Polyneuropati (diabetisk, alkoholisk, inflammatorisk)

• Hypoglykemi

Alkoholisk neuropati är sensorimotorisk polyneuropati med övervägande benskada i början av sjukdomen. Vid fortsatt användning av alkohol sträcker sig processen till de övre extremiteterna. Uppkomsten är osynlig, "och ökningen av symtom uppstår över månader och längre. Sensoriska symtom är domningar, parestesier med stickande känslor och svår smärta. Rörelsestörningar är ett symptom på en dangling fot, svaghet i händerna, och till och med svaghet i de proximala benen i de avancerade stadierna av sjukdomen.

En EMG-studie avslöjar en övervägande axonal typ av skada. Data från laboratorieundersökningar indikerar onormal leverfunktion, makrocytos noteras i blodet.

Det huvudsakliga kravet på behandling är ett fullständigt avslag på alkohol. Det föreskrivs en diet med högt innehåll av tiamin - upp till 100 mg / dag. Förbättring kommer bara efter flera månader. Ofta hos patienter i denna grupp finns inte bara alkoholisk neuropati, utan även alkoholisk degenerering av cerebellum (upp till en fullständig oförmåga att gå på grund av obalans), vilket är mycket värre att behandla än neuropati.

Mono-neuropati hos alkoholister är som regel resultatet av kompression av nervstammarna, när patienten sover i ett tillstånd av allvarlig förgiftning. Den klassiska typen av sådan kompression-ischemisk neuropati är neuropati hos den radiella nerven, som komprimeras i humerus spiralformiga spår. Återhämtning är vanligen spontan, men det kan ta flera veckor att slutföra - det är dags att remyelinera axonerna.

Också ofta finns det ett danglingstopp på grund av kompression n. vila i huvudet på fibula eller neuropati hos ulnarnerven under kompression i retroepikondylärområdet. Återhämtning är också spontan och tar upp till flera veckor.

Diabetisk neuropati

Diabetisk neuropati representeras av flera sorter. Hittills har inga specifika behandlingsmetoder utvecklats för diabetisk neuropati, men kunskap om vissa egenskaper i sin kurs gör det möjligt att ge patienterna de nödvändiga rekommendationerna. De allmänna principerna för neuropati behandling sträcker sig till sjukdomar med diabetesinnehåll.

1. Sensurmotorisk diabetisk polyneuropati är den vanligaste typen av diabetisk neuropati. Det finns en bilateral kränkning av känsligheten hos distala armar och ben. Det finns vanligtvis ingen smärta. Behandlingen är etiotropisk, dvs den syftar till att minska nivån av glukos i blodet. Tyvärr leder glykemisk kontroll inte alltid till en regression av symtomen på neuropati.

2. Den femurala nervens diabetiska neuropati eller den så kallade "diabetisk amyotrofi" finns också i den allmänna befolkningen, men är mycket vanligare hos patienter med diabetes. Paradoxalt sett förekommer denna typ av störning vanligtvis mot bakgrund av att bättre kontroll av blodglukosnivåer erhålls, exempelvis under övergången från att ta tabletter av hypoglykemiska medel till insulin. Plötsligt börjar patienten att klaga på ensidig smärta i nedre delen av ryggen, höften, ljummen, som ökar med tiden. Några dagar efter det att smärta har uppstått, uppträder parestesier och nedsatt känslighet i höftområdet och medialytan av knäleden och benet.

Vid ungefär samma tid framträder svagheten hos quadriceps-musklerna och höftböjarna. Svaghet förefaller ibland så oväntat att patienten kan falla. Några veckor efter svaghetens utveckling utvecklas uttalad atrofi hos de drabbade musklerna, mestadels quadriceps-muskeln i låret. Patienten fortsätter att störas av svåra smärtor som inte behandlas med analgetika, men vanligtvis löses spontant ungefär en månad efter starten. Långsiktig prognos är bra. I sällsynta fall framträder symptom på ena sidan på motsatt sida.

Diabetisk och alkoholisk neuropati med nervskada

Långvarigt missbruk av skadliga vanor är full av inte bara den fullständiga nedbrytningen av individen. Kontinuerlig användning av alkohol kan utlösa patologin hos olika inre organ och kroppssystem. Nedgången i de perifera nerverna, alkoholisk neuropati hänvisar till sådana sjukdomar som uppträder hos var 10 personer som lider av alkoholberoende, oavsett immunitet, kön, ålder etc.

Former av alkoholisk neuropati

Under analysen av den kliniska bilden av sjukdomen utmärks dessa former av sjukdomen:

• motor. Det uttrycks i vissa störningar av motilitet och sensoriska, liksom varierande grader av pares av perifera nerver. De flesta skador uppstår i nerverna i tibialregionens nedre extremiteter. Som en följd av sådana kränkningar kan en person inte böja och böja fingrarna och fötterna, det är svårt att gå på tårna, det kan vara fullständig atrofi av ben och fötternas muskler samt hypotoni hos dessa områden. Knäreflexer kan ökas, och Achilles - tvärtom reduceras;
• röra. Denna form av sjukdomen kännetecknas av smärta i distalregionernas nedre extremiteter, domningar och en brännande känsla, chilliness och konvulsiva muskelspasmer i gastrocnemius. En person kan känna smärta i nerverna. Palmerna och fötterna kan delvis förlora känslighet, temperatur och taktil känslighet kan gå vilse. Sensoriska störningar åtföljs av symptom typiska för vegetativa sjukdomar: överdriven svettning, hudfärgning, akrocyanos, oregelbundet blodtryck, snabb hjärtfrekvens. Oftast i sådana situationer reduceras Achilles och andra tendonreflexer;
• blandad form, kombinera motor och sensoriska tecken på störningar. Höjning i denna sjukdomsform kan antingen ökas eller minskas. Det är domningar, smärta i området med stora nervvästar, lemmar kan förlamna. Det finns fall av pares, men det är ganska trögt och åtföljs av obehagliga känslor. Djupa motoriska färdigheter och reflexer reduceras, musklerna i extremiteterna atrofi, hypotension kan vara närvarande. Både lägre och övre extremiteter påverkas lika ofta;
• ataxisk. Denna form kännetecknas av bristande koordination, ofrivilliga rörelser, brännande känsla och domningar i extremiteterna, extremiteternas känslighet minskar, reflexer försvinner, all kontakt och palpation orsakar allvarlig smärta i nervstammen.

Vid analys av sjukdomsförloppet och naturen är sjukdomsformerna uppdelade i kronisk, akut och subakut.

Den kroniska formen utvecklas under en lång period, främst denna typ av sjukdom förekommer hos äldre människor, men det kan också påverka unga människor. Denna form diagnostiseras efter mer än ett år av sjukdomsförloppet.

Akuta och subakutiska former observeras mindre ofta, men utvecklas mycket snabbare och snabbare.

Patienter med kronisk alkoholism kan inte känna symptom och manifestationer av nervskador.

Orsaker till alkoholisk neuropati

Att ständigt förgifta kroppen med alkoholhaltiga drycker påverkar kroppens metaboliska processer, påverkar nervcellerna i centrala nervsystemet, försämrar impulserna, påverkar alla livsuppbärande system i kroppen och stör de inre organens funktion. Detta blir huvudsymptom för sjukdomen.

