Vilka är orsakerna till uppkomsten av en sådan smittsam sjukdom som diabetes?

• Diagnostik

Diabetes mellitus är en sjukdom som uppstår på grund av partiell eller fullständig insufficiens av hormoninsulin. Arbetet med celler som producerar detta hormon försämras under påverkan av flera externa eller interna faktorer.

Orsakerna till diabetes varierar beroende på dess form. Totalt finns det 10 faktorer som bidrar till förekomsten av sjukdomen hos människor. Man bör komma ihåg att kombinationen av flera faktorer samtidigt ökar sannolikheten för att symtom på sjukdomen kommer att uppträda.

Genetisk predisposition

Sannolikheten att utveckla diabetes mellitus (DM) ökar med mer än 6 gånger, om det finns nära släktingar i familjen som lider av denna sjukdom. Forskare har upptäckt antigener och skyddande antigener som utgör en förutsättning för förekomsten av denna sjukdom. En viss kombination av sådana antigener kan dramatiskt öka sannolikheten för sjukdom.

Det bör förstås att det inte är själva sjukdomen som är ärvt, men en förutsättning för den. Båda typerna av diabetes är polygena, vilket innebär att sjukdomen inte kan manifestera sig utan att det finns andra riskfaktorer.

Fördjupning till typ 1-diabetes ges vidare genom en generation, längs en recessiv bana. För diabetes mellitus typ 2 överförs predisposition mycket lättare - av den dominerande vägen kan symtomen på sjukdomen förekomma i nästa generation. En organism som ärver i sådana tecken upphör att känna igen insulin, eller det börjar produceras i mindre kvantiteter. Det visades också att risken för att barnet ärva att förvärva sjukdomen ökar om det diagnostiserades hos faderns släktingar. Det är bevisat att sjukdomsutvecklingen bland företrädare för kaukasierna är signifikant högre än den hos spanska, asiater eller svarta.

fetma

Den vanligaste faktorn som orsakar diabetes är fetma. Så, den 1: e graden av fetma ökar chanserna att bli sjuk vid 2 gånger, 2: a - 5, 3: e - 10 gånger. Särskilt noga med att vara personer som har ett kroppsmassindex över 30 år. Det är värt att överväga att bukfetma är vanligt
symptom på diabetes, och finns inte bara hos kvinnor utan också hos män.

Det finns ett direkt samband mellan risknivån för diabetes och midjan. Kvinnor bör således inte överstiga 88 cm, hos män - 102 cm. I fetma kan cellernas förmåga att interagera med insulin i fettvävnaden försämras vilket leder till deras partiella eller fullständiga immunitet. Du kan minska effekten av denna faktor och möjligheten att utveckla diabetes, om du börjar en aktiv kamp med övervikt och överge en stillasittande livsstil.

Olika sjukdomar

Sannolikheten att förvärva diabetes ökar betydligt i närvaro av sjukdomar som bidrar till bukspottkörtelfunktion. dessa
sjukdomar medför förstöring av beta-celler som hjälper till insulinproduktion. Fysisk skada kan också störa körteln. Strålningsexponering leder också till störningar i det endokrina systemet, vilket resulterar i att tidigare likvidatorer av Tjernobylolyckan riskerar diabetes.

Ischemisk hjärtsjukdom, ateroskleros, arteriell hypertoni kan minska kroppens känslighet mot insulin. Det är bevisat att sklerotiska förändringar i bukspottkörtelns kärl bidrar till försämringen av dess näring, vilket i sin tur orsakar störningar vid framställning och transport av insulin. Sjukdomar av autoimmun natur kan också bidra till uppkomsten av diabetes: kronisk insufficiens av binjurskortet och autoimmun sköldkörtelit.

Arteriell hypertoni och diabetes betraktas som interrelaterade patologier. Utseendet hos en sjukdom medför ofta utseendet av symtom på den andra. Hormonala sjukdomar kan också leda till utveckling av sekundär diabetes mellitus: diffus giftig goiter, Cushing syndrom, feokromocytom, akromegali. Itsenko-Cushing syndrom är vanligare hos kvinnor än hos män.

infektion

En virusinfektion (äggpump, kycklingpox, rubella, hepatit) kan prova utvecklingen av sjukdomen. I detta fall är viruset drivkraften för diabetesstart. Penetrerar in i kroppen, infektionen kan leda till avbrott i bukspottkörteln eller till förstörelsen av dess celler. Således, i vissa virus, celler är på många sätt liknar bukspottskörtelceller. Under kampen mot en infektion kan kroppen på ett felaktigt sätt utrota bukspottkörtelceller. Överfört rubella ökar sannolikheten för sjukdomen med 25%.

medicinering

Vissa läkemedel har diabetiska effekter.
Symtom på diabetes kan inträffa efter att ha tagit:

• cancer mot cancer
• glukokortikoid syntetiska hormoner;
• delar av antihypertensiva medel;
• diuretika, särskilt tiaziddiuretika.

Långtidsmedicin för behandling av astma, reumatiska och hudsjukdomar, glomerulonefrit, koloproktit och Crohns sjukdom kan leda till symtom på diabetes. Dessutom kan intaget av kosttillskott som innehåller selen i stora mängder utlösa denna sjukdom.

alkoholism

En vanlig faktor som framkallar utvecklingen av diabetes hos män och kvinnor är alkoholmissbruk. Den systematiska användningen av alkohol bidrar till beta-cellernas död.

graviditet

Att bära ett barn är en stor stress för den kvinnliga kroppen. I denna svåra period för många kvinnor kan graviditetsdiabetes utvecklas. Graviditetshormoner som produceras av moderkakan bidrar till en ökning av blodsockernivån. Belastningen i bukspottkörteln ökar och det blir inte möjligt att producera tillräckligt med insulin.

Symptom på graviditetsdiabetes liknar den vanliga graviditeten (utseende av törst, utmattning, frekvent urinering, etc.). För många kvinnor går det obemärkt tills det leder till allvarliga konsekvenser. Sjukdomen orsakar stor skada på den framtida mamman och barnets kropp, men i de flesta fall passerar den omedelbart efter födseln.

Efter graviditeten har vissa kvinnor ökad risk att utveckla typ 2-diabetes. Riskgruppen omfattar:

• kvinnor som har haft gravid diabetes
• De som, medan de bar ett barn, översteg deras kroppsvikt avsevärt
• kvinnor som producerade ett barn som väger mer än 4 kg;
• mödrar som har barn med medfödda missbildningar;
• de som har haft en missad graviditet eller barnet föddes död.

