Glukos i urinen. Kliniskt och diagnostiskt värde av glykosuri

  • Analyser

I en frisk persons urin ingår glukos i en mycket låg koncentration (0,06-0,083 mmol / l). Därför, och också på grund av metodernas låga känslighet, detekteras det inte i urinstudien i kliniska diagnostiska laboratorier. Utseendet av glukos i urinen kallas glukosuri. Glykosuri är vanligtvis åtföljd av polyuri med en ökning av urins osmolaritet, eftersom glukos är en osmotiskt aktiv substans. Det finns vanligtvis parallellitet mellan graden av glykosuri och polyuri.

Glukos är en tröskel fråga, det vill säga den har en "renal utsöndring tröskel" - är koncentrationen av ämnet i blodet och 'primär' urin, där det inte längre kan helt resorberas i tubuli och visas i den slutliga urinen. Njurtröskeln bestäms av enzymets system i njurepitelet och är därför i stor utsträckning individuellt. Enligt olika författare är njurgränsen för glukos hos en vuxen med normalt fungerande njurar 8,8-10 mmol / l och minskar med ålder (på grund av minskad reabsorption). Barnet har högre njurgräns (10,45 - 12,65 mmol / l).

Som tröskelnivå för varje ämne, utseendet av glukos beror på tre faktorer i urinen från blodglukoskoncentrationen från filtreringsprocessen den i glomerulus (glomerulär clearance) och glukos reabsorption i nephron tubuli.

Normal glomerulär filtreringsvolym är 130 ml / min. Reabsorptionen av glukos genom njurepitelet i 1 min sträcker sig från 200 till 350 mg. Om, med samma glomerulära filtrat, koncentrationen av glukos i blodet överstiger 10 mmol / l, så kommer mer glukos in i canaliculi och en del av den kommer inte att kunna reabsorberas och utsöndras i urinen.

Nedgången i glomerulär filtrationshastighet (exempelvis 50 ml / min) inte åtföljs av glukosuri, även med 15 mmol / L (300 mg /%) i blodglukos, som mängden glukos tillföres tubuli inte överskrider deras resorption förmåga. Därför ökar glukosgränsen vid vissa kroniska njursjukdomar. I fall av nefropati, åtföljd av nedsatt glukosresorption (njurdiabetes) är glukosuri möjligt med normala eller minskade blodglukosnivåer.

Villkor och sjukdomar associerade med glykosuri:

  1. Diabetes mellitus är den vanligaste orsaken till glykosuri. I denna sjukdom finns det absolut eller relativ insufficiens av insulin, ett hormon som bestämmer glukosförbrukningen genom vävnader (glykolys) och bildandet av glykogen från glukos i levern. Dessa processer stöder normala blodglukosnivåer. Med insulinbrist, glykolys och glykogensyntes minskar, vilket leder till en ökning av blodglukosen och dess utseende i urinen. Mängden glukos i urinen kan variera kraftigt från spår till 1,2%. Det bör noteras att glukosuri hos patienter med insulinsufficiens med normalt fungerande njurar observeras vid mycket lägre koncentrationer av glukos i blodet än tröskeln. Faktum är att njurtröskeln för glukos reduceras i diabetes. Process glukos reabsorption i njurtubuli är inte en enkel diffusion: glukos överförs genom njurmembran aktivt och det första steget av denna överföring är dess fosforylering, dvs omvandling till glukos 6-fosfat. Denna reaktion styrs av insulinaktiverad hexokinas. Därför minskar intensiteten av glukosreabsorptionen i njurarna i diabetes och uppträder i urinen vid en koncentration i blodet som är signifikant lägre än motsvarande njurgräns. När man utvärderar detta fenomen bör man dock komma ihåg att det finns friska människor med en medfödd minskning av njurtröskeln för glukos, där glykosuri kan uppstå när man tar stora mängder kolhydrater. Det bör inte heller glömmas att patienter med diabetes mellitus med höga blodglukosnivåer som inte åtföljs av glukosuri finns. Detta beror på att i det sista skedet av diabetes mellitus, när njurskador sammanfogas med huvudprocessen, kännetecknad av ett antal andra manifestationer och en minskning av glomerulär filtreringshastighet, kan nivån av glykosuri minska till fullständig frånvaro av glukos i urinen.
  2. Glykosuri, observerad vid akut pankreatit, är övergående i naturen och försvinner när den inflammatoriska processen sjunker.
  3. Glukos förekommer i urinen med långvarig fastning och stannar några dagar efter att livsmedlet har återupptaget.
  4. Hos personer i gamla och gamla ålder kan minskningen av bukspottskörteln, tillsammans med glukosuri.
  5. Glukosuri, som uppträder 30 till 60 minuter efter en måltid rik på kolhydrater, försvinner om 3 till 5 timmar. Det observeras oftare hos spädbarn och under graviditet.
  6. Glykosuri kan observeras efter ökad fysisk ansträngning.
  7. Glykosuri av nervöst ursprung uppstår på grund av förbättrad glykogenolys i levern och hyperglykemi. Det observeras vid traumatiska hjärnskador, hjärntumörer, meningit, toxicos, encefalit, konvulsioner, intrakraniell blödning, anestesi.
  8. Emosionell glykosuri - med gråt, rädsla, hysteri etc.
  9. Giftig glukosuri är möjlig vid förgiftning med morfin, strychnin, kloroform, fosfor etc.
  10. Glukosuri efter att ha tagit vissa läkemedel (diuretin, koffein, fenamin, kortikosteroider).
  11. Glukos kan uppträda i urinen under feberförhållanden (feberglukosuri).
  12. Glykosuri med stark mental agitation.
  13. Endokrina glykosuri uppstår som en följd av brott mot utsöndringen av adrenalin, tyroxin, glukokortikoid hormon i akromegali, Cushings syndrom, feokromocytom, hypernephroma, överdos ACTH, kortisol, droger eller deras långtidsbehandling.
  14. Renal (renal) glukosuri utvecklas som en följd av försämrad glukosreabsorption i tubulerna. Det finns primär och sekundär njurglukosuri. Primär glukosuri, den så kallade njurdiabetes, är en abnormitet av mekanismen för glukosreabsorption i njurarnas proximala tubuler. Njurglukosgränsen reduceras till 6,32-0,82 mmol / l (125-25 mg /%) utan att störa den mellanliggande metabolismen av kolhydrater. Det observeras främst hos barn. Renal diabetes är karakteriserad av persistent glukosuri, en normal eller något minskad blodglukosnivå, frånvaron av patologiska abnormiteter med sockerbelastning och andra symtom på diabetes. Sekundär renal glukosuri kan uppträda i olika organiska skador på njurarna (kronisk nefrit, nefros, akut njursvikt, glykogensjukdom, etc.).

Utvärdering av glykosuri bör göras med hänsyn till kolhydrater som tas med mat och mängden daglig urin.

referenser:

  • A. Ya. Lyubin, L. P. Il'icheva et al. "Kliniska laboratorieundersökningar", M., "Medicine", 1984
  • Frolov V. A., Drozdova G. A., Kazanskaya T. A., Bilibin D. P., Demurov E. A. Patologisk fysiologi. - M.: OAO Publishing House "Economics", 1999. - 616 sid.
  • En guide till praktiska klasser i klinisk laboratoriediagnostik redigerad av Bazarnova M. A., Morozova V. T. - Kiev, "Vishcha Shkola", 1988.
  • Handbok för kliniska laboratorieforskningsmetoder, redigerad av Kost Ye A. - Moscow, Medicine, 1975
  • V. Morozova, I. Mironova, R. L. Martsishevskaya - Urinprovning - Moskva, RMAPO, 1996

Relaterade artiklar

Urea i blodet. Kliniskt och diagnostiskt värde för bestämning av urea i blodet

Att bestämma koncentrationen av karbamid i blodet används ofta vid diagnos, används för att bedöma svårighetsgraden av den patologiska processen, för att övervaka sjukdomsförloppet och utvärdera effektiviteten av behandlingen.

Avsnitt: Klinisk biokemi

Ketonkroppar i urinen. Kliniskt och diagnostiskt värde.

Normal urin innehåller minsta mängd ketonkroppar (20-54 mg per dag utsöndras), vilket inte detekteras av de vanliga högkvalitativa proven. När en stor mängd ketonkroppar utsöndras i urinen blir de kvalitativa reaktionerna positiva - det här är ett patologiskt fenomen kallat ketonuri.

Sektion: Urinanalys

Urea i urinen. Kliniskt och diagnostiskt värde för bestämning av urea i urinen

Bestämning av ureakoncentrationen i urin utförs mycket mindre ofta än bestämningen av urea i blodet och används vanligtvis när detektering av ökade nivåer av urea i blodet och besluta om status för njurutsöndringsfunktionen. Samtidigt bestämmer den dagliga utsöndringen av urea med urin. Förhöjda nivåer av blodkarbamid med en minskning av den dagliga urinutsöndringen indikerar oftare en kränkning av njurarnas kvävefunktion.

Avsnitt: Klinisk biokemi

Klinisk studie av urins kemiska sammansättning och egenskaper

För närvarande finns över 150 olika kemikalier i urinen. Vissa av dem (till exempel urea) är närvarande i normal urin i tillräckliga kvantiteter och bestäms med konventionella biokemiska metoder. I patologi kan både en ökning och en minskning av nivån av dessa substanser i urinen observeras.

Sektion: Urinanalys

Urin lukt

Lukten av speciellt diagnostiskt värde spelar ingen roll. Frisk, normal, luktfri urin.

Sektion: Urinanalys

Glukos i urinen: Vad är njurgränsen och hur man förstår indikatorerna

Njurarna, som producerar urin, försöker återställa den maximala mängden glukos till blodet. När blodglukosenivån stiger, klarar njurarna inte återupptagningen av glukos och det går in i urinen. Nivån av socker vid vilken detta inträffar kallas njurgränsen. Denna indikator är individuell för alla, ökar vanligtvis med ålder. Det finns dock genomsnittliga normer: för barn varierar tröskelvärdet mellan 8-10 mmol / l och för vuxna - 7-12 mmol / l. Det finns fall där en person har en mycket låg njurgräns, till exempel upp till 5 mmol / l eller tvärtom överskattat - upp till 15 mmol / l.

