Immunoreaktiv Insulin Assay

  • Diagnostik

Bukspottkörteln är ett organ som producerar insulin. Hormonet påverkar metaboliska processer i kroppens vävnader och celler. Ökar permeabiliteten hos cellmembran och därigenom skapa förutsättningar för matens inträde i dem. Värdet av insulin för människor:

  • åtföljer assimileringen (utnyttjande), transporten av glukos i cellerna;
  • påverkar produktionen av fetter;
  • reglerar produktion och ackumulering av glykogen (glukos) i levern;
  • förbättrar tillförseln av aminosyror till cellerna.

Laboratoriet utför en omfattande analys av hormonet när det gäller invitro. En sådan studie utförs för sådana ändamål:

  • bestämma omfattningen av sjukdomen
  • föreskrivande mediciner;
  • diagnos av bukspottskörtelfunktionen.

Den normala blodnivån i ett prov som tas på en tom mage är 3- 26 μU / ml.

Ökade hormonnivåer kan indikera sådana problem:

  • typ 2 diabetes;
  • leversjukdom;
  • dysfunktion av den främre hypofysen;
  • okontrollerad användning av hypoglykemiska läkemedel;
  • intolerans mot sockerns kropp (glukos, fruktos).

Faktorer som påverkar låga halter av hormonet i blodet:

  • långvarig fysisk ansträngning (sport);
  • förekomsten av typ 1-diabetes
  • minskning eller frånvaro av adenohypofysfunktionen (den främre delen av hypofysen).

Ett hormonprov krävs för att korrekt diagnostisera diabetes hos de personer som har extrema blodsockernivåer.

En toppökning i blodsockerkoncentration sker efter en måltid och når maximalt om några minuter. Som ett resultat reagerar bukspottkörteln på denna process genom att producera en stor mängd hormon.

Intensiteten av insulinets cirkulation är en av huvudindikatorerna för att fastställa de fysiologiska egenskaperna hos metabolismen av kolhydrater och fetter. Bestämning av insulinkoncentration sker i blodplasma. Denna funktion kan förklaras med användning av antikoagulantia. Förfarandet för bestämning av immunreaktivt insulin är möjligt tillsammans med testning för glukostolerans. Reaktioner på glukos i diabetes:

  1. noll - vid den första typen av sjukdomen;
  2. långsam - med sjukdomen av den andra typen av diabetes, belastad av fetma. Koncentrationen av hormonet i kroppen efter 90-120 minuter kan öka till ett möjligt maximalt och inte normalisera under en lång period.

Insulinpatienter kommer att visa ett reducerat svar. Oral administrering av glukos ger en högre nivå av insulinfrisättning än samma intravenösa testning.

För normal funktion behöver kroppen glukos dygnet runt, dess reserver finns i levern i form av glykogen. Därifrån, i frånvaro av matintag, får organen glukos, som absorberas av basal insulinproduktion. Den möjliga frånvaron av denna typ av hormonproduktion är associerad med diabetes. Som ett resultat sätts glukos i kroppen och förbrukas inte.

Den normala koncentrationen av insulin i blodet är kroppssystemens hälsa och normala funktion.

Analys av immunreaktivt insulin: normal, nivå tabell

Studien av immunreaktivt insulin gör det möjligt att förstå kvaliteten på endokrin insulinproduktion hos de patienter som inte får insulinpreparat och inte har gjort det tidigare, eftersom antikroppar som kan snedvrida det sanna testresultatet produceras till det exogena ämnet i patientens kropp.

Normal kommer att betraktas som innehållet i IRI i blodet hos en person i tom mage, om den är från 6 till 24 mIU / l (denna siffra varierar beroende på vilket testsystem som används). Förhållandet mellan insulin och socker vid en nivå under 40 mg / dL (insulin mätt i μED / ml och socker i mg / dL) är mindre än 0,25. Med en glukosnivå på mindre än 2,22 mmol / l, är mindre än 4,5 (insulin uttryckt i mUU / l, socker i mol / l).

Bestämning av hormonet är nödvändigt för korrekt formulering av diabetes mellitus hos de patienter som har gränskontroll av glukostolerans. Med diabetes mellitus av den första typen kommer insulin att sänkas, medan det med den andra typen kommer att vara i ett normalt märke eller förhöjd. En hög nivå av immunreaktivt insulin kommer att noteras för sådana sjukdomar:

  • akromegali;
  • Itsenko-Cushing syndrom;
  • insulinom.

Norm och överskott

Ett dubbelt överskott av normen kommer att markeras med olika grader av fetma. När förhållandet mellan insulin och blodsocker är mindre än 0,25, kommer förutsättningen för misstänkt insulinom att vara.

Etablering av nivån av cirkulerande insulin är en viktig indikator för att studera patofysiologin av fett- och kolhydratmetabolism. När det gäller sjukdomsförloppet kan insulinnivåer spela en central roll vid diagnosen hypoglykemi. Detta är särskilt viktigt om hypoglykemi utvecklas under graviditeten.

Det detekterbara innehållet av insulin är stabilt i plasma av humant blod än i sitt serum. Detta kan förklaras med användning av antikoagulantia. Det är av denna anledning att bestämningen av immunreaktivt insulin med den första metoden är mest föredraget för att göra den korrekta diagnosen. Denna procedur kan kombineras med ett test för glukostolerans.

Analys på Iran

Kontroll av immunreaktivt insulin utförs för att ta reda på kvaliteten på hormonproduktionen av bukspottkörteln. Det förkortade namnet på denna analys är Iran. Denna analys utförs endast för personer som inte tar och vid denna tidpunkt inte gör insulininjektioner. Ett sådant tillstånd måste iakttas på grund av det faktum att det artificiella intaget av hormonet i blodet framkallar antikroppar och detta kan påverka resultaten av studien.

Vad är detta hormon?

Insulin syntetiseras från proinsulin och produceras i bukspottskörtelceller. Hans frisättning utlöses genom att höja nivån av glukos i humant blod. Hormon deltar i metabolismen av kolhydrater. Med hjälp av mängden socker i kroppen styrs metoden att starta en reaktion som tar bort den genom njurarna. Det huvudsakliga syftet med insulin är att ge muskler och fettvävnad med glukos. Hormonet kontrollerar mängden glykogen i levern och hjälper till att transportera aminosyror genom cellmembranet. Och tar också en aktiv roll i metabolism av proteinmolekyler och fettsyror.

Om en störning uppstår i syntesen av hormonet utlöses mekanismer i människokroppen som bidrar till försämringen av arbetet hos alla system och organ.

Hastigheten och orsakerna till avstötning av immunreaktivt insulin

Indikatorer anses normala om mängden insulin i blodet varierar mellan 6 och 25 μU / ml, underkastas leverans på tom mage. Förhöjda nivåer kan vara gravida kvinnor - upp till 27 μED / ml. Hos människor, vars ålder är över 60 år kan vara så hög som 35 mCU / ml. Hos barn under 12 år bör mängden insulin i blodplasma inte överstiga 10 μU / ml. En minskning av mängden av hormonet observeras i patologier som typ 1 och typ 2 diabetes, Hirata sjukdom och autoimmuninsulin syndrom. Med 1 grad av diabetes når indexet noll. I fall där insulin är förhöjt observeras sådana avvikelser:

Om hormonet är för högt utvecklar en person Itsenko-Cushing-syndromet.