Livsstil

Det har vetenskapligt bevisats att personer som har en stillasittande livsstil uppenbarar diabetesproblem 3 gånger oftare än mer aktiva människor. Människor med låg fysisk aktivitet minskar användningen av glukos genom vävnaderna över tiden. En stillasittande livsstil bidrar till fetma, vilket medför en verklig kedjereaktion, vilket väsentligt ökar risken för diabetes.

Nervös stress.

Kronisk stress påverkar nervsystemet och kan fungera som en utlösare som leder till utvecklingen av diabetes. Som ett resultat av en stark nervkock produceras adrenalin och glukokortikoidhormoner i stora mängder, vilket kan förstöra inte bara insulin, men även de celler som producerar det. Som ett resultat minskar insulinproduktionen och känsligheten hos kroppsvävnad till detta hormon minskar vilket leder till diabetesstart.

ålder

Forskare har beräknat att vart tionde år av livet, risken att symtomen på diabetes kommer att manifestera dubblar. Den högsta förekomsten av diabetes är registrerad hos män och kvinnor över 60 år. Faktum är att med ålder börjar sekretionen av insekter och insulin att minska, vilket reducerar vävnadens känslighet för det.

Myter om orsakerna till diabetes

Många vårdande föräldrar tror felaktigt att om du låter ditt barn äta mycket godis, kommer han att utveckla diabetes. Det bör förstås att mängden socker i mat inte direkt påverkar mängden socker i blodet. Skapa en meny för barnet, du måste överväga om han har en genetisk predisposition mot diabetes. Om det finns fall av denna sjukdom i familjen är det nödvändigt att göra en diet baserad på produkternas glykemiska index.

Diabetes mellitus är inte en smittsam sjukdom, och det är omöjligt att "fånga" det personligen eller använda patientens rätter. En annan myt är att diabetes kan erhållas genom patientens blod. Att veta orsakerna till diabetes kan du utveckla en rad förebyggande åtgärder för dig själv och förhindra utveckling av komplikationer. En aktiv livsstil, en hälsosam kost och snabb behandling hjälper till att undvika diabetes, även om det finns en genetisk predisposition.

Chemist Handbook 21

Kemi och kemisk teknik

Diabetisk hormon

Förutom binjurarna och bukspottkörteln, som nämnts ovan, har hypofysen (antiinsulinhormon), binjurarna (hormoner - corti-costeroner) och skölden och bottenkörteln (hormon-tyroxin) en signifikant effekt på kolhydratmetabolismen. Alla dessa körtlar, som också kontrolleras av centrala nervsystemet, med sina hormoner orsakar en ökning av sockerhalten i blodet. Därför kallas hela denna grupp av hormoner diabetogena hormoner. [C.247]

Orsaken till allvarlig hyperglykemi (upp till 300-500 mg%, dvs 3-5 g socker per 1 liter blod) vid bukspottkörtel diabetes är som nämnts en brist på insulin som verkar på levern och en balanseringsgrupp av diabetogena hormoner på den (s. 186). [C.275]

Därför kallas hela denna grupp av hormoner diabetogena hormoner. [C.261]

Dessa argument leder oss igen till frågan om enzymets aktivitet kan förbättras eller undertryckas. Kanske kan diabetisk hormon inhibera hexokinasens aktivitet och producera substanser som upptar enzymhämmans nyckelhål och därigenom förhindra att det påverkar det normala substratet. Kanske motverkar insulin motståndskraften mot hämman, avlägsnande av dessa ämnen och därigenom frisättning av enzymet. Ytterligare forskning kommer att bidra till att svara på frågor, men det är redan känt att avmaskningseffekten är viktig för att reglera enzymens verkan i många biologiska processer. ssah. Pepsin, till exempel, vars funktion är att smälta protein, utsöndras av magsväggen som en inaktiv substans pepsinogen, vilken endast i själva magen, under påverkan av den närvarande saltsyran omvandlas till ett aktivt enzym. Denna omvandling åtföljs av en minskning i molekylvikt från 42 000 till 38 000, vilket kan förklaras genom avlägsnande av en del av proteinet som maskerar verkan av pepsin. [C.179]

Tillväxthormon - tillväxthormon - det enda hormonet med artsspecificitet ger tillväxt till puberteten (bruskcellsuppdelning, långa grävben, kalciumretention, en ökning av massan av inre organ). Det har en direkt och indirekt effekt. Direkt verkan är associerad med en ökning av intracellulär koncentration av cAMP i vävnaderna. I öarna av Langerhans stimulerar det frisättningen av glukagon och i mindre utsträckning insulin, därför är diametogen effekt inherent i somatotropin. Den medierade effekten är associerad med bildandet i vävnader (lever) [c.382]

Diabetisk hormon. Injektion av extrakt från den främre hypofysen orsakar persisterande diabetes hos djur, liksom utarmning av bukspottkörtelvävnad. Denna effekt kan orsakas av diabetesmedlet ACTH och tillväxthormonet som finns i hypofysextraktet och har en liknande effekt. Därför har förekomsten av ett oberoende existerande diabetiskt medel ännu inte fastställts slutgiltigt. [C.361]

Dessa hormoner innefattar tillväxthormon, ACTH och den diabetogena faktorn, som alla är insulinantagonister som ökar blodsockernivån. [C.365]

Teoretiskt sett kan diabetes orsakas i samma utsträckning av ökad formgivning av hypofyshormonet, liksom minskad insulinsekretion. I själva verket är det troligt att aktiviteten hos båda hormonerna fluktueras kraftigt och diabetes resulterar i en obalans mellan dem. Även i fall där diabetes orsakas av en ökad aktivitet hos det diabetogena hypofyshormonet kan insulin vara ett effektivt terapeutiskt medel. Förekomsten av diabetesformer som inte kan behandlas med insulin visar emellertid att denna sjukdom inte alltid har samma ursprung. [C.119]

Det bör noteras att sköldkörtelhormon också påverkar blodsockernivån. Experimentella data tyder på att tyroxin har en diabetisk effekt, och avlägsnandet av sköldkörteln förhindrar utvecklingen av diabetes. Det noterades att glykogen är helt frånvarande i leveren hos djur med tyrotoxikos. Hos personer med ökad sköldkörtelfunktion ökar sockerhalten i blodet under fastning, och hos personer med nedsatt sköldkörtelfunktion reduceras det. I hypertyreoidism verkar glukos konsumeras i normal eller förhöjd takt, medan hypotyroidism minskar förmågan att utnyttja glukos. Det bör noteras att patienter med hypothyroidism är mindre känsliga för insulinverkan än friska människor och patienter med hypertyreoidism. [C.223]