Hur tolkar man indikatorer?

Att mäta glukos och ketoner i urinen är ett valfritt tillståndskontrollsystem som hjälper dig att välja rätt åtgärder i en nödsituation.

KIDNEY THRESHOLD FÖR GLUCOSE, GLUCOSURIA.

När glukosinnehållet i blodet når en relativt hög nivå ingår njurarna också i regleringsprocessen. Glukos filtreras av glomeruli och returneras vanligen helt till blodet som ett resultat av reabsorption (reabsorption) i renal tubulerna. Processen med glukosreabsorption är associerad med konsumtionen av ATP i cellerna i renal tubulerna. Den maximala graden av glukosreabsorption i njurröret är ca 350 mg min -1. Med förhöjt blodsocker innehåller det glomerulära filtratet mer glukos än vad som kan reabsorberas i tubulen. Överskott av glukos utsöndras i urinen, d.v.s. Glykosuri uppträder. Hos friska personer observeras glykosuri om glukoshalten i venöst blod överstiger 9,3-9,9 mmol / l; Denna nivå kallas njurgränsen för glukos.

I försöksdjur kan glykosuri induceras med användning av floridzin, som inhiberar glukosreabsorption i njurtubulerna. Sådan glykosuri beror på nedsatt glukosreabsorption kallas renal glykosuri. Orsaken till renal glykosuri kan vara en arvelig defekt hos njurarna, eller det kan utvecklas till följd av ett antal sjukdomar. Glykosuri är ofta en indikation på diabetes.

194.48.155.252 © studopedia.ru är inte författaren till de material som publiceras. Men ger möjlighet till fri användning. Finns det upphovsrättsintrång? Skriv till oss | Kontakta oss.

Inaktivera adBlock!
och uppdatera sidan (F5)
mycket nödvändigt

Mina tabletter

Socker (glukos) i urinen, glykosuri, glykosuri är ett tillstånd hos kroppen där glukos bestäms i urinen:

Normalt i vila hos en frisk person ligger socker i urinen i extremt låga koncentrationer, i en nivå av 0,06-0,083 mmol / l mmol / liter, som inte upptäcks av standard laboratorietester vid utförande av en allmän, biokemisk analys av urin.

Hemma visar urin sockertestet ett negativt resultat.

Glukosuri är uppdelad i två typer: patologisk och fysiologisk.

Patologisk glukosuri är en följd av ärftliga eller förvärvade sjukdomar. Den vanligaste orsaken till patologisk glukosuri är en ihärdig ökning av blodsockret (hyperglykemi), då överskott av glukos, med insulinbrist, elimineras med urin.

I diabetes mellitus följer patologisk extrarenal glukosuri vanligtvis aceton i urinen.

Fysiologisk glukosuri beror på naturliga orsaker, glukos i urinen uppträder på grund av överdriven konsumtion av kolhydrater, droger (diuretin, fenamin, kortikosteroider, koffein) och känslomässig stress när kroppen tillfälligt förlorar sin förmåga att absorbera socker. Fysiologisk glukosuri är vanligast bland gravida kvinnor (graviditetsdiabetes).

Utseendet av socker i urinen är alltid associerat med alltför höga glykemiska grader (blodsocker) eller med en minskning av njurgränsen för glukos.

Urin (urina) är en typ av excrement, som är en avfallsprodukt som utsöndras av njurarna. Urin bildas i njurarna, som ett resultat av blodfiltrering, reabsorption (sug) och utsöndring (utsöndring). Urinsammansättningen beror på kön, vikt, ålder, vikt, hälsa och aktivitet hos en person, liksom på yttre påverkningsfaktorer (fuktighet och lufttemperatur).

Mikroskopisk och kemisk analys av urin har ett viktigt diagnostiskt värde: i diabetes mellitus detekteras glukos (socker) i urin, i nefrit (inflammatoriska sjukdomar i njurarna) - protein, urinflaskor.

Eventuell avvikelse från den normala sammansättningen av urin indikerar en metabolisk störning i människokroppen.

Glukos (socker)

Glukos (från gammal grekisk - ^ 7, _5, `5, _4, a3,` 2,, söt) är en färglös kristallin substans, kolhydrat, söt smak, löslig i vatten, med kemisk formel C6H12O6, en av sockertyperna ). Hos människor är glukos (det korrekta namnet för detta socker D-glukos) den främsta och mest universella energikällan för celler och vävnader, vilket ger kolhydratmetabolism (kolhydratmetabolism).

Hos människor finns glukos i musklerna och blodet i en volym av 0,1-0,12%. Ökande blodsockernivån leder till ökad produktion av pankreas hormon - insulin, vars funktion är att minska blodsockernivån.

Konsekvensen av absolut eller relativ insufficiens av hormoninsulinet är utvecklingen av sjukdomen "diabetes".

Glukos isolerades först från druvsocker av fransk kemiker Joseph Louis Proust år 1802.

Läser om glukos och socker - det bör komma ihåg att vi talar om samma term.

Blodsocker (glykemi)

Glykemi (blodsocker) är en av de viktigaste kontrollerade variablerna av humant homeostas.

Homeostasis (självreglering) - kroppens förmåga att behålla det inre tillståndets beständighet, lusten att återställa förlorad balans, reproducera sig själv för att övervinna motståndet från den yttre miljön.

Blodglukosenorm för en frisk vuxen i vila är 3,3-5,5 mmol / l, en förutsättning är stabiliteten hos denna indikator.

Njurgräns och glukos

Huvudfunktionen hos njurarna är att reglera kroppens kemiska homeostas genom urinbildning. Njurarna rensar kroppen av toxiner och utländska medel. Njurstrukturerna filtrerar blodet, tar bort överskottsämnen, absorberar (absorberar, suger) de nödvändiga elementen tillbaka in i blodomloppet. Samtidigt är förmågan hos njurtubulerna att återvända glukos till blodbanan begränsad.

När den kritiska blodsockernivån (8,9-10,0 mmol / liter / 160-180 milligram / deciliter) överskrids, klarar njurtubarna inte längre den ökade belastningen, vilket medför att överskott av glukos utsöndras (utsöndras) med urinen. Detta märke kallas "njurtröskeln" och är individuellt för varje person, men i regel passar den ungefär i blodsockerkoncentrationen ovan.

Hos gravida kvinnor sänks njurtröskeln normalt under andra hälften av graviditeten (vanligtvis under tredje trimestern), urinlinsen visar närvaron av socker.

Njurtröskeln för glukos är:

  • hos en vuxen med normalt fungerande njurar, 8,9-10 mmol / l (minskar med åldern)
  • hos ett barn - 10,45 - 12,65 mmol / l.

Med vissa kroniska njursjukdomar stiger glukosgränsen. Med nefropati, åtföljd av nedsatt glukosresorption (njurdiabetes) är utseendet av socker i urinen möjligt med normala eller låga blodsockernivåer.

Normalt socker (glukos) i urinen

Standard för socker (glukos) i urinen är en indikator på en nivå som inte överstiger 1,7 mmol / liter. Denna regel är den övre gränsen för fysiologisk glykosuri.

Det systematiska värdet av glukos i urinen vid en nivå av mer än 2,8 mmol / liter är en signifikant avvikelse från normen som kräver att man söker medicinsk hjälp från en specialist.

Orsaker till en ökning av glukos (socker) i urinen

Den vanligaste orsaken till en ökning av glukosnivån i sockret är diabetes mellitus (vanligtvis insulinberoende av den första typen). Glukosuri kan i detta fall utvecklas även med låga blodsockernivåer.

I njurtubulerna absorberas socker i blodet under fosforylering [1] med sitt cytoplasmatiska enzymhexokinas, aktiverat av insulin. På grund av insulinets absoluta insufficiens är njurkvoten hos patienter med diabetes mellitus av den första typen lägre än normalt, vilket resulterar i en ökning av nivån av socker i urinen, även med låg blodglukosnivå.

Utvecklingen av sklerotiska processer i njurvävnaden (när organens parenchyma ersätts med tät bindväv) kan orsaka höga blodsockernivåer, och det blir ingen glukos i urinen.


Klicka och dela artikeln med vänner:

Orsakerna till ökningen av glukos (socker) i urinen kan vara följande omständigheter:

  • diabetes (både den första och den andra typen)
  • hypertyreoidism,
  • Itsenko sjuka - Cushing,
  • hyperkortikoidism syndrom (Itsenko-Cushing syndrom)
  • feokromocytom,
  • akromegali,
  • ärftlig tubulopati (de Toni-Debreux-Fanconi syndromet),
  • njursvikt [2]
  • graviditet.

Orsakerna till ökningen av socker i urinen hos gravida kvinnor är ytterligare belastningar på kvinnans kropp, särskilt på njurarna, orsakad av fostrets tillväxt.

Accept av kortikosteroider och adrenokortikotropa hormoner (ACTH), lugnande medel och smärtstillande medel, betydande mängder kolhydratrika livsmedel samt stress, muskelspänning (anfall bland annat) kan också orsaka en ökning av glukosnivåerna i urinen.

Orsaker till låg glukos (socker) i urinen

Orsaker till en minskning (fullständig försvinnande) glukos (socker) i urinen kan ligga i bakterieinfektioner i urinvägarna. Detta faktum är i praktiken inte beaktat för diagnostiska ändamål.

En minskning av glukosnivån mot bakgrunden av en tidigare ökning indikerar normalisering av glykemi, stabilisering av njurefunktionen.

Typer av glykosuri

Glukosuri är uppdelad i två huvudtyper: patologisk och fysiologisk.

Det patologiska utseendet på glykosuri är en följd av sjukdomar, den fysiologiska orsakas av naturliga orsaker.

