Diabetiska fotformer och deras behandlingsmetoder

Förebyggande

Termen "diabetisk fot" används för att definiera gruppen av allvarliga kroniska komplikationer i de nedre extremiteterna som uppstår i diabetes mellitus.

Den diabetiska foten åtföljs av utseendet av sår i foten av patienten, benets och ledernas nederlag. Lanserade sjukdomssjukdomar leder till gangren och efterföljande amputation av benen.

Läkare runt om i världen vid behandling av diabetisk fotsyndrom baserat på sjukdomens klassificering, utvecklades 1991.

Typer av diabetisk fot

Världens medicinska samhälle särskiljer tre typer av diabetesfot:

Ischemic (huvudfunktion - nedsatt blodflöde).
Neuropatisk (mer skada påverkar nervvävnaden).
Neuro-ischemisk (diagnostiserade tecken på ovanstående former).

Varje typ av sjukdom dikterar dess behandlingsmetoder och bestämmer prognosen för sjukdomen.

Ischemisk form

Diabetisk angiopati som påverkar foten och underbenets artärer tjänar som bakgrund för utvecklingen av den ischemiska formen av diabetisk fot.

Kronisk artär insufficiens.
Blek hud på fötterna.
Allvarlig smärta (de förklaras av kritisk ben-ischemi).
Nekros av fingrar och fötter (orsaken till detta är dålig blodtillförsel).
Stora sår.
Lägre fot temperatur jämfört med resten av kroppen.
Sekundär infektion med utveckling av flegmon.

Neuropatisk form

Neuropatisk diabetisk fot har följande tecken:

Neurotrofa sår och destruktiva processer på fötterna. Deras utseende är förknippad med skador på nerverna som uppstår i diabetes.
Försvinnandet eller minskningen av känsligheten hos fötternas hud.
Smärtgränsen blir högre.
Sprickor och sår orsakade av obekväma skor. De bildas i diabetisk polyneuropati.
Foten har en normal hudfärg, pulsen på artärerna förändras inte.

En sekundär infektion är särskilt farlig i den diabetiska fotens neuropatiska form, eftersom det kan orsaka utvecklingen av fulminant phlegmon, vilket i sin tur leder till förlust av en lem.

Osteoartropatisk form

Det manifesterar sig i aseptisk förstörelse av fotens leder och ben, dess deformation. Diagnostiserad ren purulent artrit och artros som påverkar benets lilla leder.

Denna form av diabetisk fot kallas också Charcot fot.

Ofta finns det inga smärtsamma förskjutningar av leder och frakturer i fotens ben. I vissa fall leder skräp, som bryter mot hudens integritet, till en sekundär infektion.

Diabetic gangrene

Vid typ 2-diabetes kan diabetisk gangre förekomma. Orsaken till dess utseende är en anaerob infektion, som kan utvecklas med allvarliga skador på ben och fotens kärl.

Extrakorporeala avgiftningsmetoder, nämligen plasmaferes och hemofiltrering, används för att avlägsna en patient från ett allvarligt tillstånd.

När patientens tillstånd blir stabil, utförs en plasticitet av defekten av foten och restaurering av den arteriella blodcirkulationen.

Wagner klassificering

Klassificeringen av diabetisk fot enligt Wagner, som redan är känd i mer än 25 år, är en beskrivning av den irreversibla destruktionen av vävnader, som i prognosen har en vidare utveckling av den patologiska processen och efterföljande amputation.

Enligt Wagner-klassificeringen utmärks 5 steg av sjukdomen:

0-steget. Det kännetecknas av förekomsten av pre-ulceression och bendeformitet.
Steg 1 Utvecklingen av ytliga sår (subkutana strukturer är inte inblandade).
Steg 2 Spridning av sår på djup vävnad. Ben, senor och leder finns i såret.
Steg 3 Förekomsten av osteomyelit och abscesser av djupa vävnader.
Steg 4 Utseendet av gangren i fotens distala del. Dess lilla område blir svart, med tydligt begränsade kanter.
Steg 5 Spridningen av gangren i foten, vilket leder till irreversibel förstöring av vävnader. Den enda behandlingen är amputation.

Hur utförs behandlingen?

Behandling av en diabetisk artikel dikteras av typen av sjukdom, men någon av dess former innefattar först och främst behandlingen av diabetes mellitus och upprätthållandet av det optimala värdet av socker i patientens blod.

I den ischemiska formen blir återställandet av blodflödet i foten en prioritet med användning av både terapeutiska och kirurgiska metoder.

Terapeutisk behandling innebär användning av läkemedel som förbättrar blodflödet och lindrar svullnad och antibakteriella medel.

Det blir nödvändigt att skapa en mild behandling för den skadade foten och att behandla sår med antiseptika.

När det gäller de neropatiska och blandade formerna innefattar deras behandling också lokal antiseptisk behandling av sår, antibakteriell terapi och förbättrad trofism hos fötterna.

Kirurgiska metoder

Idag används följande kirurgiska metoder för behandling av diabetisk fot:

Necrosectomy. Det tar bort nekrotiska områden som har tydliga kanter och ett litet område.
Angioplastik. Återställande av blodcirkulation sker med hjälp av plastfartyg.
Endarterektomi. Denna procedur innefattar avlägsnande av de kärl som inte kan återställas, med hjälp av ytterligare grenar för att starta blodflödet.
Stärkning av benens artärer. Vid en sådan operation installeras speciella nät på kärlväggarna för att förhindra att de faller samman.
Autogenous shunting. I detta fall skapas en ytterligare gren av blodflödet från patientens venfragment, som omger de drabbade kärlen.
Resektion av gangrenous area. Amputation av en tå med en diabetisk fot eller dess fragment.
Amputation. Ta bort hela foten eller foten till den plats där gränsen till det opåverkade området.

Huvudfokuseringen av behandlingen är på restaureringen av normal innervation, för detta ändamål är metabolismförbättrande medel förskrivna till patienten.

Diabetisk fot: symptom och behandling

Diabetisk fot - de viktigaste symptomen:

Torr hud
Nagelförtjockning
Nummer i benen
Tjocklek av huden på sulan
Smärtfritt sår
Smärta i underbenen
Förlust av förnimmelse
Svullnad av lemmar
Brott mot smärtskänslighet
Byt hudfärg i det drabbade området
Utseendet av sår
halta
Fingerdeformation
Sprickor i huden
Fot deformation
Ökad benutmattning
Hud och nagelsvamp

Diabetisk fot är en av komplikationerna av diabetes, i allmänhet ses denna komplikation som ett syndrom, åtföljd av en hel grupp olika manifestationer som påverkar perifer nervsystemet, fotleder, ben och blodkärl. Diabetisk fot, vars symtom är i form av nekrotiserande skador, som annars kallas foot gangrene, och som i genomsnitt utvecklas hos 5-10% av patienterna med diabetes.

Allmän beskrivning

Diabetes mellitus själv är en allvarlig sjukdom, och utvecklingen av komplikationer i den, oavsett hur cynisk eller oförskämd det låter, handlar bara om tid. Under tiden finns det möjlighet till ett visst skifte i tidpunkten för deras offensiv, vare sig den är upp eller ner. I synnerhet talar vi om patientens inställning till behandlingen av diabetes. Det vill säga om det finns en allmän oansvarighet mot sin egen hälsotillstånd, periodisk bortseelse för behandling som sådan och vårdslöshet i det, kommer komplikationer, inklusive diabetisk fotssyndrom, inte att hålla dem vänta länge.

Orsaken som orsakar förekomst och efterföljande, ganska snabb utveckling av komplikationer är det höga innehållet i blodsockernivåer, vilket uppenbarligen framgår av diabetes i kronisk form.