  • bildandet av tumörer i bukspottkörtelns mjuka vävnader;
  • Det första skedet av insulinberoende diabetes mellitus;
  • fetma;
  • leversjukdom;
  • akromegali - en sjukdom i hypofysen
  • Itsenko-Cushing syndrom;
  • muskeldystrofi;
  • graviditet;
  • intolerans mot fruktos och galaktos.
Tillbaka till innehållsförteckningen

Indikationer för analys

Kontroll av mängden insulin i blodplasmen hjälper till att identifiera de första tecknen på allvarlig sjukdom. Om det finns avvikelser i hälsotillståndet i människokroppen, är det nödvändigt att konsultera en läkare i syfte att undersöka. Symtom som bör varna personen:

Om en person märkte att han började tröttna snabbare, måste du genomgå en undersökning.

  • förändring i kroppsvikt, under förutsättning att bibehålla föregående diet och fysisk aktivitet;
  • svaghet och trötthet
  • långsam läkning av mindre skador på huden
  • hypertoni;
  • närvaron av protein i urinen.
Tillbaka till innehållsförteckningen

utbildning

För att korrekt undersöka insulinmängden är det nödvändigt att följa vissa regler under insamlingen av material. Den första av dessa är avhållande från att äta i 12 timmar innan blod ges för forskning. För det andra måste du sluta ta läkemedel som innehåller kortikosteroider, sköldkörtelhormoner och hormonella preventivmedel. Om du inte kan avbryta läkemedelsbehandling, måste du meddela den behandlande läkaren eller laboratoriepersonalen. Den tredje regeln är att inte utsätta kroppen för fysisk stress i 30 minuter innan analysen utförs.

Hur görs testerna?

För att bestämma mängden insulin måste du samla några milliliter venös blod, som samlas i ett rör med ett antikoagulantmedel, det vill säga med ett ämne som förhindrar blod från koagulering. Därefter kyles bägaren i ett isbad. Därefter delas blodet i separata komponenter och kyles till 40 grader. När plasman separeras fryses den till 200 gram. Celsius. Sedan jämförs resultaten med speciella testsystem. I vissa laboratorier, för ett mer exakt resultat, erbjuder de att genomgå en studie 2 gånger med ett intervall på 2 timmar. För att göra detta, drick en glukoslösning efter 1 blodsamling och, efter ett tidsintervall, upprepa analysen.

Analys av immunreaktivt insulin: normen, resultaten av undersökningen

Hälsan hos varje person stöds av insulin, vilket är ett hormon. Dess utveckling är bukspottkörteln, mer exakt dess betaceller. Insulin syftar till att upprätthålla den önskade nivån av glukos i människokroppen och deltar också i kolhydratmetabolism. Endast immunreaktivt insulin (IRI) kan minska sockernivåerna.

Allmän information

Om en person har träffat för första gången begreppet immunreaktivt insulin, mer detaljerat vad den behandlande läkaren kommer att berätta för honom om detta vid ett samråd.

Med fördjupningen av detta ämne kan du lära dig om bukspottkörtelns utsöndring. Den är blandad och består av flera öar av Langerhans, som i sin tur kan delas in i 2 typer av endokrina celler. De producerar humana hormoner. En av dem är insulin, och den andra är glukagon.

Den första undersöktes grundligt. Forskare lyckades dechiffrera sin struktur. Det visade sig att insulin interaktivt interagerar med receptorproteiner. Den senare ligger på den yttre delen av plasmamembranet. En sådan tandem gör det möjligt att upprätta en förbindelse med andra delar av membranet, vilket resulterar i att strukturen hos dessa proteiner och membranens permeabilitet förändras.

Således är det möjligt att överföra den erforderliga mängden insulin i patientens celler.

Patologierna för detta protein är associerade med utvecklingen av en sådan sjukdom som diabetes. Detta beror på aktivitet och förändringar som påverkar nivån av insulinutsöndring. Sålunda diagnostiseras en minskning av utsöndring i diabetes mellitus typ 1, och i typ 2 kan insulininsulin reduceras, ökas och till och med normalt, beroende på individens allmänna tillstånd och sjukdomsstadiet.

För att göra en korrekt diagnos, föreskriver läkare en IRI för patienter. Normala indikatorer överväger sådana parametrar - 6-24 mIU / l.

Grundläggande egenskaper

Insulin är ett hormon utan vilket ingen enda cell i kroppen kan leva fullt, eftersom den inte kommer att bli berikad med glukos. På en reducerad nivå stiger blodsockernivån, och cellerna matas inte med den nödvändiga substansen. Detta leder till diabetes. Men variationer kan vara olika.

I vissa patienter producerar kroppen insulin i önskad mängd, men det är värdelöst. För andra är hormonproduktionsprocessen helt frånvarande.

Insulin spelar en viktig roll för att behålla livet, så det har följande funktioner:

  1. Förbättra permeabiliteten hos cellmembran för beteendet hos aminosyror och glukos;
  2. Reglering av graden av glykogen i levern celler, som kroppen senare kan använda för att omvandla till glukos;
  3. Transport av glukos till alla celler för att förbättra ämnesomsättningen och utnyttja dess produkter;
  4. Förbättra processen för assimilering av kroppens fetter och proteiner.

Men inte allt är så enkelt, eftersom hormonet kan ökas inte bara i diabetes mellitus utan också i ett antal andra fall (insulinom, svår fetma, Cushings syndrom, akromegali, etc.). Därför kan resultaten under undersökningen ofta vara falska eller indikera en av ovanstående sjukdomar.

För korrekt diagnos bör en jämförande kontroll av glukos- och insulinnivåerna utföras. Deras förhållande bör vara lika med 0,25.

Indikationer för undersökning

Undersökningen bör utföras i sådana fall:

  1. Omfattande studie av patienter med diagnos av metaboliskt syndrom;
  2. Om misstanke om insulin
  3. Omfattande undersökning av patienter med diagnos av polycystiskt äggstockssyndrom;
  4. Vid diagnos av hypoglykemiska tillstånd.

Det finns några fall då läkare lyfter frågan om det absoluta behovet att använda insulin för patienter med diabetes.

Ofta förvirras patienter när de skickas till studien. De är intresserade: är immunoreaktivt insulin och insulin detsamma? Ja, det här är olika namn för samma koncept.

Förberedelse för leverans

Denna fas omhändertas av den behandlande läkaren, eftersom forskningen görs enligt ett speciellt system. Grundläggande krav för förberedelse:

  1. Ät inte 8 timmar före förfarandet.
  2. Ät inte söta drycker, komposit och juice är också förbjudna.
  3. Du kan inte dricka mer än 1 kopp kokt vatten (som en sista utväg);
  4. Eliminera läkemedel före proceduren.

Det är värdelöst att skicka en sådan analys till patienter som tidigare har behandlats med insulinbehandling, eftersom detta kommer att snedvrida resultaten. Medicin varnar för att testet kommer att utföras av insulin i blodet och blod från den cubitala venen (flera gånger). Tiden är ca 2 timmar. Specialisten ska få flera resultat med jämna mellanrum.

Separat bör du lära dig om villkoren för studien. Så analysera immunreaktivt insulin i invitro. Det här är en speciell teknik för att utföra experimentet direkt i provröret, inte i miljön hos en levande organisme. Det finns också det motsatta testet när det gäller invivo - ett experiment på en levande organism.

I det första fallet används en cellfri modell eller en utvald kultur av levande celler. Men nackdelen med en sådan undersökning är att det inte alltid är sanna resultat, eftersom det i sådana fall kan vara felaktiga resultat. Detta är bara ett förberedande stadium för att diagnostisera möjliga egenskaper och reaktioner hos kroppen för vidare syfte att åberopa testet.