Separata partier biol. S: s åtgärder kan i så mån reproduceras av fragment av dess polypeptidkedja. Fragment 31-44 C. av en person uppvisar en fettmobiliserande effekt som är karakteristisk för hormonet. Fragment 44-77 reproducerar den diabetogena effekten av S. vilket orsakar störning av glukosmetabolism när den administreras till djur. Fragments S. dec. arten 77-107, 96-133, 87-124 kan orsaka biol. hormoneffekter i samband med stimulering av tillväxtprocesser i kroppen. [C.384]

Det finns anledning att tro att hormoner spelar en viktig roll för att reglera enzymets system. Intressanta data i detta avseende erhölls av VG Price, Corey och Kolovik från University of Washington i St. Louis. Dessa forskare fann att hormoner spelar en viktig roll för att reglera enzymets aktivitet, vilket ger en balans mellan blodsocker och glykogenivåer i levern. Det finns ett mycket delikat balans mellan hormoninsulinets verkan, som syftar till att sänka sockerhalten i blodet, öka glykogenes deponering i levern och verkan av något diabetogent hormon, vilket antas utsöndras av hypofysen och ökar glykogenmetabolismen, dvs. blod. Diabetes kan vara en konsekvens av antingen brist på insulin eller ett överskott av detta hypofys hormon. En grupp vetenskapsmän från University of Washington föreslog att denna hormonella obalans är direkt relaterad till hexokinas, samma enzym som katalyserar den första etappen av alkoholjäsning. [C.178]

Hexokinas används av levern för att fästa fosfatgruppen till glukos, det vill säga i det första steget av sockeravsättningsprocessen. Hypofyshormon hämmar aktiviteten hos hexokinas. Precis som med det ökade frisläppandet av detta hormon och med ett minskat insulinutsläpp, är resultatet samma relativa prevalens för det diabetogena hormonet, en minskning av glykogenavsättning i levern och en ökning av blodsockernivåerna. Upptäckten av denna process är ett av de första fallen för att avslöja sambandet mellan hormoner och enzymer. Andra hormoner, särskilt de som bestämmer dvärg och gigantism, har en effekt på tillväxt och metabolism, tydligen på ett liknande sätt. [C.178]

Nyligen, som ett medel för att särskilja dessa två typer av funktionella grupper, tillämpade Reid [496] selektiv acetylering av fria a-aminogrupper följt av reaktion av e-aminogrupperna med DNFB. Han fann att tillväxttillväxt och diabetogen aktivitet hos tillväxthormon beror på närvaron av e-aminogrupper, men inte terminala a-aminogrupper. [C.279]

Adrenokortikoidhormoner har en djupgående effekt på många metaboliska processer hos djur. Avlägsnande av binjurebarken leder till kontinuerlig förlust av natrium och vatten i kroppen med en samtidig ökning av kaliumnivån i vävnadsvätskor och till slut till dödsfall som uppträder vid händelser nära chock. Kortikosteroids förmåga att minska kaliumreabsorptionen och öka natriumreabsorptionen genom renal tubulär epitel (mineralocorticoid-coid-aktivitet) är olika för olika hormoner. Aldosteron är sålunda nästan 100 gånger mer aktiv än deoxikortikosteron, medan kortikosterons mineralokortikoidaktivitet är en tiondel, kortison är enhundrad och kortisol är en femtionde av deoxikortikosteron. Med införandet av alltför stora mängder mineral kortikor ökar natrium och vatten retention. Adrenokortikoidhormoner påverkar också glukoneogenesen djupt. Efter adrenalektomi faller nivån av glykogen i levern och blodsockret, medan administrering av kortikosteroider åtföljs av en ökning av intensiteten av proteinkatabolism och avlägsnande av glykogen i levern. Med överdriven introduktion av hormoner kan blodsockernivån öka (diabetisk effekt). [C.105]

Hypofysens främre lob eliminerar hormoner, vars verkan är motsatt insulininspektionen, det vill säga de ökar blodsockernivån. Dessa inkluderar tillväxthormon, ACTH (kortikotropin) och förmodligen andra diabetiska faktorer. Hypoglykemi stimulerar utsöndringen av tillväxthormon. Det orsakar minskad glukosupptagning i vissa vävnader, såsom muskel. Effekten av tillväxthormon är i viss utsträckning medierad och förmedlad eftersom den stimulerar cobiliseringen av fria fettsyror från fettvävnad, vilka är hämmare av glukosförbrukning. Långvarig administrering av tillväxthormon leder till diabetes. Genom att orsaka hyperglykemi stimulerar den den kontinuerliga utsöndringen av insulin, vilket slutligen leder till utarmning av B-celler. [C.223]

Se sidorna där uttrycket Hormon diabetogen nämns: [c.316] [c.288] [c.320] [c.316] [c.27] Biologisk kemi Utgåva 3 (1960) - [s.247]

Biological Chemistry Edition 4 (1965) - [s.261]

Diabetes: orsaker, typer, symptom och tecken, behandling, effekter

Diabetes mellitus är en av de vanligaste, tenderar att öka i förekomsten och förstöra statistiken över sjukdomar. Symtom på diabetes uppträder inte samma dag. Processen flyter kroniskt, med en ökning och förvärring av hormonförändringar i hormonet. Visst är debuten av typ I-diabetes väsentligt annorlunda än den tidiga etappen av den andra.

Bland alla de endokrina patologierna har diabetes säkert ledningen och står för mer än 60% av alla fall. Dessutom visar nedslående statistik att 1/10 av "diabetikerna" är barn.

Sannolikheten att förvärva sjukdomen ökar med åldern, och därmed vart tionde år blir antalet grupper dubbelt. Detta beror på ökad livslängd, förbättring av metoder för tidig diagnos, minskad fysisk aktivitet och en ökning av antalet överviktiga personer.

Typer av diabetes

Många har hört talas om en sjukdom som diabetes insipidus. Så att läsaren inte senare förvirrar de sjukdomar som har namnet "diabetes" kommer det troligen att vara till hjälp att förklara deras skillnader.

Diabetes insipidus

Diabetes insipidus är en endokrin sjukdom som uppstår som ett resultat av neuroinfektioner, inflammatoriska sjukdomar, tumörer, förgiftningar och orsakas av insufficiens och ibland fullständig försvinnande av ADH-vasopressin (antidiuretiskt hormon).