Patologisk typ av glykosuri

Patologisk glukosuri är uppdelad i renal (renal) och extrarenal:

  • Vid renal glukosuri är socker i urinen en följd av njursjukdom, när njurvärdet sänks,
  • I extrarenal glukos åtföljs socker i urinen alltid av en ökning av blodglukosnivåerna.

Renal glukosuri

Renal glukosuri (njurdiabetes) är en abnormitet av glukosreabsorptionen i njurarnas proximala tubuler, vilket är en följd av njursjukdomar, då glukosreabsorptionen i tubulat bryter mot, uppträder socker i urinen vid normal eller något minskad glykemi.

Vid renal glukosuri minskas glukosgränsen till 6,32-0,82 mmol / l (125-25 mg /%), medan mellanmetaboliken av kolhydrater inte störs. Denna glukosuri ses huvudsakligen hos barn.

Renal glukosuri uppträder vanligen under följande omständigheter:

  • Syndrom de Toni-Debre-Fanconi (glukos-fosfat-amin diabetes) - rahitopodobnyh medfödd ärftlig sjukdom som kännetecknas av skador i de proximala njurkanalerna med nedsatt tubulär reabsorption (sugkanaler i njurarna), inklusive glukos,
  • Tubulo-interstitiell njursjukdom (en grupp av sjukdomar som involverar lesioner och strukturella förändringar övervägande proximala tubuli och interstitium av njurvävnad) för vilken njurfunktionen är störd, visas socker i urinen. Denna glukosuri är vanligtvis åtföljd av måttlig proteinuri (protein i urinen

Det kommer att inses att de mest allvarliga konsekvenser när tubulointerstitiella njursjukdomar vanligen resulterar i renala störningar mekanismer upprätthåller pH och koncentration av njurfunktion, som är utmärkande för högt pH urin.

Renal glukosuri är uppdelad i primär och sekundär:

  • Primär förekommer vid medfödd patologi i kanalikulärt system,
  • När sekundära, är glukos i urin resultat förvärvade patologier (kronisk glomerulonefrit, nefros, nefrotiskt syndrom, akut njursvikt, glykogen sjukdom (Gierke sjukdom).

Extrarenal glukosuri

Extrarenal glukosuri är patologisk, alltid kännetecknad av en samtidig ökning av blodsockret och urinen. Till extrarenal glukosuri ingår:

  • diabetiker,
  • centrala
  • pankreatisk,
  • toxiska,
  • endokrina,
  • Hyper.

Diabetisk glukosuri utvecklas hos patienter med diabetes mellitus, vanligtvis av den första typen, när socker i urinen kan uppstå även med ett litet överskott av tillåtna värden av blodsockernivåer. I vissa fall detekteras inte socker i urinen trots den höga graden av glykemi. Detta faktum förklaras av det faktum att diabetisk nefropati har nått terminalstadiet, när njurarna förlorar förmågan att filtrera något. Mängden glukos i urinen kan sträcka sig från spår till 1,2%

Central extrarenal glykosuri (central genes) sker under akut encefalit, stimulering av det centrala nervsystemet hos traumatisk hjärnskada, hjärnhinneinflammation, hjärntumörer, hemorragisk stroke, cerebral hemorragi, anestetiska på grund av den förbättrade glykogenolys i lever och hyperglykemi.

Bukspottskörtelns extrarenal glukosuri är provocerad av akut pankreatit på grund av nedsatt funktion hos den endokrina apparaten i bukspottkörteln. Vid akut pankreatit ökar blodsockret hos 10-68% av patienterna, det är övergående. Glukos i urinen försvinner när inflammationsprocessen sänker sig.

Giftig glukosuri är en följd av kloroformförgiftning, morfin, strychninfosfor, samt akut koloxidförgiftning (kolmonoxid),

Endokrina extrarenal glykosuri uppträder i syndromet av Cushing, feokromocytom, akromegali, tyreotoxikos, hypernephroma (malign tumör njurceller), överdosering och / eller långtidsbehandling av ACTH och / eller droger kortisol, på grund av högre nivåer av glukokortikoider, epinefrin, tillväxthormon (hormon tillväxt), tyroxin (en form av sköldkörtelhormoner i sköldkörteln).

Hypertermisk glukosuri utvecklas i sjukdomar som är förknippade med feber, feber.

Fysiologisk typ av glykosuri

Fysiologiska glukosuri är den vanligaste typen, förekommer i friska människor på grund av yttre faktorer (väckande emotionell stress, rädsla, hysteri, mental stimulans), medicinering (kortikosteroider, amfetamin, diuretina), mat, rik på kolhydrater, kaffe (produkter innehållande koffein) och är tillfällig. Vid fysiologiska glukosuri socker i urinen visas efter ökad fysisk aktivitet under långvarig svält avslutas efter återupptagandet av födointag.

Det finns tre typer av fysiologisk glukosuri:

  • matsmältnings,
  • emotionell,
  • Glykosuri gravid.

Gödselglukosuri

Glukosuri i gödseln är tillfällig och uppstår som ett resultat av intag av livsmedel mättade med kolhydrater, vilket medför att blodglukosnivån stiger, följaktligen urin glukos. Alimentary glukosuri uppträder 30-60 minuter efter en måltid, försvinner efter 3-5 timmar, förekommer oftast hos spädbarn och gravida kvinnor.

Alimentary glukosuri kan orsakas av att ta syntetiska analoger av glukokortikoider.

Glukokortikoider är steroidhormoner som produceras av binjurebarken, som har en varierad effekt på kroppen. Dessa hormoner har antishock, anti-stress, kraftfulla immunoregulatoriska effekter, vilket bidrar till att minska inflammationen, öka blodsockernivån också.

De vanligaste syntetiska analogerna av glukokortikoider som används i medicin för binjurinsufficiens är läkemedel med följande aktiva beståndsdel:

  • Beclomethason (Beclomethasonum),
  • Dexametason (Dexamethasonum),
  • Prednisolon (Prednisolonum),
  • Triamcinolon (Triamcinolonum).

Emosionell glykosuri

Emosionell glukosuri är resultatet av stress, chock, blodförlust eller skada. Förekomst av socker i urin vid emotionella glykosuri kan också vara associerade med ökad produktion av glukokortikoider av binjurebarken hormoner, ökade vid vilka de angivna villkoren är en av mekanismerna för anpassning till stress.

Socker (glukos) i urinen under graviditeten

Socker (glukos) i urinen under graviditeten (fysiologisk glukosuri hos gravida kvinnor) uppträder som regel i tredje trimestern och försvinner efter leverans. Mindre och kortvarig glukosuri utgör inte ett hot mot den gravida kvinnans och fostrets hälsa, det är det systematiska utseendet av socker i urin som är farligt. I denna situation är det nödvändigt att genomföra ett test för glukostolerans (glukostoleransprov).

Glukostoleransprovet (GTT) är ett laboratorieforskningsmetod som används i endokrinologi för diagnos av nedsatt glukostolerans. Gravida kvinnor, oavsett närvaro eller frånvaro av socker i urinen, bör genomföra denna studie mellan den 24: e och 28: e veckan av graviditeten (i undantagsfall kan GTT av glukos utföras upp till 32 veckor).

Graviditet präglas av en ökning av insulinresistens (resistans), en kompensatorisk ökning av insulinutsöndring och hyperinsulinemi (ökade insulinnivåer). Under första trimestern och första halvåret av graviditetens andra trimester är blodsockret i tom mage och efter en måltid lägre hos gravida kvinnor än hos icke-gravida kvinnor.

Insulinresistens uppträder vanligen under andra trimestern och ökar ytterligare under graviditeten. Denna mekanism är förknippad med effekten av hormoner som utsöndras av moderkakan, dess fysiologiska mening är att garantera en tillräcklig tillförsel av glukos till fostret.

Socker i urinen visas i genomsnitt 7% av gravida kvinnor (beroende på målgruppen och de kriterier som används), är det en följd av höga blodglukos tillstånd, vilket ökar risken för att utveckla diabetes typ.

Följande symtom kan indikera en oupptäckt glukosuri hos en gravid kvinna (mot bakgrund av ökad aptit):

  • högt blodtryck
  • frekvent urinering,
  • vaginala infektioner.

Följande kvinnor har risk att utveckla glykosuri hos gravida kvinnor:

  • med en genetisk predisposition till diabetes,
  • efter 30 års ålder,
  • överviktiga gravida kvinnor (kroppsmassindex före graviditet är mer än 30 kg / m2),
  • mödrar vars första barn väger över 4,5 kg,
  • gravida kvinnor som tidigare haft störningar i kolhydratmetabolism och ökat socker i urinen.

Urinsockerbehandling

Behandling av socker i urinen är att eliminera orsakerna till detta tillstånd, eftersom glukosuri inte är en oberoende sjukdom. De flesta av de sjukdomar som utlöser utseendet av socker i urinen, tack vare prestationerna i modern medicin, kan behandlas. Den farligaste sjukdomen är diabetes mellitus av den första typen (insulinberoende), vars behandling är stödjande terapi, vilket gör att patienten kan leva ett helt liv.

Självklart finns det många metoder för behandling med traditionell medicin, inklusive användning av avkok och infusioner, men man bör komma ihåg att dessa metoder kan ha både positiva och negativa effekter på patientens kropp.

I vilket fall som helst, oavsett de valda metoderna och behandlingsmetoderna, med systematisk upptäckt av socker i urinen, bör du kontakta en certifierad medicinsk institution för professionell rådgivning från en läkare, först och främst - en endokrinolog. Förteckningen över läkare som föreskriver behandling anges i avsnittet "Urinanalys för glukos".

Urinalys för glukos (socker)

Urinanalys för glukos (socker) (uringlukostestet, urinsockertest) tilldelas i patologin för det endokrina systemet, njurar och biverkningar av läkemedel, komplicerad graviditet, förgiftning, i synnerhet:

  • Om du misstänker diabetes,
  • För att kontrollera diabetesförloppet,
  • För att utvärdera effektiviteten av diabetesbehandling,
  • För att bedöma kvaliteten på njurefunktionen,
  • För att bedöma kvaliteten på det endokrina systemet (sköldkörtel, bukspottkörteln, binjurarna, hypofysen)
  • För att kontrollera tillståndet hos en gravid kvinna kropp (särskilt i senare perioder).

