Diabetes och graviditet

• Diagnostik

Den här filen är från Medinfo-samlingen.

FidoNet 2: 5030/434
I Medinfo för dig den största ryska samlingen av medicinsk

abstraktioner, fallhistorier, litteratur, träningsprogram, tester.
Kom igen http://www.doktor.ru - Rysk medicinsk server för alla!
Diabetes mellitus och graviditet.
Nu är det en tydlig trend mot

en ökning av antalet gravida kvinnor med diabetes. Enligt

specialiserade institutioner antalet födda hos kvinnor med socker

diabetes från år till år ökar. Frekvensen av arbete med diabetes

är 0,1% - 0,3% av totalen. Det finns en åsikt som är av 100

cirka 2-3 gravida kvinnor har kolhydratmetabolismstörningar.

Problemet med diabetes mellitus och graviditet ligger i centrum

uppmärksamhet hos obstetrikare, endokrinologer och neonatologer, som detta

patologi är associerad med ett stort antal obstetriska komplikationer, höga

perinatal morbiditet och mortalitet och negativ

materiella och barnhälsopåverkan. Diabetes -

sjukdom, i vilken patogenesen ligger absolut eller relativ

brist på insulin i kroppen, vilket orsakar en metabolisk störning och

patologiska förändringar i olika organ och vävnader.

Insulin är känt för att vara ett anaboliskt hormon,

främja glukosutnyttjande och glykogenbiosyntes, lipider,

proteiner. När insulinbrist kränks

glukos och dess produktion ökar, med det resultat som utvecklas

hyperglykemi - det viktigaste diagnostiska tecknet på diabetes.

Karbohydratmetabolism under fysiologiska graviditetsförändringar i

enligt den växande fruktens växande energibehov

meterial, huvudbilden i glukos. Normal graviditet

kännetecknad av en minskning av glukostolerans, en minskning

insulinkänslighet, förbättrad insulinuppdelning och

fri fettsyracirkulation. Förändringar i kolhydratmetabolism

associerad med påverkan av placenta hormoner: placental laktogen,

östrogen, progesteron och kortikosteroider. tack

lipolytisk verkan av placental laktogen i kroppen

gravida kvinnor ökar nivåerna av fria fettsyror som

används för moderens energikostnader, därmed sparade

glukos för fostret. Av deras natur förändras dessa i kolhydrater

Att dela de flesta forskare betraktas som liknar

förändringar i diabetes. Därför betraktas graviditet

som en diabetisk faktor.

Kliniken skiljer mellan öppen diabetes och gravida kvinnor,

övergående, latent, speciell grupp består av gravida kvinnor med

Diagnos av öppen diabetes hos gravida kvinnor är baserad på

hyperglykemi och glykosuri i studien av ortotoluidinmetoden

på en tom mage Det finns tre svårighetsgrader av diabetes. Enkel form - nivå

fastande blodsocker överstiger inte 6,66 mmol / l, det finns ingen ketos.

Normalisering av hyperglykemi uppnås genom diet. Måttlig diabetes

- fastande blodsocker överstiger inte 12,21 mmol / l, ketos

saknas eller elimineras med en diet. Med allvarlig diabetes

fastande blodsockernivå överstiger 12,21 mmol / l, observerad

tendens att utveckla ketos. Ofta märkta kärlskador -

angiopatier (arteriell hypertension, ischemisk myokardiell sjukdom,

trofiska sår i benen), retinopati, nefropati (diabetiker

Upp till 50% av fallen hos gravida kvinnor är övergående

diabetes. Denna typ av diabetes är förknippad med graviditet, tecken

sjukdomar försvinner efter födseln, diabetes kan återupptas

upprepad graviditet. Det finns latent eller subklinisk diabetes,

där det inte finns några kliniska tecken och diagnos

bestämd genom modifierat prov för glukostolerans.

Anmärkningsvärt är den gravida kvinnan som står i riskzonen.

diabetes sjukdom. Dessa inkluderar kvinnor som är sjuka.

diabetes i familjen; som har fött barn med kroppsmassa över 4500 gram;

gravida kvinnor med övervikt, glukosuri. uppkomsten

glykosuri hos gravida kvinnor är associerad med en minskning av njurglukosgränsen.

Man tror att ökningen av renalpermeabilitet till glukos beror på

verkan av progesteron. Nästan 50% av gravida kvinnor med försiktighet

undersökning kan avslöja glukosuri. Alla gravida i denna grupp

Det är nödvändigt att bestämma blodsockret i tom mage och vid mottagandet

siffror över 6,66 mmol / l visas ett toleransprov

glukos. Följande metod används vanligen: nivån bestäms

blodsocker på tom mage och efter 30,60,120,180 minuter efter att ha tagit 50-100

gram glukos (beroende på gravida kroppsvikt) i 250 ml vatten.

Parallellt testas daglig urin för sockerhalt.