Undersökningsresultat

Om resultatet ligger inom - 6-24 mIU / l har patienten normalt insulin. Vid jämförelse med glukos bör indikatorn inte överstiga 0,25. Men inte alltid avvikelser från dessa värden kommer att indikera närvaron av diabetes. Vissa patienter kan ha en icke-standard undersökning, då indikatorerna kommer att bli ganska olika.

Å andra sidan, även med normala indikatorer, som ligger vid gränsen till det tillåtna, kan läkare göra en nedslående diagnos. I det här fallet utvecklar en person en sjukdom i bukspottkörteln eller diabetes. Till exempel indikerar ett lågt värde utvecklingen av typ 1-sjukdom och vid förhöjda siffror - den andra typen av sjukdom.

Falska resultat

Ofta slutar sådana undersökningar med falska resultat, eftersom många faktorer påverkar dessa indikatorer. Den första är kosten. Om en person inte lyssnade på läkarens råd och på kvällen av studien åt feta, kryddiga och söta matar, dricker, skulle resultaten vara felaktiga.

Dessutom kan falska indikatorer erhållas om patienten har genomgått vissa fysiologiska manipuleringar eller har undersökts med röntgen och har nyligen lidit en förvärring av en kronisk sjukdom. Vid negativa resultat kommer läkare nödvändigtvis att göra en annan undersökning för att bekräfta resultatet.

Om patienten känner symptomen på diabetes eller är misstänkt, ska han omedelbart gå till en specialist för att bestämma sitt tillstånd, genomföra en grundlig diagnos och test. Ju tidigare sjukdomen identifieras, desto lättare och snabbare kan den hanteras utan negativa följder för en persons liv.

Immunoreaktiv Insulin (IRI)

Diabetes och dess behandling

Immunoreaktiv Insulin (IRI)

Candy wrapper
Eftersom det inte har skrivits på Novonorm-tabletter, som inte ens dricker dem för en tid (nu är det redan påbörjat?) Kan man ta analysdata för immunreaktivt insulin som har obehandlad insulinresistent diabetes mellitus. Men någonstans fanns det bevis för att med högre vikt kan samma höga siffror för Iran också tala om hyperinsulinism (insulinom), vilket leder till ökad aptit, följt av viktökning, även kallad prediabetes.

Men jag var fascinerad av teorier, i själva verket skulle det vara mer korrekt att säga att IRI i detta fall, mot bakgrund av höga IC: er, bara talar om diagnosen typ 2-diabetes. Insulinresistens.

Ja, du kan minska IRI på grund av viktminskning - det är tyvärr sammankopplat.
Det viktigaste i din behandling är nu viktminskning (vilket ger BMI till normalt). Om diagnosen "Bukspottkörtel diabetes mellitus" medan du kan glömma, inte riktigt. Även om det kan vara nödvändigt att skicka för noggrannhet C-peptid?
Ja, och Novonorm är förmodligen inte ditt läkemedel. Samma sak är metformin bättre i ditt fall - Siofor, Glucophage.
Och du har inte möjlighet att personligen komma till en god endokrinolog och få personligt samråd? Detta måste göras för att förtydliga diagnosen och bestämma taktiken och strategin för att behandla din diabetes.
Naturligtvis, då diagnosen definitivt görs exakt och PROVED, så kommer vi kunna hjälpa dig att uppnå ersättning!

ps: Vi behöver åtminstone noggranna uppgifter om analysen och den kliniska bilden.

Iri i invitro

Insulin (immunreaktivt insulin, IRI) är det främsta hormonet i bukspottkörteln, vilket ökar permeabiliteten hos cellemembran för glukos, vilket resulterar i att glukos passerar från blodet in i cellerna.

Bukspottkörteln är en blandad sekretkörtel. Det intrasekretoriska organets roll utförs av Langerhansöarna, som står för mindre än 0,01 del av bukspottkörteln. I Langerhansöarna finns två typer av endokrina celler (? - och? -Cells) som producerar olika hormoner: den första är hyperglykemisk faktor eller hormonet glukagon, den andra är insulin. Insulin härleder sitt namn från ordet "insula" (ö). Detta är det enda hormonet som orsakar en minskning av glukosnivån i blodet (och förresten det första proteinet, vars struktur har dechiffrerats).

Molekylvikten för detta protein, som består av två polypeptidkedjor, är 5700D. Insulin bildas av preinsulinprekursorproteinet, som bryts ner genom körtel i körteln och delvis i andra vävnader, t ex fett, med hjälp av proteolytiska enzymer till slutprodukter, insulin och C-peptid. Insulin genomgår lätt polymerisation med zink, vilket leder till bildningen av zinkinsulin (med en molekylvikt på upp till 48 000 D). Det koncentreras i mikrobubblor. Därefter riktas mikrobubblor (granuler) genom rören till cellytan, deras innehåll utsöndras i plasma.

Effekten av insulin på cellen manifesteras huvudsakligen i dess interaktion med receptorproteiner fixerade på plasmamembrans yttre yta. Det resulterande "receptor-insulin" -komplexet interagerar med andra komponenter i membranet, vilket resulterar i att makrostrukturen hos membranproteiner förändras och membranpermeabiliteten ökar. Ett sådant komplex bildar insulin med ett bärarprotein, vilket underlättar överföringen av glukos till celler.

Med förändringen i insulinresteringsnivå och funktionell aktivitet associerar de bildandet av diabetes, vars symtom var kända för mer än 2500 år sedan (ordet "diabetes" introducerades i antiken).

Indikationer för analysen av "insulin"

  1. Bestämning av typ av diabetes.
  2. Differentiell diagnos av hypoglykemi (diagnos av insulinom, misstanke om artificiell hypoglykemi).

Förberedelser för studien. Blodprovtagning utförs på morgontiden strikt på en tom mage.

Material för forskning. Blodserum

Metod för bestämning: automatisk elektrokemiluminescerande (Eleksys-2010 analysator, tillverkare: F. Hoffman-La Roche Ltd, Schweiz).

Måttenheter: mked / ml.

Referensvärden (Insulinstandard): 2-25 mC / ml

Iri i invitro

Minskning av värden uppstår när: lågt blodsockernivån; hemolytisk anemi (i vilken röda blodkroppar förstörs); blödning; blodtransfusioner.

Det bildas av interaktionen mellan glukos och blodproteiner, i större utsträckning med albumin. Detta är en effektiv metod för att diagnostisera diabetes och övervaka effekten av behandlingen. Fructosamin visar den genomsnittliga blodsockernivån 2-3 veckor före mätningen. Normafructosamin: 205-285 μmol / l. Hos barn är nivån av fruktosamin något lägre än hos vuxna. Förhöjt fruktosamin i blodet - ett symptom på sjukdomar som: diabetes; njursvikt hypotyroidism (minskad sköldkörtelfunktion); ökad immunoglobulinklass A (IgA). Sänka blodfruktosamin inträffar när: hypoalbuminemi (reducerad albumin); hypertyreoidism (ökad sköldkörtelfunktion), diabetisk nefropati (njursjukdom vid diabetes); tar askorbinsyra.

Diagnos av sköldkörtel sjukdom:

Fritt tyroxin (T4 fri, fritt tyroxin, FT4) - gratis, inte skyldig att transportera proteiner i blodplasma, tyroxin. Fritt tyroxin är en biologiskt tillgänglig form av plasma thyroxin, är dess innehåll 0,02-0,04% av den totala tyroxin i blodet.

Indikationer för analys:

Den kliniska bilden av hypotyreoidism eller tyrotoxikos;

Detektion av reducerade eller förhöjda TSH-nivåer under screening;

Kontrollstudie med identifierad diffus giftig goiter (i 1,5-2 år, 1-3 gånger / månad);

Undersökning av gravida kvinnor;

Vid bedömning av sköldkörtelfunktion hos individer med en möjlig förändring i koncentrationen av tyroxinbindande globulin.

