Diabetisk artropati

  • Diagnostik

Diabetisk artropati är en patologi av ben och leder med deras degenerativa dystrofa skador, vilket är en allvarlig komplikation av diabetes. Med denna sjukdom uppträder frekventa inflammatoriska processer, lederna deformeras och förstörs. Äldre och ungdomar kan bli sjuka.

Artropati utvecklas ungefär 6 år efter diagnosen diabetes. Speciellt om systematisk komplex behandling inte utfördes eller behandling var otillräcklig. Och de långsiktiga effekterna av diabetes är mycket olika och inte mindre komplexa än diabetes själv. Till exempel inträffar förutom artropati, polyneuropati, angiopati, encefalopati, diabetisk retinopati, diabetisk nefropati, diabetisk koma ofta.

Patologiska processer vid diabetisk artropati är mestadels ensidiga, men ibland påverkas båda lederna.

Symtom och orsaker

Symtom som uttrycks av smärta och obehag i lederna, särskilt i knä och fotled. Det är svårt för patienten att röra sig, styvhet i lederna.

Sjukdomen fortsätter ofta mycket hårt. Orsaker till sådana symptom på typ 2-diabetes. Även i ung ålder, i närvaro av allvarlig diabetes kan en person bli handikappad, ha förlorat all arbetsförmåga.

De främsta orsakerna till diabetisk artropati är diabetisk acidos och en minskning av kalciumsalter i kroppen, polyneuropati.

Först och främst påverkas följande leder:

  • metatarsofalangeala;
  • knä;
  • fotled;
  • över tiden - höft.

Detta stadium uttrycks också av allvarliga hormonella förändringar i kroppen, därför inte bara den ortopediska kirurgen utan även endokrinologen utför en viktig roll vid behandlingen.

Det faktum att det är knä, fotled och metatarsopalangeal leder påverkas främst på grund av den största belastningen på dem, till exempel när man går.

Symptom på sjukdomen kan vara som följer:

  • utseende av styvhet;
  • begränsar rörelsens amplitud
  • svullnad, svullnad, särskilt på kvällen;
  • smärta på palpation
  • liten ökning av lokal temperatur.

Under röntgen kan marginal osteofyter och subchondral osteoskleros dessutom detekteras hos patienter.

Det finns 4 stadier av diabetisk artropati, var och en kännetecknad av motsvarande symtom.

  • Steg 1 - Akut. Det förekommer en liten svullnad eller svullnad i fötterna, ibland hudens rodnad. Smärta vid palpation och under rörelse är frånvarande. Under studien kan radiografiska metoder upptäcka de första tecknen på osteoporos.
  • Steg 2 - Subakut. Puffiness och svullnad ökar, och med långa smärtor är redan närvarande. I lederna hörs ibland en kram. I studien - utseendet av förändringar i fotens konfiguration och den ursprungliga bildandet av benstrukturer.
  • Steg 3 - Kronisk. Patologiska förändringar i skelettet förekommer. Mobiliteten hos den drabbade leden går förlorad. Smärtan kan vara konstant, inte bara när du går, men också i vila.
  • Steg 4 - Komplicerat. Självrörelse är inte möjlig. Det finns starka skarpa smärtor vid det minsta försöket att gå upp eller sitta ner. Den frekventa förekomsten av diabetisk fot. Under studien markerade förstörelsen av benvävnad.

Tillsammans med huvudsymptomen uppträder också urogenitala tecken på sjukdomen: smärta i underlivet, cervicit, intermenstruell blödning är möjlig hos honkön och hos manlig kön, en akut form av prostatit, urindysfunktion.

komplikationer

Kan vara annorlunda. På grund av det faktum att minskat rörelseområde och känslighet är olika skador möjliga. Ofta är dessa subluxationer och dislokationer, ligamentmikronadri, skada på muskelfibrer.

Formade osteoporos leder till det faktum att det finns frekventa frakturer och icke-sammanslagning av ben. Tvångssittande i sittande eller liggande läge försvårar blodcirkulationen i hjärt-kärlsystemet, vilket leder till ytterligare komplikationer: blodtryckssprängningar, hjärtsmärta, huvudvärk, ökad blodsocker, andningssvårigheter och utveckling av polyneuropati.

diagnostik

Diagnos baseras på en omfattande bedömning av den totala kliniska bilden. Läkaren samlar hela patientens historia, genomför en klinisk undersökning, föreskriver samråd med flera smalfokuserade specialister för att bestämma den funktionella förmågan hos kroppens kardiovaskulära, endokrina, nervösa och bensinsystem.

Laboratorie- och instrumentdiagnostiska metoder utförs, vilka inkluderar:

  1. Röntgen av de drabbade lederna i flera utsprång (graden av benvävnadsförtunning och nivå av mineralisering detekteras också).
  2. CT och MR av de drabbade lederna (bestämd av graden av förstörelse av benvävnad, olika förändringar i mjukvävnaden).
  3. En speciell teknik som gör det möjligt att exakt bestämma strukturen hos benvävnad - Scintigrafi.
  4. Fullständigt blodantal (för att bestämma nivån av leukocyter och ESR).
  5. Biokemiskt blodprov (för att bestämma markörer för inflammation).
  6. USDG artärer (valfritt).
  7. Duplex skanning.
  8. Blodtest för socker.

I svåra situationer utförs ibland benbiopsi. Denna diagnostiska metod är viktig för att bekräfta diagnosen.

Behandling av diabetisk artropati

Eftersom diabetisk artropati framträder som en komplikation av typ 2 diabetes mellitus, bör huvudbehandlingen inriktas på att korrigera den underliggande sjukdomen. För att göra detta föreskrev doktorn speciella preparat för normalisering av blodsocker. Ibland, i svårt tillstånd, behövs insulinbehandling.

Rekommenderas också för behandling:

  1. Komplexet av vitaminer och mineraler (särskilt viktigt är B-vitaminerna, som är involverade i restaurering och normalisering av nervfibrerna).
  2. Neurotropa läkemedel.
  3. Kolinesterashämmare.
  4. Ta liposyra.
  5. Användning av droger, kondroprotektorer (inuti i form av kapslar och externt i form av salvor / geler).
  6. Bisfosfonater.
  7. Nonsteroidala antiinflammatoriska läkemedel (i form av tabletter eller injektioner i allvarliga fall).
  8. Anabola steroider (återställa benvävnad).
  9. Sjukgymnastikbehandling (till exempel magnetisk terapi eller elektrofores med specialmedicin).
  10. Fysioterapi (i de tidiga skeden av sjukdomen).

Med utvecklingen av smittsamma processer är antibakteriella medel förskrivna.

I de sena stadierna av diabetisk artropati anges kirurgisk behandling.

Folkmekanismer

De används som tillägg till huvudbehandlingen och efter samråd med den behandlande läkaren.

Varmt te med löv av lila, blåbär, vinbär, kalendula och kamilleblommor är användbara; infusioner av nyplockad maskros.

Du kan göra följande komprimering: Ta i samma proportioner löven, linnan och kalendeln. Grind eller mycket finhacka, blanda, tillsätt 1 tsk. olivolja och lika mycket havtornsolja. Applicera blandningen på ömta leder i en halvtimme, 2 gånger om dagen. Sålunda lindras inflammation, smärta lindras, sprickor och sår på huden läker.

utsikterna

Tidig kompetent behandling ger snabbt ett positivt resultat och eliminering av komplikationer. Lanserade former av diabetisk artropati leder till funktionshinder.

Var sidan till hjälp? Dela det i ditt favorit sociala nätverk!

Diabetisk osteoartropati

Diabetisk osteoartropati är en sjukdom som manifesteras av förstörelsen av ben och fogvävnad på bakgrund av diabetisk neuropati. Det är svullnad, hyperemi och smärta i fotleden. Fotens deformitet utvecklas, rörligheten i lederna störs. Diagnosen är baserad på undersökning, klinisk bild, röntgen- och tomografi data (MR, CT i foten). Basen av behandlingen är immobilisering av den skadade lemmen med speciella fixeringsband. Antiresorptiva, antiinflammatoriska, antibakteriella medel, vitaminer och mineraler är föreskrivna. I avancerade fall utförs arthrodes eller avlägsnande av det drabbade benområdet.