Alla gravida kvinnor med nedsatt glukostolerans

måste registreras De tilldelas en diet som är fattig i kolhydrater,

sedan upprepas glukostoleransprov utförs. vid

Identifiera hennes abnormiteter på bakgrunden av kosten är föreskrivna i fallet

behöver små doser insulin. Under graviditeten

glykemisk och glykosurisk retesting är nödvändig

Ofta vid starten av diabetes, följande

kliniska manifestationer av sjukdomen: känsla av torr mun, känsla

törst, polyuri (frekvent och tung urinering), ökad aptit

tillsammans med viktminskning och generell svaghet. Det observeras ofta klåda,

främst i de yttre könsorganen, pyorréen,

Dibet under graviditeten, inte alla patienter läcker ut

på samma sätt. Cirka 15% av patienterna hela tiden

graviditet, speciella förändringar i sjukdomsbilden observeras inte. Det är

handlar främst om mild diabetes.

I de flesta fall finns tre steg i klinisk förändring.

diabetes. Den första etappen börjar med vecka 10 och

varar 2-3 månader. Detta stadium kännetecknas av en ökning i

glukostolerans, förändrad insulinkänslighet.

Det har skett en förbättring av diabetesutjämningen, som kan åtföljas av

hypoglykemiska koma. Det finns ett behov av att minska dosen.

insulin vid 1/3. Den andra etappen uppträder vid 24-28 veckor av graviditeten,

Det finns en minskning av glukostolerans, vilket ofta manifesteras

prekomatoznym tillstånd eller acidosis, i samband med vilket det är nödvändigt

öka insulindos. I ett antal observationer 3-4 veckor före leverans

det finns förbättring i patientens tillstånd. Tredje etappen av förändring

i samband med förlossning och postpartumperioden. I födelseprocessen där

risken för metabolisk acidos, som snabbt kan

gå in i diabetes. Omedelbart efter födseln, tolerans mot glbukoze

ökar. Under laktationsperioden är behovet av insulin lägre än tidigare

Orsaker till förändring av diabetes vid gravida kvinnor är inte helt

etablerade men utan tvekan effekterna av förändringar i hormonbalansen,

Ökad kolhydratmetabolism påverkas

utsöndring av kortikosteroider, östrogen och progesteron. Särskild betydelse

ges till placental laktogen, vilket är en antagonist

insulin avslöjade dessutom att placenta koncentrationen

Laktogen hos patienter med diabetes mellitus är högre än hos friska människor.

Under de senaste veckorna av graviditeten minskade glukosnivån

maternal organism associeras med ökad insulär funktion

av fosterapparaten och den ökande konsumtionen av glukos, peehodyaschaya av

Det bör noteras att insulin inte tränger igenom placentan, medan

medan glukos lätt strömmar från moder till foster och tillbaka till

beroende på koncentrationsgradienten.

Stor inverkan på diabetesförloppet hos gravida kvinnor har

förändring i njurefunktionen, nämligen minskningen av sockerreabsorptionen i

njurarna, som observeras från 4-5 månaders graviditet, och en överträdelse

leverfunktion, vilket bidrar till utvecklingen av acidos.

Graviditetens inverkan på sådana komplikationer av tung socker

diabetes, som kärlskador, retinopati och nefropati, i

mestadels ogynnsamma. Förstöring av kärlsjukdomar

observerad hos 3% av patienterna, försämring av retinopati - i 35%. Mest

negativ om graviditet och diabetisk nefropati så

hur utvecklingen av sen toxicos och multipel

Graviditeten i diabetes är åtföljd av

Funktioner som oftast är resultatet av vaskulär

moderkomplikationer och beror på sjukdomsformen och graden

kompensation av kolhydratmetabolism.

De vanligaste komplikationerna är spontana.

för tidig uppsägning av graviditet, sen toxikos,

polyhydramnios, inflammatorisk urinvägssjukdom. frekvens

spontan abort varierar från 15 till 31%

Sena missfall ses oftare i termer av 20-27 veckor.

Den höga förekomsten av sen toxicos (30-50%) hos dessa gravida kvinnor

associerad med ett stort antal predisponeringsfaktorer generaliserade

kärlsjukdom, diabetisk nefropati, kränkning

uteroplacental cirkulation, högvatten, urininfektion

I de flesta fall börjar toxicos före vecka 30.

graviditet, de dominerande kliniska symptomen är

hypertoni och ödem. Svåra former av sen toxicos observeras.

främst hos patienter med lång och svår diabetes. En av

De viktigaste sätten att förebygga sen toxos är ersättning

tidig uppkomst av diabetes mellitus, med frekvensen av utveckling

nefropati reduceras till 14%. Behandling av sen toxikos med socker

Diabetes har ett antal funktioner.

Med utvecklingen av sen toxikos tillsammans med insulin och

dietterapi bör följa de allmänna principerna för behandling av denna patologi

av graviditeten. Men närvaron av diabetes kräver noggrannhet

användning av neuroleptika (droperidol, aminazin), med

tendenser till hypoglykemi rekommenderas dessa läkemedel inte. för

skapa en medicinsk skyddande regim i dessa gravida kvinnor

användning av Dimedrol (0,03 g 1-3 gånger om dagen).