Som ett resultat av människors förgiftning av alkoholens sönderfallsprodukter påverkas funktionaliteten i ryggmärgen och hjärnan. Polyneuropati är en följd av detta tillstånd, orsakerna kan vara:

• Vanliga toxiska effekter av alkohol och dess sönderdelningsprodukter på nervändarna hos fibrerna i det vegetativa systemet.
• skada på strukturen hos nervfibrer, vilket leder till problem med mikrocirkulationen;
• avitaminos, som uppstår på grund av obalanserad näring, brist på näringsämnen, mikroelement. Brist på vitaminer hotar kroppen med en avmattning av metaboliska processer, ett brott mot mag-tarmkanalen, en stor belastning på levern och andra organ;
• vitamin B-brist. Tiaminbrist tillåter inte oxidation av alkohol, så den toxiska effekten av alkohol bara ökar, kroppens metaboliska processer minskas avsevärt, kroppen känner sig försvagad, vital energi, brist på skyddsfunktioner.

Förutom alkohol finns det också diabetisk polyneuropati, som orsakas av komplikationen av diabetes, som påverkar centrala nervsystemet och manifesterar sig i ett annat spektrum av symtom. Diabetisk och alkoholisk polyneuropati är liknande, eftersom en persons funktionshinder orsakas av sådana sjukdomar, vilket leder till funktionsnedsättning.

Orsaker till diabetisk polyneuropati

Vid diabetisk polyneuropati påverkas det somatiska nervsystemet, vilket är ansvarigt för att ge motoriska och sensoriska funktioner, rörelse och känslighet. Personen i detta fall känner till en stark huvudvärk, migrän, men sjukdomen kan passera helt asymptomatiskt i de inledande stadierna. Under regelbundna undersökningar i en medicinsk institution ges en viktig roll för en neuropatologs undersökning.

Perifera nervskador uppträder också i kroppens vegetativa system, vilket säkerställer oavbruten funktion i andningsorganen, matsmältningssystemet, blodkärlen och andra inre organ.

Ursprungen för denna typ av neuropati beror på förhöjda blodglukosnivåer. Med en ökning av sockermetabolismen i nervcellerna saktar, upplever nervändarna syreförlängning, vilket medför att de första tecknen på sjukdomen uppträder. Om behandlingen påbörjas i rätt tid kan många komplikationer undvikas och nerverna kan återställas fullständigt genom att bli av med andra symtom på sjukdomen. För att göra detta är det tillräckligt att alla krav på en läkare uppfylls för att minska sockret.

Symptom på diabetisk polyneuropati

Tecken som uppvisar diabetes och alkoholisk neuropati vad är det? Vi har redan granskat den andra, men symtom på sjukdomen i diabetes mellitus är något annorlunda och uppdelad i två typer: aktiva och passiva manifestationer.

Den första är följande tecken:

• akut brännande smärta
• stickningar i benen, känslan av domningar
• överkänslighet mot någon beröring
• smärta på palpation, även den vanliga kontakten orsakar smärta.

Den passiva gruppen av symtom är klumpighet i gång, nedsatt motilitet, styvhet i benen under rörelse och vila, döden av motorvävnader.

Förutom dessa två grupper kan mindre symtom uppstå:

• problem med matsmältning och assimilering av mat;
• urininkontinens
• svimning, yrsel, hopp i blodtryck;
• erektil dysfunktion hos män
• förlust av syn, suddiga ögon;
• hudslakhet och förlust av muskelton;
• slurred speech;
• konvulsiva manifestationer;
• brott mot sväljande reflexer.

Ingen doktor kan ge en 100% prognos, men baserat på patientens klagomål kan du bygga en klinisk bild av sjukdomen för att ordinera en effektiv omfattande behandling. De vanligaste klagomålen mot alkoholmissbrukare är:

• frekventa kramper i underbenen, som uppträder när tårna rör sig
• smärta i kalvarnas fötter och muskler. Det sker vanligtvis på natten, men då blir regelbunden snabbare och personen känner sig inte komplett.
• domningar i benen. Nervskador orsakar parestesi efter vakning, i kort tid återkommer känsligheten;
• frysning av lemmar även på sommaren;
• svaghet i benen på grund av perifer nervskada
• obehag vid palpation av kalvsmusklerna.

När sjukdomen växer blir manifestationerna alltmer intensiva och tillåter inte patienten att leva fullt ut. Om en person återvänder från skadliga vanor i sin helhet, kan symtomen på sjukdomen minska och läkare ger en chans till full återhämtning.

Diagnostiska metoder

Innan behandlingen förskrivs skickar en behörig läkare patienten till undersökning. Diagnos av sjukdomen hos båda typerna av polyneuropati utförs på grundval av följande punkter:

1. Patientklagomål hörs, en medicinsk historia med kroniska sjukdomar, virusinfektioner, ärftlig predisposition studeras. Baserat på den kliniska bilden gör doktorn slutsatser och närvaron av en viss sjukdom, eller skickar patienten till en annan smal specialist för samråd och uteslutning av andra patologier.
2. Laboratorieforskningsmetoder: blod- och urinanalys, tar biomaterial i form av nervfibrer och cerebrospinalvätska.
3. Electroneuromyography för att bekräfta eller utesluta axonal degenerativ sjukdom.
4. MR och CT för att utesluta någon annan skada på interna organ, förutom perifera nerver.

Behandling av alkoholisk neuropati

För att inte få handikapp är det nödvändigt att omedelbart kontakta en läkare för hjälp, eventuell försening i behandlingen kommer att påverka kroppens interna tillstånd negativt och är full av komplikationer i framtiden. Den första regeln om återhämtning är ett fullständigt avslag på alkohol. Om patienten inte kommer att göra det, kommer ingen läkare att ge några recept, eftersom de är meningslösa i det här fallet.

I annat fall ordineras patienten ett komplex av läkemedel som är berusade med kurser:

• vitaminkomplex med tiamin och andra näringsämnen som kroppen saknar. Dessa kan vara injektioner eller tabletter beredningar;
• utlösande kroppens metaboliska processer, ämnen;
• nootropa antiinflammatoriska läkemedel, analgetika, smärtstillande medel;
• droger för att förbättra blodmikrocirkulationen.

I kombination med traditionell farmakologi kan du använda råd från traditionell medicin, men behandlingen, även med naturliga ingredienser, kräver samordning med din läkare. För att återställa nervsystemet, motorfunktionen och sensorisk användning olika metoder. Lugnande avkok av örter som valerian, motherwort och thyme används. Du kan använda fotbad där puddar av röda paprika eller nåsgrisar av träd läggs till. Efter en halvtimme med varma bad bör du böja dina ben väl och lägga på ullsockor.

Patienter kan förbereda speciell, toxinrengörande organism, kefir, persilja, morot, honung, etc., cocktails.