Diabetisk osteoartropati

Diabetisk osteoartropati (fot eller Charcot's joint) är en allvarlig sjukdom i det osteoartikulära systemet som utvecklas på grund av en lång diabetesperiod. En sådan komplikation är karakteristisk för många sjukdomar (neurosyphilis, syringomyelia, ryggmärgsskador, spetälska, alkoholism, etc.), som åtföljs av symtom på perifer neuropati. I mitten av det tjugonde århundradet beskrev amerikansk vetenskapsman Jordanien Charcots gemensamma hos patienter med diabetes. Förekomsten av denna komplikation vid endokrinologi är 1-2%. Åldern hos patienter varierar från 45 till 60 år, påverkar främst kvinnan. I 20% av fallen är båda fötterna involverade i den patologiska processen.

Orsaker till diabetisk osteoartropati

Bildandet av sjukdomen sker mot bakgrund av polyneuropati. Med utvecklingen av diabetes påverkas myelinerade nervfibrer, och de utan myelin behåller sin funktion. Detta fenomen leder till otillräcklig trofism och minskad benstyrka. Vid överträdelse av tillräcklig blodcirkulation i nedre extremiteterna orsakar eventuell påverkan (operation på foten, kontusion, förklingning, förskjutning av fotleden) en ökning av mikrocirkulationen i det drabbade området. En kaskad av patologiska reaktioner som leder till utvecklingen av destruktiva processer i benet lanseras. En lång kurs och frekvent dekompensering av diabetes mellitus, bristen på adekvat behandling, en hög nivå av glukos i blodet kan prova förekomsten av osteoartropati.

patogenes

För att förklara etiopathogenesen av diabetisk osteoartropati har flera hypoteser föreslagits:

  • Neurotraumatic. Diabetisk neuropati leder till en gradvis försämring av känsligheten, muskelsvagheten och utrotningen av proprioceptiva reflexer. Motorfunktionen är nedsatt, mikrotraumor och ökad stress på enskilda leder förekommer. Denna mekanism aktiverar produktionen av osteoklaster, vilket medför demineralisering och gradvis destruktion av ben. Förlust av känslighet leder till oskadlig skada och en onormal ökning av rörelseomfånget i lederna.
  • Neurovaskulära. Diabetisk polyneuropati orsakar nedsatt mikrocirkulation och bildandet av en arteriovenös shunt i området av den drabbade leden. Onormalt ökat blodflöde uppträder i benvävnaden, osteopeni och osteolys utvecklas lokalt och sedan osteopartropati.
  • Syntetiska. Detta koncept antyder att försämrad lokal blodcirkulation och förlust av känslighet, interagerar med varandra, leder lika till utvecklingen av sjukdomen. Detta är den mest moderna teorin som bäst förklarar arten av patologins utveckling.

Symptom på diabetisk osteoartropati

Sjukdomen kännetecknas av en gradvis progressiv utveckling av symtom och irreversibla destruktiva förändringar. Ofta påverkas fotleden och fotens prepleusregion. Under sjukdomsförloppet utmärks fyra steg:

  • Den första etappen (akut). Det kännetecknas av en liten svullnad i foten, ökad lokal temperatur, rodnad i huden. Det finns ingen smärta som när man trycker på fogen och när man går. Radiologiska tecken är obetydliga, tidiga tecken på osteoporos noteras.
  • Den andra etappen (subakut). Ödem ökar och sprider, hyperemi och hypertermi hos foten minskar. Det är en kram i leden, en känsla av obehag. Med långvarig brisk gång utvecklas smärta. Rörligheten i lederna minskar. Förändringar i fotens konfiguration och fragmentering av benstrukturer visas på röntgenbilden.
  • Den tredje etappen (kronisk). Irreversibla förändringar i benskelettet uppstår, stödjande förmåga och rörlighet i leden försvinner. Valgus deformitet av fotens inre yta är formad i enlighet med typen "gungningsfot", tårna erhåller ett kloliknande utseende. Benen blir sköra, lederna är rörliga. Det finns smärta, både när man går och i vila. Radiografiskt bestämd allvarlig deformitet av foten, förkalkning.
  • Den fjärde etappen (komplicerat). Brott mot innervering och näring av mjukvävnader leder till uppkomsten av trofasår och bildandet av diabetisk fot. Patienterna kan inte röra sig självständigt, när de försöker gå upp finns det en skarp smärta i fotleden. Radiografiskt detekterad generaliserad destruktion av benvävnad. Detta stadium är oåterkallelig och leder till fullständig funktionshinder.

komplikationer

Minskad känslighet bidrar till en ökning av volymen av fria rörelser i leden, vilket medför uppkomsten av kroniska subluxationer och dislokationer i fotleden. Försämrad mineralisering och blodtillförsel till benvävnaden, bildandet av osteoporos är orsakerna till långsiktiga icke-lediga frakturer. I det sena skedet av diabetisk osteoartropati leder infektion i såren till utvecklingen av celluliter och erysipelor i fotledningsområdet. I svåra purulenta skador uppträder osteomyelit och gangren hos den drabbade lemmen, vilket är en indikation på amputation.

diagnostik

Diagnos av diabetisk osteoartropati baseras på en omfattande bedömning av den kliniska bilden, en visuell undersökning av den drabbade foten, en sjukdomshistoria och undersökningar, inklusive en analys av det nervösa, endokrina och muskuloskeletala systemet. De viktigaste metoderna är:

1. Radiografi stopp i 2 projektioner (rak och sida). Detekterar tecken på benförtunning, bestämmer nivån på benmineralisering.

2. Magnetisk resonans och beräknad tomografi på fötterna. MRI av foten gör det möjligt att visualisera förändringar i mjukvävnad, mikrotraumor och mikrobrytningar i sjukdoms initiala steg. CT undersöker graden av förstörelse av benet, nederlaget i periosteumet.

3. Bonescintigrafi. Enligt graden av ackumulering av märkta isotoper (Technetium-99m) kan man bedöma aktivitetsgraden av den inflammatoriska processen i fotens leder och ben.

4. Laboratorieundersökningar. Utför en biokemisk analys med definitionen av markörer av inflammation och destruktion av benvävnad (alkaliskt fosfatas, hydroxiprolin, osteokalcin, sialinsyror, etc.). I allmänhet ökar analysen av blod under den akuta perioden av sjukdomen nivån av leukocyter och ESR.

5. Bone biopsi. Det utförs för att bekräfta diagnosen i svåra och tveksamma fall. Bestämmer etiologin av benförändringar.

Differentiell diagnos av osteoartropati på bakgrund av diabetes mellitus utförs med sjukdomar i muskuloskeletala systemet (reumatoid artrit, artros, osteoartros), kärl i nedre extremiteterna (akut tromboflebit, ateroskleros obliterans i underbenen). Dessutom utföra USDG av artärer och vener i nedre extremiteterna, dubbelsidig skanning. Med fötternas ödem differentieras osteoartropati med hjärtsvikt och lymfostasis. Ökad lokal temperatur och hyperemi kan indikera närvaron av en smittsam process (erysipelas).

Behandling av diabetisk osteoartropati

Huvudmålet med Charcot fotbehandling är att stoppa de destruktiva processerna i lemmen och förhindra trofiska komplikationer och frakturer. Behandling av sjukdomen utförs i flera riktningar:

  1. Glykemi kontroll. Patienter som lider av diabetes rekommenderas att regelbundet mäta sockerns nivå i blodet i tom mage och 2 timmar efter en måltid. För korrigering av hypoglykemisk behandling indikeras ett endokrinologbesök till patienter 1 gång på 6 månader.
  2. Ortopedisk korrigering. I den akuta fasen av sjukdomen utförs lossning av foten tills hyperemi och ödem försvinner. Patienter rekommenderas att bära speciella ortopediska skor, vilket minskar trycket på fötterna när de går. Ytterligare metoder för immobilisering av lemmen innefattar en ortos och ett individuellt lossningsbandage (Total Contact Cast).
  3. Drogterapi. Patienter på något stadium av sjukdomen är förskrivna antiresorptiva läkemedel (bisfosfonater, kalcitonin), derivat av vitamin D3 och kalcium. Dessutom används icke-steroida antiinflammatoriska läkemedel för att minska smärta, ödem och anabola steroider för benreparation. Med utvecklingen av infektiösa komplikationer utförs en kurs av antibiotikabehandling.
  4. Kirurgisk ingrepp. Kirurgisk behandling används i de sena stadierna av diabetisk osteoartropati med irreversibel förstöring av fotbenen, nedsatt stöd och motorfunktion. Hos patienter med instabilitet i foten visas skapandet av artificiell ankylos av leden (arthrodesis). Med utvecklingen av osteomyelit och icke-helande trofinsår utförs amputation av ett finger eller en del av foten följt av fysioterapi.
  5. Ytterligare metoder. Sjukgymnastik (magnetterapi, laserterapi, elektrofores, balneoterapi) används för att lindra smärta, minska inflammatorisk process i alla skeden av sjukdomen. Dessa procedurer används också under rehabiliteringsperioden efter operationen. I början av osteoartropati visas fysioterapier och gymnastik.