Magnesiumsulfat används ofta i individuellt valda

doser. Diuretisk terapi bör utföras i små doser och

kortfattat, i enlighet med bäddstöd och lågt salt

diabetisk diet7 Det är att föredra att föreskriva furosemid vid 0,02-0,04

g per dag i 2-3 dagar. Antihypertensiva är förskrivna och

antispasmodisk: papaverin, no-shpa, dibazol. Kontraindicerat

fastande dagar på bakgrund av insulinbehandling. Med tanke på benägenheten till

acidos kräver alkaliseringsbehandling.

Den specifika komplikationen av graviditet i diabetes mellitus

är högt vatten, vilket observeras i 20-30% av fallen. polyhydramnios

associerad med sen toxik, medfödda deformiteter och

hög perinatal dödlighet upp till 29%.

Utvecklingen av polyhydramnios förklaras av den höga koncentrationen av glukos i

fostervätska. I de flesta fall, vila och

kompensera för diabetes hjälper till att minska mängden fostervätska.

En allvarlig komplikation är urinvägsinfektion i 16%

sjuk och akut pyelonefrit hos 6%. Kombination av diabetiker

nefropati, pyelonefrit och sen toxicos gör en prognos för mamman

och fostret är mycket dåligt.

Obstetriska komplikationer (svaghet i arbetskrafter, fetal asfyxi,

smalt bäcken) hos patienter med diabetes är mycket vanligare än i

frisk på grund av följande punkter: ofta tidigt

upphörande av graviditet, förekomsten av ett stort foster, polyhydramnios,

Postpartumperioden har ofta infantila komplikationer.

För närvarande maternal mortalitet i diabetes

är sällsynt och förekommer vid allvarliga kärlsjukdomar.

Barn födda till kvinnor med diabetes har

särdrag, sedan i perioden av intrauterin utveckling

är i speciella förhållanden - fostrets homeostas är störd på grund av

hyperglykemi i moderen, hyperinsulinism och kronisk hypoxi i

fostret. Nyfödda skiljer sig åt i utseende, adaptiv

förmågor och egenskaper hos metabolism. Karaktäristisk egenskap

är en stor kroppsvikt vid födseln, inte termen

intrauterin utveckling och yttre cushingoid utseende, på grund av

öka massan av fettvävnad. Det finns förändringar i de inre organen;

bukspottkörtelötshypertrofi, ökning i storlek

hjärta, viktminskning av hjärnan och goiter. I funktionell

Nyfödda barn utmärks av orogans av oroganer och system. i

Nyfödda har en uttalad metabolisk acidos i kombination.

med hypoglykemi. Andningsvägar, höga

perinatal dödlighet - upp till 5-10%, frekvensen av medfödda anomalier

är 6-8%. Vanliga missbildningar

kardiovaskulärt och centrala nervsystemet, benfel

systemet. Underutveckling av underkroppen och lemmar (syndrom

caudal regression) finns endast i diabetes mellitus.

Medicinsk taktik vid hantering av gravida kvinnor med diabetes

bör baseras på följande bestämmelser. Grundlig undersökning

omedelbart efter att ha fastställt graviditeten för att lösa problemet med

tillåtligheten att upprätthålla graviditet: full ersättning för diabetes,

Syftet med kost och insulinbehandling förebyggande och behandling av komplikationer

byueremennosti; rationellt val av tid och leveransmetod,

specialiserad vård för nyfödda.

Kontraindikationer för fortsatt graviditet är: 1)

Förekomsten av diabetes hos båda föräldrarna 2) insulinresistent

diabetes med en tendens till ketoacidos; 3) Juvenil diabetes, komplicerad

angiopati; 4) en kombination av diabetes och aktiv tuberkulos

5) en kombination av diabetes och rhesus-konflikt.

Vid bevarande av graviditet är huvudvillkoren

full ersättning för diabetes. Många studier har visat

vad är minsta perinatala dödlighet och sjuklighet hos barn

observerades i gruppen av gravida kvinnor som, som ett resultat av ersättning

diabetes dagliga fluktuationer i blodsocker översteg inte 5,55-8,325

mmol / l (100-150 mg%). Vid behandling av diabetes mellitus är viktigt

har en diet som syftar till att normalisera kolhydratmetabolism. Grunden

näring satt diet N 9, enligt Pevzner, inklusive normal

innehållet i högkvalitativa proteiner (120 g); begränsar fett till 50-60 g och

kolhydrater upp till 300-500 g med fullständig uteslutning av socker, honung, sylt,

konfektyr. Den totala kaloriinnehållet i den dagliga kosten bör

fyll upp 2500-3000 kcal. När du gör en diet hemma

vi kan rekommendera en tabell med ekvivalenter, baserat på brödenheten,

lika med 12 gram kolhydrater. Dieten måste vara komplett i förhållande till

av vitaminer. Det är lämpligt att tilldela askorbinsyra till 200-300

mg. Mat ska tas 5-6 gånger om dagen. Behöver strikt

korrespondens mellan insulininjektion och matintag med tiden.

Alla patienter med diabetes under graviditeten bör

få insulin. De flesta författare rekommenderar att du använder en kombination av

insulin snabb och långvarig åtgärd.