Dessutom bör urinanalys för glukos (socker) utföras i närvaro av tubulopatier i familjehistoria (sjukdomar som uppträder vid nedsatt tubulär transport av organiska ämnen och elektrolyter).

En urinanalys för socker (glukos) krävs om du misstänker följande endokrina störningar i kroppen:

  • Hypertyreoidism (syndrom orsakat av hyperfunktion i sköldkörteln, manifesterad av en ökning av innehållet i hormonerna thyroxin och triiodotyronin),
  • Hypofys - Cushing (tung neuroendokrin sjukdom åtföljd av hyper av binjurebarken i samband med hypersekretion av adrenokortikotropt hormon (ACTH),
  • Hypercortisolism syndrom (Itsenko-Cushing syndrom, en grupp av sjukdomar som åtföljs av långvariga kroniska effekter på kroppen av en överskott av binjurecortexhormoner som orsakar en ökning av nivån av dessa hormoner i blodet)
  • Feokromocytom (en sjukdom relaterad till tumörer i det diffusa neuroendokrina systemet, som aktivt utsöndrade katekolaminer (norepinefrin, epinefrin)
  • Akromegali (en sjukdom som är förknippad med dysfunktion i hypofysens främre lob, åtföljd av en ökning (förtjockning och expansion) av skallen (särskilt dess ansiktsdel), fötter, händer.

Ett urinljudstest för glukos (socker) ordineras vanligtvis av följande medicinska specialister: barnläkare, endokrinolog, nephrologist, obstetrician-gynecologist, allmänläkare.

För urinalys för socker används en enda del av urinen.

Som ett utvärderingsverktyg användes testremsor för urinanalys. Patienten får använda dessa testremsor hemma på egen hand, utan att det behövs speciell medicinsk kunskap.

48 timmar före leverans av urin för analys, är det nödvändigt att i samråd med den behandlande läkaren sluta ta diuretika. Innan du utför studierna ska du inte dricka alkohol i 24 timmar före analysen. 30 minuter före studiestart ska utesluta all känslomässig och fysisk stress.

Hos friska personer kan analysen visa en ökning av glukosnivåerna i blodet och i urinen efter intag av kolhydratmättade livsmedel, under stress, efter träning, som ett resultat av muskelspänning (inklusive krampanfall).

Resultatet av analysen kan påverkas av patientens medicinering.

Att fastställa en enda ökning av glukos (socker) i urinen är inte en grund för diagnos. Beslutet fattas av en läkare med hänsyn till den kliniska bilden och anamnesen (total information som erhållits under en medicinsk undersökning genom att ifrågasätta patienten).

Bestämning av glukos (socker) i urintestremsorna

För bestämning av glukos (socker) hemma in vitro används indikatorprovremsor. Dessa testremsor används för visuell snabb diagnos, mätning av innehållet och koncentrationen av socker i urinen, snabb upptäckt av glukosuri i medicinska centra, hemförhållanden, kliniska diagnostiska laboratorier, sjukhus (kliniker), medicinska institutioner. För självanalys av urin för glukos och efterföljande tolkning av resultatet är närvaro av speciell kunskap inte nödvändig. Forskningsförfarandet tar 3-5 minuter.

Testremsor för att bestämma socker i urinen på den medicinska marknaden representeras av följande tillverkare:

  • Bayer, Tyskland,
  • Peking Condor-Teco Mediacl Technology, Kina,
  • DAC-SpectroMed, Moldavien,
  • Erba LaChema, Tjeckien (ingår i läkemedelsföretaget Teva, Israel),
  • Roche, Schweiz,
  • Biosensor AN, Ryssland,
  • Bioscan, Ryssland,
  • Norma, Ukraina,
  • Farmasko, Ukraina.

Följande testremsor är mest populära på den ryska marknaden:

  • Glyukofan,
  • Uriglyuk-1,
  • Ketoglyuk-1 (dessa remsor tillåter inte bara att bestämma koncentrationen av urin glukos, men också för att testa för aceton).

Köp testremsor för att bestämma sockret (glukos) i urinen kan vara i apoteket, med hjälp av bokningen av läkemedel, inklusive. Innan du köper testremsor bör du förtydliga utgångsdatumet. Du kan beställa testremsor på alla tillgängliga apotek, försäljning sker med leverans utan recept.

Priset på testremsor varierar vanligtvis från 120 till 450 rubel.

Självdiagnos med testremsor är inte en ersättning för en regelbunden hälsovurdering av en kvalificerad medicinsk specialist eller läkare.

disclaimer

Artikeln om glukos (socker) i urinen, glykosurien i My Tablets medicinska portal är en sammanställning av material som erhållits från välrenommerade källor, vars lista finns i avsnittet "Anteckningar". Trots att riktigheten i de uppgifter som lämnats i artikeln "glukos (socker) i urinen (glykosuri)" kontrolleras av kvalificerad medicinsk personal, är innehållet i artikeln enbart för referens och är inte en guide för själv (utan tillgång till en kvalificerad sjukvårdspersonal, läkare) diagnos, diagnos, val av medel och metoder för behandling.

Redaktörerna för portalen "Mina piller" garanterar inte sanningen och relevansen av de material som presenteras, eftersom metoderna för förebyggande och eliminering av glykosuri förbättras kontinuerligt. För att få fullständig vård bör du göra en tidpunkt för att se en läkare, en kvalificerad medicinsk specialist, en nefrolog [3] och en endokrinolog [4] i första hand.

anteckningar

Anteckningar och förklaringar till artikeln "Glukos (socker) i urinen (glykosuri)." För att återgå till termen i texten - tryck på motsvarande nummer.

  • [1] Fosforylering, fosforylering - processen för överföring av fosforsyraresten från donatorfosforyleringsmedlet till substratet. Fosforylering katalyseras som regel genom enzymer och leder till bildningen av fosforsyraestrar. I levande celler är fosforylering en av de vanligaste typerna av post-translationell protein modifiering. Fosforylering eller defosforylering av ett protein reglerar ofta funktionell aktivitet hos ett givet protein (förstärker det eller vice versa, "avstänger" ett givet protein funktionellt).
  • [2] Njurinsufficiens - syndrom av njurdysfunktion, vilket leder till nedbrytning av kväve, elektrolyt, vatten och andra typer av metabolism. Den vanligaste orsaken till njursvikt är diabetes mellitus (

33% av fallen) och högt blod (arteriellt) tryck (

25% av fallen). I de flesta andra fall är orsakerna till njursvikt faktiskt njursjukdom.

  • [3] En nefrologist är en läkare som diagnostiserar och behandlar njursjukdom. Genom nefrologer, misstänkt glomerulonefrit, pyelonefrit och kronisk och akut njursvikt, avvikelser i njur utveckling skriver riktning urolog eller läkare.
  • [4] Endocrinology - vetenskapen om struktur och funktioner och de endokrina körtlar (endokrina körtlar), hormoner som produceras av dem (produkter), de sätt av sin utbildning och verkan på människokroppen. Endokrinologi studerar också sjukdomar som orsakas av endokrina körtlar, funderar på sätt att behandla sjukdomar som är förknippade med störningar i det endokrina systemet. Den vanligaste endokrina sjukdomen är diabetes.

    • När man skriver en artikel om socker (glukos) i urinen, glykosuri, som en källa för material som används portaler NCBI.NLM.NIH.gov, MerckManuals.com, Diabetes.co.uk, NDT.OxfordJournals.org, WebMD.com, RostovNephro.ru, VolgMed.ru, 1SPbGMU.ru, KrasGMU.ru, BiosensorAN.ru, Wikipedia, liksom följande publikationer:

    • Kost, E. A. (redaktör) "Referensbok om kliniska laboratorieforskningsmetoder". Publishing House "Medicine", 1975, Moskva,
    • Ignatov M., Veltishchev Yu. "Barnnefrologi". Publishing House "Medicine", 1989, Moskva,
    • Morozova V. T., Mironova I. I., Martsishevskaya R. L. "Urinundersökning". Publishing House "Publishing House av den ryska medicinsk akademin för forskarutbildning", 1996, Moskva,
    • Natochin Yu. V., Mukhin N. "Introduktion till nefrologi". Förlag "GEOTAR-Media", 2007, Moskva,
    • Michael A. Weiner, Mitchell S. Keiro, "Secrets of Pediatric Oncology and Hematology." Förlag "BINOM. Kunskapslaboratoriet ", 2008, Moskva,
    • S. Mitchell Lewis, Barbara J. Bane, Imelda Bates Praktisk och laboratoriehematologi. Förlag "GEOTAR-Media", 2009, Moskva,
    • Poddubnaya I. "Onkologi. Referenspraktiserare. Förlag "Medpress-inform", 2009, Moskva.
    • David Gardner, Dolores Shobek "Grundläggande och klinisk endokrinologi." Förlag "BINOM. Kunskapslaboratoriet ", 2010, Moskva,
    • Ronin V., Starobinets G., Utevsky N. "Guide till praktiska övningar om metoder för klinisk laboratorieforskning." Alliance Publishing, 2011, Moskva,
    • Kamyshnikov V., Volotovskaya O., Hodyukova A., Dalnova T., Vasiliou-Svetlitskaya S., Zubovskaya E., Alekhnovich L. "Metoder för klinisk laboratorieforskning". Förlag "Medpress-inform", 2015, Moskva.