Behandling av diabetisk polyneuropati

Komplexet av åtgärder för att eliminera denna patologi syftar till att eliminera både orsakerna och symtomen på sjukdomen. Om du börjar behandla diabetes i tid, kan du inte lämna ett spår av de en gång oroliga förnimmelserna. Åtgärder som vidtagits för att behandla en sjukdom:

1. B-vitaminer som hjälper till att minska de aktiva effekterna av glukos på nervimpulser och deras passage genom nervbanorna.
2. Ämnen som stör sockersyntesen, som också tar bort effekterna på nervceller och fibrer.
3. Antikonvulsiva läkemedel.
4. Nonsteroidala antiinflammatoriska läkemedel, smärtstillande medel, nootropics.

Varje behandling bör börja med en kompetent diagnos av sjukdomen och analys av symtom. För fullständig återhämtning är det viktigt att följa alla regler, sätta upp dig på ett positivt sätt och ändra din väletablerade livsstil, se över dina åsikter om mat, rörelse och missbruk av missbruk.

Alkoholisk neuropati - hur neurologisk störning manifesterar sig

Alkoholhaltig polyneuropati utvecklas mot bakgrund av kronisk alkoholism. Etanol attackerar cellerna i många organ och system, vilket skadar nervfibrer. Sjukdomen leder till förlust av känslighet, problem med rörelse.

Kroniska alkoholister diagnostiserar ofta alkoholisk neuropati, en allvarlig sjukdom som utvecklas som en följd av långvarig förgiftning av kroppen med etanolnedbrytningsprodukter. Alkohol stör metaboliska processer, vilket leder till en försening i transmissionen av nervsignaler. Följaktligen uppstår störningar i hjärnan.

Allmän information

En av de vanligaste orsakerna till kronisk alkoholism, föregående polyneuropati, är en abnormitet hos generna som är ansvariga för kodande enzymer involverade i spjälkning av etanol i acetaldehyd. Genfel leder till en felaktig process av neutralisering av giftiga föreningar, vilket resulterar i att alkoholberoende bildas.

Alkoholhaltig polyneuropati (neuropati) är en neurologisk sjukdom som inträffar hos kroniska alkoholister vid det sista beroendet. Patologiska förändringar uppstår på grund av toxiska effekter av metaboliter på flera fibrer i perifer systemet, vilket leder till deras förstörelse och utseendet på ohälsosamma symptom.

Initialt börjar benens känslighet att minska. Observerade kognitiva och motoriska störningar. Etanol skadar tarmväggarna, vilket gör det svårt att absorbera näringsämnena. Som ett resultat störs matsmältningssystemet. B-vitaminbrist utvecklas.

Neuropati är inte det enda resultatet av kronisk alkoholism. Förutom skador på funktionaliteten i nervsystemet, påverkar etanol centrala nervsystemet, vilket orsakar encefalopati. lever som orsakar cirros muskelsystem, vilket leder till myopati. Alkoholinducerade karakteristiska minnesproblem, Korsakoff syndrom, har identifierats.

Efter att ha konsumerat stora doser alkoholhaltig alkoholist somnar vanligtvis, i en obekväm position under lång tid. Detta leder till komprimering av nervfibrerna, vilket är orsaken till utvecklingen av kompression-ischemisk neuropati.

Intressant! De kliniska manifestationerna av alkoholisk neuropati beskrivs först av Letts år 1787.

Den internationella klassificeringen av sjukdomar i patologi har tilldelats en kod enligt ICD 10 - G 62.1. Symbolerna motsvarar namnet på sjukdomsstaten, vilket kännetecknas av skador på de perifera nerverna.

Patologi leder till förstörelsen av nerverna - axon som provocerar axonal degeneration. Förfallets produkter av etanol förstör myelinen - skeden av fiber (demyelinering). Sådana fenomen leder till stopp i överföringen av nervsignaler, vilket orsakar destruktiva processer i vävnaderna.

Sjukdomen diagnostiseras vanligare hos kvinnor. Den kvinnliga kroppen är mer mottaglig för etylalkohol, så utvecklingen av polyneuropati förekommer tidigare än hos män. Det är bevisat att det dagliga intaget av 200 ml starka alkoholhaltiga drycker leder till att sjukdomen bildas inom 5 år.

Typer av sjukdom

Baserat på den kliniska bilden av sjukdomen utmärks följande former av patologi:

• Motor. Det kännetecknas av en liten förlust av sensorisk mottaglighet, närvaron av pares. Funktionen hos de nedre extremiteterna påverkas aktivt: det är svårt att böja fingrarna i fingrarna, rotera fötterna, akilléreaktionen förvärras.
• Touch. Tröskelvärdet för smärta och temperaturkänslighet minskar, det finns en känsla av nummenhet i benen. Stört konvulsivt syndrom och autonoma störningar.
• Ataktisk. Ledsaget av felaktig samordning av rörelser, onaturlig gång, smärta vid beröring av huden. Det finns ingen tendonreaktion.
• Blandat. Kombinerar sensoriska och motoriska störningar. Det uttrycks i betydande nummenhet, smärta, förlamning av benen. Muskler i underarmarna och händerna kan atrofi. Försvaga reflexer. Blodtrycket sjunker kraftigt.

När ett smärtstillstånd varar i mer än ett år diagnostiseras en subakut form av neuropati, med en snabbare ökning av symtom, en akut. Den senare typen utvecklas på grund av användningen av en stor dos alkohol, kännetecknad av ljusa tecken.

Patologi utvecklas i enlighet med vissa steg: initial, progressiv, stationär och regressiv. Det sista steget uppnås med adekvat behandling.

Hur manifesterar sjukdomen sig

Alkoholhaltig polyneuropati går vanligtvis gradvis, i första hand finns inga karaktäristiska symtom på sjukdomen. Kliniska symptom börjar öka när patienten känner sig svag i benen, det är svårt för honom att röra sig.

Ofta är sjukdomen komplicerad av alkoholisk encefalopati, som har en ogynnsam prognos för återhämtning.

Först och främst försämras motorfunktionerna. Vid en alkoholist ändras gången på grund av skador på extensormusklerna i foten. Benen växer tunt avsevärt, detta förklaras av muskelatrofi hos kalvar. Patienterna har ingen reaktion på värmestimuler, de känner inte golvet under fötterna, benen blir "vaddade". Händerna på musklerna börjar att atrofi sist.

Det finns en förändring i hudens färg och kvalitet på benen: locket får en marmorskugga, skalar av. Spikplattan är deformerad, den blir spröd. Patienten upplever överdriven svettning. I slutstadiet bildas sår och svullnad.

Ökad förlamning, vilket väsentligt begränsar patientens aktivitet. När den toxiska skadorna på nervvävnaden ökar, utvecklas takykardi och andfåddhet. Neuropati åtföljs av ett amnestiskt syndrom, där amnesi bildas, förlorar en person möjligheten att navigera i tid och rum.

Patienterna klagar över utarmande smärtor i benen, som manifesteras av brinnande känsla. Parestesi utvecklas - en känsla av stickningar, klåda i muskler och fötter. Symtom ökar på natten och orsakar sömnlöshet. Sårhet kommer från lätt beröring. När den förstörande processen fortskrider, minskar smärtan, vilket indikerar förstörelsen av nervvävnad.