Detta förklarar den kliniska bilden av sjukdomen:

• Konstant torrhet i munnhinnans mukhinnor, otrolig törst (en person kan dricka upp till 50 liter vatten i 24 timmar, sträcker magen till stora storlekar);
• Isolering av en stor mängd okoncentrerad ljusurin med låg specifik gravitation (1000-1003);
• Katastrofal viktminskning, svaghet, minskad fysisk aktivitet, störningar i matsmältningssystemet;
• Den karakteristiska förändringen av huden ("pergament" hud);
• Atrofi av muskelfibrer, svaghet i muskelsystemet;
• Utvecklingen av dehydrationssyndromet i frånvaro av vätskeintag i mer än 4 timmar.

När det gäller fullständig återhämtning har sjukdomen en ogynnsam prognos, effektiviteten minskas avsevärt.

Kort anatomi och fysiologi

Unparad organ - bukspottkörteln har en blandad sekretorisk funktion. Dess exogena del tillhandahåller yttre utsöndring, som producerar enzymer som är involverade i processen med matsmältning. Den endokrina delen, som är uppdraget att uppnå intern sekretion, är engagerad i produktion av olika hormoner, inklusive insulin och glukagon. De är viktiga för att säkerställa sockerbeständighet i människokroppen.

Den endokrina körteln representeras av Langerhansöarna, som består av:

1. A-celler, som upptar en fjärdedel av öarnas totala utrymme och anses vara produktionsplatsen för glukagon;
2. B-celler upptar upp till 60% av cellpopulationen, syntetiserar och ackumulerar insulin, vars molekyl är en tvåkedjig polypeptid som bär 51 aminosyror i en specifik sekvens. Sekvensen av aminosyraresterna för varje representant för faunan är annorlunda, men i förhållande till strukturstrukturen hos insulin till människor ligger grisar närmast, varför deras bukspottkörtel huvudsakligen tjänar som ett föremål för användning för framställning av insulin i industriell skala.
3. Somatostatin-producerande D-celler;
4. Celler som producerar andra polypeptider.

Således tyder slutsatsen på sig: Skador på bukspottkörteln och öarna i Langerhans är i synnerhet den viktigaste mekanismen som hämmar insulinproduktionen och utlöser utvecklingen av den patologiska processen.

Typer och speciella former av sjukdomen

Bristen på insulin leder till en överensstämmelse med sockerbeständighet (3,3-5,5 mmol / l) och bidrar till bildandet av en heterogen sjukdom som kallas diabetes mellitus (DM):

• Den fullständiga frånvaron av insulin (absolut brist) bildar en insulinberoende patologisk process, som kallas typ I diabetes mellitus (IDDM);
• Insulinbrist (relativ brist), som börjar i början av kolhydratmetaboliken, leder långsamt men säkert till utvecklingen av insulinoberoende diabetes mellitus (NIDDM), som kallas typ II-diabetes.

På grund av en överträdelse i kroppen av glukosutnyttjande, och följaktligen, dess ökning av serum (hyperglykemi), som i princip är en manifestation av sjukdomen, börjar tecken på diabetes, det vill säga totala metaboliska störningar på alla nivåer, komma över tiden. Betydande förändringar i hormonell och metabolisk interaktion involverar i slutändan alla de mänskliga kroppens funktionella system i den patologiska processen, vilket återigen indikerar sjukdomens systemiska natur. Hur snabbt bildandet av sjukdomen kommer att bero beror på graden av insulinbrist, vilket som ett resultat avgör typen av diabetes.

Förutom diabetes av den första och andra typen finns det särskilda typer av denna sjukdom:

1. Sekundär diabetes som orsakas av akut och kronisk inflammation i bukspottkörteln (pankreatit), maligna neoplasmer i kärlens parenchyma, levercirros. Ett antal endokrina störningar, åtföljd av överdriven produktion av insulinantagonister (akromegali, Cushings sjukdom, feokromocytom, sköldkörtelsjukdom) leder till utveckling av sekundär diabetes. Många läkemedel som används under lång tid har en diabetisk effekt: diuretika, vissa antihypertensiva läkemedel och hormoner, orala preventivmedel etc.;
2. Diabetes hos gravida kvinnor (svangerskap), på grund av den speciella interaktionen mellan moderns, barn och placentas hormoner. Fetans bukspottkörtel, som producerar sitt eget insulin, börjar hämma produktionen av insulin genom moderkörteln, med det resultat att denna speciella form bildas under graviditeten. Med korrekt kontroll försvinner dock svangerskapssjuka vanligtvis efter leverans. Därefter kan i vissa fall (upp till 40%) hos kvinnor med liknande graviditetshistoria hota utvecklingen av typ II-diabetes (inom 6-8 år).

Varför finns det en "söt" sjukdom?

Den "söta" sjukdomen utgör en ganska "heterogen" grupp av patienter. Därför blir det uppenbart att IDDM och dess insulinoberoende "kollega" genetiskt inträffade annorlunda. Det finns bevis på associeringen av insulinberoende diabetes med de genetiska strukturerna i HLA-systemet (det huvudsakliga histokompatibilitetskomplexet), i synnerhet med några gener av D-region-loci. För HNSID ses inte detta förhållande.

För utveckling av diabetes mellitus typ I finns det liten genetisk predisposition, de provokerande faktorerna utlöser den patogenetiska mekanismen:

• Medfödd underlägsenhet av Langerhans öar;
• Miljöpåverkan;
• Stress, nervbelastningar;
• Traumatisk hjärnskada;
• graviditet;
• Infektionsprocesser av viralt ursprung (influensa, höft, cytomegalovirusinfektion, Coxsackie);
• Tendens till konstant överspädning, vilket leder till överskott av kroppsfett;
• Missbruk av bakverk (söt tand risk mer).

Innan du täcker orsakerna till diabetes mellitus typ II, skulle det vara tillrådligt att hålla sig till en mycket kontroversiell fråga: Vem lider oftare - män eller kvinnor?

Det har fastställts att sjukdomen på Ryska federationens territorium för närvarande är oftare bildad hos kvinnor, även om diabetes även i början av 1800-talet var ett "privilegium" av det manliga könet. Förresten, nu i vissa länder i Sydostasien, anses förekomsten av denna sjukdom hos män vara övervägande.

Fördjupningsbetingelser för utveckling av diabetes mellitus typ II inkluderar:

• Förändringar i bukspottkörtelns strukturella struktur som ett resultat av inflammatoriska processer, liksom utseendet på cystor, tumörer, blödningar;
• Ålder efter 40 år;
• Överdriven vikt (den viktigaste riskfaktorn i förhållande till INHD!);
• Vaskulära sjukdomar på grund av atherosklerotisk process och arteriell hypertension;
• Hos kvinnor, graviditet och födelse av ett barn med hög kroppsvikt (mer än 4 kg);
• Förekomsten av släktingar som lider av diabetes;
• Stark psyko-emotionell stress (hyperstimulering av binjurarna).