    44. Hypo- och hyperglykemi, njurgräns för glukos, glukosuri. Glukostolerans.

    Hyperglykemi är en medicinsk term som används för att referera till högt blodsocker. Nivån på socker reglerar normalt hormoninsulin. I diabetes produceras insulin inte i rätt mängd. Därför är huvudsyftet med behandlingen att hålla blodsockernivån inom det normala området. Hyperglykemi hos diabetiker kan orsaka överdriven och felaktig kost, brist på motion, hoppa över nästa mottagande insulin eller diabetesläkemedel, stress, infektioner och även menstruation. Hypoglykemi är en medicinsk term som betyder lågt blodsocker. Detta tillstånd uppstår endast hos patienter som får hypoglykemiska medel (insulin eller hypoglykemiska piller) och är en komplikation av behandling, inte sjukdom.

    Anledningarna till att sänka blodsockret kan vara mycket olika: hoppa över måltider, överdriven motion, dricka alkohol, stressiga situationer etc.

    "Erfarna" diabetisk hyperglykemi känns vanligen uppkomsten av symtom såsom ökad törst, frekvent urinering, trötthet, trötthet, ökad aptit, dimsyn, stickningar och utseendet framför ögonen, huvudvärk, dålig koncentration, torr hud, irritabilitet. Förekomsten av ett eller flera av de angivna symptomen kan indikera utvecklingen av hyperglykemi. Se bort från dessa symtom. Så din kropp försöker att rapportera farandeprocessen.

    En hypoglykemiattack kan förekomma mycket snabbt och i avsaknad av aktuella åtgärder leder det till att medvetandet förlusts. Ofta känner diabetiker tillvägagångssättet för en attack och lyckas förhindra att det uppträder i tid. En harbinger kan vara förvirring, darrande, svettning, frossa, suddig syn, huvudvärk, svaghet, svårighet att tala och domningar i läpparna. Men ibland sker hypoglykemi asymptomatiskt, så det är viktigt att regelbundet övervaka blodsockernivån.

    Vad kan du göra

    Det säkraste sättet att testa dina misstankar är att göra ett blodprov för socker. Hittills finns det ett stort urval olika blodsockermätare för att bestämma blodsocker i hemmet. Om du har hyperglykemi i flera tester i rad eller två eller flera tester under dagen, bör du kontakta din läkare trots att du har följt den föreskrivna behandlingen.

    Med ökad fysisk ansträngning, vid sjukdom, vid stress och ovanliga situationer, bör ytterligare analyser göras.

    "Njurgränsen", dvs blodsockernivån vid vilken glukos börjar utsöndras i urinen, är inte konstant hos barn med diabetes mellitus. Hos friska individer kan njurkvoten under fysiologiska förhållanden ibland variera från 5,6 till 11,1 mmol / l (100-200 mg / 100 ml), i medeltal 8,9-10,0 mmol / l (160-180 mg glukos / 100 ml). Med dekompensering av diabetes mellitus genomgår storheten av njurtvärskeln signifikanta förändringar. Samtidigt observeras både glukosuri med låg glykemi och liten glukosuri med signifikant uttalad glykemi [Yu.A. Knyazev et al., 1967]. Förändringar i renaltröskeln i diabetes mellitus är associerade med olika metaboliska störningar och hos vissa patienter med organiska förändringar i njurarna. Ofta, med ökad svårighetsgrad och varaktighet av sjukdomen tenderar njurvärdet för glukos att öka.

    Vid svår dekompensering av diabetes mellitus under diabetisk prekom och koma i urinen bestäms proteinuri och enhetliga element, vilket kallas hematoralt Althausen-Sorkin syndrom.

    Diabetisk interapillär glomeruloskleros är en av de mest allvarliga komplikationerna av diabetes, vilket leder till utveckling av njursvikt - upp till uremi. Det kallas Kimmelstil syndrom - Wilson.

    Njurgränsen för glukos är

    44. Hypo- och hyperglykemi, njurgräns för glukos, glukosuri. Glukostolerans.

    Hyperglykemi är en medicinsk term som används för att referera till högt blodsocker. Nivån på socker reglerar normalt hormoninsulin. I diabetes produceras insulin inte i rätt mängd. Därför är huvudsyftet med behandlingen att hålla blodsockernivån inom det normala området. Hyperglykemi hos diabetiker kan orsaka överdriven och felaktig kost, brist på motion, hoppa över nästa mottagande insulin eller diabetesläkemedel, stress, infektioner och även menstruation. Hypoglykemi är en medicinsk term som betyder lågt blodsocker. Detta tillstånd uppstår endast hos patienter som får hypoglykemiska medel (insulin eller hypoglykemiska piller) och är en komplikation av behandling, inte sjukdom.

    Anledningarna till att sänka blodsockret kan vara mycket olika: hoppa över måltider, överdriven motion, dricka alkohol, stressiga situationer etc.

    "Erfarna" diabetisk hyperglykemi känns vanligen uppkomsten av symtom såsom ökad törst, frekvent urinering, trötthet, trötthet, ökad aptit, dimsyn, stickningar och utseendet framför ögonen, huvudvärk, dålig koncentration, torr hud, irritabilitet. Förekomsten av ett eller flera av de angivna symptomen kan indikera utvecklingen av hyperglykemi. Se bort från dessa symtom. Så din kropp försöker att rapportera farandeprocessen.

    En hypoglykemiattack kan förekomma mycket snabbt och i avsaknad av aktuella åtgärder leder det till att medvetandet förlusts. Ofta känner diabetiker tillvägagångssättet för en attack och lyckas förhindra att det uppträder i tid. En harbinger kan vara förvirring, darrande, svettning, frossa, suddig syn, huvudvärk, svaghet, svårighet att tala och domningar i läpparna. Men ibland sker hypoglykemi asymptomatiskt, så det är viktigt att regelbundet övervaka blodsockernivån.

    Vad kan du göra

    Det säkraste sättet att testa dina misstankar är att göra ett blodprov för socker. Hittills finns det ett stort urval olika blodsockermätare för att bestämma blodsocker i hemmet. Om du har hyperglykemi i flera tester i rad eller två eller flera tester under dagen, bör du kontakta din läkare trots att du har följt den föreskrivna behandlingen.

    Med ökad fysisk ansträngning, vid sjukdom, vid stress och ovanliga situationer, bör ytterligare analyser göras.

    "Njurgränsen", dvs blodsockernivån vid vilken glukos börjar utsöndras i urinen, är inte konstant hos barn med diabetes mellitus. Hos friska individer kan njurkvoten under fysiologiska förhållanden ibland variera från 5,6 till 11,1 mmol / l (100-200 mg / 100 ml), i medeltal 8,9-10,0 mmol / l (160-180 mg glukos / 100 ml). Med dekompensering av diabetes mellitus genomgår storheten av njurtvärskeln signifikanta förändringar. Samtidigt observeras både glukosuri med låg glykemi och liten glukosuri med signifikant uttalad glykemi [Yu.A. Knyazev et al., 1967]. Förändringar i renaltröskeln i diabetes mellitus är associerade med olika metaboliska störningar och hos vissa patienter med organiska förändringar i njurarna. Ofta, med ökad svårighetsgrad och varaktighet av sjukdomen tenderar njurvärdet för glukos att öka.

    Vid svår dekompensering av diabetes mellitus under diabetisk prekom och koma i urinen bestäms proteinuri och enhetliga element, vilket kallas hematoralt Althausen-Sorkin syndrom.

    Diabetisk interapillär glomeruloskleros är en av de mest allvarliga komplikationerna av diabetes, vilket leder till utveckling av njursvikt - upp till uremi. Det kallas Kimmelstil syndrom - Wilson.

    SÖK

    Matglukosuri. Detta är en kortlivad typ av glukozuria, vilket är resultatet av att man intagade stora mängder socker. Socker absorberas så snabbt att kroppen inte har tid att omvandla det tillräckligt snabbt till glykogen och därmed bibehålla blodsockret under njurgränsen. Efter utsöndring av överskott av socker blir glukosnivåer normala. [C.365]

    För mildare former av diabetes är den lägre av dessa värden mer karaktäristiska, eftersom om glukoskoncentrationen överskrider njurgränsen (8 mM) utsöndras överskottet i urinen. [C.506]

    Diabetes mellitus. Diabetes mellitus utvecklas som ett resultat av otillräcklig insulinbildning i bukspottkörteln. I avsaknad av insulin bryter mot mekanismerna som bidrar till sänkning av socker i form av glykogen, vilket leder till en markant ökning av sockerhalten i blodet. Vanligtvis utsöndras glukos i urinen på grund av att njurgränsen överskrids. Brott mot oxidation av kolhydrater leder till bildandet av ett överskott av ketonkroppar. Många av dessa ämnen är sura i naturen, så med brist på insulin uppstår akut acidos, vilket leder till diabetisk koma, vilket ofta resulterar i död hos en patient med diabetes. När en tillräcklig mängd insulin injiceras normaliserar kolhydratmetabolismen och de angivna symtomen visas inte (bild 237). [C.364]

    Hypoglykemi - lågt blodsocker. Koncentrationen av glukos i blodet över normala kallas hyperglykemi. Om blodsockernivån är mycket hög börjar njurarna att passera en viss mängd glukos i urinen. Den blodsockernivå över vilken ett sådant fenomen observeras kallas njurgränsen. Normalt ligger det i området 140-160 mg glukos per 100 ml blod. Utseendet av glukos i urinen i en sådan mängd att den kan mätas kallas glukosuri. [C.383]

    Leverens förmåga att skjuta upp glykogen är begränsad, och när en stor mängd glukos och andra monosackarider levereras från tarmen, som måste omvandlas till glukos före bildandet av glykogen, kan levern inte absorbera dem på kort tid. Halten glukos i blodet i detta fall ökar och kommer näring (mat) hyperglykemi. Mängden monosackarid i blodet går utöver den övre gränsen för normal och kan nå 200 mg eller mer, vilket kallas njurgränsen. [C.83]