Vanligtvis uppträder sensorisk dysfunktion först, sedan trofisk och vegetativ. Lesioner präglas av symmetri. Långvarig erfarenhet av sjukdomen orsakar förlust av bäckenkontroll.

När alkohol skadar den optiska nerven, diagnostiseras amblyopi - synnedbrytning som utvecklas över 2 veckor. I avsaknad av terapi inträffar blindhet.

Med allvarlig sjukdom försvagas andningsmusklerna, vilket leder till andningssvikt. För att förhindra en sådan komplikation krävs nödmekanisk ventilation. Det finns också skador på nålen på skallen, utvecklingen av mentala störningar.

Orsaker till neurologisk störning

Neurologisk patologi av alkoholgenesen bildas vid det sista skedet av kronisk alkoholism. Följande faktorer bidrar till förstörelsen av perifera fibrer:

• toxiska effekter av etanol;
• vitamin B-brist;
• misslyckande av metaboliska processer i nerverna;
• leversjukdom;
• Förekomsten av onormala gener, som påverkar splittringen av etanol negativt.

Användningen av alkoholhaltiga surrogat ökar ibland risken för polyneuropati. Sådana vätskor förstör omedelbart tiamin, förstörande leverceller. Dessutom kan denatureringar leda till döden.

Med konstant användning av alkohol påverkar organen i matsmältningssystemet, utvecklar gastrit, pankreatit, hepatit, åtföljd av felaktig absorption av livsmedel och mikrodelar. Anledningen till bristen på vitamin B i grupp är den monotona defekta menyn hos en alkoholist.

En sådan brist avbryter tillgången på nervvävnad, vilket leder till deras dysfunktion. Beroendet av bristen på vitaminer på dosen av etylalkohol har fastställts: en större mängd alkohol orsakar en större brist.

Infektionssjukdomar, blödningar och andra faktorer som ökar energiförbrukningen förvärrar bristen på vitaminer, nikotinsyra och minskar koncentrationen av kalium och magnesium. Detta leder till proteinbrist.

Diabetes, epilepsi, överdosering av läkemedel, cancer kan leda till bildandet av utvecklingsavvikelser, vilket orsakar dysfunktion i nervsystemet. Prognosen för sådana förhållanden är ogynnsam.

Diagnostiska metoder

Alkoholhaltig polyneuropati diagnostiseras när 2 eller flera perifera fibrer och 1 muskel är skadade. Vidare, när man undersöker en patient, bör motor, sensoriska och vegetativa lesioner detekteras.

Det är nödvändigt att bekräfta att degenerativa förändringar har ett alkoholhaltigt ursprung. För detta behöver du intervjua patienten och släktingar. Electroneuromyography krävs - ett förfarande garanterat att upptäcka symptomen på axonal degenerering och skador på myelinkapseln.

Det är nödvändigt att skilja polyneuropati av alkoholiskt ursprung från diabetiker. Diabetisk polyneuropati karakteriseras av identiska manifestationer. För korrekt diagnos krävs korrekt differentialdiagnos. För att utesluta uremisk och diabetisk polyneuropati krävs en analys av spinalvätskan och en biopsi hos den drabbade vävnaden. I kontroversiella fall tillgodoses magnetisk resonansavbildning.

behandling

Terapi av neuropati utförs i ett komplex. Det inkluderar att ta medicin och förändringar i livsstilen. Den främsta uppgiften är en fullständig avvisning av alkohol. Om denna regel inte följs är återhämtning omöjlig.

Det är nödvändigt att starta en balanserad kost, inklusive i dietprodukter som innehåller en hög koncentration av näringsämnen: nötter, kött, fisk, grönsaker, mejeriprodukter, naturlig honung. Ändra kosten mättar njurarna och leveren med vitaminelement, hjärnan med syre, vilket återställer nervvävnaden.

Vid kronisk alkoholism behandlas polyneuropati endast under en kort period av beroende. När degenerativa förändringar är fullständigt bildade och nervvävnaden förstörs av etanol är det omöjligt att återställa hälsan. Medicin kan bara minska sjukdomsprocessens manifestationer och stabilisera patientens tillstånd.

Drogterapi

Den huvudsakliga uppgiften att behandla är att återställa kroppens förlorade funktioner. Urval av läkemedel bör göras med hänsyn till patientens neurologiska sårbarhet.

Från farmakologiska produkter väljer du:

• pyridoxin (vitamin B6);
• tiamin (vitamin B1), som initialt injiceras intramuskulärt och sedan används i tablettform;
• folsyra;
• Curantil, Cavinton, Emksipan - medel som normaliserar blodcirkulationen, stärker kärlväggen;
• Octolipen, Berlithion, Espalion - antioxidantpreparat som innehåller liposyra;
• Actovegin, Cortexin, Tanakan, Semax - läkemedel av neurotrofisk natur;
• hepatoprotektorer, regenererande levervävnad.

Smärtan i neuropati är neurologisk i naturen, så för eliminering är det inte tillräckligt att ta klassiska smärtstillande medel. Antiinflammatoriska läkemedel i den icke-steroida serien bidrar till att bli av med smärta: Ibuprofen, Diklofenak, Meloxicam.

Det är förbjudet att använda kraftiga smärtstillande medel okontrollerbart. Läkaren bör begränsa frekvensen av medicineringen, för att inte provocera bildandet av narkotikamissbruk.

Var uppmärksam! Eftersom de flesta droger inte är kompatibla med alkohol, är det nödvändigt att helt ge upp alkohol.

Antikonvulsiva läkemedel ordineras också, som Lyrics, Finlepsin, Neurontin. Antidepressiva läkemedel behövs: Paroxetin, amitriptylin.

Av stor betydelse är psykologisk hjälp. Patienten behöver förklara orsakerna till sjukdomen så att han inser behovet av att överge starka drycker till förmån för återhämtning. En person måste förstå att bristande efterlevnad av denna regel kan leda till funktionshinder och död.

Ytterligare behandlingsmetoder

För att stärka muskelsystemet och förbättra nervänders funktion, tillgodoses sjukgymnastikmetoder, massage, akupunktur, fysioterapi.

För att återställa motoraktivitet kan du vända dig till traditionell medicin. Effektiv cocktail av honung och ägg. Det är nödvändigt att kombinera ett kycklingägg, 2 matskedar vegetabilisk olja och honung i en behållare. Alla ingredienser piskas med en mixer, i slutet av processen bör läggas till drycken ett halvt glas morotjuice. Terapeutisk cocktail tas två gånger om dagen.

För att evakuera giftiga föreningar från kroppen, måste du blanda magerfett med persilja och solrosfrön. Det är nödvändigt att dricka en värdefull drink dagligen före frukosten.

Speciellt användbara fotbad, som är tillverkade av skivad bössor av varm peppar och tallinfusion. Det är nödvändigt att sänka benen i vätskan i en halvtimme, varefter lemmarna är varma. Verktyget returnerar sensuell känslighet.

