Diabetes sjukdom orsakad av brist på aktivitet

Produkter

Diabetes mellitus är en kronisk metabolisk störning, baserad på en brist i bildandet av insulin i sig och en ökning av blodsockernivån. Det uppstår en känsla av törst, en ökning i mängden urin som utsöndras, ökad aptit, svaghet, yrsel, långsam läkning av sår, etc. Sjukdomen är kronisk, ofta med en progressiv kurs. Hög risk för stroke, njursvikt, hjärtinfarkt, ben i benen, blindhet. Skarpa fluktuationer i blodsockret orsakar livshotande tillstånd: hypo- och hyperglykemisk koma.

diabetes mellitus

Bland de vanliga metaboliska sjukdomarna är diabetes på andra plats efter fetma. I diabetesens värld lider ungefär 10% av befolkningen, men om man ser på de latenta formerna av sjukdomen, kan denna siffra vara 3-4 gånger mer. Diabetes mellitus utvecklas på grund av kronisk insulinbrist och åtföljs av sjukdomar i kolhydrat, protein och fettmetabolism. Insulinproduktionen sker i bukspottkörteln av ß-celler i Langerhansöarna.

Deltagande i kolhydraternas metabolism ökar insulinflödet i cellerna, främjar syntesen och ackumuleringen av glykogen i levern, hämmar nedbrytningen av kolhydratföreningar. I processen med proteinmetabolism ökar insulin syntesen av nukleinsyror och protein och undertrycker dess nedbrytning. Effekten av insulin på fettmetabolism består i att aktivera glukosupptagning i fettceller, energiprocesser i celler, syntes av fettsyror och bromsa nedbrytningen av fetter. Med insulins deltagande ökar processen för upptagande till cellnatrium. Disorders av metaboliska processer som kontrolleras av insulin kan utvecklas med otillräcklig syntes (typ I-diabetes) eller insulinresistens hos vävnaderna (typ II-diabetes).

Orsaker och utvecklingsmekanism

Typ I-diabetes upptäcks oftare hos unga patienter under 30 år. Förstöring av insinsyntes utvecklas som ett resultat av autoimmun skada på bukspottkörteln och förstöringen av insulinproducerande ß-celler. I de flesta patienter utvecklas diabetes mellitus efter en virusinfektion (dammsjuka, rubella, viral hepatit) eller toxiska effekter (nitrosaminer, bekämpningsmedel, droger etc.), immunsvaret som orsakar bröstcancerdöd. Diabetes utvecklas om mer än 80% av de insulinproducerande cellerna påverkas. Som en autoimmun sjukdom kombineras diabetes mellitus typ I ofta med andra processer av autoimmun genesis: tyrotoxikos, diffus giftig goiter etc.

I diabetes mellitus typ II utvecklas insulinresistensen hos vävnader, dvs deras okänslighet mot insulin. Innehållet av insulin i blodet kan vara normalt eller förhöjd, men cellerna är immuniska mot det. Majoriteten (85%) av patienterna avslöjade typ II-diabetes. Om patienten är fet, blockeras insulinsensibiliteten hos vävnaderna genom fettvävnad. Typ II diabetes mellitus är mer mottaglig för äldre patienter som upplever en minskning av glukostolerans med ålder.

Uppkomsten av diabetes mellitus typ II kan åtföljas av följande faktorer:

genetisk - risken att utveckla sjukdomen är 3-9%, om släktingar eller föräldrar har diabetes;
fetma - med en överflödig mängd fettvävnad (speciellt buken typ av fetma) finns en markant minskning av vävnadens känslighet mot insulin, vilket bidrar till utvecklingen av diabetes mellitus;
ätstörningar - övervägande kolhydratmat med brist på fiber ökar risken för diabetes.
kardiovaskulära sjukdomar - ateroskleros, arteriell hypertension, kranskärlssjukdom, reducerande vävnadsinsulinresistens;
kroniska stressiga situationer - i ett tillstånd av stress ökar antalet katekolaminer (norepinefrin, adrenalin), glukokortikoider, som bidrar till utvecklingen av diabetes.
diabetisk verkan av vissa läkemedel - glukokortikoid-syntetiska hormoner, diuretika, vissa antihypertensiva läkemedel, cytostatika etc.
kronisk bihålsinsufficiens.