Orsaken till sjukdomen hos olika typer av diabetes är i vissa fall densamma (stress, fetma, påverkan av yttre faktorer), men det är annorlunda att processen i diabetes av den första och andra typen är annorlunda. IDDM är många barn och ungdomar, och insulinberoende föredrar äldre människor.

Video: mekanismer för utveckling av typ II-diabetes

Varför så törstig?

De karakteristiska symptomen på diabetes, oavsett form och typ, kan representeras enligt följande:

1. Torrhet i munnhinnan i munnen;
2. Törst, som nästan är omöjligt att släcka, förknippad med uttorkning.
3. Överdriven urinbildning och utsöndring av njurarna (polyuri), vilket leder till uttorkning.
4. Ökningen i serumglukoskoncentrationen (hyperglykemi) på grund av undertryckandet av utnyttjandet av socker genom perifera vävnader på grund av insulinbrist;
5. Utseendet av socker i urinen (glukosuri) och ketonkroppar (ketonuri), som normalt förekommer i försumliga mängder men med diabetes mellitus produceras starkt i levern och när utsöndras från kroppen finns det i urinen.
6. Ökat innehåll i blodplasma (förutom glukos) urea och natriumjoner (Na +);
7. Viktminskning, som i fallet med dekompensering av sjukdomen är ett karakteristiskt kännetecken hos katabolssyndromet, som utvecklas som ett resultat av nedbrytningen av glykogen, lipolys (fettmobilisering), katabolism och glukoneogenes (transformation till glukos) av proteiner;
8. Överträdelse av lipidspektret, en ökning av totalt kolesterol på grund av fraktionen av lågdensitetslipoproteiner, NEFA (icke-esterifierade fettsyror), triglycerider. Det ökande innehållet av lipider börjar aktivt skickas till levern och oxideras intensivt där, vilket leder till överdriven bildning av ketonkroppar (aceton + p-hydroxisyrsyra + acetoättiksyra) och deras ytterligare inträngning i blodet (hyperketonemi). Överdriven koncentration av ketonkroppar hotar ett farligt tillstånd som kallas diabetisk ketoacidos.

Således kan de allmänna tecknen på diabetes vara karakteristisk för någon form av sjukdomen, men för att inte förvirra läsaren är det emellertid nödvändigt att notera de egenskaper som är inneboende i denna eller den typen.

Typ I-diabetes - unga "privilegium"

IDDM kännetecknas av en skarp början (vecka eller månad). Symptom på typ I-diabetes är uttalade och manifesterar typiska kliniska symptom för denna sjukdom:

• Skarp viktminskning
• Onaturlig törst, en person kan helt enkelt inte bli full, även om han försöker göra det (polydipsia);
• En stor mängd urin släpptes (polyuria);
• Signifikant överskott av koncentrationen av glukos och ketonkropp i serumet (ketoacidos). I början, när patienten fortfarande inte kan vara medveten om hans problem, är utvecklingen av diabetisk (ketoacidotisk, hyperglykemisk) koma sannolikt - ett tillstånd som är extremt livshotande. Därför ordineras insulinbehandling så snart som möjligt (diabetes är bara misstänkt).

I de flesta fall, efter användning av insulin, kompenseras de metaboliska processerna, kroppens behov av insulin sjunker kraftigt och en tillfällig "återhämtning" inträffar. Dock bör detta korta eftergiftstillstånd inte slappna av för patienten eller doktorn, för efter en viss tid kommer sjukdomen att påminna sig om sig själv igen. Behovet av insulin som sjukdomsperioden ökar, kan öka, men i huvudsak i frånvaro av ketoacidos kommer den inte att överstiga 0,8-1,0 U / kg.

Tecken som indikerar utvecklingen av sena komplikationer av diabetes (retinopati, nefropati) kan uppträda om 5-10 år. De främsta orsakerna till dödsfallet hos IDDM är:

1. Terminalt njursvikt, vilket är en följd av diabetisk glomeruloskleros;
2. Kardiovaskulära störningar, som komplikationer av den underliggande sjukdomen, som uppträder mindre ofta njursjukdomar.

Sjukdom eller åldersrelaterade förändringar? (typ II diabetes)

INZSD utvecklas under många månader och till och med år. De problem som uppstår, personen kommer till olika specialister (dermatolog, gynekolog, neurolog...). Patienten misstänker inte ens att olika sjukdomar enligt hans mening: furunkulos, klåda, svampskador, smärta i nedre extremiteterna är tecken på typ II-diabetes. Ofta är FIDD en vanlig chans (årlig läkarundersökning) eller på grund av kränkningar som patienterna själva refererar till som åldersrelaterade förändringar: "Visionen har fallit", "något är fel med njurarna", "benen lyder inte alls". Patienterna är vana vid sitt tillstånd, och diabetes fortsätter att utvecklas långsamt, påverkar alla system, och först och främst - kärlen, tills en person "faller ner" från en stroke eller hjärtinfarkt.

INZSD kännetecknas av en stabil långsam kurs, som i regel inte visar en tendens till ketoacidos.

Behandling av typ 2 diabetes mellitus börjar vanligen med vidhäftning till en diet med en begränsning av lätt smältbara (raffinerade) kolhydrater och användningen (om nödvändigt) av sockerreducerande läkemedel. Insulin ordineras om sjukdomsutvecklingen har nått scenen för allvarliga komplikationer eller immuniteten för orala läkemedel äger rum.

Kardiovaskulär patologi som härrör från diabetes har erkänts som den främsta orsaken till dödsfall hos patienter med INHDD. Detta är vanligtvis en hjärtinfarkt eller stroke.

Video: 3 tidiga tecken på diabetes

Diabetesmedicin

Grunden för terapeutiska åtgärder som syftar till att kompensera för diabetes mellitus är tre huvudprinciper:

• Återbetalning av insulinbrist;
• Reglering av endokrina metaboliska störningar;
• Förebyggande av diabetes, dess komplikationer och deras aktuella behandling.

Genomförandet av dessa principer utförs på grundval av 5 grundläggande ståndpunkter:

1. Näring för diabetes är tilldelad den första violins parti.
2. Systemet med fysiska övningar, lämpligt och individuellt valt, följer kosten.
3. Läkemedel som reducerar socker används huvudsakligen för att behandla typ 2 diabetes mellitus;
4. Insulinbehandling föreskrivs om det behövs för TREASED, men är viktigt vid typ 1-diabetes.
5. Patientutbildning för självkontroll (färdigheter för att ta blod från ett finger, använda blodglukosmätare, administrera insulin utan hjälp).