Omvandlingsfaktorer: ng / dl x 12,87 => pmol / l.

Öka värden:

Hypertyreoidism (Graves sjukdom, multi-toxisk struma, toxiskt adenom, sköldkörtel autonomt fungerande noder TSH-utsöndrande tumörer);

Hypothyroidism behandlad med tyroxin;

Familjal dysalbuminemisk hypertyroxinemi;

Postpartum sköldkörtel dysfunktion;

Thyrotoxicosis på grund av T4 självbeteckning;

Läkemedel såsom: amiodaron (långvarig behandling) iopanoevaya syra (hämmar omvandlingen av T4 till T3), levotyroxin, propranolol, propyltiouracil, formuleringar av tyroidhormoner, tyrotropin-frisättande hormon, tyrotropin, aspirin, danazol, furosemid, radiografiska preparat tamoxifen, valproinsyra syra.

Lägre värden:

Primär hypotyreos utan behandling med tyroxin (medfödd förvärvade: endemisk struma, autoimmun tyreoidit, utväxter i sköldkörteln, omfattande resektion av sköldkörteln);

Sekundär hypothyroidism (Sheehan syndrom, inflammatoriska processer i hypofysen);

Tertiär hypotyroidism (kraniocerebrala skador, inflammatoriska processer i hypotalamus);

En lågprotein diet och signifikant jodbrist;

Kontakt med bly;

Skarp viktnedgång i fetma kvinnor;

Mottagning av de följande läkemedel: amiodaron, anabola steroider, antikonvulsiva medel (för långtidsbehandling av gravida kvinnor med epilepsi), klofibrat, isotretinoin, litiumpreparat, metimazol, fenobarbital, fenylbutazon, fenytoin, ranitidin; mestranol, oktreotid, orala preventivmedel. Överdosering av thyreostatika.

Under normala fysiologiska förhållanden står T3 för cirka 5% av sköldkörtelhormoner i serum. Fastän koncentrationen av T3 är lägre än koncentrationen av cirkulerande T4 har den en högre metabolisk aktivitet, snabbare omsättning och en större fördelningsvolym. Många faktorer som inte är relaterade till sköldkörtel sjukdom kan orsaka onormala T3-värden. Därför bör värdena för total T3 inte användas av sig själva för att bestämma sköldkörtelstatus hos en viss person. Vid utvärdering av analysresultaten ska innehållet i serum T4, tyroxinbindande globulin, TSH och andra kliniska data beaktas.

indikationer:

Diagnos och bedömning av svårighetsgraden av hypertyreos, särskilt T3-hypertyreoidism;

Övervakning av hypertyreoidismsterapi

Förväntade värden:

värden inom 1,3 - 2,7 nmol / l (82 - 179 ng / dl) anses vara normala.

Öka Tz:

Akut intermittent porfyri;

Tar orala preventivmedel

Akut och kronisk hepatit;

Tar heroin och amfetamin;

Mottagande av amiodaron, D-T4, dinoprosttrometamin, metadon, terbutalin.

Minska Tz-nivå:

Sjukdomar i njurarna, leveren, mag-tarmkanalen;

Medfödd TSH-brist;

Mottagande av androgener, testosteron, koffein eller anabola steroider;

Kaffekonsumtion före analys

Allvarlig somatisk patologi

Admission droger kompetitivt binda TSG: difenylhydantoin (fenytoin), höga doser av salicylater, stora doser av liotyronin.

Sköldkörtelperoxidasantikroppar

Antikroppar mot enzymet av sköldkörtelceller, som är involverade i syntesen av sköldkörtelhormoner. Antikroppar mot sköldkörtelperoxidas (ATPO) är en indikator på immunförsvarets aggression i förhållande till sin egen organism. Anti-tyroperoxidasantikroppar är det känsligaste testet för att detektera autoimmun sköldkörtelsjukdom. Vanligtvis är deras utseende den första "signalen" som observeras under utveckling av hypotyroidism på grund av Hashimoto's thyroidit. Vid användning av en tillräckligt känsliga metoder ATPO detekteras i 95% av personer med Hashimotos autoimmun tyreoidit, och ungefär 85% av patienter med Graves sjukdom. Upptäckten av ATPO under graviditeten indikerar risken för postpartum thyroidit hos mamman och den möjliga effekten på barnets utveckling. Referensgränser beror till stor del på den använda forskningsmetoden. Låga nivåer av ATPO kan ibland hittas hos friska människor. Det är fortfarande oklart om detta kan återspegla den fysiologiska normen, eller ett förebud om autoimmun tyreoidit eller ett problem av metoden specificitet.

Referensvärden: upp till 34,0 IE / ml.

Konverteringsfaktor: IE / ml = KME / l.

De viktigaste indikationerna för analysens syfte

Hos nyfödda:

Höga nivåer av ATTPO eller Graves sjukdom hos mamman.

Differentiell diagnos av hypertyreoidism.

Differentiell diagnos av hypothyroidism.

Graves sjukdom (diffus giftig goiter).

Kronisk thyroidit (Hashimoto sjukdom).

Oftalmopati: en ökning av ögonvävnaden (misstänkt för "euthyroid graves sjukdom").

Stark svullnad i benen (peritibial myxedem).

Graves sjukdom (diffus giftig goiter).

Nodulär toxisk goiter.

Subakut sköldkörtelbete (de Kerven).

Postpartum sköldkörtel dysfunktion.

Kronisk thyroidit (Hashimoto sjukdom).

Non-thyroid autoimmuna sjukdomar.

Tyroglobulin, som är prekursorn för sköldkörtelhormon T3 och T4, används som en markör för tumörer i sköldkörteln, och hos patienter med fjärr sköldkörtel eller behandling med radioaktivt jod har utsatts - för att utvärdera effektiviteten av behandlingen. Återkommande tillväxt av godartade och elakartade tumörer i sköldkörteln åtföljas av ökade nivåer av tyreoglobulin i de flesta patienter. Indikationer för analysens syfte: I grund och botten som en markör för onkopatologi av sköldkörteln. Även för utvärdering av sköldkörteln dysfunktion i samband med inflammatoriska processer, jodbrist.

2. Subakut sköldkörtelbete

3. Endemisk goiter

4. Gravesjukdom

5. Sköldkörteltumörer (inklusive adenom)

6. Metastaser av sköldkörtelcancer

Hyperfunktion i sköldkörteln orsakad av en överdos av sköldkörtelhormoner.

Referensvärden: 1,4 - 78,0 ng / ml

Antikroppar mot tyroglobulin

Thyroglobulin är huvudkomponenten i sköldkörtelkolloid och är närvarande i serum hos friska människor. Autoantikroppar mot tyreoglobulin (TG AT till) med användning av känsliga immunanalyser bestäms i låga koncentrationer i serumet 4-27% av friska personer; i högre koncentrationer, bestämdes de i 51% av patienterna med Graves' sjukdom och 97% - med Hashimotos tyreoidit, och i 15-30% av patienterna med differentierad sköldkörtelcancer. Mätning av antikroppar mot TG har länge använts i samband med definitionen av antikroppar mot sköldkörteln peroxidas (TPO antikroppar mot), medhjälp vid diagnos av autoimmun sköldkörtelsjukdom. Värden som inte överstiger 40 IE / ml anses vara normala.