När insufficiens eller insulinresistens minskar flödet av glukos i cellerna och ökar dess innehåll i blodet. I kroppen aktiveras aktivering av alternativa sätt att glukosmältning och matsmältning sker, vilket leder till ackumulering av glykosaminoglykaner, sorbitol, glykerade hemoglobin i vävnader. Uppsamlingen av sorbitol leder till utvecklingen av grå starr, mikroangiopatier (dysfunktioner av kapillärer och arterioler), neuropati (störningar i nervsystemet); glykosaminoglykaner orsakar ledskada. För att få cellerna i den saknade energin i kroppen börjar processerna av proteinfördelning, vilket leder till muskelsvaghet och dystrofi av skelett- och hjärtmuskler. Fetperoxidation aktiveras, ackumulering av toxiska metaboliska produkter (ketonkroppar) inträffar.

Hyperglykemi i blodet i diabetes mellitus orsakar ökad urinering för att avlägsna överskott av socker från kroppen. Tillsammans med glukos förloras en betydande mängd vätska genom njurarna, vilket leder till uttorkning (dehydrering). Tillsammans med förlusten av glukos reduceras kroppens energireserver, så patienter med diabetes mellitus har viktminskning. Förhöjda sockernivåer, dehydrering och ackumulering av ketonkroppar på grund av nedbrytningen av fettceller orsakar ett farligt tillstånd av diabetisk ketosacidos. Med tiden, på grund av den höga nivån av socker, skador på nerverna utvecklas små blodkärl i njurarna, ögonen, hjärtat, hjärnan.

klassificering

För konjugation med andra sjukdomar, skiljer endokrinologi diabetes symptomatisk (sekundär) och sann diabetes.

Symptomatisk diabetes mellitus åtföljer sjukdomar i endokrina körtlar: bukspottkörtel, sköldkörtel, binjurar, hypofys och är en av manifestationerna av primär patologi.

Sann diabetes kan vara av två typer:

insulinberoende typ I (AES typ I), om eget insulin inte produceras i kroppen eller produceras i otillräckliga kvantiteter;
typ II insulinoberoende (I och II typ II), om vävnadsinsulin är okänslig för dess överflöd och överskott i blod.

Det finns tre grader diabetes mellitus: mild (I), måttlig (II) och svår (III) och tre tillstånd av kompensation för kolhydratmetabolismstörningar: kompenseras, subkompenseras och dekompenseras.

symptom

Utvecklingen av diabetes mellitus typ I sker snabbt, typ II - tvärtom gradvis. Den dolda, asymptomatiska kursen av diabetes mellitus är ofta noterad, och detektering sker av en slump när man undersöker fundus eller laboratoriebestämning av blodsocker och urin. Kliniskt manifesterar diabetes mellitus typ I och typ II sig på olika sätt, men följande symptom är vanliga för dem:

törst och torr mun, åtföljd av polydipsi (ökat vätskeintag) upp till 8-10 liter per dag;
polyuri (riklig och frekvent urinering);
polyphagia (ökad aptit);
torr hud och slemhinnor, följt av klåda (inklusive skrot), pustulära infektioner i huden;
sömnstörning, svaghet, nedsatt prestanda;
Kramper i kalvsmusklerna
synskador.

Manifestationer av diabetes mellitus typ I kännetecknas av svår törst, frekvent urinering, illamående, svaghet, kräkningar, ökad trötthet, konstant hunger, viktminskning (med normal eller ökad näring), irritabilitet. Ett tecken på diabetes hos barn är utseendet på nattlig inkontinens, speciellt om barnet inte har blöt bädden förut. I diabetes mellitus typ I, hyperglykemisk (med en högt blodsockernivå) och hypoglykemisk (med en kritiskt låg blodsockernivå) utvecklas tillstånd som kräver nödåtgärder oftare.