Orala antidiabetika ska inte användas i

För att fastställa dosen av insulin är det nödvändigt att mäta dagligen

fluktuationer i blodsocker (fastande och ytterligare 4 portioner under dagen)

bestäm glukosuri och aceton nivåer i 3-4 portioner av urin per dag.

Insulin administreras i doser som stöder mängden av

sockernivå 5,55-8,325 mmol / l (100-150 mg%) och ledde till

brist på glykosuri och ketonuri. Med tanke på variationen i efterfrågan på

Insulin under graviditeten behöver vara på sjukhus

gravid minst 3 gånger: vid första besöket till läkaren, med 20-24 veckor

graviditet, när insulinbehovet ändras oftast, och

vid 32-36 veckor, då sen toxos ofta är associerad

gravid och kräver noggrann övervakning av fostret. vid

Denna sjukhusvistelse tar upp frågan om timing och leveransmetod.

Utöver dessa villkor för inpatientbehandling ska patienten vara

under den systematiska övervakningen av en obstetrikare och endokrinolog, i den första

hälften av graviditeten 1 gång i 2 veckor, i andra hälften -

En av de svåra frågorna är valet av leveranstiden,

som i samband med ökad placentainsufficiens finns det

hotet om fostrets fosterdöd och samtidigt fostret med socker

diabetes i moderen skiljer sig från uttalad funktionell omotet.

Graviditet är acceptabel för okomplicerad kurs av henne och

inga tecken på att lida fostret.

De flesta läkare anser att de är tidiga

leverans, det optimala är datum från den 35: e till den 38: e veckan.

Valet av leveransmetod bör vara individuellt, med beaktande av

maternell, fetal och obstetrisk historia.

Vid hantering av födseln genom födelsekanalen

ta hänsyn till fostrets stora storlek, vilket resulterar i en andel mellan

Storleken på moderns bäcken och fostrets huvud och axlar är brutna och uppstår

svårigheter att ta bort hängare. Hyppig komplikation av primärarbete

och arbetskrafts sekundära svaghet kräver korrekt korrigering.

Det bör noteras att hos kvinnor med en lång diabetesperiod

ganska ofta hittat tvärbundet bäcken.

Under födseln och under kejsarsnitt fortsätter

insulinbehandling. På grund av labiliteten hos metaboliska processer

använd enkelt insulin under kontroll av att bestämma blodsocker

var 4-5 timmar. Frekvensen av kejsarsnitt hos sockerspecifika patienter

diabetes kommer till 50%.

Nyfödda från mödrar med diabetes, trots de stora

kroppsvikt anses vara för tidigt, behöver

särskild vård. Under de första timmarna av livet måste man uppmärksamma.

att identifiera och bekämpa andningsstörningar, hypoglykemi,

acidos, sår i centrala nervsystemet.

Noggrann övervakning av gravidens tillstånd, ersättning

störningar i kolhydratmetabolism, förebyggande och behandling av komplikationer

graviditet, välja den mest rationella termen och metoden

leverans såväl som omvårdnad av nyfödda

avsevärt förbättra obstetriska frekvenser specialiserade på

diabetes institutioner.
referenser:

MM Shekhtman, TP Barhatova "Sjukdomar i inre organ och

graviditet. "Medicin, 1982.

I.M. Gryaznova, V.G.Vtorova "Diabetes mellitus och graviditet"

Diabetes och graviditet

TYUMEN STATE UNIVERSITY

Institutionen för human och djurfysiologi

Sockersjuka och graviditet

förstaårsstudenter

Listan är förkortad. 4

I. Översyn av litteraturen. 8

1,1. Diabetes mellitus. 8

1,2. Bukspottkörteln. 10

1.2.1. Den biologiska effekten av insulin.. 12

1,3. Klassificering av diabetes. 15

1.3.1. Insulinberoende diabetes mellitus. 16

1.3.2. Insulinoberoende diabetes. 17

1.3.3. Diabetes gravid. 0,19

1,4. Stage av utveckling av diabetes. 20

1,5. Funktioner av graviditet, förlossning och postpartum i diabetes mellitus. 22

1,6. Komplikationer av diabetes. 27

1,7. Diabetesbehandling. 30

II. Material och forskningsmetoder. 32

2,1. Bestämning av sann glukos i perifert blod till toshchak. 32

2,2. Bestämning av glukos i urinen. 33

2,3. Muntliga tester används för att bestämma glukos tolerans. 34

2,4. Intravenöst glukostoleransprov. 39

2,5. Cortison (prednison) glukos tolerant tnst. 40

2,6. Insulinprov. 41

2,7. Bestämning av immunreaktivt insulin (IRI). 41

2,8. Ketonkroppar av blod och urin. 43

Referenser. 45

WHO - Världshälsoorganisationen

IDDM - insulinberoende diabetes mellitus

NIDDM - insulinoberoende diabetes

NTG - icke-normal glukostolerans

SDB - diabetes mellitus

Diabetes mellitus

TSH-glukostolerans test

CNS - centrala nervsystemet

Under de senaste årtiondena har det skett en kraftig ökning av förekomsten av diabetes, särskilt inom industriländer. Varje 10-15 år fördubblas antalet patienter med diabetes. I alla länder i världen finns cirka 35 miljoner patienter med diabetes och ungefär lika många personer med diabetes har inte identifierats.