Laboratoriekontroll, som står ovanför dessa positioner, anger graden av ersättning efter följande biokemiska studier:

diabetes mellitus

Diabetes mellitus är en kronisk metabolisk störning, baserad på en brist i bildandet av insulin i sig och en ökning av blodsockernivån. Det uppstår en känsla av törst, en ökning i mängden urin som utsöndras, ökad aptit, svaghet, yrsel, långsam läkning av sår, etc. Sjukdomen är kronisk, ofta med en progressiv kurs. Hög risk för stroke, njursvikt, hjärtinfarkt, ben i benen, blindhet. Skarpa fluktuationer i blodsockret orsakar livshotande tillstånd: hypo- och hyperglykemisk koma.

diabetes mellitus

Bland de vanliga metaboliska sjukdomarna är diabetes på andra plats efter fetma. I diabetesens värld lider ungefär 10% av befolkningen, men om man ser på de latenta formerna av sjukdomen, kan denna siffra vara 3-4 gånger mer. Diabetes mellitus utvecklas på grund av kronisk insulinbrist och åtföljs av sjukdomar i kolhydrat, protein och fettmetabolism. Insulinproduktionen sker i bukspottkörteln av ß-celler i Langerhansöarna.

Deltagande i kolhydraternas metabolism ökar insulinflödet i cellerna, främjar syntesen och ackumuleringen av glykogen i levern, hämmar nedbrytningen av kolhydratföreningar. I processen med proteinmetabolism ökar insulin syntesen av nukleinsyror och protein och undertrycker dess nedbrytning. Effekten av insulin på fettmetabolism består i att aktivera glukosupptagning i fettceller, energiprocesser i celler, syntes av fettsyror och bromsa nedbrytningen av fetter. Med insulins deltagande ökar processen för upptagande till cellnatrium. Disorders av metaboliska processer som kontrolleras av insulin kan utvecklas med otillräcklig syntes (typ I-diabetes) eller insulinresistens hos vävnaderna (typ II-diabetes).

Orsaker och utvecklingsmekanism

Typ I-diabetes upptäcks oftare hos unga patienter under 30 år. Förstöring av insinsyntes utvecklas som ett resultat av autoimmun skada på bukspottkörteln och förstöringen av insulinproducerande ß-celler. I de flesta patienter utvecklas diabetes mellitus efter en virusinfektion (dammsjuka, rubella, viral hepatit) eller toxiska effekter (nitrosaminer, bekämpningsmedel, droger etc.), immunsvaret som orsakar bröstcancerdöd. Diabetes utvecklas om mer än 80% av de insulinproducerande cellerna påverkas. Som en autoimmun sjukdom kombineras diabetes mellitus typ I ofta med andra processer av autoimmun genesis: tyrotoxikos, diffus giftig goiter etc.

I diabetes mellitus typ II utvecklas insulinresistensen hos vävnader, dvs deras okänslighet mot insulin. Innehållet av insulin i blodet kan vara normalt eller förhöjd, men cellerna är immuniska mot det. Majoriteten (85%) av patienterna avslöjade typ II-diabetes. Om patienten är fet, blockeras insulinsensibiliteten hos vävnaderna genom fettvävnad. Typ II diabetes mellitus är mer mottaglig för äldre patienter som upplever en minskning av glukostolerans med ålder.

Uppkomsten av diabetes mellitus typ II kan åtföljas av följande faktorer:

• genetisk - risken att utveckla sjukdomen är 3-9%, om släktingar eller föräldrar har diabetes;
• fetma - med en överflödig mängd fettvävnad (speciellt buken typ av fetma) finns en markant minskning av vävnadens känslighet mot insulin, vilket bidrar till utvecklingen av diabetes mellitus;
• ätstörningar - övervägande kolhydratmat med brist på fiber ökar risken för diabetes.
• kardiovaskulära sjukdomar - ateroskleros, arteriell hypertension, kranskärlssjukdom, reducerande vävnadsinsulinresistens;
• kroniska stressiga situationer - i ett tillstånd av stress ökar antalet katekolaminer (norepinefrin, adrenalin), glukokortikoider, som bidrar till utvecklingen av diabetes.
• diabetisk verkan av vissa läkemedel - glukokortikoid-syntetiska hormoner, diuretika, vissa antihypertensiva läkemedel, cytostatika etc.
• kronisk bihålsinsufficiens.

När insufficiens eller insulinresistens minskar flödet av glukos i cellerna och ökar dess innehåll i blodet. I kroppen aktiveras aktivering av alternativa sätt att glukosmältning och matsmältning sker, vilket leder till ackumulering av glykosaminoglykaner, sorbitol, glykerade hemoglobin i vävnader. Uppsamlingen av sorbitol leder till utvecklingen av grå starr, mikroangiopatier (dysfunktioner av kapillärer och arterioler), neuropati (störningar i nervsystemet); glykosaminoglykaner orsakar ledskada. För att få cellerna i den saknade energin i kroppen börjar processerna av proteinfördelning, vilket leder till muskelsvaghet och dystrofi av skelett- och hjärtmuskler. Fetperoxidation aktiveras, ackumulering av toxiska metaboliska produkter (ketonkroppar) inträffar.

Hyperglykemi i blodet i diabetes mellitus orsakar ökad urinering för att avlägsna överskott av socker från kroppen. Tillsammans med glukos förloras en betydande mängd vätska genom njurarna, vilket leder till uttorkning (dehydrering). Tillsammans med förlusten av glukos reduceras kroppens energireserver, så patienter med diabetes mellitus har viktminskning. Förhöjda sockernivåer, dehydrering och ackumulering av ketonkroppar på grund av nedbrytningen av fettceller orsakar ett farligt tillstånd av diabetisk ketosacidos. Med tiden, på grund av den höga nivån av socker, skador på nerverna utvecklas små blodkärl i njurarna, ögonen, hjärtat, hjärnan.

klassificering

För konjugation med andra sjukdomar, skiljer endokrinologi diabetes symptomatisk (sekundär) och sann diabetes.

Symptomatisk diabetes mellitus åtföljer sjukdomar i endokrina körtlar: bukspottkörtel, sköldkörtel, binjurar, hypofys och är en av manifestationerna av primär patologi.

Sann diabetes kan vara av två typer:

• insulinberoende typ I (AES typ I), om eget insulin inte produceras i kroppen eller produceras i otillräckliga kvantiteter;
• typ II insulinoberoende (I och II typ II), om vävnadsinsulin är okänslig för dess överflöd och överskott i blod.