Det rekommenderas att följa behandlingen med användning av lugnande örter: valerian, motherwort.

komplikationer

Utan symptomatisk behandling ökar tecken på neuropati. Processen kan leda till förlamning av benen, psykiska störningar, skada på cerebellum, vilket uppenbaras i en oåterkallelig överträdelse av motoriska färdigheter. Den polyneuropati som diagnostiserats vid inledningsskedet är lätt behandlingsbar. Symtom på sjukdomen återhämtar sig, men med återfall av alkohol återkommer symptomen. Rehabiliteringsperioden efter kronisk alkoholism är mer än sex månader.

Alkoholinducerad neuropati är det oundvikliga resultatet av alkoholmissbruk. Sjukdomen kan göra en person till ett ogiltigt, helt förändrat liv. Endast vägran av alkohol och tidig sjukvård kan bota patienten.

Behandling av diabetes och alkoholhaltig polyneuropati: möjligheter och möjligheter till farmakoterapi

Om artikeln

För citering: Golovacheva V.A., Strokov I.A. Behandling av diabetisk och alkoholisk polyneuropati: möjligheter och utsikter för farmakoterapi // Bröstcancer. 2014. №16. S. 1193

Förekomsten av diabetisk och alkoholisk polyneuropati

Idag finns det många orsaker till utvecklingen av polyneuropati. Diabetes mellitus (DM) och kronisk alkoholism (CA) är de vanligaste orsakerna till detta syndrom. I allmänhet utgör diabetisk (DPN) och alkoholisk (APN) polyneuropati mer än 1/3 av alla fall av polyneuropati i allmän praxis [1, 2].

Nedgången i det perifera nervsystemet i diabetes kan manifesteras i olika kliniska former, med cirka 70% av alla former som förekommer i DPS [3]. Enligt resultaten av epidemiologiska studier varierar prevalensen av DPN kraftigt beroende på de metoder och diagnostiska kriterier som används för att göra diagnosen. Således är frekvensen av polyneuropati detektion under klinisk undersökning 20% ​​och under elektromyografi (EMG) - 80%. I klinisk praxis detekteras typ 2-diabetes i hälften av fallen vid 5-7 år av sin kurs. Samtidigt diagnostiseras 20-30% av patienterna vid tidpunkten för diabetisk neuropati [4].

Den nuvarande förekomsten av APN hos den allmänna befolkningen är okänd och, enligt epidemiologiska data, varierar mycket - beroende på diagnosen av CA och de kriterier som används för att bestämma och klassificera neuropati. Enligt resultaten av amerikanska epidemiologiska studier, i USA detekteras APN hos 25-66% av patienterna med CA. Diagnosen av alkoholism fastställdes i enlighet med kriterierna i den 4: e upplagan av Diagnostisk och Statistisk Handbok för Mentala Disorders, Fjärde Upplagan, DSM-IV, och diagnosen alkoholisk polyneuropati grundades på kliniska och elektrodiagnostiska kriterier [5]. Det har visat sig att PSA är mycket vanligare bland kvinnor som missbrukar alkohol än bland män [6]. Enligt en studie av O.A. Dina et al., APN utvecklas på ett tidigare stadium av CA och är svårare hos kvinnor än män [7].

Moderna idéer om patogenesen av DPN

Inhemsk läkare och forskare V.M. Parishioners studerade aktivt problemen med kliniska manifestationer och patogenes av neurologiska komplikationer av diabetes. I sin bok "Nervernas nederlag i diabetes mellitus" (1981) kombinerade han de vaskulära och metaboliska teorierna för utvecklingen av DPN, och därmed förutse den moderna förståelsen av patogenesen av DPN [10]. Det var inte förrän 2001, den amerikanska vetenskapsmannen M. Brownlee publicerade ett papper i tidskriften Nature, i vilket de kombinerade experimentella och kliniska data om den biokemiska grunden för patogenesen av DPN och har specifika metaboliska mekanismer underliggande skada och mikrocirkulatoriska vaskulär nervfibrer [11]. Därefter utvecklade ett team av amerikanska och tyska forskare teorin om M. Brownlie, publicerade resultaten av experimentella studier år 2003, varefter teorin om patogenesen av DPN tog sin strukturerade, moderna form [12].

Etiologin för DPN är heterogen [8]. Kronisk hyperglykemi och generella hyperglykemiska effekter är den viktigaste utgångspunkten för utvecklingen av DPN. Andra betydande patogena mekanismer som bidrar till bildandet av DPN inkluderar oxidativ stress, blockad geksozaminovogo sätt glukosutnyttjande, aktiveringen av polyolen vägen i metabolismen av glukos, bildningen av ett stort antal slutprodukter överskott glykation (KPIG) och deras ackumulering i nervfibrer, misslyckande endoneurial blodflöde [9, 10].

Det finns 4 huvudsakliga patogenetiska vägar för cellskada inducerad av hyperglykemi: polyol, hexosamin, aktiveringsvägen för proteinkinas C och vägen för bildandet av CIH (figur 1). Kroniska hyperglykemi inuti celler, i neuroner och endotelceller leder till störningar i energimetabolism, ökad produktion av aktiva fria radikaler (superoxider), vilket skadar mitokondriellt DNA. Detta aktiverar i sin tur speciella polymeraser (PARP), som reducerar aktiviteten hos nyckelglykolysenzymet glyceraldehyd-3-fosfatdehydrogenas. Under dessa förhållanden blir glukosutnyttjandet omöjligt, det finns ackumulering av glyceraldehyd-3-fosfat, 4 av ovanstående mekanismer aktiveras, vilket leder till cellpatologi [13]. Mellanprodukter av glukosmetabolism är toxiska. Deras ackumulering i neuroner och endotelceller leder till utvecklingen av neuropati och angiopati. Oxidativ stress orsakad av överdriven bildning av fria radikaler är ansvarig för störningen av glukosmetabolism [10].

Enligt olika studier är faktorer som bidrar till utvecklingen av DPN bland annat ålder, varaktighet av diabetes och grad av glykerat hemoglobin i blodet (HbA1c) [9].

Moderna idéer om ALPs patogenes

Hittills är patogenesen av APN inte fullständigt förstådd. Två huvudpatogenetiska mekanismer för utvecklingen av APN diskuteras:

1) direkt toxisk effekt av etanol och dess metaboliter

2) B-vitaminbrist i samband med undernäring och / eller malabsorptionssyndrom (malabsorptionssyndrom) [5].