Vissa komplikationer av diabetes (till exempel infektioner och hudskador), om vi betraktar dem som helhet, förekommer inom några månader från början av denna sjukdom. Men nästan alla komplikationer av diabetes uppenbarar sig bara 10 eller till och med 15 år efter diabetes uppenbarades, och endast om det inte finns några adekvata åtgärder för behandling.

I grund och botten utvecklas komplikationer av diabetes på ett omärkligt sätt, dessutom kan de inte ens påverka patientens allmänna välbefinnande. När det gäller komplikationer som redan har manifesterat sig blir det svårt att klara dem. De flesta av dessa komplikationer kännetecknas av sin egen ogynnsamma utveckling. Sammanfattningsvis beaktar de allmänna komplikationerna hos den sjukdom vi överväger, det kan tilläggas att ju mer patienten själv hänvisar till behovet av att kontrollera nivån av socker i blodet, desto lägre risk för utveckling för honom bestäms av en del av komplikationerna av diabetes (åtminstone tidiga komplikationer).

Att återvända till den huvudsakliga sjukdomen av intresse och komplikation samtidigt, till själva diabetikfoten, där fotvävnaderna påverkas, bör noteras att det är ett ganska formidabelt tillägg till diabetesförloppet. En diabetisk fot åtföljs av fötternas deformitet och utseendet av ulcerativa lesioner på dem, vilket orsakas av skador på nerverna och blodkärlen på benen på grundval av den underliggande sjukdomen.

Som samtidiga faktorer som leder till en ökning av antalet patienter med denna patologi är det möjligt att utse arteriell hypertension hos patienter, en ökning av diabetesens totala varaktighet genom att öka patienternas livslängd, rökning, alkoholism, kranskärlssjukdom, ateroskleros och fetma.

I grunden utvecklas diabetisk fotsyndrom hos patienter med typ II-diabetes som motsvarar äldre åldersgrupper - ungefär 10 gånger oftare jämfört med typ 1-diabetes, hos patienter med relevans för dessa kriterier diagnostiseras denna patologi. Beroende på vilken typ av skada på benen som är viktig för diabetes, vaskulär eller nervös, isolera den ischemiska eller neuropatiska formen av det ansedda syndromet.

Diabetisk fotsyndrom är den främsta orsaken och provocerar ytterligare amputation av den drabbade lemmen i diabetes mellitus. Som redan nämnts upptäcks denna patologi i genomsnitt 5-10%, medan cirka 50% av patienterna från detta nummer är utsatta för risken för amputation. Anmärkningsvärt börjar behandling av diabetisk fot i ungefär 48% av fallen senare än det fortfarande är möjligt. Vidare, med amputering av lemmar, fortsätter fördubblingen av dödligheten aktuell, en ökning av kostnaden för allmän behandling och den nödvändiga rehabiliteringen efter det blir en separat fråga.

Risken för utveckling av djupa former av skador ökar på grund av faktiska lokala förändringar i vävnader, som vanligen betraktas som mindre problem av fötterna. Sådana problem inkluderar svampspikinfektioner, ingroppade naglar, hål sprickor, korn, mykoser, natoptysh och dålig hygien i nedre extremiteterna. Orsaken till sådana defekter indikeras av fel val av skor, som blir för tätt eller för smal för patienten. Mot den här bakgrunden reduceras den övergripande känsligheten hos underbenen, varför patienten inte känner fullständigt att skorna är för snäva, skadar eller gnider fötterna.

Diabetisk fot: Klassificering och omfattning

På basis av den övervägande patologiska komponenten isoleras den ischemiska eller neuropatiska formen av komplikationen. Det kan också blandas - i det här fallet talar vi om en kombination av båda formerna, där diabetesformen är neuroischemisk. Ungefär 10% av incidenserna redovisas för ischemisk behandling, cirka 60-70% - på neuropatiska fall och ca 20-30% av fallen - blandad.

Den iskemiska formen av diabetisk fot är åtföljd av ett brott mot blodtillförseln till lemmarna, vilket beror på nederlaget för de små och stora kärlen i dem. Manifestationer av ischemisk syndrom åtföljs av kraftigt ödem i benen, smärta i benen, pigmentering av huden på benen, intermittent claudication och snabb trötthet i benen.

När det gäller den neuropatiska formen, åtföljs den av en lesion av nervsystemet i distalbenets område. I det här fallet består tecknen på neuropatisk fot av torr hud, minskad känslighet (taktil, värme, smärta etc.), utveckling av flatfot, deformation av fotbenen samt spontana frakturer.

Den blandade formen åtföljs av neuropatiska och ischemiska manifestationer.

På grund av svårighetsgraden av det syndrom vi överväger, skiljer sig också stegen i den patologiska processen:

0-steget. Inom detta stadium finns det en ganska stor risk att utveckla en patient med diabetisk fot. Det finns en deformation av foten, överdriven hudskalning. Det finns inga sårfel.
Steg 1 Detta stadium kännetecknas av bildandet av ulcerativa lesioner på hudytan, det är begränsat endast till dess gränser.
Steg 2 Denna fas åtföljs av involvering i den patologiska processen av hud, muskelvävnad och fiber, senor. Benen vid detta stadium påverkas inte av den patologiska processen.
Steg 3 Karakteriserad av övergången av den patologiska processen till benen med deras motsvarande lesion.
Steg 4 Definierad som ett stadium av begränsad typ av gangren.
Steg 5 Här talar vi om ett omfattande gangrenöst nederlag.

Diabetisk fot: symtom

Beroende på de angivna formerna för manifestation är ischemisk form en form eller en neuropatisk form, symtomen på diabetisk fot är olika och har i allmänhet sina egna egenskaper i båda formerna.

Symtom på den iskemiska formen av diabetisk fot

Uppkomsten av sjukdomen kännetecknas av smärta som utstrålar medan man går och i allmänhet blir benen snabbt trött. Det finns också ett sådant symptom som intermittent claudication - lameness på grund av smärta, orsakad av brist på muskelblodtillförsel till underbenen under träning. I framtiden, på bakgrund av de angivna symtomen, uppträder ödem i foten. Själva foten blir blek och kall (som bestäms av känslan). I fotens artärer är pulsationen antingen manifesterad i försvagad form eller är helt frånvarande. Vid undersökning av blek hud kan hyperpigmenteringsområden uppmärksammas - det vill säga sådana områden där enskilda områden av huden skiljer sig från resten av huden i en allmän undersökning.

En typisk manifestation av diabetisk fot i denna form är närvaron av sprickor och lungor, som inte läker länge. De förekommer på anklarna och i området med metatarsophalangeal leder (I och V, deras laterala ytor). Vidare uppträder smärtsamma sår på platsen för dessa formationer, deras botten är täckt med en svartbrun scab (en skorpa som vanligen förekommer på sårytan under dess helande).

Denna form av sjukdomen i sin egen kurs manifesteras i fyra huvudfaser. De bestäms utifrån avståndet patienten passerar genom ett visst avstånd. Sålunda bestämmer frånvaron av smärta när man övervinner ett avstånd på 1 km överensstämmelsen med sjukdomsens första steg. Att övervinna avståndet på 200 meter bestämmer för patienten det andra steget, mindre än 200 - det tredje steget. Om vi talar om det fjärde steget, finns det redan en kritisk manifestation av sjukdomen, där nekros (död) på fötterna utvecklas, vilket i sin tur utvecklar gangrän av foten eller benen på benbenet.

I gangren blir området som påverkas av den patologiska processen antingen mycket mörk eller svart, detta åtföljs av komplicerad vävnadsdöd, i detta fall med samtidig nekros av det drabbade området av kroppen.

Symptom på den diabetiska fotens neuropatiska form

Denna form av sjukdomen åtföljs av utvecklingen av en patologisk process i de områden av foten som drabbas mest av tryck. I synnerhet talar vi om fingrarna mellan fingrarna, tummen etc. På dessa områden bildar calluses, det finns områden med överdriven hyperkeratos (förtjockning av huden) och sår bildar i sin tur. Neuropatisk sår åtföljs av allmän torrhet i huden, medan den är varm. Även djupa sprickor och nötningar uppträder på foten, smärtsamma sår uppträder, de har svullna och röda kanter.