Prognos och förebyggande

Sjukdomens prognos beror på graden av diabetes osteoartropati. Tidig diagnos och korrekt behandling kan stoppa processen med benförstöring, i detta fall är prognosen för sjukdomen gynnsam. Progressiv skada på benvävnaden med ankomsten av vaskulära komplikationer leder till nedsatt motorfunktion och funktionshinder. Sjukdomsförebyggande innefattar tidsbesök hos en endokrinolog och en podolog, som upprätthåller en normal nivå av glykemi. För att undvika blåmärken, dislokationer och frakturer i extremiteterna behöver patienter begränsa sin verksamhet till extrema sporter.

Orsaker till utveckling och symtom på diabetisk osteoartropati

Diabetes uppstår med utvecklingen av många komplikationer. En av dem är diabetisk osteoartropati eller Charcots fot. Detta är en sällsynt men extremt allvarlig sjukdom där patienten hotas med irreversibel funktionsnedsättning eller amputation.

Mekanismen för utveckling och orsakerna till sjukdomen

Osteoartropati (OAD) är förstörelsen av ben och leder av icke-infektiöst ursprung i närvaro av en diabetisk fot. Patologi står ofta inför specialiserade specialister: ortopedister, kirurger och endokrinologer. Det är svårt att isolera en patient i riskzonen från ett stort antal diabetiker, så det är sällan möjligt att diagnostisera sjukdomen i tid.

Den främsta orsaken till sjukdomen är diabetisk neuropati.

Detta är en skada av perifera nervändar i kombination med nedsatt mikrocirkulation. En hög nivå av socker påverkar nervfibrerna negativt, förstör kärlväggen, vilket orsakar en kränkning av benvävnadets struktur, styrka och funktion. Genom att minska metabolism och känslighet utlöses en destruktiv aseptisk process i ben.

Banal kontusion, liten dislokation, och även en fotledspiring kan provocera sjukdomen. En liten rep eller spricka i huden blir till ett sår som är svårt att bota. Bifogad infektion sprider sig till den omgivande mjukvävnaden, då är benen involverade i processen.

Symtom och tecken på osteoartropati

Charcots fot utvecklas ofta hos diabetiker som har varit sjuk i mer än 10 år. Dessa är patienter med en dekompenserad form av patologi av både den första och den andra typen. Med tiden utvecklar dessa patienter neuropatiska komplikationer. De leder till frekventa sprickor i fotbenen, ökad brittleness även med mindre belastningar. Ökat blodflöde tar bort kalcium från benen och förvärrar tillståndet. Utseendet av sår är också förknippat med neuropati.

Den patologiska processen påverkar oftast benen i tarsus och phalanges av de två första tårna på foten. Andra fingrar kan påverkas, särskilt lillfingret, såväl som fotleden. Osteoartropati karakteriseras av följande benpatologi:

  • tillväxten av det kortikala skiktet - hyperostos
  • osteoporos - ökad benbräcklighet
  • fullständig benresorption - osteolys.

Den neuroischemiska formen av osteoartropati utvecklas från cirkulationsstörningar i nedre extremiteterna, men känsligheten bevaras och foten deformeras inte. Huden är kall för beröring, svag puls, puffiness visas.

En annan form är möjlig där patienten inte upplever smärta vid rörelse på grund av minskad känslighet. Lasten på lederna fördelas felaktigt, vilket hotar ytterligare deformation.

Steg av osteoartropati

Processen utvecklas gradvis och leder patienten till irreversibla destruktiva förändringar i benen. Sjukdomsförloppet är uppdelat i fyra steg.

  1. Sträckning av den gemensamma kapseln, subluxation, mikrofrakturer. Skedet är akut, fotens hud blir röd och svullen, den lokala temperaturen stiger. Sår bildas som endast påverkar ytskiktet i epidermis. De behandlas med hjälp av en callus-borttagningsmetod.
  2. Svullnaden ökar, medan hudens rodnad och temperatur minskar. Med lång promenad känner patienten obehag, följt av smärta. Rörligheten i lederna minskar, krisen hörs, foten börjar deformeras. De befintliga såren fördjupar utan att skada benen med utsläpp av pus.
  3. Vid det kroniska scenet blir deformationen märkbar, försvinnandet av stödet på foten försvinner. Formen på fotens insida blir som en pappersvikt och fingrarna är inkopplade. Det finns vanliga sprains och frakturer, smärtan uppstår även i vila. Djupssår träffar ben.
  4. Detta stadium kännetecknas av komplikationer i samband med förstörelsen av ben. Det är oåterkalleligt och leder till funktionshinder. Patienterna kan inte röra sig självständigt.

Konventionellt finns det ett nollstadium. Under denna period är sår ännu inte bildade, men fotens deformitet är redan skisserad. Det kan förekomma corns, calluses, överdriven keratinisering av huden.

komplikationer

Brist på känsla i benen orsakar "löshet" i lederna. Benet då och då dyker upp i fotledet, vilket leder till kroniska dislokationer och subluxationer. Brist på näring och mineraler orsakar benfrakturer som inte växer samman under mycket lång tid (osteoporos).

Hypertrofisk osteoartropati förekommer som en komplikation av bröstorganens kroniska patologier. Sjukdomen kännetecknas av periosteal stratificering i området för diafysen och metafysen av de rörformiga benen. Ofta finns det en deformation av händerna och förtjockningen av fingrarna i fingrarna. Arthropati påverkar armbågen och handleden, såväl som fotleden och knäet. Symtom visas symmetriskt.

Komplicerad PDA leder till cellulitis, erysipelas i fotleden.

Hudfel bidrar till infektionens penetration. Non-healing sår är vägen till allvarliga purulenta patologier, såsom gangren, osteomyelit i diabetes mellitus. Inflammation av benmärgen (osteomyelit) påverkar alla delar av benet, är sekundärt och utvecklas som en komplikation av sår, sår, korn, ingrown nagel.

Nedre extremiteter påverkas särskilt - tå osteomyelit utvecklas. Eftersom hudkänsligheten minskas, skadar inte sår och sår. Störning av lokal immunitet bidrar till spridningen av inflammatorisk process, villkorligt patogena mikroorganismer som finns på huden tränger djupt in i vävnaderna och påverkar benet. I diabetes är osteomyelit hos tånet särskilt vanligt.

Diagnos av osteoartropati

För att undvika oåterkalleliga konsekvenser är det viktigt att upptäcka patologi så tidigt som möjligt, men det är sällan möjligt. Det antas att UAP endast uppträder med vissa underarter av diabetisk neuropati. Bekräftar sjukdomshistoria, visuell undersökning, kliniska symptom.

Som en del av diagnosen utförs en omfattande undersökning av nervsystemet och endokrina system och muskuloskeletala systemet. För att göra detta, förskriva patientlaboratorietester och instrumentundersökningar:

  • strålning av foten rak och sidoprojektion;
  • MR- och CT-skanning av nedre extremiteterna;
  • benskanning (scintigrafi);
  • benbiopsi;
  • allmänna och biokemiska blodprov.

I början av sjukdomen kommer röntgen inte att visa förändringar i ben och leder. Det är viktigt att skilja icke-bakteriell patologi från den smittsamma processen. Differentiell diagnos med artros, reumatoid artrit, gikt behövs. En liknande bild har ateroskleros obliterans, tromboflebit. Om diabetiker börjar svälla fötterna, bör kardiovaskulär insufficiens och lymfhostasis uteslutas.

