börjar att verka 2-3 timmar efter administrering, maximalt uppnås efter 6-12 timmar. Equilibrium

GITS - gastrointestinalt terapeutiskt system.

Plasma läkemedelskoncentration uppnås den 50: e behandlingsdagen. Ätning påverkar nästan inte läkemedlets kinetik och farmakodynamik.

Gliclazid (diabeton MB *) är något sämre än glibenklamid med avseende på dess effektivitet, men tillsammans med stimulering av pankreatiska p-celler kan förbättra mikrocirkulationen och de reologiska egenskaperna hos blodet. Drogen stimulerar huvudsakligen den tidiga fasen av insulinsekretion. Gliclazid tas 2 gånger om dagen. Det finns en form med modifierade egenskaper - diabeton MB *, som har nästan 100% biotillgänglighet, administreras 1 gång per dag (den effektiva dosen för att ta denna form av läkemedlet är 2 gånger mindre än vid behandling med konventionell gliclazid).

Glimepirid (amaril *) interagerar med en annan receptor än sulfonylurea-receptorn, medan frisättningen av insulin när den används är 2,5-3 gånger snabbare än med glibenklamid (mekanismen för stimulering av p-celler i båda drogerna är densamma). Dessutom sker ökad insulinsekretion först efter en måltid (i närvaro av glukos), så att när glimepirid används, finns det nästan ingen hypoglykemi. Läkemedlet framställs i tabletter av 1, 2, 3, 4 och 6 mg, vilket ger ytterligare bekvämlighet i applikationen; Dessutom kan det administreras en gång om dagen.

Glykvidon är nästan helt (95%) härrörande från avföring, vilket gör att du kan använda detta läkemedel för CRF. Glikvidon - den enda PSSP som kan ordineras till patienter med svår diabetisk nefropati.

17,3. KLINISKA FARMAKOLOGI AV BIGUANIDER

Farmakodynamik. Biguanider används för att behandla milda eller måttliga former av typ II-diabetes hos patienter med ökad kroppsvikt. De påverkar inte frisättningen av insulin, men i närvaro av de senare ökar de graden av glukosutnyttjande av vävnaderna. Biguanider minskar produktionen av glukos från glykogen i levern och saktar absorptionen av kolhydrater i tarmen. Allt detta tillåter kombinationen av biguanider med sulfonylurinpreparat.

Biguanider minskar lipogenesen och koncentrationen av triglycerider i blodet, men ökar lipolysen, koncentrationen av fria fettsyror och glycerol. (Användning av metformin hos patienter med MS, se detaljer i kapitel 16.)

Farmakokinetik. Läkemedel i denna grupp skiljer sig åt i sin korta verkningsaktivitet, utsöndras huvudsakligen av njurarna (tabell 17-6).

Tabell 17-6. Farmakokinetik för biguanider

Biotillgängligheten för den mest använda läkemedlet i denna grupp - metformin - är 50-60%. Vid utnämning i en dos som överstiger 3 g, finns ingen ytterligare förbättring av den hypoglykemiska effekten. Metformin tas samtidigt med mat.

NLR. Biguanider ökar anaerob glykolys, produktion av laktat och pyruvat i blodet och kan orsaka laktatacidos. Samtidigt med brott mot glukosabsorption i tunntarmen minskar de absorptionen av aminosyror, gallsyror, vatten, B-vitamin₁₂, folsyra. Det är oacceptabelt att använda biguanider hos patienter som konsumerar fruktos i kosten på grund av den höga sannolikheten för laktatacidos. Den lägsta risken för att utveckla laktatacidos beaktas vid användning av metformin.

Vid behandling med biguanider kan fotosensibilisering, illamående, metallisk smak i munnen och kräkningar uppträda. Dessutom kan användningen av dessa läkemedel leda till en ökning av leverenzymaktiviteten (alkaliskt fosfatas) och utvecklingen av kolestas. Emellertid försvinner dessa fenomen i sig inom 5-6 veckor efter drogmissbruk. NLR inkluderar också leukopeni och agranulocytos.

Interaktion. Salicylater och sulfonylurea läkemedel förstärker verkan av biguanider.

17,4. KLINISK FARMAKOLOGI AV MUNTLIGA SOCKER SOM REDUKERAR FÖRBEREDELSER AV ANDRA FARMAKOLOGISKA

Denna grupp av PSSP innehåller pseudotetrarasackarider (acarbo-for), som konkurrerar interaktivt med matsmältningsenzymerna (sackaros, maltas, dextraz), sänker processerna för jäsning och absorption av di-, oligo- och polysackarider, vilket bidrar till att minska nivån av postprandial hyperglykemi. Acarbose är mest effektivt hos patienter med isolerad postprandial hyperglykemi och en normal fast blodglukoskoncentration.