    Alla dessa funktioner tenderar att ta bort glukos från blodet. Enligt de senaste uppgifterna fungerar insulin som en cellvägg pylorus. I frånvaro av insulin kan glukosmolekylen inte passera genom cellväggen. Hon passerar emellertid lätt igenom det i närvaro av insulin. Om insulin av någon anledning saknas (till exempel i diabetes mellitus, som diskuteras närmare i kapitel 20), är användningen av glukos allvarligt störd och dess överskott kvarstår i blodet (hyperglykemi). I detta fall stiger blodsockernivån till njurens tröskelvärde och glukos uppträder i urinen (glukosuri). Insulin behövs inte för upptag av glukos av hjärn- eller hjärtmuskelceller. Därför påverkar dess frånvaro direkt på dessa vävnader inte. Förlust av glukos (på grund av frånvaro av insulin) av skelettmuskelceller och levern är inte heller mycket farlig i början, eftersom dessa celler behöver ta emot energi från andra källor när det är absolut nödvändigt. Emellertid leder den långvariga frånvaron av insulin (som till exempel i diabetes mellitus) redan till en kris, det vill säga en kraftig störning av kroppens ovanliga metaboliska balans, och så småningom kommer döden, såvida inte insulin införs i kroppen. [C.385]

    Glukos. I delar av urin som erhållits före träning är glukos praktiskt taget frånvarande. Efter avslutad träning i idrottarnas urin avslöjar allmänt accepterade metoder ofta en betydande mängd glukos (glukosuri), vilket kan bero på två huvudskäl. Först, som det redan nämnts, ökar blodglukosnivåerna (hyperglykemi) under träning och det kan överstiga njurgränsen, vilket resulterar i vilken del av glukosen som inte kommer att bli reabsorberad i de krängda nephrontubulerna och kommer att förbli i urinen. För det andra, på grund av skador på njurmembran, är processen för glukosåterupptagning i njurarna försämrad direkt, vilket också leder till utveckling av glykosuri. [C.163]

    När glukosinnehållet i blodet når en relativt hög nivå ingår njurarna också i regleringsprocessen. Glukos filtreras av glomeruli och returneras vanligen helt till blodet som ett resultat av reabsorption (reabsorption) i renal tubulerna. Processen med glukosreabsorption är associerad med konsumtionen av ATP i cellerna i renal tubulerna. Den högsta graden av glukosreabsorption i renal tubulären är ca 350 mg min. Med förhöjt blodsocker innehåller det glomerulära filtratet mer glukos än vad som kan reabsorberas i tubulen. Överskott av glukos utsöndras i urinen, det vill säga glykosuri uppträder. Hos friska personer observeras glykosuri om glukoshalten i venöst blod överstiger 170-180 mg / 100 ml, denna nivå kallas njurgränsen för glukos. [C.223]

    Insulin erfordras för aktivering av pyruvatdehydrogenasenzymer, a-ketoglutarat-dehydrogenaser, vilka katalyserar den oxidativa dekarboxyleringen av pyrodru- och a-ketoglutarsyror, respektive. Den aktiverar enzym-citratsyntaset, vilket underlättar överföringen av acetyl CoA till oxaloättiksyra och syntesen av citronsyra och enzymet pyruvatkarboxylas, som upprätthåller nivån av oxaloättiksyra på en viss nivå, vilket således reglerar inledningsskedet av trikarboxylsyracykeln. Insulin hämmar i viss utsträckning verkan av enzymet fosfopyruvatkarboxylas, vilket katalyserar dekarboxyleringen av oxaloättiksyra till fosfopyramidik, vilket säkerställer att dess nivå upprätthålls i cellen. Med brist på insulin kommer alla dessa processer att störas, blodglukosenivån (g-perglykemi) ökar, och om njurtvärskeln stiger kommer glukos utsöndras i urinen (glykosuri). Detta och andra symptom är karakteristiska för diabetes mellitus associerad med dysfunktion av p-celler i bukspottkörteln och andra celler. Insulin, som ett av de mest effektiva sätten, används ofta för behandling av diabetes. Det breda aktivitetsområdet för insulin möjliggör användning i olika sjukdomar, speciella fysiologiska tillstånd i kroppen. [C.276]

    Renal (p anal) diabetes. Vid renal diabetes utsöndras glukos i urinen på grund av det faktum att njurtvärskeln hos en given person är onormalt låg vilket orsakar utsöndring av glukos även när det är normalt i blodet. [C.365]

    Epinefrin (adrenalin). Detta ämne produceras i binjurarna. Dess verkan är antagonistisk mot insulininsatsen i den meningen att det bidrar till nedbrytningen av glykogen i levern för att bilda glukos. Ökad sekretion av adrenalin uppstår som en följd av stark känslomässig upphetsning, såsom rädsla eller ilska. I dessa fall orsakar adrenalin bildandet av glukos från leverns glykogen och en ökning av sockerhalten i blodet. På grund av denna reaktion av kroppen, levereras organen ofta med glukos under intensivt arbete. Hyperglykemi som härrör från detta leder ofta till ett överskott av njurtröskeln och till utsöndring av glukos i urinen. [C.364]

    Hypoglykemism kan uppstå när stora doser insulin ges till diabetiker. Som regel åtföljs den av renal glukosuri, som är resultatet av att njurgränsen för glukos överensstämmer. [C.361]

    För transport av ämnen med transportörernas deltagande (underlättad diffusion, aktiv överföring) innefattar den karakteristiska mättnadskinetiken vid en viss (mättande) koncentration av den transporterade substansen i överföringen alla tillgängliga bärarmolekyler, och transporthastigheten når gränsvärdet (V). Till exempel för glukosbäraren, som tillhandahåller Reabsorptionen av glukos från den primära urinen, den mättande glukoskoncentrationen är 180 mg / dL (renaltröskelvärdet). Om koncentrationen av glukos i blodet är mer än 180 mg / dl, kvarstår en del av den i den slutliga urinen och utsöndras från kroppen (glukosuri). Vid ärftlig njurglukosuri sänks njurtröskeln och glukosuri börjar redan vid en blodglukoskoncentration av ca 150 mg / dL. Tydligen beror detta på en defekt i glukostransportören. [C.212]

    Om hyperglukosemi överskrider njurgränsen, dvs ett värde på 180 mg / dl, börjar glukos utsöndras i urinen (glykosuri). Glykosuri indikerar en överträdelse av kolhydratmetabolism eller njurskada. [C.402]

    Glukos i urinen

    • 1 Vad är sjukdomarna?
    • 2 laboratorieprov
    • 3 Express metod för bestämning

    Bestämning av glukos i urinen är en viktig diagnostisk åtgärd. I det normala tillståndet behandlar kroppen skickligt glukos som kommer från mat, till skillnad från att ta emot universell energi, som den använder för sina behov. Glukos (synonymer socker, glukos, glu) i urinen detekteras inte normalt, endast mycket obetydliga spår av det (0,06-0,082 mmol / l) kan detekteras med en utvecklad biokemisk analys.

    Dess koncentration i blodet regleras av bukspottkörtelhormoninsulin. På grund av tillfredsställande prestanda i bukspottkörteln produceras en tillräcklig mängd insulin, vilket säkerställer upprätthållandet av konstanta glutal i blodet.

    Gränsvärdena för dess mängd i blodet med en tillfredsställande kolhydratmetabolism anses vara siffrorna 3,89-5,83 mmol / l för vuxna och 3,3-5,00 mmol / l för barn från ett år till fem år. Ökning av blodsockerkoncentrationen kännetecknas av termen glykemi och är en anledning att hänvisa till en specialist. Utseendet av socker i urinen kallas glykosuri. Glykosuri är inte alltid åtföljd av glykemi. Det har olika orsaker och olika kurs.

    Skill mellan fysiologisk och patologisk glukosuri.

    Fysiologisk observerad med övergående nedsatt glukosabsorption av njurarna. Detta händer efter att ha tagit högkalorimat och vissa droger, koffein, diuretin, glukokortikoider. Stressfulla situationer och långvarig känslomässig stress kan också prova ett tillfälligt brott mot användningen av denna kolhydrater. Denna fysiologiska glykosuri är kallad smaksättning. Det kan observeras hos nästan alla friska människor och under graviditeten. Hos kvinnor vid denna tidpunkt är gluintagströskeln reducerad fysiologiskt och glukos uppträder i urinen, medan halten av dess innehåll i blodet inte förändras. Med näringsmässig glukosuri är sådana ökningar spontana och utgör inget bestämt hot. Orsaken är en minskning av njurtröskeln, som ofta observeras vid början av graviditetens andra trimeter.

    "Njurgränsen" är det kritiska värdet av den mängd glukos i blodet som njurtubulerna kan återvända till blodet. Dessa värden är strikt individuella men har i genomsnitt värden på 8,9-10,0 mmol / l hos vuxna och 10,45-12,65 mmol / l hos barn. Under vissa förhållanden är det en minskning eller ökning av njurtröskeln.

    Hos kvinnor under dessa graviditetsperioder förklaras detta fenomen av det faktum att kroppen vid denna tidpunkt genomgår en rad hormonella förändringar, ökar produktionen av hormonet somatropin, vilket ökar glukonsnivån i blodet. Det finns en ökning av metaboliskt syndrom, vilket uppenbaras av framväxten av insulinresistens. Mängden är kompensationsproducerad av bukspottkörteln. I sådana fall bestäms glukos vid analys av urin medan dess koncentration i blodet är normalt.

    Vad är sjukdomarna

    Glykosuri kan också förekomma i ett antal sjukdomar. Därför är det nödvändigt att skilja den fysiologiska processen från det patologiska.

    Under graviditeten är risken för uppkomst av så kallad progestinsdiabetes graviditet, där det finns ett brott mot glukostolerans. Insulinresistensen med det är mer uttalat, men kompensationsinsulinproduktionen är försämrad. Med andra ord finns det en insulinbrist mot bakgrunden av reducerad känslighet hos celler till insulin. I detta tillstånd kommer glukos från blodet inte in i cellerna. En sådan situation utgör en viss risk för den gravida kvinnans och hennes barns hälsa och kan föregå utvecklingen av typ 2-diabetes.