Behandling av diabetisk osteoartropati

OAD-terapi är primärt för att kontrollera glykemi. Patienterna måste mäta nivån av glukos på morgonen på en tom mage och två timmar efter en måltid.

I akut art av osteoartropati är lossning av den sjuka lemmen nödvändig. Under de första dagarna krävs sängstöd för att förhindra förskjutning av möjliga benfragment. Efter avlägsnande av ödem och hyperemi får flytta lite. För att minska trycket på foten används speciella medel för att immobilisera foten. Dessa är olika bandage, bandage, ortoser, individuella ortopediska skor.

Behandlingen utförs med läkemedel av olika grupper. Biophosphonates hjälper till att sakta ner processen med benförstöring - det här är Ksipifon, Fosamax. För reglering av fosfor-kalciummetabolism ordineras sköldkörtelhormonkalcitonin. Icke-steroida antiinflammatoriska läkemedel ordineras för att bekämpa artralgi (ledsmärta). Anabola steroidläkemedel behövs för att reparera benvävnad. Om smittsamma komplikationer uppstår måste patienten behandlas med antibiotika.

Det finns flera sätt att korrigera fotdeformiteter.

En av dem är borttagning av benstrukturer för att minska trycket på sulan. Utför operationen efter fullständig nedsättning av inflammatoriska processer. Indikationen för amputation är svår deformation, i vilken det är omöjligt att tillverka lämpliga ortopediska skor. Operationen utförs med irreversibel skada i de sena stadierna av diabetisk PDA. De tar bort fingrarna, benens ben eller en del av benet, men operationen utesluter inte utseendet av nya sår och sår.

Prognos och förebyggande av diabetisk osteoartropati

Utfallet av sjukdomen beror på scenen av osteoartropati. Tidig diagnos och omedelbar behandling kan stoppa den destruktiva processen. Annars kommer vaskulära komplikationer att leda till förlust av rörelsefunktion och funktionshinder. Vid kronisk osteomyelit är radikal resektion eller amputation nödvändig.

Förebyggande är baserat på korrekt behandling av diabetes.

Patienterna bör ha kontroll över deras tillstånd. Det är viktigt att hålla blodsockernivån vid det lägsta acceptabla antalet. Diabetiker av den andra typen behöver gå till insulin i tid. Patienterna behöver besöka endokrinologen två gånger om året och omedelbart anpassa medicinen för att minska blodsockret.

Det är extremt viktigt att förhindra blåmärken, dislokationer, frakturer. Läkarna rekommenderar att patienter med diabetes bär ortopediska skor, samt inspektera fötterna och upptäcka hudskador för att förhindra att sår uppstår. Om du misstänker fotens deformitet, ska du omedelbart besöka ortopedisten.

Diabetisk osteoartropati - symptom, diagnos och behandling

Diabetisk osteoartropati är en allvarlig sjukdom som oftast är resultatet av en annan sjukdom - diabetisk neuropati som är en skada av det mänskliga nervsystemet på grund av cellernas död under inverkan av fria radikaler när det finns sockeröverskott eller brist på näring och syre när glukosnivåerna faller.

Diabetisk osteoartropati är förstörelsen av benvävnad och dess efterföljande ersättning med andra celler, till exempel bindande. Samtidigt påverkas inte bara benen själva utan också lederna.

Förutom diabetes, kan kronisk alkoholism, neurosyphilis, leprasyringomyelia och jämn ryggmärgsskador i allmänhet allt som framkallar dödsfallet hos neuroner i det autonoma nervsystemet leda till diabetisk osteoartropati.

skäl

Vid kronisk diabetes mellitus utvecklas polyneuropati, en allmän skada på nervsystemet i det perifera nervsystemet i hela kroppen, på grund av fluktuationer i glukosnivåer. Dessa är fibrerna som inte hör till centrala nervsystemet, som främst svarar mot känslighet och motorisk aktivitet, liksom för de interna organens automatiska funktioner: hjärtslag, andning och utsöndring av olika körtlar.

Oftast orsakar neurons död en långvarig ökning av sockernivån, vilket leder till följande:

  1. Överskottet av glukos skador på kapillärerna som matar nerven, vilket resulterar i att på grund av brist på syre och andra substanser störs elektrodens elektriska ledningsförmåga först och sedan dör även själva nervcellerna.
  2. På grund av glykering: inträdet av glukos i reaktion med proteiner, varefter de ändras och slutar fungera, och oftast i allmänhet omvandlas till gift och orsakar död hos närliggande celler, inklusive nervceller.

Också med en icke-insulinberoende typ av diabetes är hypoglykemi (akut glukosbrist) möjligt på grund av frisättningen av stora mängder insulin till blodet som ett svar på en kraftig ökning av sockret. I detta fall dör neuronerna på grund av otillräcklig näring.

Men hur är neurons död i samband med förstörelsen av benvävnad? För närvarande har två mekanismer av effekten av neuropati på benförstöring identifierats:

  1. Derven av nervfibrer leder till muskelsvaghet, och som ett resultat ökad stress på skelettet, och på grund av förlusten eller försämringen av känsligheten är rörelsen i lederna för vilka dessa fibrer är ansvariga ökad onormalt. Microtraumas provocerar produktion av osteoklaster - speciella celler som förstör döda vävnader och samtidigt dimerminerar ben, vilket leder till gradvis gallring med efterföljande förstöring.
  2. Om nerverna är ansvariga för mikrocirkulationen, förstöras benet av för mycket blodflöde eller i sällsynta fall tvärtom - dess frånvaro.

Osteoartropati kan utvecklas både lokalt och genom skelettet, men påverkar oftast fötterna och de stora lederna i benen (knä, höft, fotled), som står för huvudbelastningen.

Varför är det här farligt?

Som tidigare nämnts är diabetes osteoartropati en allvarlig sjukdom, vilket betyder att det är farligt. Denna sjukdom är ganska kapabel att leda till perfekt förstörelse av det drabbade benet eller leddet, samt orsaka kroniska skador i muskuloskeletala systemet, sår på den sjuka lemmen och inflammationer som utvecklas till oberoende sjukdomar:

  • Osteomyelit är en benmärgsskada.
  • Erysipelas - svår purulent infektiös inflammation i huden och slemhinnorna.
  • Cellulit - purulent inflammation i fettvävnad som sprider sig i hela kroppen.
  • Gangren - nekros.

Några av de ovanstående komplikationerna kan inte bara leda till förlust av en lem eller led, men är också dödliga och lämnar allvarliga komplikationer.

symtomatologi

Symptom på diabetisk osteoartropati beror på sjukdomsutvecklingsstadiet:

Osteoartropati i diabetes

2. Slemhinnans nederlag - stomatit, gingivit, glossit (tunga stora, röda, med jämna papiller), balanit, vaginit.

3. Diabetes mellitus på grund av hyperglukagemi. Hos 75% av patienterna med diabetes mellitus insulinoberoende, i 25% - insulinberoende. Diabetes har följande egenskaper:

• Om diabetes är insulinberoende krävs kompensation vanligtvis inte mer än 40 U / dag.

• utvecklar sällan acidos;

• Det finns ingen nefropati, retinopati, angiopati, neuropati.

4. Bantningspatienter med konserverad aptit. Viktminskning beror på den kataboliska effekten av glukagon.

5. Normohromny och normocytisk anemi. En funktion av anemi - eldfast mot vitaminterapi och järntillskott.

6. Vissa patienter har diarré, trombos och emboli.

7. Karakteriserad av en minskning av blodkolesterol, albumin, aminosyror.

8. Innehållet av immunreaktivt glukagon i blodet ökar signifikant. Hyperglukagonemi är också möjligt med levercirros, feokromocytom, hyperkorticism, men glukagonvärdena för dessa sjukdomar är små jämfört med de för glukagonoma som överskrider normtusen och hundratals gånger.