Charcot's joint (osteoarthropathy) är en av formerna av diabetisk fot av denna typ, det åtföljs av utvecklingen av destruktiva processer vid skada på osteoartikuläranordningen. Det manifesterar sig som en sjukdom som osteoporos. Spontana frakturer uppträder också, lederna är föremål för deformitet och svullnad (främst påverkar knäleden).

Neuropatiskt ödem åtföljs av ackumulering av interstitiell vätska i subkutan vävnad, mot bakgrunden av vilken den patologiska processen med den medföljande förändringen i fötterna blir allvarligare.

Olika former av denna typ av sjukdom åtföljs av bevarande av pulsationer i artärerna, känslighet och reflexer i det drabbade området ska reduceras. Sår-nekrotiska lesioner uppträder i smärtfri form, kännetecknad av den överflöd av vätska som emitteras från dem (exudat). Sår är koncentrerade i de områden där lasten manifesteras i den mest uttalade formen (i synnerhet talar vi om sålarna, fingrarna). Fotens deformitet utvecklas enligt ett visst mönster av manifestation, i synnerhet det är hammarformade fingrar, krokformade fingrar etc.

Diabetic foot gangrene

Denna manifestation av sjukdomen är dess mest allvarliga form. Utvecklingen av gangren sker på grund av allvarliga cirkulationssjukdomar i benen och i foten med tillägg av en anaerob infektion. Utvecklingen av den faktiska patologiska processen sker snabbt, och till och med död hos en patient kan bli dess konsekvens. Amputation är den huvudsakliga metoden vid vilken gangren behandlas. Tillägg till behandling är användningen av antibiotika och eliminering av konsekvenserna av förgiftning av kroppen.

Diagnos och behandling

Diagnos av diabetisk fot är olika, för att få en komplett bild av sjukdomen, måste du besöka flera specialister. En viktig punkt i diagnosen är självkontroll, där patienten ska uppmärksamma foten, i synnerhet - tecken på diabetisk fot. Detta hänför sig till överdriven torrhet i huden och dess förtjockning, missfärgning av huden, fingrets krökning (deformation), uttalade former av svamplidor, svullnad i benen och smärta, kombinerat med lameness.

Vid diagnostisering av en läkare bestäms en allmän insamling och förtydligande av data om patientens tillstånd, varaktigheten av manifestationen av den underliggande sjukdomen (diabetes själv) bestäms, fötterna undersöks när deras reflexer, känslighet etc. detekteras. Laboratoriestudier (glukos, lipoproteiner, kolesterol, hemoglobin i blodet, ketonkroppar, socker i urinen).

Den ischemiska formen av diabetisk fot kräver radiopaque angiografi, ultraljud av kärlen (en undersökning av de nedre extremiteterna) och perifer CT-arteriografi. Om det finns antaganden om relevansen för patienten av osteoartropati, utförs fotradio på två utsprång, liksom ultraljud och röntgendensitometri.

Med utseendet av ulcerös urladdning behövs diagnostik och motsvarande resultat på bacposev, där avtagbar mikroflora avlägsnas från botten av den ulcerösa lesionen och från kanterna av den ulcerativa bildningen.

Behandling av diabetisk fot beror på sjukdomsformen.

När det gäller den neropatiska formen baseras behandlingen på följande principer:

normalisering av blodsockernivån
kirurgiskt avlägsnande av död vävnad omgiven av ett sår;
användning av antibiotika i tablett eller injicerbar form;
systematisk användning av förband
säkerställa resten av det drabbade området och hela foten.

I ischemisk form reduceras behandlingen till följande principer:

normalisering av blodkolesterol och sockerhalt
användning av antibiotika;
reduktion på grund av den lämpliga beredningsgraden av blodviskositet;
behandling av högt blodtryck
restaurering av vaskulär patency på grund av lämplig kirurgisk ingrepp;
rökavbrott

Indikationen för amputation är en purulent inflammatorisk process som påverkar benens ben, samtidigt som blodkroppssystemet försämras kritiskt i detta område. I grund och botten utförs en hög amputation, det vill säga, extremiteten avlägsnas vid nivån av den övre tredjedelen av låret eller på nivåns nivå. På grund av denna behandling blir patienten handikappad, självomsorg och fullfjädrad arbete, blir svårt. Med tanke på detta är det nödvändigt att följa förebyggande åtgärder som definierats av den behandlande läkaren med diabetes för att förhindra utvecklingen av sådana sjukdomar som diabetisk fot.

Symptom på diabetisk fot kräver samråd med en diabetolog, podolog, vaskulär kirurg och ortopedist.

Om du tror att du har diabetisk fot och symptomen som är karakteristiska för denna sjukdom, kan läkare hjälpa dig: endokrinolog, podolog, kirurg.

Vi föreslår också att vi använder vår diagnosservice för online sjukdom, som väljer möjliga sjukdomar baserat på de inskrivna symtomen.

Raynauds sjukdom är en paroxysmal sjukdom i fötterna och / eller händerens arteriella blodtillförsel, som uppträder mot bakgrund av långvarig exponering för stress, kyla och några andra faktorer. Raynauds sjukdom, vars symptom oftare förekommer bland kvinnor, framhävs främst av symmetrin av extremiteternas skador.

Fot mykoser är sjukdomar av någon art som påverkar en persons hud och naglar. I medicinska kretsar kallas också mykos av fötterna dermatofyter. Den vanligaste platsen för primär lokalisering av den patologiska processen är interdigitalveckar (det finns sällsynta undantag). Om, i detta skede, mykos av fötterna inte utsätts för medicinsk behandling eller behandling med folkmedicin, så kommer det gradvis att gå utöver deras gränser.

Syringomyelia är en sjukdom i nervsystemet som utvecklas till följd av en överträdelse av neuralrörets läggning i fostret (under sin vistelse i livmodern) eller på grund av skador och sjukdomar som påverkar ryggmärgen. Om en person fortskrider detta patologiska tillstånd, då i substansen i ryggmärgen bildade områden av tillväxt av bindväv, den så kallade glia. Med tiden bryts de upp och bildar hålrum, som är fyllda med cerebrospinalvätska. Faren ligger i att de tenderar att växa snabbt.

Obliterande endarterit är en lesion av småkaliberkärl i nedre extremiteterna. Patologisk process kan utvecklas ganska snabbt. Till följd av detta uppstår en storskalig skada av alla små kärl. Utvecklingen av sjukdomen kan leda till nedsatt blodcirkulation och gangren. Sjukdomen påverkar oftast bara den manliga befolkningen. Det finns inga begränsningar för ålder.

Åderbråck (åderbråck) är en sådan kronisk sjukdom där venerna utsätts för nodulär expansion, vilket samtidigt uppträder vid ett brott mot blodutflödet och med stagnation i venös systemet. Åderbråck, vars symtom utvecklas i enlighet med effekterna av ett antal predisponerade orsaker, uppenbarar sig som utvecklingen av karakteristiskt utskjutande av stora, sinuösa och tjocka vener, påverkar underbenen, eftersom detta specifika område av lesionen kommer att diskuteras i vår dagens artikel.

Med motion och temperament kan de flesta människor utan medicin.

Diabetisk fot syndrom i klinisk praxis

Om artikeln

Författare: Obolensky V.N. (GBOU VPO "RNIU dem. NI Pirogov" Hälsovårdsministeriet, Moskva, Statens hälsovårdsinstitut "Stadsklinisk sjukhus nr 13" DZM, Moskva), Semenova TV Leval P.Sh. Plotnikov A.A.