NLR av dessa läkemedel innefattar flatulens och diarré (aktivering av tarmmikrofloran mot bakgrund av hög kolhydrathalt i fekala massor).

Endast akarbos orsakar hypoglykemi, men kan förstärka den hypoglykemiska effekten av andra PSSP.

(Om användning av acarbose hos patienter med MS - se kapitel 16.)

Prandiala glykemiska regulatorer

På den ryska marknaden representeras droger i denna grupp av rovdjur (ett annat läkemedel i denna grupp är nateglinid). Liksom sulfonylureendivat stimulerar dessa läkemedel insulinutsöndring av pankreas-p-celler, men använder en annan receptor än sulfonylurea för detta. Samtidigt är cellstimulering möjlig endast i närvaro av glukos (vid en glukoskoncentration på> 5 mmol / l) och effektiviteten av repaglinid är flera gånger högre än effektiviteten av sulfonylurinpreparat.

Repaglinid absorberas snabbt från mag-tarmkanalen. Effekten av verkan noteras inom 5-10 minuter efter intag, vilket möjliggör kombination av det med mat. Maximal plasmakoncentration uppnås efter 40-60 minuter och verkningsperioden sträcker sig inte över 3 timmar. Parametrarna för repaglinidkinetiken gör det möjligt att effektivt kontrollera postprandial hyperglykemi, med minimal risk för att utveckla hypoglykemiska tillstånd. Output repa

glinid 90% av gallan, vilket gör att läkemedlet kan ordineras till patienter med nedsatt njurfunktion.

Repaglinid är ordinerat i en dos av 0,5 till 4 mg före måltid (2-4 gånger om dagen). Om patienten inte ska äta, ska nästa dos avbrytas.

Verkan av tiazolidindioner (pioglitazon, rosiglitazon) är att öka vävnadens känslighet mot insulin. I motsats till biguaniderna verkar emellertid tiazolidindion-typiska läkemedel på transkriptionen av gener som är ansvariga för överföringen av insulineffekter i celler, och därför tar de flera månader för att inse deras effekter. Preparat från denna grupp orsakar inte hypoglykemi, så att de kan kombineras säkert med insulin och PSSP.

Pioglitazon som föreskrivs 1 gång per dag, oavsett måltid, under behandlingen är nödvändig för att kontrollera aktiviteten hos leverenzymer.

Vildagliptin är en ny dipeptidylpeptidas-4-hämmare som förbättrar glykemisk kontroll genom att korrigera nedsatt pankreas-p-cellfunktion, vilket ökar insulinsekretionen och minskar glukagonsekretionen. Läkemedlet är inte bio-transformerat med cytokrom P-450 deltagande, och läkemedelsinteraktioner med de vanligast föreskrivna läkemedlen har inte heller identifierats.

Typ 2-diabetes: kost och behandling

Typ 2 diabetes mellitus är en insulinoberoende sjukdomsform, vars orsak är förlust av känslighet hos patientens vävnadsceller till insulin som produceras av bukspottkörteln, liksom en ökning av blodsockret.

Kroppens insulinresistens mot insulin har två grader av sjukdomsgrad: absolut (typ 1-diabetes) och relativ (typ 2-diabetes).

Orsaker till sjukdom och vilka patienter är i riskzonen?

Enligt statistiken är många patienter med typ 2-diabetes överviktiga, liksom dessa är äldre.

Endast 8% av patienterna har normal kroppsvikt.

Som regel avslöjar en person en kombination av två eller flera riskfaktorer för utvecklingen av en sjukdom.

Tänk på de faktorer som ökar risken för att debutera sjukdomen:

Genetisk predisposition. I närvaro av T2DM-sjukdom hos en av föräldrarna är sannolikheten för arv 30%, och om båda föräldrarna är sjuka ökar risken till 60%. Inherited är den ökade känsligheten för ett ämne som förbättrar insulinproduktionen, som kallas enkefalin.
Övervikt, övervikt, missbruk av skadliga produkter.
Traumatisk lesion i bukspottkörteln.
Pankreatit, vilket orsakar skador på betaceller.
Frekvent stress, depression.
Otillräcklig fysisk aktivitet, övervägande av fettvävnad över muskel.
Överförda virus (vattkoppor, fåror, rubella, hepatit) - prova utvecklingen av sjukdomen hos människor med ärftlig predisposition.
Kroniska sjukdomar.
Äldre ålder (över 65 år).
Hypertoni och ökad koncentration av triglycerider i blodet på grund av missbruk av feta livsmedel.