Studien av förekomst av diabetes i vårt land har visat att antalet patienter med diabetes är 1,5-3,5% av den totala befolkningen.

Diabetes ökar dödligheten med 2-3 gånger, risken för att utveckla hjärtsjukdom och hjärtinfarkt ökar med 2 gånger, njurens patologi med 17 gånger, benen i nedre extremiteterna med 20 gånger (Mazovia, Velikov, 1987), hypertoni, mer än 3 tider (Efimov, 1988). Oftast utvecklar diabetes mellitus myokardinfarkt, cerebrovaskulär olycka. De främsta orsakerna till död för patienter är kardiovaskulära och cerebrovaskulära sjukdomar, ateroskleros (67%), kronisk njurinsufficiens (6,7%), infektioner (11,1%).

Förskott i diagnos och behandling ledde till en ökad livslängd, vilket ledde till ett stort antal sena komplikationer av sjukdomen. Enligt rapporten från WHO: s expertkommitté för diabetes mellitus (1981) är livslängden med utvecklingen av patologi hos barn cirka 30 år (ca 50% av normen) och för typ II-diabetes, i genomsnitt cirka 70% av en hälsosam livslängd.

Diabetes är ett stort medicinskt och socialt problem. Trots det faktum att det i många länder finns nationella program för att bekämpa diabetes är detta problem långt från att lösas.

Övning visar att diabetes och graviditet har en negativ effekt på varandra (Romanova, Baranov, 1963). Särskilt ogynnsamt är effekten av moderns diabetes på den intrauterina utvecklingen av fostret, som ofta leder till dödsfall, bildandet av missbildningar eller födelsen av sjuka barn. Detta gör det möjligt för gravida kvinnor, patienter D och deras barn att ingå i högriskgruppen. Således är "diabetes och graviditet" relevant inte bara i medicinsk, men också i den sociala aspekten.

På grund av det faktum att förekomst av diabetes under det senaste decenniet har ökat, har obstetrisk diabetologi blivit av yttersta medicinsk och social betydelse.

Sådana hemska komplikationer av diabetes som ketoacidos och hypoglykemisk koma etc. har blivit mycket mindre frekventa. Graviditeten är fortfarande en region med tung belastning för patientens kropp, vilket bidrar till labiliteten hos de metaboliska processerna, ökad insulinmotstånd, utveckling och progression av vaskulära komplikationer av diabetes.

Forskningsresultaten visar att i en gravida kvinnas kropp, en kvinna med diabetes, såväl som hennes foster och nyfödda i varierande grad, hormonell och metabolisk homeostas. Graden av överträdelsen beror på ett antal skäl, främst på ersättning av mammas diabetes under graviditet och förlossning, diabetesens längd och de komplikationer som har gått med.

De erhållna uppgifterna utgjorde grunden för de principer vi utvecklade för att organisera specialiserad obstetrisk vård för patienter med diabetes samt rationell hantering av graviditet och förlossning och postpartumperioden hos dessa kvinnor.

Erfarenheten av den specialiserade avdelningen tyder på att du studerar frågorna djupare:

Fortsätt att studera patogenesen av diabetisk fetopati;

Möjligheten att behålla graviditet hos diabetespatienter (kvinnor som kontraindiceras under graviditet bör varnas om detta i förväg och ges med lämpliga preventivmedel).

Den utbredda användningen av fostrets dynamiska övervakning, användningen av rationella, patogenetiskt underbyggda metoder för återupplivning och omvårdnad av nyfödda och den obligatoriska allmänna organisationen av övervakning av avkomman hos patienter med diabetes.

I detta avseende är läkarens uppgift att minimera de ömsesidiga skadliga effekterna av diabetes och graviditet.

Med upptäckten av hormoninsulin har en ny era i diabetes redan påbörjats: det blev möjligt att inte bara lindra patientens tillstånd utan också för att förhindra utvecklingen av hemska komplikationer av diabetes, vilket är den främsta orsaken till dödsfallet från denna sjukdom. Avkodningen av insulinmolekylens struktur och upptäckten av genen som kodar för insulinbiosyntes är av stor betydelse när det gäller metoder för att producera detta hormon med användning av industriell bioteknik. Intensive studier genomförs inom området för bukspottkörteltransplantation, om skapande av artificiell beta-cellapparat och effektiva orala antidiobetika (Goldberg, 1993). Snabba diagnostiska metoder introduceras allmänt med hjälp av indikatorremsor.

Denna sjukdom har blivit ett folkhälsoproblem över hela världen och upptar en plats för medicinsk och social betydelse omedelbart efter hjärt-kärlsjukdomar och onkologiska sjukdomar.

I. REVISION AV LITERATUR

1,1. diabetes mellitus

Diabetes mellitus är en endokrin-metabolisk sjukdom som kännetecknas av kronisk hyperglykemi, en överträdelse av alla typer av metabolism, vilket orsakas av absolut eller relativ insulinbrist som utvecklas till följd av påverkan av många endogena och exogena faktorer.