För citering: Obolensky V.N., Semenova TV, Leval P.Sh., Plotnikov A.A. Diabetisk fotsyndrom i klinisk praxis // BC. 2010. №2. Sid 45

Definition Vid WHO Symposium "Diabetes Mellitus" (Genève 1987) definierades diabetisk fotsyndrom (VTS) som ett patologiskt tillstånd hos foten i diabetes mellitus (DM), som uppträder mot bakgrund av patologi i perifera nerver och blodkärl, kännetecknad av skador på hud och mjuka vävnader, ben och leder, manifesterade i form av trofasår, benförändringar och purulenta - nekrotiska processer [1].

definition
Vid WHO-symposiet "Diabetes mellitus" (Geneva, 1987) definierades diabetisk fotsyndrom (VTS) som ett patologiskt tillstånd hos foten i diabetes mellitus (DM), som uppträder mot bakgrund av patologin hos perifera nerver och blodkärl, kännetecknad av skador på hud och mjukvävnader, ben och leder manifesteras i form av trofasår, benförändringar och purulenta nekrotiska processer [1].
Det internationella avtalet om diabetic foot (2000) antog definitionen av SDS som ett komplex av anatomiska och funktionella förändringar i foten av en patient med diabetes i samband med diabetisk neuropati, angiopati, osteoartropati, mot bakgrund av vilka purulentnekrotiska processer utvecklas [2].
Tillvägagångssättet för behandling av patienter med SDS bör vara tvärvetenskaplig och förena specialister av olika profiler: endokrinolog (diabetolog), kirurg (kärl och kärlkirurgi), ortopedist (podiatrist), psykolog, terapeut, anestesiolog och resuscitator samt utbildade sjuksköterskor.
klassificering
Sedan 1991 har WHO antagit en neuropatisk (utan osteoartropati och med osteoartropati), ischemiska och neuroischemiska former av VTS [1].
Nyligen, enligt ett antal författare, är den ischemiska formen som en separat inte isolerad, hänvisar den till neuroischemiska, och hävdar att patienter med diabetes har ett perifert nervsystem i viss mån [3-5]. Dessutom, som en separat utsänd neuroosteoarthropatisk form [5].
Enligt svårighetsgraden av skador på fotens vävnader i VTS är den mest använda klassificeringen Wagner F.W. (1979) (tabell 1) [6].
Många författare anser bristen på Wagners klassificering att ta hänsyn till olika varianter av kombinationen av vävnadsskador, närvaron av infektion och ischemi som en nackdel.
Föredragen är University of Texas klassificering, som först publicerades av Lavaery L.A., Armstrong D.G., Harkless L..B. i tidningen Foot Ankle Surg. 35, sid. 528-531, 1996 (flik 2 och 3) [7,8]. Klassificeringen består av två delar:
- Klassificering av diabetisk fot, som bedömer risken för sår och risken för amputation.
- En klassificering av diabetessår, som tar hänsyn till graden (horisontellt) och sårets stadium (vertikal).
Grad 0 - ingen ulcerös defekt, I - ytlig mjukvävnadsskada, II - ett sår som sträcker sig till senan eller artikelsäcken, III - ett sår som sträcker sig mot benet eller leden. stadium A - nederlag utan infektion och ischemi, B - nederlag vid infektion, C - med ischemi, D - med infektion och med ischemi. Risken för amputation vid stadium I ökar i steg A C> B> D [8].
År 2000 föreslog Jeffcoat WJ, Macfarlane RM, Treece K. (Förenade kungariket) ett nytt klassificeringssystem för diabetiska sår S (AD) SAD, baserat på fem huvudsakliga kliniska egenskaper: volymstorlek (areal och djup), sepsis (sepsis), arteriopati och denervation, där var och en av tecknen graderas från 0 till 3, med hjälp av kvantitativa och kvalitativa kriterier [7]. S (AD) SAD är dock ännu inte utbredd.
PEDIS-klassificering av sår hos patienter med PFS presenteras i tabell 4 [9].
Klassificering av diabetisk osteoartropati:
Steg 1 - Förekomsten av fotets ödem, hypertermi och hyperemi.
Steg 2 - bildande av fotdeformiteter Röntgen bestämmer benförändringar i form av osteoporos, benförstöring, fragmentering av benstrukturer.
Steg 3 - Allvarlig deformitet av foten, spontana frakturer och dislokationer.
Steg 4 - bildandet av sår, med infektion möjlig snabb utveckling av gangren.
För klinikernas bekvämlighet år 2004 föreslogs att jourregister över patienter med kroniska sårfel med hjälp av MEASURE-systemet, vilket inkluderar de nyckelparametrar som används vid bedömning och behandling av sådana sår: M (Mätning) - sårmätning (längd, bredd, djup och areal ), E (Exudat) - Exsudat (kvantitet och kvalitet), A (Utseende) - Utseende (sårbädd, vävnadstyp och kvantitet), S (Svullnad) - Smärtsyndrom (natur och intensitet av smärta), U (Underminera) förstörelse (närvaro eller frånvaro), R (Reevaluate) - observation (regelbunden kontroll av alla par Ametrov), E (Edge) - kanten (sårets kanter och den omgivande huden) [11,12]. Detta system är utformat för att standardisera terminologi och bestämma sekvensen av tillvägagångssätt för klinisk sårbedömning.
Riskfaktorer för VTS-utveckling
De främsta riskfaktorerna för diabetiska fotsår: neuropati, perifer vaskulär lesion (perifer ateroskleros i nedre extremiteterna - Menkebergs skleros), fotavvikelse med bildandet av högtryckszoner; tidigare sår, lång historia av diabetes, rökning, höga nivåer av glykerade hemoglobin, brist på träning, minskad synskärpa, otillräckliga skor, ålder [10].
Riskfaktorerna för utveckling av VTS, enligt ledande experter [13], är för närvarande följande:
- perifer sensorimotorisk och autonom neuropati
- Kronisk artär insufficiens i nedre extremiteterna
- fötternas deformation
- tidigare sår och / eller amputationer
- skada
- Fel skor;
- sociala - psykologiska faktorer
- ras.
Faktorer som predisponerar för ulceration hos patienter med diabetes kan sammanfattas enligt följande:
a) faktorer som minskar vävnadets motståndskraft mot skada:
- patologi hos stora kärl: ateroskleros, manlig kön, rökning
- patologi av små kärl
- autonom neuropati
b) faktorer som ökar sannolikheten för skada:
- motorisk neuropati
- sensorisk neuropati
- begränsad rörlighet för lederna
- Andra komplikationer av diabetes, inklusive nedsatt synskaraktär
- komplikationer i samband med ålder: ostabilitet i gångarter, inaktivitet
epidemiologi
Enligt International Diabetic Federation finns för närvarande 4,9 miljoner människor med typ 1-diabetes i världen och en ökning till 5,3 miljoner 2011 förväntas, medan antalet personer med typ 2-diabetes i världen är 151 miljoner, och år 2011 förväntas 213 miljoner [14].
Utvecklingen av purulenta nekrotiska processer på bakgrund av VTS i 50-75% av fallen leder till amputation. Amputationsfrekvensen hos patienter med diabetes är enligt olika källor 17-45 gånger högre än hos personer som inte lider av diabetes. upp till 30% av patienterna efter den första amputationen genomgår amputation av den andra delen inom de närmaste 3 åren och upp till 50% inom 5 år.
patogenes
Kronisk insulininsufficiens och hyperglykemi anses vara faktorer för patogenesen av diabetisk neuropati (frekvensen av neuropati i den 1: a och 2: a typen diabetes är densamma); sorbitolackumulering (sorbitol, som ackumuleras i Schwann-celler i perifera nerver, orsakar deras degenerering, segmentdemyelinering, axonopati); icke-enzymatisk glykering av proteiner (vilket leder till strukturella och kemiska förändringar i nerven och stör dess normala funktion); minskning av aktiviteten av antioxidanter (glutation, superoxiddismutas, vitaminer E och C), vilket leder till en ökning av nivån av fria radikaler; brist på B-vitaminer, vilka är aktiva deltagare i Krebs-cykeln (nedsatt glukosmetabolism i nervvävnaden, en ökning av nivån av fria radikaler och lipidperoxidationsprodukter); minskning av myo-inositol-substratsyntesen av fosfatidyl-inositol-endogen regulator för renalmikrosomal Na-Ka ATPase (normalt håller perifernerven en 90-100-faldig gradient av myo-inositolkoncentrationen och hos patienter med diabetes minskar gradienten i myo-inositol nästan två gånger). Vaskulär mikroangiopati, inklusive vasa nervorum, är den främsta orsaken till neuropati hos patienter med diabetes - det finns en karakteristisk förtjockning av endoteletiska endosuriska kärl, mer uttalad än i hudens kapillärer, muskler, epi- och perineurala kärl.