Diagnostiska metoder

För personer som omfattas av en av ovanstående riskfaktorer utförs ett komplex av laboratorietester som möjliggör identifiering av sjukdomen i tid.
Om du är i riskzonen är det nödvändigt att ta prov en gång per år.

Om misstanke tilldelas följande prov:

bestämning av glukoskoncentration i kapillärblod;
glukos tolerans - ett test för tidig upptäckt av sjukdomen;
glykerade hemoglobin i blodet.

Ett blodprov för typ 2-diabetes är positivt om:

kapillär blodglukosnivå överstiger 6,1 mmol / 1;
I studien om tolerans 2 timmar efter administrering av glukos är dess nivå mer än 11,1 mmol / l, med en glukoshalt av 7,8-11,1 mmol / l, diagnostiseras prediabetes vilket kräver ytterligare undersökning under överinseende av en terapeut.
med en halt av 5,7% glykerat hemoglobin anses en person vara frisk, en koncentration på mer än 6,5% - diagnosen bekräftas, mellanvärden - en hög risk för utveckling.

I vilket fall är injektionerna nödvändiga?

I svåra fall av sjukdomen, tillsammans med läkemedel, föreskrivs insulininjektioner. Sålunda kan denna sjukdomsform bli insulinberoende, vilket gör livet mycket svårare.

Beroende på hur kroppen kan kompensera för störningar i kolhydratmetabolism, finns det tre stadier av sjukdomen:

Reversibel (kompensatorisk).
Delvis reversibel (delkompensator)
Kolhydratmetabolismen störs irreversibelt - dekompensationsstadiet.

symptom

Det finns många fall när en sjukdom detekteras av en slump, under en rutinundersökning, när man tar ett blodprov för socker. Ofta förekommer symtom hos överviktiga personer och de som har korsat den 40-åriga gränsen.

Relaterade tecken:

frekventa bakterieinfektioner på grund av minskad immunitet
extremiteter förlorar normal känslighet
dåligt läka sår och erosiva formationer förekommer på huden.

behandling

Är typ 2-diabetes behandlad? Denna fråga ställs varje sjuk patient.
De befintliga normerna för behandling av diabetes mellitus typ 2 anser att huvudmålet är att uppnå följande mål:

eliminering av symtom
lägre blodsockernivån
metabolism kontroll;
förebyggande av exacerbationer och komplikationer;
säkerställa högsta möjliga levnadsstandard

För att uppnå dessa mål kan du följa rekommendationerna av typ 2-diabetes:

bantning;
Rekommenderad fysisk aktivitet;
Oberoende patientövervakning av deras tillstånd
Undervisa patientens livskunskaper med diabetes.

Om dietterapi är ineffektivt, föreskrivs ytterligare medicinerapi.

Drogbehandling av typ 2-diabetes: läkemedel som minskar socker

Modern pharmacotherapy av diabetes mellitus 2 erbjuder många olika droger som minskar socker. Utnämning av läkemedel som utförs, med inriktning på laboratorieparametrar och patientens allmänna tillstånd. Tänk på svårighetsgraden av sjukdomen och förekomsten av komplikationer.

Grupper av läkemedel som föreskrivs för patienten med typ 2-diabetes för att sänka nivån av socker (glukos) i blodet:

1. Sulfonylurea-derivat - har en dubbel effekt: de minskar cellens insulinimmunitet och ökar dess utsöndring.
I vissa fall kan blodsockernivåerna dramatiskt minska.
Prescribe medication: glimeperid, klorpropamid och glibenklamid etc.

2. Biagunider. Ökar känsligheten hos muskelvävnad, lever och fettvävnad till insulin.
Viktminskningen, lipidprofilen och blodviskositeten normaliseras.
Metformin är ordinerat, men det orsakar biverkningar, störningar i magen och tarmkanalen, såväl som mjölksyraacidos.

3. Tiazolidinonderivat reducerar glukosnivåer, ökar känsligheten hos cellreceptorer och normaliserar lipidprofilen.
Prescribe medication: rosiglitazon och troglitazon.

4. Incretiner förbättrar funktionen av beta celler i bukspottkörteln och insulinsekretionen, hämmar frisättningen av glukagon.
Prescribe drogen: glukagon-liknande peptid-1.

5. Inhibitorer av dipeptidylpeptidiaser 4 förbättrar den glukosberoende insulinutsöndringen genom att öka mottagligheten av pankreatiska beta-celler till glukos som kommer in i blodet.
Prescription medication - vildagliptin och sitagliptin.