Diabetes är ett kroniskt metaboliskt syndrom som kännetecknas av hyperglykemi, glukosuri och relaterade metaboliska störningar. Utvecklingen av syndromet beror på absolut eller relativ insufficiens av insulin i kroppen, vilket leder till störningar av kolhydrater, fett, proteinmetabolism och djup disorganisering av intracellulär metabolism.

Läkare möter ständigt med patienter i vilka de viktigaste tecknen på sjukdomen är hypeglykemi och glykosuri. Först efter en klinisk undersökning av patienten och differentialdiagnosen kan det vara ganska tydligt att bestämma typen av diabetes. Diabetes kan vara en självständig sjukdom (en separat nosologisk form) eller ett av symptomen på en annan patologi, inklusive vissa endokrina sjukdomar (Itsenko-Cushing-syndrom, akromegali, diffus toxicitet). Sålunda är orsakerna till kolhydratmetabolismstörningar och utvecklingen av diabetes mellitus heterogena.

Kliniska former av diabetes (Efimov, 1983)

Primär: genetisk, väsentlig (med eller utan fetma);

Sekundär (symptomatisk): hypofys, steroid, tyrogen, adrenalin, pankreas (inflammation, tumörer, avlägsnande), brons (med hemokromatos);

De viktigaste symptomen på diabetes är torr mun, törst, polyuri och polyfagi, som orsakas av hyperglykemi och glykosuri, vilket uppstår när blodglukosnivån stiger över 9-10 mmol / l (160-180 mg%). Polyuria är en följd av en ökning av osmolariteten hos urin som innehåller glukos. Valet av 1 g glukos leder till frisättningen av 20-40 g vätska. Polyuria leder i sin tur till uttorkning och uppkomst av törst. Patienter dricker en dag till flera liter vätska, vilket de snabbt förlorar med urin. Brist på insulin leder till en ökning av proteinkatabolismen, vilket medför att patienterna snabbt går ner i vikt trots god aptit. I diabetes observeras ofta klåda, svaghet och furunkulos. Förstöring av sjukdomen uppträder ofta på grund av infektion, efter operation. IDDM utvecklas akut. Blodnivåerna av insulin och C-peptid reduceras kraftigt, nivån av glukagon är förhöjd.

Hos personer som lider av NIDDM ökar symtomen på sjukdomen gradvis. Tendensen till ketoacidos är frånvarande. Diagnosen är ofta etablerad slumpmässigt. Blodinsulin och C-peptidnivåer är normala eller förhöjda, glukagonhalten är förhöjda och minskar ej vid insulinadministration. Med en minskning av kroppsvikt kan kompensation av diabetes uppnås med hjälp av diet ensam (Sumarokov, 1993).

1,2. Bukspottkörteln

Bukspottkörteln blandas, inklusive exokrina och endokrina delar. I den exokrina delen produceras bukspottskörteljuice, som är rik på matsmältningsenzymer - trypsin, lipas, amylas, etc., som strömmar genom excretionskanalerna i duodenum, där enzymerna är involverade i nedbrytningen av proteiner, fetter och kolhydrater till slutprodukterna. I hormonets endokrina del syntetiseras - insulin, glukagon, pankreaspolypeptid involverad i reglering av kolhydrat, protein och fettmetabolism i vävnader.

Endokrina del: körtlarna i lobulerna representeras av öar som ligger mellan acini. De har vanligtvis en rundad eller oval form, men samtidigt kan öar av bandliknande och stellatform förekomma. Deras största antal ligger i den kaudala delen av körteln.

Islets av endokrina isceller - insulocyter. Mellan dem är fenestrated blodkapillärer. De hormoner som utsöndras av kärlceller först in i detta utrymme och sedan genom kapillärväggen in i blodet. I cytoplasman utvecklas en granulär endoplasmisk retikulum måttligt: ​​ett lamellärt komplex av mitokondrier och sekretoriska granuler. Dessa granuler är inte identiska i olika celler av öarna. Det finns fem huvudtyper av dem: B-celler (basala), A-celler (acidofila), D-celler (dendritiska), D₁-celler (argyrofil) och PP-celler.

B-celler - huvuddelen av öarna. De flesta ligger i mitten, är välbevarade i vatten, men helt upplöst i alkohol. De uppvisar basala egenskaper, färgning med aldehyd-fuchsin. Granuler ca 275 nm. Granuler består av ett hormon syntetiserat i dessa celler. Den kristalliserar i närvaro av zinksalter. I denna form lagras insulin under lång tid. Effekten av dess hypoglykemiska verkan: den främjar absorptionen av blodglukos av vävnadsceller. Med brist på insulin minskar glukosen i vävnaderna och innehållet i blodet ökar dramatiskt vilket leder till diabetes.