Enligt resultaten av ett ökande antal studier sluts det att patienter med CA, båda patogenetiska mekanismerna är involverade i utvecklingen av APN, kompletterar varandra i deras patologiska effekter [1, 14]. Etanol bryter mot absorptionen av tiamin i tarmen, minskar dess reserver i levern och stör fosforyleringen av tiamin, dvs dess övergång till den biokemiskt aktiva formen. Patienter med CA konsumerar mindre mat och vitaminer som ingår i den, vilket är en riskfaktor för bildandet av tiaminbrist i kroppen. Den aktiva formen av tiamin (tiamindifosfat) är en kofaktor för flera enzymer involverade i glukosmetabolism, biosyntesen av ett antal cellkomponenter, komponenter i antioxidationssystemet och nukleinsyraprekursorer (pentoser). Den direkta toxiska effekten av etanol och dess metaboliter (acetaldehyd) på nervsystemets strukturer beror på utvecklingen av glutamatneurotoxicitet [1]. Normalt omvandlas acetaldehyd snabbt till acetat genom verkan av aldehyddehydrogenas i levern och dess blodhalt hålls på en låg nivå. Hos patienter med CA reduceras aktiviteten av leveraldehyddehydrogenas, så koncentrationen av giftig acetaldehyd ökar signifikant i blodet. Aktiv metabolit ökar lipidperoxidation, vilket leder till bildning av fria radikaler och oxidativ stress, och har en direkt toxisk effekt på skelettmuskler och hjärtmuskeln [5]. Oxidativ stress bidrar till ökad produktion av proinflammatoriska cytokiner och proteinkinas C, som har en skadlig effekt på nervfibrer. Utvecklingen av endogent antioxidantsystembrist hos patienter med CA diskuteras [15].

Diagnos av DPN och ALP

Diagnosen "diabetisk polyneuropati" och "alkoholisk neuropati" grundas på anamnese, data från en neurologisk och somatisk undersökning, samt resultaten av instrumentella metoder för forskning (EMG, kvantitativ sensorisk och autonom testning).

Med utvecklingen av neurofysiologi blev det möjligt att studera olika typer av fibrer som utgör uppbyggnaden av nervstammen: tjocka nervfibrer - med hjälp av EMG, tunna fibrer - med hjälp av kvantitativa sensoriska (CST) och kvantitativa autonoma (CAT) test. Detta gjorde det möjligt att diagnostisera det perifera nervsystemet i ett tidigt subkliniskt stadium av utveckling av polyneuropati, vilket är av väsentlig praktisk betydelse. Det är i detta skede att skadorna på perifera nerverna är reversibla och därför är behandlingen mest effektiv.

Diabetisk distanssymmetrisk sensorisk-motor polyneuropati (DSPN) är den vanligaste varianten av DPN. Den kliniska bilden domineras av överträdelser av ytlig känslighet i benen (smärta, brännande, domningar, parestesi), senare bryter mot djup känslighet och minskad reflex på benen. Motorisk försämring är som regel minimal och manifesteras av mild svaghet och atrofi hos fötterna. Resultaten av stimulering EMG från armar och benens nerver avslöjade en lesion av sensoriska och motorfibrer av typen axonopati. DPN kan debutera med nederlaget av fina fibrer som inte kan detekteras med hjälp av EMG. I det här fallet är det användbart att genomföra ett ortostatiskt test eller CAT (forskning om autonoma fibers funktion, i synnerhet att införa kardiovaskulärsystemet), liksom CST (en studie av tröskelvärdet för excitabilitet hos tunna fibrer som utför smärta och temperaturkänslighet) [16].

Den kliniska bilden av APN kan vara mycket varierad på grund av dess patogeness multifaktoriska karaktär. Symptom på APN är associerad med utvecklingen av axonal degenerering av sensoriska och motoriska fibrer. Sjukdomen kan göra sin debut med känsliga sjukdomar (brännande smärta, domningar, parestesier) och i vissa fall - med rörelsestörningar (svaghet i benen, minskning eller förlust av tendonreflexer i benen). Det finns en lesion av vegetativa fibrer, som kliniskt manifesteras av palmer och sulor hyperhidros, missfärgning av huden, puffiness och hyperpigmentering av huden och symptom på de inre organen. Informativa forskningsmetoder som används i ALP är stimulering EMG (bestämmer axonal degenerering av sensoriska och motorfibrer), CST och CAT [5, 16].

Behandling av DPN

Det första steget i behandling av en patient med DPN är att uppnå glykemihalten nära normal. Det antas att normaliseringen av HbA1c-nivåerna bör utföras före den farmakologiska behandlingen av DPN [8]. Enligt studiernas resultat hindrar bibehållandet av normal blodglukosnivå hos patienter med typ 1-diabetes utvecklingen av både neuropati och andra mikrovaskulära komplikationer: retinopati och nefropati [17]. När det gäller patienter med typ 2-diabetes och prognos för utvecklingen av DPN är slutsatserna tvetydiga. Resultaten av några studier stöder hypotesen att kontrollen av den glykemiska nivån förhindrar utvecklingen av SPF och autonom neuropati, andra indikerar misslyckandet av denna hypotes. Det är synvinkel att övervakning av lipidprofilen, blodtrycksvärdena, rökning och alkoholkonsumtion också är tillrådligt för att förhindra komplikationer av diabetes [8].

I samband med förebyggande och behandling av DPN är det viktigt att även överväga funktionerna (farmakologiska egenskaper och biverkningar) av huvudterapin av diabetes.

På grund av långvarig administrering av metformin vid behandling av typ 2-diabetes är det därför viktigt att komma ihåg om möjligheten att utveckla hypovitaminos B12, som bestämmer möjligheten att förebygga B12-brist med cyanokobalamin vid terapeutiska doser [18].

Självklart kan läkemedel innehållande vitamin B12 i terapeutisk koncentration motverka utvecklingen av demyelinering av nervfibrer samtidigt som den kan förhindra B12-brist och följaktligen megaloblastisk anemi (neuroanemiskt syndrom).

Effektiviteten av specifik terapi av DPN som verkar på de huvudsakliga patogenetiska mekanismerna för nervfiberskada diskuteras i detalj i litteraturen [8, 19].

Antioxidant Therapy DPN

Oxidativ stress är en av de viktigaste länkarna i patogenesen av DPN. I detta avseende är betydelsen av terapi som syftar till dess undertryckande uppenbar. För droger som används för detta ändamål innefattar främst a-liposyra (LK). Det finns en expertisk syn på effektiviteten och rollen som ett patogenetiskt läkemedel för DPN (Toronto-expertgrupp). Resultaten av många studier om effekten av läkemedelsbehandling har väckt bevis på dess positiva effekt på nivå A [9]. Ett antal studier har visat en förbättring av antioxidantstatus med tillsats av LK till diabetesbehandling, även hos patienter med dålig glykemisk kontroll [8]. Resultaten av stora, multicenter, randomiserade, dubbelblinda, placebokontrollerade studier utförda i Europa och USA visade hög effekt av LC med en minskning av svårighetsgraden av neuropatiska symptom och neurologiskt underskott [8]. En stor studie av SYDNEY visade effekten av LC i introduktionen / inledningen: hos patienter med SPNP observerades en snabb och signifikant minskning av svårighetsgraden av neuropatiska symtom [20].

För behandling av smärtsamma former av DPN rekommenderas [9, 19]:

1. Antikonvulsiva medel: pregabalin (nivå av bevis A), gabapentin, natriumvalproat (bevisnivå B). Topiramats roll fortsätter att diskuteras, eftersom det inte finns tillräckliga bevis för att stödja dess effektivitet.