    Riskgruppen består av gravida kvinnor med en genetisk predisposition till denna patologi, som har stor vikt och en historia av kolhydratmetabolismstörningar. Anledningen till oro kan vara förekomsten av en tidigare storvuxen graviditet och den första moderens ålder över 35 år gammal.

    Konstant ökning av glukos i urinen, utgör grunden för glukostoleransprovet. Detta laboratorietest är schemalagt mellan 24-28 veckor. Den första blodprovtagningen görs på den fastande patienten på morgonen, och sedan i 5 minuter borde hon dricka en koncentrerad glukoslösning (med en hastighet av 75 g per 250 ml vatten). Det andra staketet hålls en timme efter antagandet, den tredje två timmar senare. Det anses normalt att överväga resultaten när glukoncentrationen i det fastande blodet inte överskrider 5,55 mmol / l och två timmar efter att belastningen inte är högre än 7,8 mmol / l.

    När koncentrationen av glu i blodet är 5,83 -6,1 mmol / l på tom mage och 11,1 mmol / l efter två timmar antas glukostoleransen och utvecklingen av den patologiska processen.

    Diabetes diagnostiseras när glukoncentrationen i blodet är över 6,7 mmol / l (i tom mage) och efter en sockerbelastning efter två timmar vid en koncentration över 11,1 mmol / l.

    Några njursjukdomar är kända, kännetecknad av en ökning av njurglukosgränsen. Observeras med medfödda njuranomalier i tubulatsystemet. Med denna patologi störs omvänd återupptagning av glukos från blodet och så kallad njurs diabetes utvecklas.

    Renal glukosuri uppträder i strid med njurs smältbarhet av socker, det händer med kränkningar i filtreringsprocesserna och adsorption av renal tubulerna. Det skiljer sig ifrån att ökningen av sockerhalten i urinen inte åtföljs av dess ökning i blodet. Koncentrationen av glukos i blodet kvarstår inom normala gränser.

    Det är indelat i primär-medfödd och sekundär förvärvad. Sekundär renal glukosuri utvecklas på bakgrund av glomeruonefrit, nefros, akut njursvikt.

    Bland medfödda avvikelser noterar vi Fanconi-syndromet, en ärftlig patologi där de proximala njurtubulerna påverkas, vilket orsakar en förändring i den normala tubulära absorptionen av glukos.

    Tubuloinstyletsialny-patologi av njurarna, en grupp av sjukdomar som kännetecknas av patologiska förändringar i strukturen hos njurtubulerna och direkt njurvävnad. Dessa inkluderar kronisk pyelonefrit, refluxnefropati, interstitiell nefrit (inte bakteriell inflammation i njurarna). I denna patologi, i analysen av urin, parallellt med glu, kommer närvaron av protein i ganska höga koncentrationer att bestämmas.

    Extrarenal (patologisk) glukosuri uppträder när ett antal patologiska processer som förekommer i kroppen, kännetecknas av det faktum att samtidigt med ökad glukosinnehåll ökar koncentrationen i urinen.

    Orsakerna till dess förekomst kan vara olika och ha sina egna egenskaper.

    Diabetisk glukosuri är observerad hos patienter med diabetes mellitus (DM) av den första typen. I detta fall kommer den minsta höjningen av glukosnivån i blodet ovanför normen att åtföljas av en ökning av innehållet i urinen, vilket bekräftas genom analys. Undantagen är fall då det finns högt blodsocker i blodet, i urinen är det frånvarande. Detta observeras i allvarliga fall av nefropati.

    (DM) är en allvarlig endokrinologisk sjukdom som karaktäriseras av nedsatt kolhydrat och vattenmetabolism. Orsaken till det är otillräcklig produktion av insulin, pankreas hormon. Det finns två patogenetiska typer.

    • Typ 1 - insulinberoende autoimmun sjukdom. Den har en ogynnsam kurs och en nedslående utsikt. Patienterna tvingas ta insulin för livet i form av injektioner. Denna procedur bör utföras parallellt med måltiden. I detta fall producerar människokroppen antikroppar som förstör cellerna i Langerharsöarna, som producerar insulin. Det finns brist på insulin och det måste levereras från utsidan. Patienterna måste följa en diet och ständigt övervaka blodsockret och urinen. Analyser görs oftare hemma med hjälp av expressdiagnostiska metoder. Det är vanligare hos ungdomar och barn.
    • 2 typer - insulin oberoende. Det utvecklas huvudsakligen hos äldre hos överviktiga människor. Men inte ett undantag, och yngre ålder. Denna sjukdom är också vanlig hos barn med ökat kroppsmassindex. Förekommer när insulinresistens uppstår på grund av ett överskott av kolhydrater i cellerna.

    Laboratorietester

    Diagnos av denna sjukdom sker på grundval av laboratorietester och måste bekräftas av en specialist endokrinolog.

    Glykosuri av centralgenesen. Det förekommer i ett antal cerebrala störningar, till exempel: i blödningar i hjärnan, hjärntumörer, meningit, encefalit, stroke.

    Pankreasglykosuri, åtföljer akut inflammation i bukspottkörteln. En ökning av sockerconcentrationen i blodet och urinen är reversibel och försvinner vid slutet av inflammationsprocessen.

    Giftig glukosuri kan åtfölja förgiftning med aggressiva ämnen, morfin, strychnin, kolmonoxid, kloroform.

    Glykosuri endokrint ursprung, observeras i svår endokrina narusheniyah- Cushings syndrom, feokromocytom, hypertyreoidism, akromegali, långvarig användning av glukokortikoider (dexametason, prednisolon, hydrokortison), epinefrin, tillväxthormon och tillväxthormon.

    Förteckningen över laboratorietester som används för att bestämma graden av kränkning av kolhydratmetabolism:

    • blodprov för glukos.
    • Allmän analys av urin kan du initialt upptäcka närvaron av socker i urinen. Negativt eller negativt resultat för vilket är normalt och indikerar frånvaron av glukos i detta prov.
    • urin glukosanalys bestämmer dess koncentration, utsöndras i urinen under dagen. Denna metod är ganska informativ, men tar tid att genomföra. Utnämnd i fall av misstanke om ovanstående metaboliska störningar, kan du bestämma glukoskoncentrationen i urinen fördelad under den senaste dagen. För att göra detta samlas all urin i en 3-litersflaska, under samling lagras i kylskåpet. Samlingen börjar klockan 9:00, den första delen av urinen hälls. Den sista delen kommer att samlas på 6-00 på nästa dag. Behållaren omröres, 150 ml hälles i behållaren i förväg och föres till laboratoriet. Det är viktigt att notera volymen av total diuresi per dag.
    • glukos tolerans test.
    • Ett blodprov för glycerat hemoglobin låter dig bestämma latent form av diabetes.

    Alla dessa laboratorietester hjälper din läkare att diagnostisera korrekt och välja en effektiv terapi.

    Express Method Definition

    Det finns en snabb metod för att bestämma socker i urinen med hjälp av testremsor. Metoden är lätt att använda, därför används den hemma.

    Testremsan är en liten bit av plast eller papper som blötläggs i ett reagens. Grunden är den enzymatiska reaktionen som sker med en förändring av färg och färgintensitet hos indikatorfältet. Färgskalan gör det möjligt att differentiera glukoskoncentrationen i urinen till 2%, vilket motsvarar 15 mmol / l. Om remsan inte fläckar, är testresultatet negativt - (negativt) betyder att socker i urinen inte detekteras. Färgens intensitet motsvarar koncentrationsnivån.

    Vad är glykosuri

    "Glykosuri" eller påvisande av glukos i urinen - är ett allvarligt tecken på en överträdelse av kolhydratmetabolism, njurskada, kräver alltid undersökning och förtydligande av varaktigheten på grund av ärftlighet.

    Anledningen kan vara fysiologiska faktorer. Vid diagnosen är det nödvändigt att bestämma effekten av nedsatt njurfunktion. I vilket fall som helst är förlusten av glukos i urinen skadlig för kroppen, eftersom detta ämne är nödvändigt för bildandet av cellenergi.

    Renal glukosuri uppträder när blodsockret är normalt. Syftet med medicinsk forskning:

    • erkänna mekanismen för övergången av glukos i urinen i tid;
    • ta reda på rollen hos de endokrina körtlarna och njurarna i denna situation;
    • utföra differentialdiagnostik.

    Först då kan de rätta behandlingsmetoderna utvecklas.

    Njurernas roll i glukosmetabolism

    Nivån av glukos i en persons blod under normala förhållanden styrs av:

    • hypofysen;
    • pankreas;
    • binjurar;
    • sköldkörteln.
    Njurarnas blodkärlstillstånd beror på om glukos uppträder i urinen.

    Endokrina körtlar är associerade med nervsystemet. Om hennes roll säger till exempel stressrespons. Skräck, spänning, hårt arbete orsakar spänning i vissa hjärncentrum. För att övervinna det behöver kroppen extra energi. "Instruktioner" kommer till endokrina körtlar, de ger ett ökat innehåll av adrenalin, noradrenalin, vilket i sin tur bidrar till en förhöjd blodglukosnivå (hyperglykemi).

    Arteriellt blodsocker går in i cellerna i musklerna, hjärtan, lungorna. Som ett resultat kan kroppen utföra ytterligare arbete och skydda sig mot negativa effekter. Med blod går glukosen till njurarna.

    Millioner av strukturella enheter - nefroner - arbetar hela tiden i denna kropp. De är glomeruli av de tunnaste kapillärerna omgivna av en kapsel (Shumlyansky-Bowman). Under tryck från kapillärerna passerar vätskan och delen av de upplösta ämnena i det (filter) genom membranväggen och samlas i medullaens tubulär.

    Förutom glukos, faller kvävehaltiga ämnen, elektrolyter (natrium, klorider, kalium) och aminosyror här. Membran passerar inte stora molekyler, såsom protein.

    Därefter väljes de nödvändiga föreningarna och absorberas tillbaka (reabsorberas) i blodet från tubulerna. Nedbrytningsprodukter och metaboliskt avfall förblir i urinen.