A-celler. I ödet upptar en perifer position. A-granuler är resistenta mot alkohol, men löses upp i vatten. Färgad fuchsinsyra, ozonröd. Deras storlek är 230 nm. Innehållet separeras av membran smal ljuskanten. I cellen är hormonet glukagon. I handling är han en insulinantagonist. Under dess inflytande i vävnaderna ökade uppdelningen av glykogen till glukos. I händelse av brist på glukos i blodet kan minskas. Insulin och glukagon upprätthåller ständigt sockerbeständighet i blodet och bestämmer innehållet av glykogen i vävnaderna (främst i levern).

D-celler, de är få. Disponerad i periferin, flaskformad. Granuler av medelstorlek (325 nm), måttlig styrka utan ljusfälg. D-celler utsöndrar hormonet samostatin. Det fördröjer sekretionen av insulin och glukagon A- och B-celler och hämmar syntesen av enzymer genom acidotiska celler i bukspottkörteln. I en liten mängd är D₁-celler, små (160 nm) agrofila granuler, hållbara med en smal ljus rand. Det utsöndrar en vasoaktiv interstitiell polypeptid, sänker blodtrycket, stimulerar utsöndringen av juice och hormoner i bukspottkörteln.

PP-celler är mycket små. De producerar bukspottkörtelpeptid, utsöndrar mag- och bukspottskörteljuice. Dessa är polygonala celler med mycket små korn i cytoplasman (140 nm). Cellerna är belägna i öarnas periferi, i området av körtelens huvud och utanför öarna i de endokrina områdena och kanalerna.

I bukspottkörtelns lobuler finns en typ av sekretoriska celler - mellanliggande och sura-insulära celler. Detta är en oberoende celltyp. Dessa är grupper i periostralzonen bland exokrina parenkymen. De innehåller granuler av 2 typer: zymogena (acidoseceller) och små isceller (Eliseeva, 1983).

1.2.1. Biologisk effekt av insulin

Insulin är ett proteinhormon som består av polypeptidkedjor A och B, förbundna med disulfidbroar. Den är formad från proinsulin, från vilken den så kallade C-peptiden klyvs. Insulinsekretion förändras under påverkan av förändringar i blodglukos, aminosyror samt intestinala hormoner vid matabsorption. Insulin tillhandahåller glukosutnyttjande av cellerna i vävnaderna, upprätthåller dess nivå i blodet inom 3,0 - 6,0 mmol / l (60-110 mg%). Innehållet i insulin hos en frisk person ligger i en tom mage på 0,4 - 0,8 ng / ml; C-peptid - 0,9-3,5 ng / ml. Bestämningen av C-peptidinnehållet är viktigt vid utvärdering av ölapparatens funktion och för differentiering av diagnosen av diabetes typ I och II. Insulinsekretion stimuleras av gastrin, secretin, cholecystokinin, vasoaktiv tarmpolypeptid. En hämmare av insulinutsöndring och glukagon, liksom vissa gastrointestinala hormoner, är somatostatin, som bildas i pankreas deltaceller. Somatotropin, kortikosteroider, östrogener, progestiner, parathyroidhormon, som påverkar responsen hos periferiella vävnader, särskilt insulinreceptorens känslighet för insulin, är också inblandade i reglering av sekretion och insulinverkan (Sumarokov, 1993).

Insulin använder, metaboliserar och "butiker" näringsämnen träder in i kroppen. Det deltar även i processer för tillväxt och differentiering av vävnader, uppvisar anabola och antikataboliska egenskaper med avseende på kolhydrater, fetter och aminosyror. Minskad insulinsekretion och koncentration i blodet leder till mobilisering av energi från depotet (lever, muskel, fettvävnad) samtidigt som maten minskar.

Glukos används i lever, muskler och fettvävnad, och dess bildning sker främst i levern, från vilken den går in i blodomloppet. 1-2 timmar efter en måltid, på grund av absorptionen av glukos och andra ämnen i tarmarna, ökar deras koncentration i blodet, vilket stimulerar syntesen och frisättningen av insulin, vilket ökar dess nivå i blodserum till 30-80 mU / ml. Villkor skapas för glykogensyntes i levern och musklerna och fett i fettdeponerna.

I vila, i en tom mage (10-14 timmar efter en måltid) minskar insulininnehållet i blodet till 10-17 mU / ml, vilket resulterar i att glykogenolys och glukoneogenes initieras. Levern börjar producera och släppa glukos i en takt av 2-3 mg / (kg  min -1) eller 120-160 mg / (kg  h). Det mesta av glukosen som produceras i levern produceras under glykogenolys, och endast 25% produceras under glukoneogenes. Mer än 75% av glukos som kommer från levern används av centrala nervsystemet, de bildade elementen i blodet, och detta kräver inte insulin.

Levern är mest känslig för insulininsats och förändringar i blodcirkulationsnivån. Hämning av glukosbildning i levern uppträder när mängden insulin i blodet är 30-50 mU / ml och stimulering av glukosutnyttjande sker vid 80-120 mU / ml.