En ökning av antikroppsnivåerna mot thyroglobulin observeras när:

Graves sjukdom (hos 51% av patienterna);

thyroidit Hashimoto (97%);

differentierat sköldkörtelkarcinom (hos 15-30%);

idiopatisk mixidem (95%);

perniciös anemi (20% låga titrar);

subakut tyreoidit Querviain (låga titrar);

Andra autoimmuna sjukdomar och kromosomala abnormiteter (Turner och Downs syndrom) -a liten ökning.

TSH (sköldkörtelstimulerande hormon)

Tyroid-stimulerande hormon - glykoproteinhormon som stimulerar bildningen och utsöndringen av sköldkörtelhormoner (T3, T4). Den produceras av basofiler från adenohypofysen under kontroll av tyroidstimulerande hypotalamisk frisättande faktor och somatostatin, biogena aminer och sköldkörtelhormoner. Mellan koncentrationer av sådana hormoner som hormon T4 fri och sköldkörtelstimulerande hormon i blodet finns en invers logaritmisk relation. TSH sekre typiska dygnsvariationer: högsta blod TSH värden når 2-4 timmar på natten, är en hög nivå i blodet bestäms också i 6-8 förmiddagen, TTG minimivärden förekommer i 17-18 pm.. Den normala rytmen av sekretion störs under vakenhet på natten. Under graviditeten ökar koncentrationen av hormonet. Med ålder ökar koncentrationen av TSH något, minskar mängden hormonutsläpp på natten.

Anvisningar för utnämning:

1. Detektion av latent hypotyroidism

2. En kontrollstudie med identifierad hypotyreoidism (för livet 1-2 gånger / år);

3. En kontrollstudie med diffus giftig goiter (1,5-2 år 1-3 gånger / månad);

4. Fördröjd psykisk och sexuell utveckling hos barn

6. Hjärtarytmier

8. Idiopatisk hypotermi

13. Impotens och minskad libido;

2. Basofil hypofysadena (sällsynt);

3. Syndrom av oreglerad utsöndring av sköldkörtelstimulerande hormon;

4. Syndrom av sköldkörtelhormonresistens

5. Primär och sekundär hypothyroidism;

6. Juvenil hypothyroidism;

7. Okompenserad primär binjurinsufficiens

8. Subakut thyroidit och Hashimoto thyroidit;

9. Ektopisk utsöndring i lungtumörer;

10. hypofysör

11. Allvarlig somatisk och psykisk sjukdom

12. Allvarlig preeklampsi (preeklampsi)

14. Kontakt med bly;

15. Överdriven fysisk ansträngning

17. Behandling med antikonvulsiva medel (valproinsyra, fenytoin, benserazid), beta-adrenerge blockerare (atenolol, metoprolol, propranolol), läkemedel som amiodaron (hos eutyroid- och hypotyroidpatienter), kalcitonin, neuroleptika (derivat av fenotiazyne-sypholer)., antiemetiska medel (motilium, metoklopramid), ferrosulfat, furosemid, jodider, röntgenkontrastmedel, lovastatin, metimazol (merkazol), morfin, difenin (fenytoin), prednison, rifampicin.

1. Toxic goiter;

2. Thyrotoxisk adenom;

3. TSH-oberoende tyrotoxicos;

4. Hypertyreoidism hos gravida kvinnor och hypofys

6. Latent thyrotoxicosis;

7. Övergående tyrotoxikos med autoimmun sköldkörtelbete;

8. Thyrotoxicosis på grund av T4 självbeteckning

9. Trauma mot hypofysen

10. Psykisk stress;

12. Att ta sådana läkemedel som anabola steroider, kortikosteroider, cytostatika, beta-adrenerga läkemedel (dobutamin, dopexamin), dopamin, amiodaron (hypertyroid patienter), tyroxin, fri triiodtyronin, karbamazepin, somatostatin och oktreotid, nifedipin, medel för behandling av hyperprolactinemi (methergolin, peribedil, bromkriptin).

Referensvärden: 0,17-4,0 μIU / ml

Antikroppar mot TSH-receptorer

Hyperfunktion av sköldkörteln i Graves sjukdom förklaras av bildandet av antikroppar mot TSH-receptorer (Trab). Trab binds till TSH-ytreceptorn hos thyrocyter och fungerar som en tyreoidstimulerande agonist, vilket aktiverar mekanismerna som leder till en ökning av produktion och frisättning av sköldkörtelhormoner. Antikropparna mot dessa receptorer är heterogena i naturen, så de kan uppvisa både en stimulerande och inhiberande effekt, men i allmänhet råder en stimulerande effekt. Trab finns i 80% av patienterna med obehandlad Graves sjukdom. Eftersom Trab tillhör klassen av immunoglobuliner IgG är en transplacental överföring från moder till foster möjligt. Om patienter med Graves sjukdom har en ökad trabbnivå under graviditetens tredje trimester, är fostret i ökad risk att utveckla neonatal hypertyreoidism i samband med höga medfödda missbildningar och dödlighet.

Referensvärden: upp till 1,75 IE / l.

Huvudindikationerna för analysens syfte:

Differentiell diagnos av hypertyreoidism.

Utvärdering av endokrin ögonmopati, observation av gravida kvinnor med Graves sjukdom.

Övervakning av gravesjukdom.

Utvärdering av hypothyroidism vid blockering av antikroppar är misstänkt.

Utvärdering av patienter med sjukdomar i sköldkörteln, i vilken den kliniska bilden förändras eller är atypisk.

Thyroxinbindande globulin (TSH) är ett av de tre bärarproteinerna av sköldkörtelhormoner, både tyroxin (T4) och 3,5,3'-trijodtyronin (T3); Dessutom är sköldkörtelhormonbärande proteiner tyroxinbindande prealbumin (TSPA) och albumin. Fram till nyligen användes de vanligaste sköldkörtelfunktionerna för att bedöma fri T4 med definitionen av fria tyroxinindex (FT4I). För att beräkna FT4I multipliceras det totala T4-värdet med testresultatet T3-upptagning (eller T4-upptagning). T3-upptagstestet ger en relativ mätning av TSH: s bindningsförmåga och inte en direkt kvantitativ mätning av koncentrationen av detta transportprotein. TBG-mättnadsindexet (TBG-SI) har använts under olika namn, till exempel bindningshastighet för sköldkörtelhormon (THBR), som ersättning för FT4I.

Faktum är att TBG-SI är förhållandet mellan totalt T4 och TSG multiplicerat med en viss mängd (beroende på system av enheter) för att bringa det till ett standardsystem av enheter. Om värdena för totalt T4 och TSH uttrycks i nmol / l och koefficienten är 100. Referensintervall för olika kategorier av patienter (nmol / l):

Indikationer: låter dig differentiera de faktiska förändringarna i nivået av sköldkörtelhormoner från fluktuationer i TSH-nivån.

Förväntade värden: TSG-värden inom 259-573,5 nmol / l (14-31 μg / ml) anses vara normala. Normala värden på TSG-mättnadsindex (TBG-SI) faller i intervallet 17 till 39% (95% av värdena), med ett medelvärde på 27%.

Ökningen i TSH är typisk för följande villkor:

Hypothyroidism (i vissa fall);

Akut intermittent porfyri;

Ärftlig ökning av TSH - familjen disalbumiemisk hypertyroxinemi (TSH-förhöjd, St4-förhöjd eller normal, St-T3 sänkt eller normal);

Akut hepatit (inom 4 veckor);

Acceptans av anabola steroider, androgener, asparaginas, danazol, kortikosteroider, kortikotropin, testosteron, propranol, fenytoin.