I diabetes mellitus typ II, klåda, törst, suddig syn, markerad dåsighet och trötthet, hudinfektioner, långsamma sårläkningsprocesser, parestesi och domningar i benen dominerar. Patienter med diabetes mellitus typ 2 är ofta överviktiga.

Förloppet av diabetes mellitus åtföljs ofta av håravfall på nedre extremiteterna och en ökning av deras tillväxt i ansiktet, utseendet av xanthomer (små gulaktiga tillväxter på kroppen), balanopostit hos män och vulvovaginit hos kvinnor. Eftersom diabetes mellitus utvecklas leder överträdelsen av alla typer av metabolism till en minskning av immunitet och resistens mot infektioner. Den långa kursen av diabetes orsakar en skada av skelettsystemet, som manifesteras av osteoporos (benförlust). Det finns smärta i underkroppen, benen, lederna, dislokationerna och subluxationerna i ryggkotorna och lederna, frakturer och deformation av benen, vilket leder till funktionshinder.

komplikationer

Diabetes mellitus kan vara komplicerad av utvecklingen av multiorgan störningar:

diabetisk angiopati - ökad vaskulär permeabilitet, deras bräcklighet, trombos, ateroskleros, som leder till utveckling av hjärt-och kardiovaskulär sjukdom, intermittent claudication, diabetisk encefalopati;
diabetisk polyneuropati - skada på perifera nerver hos 75% av patienterna, vilket leder till nedsatt känslighet, svullnad och kyla i extremiteterna, brännande känsla och krypning. Diabetisk neuropati utvecklas år efter diabetes mellitus, det är vanligare med en insulinoberoende typ;
diabetisk retinopati - förstörelse av näthinnan, artärer, vener och kapillärer i ögat, nedsatt syn, fylld med retinal detachement och fullständig blindhet. Med diabetes mellitus manifesterar typ I sig om 10-15 år, med typ II - som tidigare upptäckts hos 80-95% av patienterna.
diabetisk nefropati - skador på njurkärlen med nedsatt njurfunktion och utveckling av njursvikt. Det noteras hos 40-45% av patienterna med diabetes mellitus på 15-20 år från sjukdomsuppkomsten.
diabetisk fot - nedsatt cirkulation av nedre extremiteterna, smärta i kalvsmusklerna, trophic sår, förstörelse av benen och lederna av fötterna.

Diabetisk (hyperglykemisk) och hypoglykemisk koma är kritiska, akut förekommande tillstånd i diabetes mellitus.

Hyperglykemisk tillstånd och koma utvecklas som en följd av en kraftig och signifikant ökning av blodglukosnivåerna. De föregångare till hyperglykemi ökar generell sjukdom, svaghet, huvudvärk, depression, aptitlöshet. Då är det buksmärtor, bullriga Kussmaul andning, kräkningar med lukt av aceton från munnen, progressiv apati och dåsighet, en minskning av blodtrycket. Detta tillstånd orsakas av ketoacidos (ackumulering av ketonkroppar) i blodet och kan leda till förlust av medvetenhet - diabetisk koma och död hos patienten.

Det motsatta kritiska tillståndet i diabetes mellitus - hypoglykemisk koma utvecklas med en kraftig minskning av blodsockernivån, ofta på grund av insulinöverdosering. Ökningen av hypoglykemi är plötslig, snabb. Det finns en skarp känsla av hunger, svaghet, darrande i benen, grunda andning, arteriell hypertoni, patientens hud är kall och fuktig, och ibland utvecklas krampanfall.