9. Glukagonomer är väl detekterade med hjälp av beräknad tomografi och angiografi i bukspottkörteln.

1. OA-blod, urin, avföring.

2. Blodtest för glukos, kolesterol, totalt protein, proteinfraktioner, serumjärn.

3. Blodtest för glukagon, insulin, C-peptid.

4. Samråd med en hudläkare.

5. Beräknad tomografi i bukspottkörteln och bukorganen.

6. Bukspottkörtel angiografi.

Somatostatinom är en tumör som härrör från deltaceller i bukspottkörteln och utsöndrar somatostatin i överskott. Beskriven 1977 av Larson et al.

De viktigaste kliniska manifestationerna av sjukdomen är följande:

• Förekomsten av kolelitiasis;

• Minskning i magsekretion och låga halter av saltsyra i magsinnehållet, utveckling av kronisk gastrit

• hög nivå av somatostatin i blodet (normalt innehåll - 10-25 pg / ll).

Utvecklingen av diabetes mellitus beror på den inhiberande effekten av somatostatin på insulinutsöndring av p-celler; kronisk gastrit med nedsatt sekretion, diarré, steatorrhea på grund av den inhiberande effekten av somatostatin vid gastrisk och pankreatisk sekretion (somatostatin hämmar produktionen av gastrin, magsaft, pankreatiska enzymer). Cholelithiasis är en frekvent manifestation av somatostatinom, eftersom en hög nivå av somatostatin minskar signifikant gallblåsans kontraktilitet och leder till gallstasis, vilket bidrar till bildandet av stenar i gallvägen.

Gastrinom är en gastrinproducerande tumör härstammande från cellerna i Langerhansöarna. Sjukdomen beskrevs av Zollinger och Ellison år 1955. Mer än 60% av gastrin är maligna, de flesta av dem metastaserar.

Hos 37% av patienterna är gastrinom en integrerad del av syndromet hos multipla endokrina tumörer av typ 1 (Vermere syndrom), vilket förutom gastrinom innefattar tumörer och paratyroidhyperplasi och hypofys tumörer (somatotropin, prolaktin etc.)

Sjukdomsgrunden är hypergastrinemi, vilket leder till gastrisk hypersekretion, ett alltför högt innehåll av saltsyra i magsaften och bildandet av sår i mag-tarmkanalen. Sår kan lokaliseras var som helst från matstrupen till ileum, men oftast ligger de i bukbommarområdet i tolvfingertarmen.

De viktigaste kliniska och laboratorie manifestationerna:

• klinisk bild av en allvarlig, ihållande återfallande och icke-konservativ behandling av duodenum efter bullys

• tendens att återkomma sår även efter vagotomi och återupptagning i magen (anastomotisk sår);

• Hög frekvens av sårkomplikationer: Blödning, perforering, stenos;

• uttalat smärt syndrom;

• Diarré (på grund av det massiva intaget av surt innehåll från magen till tarmarna) och steatorrhea (på grund av inaktivering av bukspottskörtel och intestinala enzymer).

• FGDS och gastrisk fluoroskopi avslöjar ett sår oftast i bukvattensavdelningen i duodenum;

• gastrisk hypersekretion och uttryckte höga nivåer av saltsyra i magsaft ^ -chasovaya nattlig utsöndring av saltsyra är mer än 100 meq, timmars basal sekre - 15 mekv; förhållandet mellan den timliga basala utsöndringen och den medurs histaminstimulerade saltsyrasekretionen är större än 0,6;

• innehållet i gastrin i blodet är mer än 300 ng / ml;

• Beräknad tomografi avslöjar ibland närvaron av en tumör i bukspottkörteln.

Sjukdomar i sköldkörteln

Grundläggande information om sköldkörtelns fysiologi

Sköldkörteln producerar hormoner thyroxin (T4, tetraiodotyronin), trijodtyronin (T3) kalcitonin.

Thyroxin anses för närvarande vara prohormonen hos det biologiskt aktiva hormontriiodothyroninet. Under dagen syntetiseras ca 80-100 μg tyroxin.

Triiodothyronin är ett biologiskt aktivt hormon, ca 20-30 μg produceras per dag, cirka 20% av denna mängd (dvs ca 4-6 | ig) syntetiseras i själva sköldkörteln och 80% (dvs 16- 24 μg) bildas genom omvandlingen av tyroxin till triiodotyronin under påverkan av enzymet T4-5'-deiodinaser i periferin (främst i lever, njurar, hypofys).

Calcitonin produceras av parafollikulära celler (K-celler), har förmågan att minska nivån av kalcium i blodet genom att inkorporera det i benvävnaden (för mer information, se avsnittet "Parathyroid Diseases").

Den strukturella och funktionella enheten av sköldkörteln är follikeln. Formen och storleken på folliklar beror på sköldkörtelns funktionella tillstånd, deras diameter varierar från 15 till 500 mikron. Folliklarna består av ett enda lager av epitelceller - thyrocyter. Med ökad sköldkörtelfunktion har follikelceller en cylindrisk form, med hypofunktion - utplattad. Folliklarnas hålighet är fylld med ett kolloid som huvudsakligen består av tyroglobulin. Syntesen av thyroglobulin och sköldkörtelhormoner utförs av thyrocyter.

Diabetisk osteoartropati - Charcots fot

Charcot fot eller neuroarthropathic fot är en komplikation av diabetes mellitus - en typ av diabetisk fot. Det förekommer hos personer med diabetes i många år och samtidigt behandlar det hårt.

Neuropatisk artropati, som är Charcots fot, kännetecknas av gradvis förstörelse av ledbrusk och botten av benen. Med tiden leder detta till utseende av deformitet, utveckling av sår och amputation.

Hos patienter med typ 1-diabetes utvecklas artropati i en yngre ålder och vanligtvis efter en kortare tidskurs av sjukdomen. Ossification framträder i mjuka vävnader runt lederna. Även senskador uppstår.

Allt detta leder till deformation av foten. Benfragment klämmer in huden från insidan, vilket orsakar kliande sår, vilket ofta kan leda till amputation.

Diabetisk osteoartropati (Charcot fot)

Diabetic osteoartropati (CAP, Charcot fot, Charcot led) - en sällsynt, men mycket allvarlig komplikation av diabetes mellitus leder otillräcklig behandling till permanent invaliditet.

Den moderna definitionen av diabetisk osteoartropati är "icke-smittsam ben- och leddförstöring orsakad av diabetisk neuropati".

Destruktiv osteoartropati beskrivs på 1800-talet av den franska neurologen Charcot, men inte i diabetes mellitus (i preinsulin-eran sågs de sena komplikationerna av diabetes nästan aldrig), men i den syfilitiska skadorna i ryggmärgsbanorna.

Därefter fann man att sådana förändringar i fötterna i fötterna också finns i olika sjukdomar som leder till en kränkning av innervärdet av nedre extremiteterna (syringomyelia, diabetisk polyneuropati, etc.). För närvarande är den vanligaste formen av osteoartropati diabetiker.

Förekomsten av denna komplikation bland patienter med diabetes mellitus är mindre än 1%, men i litteraturen finns data om fotbensskador hos 0,1-55% av patienterna. Sådan inkonsekvens av information är självklart förknippad med skillnader i undersökningsmetoderna och olika kriterier för diagnos av osteoartropati.

Lokalisering av lesioner

I de flesta fall påverkar PDA benen och lederna av fötterna. År 1991 föreslogs klassificeringen av AOA beroende på lokaliseringen av processen. Hos 20-25% av patienterna påverkar PDA båda fötterna, men oftast inte samtidigt. Det finns fall av PDA med skador på andra leder: knäet och till och med armbågen.

Etiologi, patogenes och naturlig kurs av PDA

Osteoartropati är i huvudsak en lesion av benvävnad, i motsats till typiska former av osteoporos, som exklusivt är lokala i naturen. Orsaken till denna benskada är ett brott mot innervationen av de nedre extremiteterna på grund av diabetisk neuropati.

Under lång tid ansågs utvecklingen av PDA huvudsakligen ur neurotraumatisk och neurovaskulär synpunkt. Enligt den första, motoriska och sensoriska (genom förlusten av proprioceptiva reflexer) leder former av neuropati till nedsatt biomekanik hos foten.