2. Antidepressiva medel: tricykliska antidepressiva medel - amitriptylin, serotonin och noradrenalinreopptagshämmare - venlafaxin och duloxetin (bevisnivå B). Användningen av amitriptylin kan vara begränsad på grund av dess möjliga biverkningar. En gradvis titrering av amitriptylindos rekommenderas för att minska sannolikheten för biverkningar. Effekten av selektiva serotoninåterupptagshämmare diskuteras. Enligt flera studier kan paroxetin och citalopram vara effektiva vid lindring av smärta. Fluoxetin har inte visat sin effektivitet vid behandling av smärtsamt DPN.

3. Opioid tramadol (bevisnivå B).

4. Nonsteroidala antiinflammatoriska läkemedel (nivå av bevis B).

5. Vitaminer från grupp B används också vid komplex behandling av de smärtsamma formerna av DPN.

Akupunktur och elektrisk stimulering kan läggas till terapi vid något stadium av DPN [19]. Det är tillrådligt att använda kräm med capsaicin.

APN-behandling

Avbrytande av alkoholkonsumtion, en balanserad diet rik på vitaminer i grupp B och rehabilitering är de viktigaste metoderna för icke-drogbehandling.

Tiamin (vitamin B1) är den patogenetiska behandlingen av APN, eftersom brist på detta vitamin är en av de patogenetiska mekanismerna hos sjukdomen. Den bevisbaserade effektiviteten av dess användning i ALP har påvisats i flera studier. Och med tanke på att vitaminerna B6 och B12 bidrar till "arbetet" av vitamin B1 och har sina gynnsamma egenskaper, är de med rätta förskrivna i kombination. Dessutom kan innehållet av inte bara vitamin B, men även andra vitaminer i grupp B minska hos patienter med ALS med nedsatt absorption och otillräcklig näring.

Antidepressiva medel (amitriptylin, duloxetin, venlafaxin), antikonvulsiva medel (gabapetin, pregabalin) och kapsaicincreme används också för att behandla smärta med ALP. Effekten och rollen hos LK vid reducering av oxidativ stress hos patienter med APN diskuteras [5].

B vitamins roll vid behandling av DPN och ALP

Vi kan säga att utnämningen av vitaminer från grupp B i olika typer av neuropati har blivit en tradition. Men vad är B-vitamins verkliga roll i behandlingen av DPN och APN?

Förmågan att använda vitaminer från grupp B bestäms av deras huvudsakliga neurotrofiska funktioner:

• genomföra en nervimpuls, tillhandahålla axonal transport, bestämning av regenerering av nervvävnad;
• modulering av neuromuskulär överföring (norepinefrinsyntes);
• reglering av nervens "smärtsamma" aktivitet
• deltagande i kolhydrater (som huvudkoenzym, förbättrar glukosutnyttjande), protein, lipidmetabolism.

• säkerställa synaptisk överföring (syntes av neurotransmittorer dopamin, norepinefrin, adrenalin, histamin);
• säkerställa inhiberingsprocesserna i centrala nervsystemet - centrala nervsystemet (syntes av gamma-aminosmörsyra).

• syntes / återställning av myelinskeden
• analgetisk effekt (reducerar glutamatsyntesen i centrala nervsystemet);
• hemo- / erytropoiesis;
• syntes av protein, kolhydrater, aminosyror, lipider [18].

Effektiviteten av behandlingen av APN-komplexa vitaminer i grupp B (B1, B6 och B12) påvisades i en multicenter randomiserad, dubbelblind, placebokontrollerad studie. Det var en förbättring av känslighet och känslighet hos känsliga fibrer, vilket minskade svårighetsgraden av smärta [22].

Effekten av B-vitaminer med DPN visades i försöksstudier på djurmodeller. Resultaten av kliniska studier om behandling av patienter med DPN-vitamin i grupp B har visat deras effektivitet, även om effektiviteten av deras användning och mekanismerna för terapeutisk verkan fortsätter att diskuteras aktivt.

År 2008 publicerades den systematiska översynen av Cochrane av forskningsresultat om behandling av DPN och APN med B-gruppens vitaminer [22, 23]. Författarna satte ett mål att avgöra om B-vitaminer är effektiva vid behandling av dessa neuropatier. B-vitaminer jämfördes med placebo och andra droger, som kallas antioxidanter. Översynen omfattade 30 studier, totalt - 741 patienter med DPN eller ALP. I 2 små studier hade B-vitaminerna inte någon signifikant effekt på att minska smärta. En liten studie visade effektiviteten av vitamin B1 för att förbättra vibrationskänsligheten. Enligt resultaten från två stora studier leder högre doser av B-komplexet av vitaminer jämfört med mindre doser till betydande smärtlindring och en minskning av svårighetsgraden av parestesier. Det drogs slutsatsen att antalet randomiserade studier av effektiviteten av behandling för DPN och APN med vitaminer i grupp B är begränsade, otillräckliga data för att dra slutsatsen att vitaminerna i grupp B är exceptionellt höga i effektivitet. Att patienter med DPN och APN av vitaminer B tolereras väl

Kombinerad beredning av vitaminer i grupp B - Neuromultivit: kliniska studier av effektiviteten i behandlingen av DPN och APN

Ett antal författare indikerar att det inte är lämpligt att förskriva en av B-gruppens vitaminer, men deras komplexa, till patienter med DPN och APN. Man tror att B-vitaminerna kompletterar varandras handlingar i biokemiska processer som förekommer i nervvävnaden [21]. Genom de kombinerade preparaten av vitamin B i grupp B är neuromultivit. Läkemedlet används ofta i praktiken av neurologer och endokrinologer. Neuromultivit innehåller 3 vitaminer i grupp B i en terapeutisk dos: 100 mg tiaminhydroklorid (vitamin B1), 200 mg pyridoxinhydroklorid (vitamin B6), 200 μg cyanokobalamin (vitamin B12).

I Ryssland har ett antal studier genomförts på effekten av behandling av DPN och APN med Neuromultivit. AY Tokmakov och MB Antsiferov undersökte effektiviteten av detta läkemedel hos patienter med typ 2-diabetes och DPN. Varaktigheten av behandlingen var 3 månader. Enligt författarna, på bakgrunden av terapi, var det en förbättring av vibration och taktil känslighet, en minskning av smärta. Förbättrad känslighet är en viktig faktor för att minska risken för trofefotarsår och förbättra livskvaliteten hos patienter med DPN [6]. Enligt resultaten av studien av V. B. Bregovskogo et al. tar Neuromultivit i 3 månader. signifikant förbättrad temperatur, vibrationskänslighet, minskad intensitet av smärta med i genomsnitt 40% [25].

IV Fats et al. genomförde en jämförelse av effektiviteten av läkemedlet Neuromultivit och standardparenteral terapi med vitaminerna B1, B6, B12 hos patienter med ALS. I båda terapeutiska grupperna noterades en signifikant minskning av smärtintensiteten. Det fanns ingen kliniskt signifikanta skillnader i behandlingseffektiviteten mellan grupperna. Resultaten av denna studie bekräftade möjligheten till en motsvarande ersättning av parenteral terapi med grupp B-vitaminer på den tabletterade läkemedlet Neuromultivit hos patienter med CA och APS [26].

Av intresse är studien av behandlingen av blandad polyneuropati hos patienter med kombinerad patologi - diabetes och CA. IV Fats et al. noterade den positiva effekten av neuromultivit vid behandlingen av denna kategori av patienter och betonade möjligheten att genomföra liknande men större kliniska studier [27].