6. Alfa-glukosidashämmare stör störningen av kolhydrater i tarmen, sänker sockerkoncentrationen och behovet av injektioner.
Förskriv läkemedlet Miglitol och Acarbose.

Kombinationsterapi innebär att två eller flera läkemedel utses samtidigt. Denna typ ger mindre biverkningar än att ta ett enda läkemedel i en stor dos.

Moderna metoder för behandling av typ 2-diabetes

Modern behandling av typ 2-diabetes innefattar läkare som uppnår följande mål:

stimulera insulinproduktion
minska insamlingsmotståndet (motståndet) hos vävnaderna;
minska syntesen av kolhydratföreningar och sakta ner processen för dess absorption genom tarmväggen;
korrigera obalansen av lipidfraktioner i blodet.

Först används endast 1 läkemedel. Därefter kombinera mottagningen av flera. Med sjukdomsprogressionen är det dåliga tillståndet hos patienten och ineffektiviteten hos tidigare läkemedel, insulinbehandling ordinerad.

Sjukgymnastik och ozonterapi

Ozonterapi upptar en värdig plats vid bedömningen av behandlingar, eftersom ozonets deltagande och positiva effekt på kroppen bevisas:

ökar permeabiliteten hos cellmembran, vilket ökar kolhydraternas flöde i vävnaden och eliminerar bristen på energi, samtidigt som proteinnedbrytningen reduceras;
aktiverar utbytet av glukos i röda blodkroppar (erytrocyter), vilket gör det möjligt att öka mättnaden av vävnader med syre;
stärker kärlväggen
Särskilt effektiv vid ischemisk hjärtsjukdom och åderförkalkning hos äldre patienter.

Men det finns också nackdelar med ozonterapi: det kan undertrycka patientens immunitet vilket kan prova utvecklingen av kroniska infektioner och pustulära hudskador.

Behandlingsförloppet är upp till 14 procedurer som innefattar intravenös administrering av saltlösning, utsatt för ozonering. Enema enemas används också.

Som fysioterapi i diabetes använd dessa:

elektrofores;
magnetisk terapi;
akupunktur;
hydroterapi;
motionsbehandling.

Hur man behandlar typ 2-diabetes med näring?

Behandlingsregimer för diabetes mellitus typ 2 med en diet baseras på följande principer:

uteslutning från kosten av raffinerad kolhydrater (sylt, desserter och honung);
Fettintag bör motsvara 35% av dagliga behov.
räkna antalet brödenheter och anpassa din kost till läkarens rekommendationer.

Många patienter har viss grad av fetma, och därför kan uppnås viktminskning genom att minska glykemi (glukos), vilket ofta tar bort behovet av medicinsk behandling av sjukdomen.

Dietterapi - huvuddelen av behandlingen. Andelen proteiner i kosten ska vara 20%, 30% fett och 50% kolhydrat. Det rekommenderas att dela matintag med 5 eller 6 gånger.

Fiber i kosten

Obligatoriskt tillstånd av terapeutisk kost - närvaron av fiber.
Rik på fiber:

Inkluderingen av guar-guar, fiber och pektin i kosten ger ett utmärkt resultat. Den rekommenderade dosen är 15 gram per dag.

Vad är en bröd enhet

Brödenhetens praktiska betydelse ligger i det faktum att det kan användas för att bestämma dosen av injektioner för oral administrering. Ju mer bröd enheter som konsumeras, desto större dos administreras för att normalisera glukosnivån i kroppen.

För exakt beräkning av XE har många specialbord sammanställts innehållande en lista över livsmedel som är tillåtna för diabetespatienter och deras korrespondens med angivna enheter.

Du kan ganska noggrant beräkna sockernivån efter att ha konsumerat kolhydrater med hjälp av denna formel:
1 XE = 1,5 eller 1,9 mmol / l sakh.

Folkmekanismer

Folkmekanismer kan betraktas som ett tillägg till huvudterapin.

Medicinsk örter avgifter rekommenderas att ersätta var 60: e dag. Helande örter förhindrar komplikationer och bidrar till förbättringen av hela organismen.

En märkbar effekt observeras en månad efter systematisk administrering.

Användbar video

Vilka behandlingar anses vara mest effektiva? Se videon:

Mål av terapi

Huvudmålet med behandlingen av diabetes mellitus typ 1 och 2 är att bevara patientens livskvalitet och normalisera metabolismen. Det är viktigt att förhindra utveckling av komplikationer, att anpassa en person till livet, med hänsyn till denna komplexa diagnos. Korrekt behandling utsätter bara uppkomsten av allvarliga konsekvenser.