Resultatet av detta är en onormal belastning på fotens enskilda leder när de går, vilket leder över tiden till deras förstörelse. En alternativ teori är baserad på detektering av tecken på arthriovenous shunting av blod genom kärlbädden i benvävnaden under OAP och därför drogs slutsatsen att den anomala ökningen av blodflödet i benvävnad spelar en ledande roll i utvecklingen av lokal osteopeni.

1989 föreslog forskare att både återfallande trauma på fötterna och ökat blodflöde i benvävnad spelar en viss roll i utvecklingen av AOA. Sålunda reflekteras båda dessa patologiska processer i den "syntetiska" teorin.

Det är känt att PDA inte utvecklas hos patienter med cirkulationsstörningar i nedre extremiteterna. Detta beror på det faktum att en onormal ökning av blodflödet i benvävnaden i ischemiska och neuroischemiska former av diabetisk fotsyndrom är omöjligt.

1992 presenterade brittiska forskare en hypotes (senare bekräftad i ett antal studier) att en speciell form av diabetisk neuropati leder till en OAP, med övervägande skada på myelinerade nervfibrer och relativ icke-myelinisk konservering, vilket orsakar nedsatt mikrovaskulär ton vilket leder till ökat blodflöde i benvävnaden.

Dessa patologiska processer är en förutsättning, en slags bakgrund för manifestationen av PDA-osteoporosen hos de distala nedre extremiteterna, vilket minskar benets motståndskraft mot skadliga effekter.

I denna situation leder en provokationsfaktor (minimalt trauma under gång eller kirurgi på foten) till benskada eller ökat blodflöde i det, aktivering av osteoklaster och "utlöser" en snabb och ostoppad process av osteolys, i avsaknad av behandling som leder till förstörelse av fotens skelett.

Efter manifestationen av OAP går processen genom fyra steg.

  1. Det första (akuta) skedet kännetecknas av ödem i foten, måttlig hyperemi och lokal hypertermi. Smärta och feber är okarakteristiska. Roentgenografi får inte avslöja destruktiva förändringar (i detta skede representeras de endast av mikrofrakturer); osteoporos av fotbenen detekteras.
  2. Den andra (subacut): fragmentering av ben och uppkomsten av fotavvikelse. I typiska fall plattar fotens båge på den drabbade sidan. Ödem och inflammation i detta stadium reduceras. Röntgen bestämd genom fragmentering av benstrukturer.
  3. Den tredje (kroniska): allvarlig deformitet av foten, förekomsten av spontana frakturer och dislokationer. Typen av deformation beror på läget. I typiska fall leder belastningen på foten när den går, till deformation av typen av "pappersvikt" eller "fotvagga". Detta åtföljs av valgus deformitet av fotens inre kant i området med tarsus, näbbenformad deformation av fingrarna. Radiografiskt, benfragmentering, svår skelettdeformitet, periosteal och parasalisk förkalkning. Skelettens funktion är helt försämrad, i svåra fall kan foten figurativt jämföras med en "väska av ben".
  4. Fjärde (komplikationsfas): Överbelastning av enskilda delar av deformerade foten leder till bildandet av ulcerativa defekter; vid infektionsutveckling av flegmon av fot, osteomyelit, är gangren möjlig.

diagnostik

På grund av komplexiteten att behandla SAR, och också på grund av att detta tillstånd är ganska sällsynt hos befolkningen, bör patienter med misstänkt SAD för diagnos och behandling hänvisas till specialiserade avdelningar (centra) i Diabetic Foot.

Differentiell diagnos av PDA i den akuta fasen innehåller två huvudproblem:

  • Är inflammatoriska förändringar orsakade av skada på benstrukturer eller ska de betraktas som manifestationer av en annan sjukdom (fågon i foten, akut tromboflebit, giktartrit, reumatiska skador i lederna etc.)?
  • Om det finns radiografiska tecken på benförstöring, har den en icke-infektiös (OAA) eller infektiös (osteomyelit) natur?

För att lösa den första frågan är uppgifterna om fotografiens radiografi nödvändiga (även om det i den akuta fasen endast är ospecifika förändringar i form av osteoporos kan vara närvarande). Magnetisk resonansbilder och scintigrafi av fotens skelett avslöjar mikrofrakturer, inflammatoriska förändringar, ökat blodflöde i de drabbade benen.

Självklart, förändringar som är karakteristiska för andra sjukdomar: tecken på akut tromboflebit i UZDG i venesystemet, en typisk klinik av gigtartrit (med smärta och feber, motsvarande röntgen och biokemisk bild) och andra gör diagnosen PDA mindre sannolikt. För de återstående fallen kan den mest acceptabla algoritmen för att diagnostisera OAP i den akuta fasen idag betraktas som följande.

När ett ensidigt ödem i foten uppträder hos en patient med diabetes mellitus (speciellt vid intakt hud) är det nödvändigt att utesluta möjligheten till PDA. Om det finns en misstanke om PDA och en ökad risk för dess utveckling (långvarig diabetes mellitus, svår diabetisk neuropati) är det mer lämpligt att ordinera behandlingen samtidigt än att observera irreversibel deformitet av foten efter några månader.

Den andra frågan uppstår ofta i närvaro av trofiska sår i foten eller i postoperativ period efter amputation inom foten eller andra kirurgiska ingrepp. Detta beror på det faktum att osteomyelit i diabetisk fotssyndrom oftast är sekundär, vilket är en komplikation av ett trofusår eller en sårprocess.

Blodtestdata bidrar till att lösa detta problem: neutrofil leukocytos är typiskt (men inte nödvändigt) för osteomyelit, men inte för OAP. Osteomyelit indikeras också av vissa radiografiska tecken (periosteumreaktion), såväl som närvaron av en fistel, lunning av benstrukturer i sårets botten.

En effektiv, men otillgänglig, forskningsmetod är skelettscintigrafi med introduktionen av radioaktivt märkta vita blodkroppar. "Guldstandarden" vid bestämning av naturen av förstörelsen av benvävnad är en benbiopsi.

OAP-behandling

I den akuta fasen är målet med behandling att stoppa processerna för osteolys, för att förhindra patologiska frakturer eller konsolidering. Det vanligaste misstaget - utnämningen av vasoaktiva droger. Dessa lösningar visas inte med alla former av diabetisk fotsyndrom (endast med ischemisk och neuroischemisk), och med PDA kan de öka det alltför stora blodflödet i benvävnaden.

Om lossning inte utförs är förskjutningen av benfragment och utvecklingen av fotens progressiva deformitet troligast. I de första dagarna och veckorna av sjukdomen visar strikt sängstöd. I framtiden är det möjligt att gå, men endast i en specialgjord ortos som bär en betydande del av lasten från foten till shinen.

Tillfällig avlastning under tillverkningen av ortosen kan utföras med hjälp av en handledare, som skiljer sig från ortosen i sin standardform (säljs i färdig form) och mindre tät fixering av lemmen. Efter upplösning av ödem (vanligtvis efter 4 månader) kasseras ortosen gradvis och patienten får gå i individuellt ortopediska skor.

I den akuta fasen av en PDA används mediciner som påverkar benvävnadsmetabolism. Hämma processen med benresorption av bisfosfonater och kalcitonin.

Det inhemska bifosfonatet av den första generationen xifonen (etidronat) präglas av ett överkomligt pris. 15-25 ml av den beredda lösningen tas på en tom mage med intermittenta kurser (t ex de första 10 dagarna i varje månad), eftersom den kontinuerliga administreringen medför risk för osteomalaki.

Calcitonin (myakalcic) administreras subkutant eller intramuskulärt i en dos av 100 ME en gång dagligen (vanligtvis 1-2 veckor), sedan i form av en nässpray 200 ME dagligen.

Bildandet av benvävnad stimulerar aktiva metaboliter av vitamin D3 (alfa D3-Teva och andra) och anabola steroider. Alpha D3-Teva appliceras vid 0,5-1 μg / dag (2-4 kapslar) efter måltid.

Alpha D3-Teva bidrar till att förbättra kalciumabsorptionen i tarmarna och aktivera processer för remodeling av ben, har förmågan att undertrycka en ökad nivå av parathyroidhormon, öka neuromuskulär ledningsförmåga och minska myopatiens manifestationer.