Förebyggande av komplikationer i diabetes mellitus är möjlig med fortsatt behandling och noggrann övervakning av blodsockernivåer.

diagnostik

Förekomsten av diabetes mellitus indikeras av det fasta glukosinnehållet i kapillärblod överstigande 6,5 mmol / l. I normal glukos i urinen saknas, eftersom den är försenad i kroppen genom njurfiltret. Med en ökning av blodsockernivån på mer än 8,8-9,9 mmol / l (160-180 mg%) misslyckas njurbarriären och passerar glukos i urinen. Närvaron av socker i urinen bestäms av speciella testremsor. Minsta halt av glukos i blodet, vid vilken det börjar bestämas i urinen, kallas "njurgränsen".

Undersökning för misstänkt diabetes mellitus innefattar bestämning av nivån på:

fastande glukos i kapillärblod (från fingret);
glukos och ketonkroppar i urinen - deras närvaro indikerar diabetes mellitus;
glykosylerat hemoglobin - signifikant ökat i diabetes mellitus;
C-peptid och insulin i blodet - med diabetes mellitus typ I, båda indikatorerna minskas betydligt, med typ II - nästan oförändrad;
utföra belastningstestet (glukostoleransprov): bestämning av glukos i en tom mage och efter 1 och 2 timmar efter att ha tagit 75 g socker, upplöst i 1,5 kopp kokt vatten. Ett negativt (ej bekräftande diabetes mellitus) testresultat beaktas för prover: fastande 6,6 mmol / l för den första mätningen och> 11,1 mmol / l 2 timmar efter glukosbelastningen.

För att diagnostisera komplikationerna av diabetes utförs ytterligare undersökningar: ultraljud av njurarna, reovasografi av nedre extremiteterna, rheoencefalografi, hjärnans EEG.

behandling

Genomförandet av rekommendationer från en diabetolog, självkontroll och behandling av diabetes mellitus utförs för livet och kan avsevärt sakta ner eller undvika komplicerade varianter av sjukdomsförloppet. Behandling av någon form av diabetes syftar till att sänka blodsockernivån, normalisera alla typer av metabolism och förebygga komplikationer.

Grunden för behandlingen av alla former av diabetes är kostbehandling, med beaktande av kön, ålder, kroppsvikt, patientens fysiska aktivitet. Principerna för beräkning av kaloriintaget lärs med avseende på innehållet av kolhydrater, fetter, proteiner, vitaminer och spårämnen. Vid insulinberoende diabetes mellitus rekommenderas konsumtionen av kolhydrater på samma timmar för att underlätta kontroll och korrigering av glukos genom insulin. Vid IDDM typ I är intaget av feta livsmedel som främjar ketoacidos begränsad. Med insulinberoende diabetes mellitus är alla typer av socker uteslutna och det totala kaloriinnehållet i mat reduceras.

Måltiderna bör vara fraktionerad (minst 4-5 gånger om dagen), med jämn fördelning av kolhydrater, vilket bidrar till stabila glukosnivåer och upprätthåller basal metabolism. Speciella diabetiska produkter baserade på sockersubstitut (aspartam, sackarin, xylitol, sorbitol, fruktos, etc.) rekommenderas. Korrigering av diabetiska störningar som använder endast en diet appliceras på en mild grad av sjukdomen.

Valet av läkemedelsbehandling för diabetes mellitus bestäms av typen av sjukdom. Patienter med diabetes mellitus typ I visar sig ha insulinbehandling, med typ II - diet och hypoglykemiska medel (insulin är ordinerat för ineffektivt att ta tabletter, utveckling av ketoazidos och prekomatos, tuberkulos, kronisk pyelonefrit, lever- och njursvikt).

Introduktionen av insulin utförs under systematisk kontroll av glukosnivåer i blod och urin. Insuliner med mekanism och varaktighet är av tre huvudtyper: långvarig (förlängd), mellanliggande och kort åtgärd. Långverkande insulin administreras 1 gång per dag, oavsett måltid. Ofta föreskrivs injektioner av långvarigt insulin tillsammans med mellanliggande och kortverkande läkemedel som gör att du kan uppnå kompensation för diabetes mellitus.