En minskning av TSH-nivån kan observeras under följande förhållanden:

Sjukdomar i njurarna, leveren, mag-tarmkanalen;

Medfödd TSH-brist;

Allvarlig somatisk patologi

Ökad katabolism (feber, berusning);

Calcitonin är ett hormon som produceras av C-celler i sköldkörteln. Normalt är kalcitonin involverat i reglering av kalciummetabolism, som är en fysiologisk antagonist paratyroidhormon. Vanligtvis är en ökning av serum, både basalt och stimulerat kalcitonin, under provokationstestet med intravenöst kalcium det huvudsakliga diagnostiska kriteriet för sköldkörtelns medullära karcinom, även i frånvaro av radioisotopdiagnostiska data och korrelerar med sjukdomsstadiet och tumörstorleken.

Indikationer för kalcitoninanalys:

1. Diagnos av medullär karcinom i sköldkörteln.

2. Utvärdering av effektiviteten av kirurgisk avlägsnande och efterföljande övervakning.

Ökad kalcitoninnivå:

1. Medulär sköldkörtelcancer;

2. C-cellhyperplasi;

3. Vissa fall av cancer i lung-, bröst- eller bukspottkörteln.

4. Zollinger-Ellison syndrom;

5. Pernicious anemi;

6. Kroniskt njursvikt uremi;

8. Tumörer av celler i APUD-systemet;

9. Carcinoid syndrom;

10. Alkoholcirros

12. godartade lungtumörer

13. Leukemi och myeloproliferativa sjukdomar;

14. Andra typer av tumörer, särskilt neuroendokrin natur;

15. Kroniska inflammatoriska sjukdomar;

Calcitonin Reduktion

Motion. Referensvärden: 0-11,5 pg / ml

Diagnos av sjukdomar i parathyroidkörtlarna

Regulator för kalcium- och fosformetabolism. Polypeptidhormon är en av de viktigaste regulatorerna för kalciummetabolism i kroppen. En normal nivåförändring kännetecknas av en cirkadisk rytm med maximala värden vid 14-16 timmar och en minskning till basal nivå klockan 8 på morgonen.

Indikationer för analys:

3. Osteoporos, cystiska förändringar i ben, pseudofraktur av långa ben, osteoskleros hos ryggkropparna;

4. Urolithiasis (röntgenpositiva stenar);

5. Misstänkt av MEN 1,2 (multipel endokrin neoplasi typ 1,2);

6. Diagnos av neurofibromatos.

1. Primär hyperparathyroidism (parathyroid hyperplasi, paratyroidcancer, multipel endokrin neoplasi typ I och 2);

2. Sekundär hyperparathyroidism (kroniskt njursvikt, hypovitaminos D, rickets, ulcerös kolit, Crohns sjukdom);

3. Tertiär hyperparathyroidism (autonomi);

4. Zollinger-Ellison syndrom

5. Pseudohypoparathyroidism (perifer resistens).

1. Primär hypoparathyroidism;

2. Sekundär hypoparathyroidism (komplikation av kirurgisk behandling av sköldkörtelsjukdomar, hypomagnesemi, hypervitaminos D, sarkoidos);

3. Aktiv osteolys. Måttenheter: Referensvärden:

Män och kvinnor:

23-70 år: 9,5 - 75 pg / ml 71-94 år: 4,7 - 114 pg / ml

Sjukdomar i hypotalamus-hypofysen-binjurssystemet:

ACTH (kortikotropin, adrenokortikotrop hormon, ACTH) har två huvudsakliga effekter: det accelererar produktionen av steroidhormoner (kortisol, liksom små mängder androgener och östrogener) och bibehåller binjurens massa på en normal nivå. ACTH-sekretion är under kontroll av hypotalamus corticotropin-frisättande hormon (CRH). Utsöndringen av hormonet lyder en uttalad daglig rytm. Vid 6-8 timmar är koncentrationen maximal, vid 21-22 timmar - det minsta. Den biologiska halveringstiden för ACTH är 7-12 minuter.

Indikationer för analys:

Otillräcklig trötthetsspänning och kronisk trötthetssyndrom;

Differentiell diagnos av symptomatisk arteriell hypertoni;

Differentiell diagnos av primär och sekundär binjurinsufficiens;

Misstanke om Itsenko-Cushing syndrom och differentialdiagnos med Itsenko-Cushing-sjukdomen;

Långvarig glukokortikoidbehandling.

Referensvärden: upp till 40,0 IE / ml

Ökad ACTH:

Itsenko-Cushing-sjukdom (hypofysisk hypersekretion av ACTH);

Basofil hypofysa adenom;

Medfödd adrenal insufficiens;

Ektopisk KRG-syndrom (cortico-frisättande hormon);

Traumatiska och postoperativa tillstånd

Bilateral adrenalektomi vid behandling av Nelson syndrom;

Tager sådana droger som metopiron, ACTH (injektion), insulin.

Minskad ACTH-nivå:

Hypofunktion av binjuren på grund av nedsatt hypofysfunktion (90% förlust av hypofysfunktion);

Itsenko-Cushing syndrom orsakad av en binjurets tumör;

Tumörsöndrande kortisol;

Förbättra frisättningen av ACTH genom tumören på grund av användningen av kryptoheptadin;

Steroidhormon av binjurskortet; de mest aktiva av glukokortikoidhormoner. Regulator av kolhydrat, protein och fettmetabolism. Den dagliga rytmen av sekretion är karakteristisk: maximalt på morgontimmarna (6-8 timmar), minst - på kvällstid (20-21 timmar).

Indikationer för analys:

2. Muskelsvaghet

3. Acne vulgaris hos vuxna

5. onormal pigmentering av huden;

6. För tidig sexuell utveckling

8. Hypertoni;

9. Diagnostik av Addison och Itsenko-Cushing-sjukdomar (för differentialdiagnos av primär och sekundär binjurinsufficiens, plasma-ACTH-nivå bestäms vid 8: 00-10: 00 (vid denna tidpunkt den är högst) och serumkortisolnivå). Med primär biverkningsinsufficiens reduceras nivån av kortisol och nivån av ACTH ökas; med sekundär bihålsinsufficiens reduceras nivån av ACTH eller vid den nedre gränsen för normen).

Ökad kortisolnivå:

1. Basofil hypofys adenom;

2. Syndrome Itsenko - Cushing;

3. Adrenal adenom;

4. Binygacancer;

5. Njurformig hyperplasi i binjuran;

6. Ektopisk KRG-syndrom (kortikotropin-frisättande hormon);

7. Ektopisk ACTH-syndrom;

8. Kombinerat polycystiskt äggstockssyndrom

9. Hypotyreoidism (minskning av katabolism)

10. Hypertyroid tillstånd

14. AIDS (hos vuxna);

15. Levercirros (reduktion av katabolism);

16. Inte kompenseras diabetes;

17. Mottagande atropin, ACTH, kortikotropinfrisättande hormon, kortison, syntetiska glukokortikoider, östrogener, glukagon, inserlina, interferoner (a-2, b, g), interleukin-6, opiater, orala preventivmedel, vasopressin.

Minskade kortisolnivåer:

2. Addisons sjukdom

3. Medfödd insufficiens hos binjurskortet;

4. Villkor efter att ha tagit glukokortikoider

5. Adrenogenitalt syndrom;

6. Hypotyreos tillstånd (minskad utsöndring)

7. Hepatocellulär insufficiens - minskad utsöndring (cirros, hepatit);

8. Skarp viktminskning

9. Mottagande barbiturater, beklometason, klonidin, dexametason, dezoksikortikos-Theron, dextroamfetamin, efedrin, etomidat, ketokonazol, levodopa, magnesiumsulfat, midazolam, metylprednisolon, morfin, kväveoxid, litiumpreparat, triamcinolon (långvarig behandling).