Långtidsbehandling Alpha D3-Teva hjälper till att minska smärta, öka muskelstyrkan, motorkoordinationen, minska risken för fall och benfrakturer. Biverknings frekvensen vid långvarig behandling med Alpha D3-Teva är fortsatt låg.

Anabola steroider (retabolil, nerobol) administreras genom injektion en gång i veckan i 3-4 veckor. Kalciumpreparat har ingen självständig verkan på vävnadsmetabolism, eftersom införlivandet av kalcium i kompositionen av benvävnad regleras av lämpliga hormoner.

Dessa läkemedel används som tillägg för att säkerställa adekvat kalciumintag vid behandling av vävnadssjukdom (som ska vara 1000-1500 mg / dag för alla livsmedel). Laktat och kalciumkarbonat har den högsta biotillgängligheten.

Kalciumberedningar tas på eftermiddagen, eftersom det är vid denna tidpunkt att deras maximala absorption uppstår. Glukonatkalcium (tabletter på 100 mg) är billigt men har låg biotillgänglighet, varför den önskade dagliga dosen av läkemedlet är 10 tabletter.

Kalcitonin och bisfosfonater kan orsaka hypokalcemi. vitamin D3 och kalciumtillskott - för att öka nivån av kalcium i blodet. Därför är det nödvändigt att bestämma nivån av joniserat kalcium före behandling och månatligen i lobbyn (i moderna laboratorier bestäms denna indikator i kapillärblod).

Hjälpmedel (NSAID, elastisk bandage i benen, ibland diuretika) används för att eliminera ödem. Radioterapi av de drabbade lederna gör det möjligt att snabbt stoppa inflammation. Enligt ett antal placebokontrollerade studier bekräftades dock inte faktumet att förbättra prognosen för OLA efter röntgenexponering.

Därför bör strålbehandling endast användas i kombination med adekvat avlastning av lemmen. Det bästa resultatet av behandling som inleddes i den akuta fasen är förebyggande av frakturer eller konsolidering av fragment. Förändringar i klinisk bild och kontrollradiografi efter 4-6 månader från sjukdoms manifestationen gör det möjligt att bedöma resultaten av behandlingen.

I händelse av att processen är i andra eller tredje etappen, är huvudmålet med behandlingen att förhindra komplikationer av PDA. I närvaro av deformationer kräver groans komplexa ortopediska skor med en inre lättnad som upprepar fotens avvikande form.

En styv sula med en så kallad rift - en upphöjd frontdel - förhindrar ytterligare förskjutning av benfragment under gång. Den konstanta bäringen av högkvalitativa ortopediska skor hindrar utvecklingen av trofasår i högtryckstryck. Försök att ortopedisk korrigering av deformiteter med OAP (induktorer, etc.) är ofrivande och är fulla av den snabba utvecklingen av sår.

Metoder för kirurgisk restaurering av fotens skelett i OAP

Ett antal kirurgiska ingreppsmetoder har föreslagits, som syftar till att korrigera fotens deformiteter under AAD (artrodes, resektion av benstrukturer som skapar ökat tryck på plantarytan och leder till bildandet av icke-helande sår), men i Ryssland är det lite erfarenhet av dem.

Det otvivelaktiga villkoret för användningen av dessa metoder är fullständig nedsättning av den inflammatoriska processen och osteolysen (annars kan kirurgi bidra till framväxten av nya foci för destruktion). Det är troligt att behandling med benförstärkande läkemedel skapar gynnsammare villkor för operationen.

Emellertid är frågan om indikationer för kirurgisk behandling och dess säkerhet i PDA fortfarande kontroversiell. Indikationen för sådan behandling är oftast allvarlig deformitet av foten, vilket gör det omöjligt att tillverka lämpliga ortopediska skor. I alla fall efter operationen är det nödvändigt att tillhandahålla en fullständig 3-månad urladdning av den drabbade extremiteten (sängstöd, då - Total kontaktgjutning eller motsvarande).

förebyggande

Frågan om förebyggande metoder i riskgrupper slutar inte slutligen. Tidig upptäckt av osteopeni i de distala extremiteterna skulle göra det möjligt att återställa bendensitet med hjälp av lämpliga preparat.

Dessutom är otillräckligt utvecklade metoder för kvantitativ bedömning av benets densitet (densitometri) hos fotens skelett, utan vilken det inte går att få en uppfattning om förändringar i bentäthet under behandlingen, samt att välja de mest effektiva drogerna etc.

Följaktligen förblir adekvat förebyggande av diabetes mellitus, som väljs enligt gällande rekommendationer, grunden för förebyggande av PDA: Självkontrollmetoder för undervisningspersonal, upprätthållande av glykemi vid en nivå nära "icke-diabetisk", och i tid förskrivning av insulin för typ 2-diabetes.

Viktiga punkter för diagnos och behandling

  • Brott mot huvudblodflödet i nedre extremiteterna och diabetisk osteoartropati är ömsesidigt exklusiva sjukdomar.
  • I alla fall av ensidigt ödem i foten hos en patient med diabetes mellitus bör OAP uteslutas.
  • Endast tidsbegränsad och "aggressiv" behandling gör att du kan stoppa processen med förstörelse av fotens skelett.
  • Basen för behandlingen av PDA är fullständig limutlämning.
  • Ett vanligt misstag - amputation av foten, påverkad av osteoartropati, antagen för den purulent-destruktiva processen.
  • Användningen av vasoaktiva läkemedel förvärrar prognosen för PDA.
  • För patienter med diabetisk osteoartropati är det obligatoriskt att ha skräddarsydda ortopediska skor.

Diabetisk osteoartropati eller Charcot Arthropathy

Diabetisk osteoartropati (Charcot's artropati) är en svår, sällsynt komplikation av diabetes mellitus, som manifesterar sig som en smärtfri och progressiv förstörelse av övervägande små leder av fötterna och fotleden av en icke-infektiös natur.

Också viktiga är blodsockernivån, regelbundenheten att ta glukossläckande läkemedel och huruvida insulinpreparat användes för behandling. Oftast är processen ensidig. När behandlingen startas otillräckligt och otillräcklig behandling leder till uthållig invaliditet hos patienten. Sjukdomen beskrevs först av en forskare Charcot och namngavs efter honom. I regel är det omöjligt att förutsäga utvecklingen av sjukdomen, vilket komplicerar hanteringen av sådana patienter.

Mekanismen och manifestationerna av diabetisk osteoartropati

Vid diabetes uppträder nervskada, vilket leder till nedsatt sensorisk och motorisk innervering, vilket leder till en minskning av alla typer av känslighet. Detta leder till ökad risk för skada. Dessutom uppträder benmineralisering i diabetes mellitus, vilket ökar risken för traumatisk skada med utvecklingen av osteoartropati.

Förutom de viktigaste manifestationerna av skada uppstår en inflammatorisk process, åtföljd av ödem. Ledbanden i leden försvagas, sträcker sig och kan brista. Som ett resultat deformeras fogen, om friska fogar finns i närheten, är de nödvändigtvis involverade i den förstörande processen. Eventuella mindre skador kan utlösa uppkomsten av Charcots artropati.

På grund av öppningen av arterio-venösa skenor ökar blodflödet i benvävnaden, vilket orsakar utlakning av mineralkomponenten, vilket ytterligare försämrar benet. Det bör noteras att inte alla patienter med diabetisk polyneuropati utvecklar Charcot fot.

Osteoartropati utvecklas inte hos patienter som lider av blodproppsförlust i nedre extremiteterna, eftersom det inte är möjligt att öka blodflödet genom att läcka ut mineralskomponenten från benet under ischemi.

stadium

  1. Akut förstörelse av en ledd med mikrofrakturer i benet, sträckning av artikulärkapseln med efterföljande subluxationer. Foten sväller, huden över den blir röd, temperaturen på huden stiger. Smärta är inte störd. Patologiska förändringar är svåra att upptäcka på röntgenbilder, eftersom de huvudsakligen representeras av benförlust och mikrofrakturer.
  2. Fragmentering av ben. Foten börjar deformeras, bågen kan platta. På röntgenbilden finns fragment av ben.
  3. Deformation av foten är signifikant uttalad och synlig för blotta ögat. Bildandet av spontana frakturer och dislokationer. Fingers näbben spiras. Fotens funktion är dramatiskt försämrad, den liknar en väska med ben. På röntgenbilden kan fragment av benvävnad och en signifikant kränkning av dess normala form detekteras.
  4. Utveckling av komplikationer: långvariga icke-helande sår (huddefekt) bildas, vilket kan leda till penetration av infektion och utveckling av svåra purulenta komplikationer (cellulit, gangren, osteomyelit).

diagnostik

Det är oerhört viktigt att fastställa diagnosen så tidigt som möjligt, vilket kommer att förhindra utvecklingen av oåterkalleliga förändringar i foten. Men den tidiga upptäckten av sjukdomen är svår, på grund av oförmågan att visualisera de karakteristiska förändringarna i benen och lederna med hjälp av röntgenbilder.