Det finns tre grader diabetes mellitus: mild (I), måttlig (II) och svår (III) och tre tillstånd av kompensation för kolhydratmetabolismstörningar: kompenseras, subkompenseras och dekompenseras.

symptom

Utvecklingen av diabetes mellitus typ I sker snabbt, typ II - tvärtom gradvis. Den dolda, asymptomatiska kursen av diabetes mellitus är ofta noterad, och detektering sker av en slump när man undersöker fundus eller laboratoriebestämning av blodsocker och urin. Kliniskt manifesterar diabetes mellitus typ I och typ II sig på olika sätt, men följande symptom är vanliga för dem:

• törst och torr mun, åtföljd av polydipsi (ökat vätskeintag) upp till 8-10 liter per dag;
• polyuri (riklig och frekvent urinering);
• polyphagia (ökad aptit);
• torr hud och slemhinnor, följt av klåda (inklusive skrot), pustulära infektioner i huden;
• sömnstörning, svaghet, nedsatt prestanda;
• Kramper i kalvsmusklerna
• synskador.

Manifestationer av diabetes mellitus typ I kännetecknas av svår törst, frekvent urinering, illamående, svaghet, kräkningar, ökad trötthet, konstant hunger, viktminskning (med normal eller ökad näring), irritabilitet. Ett tecken på diabetes hos barn är utseendet på nattlig inkontinens, speciellt om barnet inte har blöt bädden förut. I diabetes mellitus typ I, hyperglykemisk (med en högt blodsockernivå) och hypoglykemisk (med en kritiskt låg blodsockernivå) utvecklas tillstånd som kräver nödåtgärder oftare.

I diabetes mellitus typ II, klåda, törst, suddig syn, markerad dåsighet och trötthet, hudinfektioner, långsamma sårläkningsprocesser, parestesi och domningar i benen dominerar. Patienter med diabetes mellitus typ 2 är ofta överviktiga.

Förloppet av diabetes mellitus åtföljs ofta av håravfall på nedre extremiteterna och en ökning av deras tillväxt i ansiktet, utseendet av xanthomer (små gulaktiga tillväxter på kroppen), balanopostit hos män och vulvovaginit hos kvinnor. Eftersom diabetes mellitus utvecklas leder överträdelsen av alla typer av metabolism till en minskning av immunitet och resistens mot infektioner. Den långa kursen av diabetes orsakar en skada av skelettsystemet, som manifesteras av osteoporos (benförlust). Det finns smärta i underkroppen, benen, lederna, dislokationerna och subluxationerna i ryggkotorna och lederna, frakturer och deformation av benen, vilket leder till funktionshinder.

komplikationer

Diabetes mellitus kan vara komplicerad av utvecklingen av multiorgan störningar:

• diabetisk angiopati - ökad vaskulär permeabilitet, deras bräcklighet, trombos, ateroskleros, som leder till utveckling av hjärt-och kardiovaskulär sjukdom, intermittent claudication, diabetisk encefalopati;
• diabetisk polyneuropati - skada på perifera nerver hos 75% av patienterna, vilket leder till nedsatt känslighet, svullnad och kyla i extremiteterna, brännande känsla och krypning. Diabetisk neuropati utvecklas år efter diabetes mellitus, det är vanligare med en insulinoberoende typ;
• diabetisk retinopati - förstörelse av näthinnan, artärer, vener och kapillärer i ögat, nedsatt syn, fylld med retinal detachement och fullständig blindhet. Med diabetes mellitus manifesterar typ I sig om 10-15 år, med typ II - som tidigare upptäckts hos 80-95% av patienterna.
• diabetisk nefropati - skador på njurkärlen med nedsatt njurfunktion och utveckling av njursvikt. Det noteras hos 40-45% av patienterna med diabetes mellitus på 15-20 år från sjukdomsuppkomsten.
• diabetisk fot - nedsatt cirkulation av nedre extremiteterna, smärta i kalvsmusklerna, trophic sår, förstörelse av benen och lederna av fötterna.

Diabetisk (hyperglykemisk) och hypoglykemisk koma är kritiska, akut förekommande tillstånd i diabetes mellitus.

Hyperglykemisk tillstånd och koma utvecklas som en följd av en kraftig och signifikant ökning av blodglukosnivåerna. De föregångare till hyperglykemi ökar generell sjukdom, svaghet, huvudvärk, depression, aptitlöshet. Då är det buksmärtor, bullriga Kussmaul andning, kräkningar med lukt av aceton från munnen, progressiv apati och dåsighet, en minskning av blodtrycket. Detta tillstånd orsakas av ketoacidos (ackumulering av ketonkroppar) i blodet och kan leda till förlust av medvetenhet - diabetisk koma och död hos patienten.

Det motsatta kritiska tillståndet i diabetes mellitus - hypoglykemisk koma utvecklas med en kraftig minskning av blodsockernivån, ofta på grund av insulinöverdosering. Ökningen av hypoglykemi är plötslig, snabb. Det finns en skarp känsla av hunger, svaghet, darrande i benen, grunda andning, arteriell hypertoni, patientens hud är kall och fuktig, och ibland utvecklas krampanfall.

Förebyggande av komplikationer i diabetes mellitus är möjlig med fortsatt behandling och noggrann övervakning av blodsockernivåer.

diagnostik

Förekomsten av diabetes mellitus indikeras av det fasta glukosinnehållet i kapillärblod överstigande 6,5 mmol / l. I normal glukos i urinen saknas, eftersom den är försenad i kroppen genom njurfiltret. Med en ökning av blodsockernivån på mer än 8,8-9,9 mmol / l (160-180 mg%) misslyckas njurbarriären och passerar glukos i urinen. Närvaron av socker i urinen bestäms av speciella testremsor. Minsta halt av glukos i blodet, vid vilken det börjar bestämas i urinen, kallas "njurgränsen".

Undersökning för misstänkt diabetes mellitus innefattar bestämning av nivån på:

• fastande glukos i kapillärblod (från fingret);
• glukos och ketonkroppar i urinen - deras närvaro indikerar diabetes mellitus;
• glykosylerat hemoglobin - signifikant ökat i diabetes mellitus;
• C-peptid och insulin i blodet - med diabetes mellitus typ I, båda indikatorerna minskas betydligt, med typ II - nästan oförändrad;
• utföra belastningstestet (glukostoleransprov): bestämning av glukos i en tom mage och efter 1 och 2 timmar efter att ha tagit 75 g socker, upplöst i 1,5 kopp kokt vatten. Ett negativt (ej bekräftande diabetes mellitus) testresultat beaktas för prover: fastande 6,6 mmol / l för den första mätningen och> 11,1 mmol / l 2 timmar efter glukosbelastningen.