Referensvärden: morgon 5-25 μg / dl

Peptidhormon (somatotropin, tillväxthormon, tillväxthormon, GH). Det produceras av somatotrofer av den främre hypofysen under kontroll av somatostatin och somatoliberin. De huvudsakliga effekter: stimulering av linjär tillväxt, underhåll av vävnadsintegritet och blodglukosnivåerna är tillräckliga för att fungerande hjärna mozga.STG tilldelade pulser, vars amplitud är maximal i IV sömnfasen.

Indikationer för analys:

Accelererad tillväxt;

Försämrad hårväxt

Tendens mot hypoglykemi (inklusive när man tar alkohol);

Referensvärden: vuxna: 0,06 - 5,0 ng / ml

Konverteringsfaktor: IE / l / 2,6 ==> ng / ml

Ökad STH-nivå:

Acidofil hypofysadena (akromegali);

Ektopisk sekretion (tumörer i magen, bukspottskörtelöppningar, paratyroidkörtlar, lungor);

Leron's dwarfism (defekt av receptorerna för STG);

Kroniskt njursvikt;

Okompenserad diabetes;

Posttraumatiska och postoperativa tillstånd

Läkemedel såsom insulin, kortikotropin, glukagon, östrogener, norepinefrin, dopamin, serotonin, alfa-agonister (klonidin), beta-adrenergiska receptorer (propranolol, atenolol), dopaminagonister (L-DOPA), bromokriptin (friska) arginin, insulin, vitamin PP (intravenöst), orala preventivmedel.

Minskad STG-nivå:

Hyperfunktion av binjurskortet (Itsenko-Cushing syndrom);

Iatrogena effekter: strålbehandling, kemoterapi, kirurgiska ingrepp;

Faktorer som orsakar hyperglykemi;

Läkemedel såsom progesteron, glukokortikoider, alfa-blockerare (fentolamin), beta-adrenergisk agonist (isoproterenol, dopamin), serotoninreceptorantagonister (metisegrid, cyproheptadin), bromokriptin (akromegali), fenotiazin derivat, somatostatin, kortikosteroider.

Steroidhormon syntetiserat från kolesterol i glanscellerna i binjurskortet. Det är den mest potenta mineralcorticoiden, det är 30 gånger mer aktiv än deoxikortikosteron.

Indikationer för utnämning av aldosteronnivåer:

1. Diagnos av primär hyperaldosteronism, adrenal adenom och adrenal hyperplasi.

2. Svårt att kontrollera arteriell hypertension.

3. Ortostatisk hypotension

4. Misstänkt binjurinsufficiens.

1. Primär aldosteronism orsakad av aldosteron-utsöndrande adrenal adenom (Cohn syndrom);

2. Pseudo-primär aldosteronism (bilateral adrenal hyperplasi);

3. Den sekundära aldosteronism missbruk av laxermedel och diuretika, hjärtinsufficiens, levercirros med bildning av ascites, nefrotiskt syndrom, idiopatisk cykliska ödem, Bartters syndrom, orsakade hypovolemi blödning och extravasation, hyperplasi av juxtaglomerulära apparaten i njuren med kaliumförlust och fördröjd tillväxt, njur hemangiopericytom, generering renin, värmespänning, graviditet, mitten och sena luteala faserna i menstruationscykeln, efter 10 dagar av fasta, med kronisk obs lungsjukdomar;

4. Drug interferens (angiotensin, östrogen);

5. Medfödd levercirros

6. Hjärtsvikt

1. I avsaknad av högt blodtryck - Addisons sjukdom, isolerad aldosteronism orsakad av reninbrist;

2. I närvaro av hypertoni - supersecretion deoxikortikosteron, kortikosteron eller 18 oksidezoksikortikosterona, Turners syndrom (25% av fallen), diabetes mellitus, akut alkoholförgiftning;

3. Ökad användning av salt

4. Hypertension hos gravida kvinnor;

5. Adrenogenitalt syndrom.

Vid vila 15,0-150,0 pcmol / l, efter att ha laddats 35,0-350,0 pcmol / l

Aminotransferas (ALT och AST) spelar en central roll i metabolismen av proteiner och kolhydrater växlingsförhållande med, eftersom de katalyserar överföringen av aminogrupper mellan amino- och ketosyror. Förutom proteindelen innehåller ALAT och ASAT en icke-proteindel - vitamin B6. Innehölls i hjärtat, lever, skelettmuskler (och AST även i bukspottkörteln, milt och lungor). Men tillåter selektiv vävnads specialisering oss att betrakta dem ett indikatorenzym markör för död och förstörelse av cellen: ALT - lever, AST - till infarkt.

1) Reitman-Fraenkel kolorimetrisk metod:

AlAT - 0,1-0,68 μmol / (ml · h) eller 28-190 nmol / (s · 1);

AcAT - 0,1-0,45 μmol / (ml · h) eller 28-125 nmol / (s · 1);

2) optiskt test vid 30 °: AlAT och Asat - 2-25 IE.

Graden av ökning av aktiviteten hos Asat (2-20 gånger) är ett mått på massan av myokardiet involverat i den patologiska processen. Vid myokardinfarkt stiger AST efter 6-8 timmar, når sin maximala aktivitet efter 24-36 timmar och sänks till en normal nivå på 5-6: e dagen. Expansion av infarktzonen åtföljs av en upprepad ökning av aktiviteten.

Också observeras en ökning av aktiviteten hos Asat när:

- allvarlig giftig leverskada

- metastasering av maligna tumörer i levern.

Graden av förhöjning av ALT-aktivitet (2-20 gånger) är ett mått på massan av hepatocyter som är inblandade i de patologiska process- och laboratorieparametrar av levers cytolys syndrom. Den kraftiga ökningen av ALT-aktivitet har observerats i infektiös hepatit, med en maximal 6-10 dag av sjukdomen och den gradvis återgång till det normala i 15-20-e dagen. I akuta leversjukdomar, choledocholithiasis, akut kolecystit, infektiös mononukleos, vid mottagning av morfin och preventivmedel ALAT ökar i större utsträckning än AST. Av stor betydelse är de Ritis koefficient - förhållandet mellan AST / ALT (normalt 1,33). Vid hjärtsjukdomar är det högre, och i leversjukdomar är det lägre. En kraftig minskning av transaminasaktivitet uppträder när levern spricker.

Laktatdehydrogenas (LDH) - reversibelt katalyserar reduktionen av pyruvat till laktat och oxidationen av laktat till pyruvat i närvaro av NAD. Mest aktiva LDH detekteras i njurar, hjärtmuskeln, skelettmuskel och lever. Det representeras av fem isomerer av LDH och är organspecifik enzym: myokardial övervägande LDG1 (N4) och LDG2 (N3M), hepatisk - LDG5 (M4) och i skelettmuskel - LDG4 (M3N) och LDG5. Den totala aktiviteten för LDH är 220 - 1100 nmol / (s · l).

En ökning av LDH-aktivitet observeras när:

- myokardinfarkt (LDG1 och LDG2);

- leversjukdom (LDH4 och LDH5);

- myopatier (LDG1, LDG2, LDG3).

Kreatinfosfokinas (CPK) - kreatinin katalyserar reversibelt fosforylering genom adenosin spelar en viktig roll för att upprätthålla ATP / ADP-förhållandet i cellen. Mest vanliga i muskel och nervvävnad. Den innefattar tre isoformer (fraktion MM - Muskel typen CF - hjärta, BB - hjärna).