I de inledande stadierna är det viktigt att skilja den icke-infektiösa processen från den möjliga smittsamma. Hjälpmetoder är benscintigrafi och magnetisk resonansbildning. Om en diabetespatienter har ödem i foten, måste Charcots osteoarthropati elimineras.

behandling

Behandlingen beror på utvecklingsstadiet av osteoartropati, hur mycket ledningen förstörs, huruvida en falsk infektion har uppstått, huruvida en sekundär infektion har gått med och huruvida sjukdomen åtföljs av bildandet av kroniska sår som inte är upphov till. I de inledande stadierna är det nödvändigt att minimera sannolikheten för frakturer.

Charcot fot

Charcot fot (Charcot) kännetecknas av förstörelse av ben och leder, deras förstörelse och omstrukturering. Allt detta kan vara en av de mest formidabla komplikationerna hos en diabetisk fot, och beskrivs först som en komplikation av ryggmargsrörhet.

Det finns en uppfattning att en obemärkt skada med efterföljande tillit till den skadade underbenet orsakar brott och förstörelse av lederna; Det finns emellertid bevis på att ökat blodflöde till benet under autonom neuropati aktiverar osteoklaster och leder till lokal osteoporos, vilket sannolikt bidrar till frakturer vid den minsta skadan.

I framtiden hämmas situationen av det faktum att sprickor inte kan förekomma inom några veckor efter starten av svullnad av foten. Vi märkte att periartikulära erosioner ofta utvecklas runt de drabbade lederna, ibland före frakturer och fragmentering. Baserat på detta antas att inflammatorisk artropati (eventuellt sekundär till skada) är det första steget i processen och den oupphörliga viktbelastningen förlänger detta stadium, vilket bidrar till periartikulär resorption av benvävnad och förekomsten av frakturer.

symptom

Som regel är fötterna hos sådana patienter varma och edematösa. Även om de allra flesta riktlinjer beskriver detta tillstånd som smärtfritt, upplever patienter ofta obehag, men inte så uttalad att de inte hindrar promenader. Varaktigheten av sjukdomen är ofta flera veckor från symtomens början, och på grund av avsaknad av allvarlig smärta kan inte enkla röntgenbilder användas.

behandling

Målet med behandlingen är att minska denna tid för att minimera graden av ben- och leddförstöring.

Diabetespatienter som lider av neuropati har hög risk att utveckla sår på dorsum i klackarna när de är stillastående och ligger i flera dagar. Detta kan vara en stor belastning på klackarna och bör fullständigt förebyggas och inte tillåtas av läkare.

Den enkla användningen av skumfotkuddar är allt som behövs för att lindra trycket på klackarna medan Charcots fot behandlas. För högriskpatienter ska denna metod tillämpas rutinmässigt. Tryckavlastande skor anses vara användbara för rullstolsbundna patienter.

Avancerade studier av Charcots fotbehandling kan bidra till att förebygga utvecklingen av fotsåningar och faktorer som predisponerar för att bilda sår och kan också visa mer effektiva sätt att läka sår. Spridningen av moderna "bästa metoder" leder emellertid redan till en översyn av denna bestämmelse.

Kirurgisk behandling av diabetisk osteoartropati (Charcot fot)

Skelettets deformitet vid diabetisk osteoartropati och purulent-nekrotiska komplikationer som kräver kirurgisk ingrepp kan vara olika variationer. Kirurgisk behandling som syftar till att bevara foten måste ha lämplig motivering, med hänsyn till arten av den purulenta nekrotiska skadorna, comorbiditeten och patientens sociala status.

Strategin för kirurgisk behandling innefattar samma som i den neuropatiska formen av SDS, två komponenter:

  • kirurgisk behandling av purulent-nekrotisk lesion;
  • plast rekonstruktion av foten;

Kirurgisk behandling hos patienter med Charcots fot utförs som första etappen i phlegmon och infekterade sår på primärradikalprincipen. Under kirurgisk behandling skäras alla synliga icke-livsdugliga vävnader och lösa bensekvenser avlägsnas.

Plastrekonstruktion med Charcot-fot kan utföras som ett andra steg, eller oberoende, utan kirurgisk behandling för att förhindra utveckling av komplikationer.

Optimal resektion av benstrukturer, korrekt formning av hud och fasciella flikar med fullständig tillslutning av sårfelet är avgörande faktorer för att förhindra bildandet av korn och därefter sår av foten.

Patient P., 60 år, togs in i avdelningen för diabetisk fot med klagomål om svullnad och deformation av vänster fot och fotled, missfärgning av huden i samma område, närvaron av ett nonhealing sår på plantarytan på samma fot.

Sjukdomshistoria: typ 1-diabetes, sedan 1980. Glykemi-nivån vid den tiden var 25 mmol / 1. Tilldelas insulin. Ca 2 år deformation av båda fötterna i form av en flattning av bågen. Från och med februari 2010 började hon fira ökningen av hyperemi hos vänster fot, bildandet av en abscess som öppnades den 02/19/10 på bosättningsorten, en obduktion och upprepad dränering av abscessen den 9.03.10.

Från 03.22.10 till 03.26.10 behandling på sjukhus på bosättningsorten, där osteomyelit hos de vänstra fotbenen diagnostiseras, exacerbation. I april 2010 Diabetisk osteoartropati hos båda fötterna diagnostiserades. Överklagat till FSB ENC, inlagd 04/22/10.

Vid mottagandet är det allmänna villkoret tillfredsställande. Kroppstemperaturen är normal. Lokalt: den vänstra foten är måttligt svullen, deformerad. På plantarytan på vänster fot är det ett sår 1x1cm. Pulsationen av fotens artärer är distinkt.

Data instrumentella forskningsmetoder:

På röntgenbilder på vänstra foten upptäckte osteoporos. Osteoartropatisk omstrukturering av tarsusbenen. Osteolytiska förändringar av sphenoid och kuboidben, mjukvävnadsvullnad. Kalkning av vaskulära väggar steg 2.

Efter en omfattande klinisk, laboratorie- och instrumentundersökning diagnostiserades patienten med diabetes mellitus typ 1, svår kurs, dekompensering.

Komplikationer: Distal diabetisk neuropati 3 msk. Diabetisk osteoartropati av båda fötterna, kronisk stadium (Charcot fot). Kronisk ulcerös defekt av plantarytan på vänster fot. Diabetisk nefropati vid scenen av proteinuri. Icke-proliferativ diabetisk retinopati i båda ögonen.

Samtidigt: Arteriell hypertoni, grad II, steg II, risk IV. Hepatit C. Kronisk gastrit, remission. Kronisk bronkit, remission. Kroniska hemorrojder, utan exacerbation. Dorsopathies. Vertebrogen lumbodyni, eftergift. Kronisk hypokrom anemi med måttlig svårighetsgrad. Kronisk pyelonefrit, stadium av minskad förvärring.

Under den postoperativa perioden utfördes bandage och fullständig lossning av foten, utförd av sängstöd och en rullstol, i 2 veckor. Kontrollradio och fotfotografering av foten utfördes.

Efter avlägsnande av stygn på vänster undre extremitet gjordes ett avtagbart Total Contact Cast-immobiliserande bandage och det gick tillåtet att gå i speciella ortopediska skor. Patienten undersöks efter 2 och 6 månader. Inget återkommande. Patienten leder en aktiv livsstil, som hela tiden använder Total Contact Cast-immobiliseringsbandage.

Läs Mer Om Diabetes

Symptom På Diabetes

Glykemiskt Index