Således är behandlingen av DPN att kontrollera blodglukosnivåer, HbA1c-värden och utnämningen av rationell farmakoterapi.

Ett viktigt steg i behandlingen av APN är att undvika alkohol, en balanserad kost och rehabilitering. Det har fastställts att komplexet av vitaminerna B1, B6 och B12 är ett effektivt sätt för patogenetisk terapi av APN. Vid behandling av smärta i samband med ALP används antidepressiva medel, antikonvulsiva medel, kräm med capsaicin. Effekten och rollen hos LK vid reducering av oxidativ stress hos patienter med ALP diskuteras. Resultaten av ett antal studier indikerar möjligheten att administrera ett komplex av vitaminer i grupp B, både i ALP och DF.

Neuromultivit är en kombinerad oral medicin som innehåller vitaminerna B1, B6 och B12 i terapeutiska doser. Enligt resultaten från ryska studier har Neuromultivit en positiv effekt vid behandling av patienter med ALP och DPN.

litteratur

1. Zinovyeva O.E., Kazantseva Yu.F. Patogenetisk behandling av dysmetabolisk polyneuropati // Svår patient. 2011. № 7.
2. Levin, OS Användning av benfotiamin vid behandling av dysmetabolisk polyneuropati // Medical Bulletin. 2006. Nr 23-24. Sid 366-367.
3. Shaw, J.E., Zimmet, P.Z., Gries, F.H. et al. Epidemiologi av diabetisk neuropati / Gries F.A., Cameron E., Low P.A. et al. Textbook of Diabetic Neuropathy. 2003. s. 64-82.
4. Kuzina I.V., Gurieva I.V. Diabetisk neuropati. Moderna trender i antioxidantbehandling // Svår patient. 2008. № 7.
5. Chopra K., Tiwari V. Alkoholisk neuropati: möjliga mekanismer och framtida urvalsmöjligheter // Br J Clin Pharmacol. 2011. Vol. 73. nr 3. s. 348-362.
6. Ammendola A., Gemini D., Iannaccone S. et al. Kön och perifer neuropati i kronisk alkoholism: en klinisk elektroneurografisk studie // Alkohol Alkoholism 2000. Vol. 35, s. 368-371.
7. Dina O.A., Gear R.W., Messing R.O. et al. Allvarlighet av alkoholinducerad smärtsam perifer neuropati hos kvinnor råttor: En östrogen- och proteinkinasas roll (A och C epsilon) // Neurovetenskap. 2007. Vol. 145, s. 350-356.
8. Kasznicki J. Framsteg för distal symmetrisk polyneuropati // Arch Med Sci. 2014. Vol. 10. Nr 2. P. 345-354.
9. Tesfaye S., Boulton A. J. M., Dyck P.J. et al. Diabetisk Neuropati Expertgrupp // Diabetisk vård. 2010. Vol. 33, s. 2285-2293.
10. Strokov, IA, Strokov, KI, Afonina, Zh.A. Patogenetisk behandling av diabetisk polyneuropati // Den behandlande läkaren. 2008. № 3.
11. Brownlee M. Biochemistry and molecular cell biology of diabetic complications // Nature. 2001. Vol. 414. s. 813-820.
12. Hammes, H.P., Du, X., Edelstein, D. et al. Bentotiamin blockerar tre huvudvägar för hyperglykemisk skada och förhindrar experimentell diabetisk retinopati // Nature Med. 2003. Vol. 9. P. 1-6.
13. Brownlee M. Patobiologin hos diabetiska komplikationer. En förenande mekanism // Diabetes. 2005. Vol. 54. Nr 6. P. 1615-1625.
14. Koike H., Iijima M., Sugiura M. et al. Alkoholisk neuropati är en klinikopatologisk skillnad från tiaminbristneuropati // Ann Neurol. Jul 2003. vol. 54 (1). R. 19-29.
15. Ward R.J., Peters T.J. Alkoholinducerad leverskada eller myopati // Alkohol Alkoholism. 1992. Vol. 27. s. 359-356.
16. Levin, OS Polyneuropati: En klinisk guide. M.: LLC Publishing House Medical Information Agency, 2011. 469 sid.
17. Martin C. L., Albers J., Herman W.H. et al. DCCT / EDIC Research Group. Neuropati bland kohort 8 år efter avslutad försök // Diabetesvård. 2006. Vol. 29. s. 340-344.
18. Doskina E.V. Diabetisk polyneuropati och B12-bristande tillstånd: Grunderna i patogenes, sätt att behandla och förebygga // Pharmateca. 2011. № 20.
19. Bril V., England J., Franklin G.M. et al. Bevisbaserad riktlinje: behandling av smärtsam diabetisk neuropati. Rapport från American Academy of Neurology, American Association of Neuromuscular and Electrodiagnostic Medicine, American Academy of Physical Medicine och Rehabilitation // Neurology. 2011. Vol. 76. P. 1758-1765.
20. Ametov A. S., Barinov A., Dyck P.J. et al. SYDNEY Trial Study Group. De sensoriska symptomen på diabetisk polyneuropati förbättras med alfa-liposyra: SYDNEY-försöket // Diabetes Care. 2003. Vol. 26. s. 770-776.
21. Strokov IA, Akhmedzhanova L.T., Solokha O.A. Användning av höga doser av B-vitaminer i neurologi // Svår patient. 2009. № 10.
22. Peters, T.J., Kotowicz, J., Nyka, W. et al. Randomized controlled trial // Alkohol Alkoholism. 2006. Vol. 41, nr 4, s. 636-642.
23. Ang C.D., Alviar M.J., Dans A.L. et al. B-vitamin för behandling av perifer neuropati // Cochrane Database Syst Rev. 2008. Vol. 16, nr 3
24. Tokmakov A.Yu., Antsiferov M.B. Möjligheter att använda neuromultivit vid komplex behandling av polyneuropati hos patienter med diabetes mellitus // Nya läkemedel. 2001. Vol. 2. Nr 11. S. 33-35.
25. Bregovsky VB, Belogurova E.V., Kuzmina V.A. Användningen av neuromultivit hos patienter med kronisk diabetessensimotorisk polyneuropati i nedre extremiteterna // Nya droger. 2002. Nr 6. P. 7-10.
26. Zhirov I.V., Fedina M.A., Pokrovsky A.B. Erfarenhet av användningen av läkemedlet Neuromultivit vid alkoholhaltig polyneuropati // Nya läkemedel. 2002. Nr 12. P. 10-18.
27. Zhirov I.V., Ogurtsov P.P. Effektiviteten av läkemedlet Neuromultivit med samtidig alkoholisk och diabetisk polyneuropati // VINITI, Medicine-serien. 2003. Vol. № 4. Alkohol sjukdom. S. 1-4.

Liknande artiklar i tidningen för bröstcancer

Kronisk cerebrovaskulär insufficiens (CNMC) är en av de vanligaste.

Neuralgi av trigeminusnerven (NTN) - en sjukdom som manifesteras av skarp ansiktssmärta.