Effekten av insulin på glukosmetabolism i levern regleras av en förändring i aktiviteten hos de tre huvudsakliga enzymerna - glykogensyntas, fosforylas och glukokinas. Insulin ökar aktiviteten av glykogensyntetas och minskar fosforylasaktiviteten, som resultat av vilka betingelser skapas för syntesen av glykogen. Aktiviteten av fosforylas A (aktiv form) reduceras med insulin och glukos med deltagande av fosfatas, vilket översätter fosforylas A till fosforylas B (inaktiv form). Inaktivering av fosforylas A stoppar inte bara glykogenolys utan stannar också den inhiberande effekten av fosforylas A på glykogensyntetas. Tillsammans med undertryckandet av glykogenolys inhiberar insulin glukoneogenes (bildandet av glukos från icke-kolhydratkomponenter).

Insulin aktiverar glykogensyntas och fosfofructokinas i fettvävnad och muskler. I muskler bildas glykogen och i fettvävnad, a-glycerofosfat och fettsyror, vilka är nödvändiga för syntesen av triglycerider. Insulin har en anabole effekt (fettsyrasyntes, triglyceridbildning) och antilipolytisk (inhibering av triglyceridnedbrytning och fettsyraoxidation) -verkan.

Stimulerad av insulinförhöjning av fettsyrasyntes sker på grund av det faktum att en ökad mängd citrat och isocitrat bildas i cykeln av trikarboxylsyror, aktiverande lipolytiska processer och acetyl-CoA-karboxylas. Tillsammans med detta har insulin också en direkt effekt på acetyl CoA-karboxylas.

Insulin ökar också aktiviteten hos lipoproteinlipasfettvävnad, och den bidrar till övergången från blodbanan och ackumuleringen i de perifera fettdeponerna av triglycerider som erfordras för fettsyntes. Samtidigt stimuleras glukosupptaget av adipocyter, vilka använder det för att bilda a-glycerolfosfat och fettsyror; -glycerolfosfat är en väsentlig komponent som är involverad i förestring av fettsyror till triglycerider. Bildandet av ketonkroppar minskar, vars synteshastighet beror på intaget av fettsyror i levern. I levern oxideras de till acetyl CoA, följt av omvandling till ketonkroppar och en minskning av utnyttjandet av det senare vid periferin, huvudsakligen i muskelvävnader. I närvaro av insulin accelereras absorptionen och oxidationen av ketonkroppar.

Insulin stimulerar proteinsyntesen, vilket uppenbaras av en minskning av blodets nivå av aminosyror med sidokedjor (isoleucin, valin) på grund av deras transport genom cellmembranet i muskelvävnad. Det är etablerat att insulin ökar ackumuleringen av 8 av de 20 naturliga aminosyrorna i musklerna hos intakta djur (Efimov, 1983). Samtidigt hämmar det proteinkatabolism. Utbytet av DNA och RNA är också under kontroll av insulin. Den stimulerande effekten av insulin på DNA-syntesen noteras i bröstkörteln och fibroblaster (Balabolkin, 1994).

I allmänhet åtföljs insulinbrist av en minskning av cellmembranets permeabilitet mot glukos, aminosyror, vissa joner, försvagning av fosforylering och andra metaboliska processer. Som ett resultat mobiliseras glykogen, fetter och proteiner i lever, skelettmuskulatur, fettvävnad med ökad neoglukogenes i levern. Detta åtföljs av betydande kränkningar av kolhydrater, liksom andra typer av metabolism, inklusive protein, fett, energi som bryter mot funktionerna hos ett antal biologiska system (Sumarokov, 1993).

1,3. Klassificering av diabetes

A. Kliniska klasser

I. Diabetes:

1. insulinberoende diabetes mellitus (IDDM) - I-typ,

2. insulinberoende diabetes mellitus (NIDDM) - typ II:

a). hos individer med normal kroppsvikt,

b). hos personer med fetma.

3. Diabetes mellitus i samband med näringsbrist (SNDP);

II. Andra typer av diabetes i samband med vissa tillstånd och syndrom:

1. pankreatisk sjukdom

2. sjukdomar i hormonell etiologi,

3. tillstånd som orsakas av medicinering eller exponering för kemikalier

4. anomalier av insulin eller dess receptorer,

5. vissa genetiska syndrom

6. blandade tillstånd.

III. Försämrad glukostolerans (NTG):

1. hos individer med normal kroppsvikt

2. hos personer med fetma,

3. associerad med vissa tillstånd och syndrom

IV. Diabetes av gravida kvinnor.

1.3.1. Insulinberoende diabetes mellitus

Motsvarar juvenil typ av diabetes. Ofta lider barn och tonåringar. Denna typ kännetecknas av akut start, insulinopeni, en tendens till den frekventa utvecklingen av ketoacidos. Denna typ av diabetes har en genetisk grund. I de erotiska patienternas serum detekteras ofta antikroppar mot cellerna i Langengarsöarna, de har ofta komplikationer som makro- och mikroangiopatier, neuropati, etc.

För diabetes typ I kännetecknas av en absolut brist på insulin som ett resultat av förstörelsen av de flesta -celler i bukspottkörteln. Vid utveckling av IDDM ges ärftlig predisposition, virusinfektion och autoimmuna störningar. I denna sjukdom, mycket oftare än i befolkningen, finns det några HLA-antigener. Antag närvaron av olika gener som bestämmer predispositionen av b-celler i bukspottkörteln till