Diabetisk neuropati (DN) är ett symptomkomplex som orsakas av degenerering av perifera och autonoma nerver hos diabetespatienter [13]. Med noggrann undersökning av patienter med diabetes upptäcks neuropati i 100% av fallen. Två mekanismer ligger till grund för utvecklingen av DN - metaboliska och vaskulära störningar.
Diabetisk neuropati är uppdelad i autonom, sensorisk (akut och kronisk) och motorisk; morfologisk typ - axonal typ, demyelinerad typ, blandad typ.
Sårprocessen i den demyelerade typen fortskrider med kontinuerlig bildning av sekundär nekros, komplicerad av kontakt-osteomyelit hos fotbenen; med en blandad typ är sårprocessens gång något fördelaktig, med axonaltyp, övergången av sårprocessen från fas I till fas II sker nästan 2 gånger snabbare, men regenerering fortskrider mycket långsammare.
Autonom (vegetativ) neuropati (vegetativ obalans, autosimpatectomy) är en obligatorisk komplikation av diabetes, påverkar uppkomsten och progressionen av VTS; det leder till dysregulering av mikrocirkulatorisk vasodilation, fördelning av blodflödet och dess autoregulation. Blodflödet genom arteriovenösa skenor i huden och benvävnaden ökar, vilket leder till ökad benresorption och utveckling av osteoartropati. media i artärerna förkalkas, oftast på ben och fot (Menkenberg skleros), neuropatisk svullnad ökar, svettning minskar vilket leder till torr hud, bildande av hyperkeratos, sprickor och corns.
Akut sensorisk neuropati är vanligast efter metaboliska störningar, åtföljd av ketoacidos; plötsliga paresthesier och hyperesthesier, förlust av taktil känslighet uppträder. Kronisk sensorisk neuropati kännetecknas av ett brott mot alla typer av känslighet: temperatur, smärta, vibrationer. Med förlust av känslighet är risken för smärtfri skada (mekanisk, termisk, kemisk) högst.
Motor neuropati bidrar till utvecklingen av förlamning av fotens muskler, vilket leder till deformitet i fot- och gångstörningar. Som ett resultat är områden med högt tryck (till exempel inom området för metatarsophalangeal leder), vilket bidrar till bildningen av korn och sår i detta område.
Diabetisk osteoartropati, utveckla degenerativa förändringar på grund av benstrukturer och ligament, leder till utveckling av osteoporos, osteolys, hyperostos, bildning av mul missbildningar (inklusive fingrar hammertoes, Hallus valgus, «gemensamma eller Charcot fot"), uppkomsten av zoner med ökad fotsuletrycket som också bidrar till bildandet av sår.
Diabetisk angiopati är uppdelad i makroangiopati (artärer) och mikroangiopati (kapillärer och arterioler). Makroangiopati beror på ateroskleros, calcific skleros av Menkenberg och diffus intima fibros. Antitrombogen aktivitet hos endotelet hos kärlväggen är signifikant lägre i närvaro av diabetisk neuropati. Minskningen i perfusionstrycket i den mikrovaskulära bädden mot bakgrunden av nederlaget hos både huvudartärerna och kapillärerna leder till utvecklingen av ett komplex av patologiska förändringar och som ett resultat av nekrotiska förändringar av mjukvävnad.
Trigger utvecklingen av komplicerade former av VTS är ofta en microtrauma - olycksfallsskada när man går barfota eller felaktiga skor eller individuella egenskaper promenader, vilket resulterar i skavsår eller tryck, mjuk vävnadsskada vid behandling av nagel obemärkt brännskador (mer om hushållsapparater och batterier).
Diabetiska fotsåg kännetecknas av en kronisk kurs på grund av ett antal problem som stör läkningsprocessen. Först åtföljs mikrocirkulationsdysfunktion orsakad av autonom neuropati av en omfördelning av blodflödet med en övervägande av arteriovenös urladdning och uttömning av den närliggande kapillärlänken i huden. Intrakapillär hypertension orsakar utvecklingen av vävnadsödem, en ökning av interkapilläravståndet och utvecklingen av vävnadshypoxi. Sensorisk neuropati bidrar till brott mot alla skyddande sensoriska reaktioner, inklusive minskning av graden av vård för såret hos patientens sida. För det andra är nedsatt sårläkning i diabetes associerad med ett komplex av störningar av lokala inflammatoriska och immunreaktioner: en minskning av tillväxten av tillväxtfaktorer med blodplättar, utvecklingen av förändringar i den extracellulära matrisen, en minskning av kapillärernas och neutrofila leukocyters funktion. Lokal syresättning av huden - ett resultat av ischemiens och infektionens inflytande, de viktigaste prognostiska faktorerna för behandlingsresultatet, har en signifikant inverkan på läkningshastigheten. En ytterligare faktor som har en grundläggande inverkan på läkningshastigheten och frekvensen av återfall är mekanisk stress i förhållanden med minskad känslighet och omfördelning av tryck på foten. Således uppstår läkning av diabetiska fotskador i extremt "ogynnsamma" förhållanden, och därför bör hanteringen av diabetiska sår på foten föra läkarbetingelserna till de fysiologiska så nära som möjligt [17].
Framväxten och utvecklingen av purulent-nekrotiska former av VTS kan schematiskt representeras enligt följande: riskfaktorer - ulceration, ischemia-gangren-amputation.
diagnostik
Diagnostik på CDC innefattar anamnes (diabetes varaktighet, varaktigheten av hyperglykemi, naturen av läkemedelsbehandling, närvaron av sår historia av fötterna och kirurgisk vmeschatelstv, kardiovaskulär sjukdom, hypertoni, dyslipidemi, nefropati och retinopati, levnadsvillkor, alkoholmissbruk och rökning, skottets karaktär), fotbesiktning, bedömning av neurologisk status, tillstånd av arteriellt blodflöde och muskuloskeletala system, laboratorie- och instrumentdiagnostik, mätning av fördelning eniya fotsuletrycket.
Laboratoriediagnostik - bestämning av glykemienivå, glykemisk hemoglobinnivå (HbA1c), närvaro av glukos och ketonkroppar i urinen, kolesterolhalten, triglycerider, fibrinogen, APTT och TV, bedömning av tillståndet för POL-AOD-systemet. I närvaro av en sårfel - bakteriologisk undersökning, histologisk undersökning av det kirurgiska materialet.
Diagnos av neuropati - bedömning av klagomål på omfattningen av TSS och NSS (indikatorer på neuropatisk Symptom Score), studiet av smärta, taktil, vibrationer och temperaturkänslighet (hugg en trubbig nål på dorsum av hallux, monofilament 10 g, graderad stämgaffel biotesiometer), sin bedömning av NDS-skala (indikatorer för neuropatisk dysfunktionell räkning), bedömning av tendonreflexer, elektromyografi. Studien av autonom obalans - Holter hjärtfrekvensövervakning och daglig övervakning av blodtryck.
Blodflöde och mikrocirkulation - digital undersökning av artärerna, bestämning av axel-ankelindex, ultraljudsdopplerografi (UZDG) och segmentdopplermanometri, ultraljuds angioscanning (USZAS), transkutan oximetri (TcPO), laser Doppler flowmetry (AFP), polarografi, ett program, ett program, ett program, ett program, ett program, ett program, en transducerad oximetri, magnetisk resonansangiografi, multispiral computertomografi - angiografi (MSCT-angiografi), mätning av fingersystoliskt tryck, stress tester (treadmill test), studiet av endotelberoende vasodilation (venookklyuzionnaya pletysmografi under administrering av acetylkolin och nitroglycerin) reolimfovazografiya, impedancemetry, termisk avbildning forskning.
Diagnos av osteoartropati - fotografi i två projektioner, röntgen- och ultraljudsdensitometri. Differentiell diagnos av osteoartropati och osteomyelit - biokemiska markörer för benmetabolism (osteokalcin, ben isoenzym alkaliskt fosfatas).
I närvaro av en sårfel är mikrobiologiska undersökningar obligatoriska, vilka måste utföras upprepade gånger under behandlingen (korrigering av empirisk antibakteriell behandling, hög sannolikhet för återinfektion av öppna postoperativa sår, inklusive resistenta sjukhusstammar av mikroorganismer)., I närvaro av ischemi - grampositiva (Staphylococcus aureus 70%) - dominerar neuropatisk formulär VTS Gram floran (ofta - Pseudomonas aeruginosa), med neuro-ischemiska formen - en blandad flora av mikroorganismer förening.
Hos patienter med diabetes uppvisade ofta (upp till 60%) mykotisk skada på fötterna (onychomycosis, fotmycosis). Isolering av svampflora från sår i VTS - upp till 80% av fallen (dermatofyter, jäst och mögelsvampar) (Tabell 5).