För att diagnostisera komplikationerna av diabetes utförs ytterligare undersökningar: ultraljud av njurarna, reovasografi av nedre extremiteterna, rheoencefalografi, hjärnans EEG.

behandling

Genomförandet av rekommendationer från en diabetolog, självkontroll och behandling av diabetes mellitus utförs för livet och kan avsevärt sakta ner eller undvika komplicerade varianter av sjukdomsförloppet. Behandling av någon form av diabetes syftar till att sänka blodsockernivån, normalisera alla typer av metabolism och förebygga komplikationer.

Grunden för behandlingen av alla former av diabetes är kostbehandling, med beaktande av kön, ålder, kroppsvikt, patientens fysiska aktivitet. Principerna för beräkning av kaloriintaget lärs med avseende på innehållet av kolhydrater, fetter, proteiner, vitaminer och spårämnen. Vid insulinberoende diabetes mellitus rekommenderas konsumtionen av kolhydrater på samma timmar för att underlätta kontroll och korrigering av glukos genom insulin. Vid IDDM typ I är intaget av feta livsmedel som främjar ketoacidos begränsad. Med insulinberoende diabetes mellitus är alla typer av socker uteslutna och det totala kaloriinnehållet i mat reduceras.

Måltiderna bör vara fraktionerad (minst 4-5 gånger om dagen), med jämn fördelning av kolhydrater, vilket bidrar till stabila glukosnivåer och upprätthåller basal metabolism. Speciella diabetiska produkter baserade på sockersubstitut (aspartam, sackarin, xylitol, sorbitol, fruktos, etc.) rekommenderas. Korrigering av diabetiska störningar som använder endast en diet appliceras på en mild grad av sjukdomen.

Valet av läkemedelsbehandling för diabetes mellitus bestäms av typen av sjukdom. Patienter med diabetes mellitus typ I visar sig ha insulinbehandling, med typ II - diet och hypoglykemiska medel (insulin är ordinerat för ineffektivt att ta tabletter, utveckling av ketoazidos och prekomatos, tuberkulos, kronisk pyelonefrit, lever- och njursvikt).

Introduktionen av insulin utförs under systematisk kontroll av glukosnivåer i blod och urin. Insuliner med mekanism och varaktighet är av tre huvudtyper: långvarig (förlängd), mellanliggande och kort åtgärd. Långverkande insulin administreras 1 gång per dag, oavsett måltid. Ofta föreskrivs injektioner av långvarigt insulin tillsammans med mellanliggande och kortverkande läkemedel som gör att du kan uppnå kompensation för diabetes mellitus.

Användningen av insulin är farlig överdosering, vilket leder till en kraftig minskning av sockret, utvecklingen av hypoglykemi och koma. Val av läkemedel och insulindoser utförs med hänsyn till förändringar i patientens fysiska aktivitet under dagen, blodsockernivåernas stabilitet, kaloriintag av matration, fraktionell näring, insulintolerans etc. Med insulinbehandling kan lokal utveckling uppträda (smärta, rodnad, svullnad på injektionsstället) och allmänna (upp till anafylaksi) allergiska reaktioner. Insulinterapi kan också vara komplicerad av lipodystrofi - "misslyckanden" i fettvävnad vid insulin administreringsstället.

Sockerreducerande tabletter förskrivs för insulin utan diabetes, förutom kosten. Enligt mekanismen för att minska blodsockret särskiljs följande grupper av glukossänkande läkemedel:

• sulfonylureendroger (glycvidon, glibenklamid, klorpropamid, carbutamid) - stimulera insulinproduktion av pankreatiska p-celler och främja penetration av glukos i vävnader. Den optimalt valda dosen av läkemedel i denna grupp upprätthåller en glukosnivå inte> 8 mmol / l. Vid överdos kan hypoglykemi och koma framkallas.
• biguanider (metformin, buformin, etc.) - minska absorptionen av glukos i tarmen och bidra till mättnaden av perifera vävnader. Biguanider kan öka nivån av urinsyra i blodet och orsaka utvecklingen av ett allvarligt tillstånd - mjölksyraacidos hos patienter över 60 år, liksom de som lider av lever- och njursvikt, kroniska infektioner. Biguanider är vanligare förskrivna för insulinberoende diabetes mellitus hos unga, obese patienter.
• meglitinider (nateglinid, repaglinid) - orsakar en minskning av sockernivåerna, vilket stimulerar bukspottkörteln mot insulinsekretion. Verkan av dessa läkemedel beror på sockerhalten i blodet och orsakar inte hypoglykemi.
• alfa-glukosidashämmare (miglitol, akarbos) - sakta ner blodsockerhöjningen genom att blockera enzymerna som är involverade i stärkelseabsorption. Biverkningar - flatulens och diarré.
• Tiazolidinedioner - minska mängden socker som frigörs från levern, öka mottagligheten av fettceller till insulin. Kontraindicerat vid hjärtsvikt

I diabetes mellitus är det viktigt att lära patienten och hans familjemedlemmar hur man kontrollerar patientens hälsotillstånd och tillstånd och förstahjälpsåtgärder vid utveckling av prekomatos och comatosstater. En fördelaktig terapeutisk effekt i diabetes mellitus utövas av viktminskning och individuell måttlig övning. På grund av musklerna ökar glukosoxidationen och dess innehåll i blodet minskar. Träning kan dock inte startas med en glukosnivå på> 15 mmol / l, du måste först vänta på att den minskar under läkemedlets verkan. I diabetes bör fysisk ansträngning fördelas jämnt till alla muskelgrupper.

Prognos och förebyggande

Patienter med diagnostiserad diabetes läggs på en endokrinologs konto. När man organiserar rätt livsstil, näring, behandling, kan patienten känna sig tillfredsställande i många år. De försvårar prognosen för diabetes och förkortar livslängden hos patienter med akut och kronisk utveckling av komplikationer.

Förebyggande av diabetes mellitus typ I reduceras för att öka kroppens motståndskraft mot infektioner och uteslutning av de toxiska effekterna av olika medel i bukspottkörteln. Förebyggande åtgärder av diabetes mellitus typ II inkluderar förebyggande av fetma, korrigering av näring, särskilt hos personer med en belastad ärftlig historia. Förebyggande av dekompensering och komplicerad behandling av diabetes mellitus består i en korrekt systematisk behandling.