Förhöjt blodsocker (R73)

• Diagnostik

Omfattar:

• diabetes mellitus (E10-E14)
• diabetes under graviditet, arbete och postpartumperioden (O24.-)
• neonatala störningar (P70.0-P70.2)
• postoperativ hypoinsulinemi (E89.1)

diabetes:

• kemisk
• latent

Försämrad glukostolerans

I Ryssland antogs den internationella klassificeringen av sjukdomar i den 10: e revisionen (ICD-10) som ett enda regeldokument för att redogöra för förekomsten av sjukdomar, orsakerna till samtal till medicinska institutioner i alla avdelningar och dödsorsaker.

ICD-10 introducerades i övningen av hälsovård inom hela Ryska federationens territorium 1999 på order av Rysslands hälsovårdsministerium daterad 27.05.97 №170

Utgåvan av en ny revision (ICD-11) planeras av WHO år 2022.

R73.0 Avvikelse av testresultat för glukostolerans

Den officiella webbplatsen för koncernen RLS ®. Den viktigaste encyklopedi av droger och apotek sortiment av ryska Internet. Referensböcker om läkemedel Rlsnet.ru ger användarna tillgång till instruktioner, priser och beskrivningar av läkemedel, kosttillskott, medicintekniska produkter, medicintekniska produkter och andra varor. Farmakologiska referensboken innehåller information om komposition och form av frisättning, farmakologisk verkan, indikationer för användning, kontraindikationer, biverkningar, läkemedelsinteraktioner, användningsmetoder för läkemedel, läkemedelsföretag. Drogreferensboken innehåller priser för läkemedel och produkter på läkemedelsmarknaden i Moskva och andra städer i Ryssland.

Överföringen, kopiering, distribution av information är förbjuden utan tillstånd från RLS-Patent LLC.
När man hänvisar till informationsmaterial som publiceras på webbplatsen www.rlsnet.ru är det nödvändigt med hänvisning till informationskällan.

Vi är i sociala nätverk:

© 2000-2018. REGISTRERING AV MEDIA RUSSIA ® RLS ®

Alla rättigheter förbehållna.

Kommersiell användning av material är inte tillåtet.

Information avsedd för vårdpersonal.

Vad är en överträdelse av glukos tolerans

Utvecklingen av insulinberoende diabetes mellitus sker gradvis, det finns en latent form, när de kliniska tecknen på patologi ännu inte uppenbaras, men det finns ett brott mot metaboliska processer i kroppen, uppstår olika sjukdomar med allvarliga komplikationer. Glykemihastigheter kan öka signifikant och sakta minska. Så det finns en överträdelse av glukostolerans av kroppens vävnader (ICB-10 R73), i framtiden kan detta tillstånd leda till att symtom på diabetes uppträder.

Riskgrupp

Patologi kännetecknas av en felfunktion i bukspottkörteln och en minskning av resistansen hos periferiella vävnader mot proteinhormonet. När du tar en analys kan graden av glykemi på en tom mage ligga i det normala intervallet eller något förhöjt; sockret detekteras inte i urinen. Om räntorna är signifikant förhöjda diagnostiseras typ 2-diabetes.

För att identifiera misslyckanden i metaboliska processer kan minskning av insulinvävnadens mottaglighet i de tidiga stadierna ske med användning av testet för glukostolerans i människa (mcb-10 R73). Regelbundet passera denna undersökning rekommenderas för personer i riskzonen:

• genetisk predisposition;
• övervikt;
• förhöjda nivåer av lågdensitetslipoproteiner och triglycerider i blodet;
• en lång behandlingstid med kortikosteroider, hormonella droger, diuretika;
• kronisk periodontit, furunkulos;
• spontan hyperglykemi i stressiga situationer
• kroniska patologier av njurar, lever, hjärta och blodkärl, polycystiska äggstockar;
• ålder över 45-50 år
• kvinnor som har haft gravid diabetes under graviditeten, som har onormala födslar, som har fött barn med större vikt och utvecklingsfel.

De som är i riskzonen rekommenderas att regelbundet genomgå ett glukostoleransprov, särskilt efter att ha fyllt 45 år.

Symptom på patologi

Försämrad glukostolerans (mcb-10 R73) eller prediabetes kan inte ha uttalade symtom under lång tid och dyka upp under en medicinsk undersökning eller behandling av en annan sjukdom. Om det finns tecken på ont, indikerar detta utvecklingen av latent diabetes.

De första symtomen på sjukdomen:

• konstant törst, torkning av huden, slemhinnor i munnen;
• frekvent urinering, medan volymen utsöndrad volym ökar signifikant;
• ökad aptit, konsumtion av stora mängder mat, vilket leder till viktökning
• snabb utmattning, generell sjukdom
• Utseendet av yrsel, migrän efter att ha ätit.

För en korrekt diagnos utförs ett glukostoleransprov, urintester för närvaron av glukos, är urinsyra förskrivna.

testet

Innan en laboratoriestudie genomförs, bör patienterna avstå från att äta till middag och på natten, göra en analys på morgonen på en tom mage. Du kan inte ta mediciner under denna period. Förekomsten av exacerbationer av kroniska sjukdomar, stressiga situationer, menstruationsblödningar är en kontraindikation för testet. Det är förbjudet att dricka alkohol, kaffe mindre än en dag före studien.

Testet för nedsatt glukostolerans hos patienter (mcb-10 R73), vad är det, vilka indikatorer för blodsocker ska vara hos patienter efter 50 års ålder? Patienten tar blod från ett finger till nivån av socker i blodet. Därefter dricker patienten glukos upplöst i vatten (dosen beror på hur gammal patienten är) och återgår biomaterialet. För att undvika illamående och gag-reflex tillsätts citronsyra till lösningen. Blodprovtagning utförs 30, 60, 90 och 120 minuter efter att ha konsumerat lösningen, för att spåra glykemivån efter kolhydratintag i kroppen.

För att få ett tillförlitligt resultat utförs testet två gånger. Om så är nödvändigt administreras lösningen intravenöst. Falska indikatorer kan inträffa när levern, endokrina systemet, akut kaliumbrist misslyckas efter stress eller operation.

Vad betyder detta, den ökade toleransen för kroppen till glukos, varför kan det finnas en minskning av en sådan indikator i blodet, hur är diagnosen patologi? I en frisk person, efter varje måltid, stiger glukos i blodet och minskar snabbt. Hos personer med nedsatt glukostolerans kan glykemindikatorerna på en tom mage uppgå från 5,5 till 7,8 mmol / l. Om två timmar efter sockerbelastningen inte minskar mängden glukos under 11,1 mmol / l, diagnostiseras nedsatt glukostolerans. Med bättre resultat diagnostiseras diabetes mellitus typ 2, vilket kräver brådskande behandling.

Patienter efter 50 år med nedsatt glukostolerans (MKB-10 R73) måste registreras hos en läkare. Genomgå en regelbunden undersökning, följ rekommendationerna och utse en läkare. Med tidig upptäckt av det patologiska tillståndet lyckas många patienter normalisera blodsockern utan medicinering och för att undvika utveckling av diabetes.

Behandlingsmetod

Vad ska man göra om glukostolerans är nedsatt (mkb-10 R73), vilken behandling ska utföras? När man identifierar dåliga resultat av studien bör man konsultera en endokrinolog. Patienterna föreskriver låg-carb diet, med vilken du kan justera mängden socker som konsumeras. Det är viktigt att regelbundet utföra måttlig träning, det bidrar till en bättre smältbarhet av glukos av kroppens celler.

Patienter med övervikt rekommenderas att minimera kaloriintaget av mat för att normalisera lipidmetabolism, minska innehållet av skadligt kolesterol och triglycerider i blodet. Kost i strid mot kroppens tolerans mot glukos utesluter livsmedel som innehåller lätta kolhydrater, som snabbt absorberas och går in i blodet. Under behandling är det förbjudet att äta godis, halvpärlor, potatis, druvor, datum och dricka alkohol.

Det rekommenderas att fraktionerad mat, menyn ska bestå av färska grönsaker och frukter, spannmål som innehåller komplexa kolhydrater.

Med övervikt och högt kolesterol är animaliska fetter, fettkött och fisk uteslutna. De ersätts av dietkalkon, kanin eller kalvkött. Patienterna ska dagligen kunna träna, ta promenader i frisk luft. Sport stimulerar metabolismen och förbättrar insulinresistensen. Det är särskilt viktigt att visa fysisk aktivitet för personer över 45 år, eftersom alla metaboliska processer saktar ner med åldern.

Patienter behöver radikalt ändra sin livsstil, utveckla ett sömnmönster, näring, vila, fysisk utbildning. Eliminera dåliga vanor. Endast komplex behandling hjälper till att normalisera metaboliska processer och undviker utvecklingen av en allvarlig sjukdom.

Internationell klassificering och kodning av sjukdomar

Vilken kod för mkb-10 har nedsatt glukostolerans? Avvikelser från toleransprovresultaten från den etablerade normen kodas med R73.0. Diagnos: latent diabetes, kemisk, prediabetes, nedsatt glukostolerans. En ospecificerad ökning av blodsockret är kodad - R.73.9. Samtidigt utesluter ICD-10 typ 1 och typ 2 diabetes (kod E10 - E14), gestationsdiabetes (O24), neonatala störningar (P70), postoperativ hyperglykemi (E89.1).

Försämrad glukostolerans är en indikator på att det ej förekommer felfunktion hos den isolerade apparaten vid tidigt stadium hos patienter i risgruppen, särskilt hos personer över 50 år. Med tiden identifierad patologi kan du normalisera metaboliska processer i kroppen, öka mottagligheten av vävnader mot insulin, fördröja eller eliminera utvecklingen av diabetes.

Tecken och behandling av nedsatt glukostolerans (kolhydrater)

Problem med kolhydratmetabolism föregår utvecklingen av diabetes. Efter att ha märkt avvikelser är det nödvändigt att starta behandlingen omedelbart. Patienterna bör veta: nedsatt glukostolerans - vad det är och hur man hanterar detta tillstånd. Det första steget är att ta reda på hur sjukdomen manifesterar sig.

funktionen

Toleransöverträdelse (IGT) är ett tillstånd där koncentrationen av socker i blodet inte ökar signifikant. Med denna patologi finns det ingen anledning att upprätta en diagnos av diabetes hos patienter, men det finns en stor risk att utveckla problem.

Specialister bör känna till ICD 10-koden för NTG. Enligt den internationella klassificeringskoden tilldelas R73.0.

Tidigare betraktades sådana överträdelser som diabetes (dess första skede), men nu skiljer läkare dem separat. Det är en del av det metaboliska syndromet, det observeras samtidigt med en ökning av visceralt fett, hyperinsulinemi och en ökning av trycket.

Årligen diagnostiseras 5-10% av patienterna med nedsatt kolhydrattolerans med diabetes. Vanligtvis observeras denna övergång (sjukdomsprogression) hos personer som lider av fetma.

Vanligtvis uppstår problem när processen med insulinproduktion störs och känsligheten hos vävnaderna till ett givet hormon minskar. När du äter börjar pankreasceller processen att producera insulin, men det släpps, förutsatt att koncentrationen av socker i blodet stiger.

I frånvaro av störningar framkallar någon ökning av glukosnivåer tyrosinkinasaktivitet. Men om patienten har prediabetes, börjar processen att bryta bindningen av cellreceptorer och insulin. På grund av detta stör processen för att transportera glukos till celler. Socker ger inte energi till vävnaderna i den erforderliga volymen, den förblir i blodomloppet och ackumuleras.

Tecken på patologi

I de inledande stadierna av sjukdomen manifesteras inte sig själv. Du kan identifiera den under nästa fysiska undersökning. Men det diagnostiseras ofta hos patienter som lider av fetma eller är överviktiga.

Symtom inkluderar:

• utseende av torr hud;
• utveckling av könsorgan och klåda;
• periodontal sjukdom och blödande tandkött;
• skrubbsår;
• problem med sårläkning;
• Brott mot menstruation hos kvinnor (upp till amenorré);
• minskad libido.

Dessutom kan angioneuropati påbörjas: små leder påverkas, processen åtföljs av nedsatt blodflöde och nervskada, nedsatt impulsledning.

Om sådana tecken uppträder hos patienter som lider av fetma bör de undersökas. Som ett resultat av diagnosen kan det fastställas att:

• På en tom mage hos människor är normoglykemi eller index något förhöjda.
• det finns inget socker i urinen.

När tillståndet förvärras utvecklas tecken på diabetes:

• intensiv obsessiv törst;
• torr mun
• ökad urinering
• försämring av immunitet, uppenbarade svamp och inflammatoriska sjukdomar.

För att förhindra övergången från ökad tolerans till glukos till diabetes är det möjligt för nästan varje patient. Men för detta behöver du veta om metoderna för förebyggande av störningar av kolhydratmetabolism.

Man bör komma ihåg att även i avsaknad av tecken på patologi är det nödvändigt att regelbundet kontrollera effektiviteten av metabolisk utbyte hos personer med en förutsättning för utvecklingen av diabetes. Under andra hälften av graviditeten (mellan 24 och 28 veckor) rekommenderas ett toleransprov för alla kvinnor över 25 år.

Orsaker till problem

Försämringen av processen för assimilering av kolhydrater kan uppträda hos alla i närvaro av genetisk predisposition och provokationsfaktorer. Skälen till NTG inkluderar:

• lidit allvarlig stress
• övervikt, övervikt
• signifikant intag av kolhydrater in i patienten;
• låg fysisk aktivitet
• försämringen av insulinprocessen i strid med mag-tarmkanalen;
• endokrina sjukdomar, åtföljd av produktion av kontra-insulinhormoner, inklusive sköldkörtelfunktion, Itsenko-Cushing-syndromet.

Även sjukdomen uppträder under graviditeten. Efter allt börjar moderkakan producera hormoner, på grund av vilket mottagligheten av vävnader för insulininslag minskar.

Provande faktorer

Förutom orsakerna till kolhydratmetabolismstörningar, bör patienter veta vem som är mer utsatt för att minska toleransen. Patienter med genetisk predisposition bör vara försiktiga. Men listan över provokerande faktorer inkluderar också:

• ateroskleros och ökade blodlipider;
• problem med lever, njurar, blodkärl och hjärta;
• hypotyroidism;
• gikt;
• inflammatoriska sjukdomar i bukspottkörteln, på grund av vilken insulinproduktion är reducerad;
• ökad kolesterolkoncentration;
• framväxten av insulinresistens;
• tar vissa mediciner (hormonella preventivmedel, glukokortikoider, etc.);
• ålder efter 50 år.

Särskild uppmärksamhet ägnas åt gravida kvinnor. Faktum är att nästan 3% av framtida mödrar avslöjar svangerskapssjuka. De provokerande faktorerna är:

• överviktig (speciellt om han uppträdde efter 18 år);
• ålder över 25-30 år
• genetisk predisposition;
• PCOS;
• utveckling av diabetes vid tidigare graviditeter
• Barnfödsel som väger mer än 4 kg;
• öka trycket.

Patienter i riskzonen bör regelbundet kontrollera sina sockerhalter.

Patologi diagnos

Att bestämma sjukdomen är endast möjlig med hjälp av laboratoriediagnostik. För studien kan ta kapillär eller venöst blod. De grundläggande reglerna för att ta material ska följas.

3 dagar före den planerade studien bör patienterna observera deras vanliga livsstil: du bör inte ändra kosten till kolsyror. Detta kan leda till en snedvridning av de faktiska resultaten. Du bör också undvika stress före blodprovtagning och röka inte i en halvtimme före provet. Efter en nattskift, donera blod för glukos.

För att fastställa diagnosen av IGT bör

• donera blod på tom mage
• ta en glukoslösning (300 ml ren vätska blandad med 75 glukos);
• 1-2 timmar efter att lösningen tagits, upprepa analysen.

De erhållna uppgifterna gör det möjligt att bestämma om det finns några problem. Ibland är det nödvändigt att ta blod i intervaller om en halvtimme för att förstå hur glukosnivån i kroppen förändras.

För att bestämma nedsatt tolerans hos barn testas de också med en belastning: 1,75 g glukos tas för varje kg av sin vikt men inte mer än 75 g.

Indikatorn på socker, levererad i tom mage, ska inte vara mer än 5,5 mmol / l om kapillärblod testas och 6.1 - om det är venöst.

2 timmar efter att ha druckit glukos, i avsaknad av problem, bör sockret inte vara mer än 7,8, oavsett var blodet togs.

Om toleransen försämras, kommer de fasta värdena att vara upp till 6,1 för kapillär och upp till 7,0 för venöst blod. Efter att ha tagit glukoslösningen kommer de att stiga till 7,8 - 11,1 mmol / l.

Det finns två huvudmetoder för forskning: En patient kan ges en lösning att dricka eller administrera intravenöst. Med oralt vätskeintag måste du först gå igenom magen och först då börjar processen att berika blodet med glukos. När den administreras intravenöst, går den omedelbart in i blodomloppet.

Urval av behandlingstaktik

Efter att ha fastställt att det finns problem, är det nödvändigt att ta itu med endokrinologen. Denna läkare specialiserar sig på denna typ av sjukdom. Han kan berätta vad man ska göra om glukostoleransen är nedsatt. Många vägrar att rådgöra med en läkare, som fruktar att han kommer att utse insulininjektioner. Men det är för tidigt att prata om behovet av sådan behandling. När IGT övas, övas en annan terapi: en förändring av livsstil, en förändring i kost.

Endast i extrema fall krävs läkemedelsbehandling. Hos de flesta patienter uppstår förbättring om:

• byta till fraktionerad mat (mat tas 4-6 gånger om dagen, kaloriinnehållet i de sista måltiderna ska vara lågt);
• Minska mängden enkla kolhydrater till ett minimum (ta bort kakor, bakverk, bullar, godis);
• uppnå viktminskning på minst 7%
• dagligen drick minst 1,5 liter rent vatten;
• För att minimera mängden djurfett bör vegetabiliska fetter komma i en normal mängd;
• inkludera i den dagliga kosten en betydande mängd grönsaker och frukter, med undantag av druvor, bananer.

Särskild uppmärksamhet ägnas åt fysisk aktivitet.

Överensstämmelse med dessa näringsämnen i kombination med genomförbar träning är det bästa sättet att behandla före diabetes.

Om läkemedelsbehandling säger i händelse av att sådan behandling inte ger resultat. För att bedöma effektiviteten av behandlingen gör de inte bara ett glukostolerant test, men kontrollerar även graden av glykerat hemoglobin. Denna studie tillåter oss att uppskatta sockerhalten under de senaste 3 månaderna. Om du ser en tendens att minska, fortsätt sedan kosten.

Om det finns associerade problem eller sjukdomar som utlöser försämringen av insulinabsorptionen från vävnaderna är adekvat behandling av dessa sjukdomar nödvändig.

Om patienten är på en kost och uppfyller alla kraven hos endokrinologen, men det finns inget resultat, då kan de ordinera mediciner som används vid behandling av diabetes. Dessa kan vara:

• tiazolidindioner;
• a-glukosinhibitorer;
• sulfonylurea derivat.

De mest populära agenterna för behandling av kolhydratmetabolismstörningar är metforminderivat: Metformin, Siofor, Glukofage, Formetin. Om det inte går att uppnå det önskade resultatet, föreskrivs andra läkemedel för behandling av diabetes i kombination med dessa läkemedel.

Om rekommendationerna följs, observeras återställandet av normala blodsockernivåer hos 30% av patienterna med en etablerad diagnos av IGT. Men samtidigt är den höga risken att utveckla diabetes i framtiden kvar. Därför, även när en diagnos är gjord, är det omöjligt att helt slappna av. Patienten ska övervaka kosten, även om det är tillåtet att få tillfälliga avlökningar.

Orsaker och symtom på nedsatt glukostolerans (ICD-10-kod)

Försämrad glukostolerans (ICD-10-kod) är ett mellanstadium mellan det normala tillståndet och diabetes mellitus. Det betyder att blodsockret stiger, men koncentrationen är inte så kritisk att man diagnostiserar diabetes. På detta stadium försämras kolhydratmetabolismen, som i avsaknad av lämplig behandling leder oundvikligen till diabetes.

Försämrad glukostolerans - allmän information

På senare tid ansågs nedsatt glukostolerans början av utvecklingen av diabetes. Men gradvis utmärks detta tillstånd i en separat patologi, som kallas prediabetes. Detta tillstånd kräver ofta förebyggande behandling än behandling.

Intressant är att NTG observeras hos 200 miljoner människor i världen, mestadels med övervikt. De flesta vet inte ens om deras patologi.

Varje år framkallar kroppens tolerans mot glukos utvecklingen av diabetes hos 5-10% av befolkningen.

Orsaker till IGT

Skälen till överträdelsen av denna process kan vara olika:

• ärftlig faktor
• insulinresistens, som uppstår när en metabolisk störning
• endokrina sjukdomar;
• övervikt;
• ateroskleros;
• hypotyreoidism (brist på hormoner som produceras av sköldkörteln);
• ökad koncentration av "dåligt" kolesterol i blodet;
• förhöjd blodlipidkoncentration;
• hjärt- och leversjukdomar;
• njursjukdom;
• gikt;
• arteriell hypertoni;
• användningen av ett stort antal enkla proteiner som ingår i mat;
• långvarig användning av droger (glukokortikosteroider, preventivmedel);
• stillasittande livsstil.

Försämrad glukostolerans upptäcks oftast efter 45 år. Många fall av patologi har registrerats hos gravida kvinnor. De provokerande faktorerna i detta fall kan vara överviktiga, genetiska predispositioner, polycystiskt äggstockar.

Glukos är en av de viktigaste energikällorna i kroppen. Dess närvaro i kroppen bidrar till metaboliska processer. Därför åtföljs NTG ofta av förlust av styrka, ökad sömnighet och trötthet.

Symptom på ntg

I början av utvecklingen finns inga karaktäristiska tecken på ett tillstånd nära diabetes. Identifiera det av en slump, under pågående profylaktiska undersökningar. Överviktiga patienter upplever symtom tidigare. Den karakteristiska kliniska bilden med ökad glukostolerans är som följer:

• torr hud;
• minskad libido;
• hud och könsstympning
• ökade blödande tandkött;
• trötthet;
• långvarig sårläkning.

Försämrad glukostolerans hos kvinnor leder till nedsatt menstruationscykel.

Försvårandet av tillståndet kompletteras med följande symtom:

• reducerad immunitet, vilket uppenbaras av frekventa inflammatoriska och svampsjukdomar;
• torr mun
• obsessiv törst;
• frekvent urinering.

Ett tillstånd nära diabetes inträffar vanligen på bakgrund av hjärt-kärlsjukdomar:

• tryckökning
• högt blodkolesterol;
• höga nivåer av lipoproteiner och triglycerider.

För att förhindra tillväxten av glukosnivåer och den fortsatta övergången av staten till diabetes är det enkelt att du bara behöver följa medicinska rekommendationer.

Diagnostik av NTG

Att bestämma närvaron av IGT i kroppen är möjlig endast efter ett toleransprov. Före analysen måste patienten leda ett normalt liv och inte överge de vanliga produkterna, annars kan det snedvrida forskningsresultaten. Det är viktigt att komma ihåg att du inte kan klara analysen efter nattskiftet. Också före staketet är det nödvändigt att undvika stressiga situationer och inte röka minst 1 timme före förfarandet.

Försämrad glukostolerans kräver dubbelt blodprovtagning. Förfarandet består av två steg. Första gången blod tas på en tom mage, andra gången efter patienten dricker glukos upplöst i vatten. Detta låter dig spåra nivån av glykemi och flödet av kolhydrater in i kroppen. Om nödvändigt kan glukoslösning administreras intravenöst.

Patienter över 50 år som har ökad mottaglighet för diabetes bör registreras och undersökas regelbundet.

Det är viktigt att komma ihåg att ibland kan testet visa ett falskt positivt resultat. Detta händer i endokrina och leverpatologier. Ofta kan uppkomsten av diabetes observeras efter en ny operation eller med akut kaliumbrist i kroppen. Det är därför testet för IGT utförs två gånger.

Behandla ett tillstånd som orsakar diabetes

Försämrad glukostolerans behandlas av en endokrinolog. Behandlingsstrategin syftar som regel till att förebygga diabetes. Förbättringar kommer efter sådana åtgärder:

• minskad konsumtion av enkla kolhydrater och animaliska fetter;
• övergång till fraktionerade måltider (små portioner av mat minst 5 gånger om dagen);
• dagligt vätskeintag i en mängd av minst 1,5 liter;
• viktminskning (minst 6-7 kg);
• konsumtion av stora mängder färsk frukt och grönsaker.

Överensstämmelse med rätt näring bör kombineras med måttlig övning.

Om ovanstående metoder inte ger de önskade resultaten, fortsätt sedan för att förhindra utveckling av diabetes att läkemedelsbehandling, som består av:

• a-glukoshämmare;
• sulfonylureaderivat;
• tiazolidindioner.

Ofta används metforminderivat för att behandla prediabetes. Dessa inkluderar:

Försämrad glukostolerans

Försämrad glukostolerans (enligt den gamla klassificeringen, latent diabetes mellitus, prediabetes) kännetecknas av en normal nivå av fast blodglukos, brist på glukos i urinen, som regel inte uppenbart kliniskt och detekteras endast under glukostoleransprovet [1].

Innehållet

Klinisk bild

Ofta upplever personer med nedsatt glukostolerans paradiska symtom:

• furunkulos,
• blödande tandkött,
• tidig lossning och tandförlust, paradontos,
• hud och könsstympning,
• torr hud
• långsiktiga icke-helande skador och hudsjukdomar,
• sexuell svaghet, menstruationssjukdomar upp till amenorré,
• angioneuropati med olika lokalisering och svårighetsgrad, upp till proliferativ retinopati eller uttalad utplånande ateroskleros (utplånande endarterit) [1].

Identifieringen av dessa tillstånd tjänar som förevändning för glukostoleransprovet.

Laboratoriediagnos

Utvärdering av resultaten av det klassiska testet för oral glukostolerans på två timmar hos män och icke-gravida kvinnor enligt kriterierna för American Diabetes Association (1998):

• På en tom mage var plasmaglukoskoncentrationen: 6,1... 6,69 mmol / 1;
• 30, 60, 90 minuter efter administrering av glukos> (mer eller lika) 11,1 mmol / l (åtminstone i ett prov);
• 120 minuter efter att ha tagit glukos: 7,8... 11,09 mmol / l [2].

Se också

anteckningar

1. ↑ 12 Efimov A.S., Skrobonskaya N.A. Clinical Diabetology.- K.: Zdorovya, 1998.- 320 sid. ISBN 5-311-00917-9
2. ↑ Endokrinologi. Ed. N. Avalanche. Trans. från engelska. - M., Praktika, 1999. - 1128 sid. ISBN 5-89816-018-3

• Komplettera artikeln (artikeln är för kort eller innehåller bara en ordledsdefinition).

Wikimedia Foundation. 2010.

Se vad som är "Försvagad glukostolerans" i andra ordböcker:

Prediabet - ICD 10 R73.073.0 ICD 9 790.29790.29 MeSH... Wikipedia

Metaboliskt syndrom - Män: Höjd 177 cm, vikt 146... Wikipedia

ICD-10: Klass IV - Förteckning över klasser av den internationella klassificeringen av sjukdomar i den tionde revisionen Klass I. Vissa infektiösa och parasitära sjukdomar Klass II. Neoplasmklass III. Blodsjukdomar, blodbildande organ och individuella sjukdomar som involverar immunförsvaret...... Wikipedia

ICD-10: Klass E - Klassificeringslista över den internationella klassificeringen av sjukdomar i den tionde revisionen Klass I. Vissa infektiösa och parasitära sjukdomar Klass II. Neoplasmklass III. Blodsjukdomar, blodbildande organ och individuella sjukdomar som involverar immunförsvaret...... Wikipedia

ICD-10: Kod E - Klassificeringslista över den internationella klassificeringen av sjukdomar i den tionde revisionen Klass I. Vissa infektiösa och parasitära sjukdomar Klass II. Neoplasmklass III. Blodsjukdomar, blodbildande organ och individuella sjukdomar som involverar immunförsvaret...... Wikipedia

Typ 1-diabetes - Denna artikel ska vara wiked. Var god och gör det enligt artiklarna. Sakha... Wikipedia

Diabetes mellitus - Se även: Diabetes Se även: Diabetes insipidus Diabetes mellitus... Wikipedia

Diabetes mellitus - Jag Diabetes mellitus (diabetes mellitus, synonym: sockersjuka, sockersjuka) är en endokrin sjukdom som orsakas av en brist på hormoninsulin i kroppen eller dess låga biologiska aktivitet. kännetecknas av en kronisk kurs... Medical encyclopedia

Graviditetsdiabetes - ICD 10 O24.24. ICD 9 648.8648.8 MedlinePlus... Wikipedia

Lactic acidosis - L (+... Wikipedia

Förhöjt blodsocker (R73)

Omfattar:

• diabetes mellitus (E10-E14)
• diabetes under graviditet, arbete och postpartumperioden (O24.-)
• neonatala störningar (P70.0-P70.2)
• postoperativ hypoinsulinemi (E89.1)

diabetes:

• kemisk
• latent

Försämrad glukostolerans

Sök efter text ICD-10

Sök efter ICD-10-kod

Alfabetsökning

ICD-10 klasser

• Jag Några smittsamma och parasitära sjukdomar
  (A00-B99)

I Ryssland antogs den internationella klassificeringen av sjukdomar i den 10: e revisionen (ICD-10) som ett enda regeldokument för att redogöra för förekomsten av sjukdomar, orsakerna till samtal till medicinska institutioner i alla avdelningar och dödsorsaker.

ICD-10 introducerades i övningen av hälsovård inom hela Ryska federationens territorium 1999 på order av Rysslands hälsovårdsministerium daterad 27.05.97 №170

Utgåvan av en ny revision (ICD-11) planeras av WHO i 2017 2018.

Diabetes Mellitus (E10-E14)

Om det är nödvändigt, identifiera läkemedlet som orsakade diabetes, använd den extra koden för yttre orsaker (klass XX).

Följande fyra tecken används med rubrikerna E10-E14:

• Diabericheskaya:
  • koma med ketoacidos (ketoacidotisk) eller utan den
  • hypersmolär koma
  • hypoglykemisk koma
• Hyperglykemisk koma NOS

.1 Med ketoacidos

• acidos> inget om koma
• ketoacidos> inget om koma

.2+ Njurskada

• Diabetisk nefropati (N08,3 *)
• Intrakapillär glomerulonephrosis (N08.3 *)
• Kimmelstil-Wilson syndrom (N08,3 *)

.3+ med ögonskada

.4+ Med neurologiska komplikationer

.5 med perifer cirkulationssjukdomar

.6 Med andra specificerade komplikationer.

• Diabetisk artropati + (M14.2 *)
• neuropatisk + (M14,6 *)

.7 Med flera komplikationer

.8 Med ospecificerade komplikationer

.9 Utan komplikationer

[V. ovanstående rubriker]

Ingår: diabetes (socker):

• labil
• med början i en ung ålder
• med en tendens att ketos

Omfattar:

• diabetes:
  • undernäring relaterad (E12.-)
  • nyfödda (P70.2)
  • under graviditet, under födseln och i postpartumperioden (O24.-)
• glykosuri:
  • BDU R81
  • renal (E74.8)
• nedsatt glukostolerans (R73,0)
• postoperativ hypoinsulinemi (E89.1)

[V. ovanför underrubrikerna]

inkluderade är:

• diabetes (socker) (fetma) (fetma):
  • med början i vuxenlivet
  • med början i vuxen ålder
  • utan ketos
  • stabil
• insulinberoende diabetes mellitus ung

Omfattar:

• diabetes:
  • undernäring relaterad (E12.-)
  • hos nyfödda (P70.2)
  • under graviditet, under födseln och i postpartumperioden (O24.-)
• glykosuri:
  • BDU R81
  • renal (E74.8)
• nedsatt glukostolerans (R73,0)
• postoperativ hypoinsulinemi (E89.1)

[V. ovanför underrubrikerna]

Inkluderat: diabetes i samband med undernäring:

• typ I
• typ II

Omfattar:

• diabetes under graviditet, under förlossning och i postpartumperioden (O24.-)
• glykosuri:
  • BDU R81
  • renal (E74.8)
• nedsatt glukostolerans (R73,0)
• diabetes av den nyfödda (P70.2)
• postoperativ hypoinsulinemi (E89.1)

[V. ovanför underrubrikerna]

Omfattar:

• diabetes:
  • undernäring relaterad (E12.-)
  • neonatal (P70.2)
  • under graviditet, under födseln och i postpartumperioden (O24.-)
  • typ I (E10.-)
  • typ II (E11.-)
• glykosuri:
  • BDU R81
  • renal (E74.8)
• nedsatt glukostolerans (R73,0)
• postoperativ hypoinsulinemi (E89.1)

[V. ovanför underrubrikerna]

Ingår: diabetes BDU

Omfattar:

• diabetes:
  • undernäring relaterad (E12.-)
  • nyfödda (P70.2)
  • under graviditet, under födseln och i postpartumperioden (O24.-)
  • typ I (E10.-)
  • typ II (E11.-)
• glykosuri:
  • BDU R81
  • renal (E74.8)
• nedsatt glukostolerans (R73,0)
• postoperativ hypoinsulinemi (E89.1)

Kost i strid mot glukos tolerans

Försämrad glukostolerans: vad det är och orsaker till försämring

Minst en gång i livet måste varje person passera ett glukostoleransprov. Detta är en ganska vanlig analys för att bestämma och övervaka nedsatt glukostolerans. Detta tillstånd är lämpligt för ICD 10 (internationell klassificering av sjukdomar i den 10: e revisionen)

Vad är det, varför utförs det och när är det verkligen nödvändigt? Behövs kost och behandling om glukosnivåerna är höga?

Överträdelse av tolerans som koncept

För några år sedan kallades nedsatt glukostolerans den latenta formen av diabetes. Och bara nyligen har det blivit en separat sjukdom, som uppträder i latent form, utan några bestämda tecken. I detta fall kommer glukoshalten i blodet och i urinen att ligga inom det tillåtna, och endast glukostoleransprovet kommer att visa en minskning av smältbarheten av socker och en stabil syntese av insulin.

Denna sjukdom kallas prediabetisk av anledningen till att den kliniska bilden kan beskrivas enligt följande. Patientens blodsockernivå överstiger normen, men inte så mycket att endokrinologen kan nå en slutsats - diabetes. Insulinproduktionen sker utan synliga tecken på endokrina störningar.

Om glukostoleransprovet är positivt placeras patienten i huvudriskgruppen för diabetes. Det är mycket viktigt att regelbundet utföra glukostoleransprovet. Detta kommer att bidra till att förhindra och i vissa fall undvika störningar i hjärt-kärlsystemet.

Symptom på sjukdomen - nedsatt glukostolerans

Ofta uppvisar nedsatt glukostolerans inte sig själv. Och endast i vissa fall, inklusive under graviditet, är symtom som liknar diabetes mellitus:

1. Torr hud;
2. Torka ut slemhinnor;
3. Känsliga blödande tandkött benägna;
4. Långläkande sår och nackdelar.

Hur utförs glukostolerans testning?

För att fastställa om glukostolerans bryts används två huvudmetoder:

• Kapillär blodprovtagning.
• Venös blodprovtagning.

Intravenös glukosadministration krävs när patienten lider av sjukdomar i matsmältningssystemet eller metaboliska störningar. I detta fall kan glukos inte absorberas om det tas oralt.

Testet för testning av glukostolerans föreskrivs i sådana fall:

1. Om det finns en genetisk predisposition (nära släktingar lider av diabetes mellitus typ 1 eller 2);
2. Om det finns symtom på diabetes under graviditeten.

Förresten, frågan om diabetes mellitus är ärft bör vara relevant för varje diabetiker.

10-12 timmar innan testet är nödvändigt för att avstå från att äta mat och dryck. Om du tar några mediciner, bör du först kontrollera med endokrinologen, kommer inte att påverka huruvida deras mottagning på resultaten av ICD 10.

Den optimala tiden för analysen är från 7:30 till 10:00. Testet görs så här:

• Första gången levereras blod på en tom mage.
• Då bör du ta kompositionen för glukostoleranta testet.
• Efter en timme överges blodet.
• Det sista blodprovet på GTT ger efter ytterligare 60 minuter.

Således krävs totalt minst 2 timmar för testet. Under denna period är det strängt förbjudet att äta eller dricka. Det är lämpligt att undvika fysisk aktivitet, helst bör patienten sitta tyst eller ligga ner.

Det är också förbjudet att skicka några andra test under glukosintoleransprovet, eftersom detta kan leda till en minskning av blodsockernivån.

För att få det mest tillförlitliga resultatet utförs testet två gånger. Intervallet är 2-3 dagar.

Analysen kan inte utföras i sådana fall:

• patienten är stressad
• Det fanns en kirurgisk ingrepp eller förlossning - testet ska skjutas upp i 1,5-2 månader.
• patienten genomgår månatlig menstruation
• Det finns symtom på cirros som orsakas av alkoholmissbruk.
• för smittsamma sjukdomar (inklusive förkylningar och influensa)
• om testpersonen lider av sjukdomar i matsmältningssystemet
• i närvaro av maligna tumörer;
• med hepatit i någon form och stadium
• Om en person arbetade hårt dagen innan, utsattes för ökad fysisk ansträngning eller sov inte länge.
• om en strikt diet observeras i strid med glukos tolerans.

Om en eller flera av de ovan angivna faktorerna ignoreras, liksom under graviditeten, kommer resultaten att vara tillförlitliga.

Så här ska analysen se normal ut: det första blodprovet bör inte vara högre än 6,7 mmol / l, den andra ska inte vara högre än 11,1 mmol / l, den tredje ska vara 7,8 mmol / l. Antalet kan skilja sig något från patienter med äldre och barnålder, och graden av socker i graviditeten är också annorlunda.

Om indikatorerna skiljer sig från normen, om alla analysregler följs strikt, har patienten ett brott mot glukostoleransen.

Ett sådant fenomen kan leda till utvecklingen av diabetes mellitus typ 2 och med ytterligare bortseenden för alarmerande signaler - till insulinberoende diabetes. Detta är särskilt farligt under graviditeten, behandling är nödvändig, även om tydliga symptom inte är tillgängliga.

Varför är glukos tolerans försämrad

1. Familjutsläpp: Om föräldrarna har diabetes, ökar risken att utveckla sjukdomen flera gånger.
2. Försämrad cellkänslighet mot insulin (insulinresistens).
3. Fetma.
4. Brotering av insulin, till exempel, som ett resultat av inflammation i bukspottkörteln.
5. Sedentary livsstil.
6. Andra endokrina sjukdomar, åtföljd av överdriven produktion av kontrinsensulära hormoner (ökning av blodglukos), till exempel sjukdomen och Itsenko-Cushing-syndromet (sjukdomar där nivån av binjurskortshormon är förhöjd).
7. Ta vissa mediciner (till exempel glukokortikoider - binjurar).

Behandlingsmetoder för nedsatt glukostolerans

Om under den testade misstänkt diagnosen prediabetes (nedsatt glukostolerans) eller latent diabetes bekräftas, kommer behandlingen som föreskrivs av en specialist att vara komplex (kost, motion, oftare ta mediciner) och syftar till att eliminera orsakerna och samtidigt - symtom och tecken på sjukdom.

Oftast kan patientens allmänna tillstånd åtgärdas genom förändrad livsstil, främst genom att ändra kostvanor, som syftar till att normalisera metaboliska processer i kroppen, vilket i sin tur hjälper till att minska vikt och återställa blodsockernivån till acceptabla gränsvärden.

Grundprinciperna för näring i det diagnostiserade pre-diabetiska tillståndet föreslår:

• fullständig övergivande av lätt smältbara kolhydrater: bageri och mjölprodukter, godis som efterrätter och godis, potatis;
• Minskar mängden kolhydrater som är svåra att smälta (råg och brunt bröd, croup) och jämn fördelning över hela dagen.
• reducera mängden animaliskt fett som konsumeras, främst fett kött, svin, korv, majonnäs, smör, fett köttbuljonger;
• en ökning av konsumtionen av frukt och grönsaker med hög fiberhalt och låg sockerhalt: preferens bör ges till sura och sura söta frukter, samt bönor, bönor etc., eftersom de bidrar till snabbmättnad av kroppen;
• minskning av mängden alkohol som konsumeras, om möjligt - avslag på det under rehabiliteringsperioden
• en ökning av antalet måltider till 5 - 6 per dag i små portioner: En sådan diet möjliggör mindre stress på matsmältningsorganen, inklusive bukspottkörteln, och för att undvika övermålning.

Förutom dieting kräver anpassning av pre-diabetisk tillstånd också en förändring av livsstilen, vilket innebär att:

1. daglig fysisk ansträngning (från 10-15 minuter om dagen med gradvis ökning av klassernas varaktighet);
2. mer aktiv livsstil
3. Rökningstopp: Nikotin har en negativ effekt, inte bara på lungorna utan också på pankreatiska celler som är ansvariga för insulinproduktion.
4. kontroll av blodsockernivåer: leverans av kontrolltest utförs en månad eller en och en halv efter behandlingens början. Kontrolltester gör det möjligt för oss att fastställa huruvida blodsockernivån återvände till det normala intervallet och om det kan sägas att nedsatt glukostolerans botades.

I vissa fall, med låg effekt av kost och aktiv fysisk ansträngning, kan specialisten också förskrivas läkemedel som hjälper till att minska socker- och kolesterolnivåerna, speciellt om kontrollen av pre-diabetisk tillstånd också innebär behandling av samtidiga sjukdomar (ofta kardiovaskulära system).

Vanligtvis, med den tidiga diagnosen toleransproblem, såväl som när patienten uppfyller alla läkares recept avseende kost och motion, kan blodsockernivån stabiliseras och därigenom undvikas övergången av pre-diabetisk tillstånd till typ 2-diabetes.
Pre-diabetisk tillstånd: förebyggande

På grund av det faktum att för-diabetiska tillståndet oftast orsakas av externa faktorer kan det vanligtvis undvikas eller diagnostiseras i de tidiga stadierna om följande förebyggande åtgärder följs:

1. Viktkontroll: Om det är övervikt, ska det kastas under överinseende av en läkare, för att inte tömma kroppen
2. balansera näring
3. ge upp dåliga vanor
4. leda en aktiv livsstil, delta i fitness, undvik stressiga situationer
5. kvinnor med graviditetsdiabetes eller polycystiska äggstockar bör regelbundet kontrollera blodsockernivån genom att testa för glukos;
6. ta ett glukosprov för profylaktiska ändamål minst 1-2 gånger om året, särskilt i närvaro av hjärtsjukdomar, mag-tarmkanalen, det endokrina systemet, såväl som i händelse av diabetes i familjen;
7. göra ett avtal med en specialist vid de första tecknen på toleransstörning och genomgå diagnos och eventuell efterföljande behandling av före diabetes.

Förebyggande av nedsatt glukostolerans

Försämrad glukostolerans är ett extremt farligt fenomen som leder till allvarliga komplikationer. Därför skulle den bästa lösningen vara att undvika en sådan kränkning än att bekämpa konsekvenserna i form av diabetes mellitus hela mitt liv. Förebyggande åtgärder hjälper till att stödja kroppen, som består av enkla regler:

• granska matens frekvens;
• eliminera skadliga livsmedel från kosten;
• behålla kroppen i en hälsosam fysisk form och undvika övervikt.

NGT är ofta en överraskning för patienter, eftersom det har dolda kliniska manifestationer, vilket orsakar sen behandling och allvarliga komplikationer. Tidig diagnos gör det möjligt att starta behandlingen i tid, vilket gör det möjligt att bota sjukdomen och korrigera patientens tillstånd med hjälp av diet och förebyggande tekniker.

Korrekt näring i strid med glukos tolerans

Behandlingsprocessen spelar en viktig roll för rätt näring.

Ätning sker minst fem till sex gånger om dagen, men under förutsättning att portionerna är små. Denna metod för att erhålla mat lindrar matsmältningsorganen.

När sjukdomen är utesluten godis, socker.

Det bör tas bort från kosten av smältbara kolhydrater - bageri och pasta, potatis, honung, vissa sorter av ris etc.

Samtidigt lägger du till menyprodukterna som innehåller komplexa kolhydrater, till exempel: Rå frukter och grönsaker, Spannmålsprodukter, Spannmålsprodukter, Gröna grönsaker, Naturlig yoghurt, Lågfettost, Baljväxter. Det är nödvändigt att minska eller till och med eliminera användningen av fett kött, svin, grädde, margarin. Samtidigt är vegetabiliska oljor och fisk önskvärda produkter på bordet.

Var uppmärksam på vattenförbrukningen. Dess volym är 30 ml per kg human vikt dagligen, om det inte finns några specifika kontraindikationer. Vissa läkare råder inte att dricka kaffe och te, eftersom dessa drycker tenderar att öka blodsockern.

ICD 10. Klass IV (E00-E90)

ICD 10. Klass IV. Endokrina, näringsmässiga och metaboliska sjukdomar (E00-E90)

Obs. Alla neoplasmer (både funktionellt aktiva och inaktiva) ingår i klass II. De motsvarande koderna i den här klassen (till exempel E05.8, E07.0, E16-E31, E34. -) kan vid behov användas som extra koder för att identifiera funktionellt aktiva tumörer och ektopisk endokrin vävnad, samt hyperfunktioner och hypofunktion hos endokrina körtlar, associerad med neoplasmer och andra sjukdomar som klassificeras i andra rubriker.
Utesluten: komplikationer av graviditet, förlossning och postpartumperiod (O00-O99), symtom, tecken och avvikelser från normen som identifierats i kliniska och laboratoriestudier, ej klassificerade någon annanstans (R00-R99), transienta endokrina och metaboliska störningar, specifika för foster och nyfödda (Р70-Р74)

Denna klass innehåller följande block:
E00-E07 Sjukdomar i sköldkörteln
E10-E14 Diabetes
E15-E16 Andra brott mot regleringen av glukos och inre utsöndring av bukspottkörteln
E20-E35 Överträdelser av andra endokrina körtlar
E40-E46 Strömavbrott
E50-E64 Andra typer av undernäring
E65-E68 Övervikt och annan överdriven näring
E70-E90 Metaboliska störningar

Asterisken anger följande kategorier:
E35 Störningar hos endokrina körtlar i sjukdomar som klassificeras annorstädes
E90 ätstörningar och metaboliska störningar i sjukdomar som klassificeras i andra rubriker

Sjukdomar i sköldkörteln (E00-E07)

E00 medfödd jodbristsyndrom

Inkluderat: endemiska tillstånd i samband med jodbrist i miljön som direkt,
och på grund av jodbrist i moderns kropp. Några av dessa tillstånd kan inte anses vara sann hypotyroidism, men är resultatet av otillräcklig utsöndring av sköldkörtelhormoner hos det utvecklande fostret. Det kan finnas en association med naturliga goitre faktorer. Identifiera vid behov den associerade psykiska utvecklingsförseningen med hjälp av en extra kod (F70-F79).
Utesluten: subklinisk hypotyroidism på grund av jodbrist (E02)

E00.0 Medfödd jodbristsyndrom, neurologisk form. Endemisk kretinism, neurologisk form
E00.1 Medfödd jodbrist syndrom, myxedem.
Endemisk kretinism:
. hypothyroid
. myxedema formulär
E00.2 Medfödd jodbristssyndrom, blandad form.
Endemisk kretinism, blandad form
E00.9 Medfödd jodbrist syndrom, ospecificerad.
Medfödd hypothyroidism på grund av jodbrist NOS. Endemisk kretinism NDU

E01 Sjukdomar i sköldkörteln associerad med jodbrist och liknande tillstånd

Utesluten: medfödd jodbrist syndrom (E00.-)
subklinisk hypotyroidism på grund av jodbrist (E02)

E01.0 Diffus (endemisk) goiter förknippad med jodbrist
E01.1 Multi-nod (endemisk) goiter förknippad med jodbrist. Nodular goiter associerad med jodbrist
E01.2 Goiter (endemisk), förknippad med jodbrist, ospecificerad. Endemisk goiter
E01.8 Andra sköldkörtelsjukdomar associerade med jodbrist och relaterade tillstånd.
Förvärvat hypothyroidism på grund av jodbrist NOS

E02 Subklinisk hypotyroidism på grund av jodbrist.

E03 Andra former av hypotyroidism

Exkluderad: hypothyroidism i samband med jodbrist (E00-E02)
hypothyroidism efter medicinska förfaranden (E89.0)

E03.0 Medfödd hypothyroidism med diffus goiter.
Goiter (giftfri) medfödd:
. NOS
. parenkymal
Exkluderad: Övergående medfödd goiter med normal funktion (P72.0)
E03.1 Medfödd hypothyroidism utan goiter. Aplasi av sköldkörteln (med myxedem).
Kongenital (th):
. sköldkörtelatrofi
. hypotyroidism NOS
E03.2 Hypothyroidism orsakad av droger och andra exogena substanser.
Vid behov identifiera orsaken med en extra kod för yttre orsaker (klass XX).
E03.3 Postinfektiv hypotyreoidism
E03.4 Sköldkörtelatrofi (förvärvad).
Utesluten: medfödd atrofi av sköldkörteln (E03.1)
E03.5 Myxedema koma
E03.8 Annan specificerad hypothyroidism
E03.9 Hypotyreoidism, ospecificerad. Myxedema BDU

E04 Andra former av giftfri goiter

Utesluten: medfödd goiter:
. NOS>
. diffusa> (E03.0)
. parenkymal>
goiter associerad med jodbrist (E00-E02)

E04.0 Nontoxic diffuse goiter.
Nontoxic goiter:
. diffus (kolloidal)
. enkel
E04.1 Nontoxisk enkelnodskitare. Kolloidal nod (cystisk) (sköldkörtel).
Nontoxic mononodose goiter. Sköldkörteln (cystisk) nod BDU
E04.2 Non-toxic multinodular goiter. Cystic goiter NOS Polynodos (cystisk) goiter BDU
E04.8 Annan angiven giftfri goiter
E04.9 Ej giftig goiter, ospecificerad. Goiter BDU. Nodulär goiter (giftfri) BDU

E05 Thyrotoxicosis [hypertyreoidism]

Utesluten: kronisk thyroidit med övergående tyrotoxikos (E06.2)
neonatal tyrotoxikos (P72.1)

E05.0 Thyrotoxicosis med diffus goiter. Exoftalmisk eller giftig samtal NOS. Gravesjukdom. Diffus giftig goiter
E05.1 Thyrotoxikos med en giftig enstaka goiter. Thyrotoxicosis med giftig mononodos goiter
E05.2 Thyrotoxicosis med en toxisk multinodulär goiter. Giftig nodulär goiter nod
E05.3 Thyrotoxicosis med ektopi av sköldkörtelvävnad
E05.4 Artificiell tyrotoxikos
E05.5 Sköldkörtelkris eller koma
E05.8 Andra former av tyrotoxikos. Hypersekretion av sköldkörtelstimulerande hormon.
Vid behov identifiera orsaken med en extra kod för yttre orsaker (klass XX).
E05.9 ospecificerad tyrotoxikos. Hyperthyroidism NOS. Thyrotoxisk hjärtsjukdom (I43.8)

E06 Thyroidit

Utesluten: postpartum thyroidit (O90.5)

E06.0 Akut sköldkörtelbete. Sköldkörtelabscess.
tyreoidit:
. pyogenic
. purulent
Identifiera om nödvändigt det smittsamma medlet med hjälp av en extra kod (B95-B97).
E06.1 Subakut sköldkörtelbete.
tyreoidit:
. de kerwen
. jättecell
. granulomatös
. purulent
Utesluten: autoimmun thyroidit (E06.3)
E06.2 Kronisk thyroidit med övergående tyrotoxikos.
Utesluten: autoimmun thyroidit (E06.3)
E06.3 Autoimmun thyroidit. Thyroidite Hashimoto. Hassitoxicosis (rullande). Lymphoadenomatous goiter.
Lymfocytisk thyroidit. Lymfomatös struma
E06.4 Tyre thyroidit
Identifiera om nödvändigt läkemedlet med hjälp av en extra kod för yttre orsaker (klass XX).
E06.5 Tirooidit:
. kronisk:
. NOS
. fibrös
. ligninhaltiga
. Riedel
E06.9 Thyroidit, ospecificerad

E07 Andra sköldkörtelsjukdomar

E07.0 Calcitonin hypersekretion. C-cell hyperplasi av sköldkörteln.
Hypercalcetonin hypersekretion
E07.1 Diskormonal goiter. Familj dyshormonal goiter. Pendred syndrom.
Exkluderad: Övergående medfödd goiter med normal funktion (P72.0)
E07.8 Andra specifika sjukdomar i sköldkörteln. Defekt tyrosinbindande globulin.
hemorragi>
Infarction> (in) thyroid (th) körtel (y)
Syndrom eutyroidism
E07.9 Sköldkörtelsjukdom, ospecificerad

Diabetes mellitus (E10-E14)

Om det är nödvändigt, identifiera läkemedlet som orsakade diabetes, använd den extra koden för yttre orsaker (klass XX).

Följande fyra tecken används med rubrikerna E10-E14:
.0 Med en koma
Diabericheskaya:
. koma med ketoacidos (ketoacidotisk) eller utan den
. hypersmolär koma
. hypoglykemisk koma
Hyperglykemisk koma NOS

.1 Med ketoacidos
diabetes:
. acidos>
. ketoacidos> inget om koma

.2 Med njurskador
Diabetisk nephropati (N08.3)
Intrakapillär glomerulonephrosis (N08.3)
Kimmelstil-Wilsons syndrom (N08.3)

.3 med ögonskada
diabetisk:
. katarakt (Н28.0)
. retinopati (H36.0)

.4 Med neurologiska komplikationer
diabetisk:
. amyotrofi (G73.0)
. autonom neuropati (G99.0)
. mononeuropati (G59.0)
. polyneuropati (G63.2)
. autonom (G99.0)

.5 med perifer cirkulationssjukdomar
diabetisk:
. gangrän
. perifer angiopati (I79.2)
. ett sår

.6 Med andra specificerade komplikationer.
Diabetisk artropati (M14.2)
. neuropatisk (M14.6)

.7 Med flera komplikationer

.8 Med ospecificerade komplikationer

.9 Utan komplikationer

E10 Insulinberoende diabetes mellitus

[V. ovanstående rubriker]
Ingår: diabetes (socker):
. labil
. med början i en ung ålder
. med en tendens att ketos
. typ I
Utesluten: diabetes:
. undernäring relaterad (E12.-)
. nyfödda (R70.2)
. under graviditet, under förlossning och i postpartum
period (O24.-)
glykosuri:
. NDI (R81)
. renal (E74.8)
nedsatt glukostolerans (R73,0)
postoperativ hypoinsulinemi (E89.1)

E11 Insulin Independent Diabetes Mellitus

[V. ovanför underrubrikerna]
Ingår: diabetes (socker) (icke fetma) (fetma):
. med början i vuxen ålder
. utan ketos
. stabil
. typ II
Utesluten: diabetes:
. undernäring relaterad (E12.-)
. hos nyfödda (P70.2)
. under graviditet, under förlossning och i postpartum
period (O24.-)
glykosuri:
. NDI (R81)
. renal (E74.8)
nedsatt glukostolerans (R73,0)
postoperativ hypoinsulinemi (E89.1)

E12 Diabetes mellitus associerad med undernäring

[V. ovanför underrubrikerna]
Inkluderat: diabetes i samband med undernäring:
. insulin
. icke-insulin
Utesluten: diabetes under graviditeten, under födseln
och i postpartumperioden (O24.-)
glykosuri:
. NDI (R81)
. renal (E74.8)
nedsatt glukostolerans (R73,0)
diabetes av den nyfödda (P70.2)
postoperativ hypoinsulinemi (E89.1)

E13 Andra specificerade former av diabetes

[V. ovanför underrubrikerna]
Utesluten: diabetes:
. insulinberoende (E10.-)
. undernäring relaterad (E12.-)
. neonatal (P70.2)
. icke-insulinberoende (E11.-)
. under graviditet, under förlossning och i postpartum
period (O24.-)
glykosuri:
. NDI (R81)
. renal (E74.8)
nedsatt glukostolerans (R73,0)
postoperativ hypoinsulinemi (E89.1)

E14 Diabetes, ospecificerad

[V. ovanför underrubrikerna]
Ingår: diabetes BDU
Utesluten: diabetes:
. insulinberoende (E10.-)
. undernäring relaterad (E12.-)
. nyfödda (P70.2)
. icke-insulinberoende (E11.-)
. under graviditet, under förlossning och i postpartum
period (O24.-)
glykosuri:
. NDI (R81)
. renal (E74.8)
nedsatt glukostolerans (R73,0)
postoperativ hypoinsulinemi (E89.1)

ÖVRIGA FÖRSTÄLLNINGAR AV GLUCOSE-FÖRORDNING OCH INTERN SEKRETION

Bukspottkörteln (E15-E16)

E15 icke-diabetisk hypoglykemisk koma. Non-diabetic insulin coma orsakad av läkemedel
organ. Hyperinsulinism med hypoglykemisk koma. Hypoglykemisk koma NOS
Vid behov identifiera läkemedlet som orsakade den nondiabetiska hypolichemiska koma, använd den extra koden för yttre orsaker (klass XX).

E16 Andra sjukdomar i bukspottkörtelns inre utsöndring

E16.0 Medicinsk hypoglykemi utan koma.
Identifiera vid behov läkemedlet med hjälp av en extra kod av externa skäl (klass XX).
E16.1 Andra former av hypoglykemi. Funktionell icke-hyperinsulinemisk hypoglykemi.
hyperinsulinism:
. NOS
. funktionell
Hyperplasi av pankreatiska ölbeta celler NDU. Encefalopati efter hypoglykemisk koma
E16.2 Hypoglykemi, ospecificerad
E16.3 Ökad utsöndring av glukagon.
Hyperplasi av bukspottkörtelceller med hypersekretion av glukagon
E16.8 Andra specificerade störningar i bukspottskörtelns inre utsöndring. Hypergastrinemi.
hypersekretion:
. tillväxthormon frisättande hormon
. pankreaspolypeptid
. somatostatin
. vasoaktiv tarmpolypeptid
Zollinger-Ellison-syndromet
E16.9 Avbrytande av bukspottkörtelns inre utsöndring, ospecificerad. Isletcell hyperplasi NOS.
Hyperplasi av endokrina celler i bukspottskörteln NOS

FOLKNINGAR AV ANDRA ENDOKRINGLANDS (E20-E35)

Galactorrhea exkluderad (N64.3)
gynekomasti (N62)

E20 hypoparathyroidism

Utesluten: Di Georg syndrom (D82.1)
hypoparathyroidism efter medicinska förfaranden (E89.2)
Tetany BDU (R29.0)
övergående hypoparathyroidism hos den nyfödda (P71.4)

E20.0 Idiopatisk hypoparathyroidism
E20.1 Pseudohypoparathyroidism
E20.8 Andra former av hypoparathyroidism
E20.9 Hypoparathyroidism, ospecificerad. Parathyroid thetagy

E21 Hyperparathyroidism och andra sjukdomar i parathyroid [parathyroid] körtel

Utesluten: osteomalaki:
. hos vuxna (M83.-)
. barndom och ungdomar (E55.0)

E21.0 Primär hyperparathyroidism. Hyperplasi av parathyroidkörtlarna.
Osteodystrofi fibrerad generaliserad [Recklinghausen bensjukdom]
E21.1 Sekundär hyperparathyroidism, ej klassificerad någon annanstans.
Exkluderad: sekundär hyperparathyroidism av renalt ursprung (N25.8)
E21.2 Andra former av hyperparathyroidism.
Utesluten: Familjal hypokalciurisk hyperkalcemi (E83.5)
E21.3 Hyperparathyroidism, ospecificerad
E21.4 Andra specificerade paratyroidstörningar
E21.5 Parathyroid sjukdom, ospecificerad

E22 hypofysfunktion

Uteslutet: Itsenko-Cushing syndrom (E24.-)
Nelson syndrom (E24.1)
hypersekretion:
. adrenokortikotropiskt hormon [ACTH], ej bunden
Itsenko-Cushing syndrom (E27.0)
. ACTH-hypofysen (E24.0)
. sköldkörtelstimulerande hormon (E05.8)

E22.0 Akromegali och hypofysgigantism.
Artropati associerad med akromegali (M14.5).
Hypersekretion av tillväxthormon.
Utesluten: konstitutionell:
. gigantism (E34.4)
. lång statur (E34.4)
hypersekretion av hormon-frisättande tillväxthormon (E16.8)
E22.1 Hyperprolactinemi. Identifiera vid behov läkemedlet som orsakade hyperprolactinemi, använd ytterligare koden för yttre orsaker (klass XX).
E22.2 Syndrom otillräcklig utsöndring av antidiuretiskt hormon
E22.8 Övriga tillstånd för hypofys hyperfunktion. För tidig puberteten av centralt ursprung
E22.9 Hyperfunktion i hypofysen, ospecificerad

E23 Hypofunktion och andra sjukdomar i hypofysen

Ingår: listade tillstånd orsakade av sjukdomar i hypofysen och hypotalamusen
Utesluten: hypopituitarism som härrör från medicinska förfaranden (E89.3)

E23.0 hypopituitarism. Fertilt eunukoid syndrom. Hypogonadotrop hypogonadism.
Idiopatisk tillväxthormonbrist.
Isolerat fel:
. gonadotropin
. tillväxthormon
. andra hypofyshormoner
Kalmann syndrom
Undersized [dwarfism] Lorain-Levy
Nekros av hypofysen (postpartum)
panhypopituitarism
Hypofys (th):
. kakexi
. misslyckande av NOS
. kort statur [dvärg]
Shyhen syndrom Simmonds sjukdom
E23.1 Medicinsk hypopituitarism.
Identifiera om nödvändigt läkemedlet med hjälp av en extra kod för yttre orsaker (klass XX).
E23.2 Diabetes insipidus.
Utesluten: Nephrogenic diabetes insipidus (N25.1)
E23.3 Hypotalamisk dysfunktion, ej klassificerad någon annanstans.
Prader-Willi syndrom (Q87.1), Russell-Silver syndrom (Q87.1) är uteslutna.
E23.6 Andra sjukdomar i hypofysen. Hypofysabscess. Adiposogenital dystrofi
E23.7 Hypofyssjukdom, ospecificerad

E24 Itsenko-Cushing syndrom

E24.0 Itsenko-Cushing sjukdom av hypofys ursprung. ACTH hypersekretion av hypofysen.
Hyperadrenokorticism av hypofys ursprung
E24.1 Nelson syndrom
E24.2 Itsenko-Cushing Drug Syndrome.
Identifiera om nödvändigt läkemedlet med hjälp av en extra kod för yttre orsaker (klass XX).
E24.3 Ektopisk ACTH-syndrom
E24.4 Alkoholinducerad Cushingoid Syndrom
E24.8 Andra tillstånd som kännetecknas av ett cushingoid syndrom
E24.9 Itsenko-Cushing syndrom, ospecificerat

E25 Adrenogenitala störningar

Inkluderat: adrenogenitala syndrom, virilisering eller feminisering, förvärvad eller orsakad av hyperplasi
binjurarna, vilket är en följd av medfödda enzymdefekter i syntesen av hormoner
Kvinna (Single):
. binjuren falsk hermafroditism
. heteroseksuell för tidig falsk sex
mognad
man (er):
. isosexuell för tidig falsk sex
mognad
. tidig makrogenitomi
. prekär puberteten med hyperplasi
binjurar
. virilisering (kvinnlig)

E25.0 Medfödda adrenogenitala störningar i samband med enzymbrist. Medfödd adrenal hyperplasi. 21-hydroxylasbrist. Medfödd adrenal hyperplasi orsakar saltförlust
E25.8 Andra adrenogenitala störningar. Idiopatisk adrenogenital sjukdom.
Identifiera vid behov läkemedlet som orsakade adrenogenitalstörningen, använd en extra kod för yttre orsaker (klass XX).
E25.9 Adrenogenital sjukdom, ospecificerad. Adrenogenitalt syndrom NOS

E26 Hyperaldosteronism

E26.0 Primär hyperaldosteronism. Conn syndrom. Primär aldosteronism på grund av hyperplasi hos
renal (bilateral)
E26.1 Sekundär hyperaldosteronism
E26.8 Andra former av hyper aldosteronism. Bartersyndrom
E26.9 Hyperaldosteronism, ospecificerad

E27 Andra binjurstörningar

E27.0 Andra typer av hypersekretion av binjurskortet.
Adrenokortikotropisk hormonhypersekretion [ACTH], som inte är associerad med Itsenko-Cushings sjukdom.
Uteslutet: Itsenko-Cushing syndrom (E24.-)
E27.1 Primär binjurinsufficiens. Addisons sjukdom. Autoimmun betennelse i binjurarna.
Exkluderad: amyloidos (E85. -), Addisons sjukdom med tuberkulöst ursprung (A18.7), Waterhouse-Friederiksen syndrom (A39.1)
E27.2 Addisonov kris. Binjurskrisen. Adrenokortisk kris
E27.3 Biverkningsinsufficiens hos drog. Identifiera vid behov läkemedlet med hjälp av en extra kod för yttre orsaker (klass XX).
E27.4 Annan och ospecificerad biverkningsinsufficiens.
Binjure (th):
. blödning
. hjärtinfarkt
Biverkningen av adrenal cortex NDU. Gipoaldosteronizm.
Exkluderad: adrenoleukodystrofi [Addison-Schilder] (E71.3), Waterhouse-Friederiksen syndrom (A39.1)
E27.5 Hyperfunktion hos binjurmedulla. Hyperplasi av binjurmedulla.
Katekolamin hypersekretion
E27.8 Andra specificerade binjurstörningar. Kortisolbindande globulin
E27.9 binjurssjukdom, ospecificerad

E28 Ovarial dysfunktion

Exkluderad: Isolerad gonadotropisk insufficiens (E23.0)
Ovariefel efter medicinska förfaranden (E89.4)

E28.0 överskott östrogen. Vid behov identifiera läkemedlet som orsakade överskottet östrogen, använd en extra kod för yttre orsaker (klass XX).
E28.1 Överskott androgen. Hypersekretion av äggstockar androgener. Identifiera om nödvändigt det läkemedel som orsakade ett överskott av androgener, med hjälp av en extra kod för yttre orsaker (klass XX).
E28.2 Polycystiskt ovariesyndrom. Sclerocystiskt ovariesyndrom. Stein-Leventhal syndrom
E28.3 Primär ovariefel. Lågt östrogeninnehåll. För tidig menopaus NOS.
Resistent ovariesyndrom.
Utesluten: klimakteriet och den kvinnliga menopausala statusen (N95.1)
ren gonadal dysgenes (Q99.1)
Turners syndrom (Q96.-)
E28.8 Andra typer av ovarial dysfunktion. Ovarial Hyperfunction NOS
E28.9 Ovarial dysfunktion, ospecificerad

E29 testikulär dysfunktion

Utesluten: androgenresistenssyndrom (E34.5)
azoospermi eller oligospermi BDU (N46)
isolerad gonadotropisk insufficiens (E23.0)
Klinefelters syndrom (Q98.0-Q98.2, Q98.4)
testikelhypofunktion efter medicinska förfaranden (E89.5)
testikulär feminisering (syndrom) (E34.5)

E29.0 Testikulär hyperfunktion. Hypersekretion av testikulära hormoner
E29.1 Testikulär hypofunktion. Störning av biosyntesen av testikulärt androgen NOS
5-alfa-reduktasbrist (med manlig pseudohermafroditism). Testikulär hypogonadism BDU.
Vid behov identifiera läkemedlet som orsakade testikelhypofunktion, använd ytterligare
kod för yttre orsaker (klass XX).
E29.8 Annan testikulär dysfunktion
E29.9 Testikulär dysfunktion, ospecificerad

E30 Störning av puberteten, ej klassificerad någon annanstans.

E30.0 Försenad puberteten. Konstitutionell försenad puberteten.
Fördröjd puberteten
E30.1 Premature puberteten. För tidig menstruation.
Utesluten: Albright syndrom (-Mac-Kyuna) (- Sternberg) (Q78.1)
tidig sexuell utveckling av centralt ursprung (E22.8)
medfödd adrenal hyperplasi (E25.0)
kvinnlig heteroseksuell prematur falsk pubertet (E25.-)
manlig isoseksuell för tidig falsk pubertet (E25. -)
E30.8 Andra pubertetsstörningar. Förtidig Thelark
E30.9 Förstöring av puberteten, ospecificerad

E31 polyglandular dysfunktion

Eliminerad: telangiectatisk ataxi [Louis Bar] (G11.3)
myotonisk dystrofi [Steinert] (G71.1)
pseudohypoparathyroidism (E20.1)

E31.0 Autoimmun polyglandulär insufficiens. Schmidt syndrom
E31.1 polyglandulär hyperfunktion.
Exkluderad: multipel endokrin adenomatos (D44.8)
E31.8 Annan polyglandulär dysfunktion
E31.9 Polyglandular dysfunktion, ospecificerad

E32 Sjukdomar i tymus körtel

Utesluten: aplasi eller hypoplasi med immunbrist (D82.1), myasthenia gravis (G70.0)

E32.0 Persistent tymus hyperplasi. Thymus hypertrofi
E32.1 Thymus abscess
E32.8 Andra sjukdomar i tymus körtel
E32.9 Ospecificerad tymus körtel sjukdom

E34 Andra endokrina störningar

Utesluten: pseudohypoparathyroidism (E20.1)

E34.0 karcinoid syndrom.
Obs. Om det behövs för att identifiera den funktionella aktiviteten som är associerad med karcinoid tumören kan en ytterligare kod användas.
E34.1 Andra tillstånd av tarmhormonhypersekretion
E34.2 Ektopisk hormonsekretion, ej klassificerad någon annanstans
E34.3 Kort storhet [dvärgism], ej klassificerad någon annanstans.
Kort storlek:
. NOS
. konstitutionell
. skriv Larona
. psykosocial
Progeri utesluten (E34.8)
Russell-Silver syndrom (Q87.1)
Immunbristslimförkortning (D82.2)
kort storlek:
. achondroplastisk (Q77.4)
. hypokondroplastisk (Q77.4)
. med specifika dysmorfa syndrom
(koda dessa syndrom, se Alfabetiskt index)
. smaksättning (E45)
. hypofysen (E23.0)
. renal (N25,0)
E34.4 Konstitutionell höghet. Konstitutionell gigantism
E34.5 Androgen Resistance Syndrome. Manlig pseudo-hermafroditism med androgenresistens.
Störning av perifer hormonell mottagning. Reyfenshteyn syndrom. Testikulär feminisering (syndrom)
E34.8 Andra specifika endokrina störningar. Dysfunktion i tallkörteln. progeria
E34.9 Endokrina störningar, ospecificerad.
brott:
. endokrina NOS
. hormonell BDU

E35 Störningar hos endokrina körtlar i sjukdomar som klassificeras annorstädes

E35.0 Skador i sköldkörteln vid sjukdomar som klassificeras annorstädes.
Tuberkulos av sköldkörteln (A18.8)
E35.1 Biverkningar i sjukdomar som klassificeras annorstädes.
Addisons sjukdom av tuberkulär etiologi (A18.7). Waterhouse-Frideriksen syndrom (meningokock) (A39.1)
E35.8 Brott mot andra endokrina körtlar i sjukdomar som klassificeras annorstädes

STRÖMFEL (E40-E46)

Obs. Graden av undernäring bedöms vanligtvis av kroppsviktindikatorer, uttryckt i standardavvikelser från genomsnittsvärdet för referenspopulationen. Brist på viktökning hos barn eller bevis på minskat
Kroppsvikt hos barn eller vuxna med en eller flera tidigare kroppsmassmätningar är vanligtvis en indikator på undernäring. I förekomst av indikatorer på endast en enda mätning av kroppsvikt baseras diagnosen på antaganden och anses inte vara slutgiltig, såvida inte andra kliniska och laboratorieundersökningar har utförts. I undantagsfall, när det inte finns någon information om kroppsvikt, tas de kliniska data som utgångspunkt. Om en persons kroppsvikt ligger under genomsnittet för referenspopulationen, kan allvarlig undernäring antas med stor sannolikhet när det observerade värdet är 3 eller fler standardavvikelser under genomsnittet för referensgruppen. måttliga näringsbrister om den observerade storleken är 2 eller mer men mindre än 3 standardavvikelser under genomsnittet och en mild grad av undernäring om det observerade kroppsmassindexet är 1 eller mer men mindre än 2 standardavvikelser under medelvärdet för referensgrupp.

Utesluten: nedsatt intestinal absorption (K90. -)
Alimentary anemia (D50-D53)
Effekter av protein- och energimangel (E64.0)
försvagande sjukdom (B22.2)
fastande (T73.0)

E40 Kwashiorkor

Allvarlig undernäring, åtföljd av alimentärt ödem och pigmentering av hud och hår
Utesluten: marasmatisk kwashiorkor (E42)

E41 Alimentary vansinne

Allvarlig ätstörning åtföljd av marasmus
Utesluten: marasmatisk kwashiorkor (E42)

E42 Marasmatic Kwashiorkor

Allvarlig protein-energibrist [som i E43]:
. mellanliggande form
. med symtom på kwashiorkor och marasmus

E43 Hård proteinbrist, ospecificerad

Allvarlig förlust av kroppsvikt hos barn eller vuxna eller brist på viktökning i ett barn, vilket leder till att den upptäckta kroppsvikten är minst 3 standardavvikelser under genomsnittet för referensgruppen (eller en liknande minskning av kroppsvikt som återspeglas av andra statistiska metoder). Om data endast är tillgängliga från en enda mätning av kroppsvikt kan vi tala om svår utmattning med stor sannolikhet när den detekterade kroppsvikten är 3 eller fler standardavvikelser under genomsnittet för referenspopulationen. Hungrig svullnad

E44 Protein-energibrist måttlig och svag

E44.0 Måttlig protein-energi brist. Förlust av kroppsvikt hos barn eller vuxna eller brist på viktökning hos ett barn, vilket leder till att detekterbar kroppsvikt ligger under genomsnittet
för en referenspopulation, 2 standardavvikelser eller mer, men mindre än 3 standardavvikelser (eller
liknande viktminskning återspeglas av andra statistiska metoder). Om det bara finns en enda mätning av kroppsvikt som är tillgänglig är det möjligt att tala om måttlig proteinbrist med hög grad av sannolikhet när den detekterade kroppsvikten är 2 eller fler standardavvikelser under genomsnittet för referenspopulationen.

E44.1 Lätt protein-energibrist. Förlust av kroppsvikt hos barn eller vuxna eller brist på viktökning hos ett barn, vilket leder till att detekterbar kroppsvikt ligger under genomsnittet
för en referenspopulation med 1 eller mer men mindre än 2 standardavvikelser (eller en liknande minskning av kroppsvikt, vilket återspeglas av andra statistiska metoder). Om det bara finns en enda mätning av kroppsvikt tillgänglig, kan en lätt protein-energibrist sägas med hög sannolikhet när den detekterade kroppsvikten är 1 eller mer, men mindre än 2 standardavvikelser under genomsnittet för referenspopulationen.

E45 Fördröjd utveckling på grund av protein-energi brist

matsmältnings:
. kort statur (dvärg)
. tillväxt retardation
Fördröjd fysisk utveckling på grund av undernäring

E46 Protein-energibrist, ospecificerad

BDU strömavbrott
Protein-energi obalans NDU

ÖVRIG STRÖMFEL (E50-E64)

Utesluten: Alimentary anemia (D50-D53)

E50 vitamin A-brist

Uteslutet: effekter av vitamin A-brist (E64.1)

E50.0 A-vitaminbrist med konjunktival xeros
E50.1 Vitamin A-brist med Bito-plack och konjunktival xeros. Bitos plack i ett ungt barn
E50.2 Vitamin A-brist med hornhinnaxeros
E50.3 A-vitaminbrist med hornhinnesår och xeros
E50.4 Vitamin A-brist med keratomalaci
E50.5 Vitamin A-brist med nattblindhet
E50.6 Vitamin A-brist med hornhinnor i ryggradssår
E50.7 Andra okulära manifestationer av vitamin A-brist. Xerophthalmia NOS
E50.8 Andra manifestationer av vitamin A-brist.
Follikulärt keratos> på grund av fel
Xeoderm> Vitamin A (L86)
E50.9 Vitamin A-brist, ospecificerad. Hypovitaminosis A BDU

E51-tiaminbrist

Utesluten: effekter av tiaminbrist (E64.8)

E51.1 Beriberi.
beriberi:
. torr form
. våt form (I98.8)
E51.2 Wernicke's encefalopati
E51.8 Andra manifestationer av tiaminbrist
E51.9 Tiaminbrist, ospecificerad

E52 Nikotinsyrabrist [pellagra]

misslyckande:
. niacin (-triptofan)
. nikotinamid
Pellagra (alkoholisk)
Exkluderad: effekter av nikotinsyrabrist (E64.8)

E53 Insufficiens av andra B-vitaminer

Utesluten: effekter av vitamin B-brist (E64.8)
vitamin B12-bristanemi (D51.-)

E53.0 riboflavinbrist. ariboflavinoz
E53.1 pyridoxinbrist. Vitamin B6-brist.
Exkluderad: pyridoxin responsiv sidoblastisk anemi (D64.3)
E53.8 Brist på andra B-vitaminer raffinerade.
misslyckande:
. biotin
. tsiankobalamina
. folat
. folsyra
. pantotensyra
. vitamin b12
E53.9 Brist på vitamin B, ospecificerad

E54 Ascorbinsyrainsufficiens

C-vitaminbrist Tsing.
Utesluten: Skurvåganemi (D53.2)
effekter av vitamin C-brist (E64.2)

E55 Vitamin D-brist

Utesluten: osteomalak hos vuxna (M83. -)
osteoporos (M80-M81)
konsekvenser av rickets (E64.3)

E55.0 Rickets aktiv.
osteomalaci:
. plantskola
. ungdom
Utesluten: Rickets:
. tarm (K90.0)
. Krone (K50. -)
. inaktiv (E64.3)
. renal (N25,0)
. vitamin D-resistent (E83.3)
E55.9 D-vitaminbrist, ospecificerad. Vitamin D

E56 Misslyckande med andra vitaminer

Uteslutet: effekter av andra vitaminbrister (E64.8)

E56.0 E-vitaminbrist
E56.1 K-vitaminbrist.
Exkluderad: Brist på koagulationsfaktor på grund av K-vitaminbrist (D68.4)
K-vitaminbrist hos nyfödda (P53)
E56.8 Fel på andra vitaminer
E56.9 Vitaminbrist, ospecificerat

E58 Alimentary calciumbrist

Kalciummetabolismstörningar (E83.5) är uteslutna.
effekter av kalciumbrist (E64.8)

E59 Näringsbrist på selen

Keshan sjukdom
Uteslutet: Effekter av selenbrist (E64.8)

E60 Zinkmjölksbrist

E61 Fel på andra batterier

Identifiera vid behov läkemedlet som orsakade misslyckandet, använd extra kod för yttre orsaker (klass XX).
Utesluten: mineralmetabolismstörningar (E83.-)
sköldkörtelnfunktion i samband med jodbrist (E00-E02)
effekter av undernäring och andra näringsbrister (E64.-)

E61.0 Kopparfel
E61.1 Järnbrist.
Utesluten: järnbristanemi (D50.-)
E61.2 Magnesiumbrist
E61.3 Manganbrist
E61.4 Krombrist
E61.5 Molybdenbrist
E61.6 vanadinbrist
E61.7 Brist på många batterier
E61.8 Otillräcklighet hos andra specificerade batterier
E61.9 Otillräckliga batterier, ospecificerade

E63 Annan undernäring

Utesluten: uttorkning (E86)
dysplasi (R62,8)
spädbarnsförlossningsproblem (P92.-)
effekter av undernäring och andra näringsbrister (E64.-)

E63.0 Insufficiens av essentiella fettsyror
E63.1 Obalanserat intag av matvaror
E63.8 Annan specificerad undernäring
E63.9 Undernäring, ospecificerad. Kardiomyopati på grund av undernäring BDU + (I43.2)

E64 Konsekvenser av näringsbrister och näringsbrister.

E64.0 Konsekvenser av protein- och energimangel.
Utesluten: utvecklingsfördröjning på grund av protein-energibrist (E45)
E64.1 Konsekvenser av vitamin A-brist
E64.2 Konsekvenser av vitamin C-brist
E64.3 Konsekvenser av rickets
E64.8 Konsekvenser av andra vitaminbrister
E64.9 Konsekvenser av näringsbrister, ospecificerade

OBESITET OCH ÖVRIGA LEVERANSTYPER (E65-E68)

E65 lokaliserad fettavlagring

E66 fetma

Utesluten: adiposogenital dystrofi (E23.6)
lipomatos:
. NOS (E88.2)
. smärtsam [Derkum sjukdom] (E88.2)
Prader-Willi syndrom (Q87.1)

E66.0 Övervikt på grund av överskott av energiintag
E66.1 Fetma orsakad av medicinering.
Identifiera om nödvändigt läkemedlet med hjälp av en extra kod för yttre orsaker (klass XX).
E66.2 Extreme fetma, åtföljd av alveolär hypoventilation. Pikkvik syndrom
E66.8 Andra former av fetma. Morbid fetma
E66.9 Obesitet, ospecificerad. Enkel fetma NOS

E67 Andra typer av strömförsörjning

Utesluten: överspädning idu (R63.2)
konsekvenser av överflödig effekt (E68)

E67.0 Hypervitaminos A
E67.1 Hyperkarotemi
E67.2 Megados syndrom Vitamin B6
E67.3 Hypervitaminos D
E67.8 Andra angivna former av redundans

E68 Konsekvenser av strömförsörjning

SUBSTANCES DISORDERS (E70-E90)

Utesluten: androgenresistenssyndrom (E34.5)
medfödd adrenal hyperplasi (E25.0)
Ehlers-Danlos syndrom (Q79.6)
hemolytisk anemi på grund av enzymstörningar (D55.-)
Marfan syndrom (Q87.4)
5-alfa reduktasbrist (E29.1)

E70 störningar av aromatisk aminosyrametabolism

E70.0 klassisk fenylketonuri
E70.1 Andra typer av hyperfenylalaninemi
E70.2 Överträdelser av tyrosinmetabolism. Homogentisuria. Gipertirozinemiya. Ochronosis. Tyrosinemi. Tirozinoz
E70.3 Albinism.
albinism:
. oftalmisk
. Hud och ögon
syndrom:
. Chediak (-Steinbrinka) -Higashi
. Cross
. Hermansky Pudlaka
E70.8 Andra sjukdomar i aromatisk aminosyrametabolism.
kränkningar:
. histidinmetabolism
. tryptofanbytning
E70.9 Störning av utbyte av aromatiska aminosyror, ospecificerad

E71 störningar av förgrenad kedjig aminosyrametabolism och fettsyrametabolism

E71.0 lönnsirap sjukdom
E71.1 Andra typer av förgrenade aminosyrastörningar. Giperleytsin-izoleytsinemiya. Gipervalinemiya.
Isovaleric acidemia. Metylmalonsyraemi. Propionic Acidemia
E71.2 Förgrenade kedjiga aminosyremetabolismstörningar, ospecificerad
E71.3 Fettsyrametabolismens störningar. Adrenoleukodystrofi [Addison-Schilder].
Brist på muskelkarnitin palmityl transferas.
Exkluderad: Refsum sjukdom (G60.1)
Schilders sjukdom (G37.0)
Zellwegers syndrom (Q87.8)

E72 Andra aminosyrametaboliska störningar

Exkluderad: avvikelser från normen utan manifestationer av sjukdomen (R70-R89)
kränkningar:
. utbyte av aromatiska aminosyror (E70.-)
. förgrenad aminosyrautbyte (E71.0-E71.2)
. fettsyrametabolism (E71.3)
. utbyte av puriner och pyrimidiner (E79.-)
gikt (M10. -)

E72.0 Överträdelser av aminosyratransport. Cystinos. Cystinuri.
Fanconi syndrom (-de Tony) (- Debre). Hartnap sjukdom. Lågt syndrom.
Exkluderad: Tryptofanmetabolismstörningar (E70.8)
E72.1 Störningar av svavelhaltig aminosyrametabolism. Tsistationinuriya.
Homocystinuri. Metioninemiya. Sulfitoxidasbrist.
Utesluten: transkobalamin II-brist (D51.2)
E72.2 Disorders av urea cykelmetabolism. Argininemiya. Argininosuktsinaatsiduriya. Tsitrullinemiya. Hyperammonemi.
Ornitinmetabolismstörningar uteslutna (E72.4)
E72.3 Störning av lysin och hydroxysinmetabolism. Glyutarikatsiduriya. Gidroksilizinemiya. Giperlizinemiya
E72.4 Ornitinutbytes störningar. Ornitinemia (typ I, II)
E72.5 Störningar av glycinmetabolism. Gipergidroksiprolinemiya. Hyperprolinemi (typ I, II). Non-keton hyperglykemi.
Sarkozinemiya
E72.8 Andra specificerade störningar av aminosyrametabolism.
kränkningar:
. beta-aminosyrametabolism
. gamma glutamincykel
E72.9 Störningar av aminosyrametabolism, ospecificerad

E73 Laktosintolerans

E73.0 Medfödd laktasbrist
E73.1 Sekundär laktasbrist
E73.8 Andra typer av laktosintolerans
E73.9 Laktosintolerans, ospecificerad

E74 Andra kolhydratmetabolismstörningar

Utesluten: ökad glukagon utsöndring (E16.3)
diabetes mellitus (E10-E14)
hypoglykemi av NOS (E16.2)
mukopolysackaridos (E76.0-E76.3)

E74.0 Sjukdomar av glykogenackumulering. Hjärtglykogenos.
sjukdom:
. Andersen
. Cory
. forbes
. hennes
. Mac Ardla
. Pompe
. Tauri
. Gierke
Leverfosforylasbrist
E74.1 Störning av fruktosmetabolism. Väsentlig fruktosuria.
Fruktos-1,6-difosfatasbrist. Ärftlig fruktosintolerans
E74.2 Störningar av galaktosmetabolism. Galaktisk kinasbrist. galaktosemi
E74.3 Andra kolhydratabsorptionsstörningar i tarmarna. Försämrad glukos-galaktosabsorption.
Brist på sackaros.
Utesluten: Laktosintolerans (E73.-)
E74.4 Störning av pyruvatmetabolism och glykoneogenes.
misslyckande:
. fosfoenolpyruvat-karboxykinas
. pyruvat:
. karboxylas
. dehydrogenas
Utesluten: med anemi (D55.-)
E74.8 Andra specifika störningar i kolhydratmetabolism. Essentiell pentozuria. Oksaloz. Oxaluri.
Renal glukosuri
E74.9 Störning av kolhydratmetabolism, ospecificerad

E75 Störningar av sfingolipidmetabolism och andra sjukdomar av lipidackumulering

Mukolipidos, typ I-III (E77.0-E77.1) är uteslutna.
Refsum sjukdom (G60.1)

E75.0 Gangliosidos-GM2.
sjukdom:
. Sendhoffa
. Tay-Sachs
GM2-gangliosidosis:
. NOS
. vuxna
. juvenil
E75.1 Andra gangliosidoser.
gangliosidosis:
. NOS
. GM1
. GM3
Mukolipidos IV
E75.2 Annan sfingolipidos.
sjukdom:
. Fabry (-Anderson)
. Gaucher
. Krabbe
. Niemann Pick
Fabers syndrom. Metakromatisk leukodystrofi. Sulfatasbrist.
Exkluderad: adrenoleukodystrofi (Addison-Schilder) (E71.3)
E75.3 Sphingolipidos, ospecificerad
E75.4 Lipofuskinos av neuroner.
sjukdom:
. Batten
. Bielschowsky-Jansky
. Kufs
. Spielmeyer-Vogt
E75.5 Andra lipidlagerförhållanden. Cerebroandsid cholesterosis [Van-Bogart-Scherer-Epstein]. Volman sjukdom
E75.6 Disorder av lipidackumulering, ospecificerad

E76 Störningar av glukosaminoglykanernas ämnesomsättning

E76.0 Mucopolysackaridos typ I.
syndrom:
. Hurler
. Hurler-Sheye
. Sheye
E76.1 Mukopolysackaridos, typ II. Gunters syndrom
E76.2 Andra mukopolysackaridoser. Beta-glukuronidasbrist. Mukopolysackaridosetyperna III, IV, VI, VII
syndrom:
. Maroto-Lamy (lätt) (tung)
. Morkio (-liknande) (klassisk)
. Sanfilippo (typ B) (typ C) (typ D)
E76.3 Mucopolysackaridos, ospecificerad
E76.8 Andra störningar av glukosaminoglykaner
E76.9 Disorders av glukosaminoglykan metabolism, ospecificerad

E77 Störning av glykoproteinmetabolism

E77.0 Defekter av posttranslationell modifiering av lysosomala enzymer. Mucolipidosis II [1-cellsjukdom].
Mucolipidosis III [Gurler pseudopolidystrophy]
E77.1 Defekter av glykoproteinnedbrytning. Aspartylglucosaminuria. Fucosidosis. Mannozidoz. Sialidos [Mukolipidos I]
E77.8 Andra störningar av glykoproteinmetabolism
E77.9 Störning av glykoproteinmetabolism, ospecificerad

E78 Störningar av lipoproteinmetabolism och andra lipidemier

Utesluten: sfingolipidos (E75.0-E75.3)
E78.0 Ren hyperkolesterolemi. Familial hyperkolesterolemi. Hyperlipoportinemi Fredrickson, typ IIa.
Hyper-beta lipoproteinemi. Hyperlipidemi, grupp A. Hyperlipoproteinemi med lågdensitetslipoproteiner
E78.1 Ren hyperglyceridemi. Endogen hyperglyceridemi. Hyperlipoportinemia Fredrickson, typ IV.
Hyperlipidemi, grupp B. Hypertre-beta-lipoproteinemi. Hyperlipoproteinemi med mycket låga lipoproteiner
densitet
E78.2 Blandad hyperlipidemi. Omfattande eller flytande beta-lipoproteinemi.
Fredrickson Hyperlipoporteinemia, typ IIb eller III. Hyperbetalipoproteinemia med pre-beta lipoproteinemia.
Hyperkolesterolemi med endogen hyperglyceridemi. Hyperlipidemi, grupp C. Tub-eruptiv xanthom.
Xanthoma tuberös.
Exkluderad: cerebroandynekolesteros [Van-Bogart-Scherer-Epstein] (E75.5)
E78.3 Hyperchilomycronemia. Fredrickson Hyperlipoporteinemia, typ I eller V.
Hyperlipidemi, grupp D. Blandad hyperglyceridemi
E78.4 Andra hyperlipidemier. Familial kombinerad hyperlipidemi
E78.5, hyperlipidemi, ospecificerad
E78.6 Lipoproteinbrist. A-beta lipoproteinemi. Brist på högdensitetslipoproteiner.
Hypo-alfa lipoproteinemi. Hypo-beta-lipoproteinemi (familial). Insufficiens av lecitin-kolesterolacyltransferas. Tanger sjukdom
E78.8 Andra sjukdomar i lipoproteinmetabolism
E78.9 Störning av lipoproteinmetabolism, ospecificerad

E79 Störningar av purin och pyrimidinmetabolism

Utesluten: njursten (N20.0)
kombinerade immundefekter (D81.-)
gikt (M10. -)
orotaciduranemi (D53.0)
Xeroderma pigmentosa (Q82.1)

E79.0 Hyperurikemi utan tecken på inflammatorisk artrit och giktnoder. Asymptomatisk hyperurikemi
E79.1 Lesch-Nychen syndrom
E79.8 Andra störningar av purin och pyrimidinmetabolism. Ärftlig Xantinuri
E79.9 Störning av renin och pyrimidinmetabolism, ospecificerad

E80 Störningar vid utbyte av porfyrin och bilirubin

Inkluderat: katalas och peroxidasfel

E80.0 Ärftlig erytropoietisk porfyri. Medfödd erytropoietisk porfyri.
Erytropoietisk Protoporfyri
E80.1 Slow skin porfyri
E80.2 Andra porfyrier. Ärftlig coproporfyri
porfyri:
. NOS
. akut intermittent (hepatisk)
Vid behov identifiera orsaken med en extra kod för yttre orsaker (klass XX).
E80.3 Katalaser och peroxidasfel. Acatalasia [Takahary]
E80.4 Gilberts syndrom
E80.5 Criggler-Nayar syndrom
E80.6 Andra störningar av bilirubinmetabolism. Dubin-Johnsons syndrom. Rotorsyndrom
E80.7 Disorders av bilirubinmetabolism, ospecificerad

E83 Mineralmetabolismstörningar

Utesluten: Mineralmineralbrist (E58-E61)
parathyroid störningar (E20-E21)
D-vitaminbrist (E55.-)

E83.0 Störning av kopparmetabolism. Menkes sjukdom [lockig hårsjukdom] ["stål" hår]. Wilsons sjukdom
E83.1 Störning av järnmetabolism. Hemokromatos.
Utesluten: anemi:
. järnbrist (D50.-)
. sideroblastic (D64.0-D64.3)
E83.2 Sjukdomar i zinkmetabolism. Enteropatisk akrodermatit
E83.3 Störningar av fosformetabolism. Syr fosfatasbrist. Familial hypophosphatemia. Hypofosfatasi.
Vitamin D-resistent:
. osteomalaci
. rakitis
Utesluten: osteomalak hos vuxna (M83. -)
osteoporos (M80-M81)
E83.4 Störningar av magnesiummetabolism. Gipermagniemiya. hypomagnesemi
E83.5 Störningar av kalciummetabolism. Familial hypocalciuric hypercalcemia. Idiopatisk hyperkalciuri.
Utesluten: Kondrokalcinos (M11.1-M11.2)
hyperparathyroidism (E21.0-E21.3)
E83.8 Andra mineralmetabolismstörningar
E83.9 Störning av mineralmetabolism, ospecificerad

E84 Cystic Fibrosis

E84.0 Cystisk fibros med pulmonella manifestationer
E84.1 Cystisk fibros med intestinala manifestationer. Meconium ileus (P75)
E84.8 Cystisk fibros med andra manifestationer. Cystisk fibros med kombinerade manifestationer
E84.9 Cystisk fibros, ospecificerad

E85 Amyloidos

Utesluten: Alzheimers sjukdom (G30. -)

E85.0 Ärftlig familjär amyloidos utan neuropati. Familial Mediterranean fever.
Ärftlig amyloid nefropati
E85.1 Neuropatisk arvelig familjenamyloidos. Amyloid Polyneuropathy (portugisiska)
E85.2 Erfaren familjär amyloidos, ospecificerad
E85.3 Sekundär systemisk amyloidos. Hemodialysassocierad amyloidos
E85.4 Begränsad amyloidos. Lokaliserad amyloidos
E85.8 Andra former av amyloidos
E85.9 Amyloidos, ospecificerad

E86 Fluid Reduction

Uttorkning. Minskad plasma eller extracellulär vätska. hypovolemi
Utesluten: Uttorkning av nyfödda (P74.1)
hypovolemisk chock:
. NIS (R57.1)
. postoperativ (T81.1)
. traumatisk (T79.4)

E87 Andra sjukdomar i vatten-saltmetabolism eller syra-basbalans

E87.0 Hyperosmolaritet och hypernatriemi. Överskott av natrium [Na]. Natriumöverbelastning [Na]
E87.1 Hyposmolaritet och hyponatremi. Natriumbrist [Na].
Utesluten: Antidiuretiskt hormonsekretionsstörningssyndrom (E22.2)
E87.2 Acidos.
acidos:
. NOS
. mjölksyra
. metabolisk
. respiratorisk
Utesluten: Diabetisk acidos (E10-E14 med ett gemensamt fjärde tecken.1)
E87.3 Alkalos.
alkalos:
. NOS
. metabolisk
. respiratorisk
E87.4 Obalans blandad syrabas
E87.5 Hyperkalemi. Överskott av kalium [K]. Kaliumöverbelastning [K]
E87.6 Hypokalemi. Kaliumbrist [K]
E87.7 Hypervolemi.
Utesluten: ödem (R60. -)
E87.8 Andra sjukdomar i vatten-saltbalans, ej klassificerade någon annanstans.
Elektrolyt obalans störning. Chloruremia. chloropenia

E88 Andra metaboliska störningar

Exkluderad: histiocidos X (kronisk) (D76.0)
Identifiera vid behov läkemedlet som orsakade den metaboliska störningen, använd den extra koden för yttre orsaker (klass XX).

E88.0 Störningar av plasmaproteinmetabolism, ej klassificerad någon annanstans. Alfa-1-antitrypsinbrist.
Bis-albuminemia.
Uteslutna: metaboliska störningar i lipoprotein (E78.-)
monoklonal gammopati (D47.2)
polyklonal hyper-gammaglobulinemi (D89.0)
Waldenstrom-makroglobulinemi (C88.0)
E88.1 Lipodystrofi, ej klassificerad någon annanstans. Lipodystrofi nos.
Exkluderad: Whipples sjukdom (K90.8)
E88.2 Lipomatos, ej klassificerad någon annanstans.
lipomatos:
. NOS
. smärtsam [Derkum sjukdom]
E88.8 Andra specificerade metaboliska störningar. Adenolipomatosis Lonois-Bansoda. trimetylaminuri
E88.9 Disorders of metabolism, unspecified

E89 Endokrina och metaboliska störningar som uppstår efter medicinska förfaranden, ej klassificerade någon annanstans

E89.0 Hypothyroidism orsakad av medicinska förfaranden.
Strålning inducerad hypotyroidism. Postoperativ hypotyreoidism
E89.1 Hypoinsulinemi efter medicinska förfaranden. Hyperglykemi efter avlägsnande av bukspottkörteln.
Postoperativ hypoinsulinemi
E89.2 Hypoparathyroidism som uppstår efter medicinska förfaranden. Parathyrethia tetany
E89.3 Hypopituitarism som uppstår efter medicinska förfaranden. Strålning inducerad hypopituitarism
E89.4 Ovarial dysfunktion orsakad av medicinska förfaranden.
E89.5 Testikelhypofunktion efter medicinska förfaranden.
E89.6 Hypofunktion av binjurskortet (medulla) som uppstår efter medicinska förfaranden
E89.8 Andra endokrina och metaboliska störningar som uppstår efter medicinska förfaranden
E89.9 Endokrina och metaboliska störningar som inträffade efter medicinska förfaranden, ospecificerad