Diagnos och differentialdiagnos för VTS presenteras i tabellerna 6 och 7.
Principer för behandling
Vid behandling av purulentnekrotiska former av VTS bör alla patienter med diabetes av vilken typ som helst överföras till terapi med kortverkande insulin minst 4 (6) gånger per dag. tills blodglukosnivåerna stabiliseras inom 6-10 mmol / l (fastande glykemi 6-7 mmol / l, 2 timmar efter att ha ätit 9-10 mmol / l) eller på ett förfarande för administrering av långvarigt insulin på morgonen och kvällen och kortverkande under dagen.
Var uppmärksam på normalisering av blodtryck, med hjälp av ACE-hämmare, b-blockerare, kalciumkanalblockerare och diuretika. Användning av antidepressiva medel rekommenderas också för att minska stressreaktioner och smärta.
Vid behandling av patienter med neuropatisk form av diabetiska foten fokuserar på den fullständiga urladdningen av foten (immobilisering eller avlastning av den drabbade extremiteten med eventuell användning av ortopediska hjälpmedel), noggrann lokal behandling med avlägsnande av sektioner av hyperkeratos och fasas necrectomy.
I den ischemiska formen bestäms först och främst frågan om nödvändigheten och möjligheten till rekonstruktiv vaskulär kirurgi. I allvarliga fall av diabetisk gangrän på grund av risken för sepsis så tidigt som möjligt visas en utvidgad operation upp till amputation.
Konservativ terapi
Vid behandling av diabetisk neuropati används a-liposyrapreparat - förbättring av neuron trofism, reglering av lipid- och kolhydratmetabolism, antioxidant-, hepatoprotektiva och avgiftningseffekter; tolperison - ett centralt verkande muskelavslappnande medel som ökar perifer blodflöde; vitaminer av grupp B, antidepressiva medel, antikonvulsiva medel, neuroleptika, aldoreduktasinhibitorer, g-linolsyra.
Behandling av koagulationssjukdomar och vasodilaterande effekter (angioprotektorer, disaggregeringsmedel och reologiska preparat) - acetylsalicylsyra, pentoxifyllin, dipyridamol, klopidogrel, ticlopidin, E1-prostaglandiner, heparin, lågmolekylära hepariner som inte kräver permanent laboratorieövervakning är samma, hepterapeuten heparin, heparin. ; antispasmodik - papaverine, drotaverine, nikoshpan.
Cellmetabolismaktivatorer. I experimentella studier fann man att celler av olika vävnader som påverkas av Actovegin ökar konsumtionen av syre och glukos. Detta leder till en ökning av cellens energistatus och för intensifieringen av dess metabolism. Den insulinliknande verkningsmekanismen för Actovegin skiljer sig från insulinet i sig, eftersom lipogenes, lipolys och glukostransport hämmas inte vid användning av anti-insulinantikroppar; dessutom påverkar Actovegin inte fosforyleringen av insulinreceptorer eller insulinets beroende på dess receptorer. Actovegin ökar syreförbrukningen genom vävnader, ökar resistensen mot hypoxi. Under påverkan av läkemedlet förbättras diffusion och utnyttjande av syre i neuronstrukturer signifikant [19].
Integrerad och stegvis tillämpning Aktovegin medicinering (parenteral, oral, topikal form) gör det möjligt att upprätthålla kontinuiteten i behandlingen och uppnå utmärkta resultat [20], men man bör komma ihåg, och dosberoende effekt: i yttrandet av många inhemska och utländska författare, ska den dagliga dosen Actovegin inte vara mindre än 1000 mg [21-23]. Vi använde följande doseringsschema: i / i infusion under 10 dagar vid 1000-2000 mg (infusions flaskor eller ampuller av 5-10 ml), följt av en övergång till en oral form av 6 tabletter per dag under 20 dagar. Enligt undersökningen genomfördes 2008 i 26 centra i Ryssland, Ukraina och Kazakstan, multicenter, randomiserad, dubbelblind, placebokontrollerad studie på patienter med diabetes oral medicin rekommenderas för upp till 5 månader. På ett material med forskning av mer än 500 patienter visades att Aktovegin effektivt minskar svårighetsgraden av neuropatisk symptom förbättrar tröskeln vibrationskänslighet och nivån på den psykiska hälsan hos patienter med diabetes och har även insulinliknande effekt, vilket leder till ökad glukoskonsumtion med en direkt inverkan på cellulär metabolism och energibalans i olika cellulära system [24,25].
Korrigering av lipidmetabolism - HMG - CoA-reduktashämmare (lovastatin), fettsyraderivat (fenofibat), nikotinsyrapreparat, sulodecid, essentiella fosfolipider, fiskoljepreparat.
Benfotiamine påverkar inte bara normalisering av funktioner i det autonoma nervsystemet, reduktion av de manifestationer av neuropati (smärta, parestesi, känslighet) utan också minskar aktiviteten hos lipidperoxidation och ökar aktiviteten av antioxidantskydd.
Antioxidanter - Mexidol, vitaminer E, C. Och a-liposyrapreparat har en antioxidant effekt.
Antibakteriell terapi
Med hänsyn till den polymikrobiella associativa karaktär mikrofloran i infekterade foci i den diabetiska foten med deltagande av flera aeroba och anaeroba patogener, i samtliga fall visas den empiriska antibiotikaterapibredspektrumantibiotika (cefalosporiner, fluorokinoloner, linkosamider), vid mottagande av resultaten av bakteriologiska tester utförs uppdrag korrigering (principen nedtrappning av antibiotikabehandling ). Det är också kliniskt och ekonomiskt möjligt att följa den stegvisa principen för terapi - övergången från den parenterala vägen för administrering av läkemedlet till den enteriska. Varaktigheten av antibiotikabehandling hos patienter med omfattande purulent-nekrotiska processer på grund av kirurgisk behandling kan vara upp till 10 veckor. Otillräckligt val av läkemedel, dos och behandlingstid kan leda till utveckling av återfall eller superinfektion. Det är nödvändigt att avstå från användning av aminoglykosider hos patienter med diabetes på grund av deras nefrotoxicitet och risken för progression av nefropati.
På bakgrund av diabetes hos additions lindad mikrobiella föreningar är vanligen förorenade och svamp, de flesta jäst (olika typer av Candida), så de behöver verifieras och motsvarande mötes antimykotika (flukonazol, vorikonazol, caspofungin, etc.).
Kirurgisk behandling
Syftet med den kirurgiska handboken för SDS är bevarande av patientens liv, bevarande av benen och dess funktion. Kirurgisk taktik bestäms inte bara av svårighetsgraden och volymen av det purulenta-nekrotiska fokuset, men också av formen av processen. Operative ingripande måste ske snabbt, med principen om rimlig tillräcklighet (skonsam behandling av vävnaderna, den maximala bevarandet av foten funktion) skall utföras på bakgrunden stabilisera patientens allmäntillstånd, lossning av den drabbade extremiteten, korrigering av störningar av kolhydratmetabolism, antibakteriell och patogena terapi. Det bör noteras att nivån av initial glykemi påverkar resultatet av den kirurgiska handboken.
Nödoperationer utförs endast vid våtbenk i benen. Urgenta ingrepp bör utföras i närvaro av phlegmon, abscesser, otillräckligt dränerade purulenta nekrotiska sår och sekundära septiska foci. Stegsnekroektomi, operation för osteomyelit hos fotbenen, samt rekonstruktiva och plastiska ingrepp utförs på ett planerat sätt.
Staged necrosectomy bör utföras längs den nekrotiska vävnadsavgränsningslinjen (avgränsningslinje) med noggrann behandling av kärl och nerver av vilken kaliber som helst.
Kateteriseringsmetod a. epigastrica inf. med efterföljande intraarteriell injektion av läkemedel i den drabbade extremiteten tillåter att öka effektiviteten av läkemedelsbehandling.
Bland patogenetiska operativa fördelar skall noteras ryggradens sympatektomi (avlägsnande av L3-L4 ganglier av det sympatiska stammen) - Effekter på tonen i det autonoma nervsystemet, det ökade blodflödet i foten, liksom bypass av tunntarmen, används för korrigering av lipidmetabolismen.
Med ineffektiviteten av konservativ terapi, frånvaron av kontraindikationer, förekomsten av anatomiska möjligheter, ischemi IIb-IV Art. Vaskulära rekonstruktiva operationer som syftar till revaskularisering av kärl av den drabbade lemmen används - införande av shunts, stentplacering, ballongangioplasti, arterialisering av venös bädd enligt metoden av A. Pokrovsky. et al. (2001). Används också revascularization rotor osteotrepanatsiya, föreslagen av Zusmanovich F.N. 1996, och dess modifikationer.