    Identifierade rollen av enskilda segment av det kanalikulära systemet vid reabsorptionen av glukos

    Det är uppenbart att epitelceller är ansvariga för "retur" av glukos. De innehåller speciella bärare som transporterar glukosmolekyler tillsammans med natriumjoner. Kaliumnatriumpumpen i källarmembranet skapar den nödvändiga skillnaden i koncentrationen av natriumjoner för denna rörelse. Det visar sig att den aktiva överföringen av natrium bidrar till den passiva transporten av glukos.

    Glukosen återförd till blodet skickas till cellerna, och överskottet omvandlas till glykogen i levern och bildar den nödvändiga energireserveren.

    Vad händer under glykosuri?

    Mekanismen för njursamverkan i glykosuri är ett antal problem:

    • transporten av natrium stoppar så snart cellerna är helt mättade;
    • tubulerna kan inte absorbera glukos vid en glykemisk nivå i kapillärerna på 8,9-10 mmol / l.

    Denna indikator kallas "renaltröskeln". För barn och gravida är det något lägre (ca 7 mmol / l).

    Som en följd av detta stoppas reabsorptionen, alla glukosrester kommer in i urinen och utsöndras genom blåsan tillsammans med avfallsslag. Så här fungerar friska njurar med en ökning av blodglukosen.

    För njurglukosuri är det viktigt att tröskelvärdet för hyperglykemi överskrids, men grunden är fortfarande patologin för membranet eller tubulat som stör reabsorptionsprocessen. Förtydligandet av rollen av förändrad filtrering och reabsorption av njurarna är en ganska mödosam process. Det kommer att kräva upprepade studier av daglig urin, kontroll av de inre organens tillstånd och urinvägarna.

    Orsakerna och typerna av glykosuri är mycket olika. Var och en bör övervägas separat.

    Namnet säger att denna art observeras tillfälligt i helt friska människor. Bestämning av socker i urinen är möjligt:

    • med "tjock" av kaffe, läsk, kolhydrater livsmedel (kakor, godis, choklad) - denna typ av livsmedel kallas glykosuri, och det är i samband med överdrivet intag av socker i livsmedel, koffein - en stimulerande av hyperglykemi;
    • Efter hårt arbete i nattskiftet, oro, överförde stressiga situationer, kallas därför fysiologisk glukosuri också "funktionell";
    • under graviditeten
    • mot bakgrund av användningen vid behandling av glukokortikoidhormoner, ordineras de vanligtvis med avseende på antiinflammatoriska effekter vid olika sjukdomar.

    Tilldela en variant av en tillfällig hyperglykemi och glykosuri hos nyfödda. Det antas bero på maternal toxemi, födelsespänning eller intrakraniellt trauma. Ej relaterad till förändringar i bukspottkörteln.

    De "provokatörer" av glukosuri innefattar ungas entusiasm för energisnygg juice.

    Alla dessa trendiga drycker innehåller koffein.

    Därför, för att säkerställa att njurarna fungerar väl, uppmanas patienten att återta analysen, för att samla urin för en dag. Välj en period när instruktionerna om rätt näring är uppfyllda, är lugnet bevarat.

    Patologisk renal glukosuri

    Orsakerna till glukosuri i olika sjukdomar kan vara:

    • njursrelaterad (denna typ kallas renal eller renal);
    • har extrarenal ursprung.

    Det bör noteras här att ett antal sjukdomar åtföljs i sista skedet av njurskador, så njurglukosuri är uppdelad i:

    • primär - uppstår på grund av omedelbar initial skada på njurapparaten i samband med medfödda abnormiteter i strukturen;
    • sekundär nedsatt filtrering och reabsorption orsakad av utvecklingen av nefrit, njursvikt, konsekvenserna av polycystisk och hydronephrosis.

    Verklig renal glukosuri är inte åtföljd av en ökning av blodsockret. Extrarenal typ - sker alltid på grund av hyperglykemi.

    Vissa författare använder termer för att karakterisera patologi:

    • dagligen - med hänvisning till fysiologiska orsaker
    • verklig - med endokrin patologi
    • njursjukdom.

    Namnen är föråldrade och förvirrar klassificeringen.

    Ursprungen för den patologiska extrarenala glukosuri

    En ökning av blodsocker och urin finns i olika patologiska förhållanden. Vi kommer att överväga det diabetiska ursprunget separat.

    Följande typer är anmärkningsvärda i kliniken:

    • central eller reflex - inträffar vid traumatiska hjärnskador och kolhydratmetabolismeringsorgan (blåmärken, tremor, huvudskador), hjärnomkastningar, inflammation i membranen (meningit), ischemisk eller hemorragisk stroke, infektiös encefalit
    • pankreas - orsakad av nekros av celler som syntetiserar hormoninsulinet vid akut pankreatit
    • giftigt - skador på renalvävnadens celler som påverkas av nefrotoxiska toxiska ämnen och läkemedel, med förgiftning (morfin, fosforsalter, kloroform under anestesi, strychninföreningar, alkoholdensaturer);
    • Endokrina - socker i urinen är ett av tecknen på tyrotoxikos, Itsenko-Cushings syndrom, feokromocytom, akromegali;
    • hypertermisk - medföljer febersjukdomar på grund av hög temperatur, möjlig med överhettning av barn i värmen, i badet.
    Kloroformbedövning utförs för närvarande inte inom Ryska federationens territorium

    Glykosuri observeras i patientens allvarliga tillstånd med:

    • sepsis;
    • chock av något ursprung
    • alkoholhaltig levercirros.

    Varför syns socker i urin med diabetes?

    Glukosuri hos diabetes har sina egna utvecklingsmekanismer. Den viktigaste orsaken anses vara en brist på hormoninsulin som produceras av öarna av Langengards i bukspottkörteln.

    För att återgå glukos från primär urin till blod kräver en process av dess fosforylering. Och det passerar bara med enzymet hexokinas delaktighet. Insulin är en aktivator av detta enzym. Följaktligen bryts de biokemiska processerna för glukosupptagning med sin brist. Denna typ av diabetes kallas insulinberoende. Det kännetecknas av glukosuri, även med en relativt låg nivå av glykemi i blodet.

    Algoritm för att samla urin för socker

    I vissa fall kan försvinnandet av socker i urinen indikera en sekundär skada av njure-diabetisk nefropati. Kroppen förlorar gradvis sin förmåga att filtrera urin.

    Utvecklingen av diabetes mellitus är associerad med den ytterligare effekten av ökad syntes av andra hormoner:

    Dessa ämnen blockerar inträdet av glukos i cellerna i vävnaderna, så det ackumuleras i blodet och passerar sedan över gränsvärdena i urinen. Polyuria (utsöndring av en stor mängd urin) är karakteristisk för sjukdomen, och törst (polydipsi) utvecklas som svar på dehydrering.

    De viktigaste symptomen på glykosuri beror inte på orsakerna. De orsakas av effekterna av uttorkning och energihushållning. Observera att:

    • människans ständiga klagomål på törst;
    • konsumerar en signifikant mängd fluid;
    • frekvent urinering, särskilt på natten
    • omotiverad viktminskning
    • suddig syn;
    • svaghet, dåsighet
    • ökad svettning;
    • klåda i huden, yttre könsorgan.

    Hos barn åtföljs primär njurglukosuri med en försening i fysisk utveckling. Barn sitter bakom i viktökning.

    Alla oklara manifestationer, särskilt hos personer med befintliga ärftliga fall av diabetes, endokrina patologi, är föremål för brådskande undersökning för att identifiera orsakerna och förhindra skador på njurarna och andra organ.

    Vad används för behandling?

    Avlägsnandet av glykosuri är inte en lätt uppgift. Först av allt ska läkaren ta reda på orsaken till symtomen. Vanligtvis utses för en 2-3 veckors diet med en begränsning av godis och lätt smältbara kolhydrater (mjölprodukter, pasta, druvor, söt frukt) och fetter. Kontrollera sedan blod och urintester för glukos.

    Om med hjälp av en diet det var möjligt att få kroppen att återvända till normal, kommer läkaren att rekommendera ett permanent näringsmässigt alternativ som spelar en viktig roll för att förebygga möjliga patologiska abnormiteter. I den fysiologiska typen av glykosuri bör man inte lugna sig. Kvinnor under graviditet och efter förlossning bör övervakas av en läkare och kontrolleras för test.

    För behandling av patologiska tillstånd föreskriver endokrinologen:

    • sockersänkande tabletter;
    • insulinbaserade ersättningsmediciner;
    • vitaminer;
    • medel som förbättrar lever och bukspottkörtelns funktion.

    Renal glukosuri kräver härdning av sjukdomar i samband med nedsatt filtrering och reabsorption. Ansök på:

    • antibiotika vid behov;
    • kortikosteroider;
    • cytostatika för droger
    • de medel som förbättrar blodcirkulationen i nefroner.

    Med utveckling av giftig skada och njursvikt indikeras plasmaferes och hemodialys. Kanske irreversibla förändringar kommer att kräva organtransplantation.

    Hemodialys gör att du kan behålla kroppens funktioner, ersätter njurfilterets arbete

    Endokrin patologi i samband med nedsatt funktion hos endokrina körtlar behandlas med speciella hormoner, operativ eliminering av tumörtillväxt (vid neoplasm i hypofysen, binjurarna).

    När det gäller den centrala typen av glukosuri är det nödvändigt att bestämma regionen för den skadade hjärnan med hjälp av beräknad tomografi. Patienten observeras och behandlas av neurokirurger, onkologer.

    Glykosuri är ett viktigt symptom på många sjukdomar. Därför är det omöjligt att behandla det entydigt Det finns fall då det ursprungliga tecknet betraktas som fysiologiskt, och i framtiden uppenbarar den sanna orsaken sig. Trots allt kan sjukdomar pågå länge i skott och inte orsaka försämring av välbefinnandet.

    Läs Mer Om Diabetes

    Symptom På Diabetes

    Glykemiskt Index