Användningen av insulin är farlig överdosering, vilket leder till en kraftig minskning av sockret, utvecklingen av hypoglykemi och koma. Val av läkemedel och insulindoser utförs med hänsyn till förändringar i patientens fysiska aktivitet under dagen, blodsockernivåernas stabilitet, kaloriintag av matration, fraktionell näring, insulintolerans etc. Med insulinbehandling kan lokal utveckling uppträda (smärta, rodnad, svullnad på injektionsstället) och allmänna (upp till anafylaksi) allergiska reaktioner. Insulinterapi kan också vara komplicerad av lipodystrofi - "misslyckanden" i fettvävnad vid insulin administreringsstället.

Sockerreducerande tabletter förskrivs för insulin utan diabetes, förutom kosten. Enligt mekanismen för att minska blodsockret särskiljs följande grupper av glukossänkande läkemedel:

sulfonylureendroger (glycvidon, glibenklamid, klorpropamid, carbutamid) - stimulera insulinproduktion av pankreatiska p-celler och främja penetration av glukos i vävnader. Den optimalt valda dosen av läkemedel i denna grupp upprätthåller en glukosnivå inte> 8 mmol / l. Vid överdos kan hypoglykemi och koma framkallas.
biguanider (metformin, buformin, etc.) - minska absorptionen av glukos i tarmen och bidra till mättnaden av perifera vävnader. Biguanider kan öka nivån av urinsyra i blodet och orsaka utvecklingen av ett allvarligt tillstånd - mjölksyraacidos hos patienter över 60 år, liksom de som lider av lever- och njursvikt, kroniska infektioner. Biguanider är vanligare förskrivna för insulinberoende diabetes mellitus hos unga, obese patienter.
meglitinider (nateglinid, repaglinid) - orsakar en minskning av sockernivåerna, vilket stimulerar bukspottkörteln mot insulinsekretion. Verkan av dessa läkemedel beror på sockerhalten i blodet och orsakar inte hypoglykemi.
alfa-glukosidashämmare (miglitol, akarbos) - sakta ner blodsockerhöjningen genom att blockera enzymerna som är involverade i stärkelseabsorption. Biverkningar - flatulens och diarré.
Tiazolidinedioner - minska mängden socker som frigörs från levern, öka mottagligheten av fettceller till insulin. Kontraindicerat vid hjärtsvikt

I diabetes mellitus är det viktigt att lära patienten och hans familjemedlemmar hur man kontrollerar patientens hälsotillstånd och tillstånd och förstahjälpsåtgärder vid utveckling av prekomatos och comatosstater. En fördelaktig terapeutisk effekt i diabetes mellitus utövas av viktminskning och individuell måttlig övning. På grund av musklerna ökar glukosoxidationen och dess innehåll i blodet minskar. Träning kan dock inte startas med en glukosnivå på> 15 mmol / l, du måste först vänta på att den minskar under läkemedlets verkan. I diabetes bör fysisk ansträngning fördelas jämnt till alla muskelgrupper.

Prognos och förebyggande

Patienter med diagnostiserad diabetes läggs på en endokrinologs konto. När man organiserar rätt livsstil, näring, behandling, kan patienten känna sig tillfredsställande i många år. De försvårar prognosen för diabetes och förkortar livslängden hos patienter med akut och kronisk utveckling av komplikationer.

Förebyggande av diabetes mellitus typ I reduceras för att öka kroppens motståndskraft mot infektioner och uteslutning av de toxiska effekterna av olika medel i bukspottkörteln. Förebyggande åtgärder av diabetes mellitus typ II inkluderar förebyggande av fetma, korrigering av näring, särskilt hos personer med en belastad ärftlig historia. Förebyggande av dekompensering och komplicerad behandling av diabetes mellitus består i en korrekt systematisk behandling.