I närvaro av nekrotiska processer för att producera foten öppning och dränering av abscesser, primär och landmärke necrectomy, necrosectomy, "virtuell amputation" (isolerad resektion av metatarsalen eller falangen, E. Calabrese, 2005), amputation och disarticulation av finger amputation vid olika nivåer (disarticulation av alla fingrar Garanzha, metatarsal amputation Sharpe, amputation av Lisfrancs och Chopart, osteoplastic amputation Syme, Pirogov Godunova et al.).
Av de tekniska egenskaperna hos sådana operationer bör det noteras att exartikuleringen av den första tånen bör innefatta borttagning av fingret, två sesamoidben som är belägna vid tånbotten, resektion av huvudet hos de första metatarsala benen och flexor och extensor senor. När amputation är på nivån av tibia under bildandet av en mjukvävnadsflap, är det nödvändigt att dissekera soleusmuskeln, eftersom Det levereras endast med blod av den bakre tibialartären [Mishish, VA, Svetukhin, AM, 1998].
Med en mer proximal fördelning av den patologiska processen utförs amputationer av benen vid nivån på underbenet och låret.
Bestämning av amputationsnivå med axel-ankelindex: SLI under 0,5 - amputation vid höftnivå; SLI vid nivån av 0,5-amputation vid nivån av tibia; SLI 0,5-0,7 - amputation vid fotens nivå; SLI 0,7-1,0 - finger disarticulation.
VAC-terapi är en metod för lokal behandling av smittade sårfel, vilket gör det möjligt att effektivt och snabbt rengöra och minska sårförorening, minska dess volym och accelerera bildningen av granulationsvävnad. kostnadseffektiv på grund av avsaknaden av behov av förband i 3-7 dagar. Doserat negativt tryck hjälper till att avlägsna interstitialvätska, minska lokalt ödem, stimulera lokal mikrocirkulation, öka cellproliferationshastigheten, minska mikrobiell förorening [26].
Det finns VAC-system för KCI, USA, som dock inte är representerade på den ryska marknaden. Vi använde den ursprungliga analoga: bandage innefattar levereras till såret genom counteropening dräneringsrör med ytterligare sektioner för bättre dränering av såret, till skummet, som är placerad i såret i två skikt täcker hela ytan av såret, är dränerings anordnad mellan skikten av skum (ett annat alternativ - en ett lager av skumgummi på såret med dräneringen som leder till dess yta med användning av en platt adapter); sedan stängs såret med en film för 3M-operationsfältet; Dräneringsröret är anslutet till medicinsk sug V-40A (Vitryssland) för aktiv aspiration i non-stop-läge. En av de viktiga förutsättningarna är systemets täthet; Den optimala nivån av negativt tryck som ska skapas i förbandet är omkring 125 mmHg.
Det är tillrådligt att stänga omfattande sårfel genom autodermoplastik med en fritt delad hudflik, perforerad om det behövs. Användad plastförskjuten flik på tillförselbenet, samt olika alternativ för sekundära sömmar och plast med lokala vävnader.
För bedövning av bedövning av operativa fördelar föredras epiduralanestesi med möjlighet till långvarig postoperativ anestesi. Spinal eller epidural anestesi rekommenderas också. För syftet med anestesi utan förlust av motorisk aktivitet används fentanyl på en glukoslösning. Ett antal författare noterar den positiva perioperativa effekten av användningen av klonidin i premedicinsk komposition.
Topisk behandling [4,17,18]
Huvudprinciperna för lokal behandling av diabetessår är våtläkning, värmeisolering, avsaknad av överdriven ackumulering av exsudat, sparsamma mekaniska behandlingar, noggrann användning av antiseptika med möjliga toxiska effekter.
Rening av såret gjort kirurgiskt med användning enzympreparat (proteolytiska enzymer -. Papain, ribonukleas, hyaluronidas, nukleotidas och nukleozidaza, ultralizin, himopsin, trypsin, kollagenas, terrilitina etc), såväl som förnyat intresse för metoden med användning av larver känd från sedan första världskriget.
Tvätta såret. Vid användning av antiseptiska lösningar är det nödvändigt att motstå läkemedlets exponering för att få en antimikrobiell effekt, men detta ökar de möjliga toxiska effekterna. Vid användning av en 3% lösning av väteperoxid noterades en cytotoxisk effekt på granulationsvävnad och fibroblaster, användningen av en 1,5% lösning rekommenderades. Användningen av jodofor rekommenderas för att begränsa den korta behandlingen av smittade sår, eftersom avslöjade en cytotoxisk effekt på fibroblaster; lösningar av kaliumpermanganat och lysande grönt bör också användas med försiktighet. Det anses vara säkert att använda en 0,05% vattenhaltig klorhexidinlösning och en 0,01% miramistinlösning, såväl som saltlösning.
För sår med riklig purulent urladdning och vävnadsdetritus indikeras behandling med en pulserande ström av vätska (antiseptiska lösningar, högkoncentrerad ozoniserad lösning). Tvättning lindade defekter pulserande stråle ozoniserades kyld saltlösning ozonkoncentration från 10 till 20 mcg / ml, följt av mekanisk rengöring av sår, antimikrobiella, antifungala och anti-inflammatorisk inverkan, reduktion av vävnadshypoxi, och effekterna av lokal hypotermi - anestesi, minskning av ödem, en ökning av kapillärt blodflöde och eliminering av muskelspasmer.
Även i I-fas av ett sår process med användning av ultraljud kavitation lindad med 0,02% vattenlösning av klorhexidin (mekanisk rengöring av sår, minskning av bakteriell förorening, förbättra regionala microhemodynamics), användning av luft-plasmaflöden (exogen NO-terapi).
Sårtäckning. En idealisk dressing bör uppfylla följande krav: Ta bort överskott av exsudat och toxiska komponenter, upprätthålla hög luftfuktighet, se till gasutbyte, bibehålla temperaturen, förhindra sekundär infektion, innehålla inga partiklar och föroreningar, säkerställa atraumatisk avlägsnande från sårytan och vara attraktiv när det gäller värde och effektivitet. Det finns olika klasser av sårbeklädnader: semipermeabla filmer, svampar, hydrogeler, hydrokolloider, alginater, beläggningar med medicinska hjälpämnen (exempel på olika sårbeläggningar visas i tabell 8) samt biologiska beläggningar.
Topical preparat: salva på polyetenoxidbasis, jodoforer, Actovegin-gel, spray Acerbin, etc.
Vid upptäckt av mykos av fötterna används antifungala medel, med onychomycosis - lack Loceryl, etc.
Ytterligare metoder
Bland andra metoder beskriver användningen av hyperbar syre (HBO), en luftnings påverkade lemmen ozon-syrgasblandning i plastisolatorn, med hjälp av olika metoder för lokal kryoterapi, fotodynamisk och magnetiskt laserterapi (förbättring av mikrocirkulationen, vilket minskar vävnadshypoxi, normalisering trofism et al.), såväl som kontrollerad abakterisk miljö (UAS).
In / i-ozonbehandling används för avgiftning, syrebildning och immunmodulering samt förbättring av de reologiska egenskaperna hos blod.
Vid behandling av neuropati med hjälp av magnetisk terapi, elektrisk stimulering av ländryggenplex och benmuskler, perineurelektrofores Mydocalma på den drabbade lemmen.
För att korrigera hemolymphocirkulationssjukdomar appliceras fysioterapeutiska effekter med hjälp av Limovigin och Prolong apparat.
I ett antal kliniker innefattar komplexet av terapeutiska åtgärder extrakorporeala metoder - lymfocytaferes, regional intraarteriell administrering av autolymphocyter modifierade av en immunmodulator; plasmaferes, autolog blod ultraviolett bestrålning, UV-hypokloritinfusion.
Podiatry. ortopedi
Reducerande fotsuletrycket hos patienter med neuropatiska och neyroosteoartropaticheskoy bildar SDS uppnås genom användning av ortopediska skor (traditionellt används "polubashmak") eller det enskilda urladdnings immobilisera bandage Totalt Kontaktfilm. Silikonkorrigeringsmedel och urladdningssulor används också.
förebyggande
Nätverks kontor "diabetisk fot", identifiering av riskgrupper, publiceringen av metodlitteratur för vårdpersonal och patienter med diabetes och SDS, skapandet av spa-program för patienter med diabetes och med SDS, tillverkning och leverans av patienter med proteser, ortoser, korrigerande sulor och ortopediska skor.

litteratur
1. Nationella normer för vård för patienter med diabetes. - M. - 2002.
2. Internationella konventionen om diabetisk fot. - 2000.
3. Gurieva I.V. Förebyggande, behandling, medicinsk och social rehabilitering och organisation av tvärvetenskaplig vård för patienter med diabetisk fotssyndrom. Diss... Läkare i medicin. - M. - 2001.
4. Svetuhin A.M., Zemlyanoy A. B. Purulenta - nekrotiska former av diabetisk fotssyndrom. // Consilium medicum. - 2002. - № 10, volym 4.
5. Begma A.N., Begma I.V., Demin D.I., Potashov D.A., Gurieva I.V., Zemlyanoy A.B. Optimering av behandling av neuroischemisk form av diabetisk fotsyndrom. // Hälsa Urals. - 2003. - № 9.
6. Wagner F.W. Ett klassificerings- och behandlingsprogram för diabetiska, neuropatiska och dysvaskulära fotproblem. // I den amerikanska akademin för ortopediska kirurger undervisning kursföreläsningar. - St. Louis. - Mosby Year Book. - 1979. - P. 143 - 165.
7. Material från I-kongressen i Diabetisk fotstudiegrupp. - Rom. - 2000.
8. Material i symposiet "Diabetisk fot". - M. - 2005.
9. Konsensus om diabetisk fottillskott, Amsterdam. - 2003.
10. Bakharev I.V., Redkin Yu.A. Diabetisk fotsyndrom: diagnos, behandling, förebyggande. // Diabetes. - 2003. - № 1.
11. Tokmakova A.Yu., Strakhova G.Yu., Galstyan G.R. Det moderna begreppet hantering av patienter med kroniska sår och diabetes. // Diabetes. - 2005. - № 1.
12. Keast DH, Bowering K, Evans AW, MacKean G, Burrows C, D'Souza L. ÅTGÄRDER: En föreslagna bedömningsram. // Wound Rep Reg 2004; 12: 1-17.
13. Komelyagina E.Yu., Antsiferov M.B. Riskfaktorer och förebyggande av diabetisk fotssyndrom. // bröstcancer. - 2003. - Volym 11. - § 27. - s. 1503 - 07.
14. Dedov I.I., Shestakova M.V. Diabetes mellitus. - M. - 2003.
15. Antsiferov MB, Staroverova D.N. Metoder för diagnos och behandling av diabetisk makroangiopati. // bröstcancer. - 2003. - Vol. 11. - № 27.
16. Dibirov MD, Cherkezov D.I., Manusharova R.A. Moderna möjligheter till konservativ och kirurgisk behandling av purulenta nekrotiska skador på fötterna hos patienter med diabetes mellitus. // bröstcancer. - 2005. - Vol. 13. - № 28. - s. 1915 - 18.
17. Gurieva I.V. Möjligheter till lokal behandling av diabetiska fotskador. - M.
18. Svetukhin A.M., Amiraslanov, Yu.A. Purulent kirurgi: aktuellt tillstånd av problemet. // I boken. "50 föreläsningar om operation" ed. Saveliev V.S. - M. - 2004. - 752 sid.
19. Ushkalova E.A. Antioxidant- och antihypoxiska egenskaper och aktoveginegenskaper hos hjärtpatienter. // Svår patient. - 2005. - № 3.
20. Guseva S. L., Makarova N.N., Trukhova V.V., Khismatov R.R. Actovegin vid behandling av trofasår av de nedre extremiteterna i venös etiologi. // bröstcancer. - 2008. - V. 16. - № 29.
21. Balabolkin M.I., Klebanova E.M., Kreminskaya V.M. Mikroangiopati är en av de vaskulära komplikationerna av diabetes. // Consilium medicum. - 2000. - V. 2. - № 5.
22. Kreminskaya V.M., Gurieva I.V. Möjligheten att använda Actovegin med sena komplikationer av diabetes. // bröstcancer. - 2006.
23. Lvova L.V. I rampljuset. // Pharmacist. - 2003. - № 6.
24. Dan Zigler et al. Behandling av symtomatisk polyneuropati med Actovegin hos typ 2 diabetespatienter. // Diabetes Care 32: 1479-1484, 2009.
25. Strokov I.A. Actovegin jämfört med placebo hos patienter med diabetisk polyneuropati. - M. - 2009. - 7 sid.
26. Grekova N. M., Bordunovsky V.N. Diabetisk fotoperation. - M. - 2009. - 188 sid.

AIDS. Oftalmologiska manifestationer. Litterär översyn