Normalvärden enligt den enhetliga metoden

Upp till 100 nmol / (s · l). Den ökade aktiviteten hos CPK observeras när:

- myokardinfarkt (MV och MM bildar 3-4 timmar efter hjärtinfarkt);

- myokardit (MB och MM former);

- muskeldystrofi (MM- och BB-formulär);

- dermatomyosit (MM och BB-former);

Troponin-komplexet är en del av kontraktilsystemet i muskelcellen. Den består av tre proteiner: troponin T bildar en bindning med tropomyosin, troponin I, som kan inhibera ATPas-aktiviteten, och troponin C, vilka har signifikant affinitet för Ca2 +. Troponiner finns i cellerna främst inom struktur-organiserad form, men deras fåtal ligger i cytoplasman i en fri form - ca 6-8% av hjärt troponin T och troponin I. 2,8-4,1% hos friska personer blod troponin hittades inte. Med utvecklingen av myokardnekros troponiner emot i perifert blod både i fri och i samband med de övriga komponenterna i troponin komplex form. Ökad troponin i blodet observerades efter 4-6 timmar efter en akut attack (50% av patienterna), når ett maximum på dag 2 och kommer till en hastighet mellan 6-bitars och 8 dagar. Specificiteten av metoderna för bestämning av troponin i blodet av hjärtinfarkt var 90% och specificitet överlägsen CK, LDH och myoglobin. Företag - utvecklare av testsystem har utvecklat för sina metoder en tydlig betydelse av nivån av patologiska värden, med hänsyn till analytiska och kliniska egenskaper. Sålunda för troponin T (företagets «Roche») den är lika med 0,1 g / I, och för troponin I (företagets «Beckman Coulter») - 0,5 g / I. Under de senaste åren, det fanns en möjlighet för en kvalitativ bestämning av nivån på troponin med små specialiserade enheter eller testremsor. Samtidigt är användningen av det senaste inom kardiologi praktiken tillrådligt att begränsa endast sorteringen av patienter i prehospital eller när du anger patienten.

Indikationer för bestämning av troponin:

diagnos av hjärtinfarkt,

utvärdering av reperfusion efter trombolytisk behandling,

urval av högkoronära riskgrupper bland patienter med akut koronarsyndrom utan ST-segmenthöjning,

valet av patienter som får den största effekten av hepariner med låg molekylvikt.

Vid förskrivning av en studie av troponiner hos patienter med hjärtinfarkt bör följande standardinriktning följas för att ta blod för forskning:

tar blod vid tillträde till sjukhuset

Blodamylas (a-amylas) utsöndras av spytkörtlarna och bukspottkörteln och katalyserar hydrolysen av glykosidbindningar av stärkelse och glykogen. Normala värden: 3,3-8,9 mg / (s · l).

En ökning av amylasaktiviteten observeras när:

- bukspottkörtelcancer;

- tar kortikosteroider, salicylater och tetracyklin.

En minskning av amylasaktivitet observeras när:

- pankreatisk funktionsfel.

- dysfunktion och / eller sammansättning av blodlipider och lipoproteiner, som kan bero på många orsaker och kan, antingen ensamma eller i interaktion med andra riskfaktorer, manifestera en aterosklerotisk process.

- ökning i LP-nivån för en eller flera klasser.

Hyperlipidemi - någon ökning av plasmanivåerna av lipider, bland vilka den största kliniska betydelsen är ökningen av kolesterol (kolesterol) och triglycerider (TG).

Huvudtyperna av lipoproteiner:

1. Chylomikroner - partiklar som bildas i tarmslimhinnan från ätbart fett och innehåller mestadels TG. De träder in i den systemiska cirkulationen genom bröstkorgs lymfatisk kanal och metaboliseras av ett enzym som ligger på ytan av vaskulärt endotel, lipoproteinlipas.

2. Mycket lågdensitetslipoproteiner (VLDL) bildas i levern, innehåller 10-15% av totalt kolesterol och berikas med TH. Under inverkan av lipoproteinlipaser omvandlas de till mindre partiklar (resterande, kvarvarande) lipoproteiner. Hälften av VLDL hos friska individer utsöndras via levern, den andra delen försämras i LDL. Separata kvarvarande former av VLDL är atogena.

3. Lågdensitetslipoproteiner (LDL) innehåller 60-70% av det totala kolesterolet i blodplasma. De är de viktigaste bärarna av kolesterol till perifera vävnader. Överlägsen clearance av LDL utförs i levern och delvis i vävnaderna. LDL är den huvudsakliga aterogena faktorn.

4. High-density lipoproteins (HDL) - innehåller 20-30% kolesterol. De är den viktigaste faktorn i omvänd transport av kolesterol från vävnaderna till levern (anti-atherogen effekt), där dess metabolism sker. Egenskaperna hos vissa blodparametrar presenteras i tabell. 1,6-1,7. Atherogen koefficient = (totalt kolesterol-HDL-kolesterol) / HDL-kolesterol. Norm = 1,98-2,51.

Klassificering av nivåer av totalt kolesterol, LDL-kolesterol, HDL-kolesterolkolesterol, TG (serveras utan ändringar)

Tabell 1.7 Klassificering av hyperlipoproteinemi av D. Frederickson (WHO, 1970) (serveras utan förändring)

Ett koagulogram är en grafisk bild eller ett digitalt uttryck av resultaten från ett blodkoagulationssystem. I kardiologipraxis är följande indikatorer viktigast: den aktiverade partiella tromboplastintiden (APTT) och det internationella normaliseringsförhållandet (INR).

APTT är den tid det tar att bilda en blodpropp efter att ha fäst kalciumklorid och andra reagenser i plasma. Detta är ett screeningstest som används främst för att utvärdera effektiviteten hos den interna koagulationsvägen och för att övervaka patienter som får heparinbehandling. Normalt APTT i genomsnitt - 30-40 sekunder. Vid heparinbehandling väljes dosen av heparin med utgångspunkt i att APTT är 1,5 till 2 gånger högre än normalt.

Öka varaktigheten (saktar APTT):

1. Hemofili A, B, C;

2. Hageman sjukdom, Willebrand;

3. fas II och fas DIC syndrom;

4. Terapi med heparin (Fraxiparin och analoger);

5. Antiphospholipidsyndrom;

6. Felmatchningen av volymen av antikoagulant hög hematokrit eller med otillräcklig fyllning av vakuumröret.

1. Fas I-ICD-syndrom

2. Förorening av provet med vävnadstromboplastin som ett resultat av skada vid venipunktur.

INR är den latinska förkortningen INR (International Normalized Ratio) en indikator beräknad vid bestämning av protrombintiden (PT). Bestämning av INR säkerställer möjligheten att jämföra resultaten vid bestämning av PV, vilket ger noggrann kontroll av terapi med indirekta antikoagulantia. INR ger dig möjlighet att uttrycka resultaten från PV, med beaktande av användningen i olika laboratorier av kommersiella preparat av tromboplastin, som används i definitionen av PV. Detta tillvägagångssätt säkerställer möjligheten att jämföra resultaten erhållna i olika laboratorier och att utföra en mer exakt kontroll under behandlingen med indirekta antikoagulantia. INR beräknas genom att dividera patientens PV med värdet av den normala PV (det vill säga protrombinförhållandet beräknas med hjälp av programvara), då höjs resultatet till en effekt vars frekvens är lika med det internationella känslighetsindexet för tromboplastin MICH (ISI eller MICH är det internationella känslighetsindexet som anges i kitpasset) :

INR = (PW patient / genomsnittlig normal PF) ISI (MICH)

Normalt: INR = 0,8-1,15.

Följande rekommendationer har utvecklats för att kontrollera nivån av WHO-antikoagulantia: