Hormoner och diabetes

• Diagnostik

Människokroppen innehåller ett stort antal hormoner, som alla utför sin funktion. I diabetes spelar melatonin samma viktiga roll som insulin eller tillväxthormon. Det är ansvarigt för metabolisk aktivitet och bioritmer. Brist på hormoner kan leda till utveckling av diabetes mellitus eller andra patologier i organ och system. Därför är det nödvändigt att övervaka kroppens tillstånd och kontakta en specialist vid de första tecknen på sjukdomen. Läkaren kommer att bestämma arten av sjukdomen och förskriva kompetent behandling som kommer att bidra till att förebygga utvecklingen av några sjukdomar.

Steroiddiabetes: Avvikelsens huvudegenskaper

Orsaker till patologi

Steroid diabetes är en sekundär insulinberoende patologi. Kortikosteroider, som produceras av binjurebarken, är utformade för att kontrollera kroppens metaboliska och skyddande processer. I överskott kan steroidhormoner ha en negativ effekt på organen och framkalla utvecklingen av sjukdomen. Den primära orsaken till sjukdomsutvecklingen är emellertid användningen av hormonella droger, för vilka det finns diabetes typ av läkemedel.

Att provocera steroid diabetes kan:

• Antiinflammatoriska läkemedel. Används vid utveckling av astma, autoimmuna sjukdomar. Dessa inkluderar dexametason, hydrokortison, prednisolon.
• Tillväxthormon Hjälper till att påskynda proteinsyntesen och eliminerar aktivt subkutan fettavlagring. Det används av idrottare som är engagerade i att modellera sin kropp. Dess överskott i kroppen påverkar bildandet av diabetes.
• Medel för diuretisk verkan. Tiaziddiuretika kan prova diabetes mellitus: "Dichlothiazide", "Hypothiazide", "Nefriks".
• Ämnen som förbättrar sömnen. Särskilt läkemedlet "Melaxen", vilket medför en ökning eller minskning av glukosnivå.

Diabetes av steroidtyp ingår inte i bukspottskörteln och är inte förknippad med störning av sköldkörteln.

Symtom på utvecklingen av sjukdomen

Steroid-typ diabetes mellitus kombinerar manifestationerna av typ 1 och 2 patologi. Först deformeras de beta-celler som bildar bukspottkörteln. Med typ 1-diabetes fortsätter cellerna att fungera under en tid. Framsteg leder sjukdomen till en minskning av insulin och nedsatt känslighet hos vävnaderna, en typ 2-sjukdom utvecklas. Sedan är det fullständigt upphörande av insulinproduktionen, som är karakteristisk för insulinberoende diabetes. Den kliniska bilden för läkemedelsinducerad diabetes är identisk med andra typer:

• ökar urinering
• efterfrågan på vatten ökar
• Det finns en snabb trötthet i kroppen.

Tillbaka till innehållsförteckningen

Insulin och dess brist i kroppen

Antalet hormoner som producerar binjurarna ökar individuellt. Efter användning av glukokortikoider har inte alla personer diabetes. Sådana ämnen påverkar samtidigt bukspottkörteln och minskar insulinproduktionen. För att upprätthålla normala glukosnivåer måste kroppen arbeta hårdare. I detta fall har diabetiken redan brutit kolhydratmetabolism och järn arbetar med ofullständig kraft, vilket leder till komplikationer med vårdslös användning av steroider.

Analyser för att upptäcka patologi

När tecken på patologi uppträder bör du konsultera en endokrinolog. Han kommer att sammanställa en primär historia av sjukdomen och förskriva följande diagnostiska åtgärder:

• blod- och urintest;
• Studie av glukoskoncentration i blodet före måltid
• blodglukosprovning efter måltider
• kontrollera nivån av ketonkroppar;
• hormonprov.

Tillbaka till innehållsförteckningen

Vilka droger hjälper till att öka insulinhalterna i kroppen

Bristen på ett hormon som produceras i diabetes mellitus måste fyllas på. För att göra detta kan du använda:

• Insulinlöslig typ - ett oumbärligt verktyg i kampen mot sjukdom. Dess fördel är möjligheten till subkutan, intravenös och intramuskulär administrering. Efter introduktionen börjar det att fungera inom 15-30 minuter och slutar efter 6-8 timmar.
• Analoger av rekombinanta arter. Tilldelas om behandling kräver kontinuerlig subkutan administrering. Unikheten hos sådana medel består i möjligheten att använda dem omedelbart innan de äts. Exponeringstiden på kroppen är inte mer än 3 timmar.
• "Isofan-insulin PE" - ändrar membrantransporten av glukos och joner.
• Blandningar av olika medicinska ämnen. De finns i specialpatroner för sprutpennor. Mycket lätt att använda.

Tillbaka till innehållsförteckningen

Vilka slags patologi finns och deras egenskaper?

Hormonala störningar i sjukdomen har sina skillnader. Följande typer skiljer sig åt:

MODY-typen av sjukdom överförs genetiskt med stor sannolikhet.

• MODUS diabetes. Detta är en avvikelse från den andra typen, som uppenbaras i en ung ålder (mellan 15-30 år). Den huvudsakliga faktorn som påverkar dess utveckling är genetiska störningar av insulinutsöndring. Det kan vara autosomalt dominant (risken för utveckling är 75% om en av föräldrarna lider av en sjukdom) och mitokondriella (endast mamman kan vidarebefordra patologigenen).
• LADA diabetes. Patologin för en autoimmun karaktär som påverkar en mer vuxen population (35-45 år). Det diagnostiseras huvudsakligen hos personer som inte är mottagliga för övervikt och högt blodtryck med sjukdomen. Behandling kräver aktiv insulinbehandling, eftersom orala administrationsprodukter inte ger den önskade effekten och är ofta helt värdelösa.

Melatonin i diabetes mellitus, liksom något hormon, ska användas med försiktighet. För kortvarig användning av verktyget hjälper det aktivt att bekämpa sömnlöshet och förbättrar patientens tillstånd. Men dess långvariga exponering minskar glykerade hemoglobin och kan orsaka komplikationer. Därför, när de första manifestationerna av hormonell obalans bör kontakta din läkare, vem kommer att diagnostisera och förskriva individuell behandling, med hänsyn tagen till särdragen hos sjukdomen.

Hormonala störningar

kategorier

• En specialist hjälper dig (15)
• Hälsofrågor (13)
• Håravfall (3)
• Hypertension. (1)
• Hormoner (33)
• Diagnos av endokrina sjukdomar (40)
• Körtlar av inre utsöndring (8)
• Kvinnlig infertilitet (1)
• Behandling (33)
• Övervikt. (23)
• Manlig infertilitet (15)
• Medicinska nyheter (4)
• Sköldkörtelns patologi (50)
• Diabetes Mellitus (44)
• Akne (3)
• Endokrina patologi (18)

Typ 1 och typ 2 diabetes

Diabetes mellitus är en endokrin sjukdom. Orsakerna till diabetes mellitus är otillräckliga blodnivåer av hormoninsulinpankreas. Insulinbrist är uppdelad i primär och sekundär. Primär insulinsvikt är förknippad med skador på bukspottkörteln. Orsaker till primär insulinsvikt:

• den ärftliga inferioriteten hos den pankreatiska insulinproducerande apparaten;
• bukspottkörtelskador genom tumörprocessen, trauma;
• infektioner (mässling, influensa, etc.);
• nervöverbelastning
• övermålning, särskilt missbruk av sötsaker.

De sista tre är provokationsfaktorer i ärftlig mottaglighet för diabetes.

Sekundär insulinbrist är förknippad med skador på andra organ och system; bukspottkörtel producerar en tillräcklig mängd hormon. Orsaker till utvecklingen av sekundär insulinbrist:

• överdriven produktion av några andra hormoner som orsakar insulin i en inaktiv form - ACTH, somatotropiskt hormon, adrenalin, norepinefrin, kortisol;
• Överskjutande mängd av vissa metaboliska produkter som minskar insulinaktiviteten (fria fettsyror, urinsyra etc.)
• vävnadsimmunitet mot insulininsats.

Oavsett orsakerna till insulinbrist leder till diabetes mellitus - ett brott mot kolhydratmetabolism och ökade blodglukosnivåer:

• permeabilitet av cellmembran av alla vävnader för glukosminskningar;
• glukosförbrukningen reduceras på grund av inhiberingen av ett antal enzymer.

Dessa mekanismer leder till manifestation av symtom och tecken på diabetes:

• - ökade blodsockernivåer - hyperglykemi;
• - utsöndring av socker i urinen - glykosuri
• - ökad urinering - polyuri;
• - överdriven törst - polydipsi;
• - ökar koncentrationen av fett i blodet - hyperlipidemi;
• - överdriven bildning av ketonkroppar i blodet (aceton och 2 liknande föreningar) - hyperketonemi.

I medicinsk praxis finns det:

• - diabetes mellitus av den första (första) typen - diabetes hos de unga (insulinberoende), som uppstår på grundval av primär insulinsbrist (förknippad med skador på bukspottkörteln)
• - socker dibet 2 (andra) typ - äldre diabetes, dibet med fetma. Diabetes med annan hormonell patologi, det kallas insulinberoende diabetes mellitus) - sker på grundval av sekundär insulinbrist (förknippad med skador på andra organ och system, bukspottkörteln ger en tillräcklig mängd hormon).

Det finns ett begrepp av kompenserad diabetes och okompenserad diabetes:

• - med kompenserad diabetes mellitus, som ett resultat av terapeutiska ingrepp normaliseras kolhydratmetabolismen; återgår till normala eller något förhöjda blodsockernivån, saknas eller reduceras till en minsta koncentration av glukos i urinen. I det milda stadium av diabetes, för att uppnå kompensation, är det tillräckligt att följa en låg-carb diet. Med måttliga till svåra föreskrivs lämpliga doser insulin.
• - Okompenserad diabetes mellitus kännetecknas av högt blodsocker och urinnivåer och typiska klagomål.

Tecken och manifestationer av diabetes mellitus:

• - torr mun
• - törst
• - ökad diurré (urination)
• - generell svaghet
• - förändring i kroppsvikt
• - kliande hud
• - minskning av arbetskapacitet.

I laboratoriediagnostik finns överträdelser av olika typer av metabolism - fett, protein, mineral (låg kaliumnivå), vitamin (brist på vitaminer i grupp B). Med komplikationen av diabetes är det en uttalad acidos (överskott av syror i kroppen), illamående, kräkningar och neurologiska symtom. Av de kroniska komplikationerna är kärlsjukdomar i blodet (angiopatier), främst av njurarna, ögonen och nedre extremiteter, de vanligaste och svåra.

De farligaste förutsättningarna för diabetes är koma (förlust av medvetande, livshotande tillstånd)

• - hyperglykemisk (som ett resultat av en kraftig ökning av blodglukos)
• - hypoglykemisk (som ett resultat av en kraftig minskning av glukoskoncentrationen på grund av insulinöverdosering)

Hormoner och deras analoger i diabetes

MINISTERI FÖR DEN RUSSISKA FEDERATIONEN: "Släng mätaren och testremsorna bort. Inga mer Metformin, Diabeton, Siofor, Glukofage och Januvia! Behandla det med detta. "

Diabetes mellitus är en sjukdom som kännetecknas av högt blodsocker. Orsaken till detta är hormonets insuffensiva effekt. Det utsöndras av bukspottkörteln, eller snarare av betacellerna av Langerhansöarna som ligger i den.

Ett viktigt hormon i diabetes är lösligt insulin.

För första gången injicerades insulin av Elizabeth Hughes som läkare år 1922 för att behandla typ 1-diabetes. Under nästan ett sekel är insulin det mest effektiva läkemedlet för att upprätthålla patienternas hälsa. Det var 1922 att lösligt insulin utvecklades. Det injiceras under huden, inuti en ven eller muskel. Ett särdrag hos det är de två sista sätten att introducera. Dessa är de enda droger som kan användas på detta sätt. Lösligt insulin startar sin åtgärd med mellanrum på 15 till 30 minuter, det varar från 6 till 8 timmar.

Rekombinanta analoger

I dessa läkemedel (Humalog, Novo Rapid) är åtgärdstiden ännu mindre - cirka 3 timmar. Oftast ordineras de för kontinuerlig subkutan administrering med speciella dispensrar. Dessutom är deras bekvämlighet att de får använda innan de äter.

Protamin Insulin

Apotek vill återigen betala in på diabetiker. Det finns ett förnuftigt modernt europeiskt drog, men de håller tyst på det. Det är.

Denna typ av hormon 1930 utvecklades i Danmark. Varaktigheten av deras åtgärd är genomsnittlig. Oftast från denna grupp av hormoner föreskrivs isofan-insulin.

Insulin - Zink - Suspension

Denna typ av hormon skapades 1950. Denna grupp innehåller droger som har en genomsnittlig varaktighet och långvarig, men den senare är ordinerad mycket sällan.

Insulin glargin

Detta är ett nyutvecklat långverkande läkemedel (tillgängligt som en klar lösning). Det injiceras subkutant, varefter mikrofällning bildas på injektionsstället. Läkemedlets verkan inträffar 1,5 timmar efter administrering och varar en dag. Det bör noteras att dess koncentration i blodet inte förändras dramatiskt, men i form av en platå. Om du jämför koncentrationen av glargin, med traditionella typer av insulin som har en långvarig effekt, liknar den den fysiologiska basala utsöndringen av insulin.

Blandningar av olika typer av droger

Vissa läkemedel är proprietära blandningar. Formen av deras frisättning: bubblor, patroner - för speciella sprutpennor. De är de vanligaste cocktailerna från droger. Det är mycket praktiskt för personer med dålig syn.

Jag led av diabetes i 31 år. Nu frisk. Men dessa kapslar är otillgängliga för vanliga människor, apotek vill inte sälja dem, det är inte lönsamt för dem.

Feedback och kommentarer

Det finns inga recensioner eller kommentarer ännu! Snälla uttrycka din åsikt eller ange något och lägg till!

Läkare mot diabetes

inloggning

Skriven av Alla den 18 november 2016. Postat i Bra Råd

Vad vet vi om hormoner? Vad vet vi om hormonernas roll i människokroppen? Vad är det viktigaste hormonet i diabetes? Vi kommer att försöka förstå i ordning.

Hormoner behövs för vår skönhet och hälsa så mycket som vitaminer, men vi vet mycket mindre om dem. Men skört hår och övervikt i buken kan uppstå på grund av bristen på ett av de kvinnliga hormonerna.

Östrogen är det främsta kvinnliga hormonet, det påverkar förnyelsen av celler, hudens och blodkärlens elasticitet, ger vår kropp rundhet och femininitet, lägger till tillbakagång och ömhet mot karaktären. Om det inte räcker finns det en hårväxt på ansiktet och benen, en förändring i beteendet. För att stabilisera produktionen av detta hormon är det nödvändigt att använda olika vegetabiliska oljor, spannmålsprodukter av spannmål, olika sorter av kål och persilja.

Testosteron är ett manligt hormon, men det produceras också i vår kropp. Det ger oss sexualitet, aktivitet och aggressivitet, hjälper muskler att utvecklas. När det är bristfälligt försämras minnet, apati mot kön uppstår och den totala tonen minskar. Olika kött och skaldjur hjälper till att normalisera produktionen av detta hormon.

Det huvudsakliga hormonet är ansvarigt för diabetes

Insulin bryter ner kolhydrater och producerar energi, på grund av vilket alla processer i kroppen förekommer. Bristen på insulin leder till försämring av blodkärlen, en ökning av sockernivån, som kan utvecklas till diabetes. Mindre söta bullar, mer rörelse och färska grönsaker - och du är inte rädd för någon diabetes.

Som du förmodligen förstår är detta det främsta hormonet för diabetes. Om detta hormon i kroppen är i otillräcklig mängd, så har bukspottkörteln, som huvudorganet som producerar detta hormon, i enkla ord försämrat normal prestanda eller som de vanligtvis säger "fungerar inte".

I över ett sekel, mer exakt 1922, lärde sig detta hormon under ledning av en läkare, Elizabeth Hughes, hur man administrerar subkutant till patienten för att upprätthålla sin hälsa. Och nu på tröskeln till 2017, och ändå är det fortfarande det enda läkemedlet som kan administreras för att bibehålla den nödvändiga nivån av hormoninsulinet i människokroppen.

Det finns också ett antal andra viktiga hormoner i människokroppen.

Viktiga humana hormoner

Norepinefrin producerar binjurar under stress. Tack vare honom har vi på den här tiden förbättrat reaktionen, vi kan lätt hitta en väg ur den svåraste situationen, i ögonen är det sken. I det här fallet kan vi sova lugnt. Om du alltid vill vara redo att möta stress, är du väldigt beväpnad, drick yoghurt och äta morötter.

Oxytocin är ett hormon som förklarar en kvinnas eviga önskan att ta hand om någon. Först produceras en stor mängd barn (efter livmoderens sammandragning), då ett barn, då en ung man, en man, en hund och andra. Med brist på ångest uppstår. Bananer, choklad, selleri hjälpa kroppen att producera nödvändig mängd oxytocin.

Thyroxin är ett hormon av slimhet och graciösa rörelser. Om det finns mycket av det, är det lättare för en kvinna att gå ner i vikt, men samtidigt är det extremt svårt att koncentrera sig på något specifikt, hjärtslaget störs, sömnen förvärras. Om thyroxin är låg, får kvinnan snabbt extra pund (särskilt i buken och låren). Vi kompletterar kosten med produkter med högt jodinnehåll - och tyroxin kommer att vara normalt och du kommer inte att möta autoimmun sköldkörtelbete.

Tillväxthormon - tillväxthormon, styrka och harmoni. Med sin brist på tillväxt saktar, med ett överskott och två meter är inte gränsen. Tillväxthormon hjälper till att bränna fett, bygga muskler. Under graviditeten har kvinnor lite förstorade ansiktsdrag, eftersom hormonet produceras mer (eftersom barnet växer inuti). Efter födseln stabiliserar allt. Vi äter fisk (särskilt havsfisk), ris, kyckling och kalkon - och hormonproduktionen blir normal.

Så om du känner dig trött, minnesförlust, humörsvängningar, viktfluktuationer, apati - kontakta en specialist. Kanske är det här hur kroppen kan veta om bristen på viktiga hormoner att den inte kan klara av problemet självt. Under inga omständigheter ska du inte ta hormoner utan recept.

Kommunikation av diabetes med olika hormoner

Diabetes mellitus är en sjukdom som kännetecknas av en kombination av hormonella och metaboliska obalanser. Om dessa sjukdomar inte korrigeras kan prediabetes bli fullständig diabetes. En hormonell obalans kommer att leda till att din kropp inte kan producera eller absorbera insulin, vilket är nödvändigt för att omvandla glukos till energi.

Som ett resultat stiger nivån av glukos i blodet, symtom uppstår och över tiden komplikationer av diabetes. På liknande sätt, om du lider av glukosintolerans (när kroppen inte kan använda denna kolhydrater som bränsle), är det en minskning av blodsockernivån.

Hormoner som påverkar blodsockernivån

insulin

Insulin är ett hormon som frigörs från betaceller i bukspottkörteln och gör att kroppen kan omvandla glukos till energi. Insulin behövs för att upprätthålla stabila blodsockernivåer. Efter att ha ätit och ökat blodsockernivån, får betacellerna en signal och börjar släppa insulin i blodet. Sedan är detta hormon fäst vid cellerna och hjälper dem att absorbera socker från blodet och använda det som energi.

glukagon

Producerad av alfabetiska eller isceller i bukspottkörteln. Används för att kontrollera glukosnivåer och att producera ketoner i levern. Detta hormon frisätts mellan måltiderna och över natten och är viktigt för att upprätthålla en balans mellan energi och blodsockernivåer. Glukagon signalerar levern när det är dags att vända glykogen och stärkelse till glukos.

amylin

Amylin är ett hormon som frigörs från betaceller tillsammans med insulin. Det sänker nivån av glukagon i kroppen, vilket leder till en minskning av glukosproduktionen i levern och saktar hastigheten på matens passage genom magen, vilket snabbt skapar en känsla av mättnad. Amylins huvudsakliga roll är att minska produktionen av glukos i levern under en måltid för att förhindra en ökning av blodsockernivån.

Adrenalinhastighet

Det produceras i binjurarna och nervändarna, stimulerar produktionen av glukos i levern. Epinefrin stimulerar också frisättningen och förstörelsen av fettämnen, som när de kommer in i levern omvandlas till ketoner och glukos.

kortisol

Cortisol är ett steroidhormon som frigörs från binjurarna. Det gör muskel- och fettcellerna resistenta mot insulin, och ökar också glukosproduktionen i levern. Cortisol balanserar insulins verkan, men under stress gör detta hormon celler som är resistenta mot insulin, så att kroppen har tillräckligt med energi.

Tillväxthormon

Tillväxthormon utsöndras från hypofysen i hjärnan och verkar som kortisol. Detta hormon balanserar effekterna av insulin på fett och muskelceller. Men när tillväxthormonivåerna är för höga kan insulinresistens uppstå.

Diabetes hos kvinnor uppträder mindre ofta med hormon östrogenbehandling.

Diabetes hos kvinnor sker mindre ofta om de får östrogenersättningsterapi. Samtidigt minskar risken för sjukdom med 35%. Detta rapporterades av schweiziska forskare som genomförde studien. Det visade sig också att östrogen är involverad i mekanismen att upprätthålla normala blodsockernivåer.

Östrogen ger hopp om att diabetes hos kvinnor och män kommer att besegras.

En grupp vetenskapsmän från Universitetet i Genève (Schweiz) fann att diabetes hos kvinnor kan stoppas. Risken att utveckla sjukdomen hos kvinnor som får östrogen som ersättningsbehandling minskar med 35%. Forskare har genomfört en studie av detta fenomen, vilket visade att ett av de tre proteinerna av östrogen är involverat i en komplex mekanism för att upprätthålla hälsosamma blodsockernivåer.

Forskare rapporterar att deras upptäckta effekt av östrogenprotein på sockernivån kan användas för att skapa en ny typ 2-diabetesmedicin som hjälper inte bara kvinnor utan även män.

Som förväntat är det möjligt att skapa en molekyl som endast aktiverar en specifik receptor som "stänger av" celler som producerar glukagon. Det är ett hormon som för att helt enkelt förklara att glykogen förfallna (en komplex polysackarid, i vilken kroppen lagrar och lagrar glukos), vilket gör det enklare socker (glukos i sin vanliga form). Och en alltför hög nivå av glukos i blodet leder till utvecklingen av diabetes mellitus.

Schweiziska forskare säger att deras upptäckt kommer att låta dig skapa ett läkemedel utan de biverkningar som vanligtvis finns i hormonbehandling. Således hoppas de kunna besegra diabetes hos kvinnor och män.

Östrogenhormonbehandling och dess oväntade egenskaper

Forskare har länge känt att unga kvinnor är mindre benägna att utveckla typ 2-diabetes än unga män. Men när de når den postmenopausala åldern och männen är lika gamla förändras trenden dramatiskt. Nu uppstår diabetes hos kvinnor så ofta.

Det visar sig att unga kvinnor är skyddade mot typ 2-diabetes med östrogen. Kvinnlig sexuell hormon nära relaterad till utsöndring av glukagon, som nämndes ovan, såväl som glukagon-liknande peptid-1 eller GLP-1. Den senare är inblandad i många metaboliska processer i människokroppen och i synnerhet deltar i kontrollen av blodglukosnivåer (undertrycker också produktionen av glukagon och viktigast av allt - ökar utsöndringen av insulin).

En bra koppling mellan mängden östrogen i blodet och nivån av hormonet glukagon och GLP-1 var väl beprövat av schweiziska forskare. Tidigare studerades inte ett sådant förhållande - det var möjligt att spåra det för första gången.

Orsaken till diabetes betraktas som en obalans i mängderna insulin och glukagon, vilket helst bör bibehålla nivån av glukos i blodet på normal nivå. Insulin "fångar" socker och glukagon gör det motsatta - det släpper ut det.

Forskare från Universitetet i Genève utförde experiment på möss som är postmenopausala. De fick östrogen, "som svar" till detta ökade gnagareorganismerna glukostolerans och därmed "skyddad" mot diabetes.

Forskarna gömmer inte det faktum att de blev förvånade över de resultat som erhölls när de "öppnade" hur östrogen påverkar glukagon och GLP-1-nivåer. Kanske på grund av denna upptäckt kommer att kunna besegra diabetes hos kvinnor och män.

Hormoner diabetes

Hur man kontrollerar hjärnans hypofysen, blodprov för hormoner

För behandling av sköldkörtel använder våra läsare framgångsrikt Monastic tea. Med tanke på populariteten av det här verktyget bestämde vi oss för att erbjuda det till er uppmärksamhet.
Läs mer här...

Hypofysen väger bara ett halvt gram, men samtidigt är denna lilla del av hjärnan ett väsentligt inslag i det mänskliga endokrina systemet. Syntes av hypofyshormoner ansvarig för ett stort antal processer som sker i kroppen - det är proteinsyntesen, och mänsklig tillväxt och funktion de endokrina körtlarna.

Kärnan i problemet

En fantastisk förmåga hos hypofysen är att öka den under graviditeten, och efter att ha fött den återgår inte till sin tidigare storlek. I allmänhet studeras hypofysen väldigt lite, och forskare utövar ständigt olika studier och bestämmer sina möjligheter.

Hypofysen är ett orördat organ som är uppdelat i främre, mellersta och bakre delen. Den främre delen av kroppen är 80% av hela körteln, i mitten är det processer som är ansvariga för att bränna fett, och i ryggen är det en produktion av neurosecret.

Hypofysen är belägen i den turkiska sadeln, förhållandet med de andra delarna av hjärnan, särskilt hypotalamus tillhandahålls av foten, som ligger i diafragma tratt.

Hypofyshormoner

Adrenokortikotropiskt hormon är den viktigaste mekanismen vid stimulering av binjurarna, det är ansvarigt för reglering av syntesen av glukokortikoider. Dessutom reglerar detta hormon syntesen av melanin, som är ansvarig för pigmentering av huden.

Luteiniserande och follikelstimulerande hormoner är ansvariga för reproduktiv funktion. De kallas gonadotropa hormoner. LH är ansvarig för ovulatoriska processen hos kvinnor och syntesen av androgener i den manliga hälften av mänskligheten, och FSH är direkt involverad i spermageneze och mognad av folliklar.

Sköldkörtelstimulerande hormon är ett mycket viktigt hormon för normal sköldkörtelfunktion. Under påverkan av detta hormon finns en ökning i körteln, syntesen av sköldkörtelhormoner, liksom syntesen av nukleotider.

Somatotropin är ett viktigt hormon som är ansvarigt för syntesen av proteinkonstruktioner och mänsklig tillväxt. Dessutom deltar han i nedbrytningen av fetter och syntesen av glukos i blodet.

Prolactin är ett hormon som reglerar mjölkproduktionen hos kvinnor under amning och spelar också andra viktiga roller i människokroppen. Att minska nivån av prolactin leder till ett misslyckande i menstruationscykeln hos kvinnor, och hos män utvecklas sexuell dysfunktion i detta fall.

I kroppens mellersta kropp bildas melanotropin, forskare tror att förutom hudpigmentering är detta hormon ansvarigt för människans minne.

På baksidan av hypofysen ackumuleras hormoner som produceras av hypotalamus - vasopressin och oxytocin. Den första är inblandad i vattenmetabolism och stimulerar också kroppens släta muskler, och oxytocin har en effekt på livmoderns sammandragning och ökar produktionen av prolaktin under amning.

När du behöver en analys av hypofyshormoner

Studien av hypofysen och hela hjärnan utförs i följande fall:

• puberteten är för tidig eller för långsam,
• överdriven eller otillräcklig tillväxt
• oproportionerlig ökning i vissa delar av kroppen;
• svullnad i bröstkörtlarna och utseendet av laktation och män
• infertilitet;
• ökad törst med stor mängd urin,
• fetma;
• långvarig depression som inte kan behandlas med antidepressiva medel och psykoterapeutiska metoder;
• svaghet, morgon kräkningar, i avsaknad av problem med matsmältningsorganens organ;
• stabil diarré.

Sådana symptom kräver undersökning av hypofysen, dess funktion och huvudhjärnan som helhet. Hur man tror på hypofysen? För detta finns en instrumental och laboratoriediagnostik.

Vilka störningar kan finnas i hypofysen?

Hypofysen förstorar inte bara under graviditeten, men som en person blir äldre, vid 40 års ålder blir den mer än dubbelt så stor och säkringar med hypotalamus. Resultatet är en neuroendokrin korpus.

Men en ökning eller minskning i körteln kan associeras inte bara med åldersrelaterade förändringar eller fortsättning av släktet, det kan vara patologiska förändringar:

• långvarig användning av p-piller;
• inflammation;
• huvudskador
• hjärnkirurgi
• blödning;
• cystor och tumörer;
• strålningsexponering.

När hypofysens arbete av någon anledning störs har personen de första symptomen som kräver en omedelbar lösning på problemet:

• suddig syn;
• huvudvärk;
• sömnlöshet på natten och sömnighet om dagen;
• trötthet.

Hypofysiska sjukdomar hos kvinnor orsakar störningar i menstruationscykeln och leder till infertilitet. Hos män utvecklas impotens och metaboliska processer störs.

Felaktigt arbete i hypofysen leder till en ökning eller minskning av koncentrationen av hypofyshormoner i blodet, vilket medför olika sjukdomar och patologier.

Behandling av hypofysproblem beror givetvis på symtomen på sjukdomen. Efter den nödvändiga diagnosen är patienten ordinerad behandling. Det kan vara:

• medicinering;
• kirurgi;
• strålbehandling.

En patient med nedsatt hypofysfunktion måste ställas in för en lång behandling, och i de flesta fall kan medicinering vara livslång.

Laboratorietester

För att testa arbetet med adenohypofys (den främre delen av körteln) och andra lober är det nödvändigt att donera blod för hypofyshormoner, testerna kan vara följande:

• Somatotropin. Hos vuxna är nivån på detta hormon normalt inte överstiga 10 enheter och hos barn under de första åren av livet, hos normala tjejer, 9 enheter, hos pojkar, 6.
• Somatomedin C - det syntetiseras av levern och reglerar effekterna av somatotropin. Det är mer praktiskt att undersöka, eftersom denna peptid förblir i blodet under lång tid. Om nivån är normal är det ingen brist på somatotropin. Hepatisk peptid hos ungdomar från 12 till 16 år borde normalt vara 210-255 enheter, och hos vuxna är dess hastighet lägre - från 120 till 390 enheter.
• Tyreotropin. Dess högsta koncentration observeras i blodet av nyfödda - 17 enheter, hos vuxna är priset mycket lägre - upp till 4 enheter.
• Prolaktin. Kvoten för kvinnor är från 110 till 555 enheter, för män är dess nivå tillåten i intervallet 75-405 enheter.
• Follikelstimulerande hormon. För män i reproduktiv ålder är den från 1 till 12 enheter, för kvinnor är dess nivå associerad med menstruationscykeln, därför är fluktuationerna acceptabla från 1 till 17 enheter.
• Luteiniserande hormon. Efter slutet av puberteten hos män varierar nivån av detta hormon normalt från 1,12 till 8,5 enheter. Hos kvinnor är halten av detta hormon också beroende av månadscykeln, i lutealfasen bör den inte överstiga 16, 5 enheter och i follikelfasen 15 enheter.

Innan du donerar blod för hypofyshormoner, är det nödvändigt att stoppa den ansträngda fysiska ansträngningen (träning och så vidare) ett par dagar, du borde inte äta fet mat en dag före provet, och middag på tröskelvärdet ska vara tidigt och lätt.

Sexuella kontakter (speciellt om det är nödvändigt att ta prolactin) ska elimineras på en dag, och försöka också minimera stressiga situationer. Hypofyshormoner donerar blod på morgonen på en tom mage.

Det är viktigt att komma ihåg att efter en kvällsmåltid och leverans av analysen ska ta minst 13-14 timmar. Om du behöver en diagnos av FSH och LH, rekommenderas dessa hormoner att ta den 14: e dagen av cykeln.

Instrument och maskinvara diagnostik

Hårdvarodiagnos av både hypofysen och hypothalamus är uppdelad i indirekt och visualiserande. Den första är definitionen av visuella fält, antropometri och andra, och den andra är MR, CT och röntgenstrålar.

Om det är nödvändigt att identifiera somatotropisk insufficiens, kommer antropometri inte att ha ett grundläggande diagnostiskt värde. När det gäller definitionen av visuella fält visas denna studie för patienter som har haft neurokirurgisk ingrepp.

Visualiseringsmetoder, som röntgenstrålar, låter dig bestämma storleken på den turkiska sadeln, för att studera i detalj dess struktur, tjocklek och andra parametrar. Även på röntgenstrålar kan man se närvaron av stora adenom, utvidgning av ingången, förstörelse av rygg, rätning av sadeln och andra patologier.

Mer information finns på CT. CT i hjärnan kan bestämma den så kallade "tomma" byn, visualisera inte bara makro utan mikroadenom, cyster. MR kan särskilja hypofysen och de minsta förändringarna i vävnadsstruktur, blödningar, små cyster, tumörer och så vidare. Vid användning av ett kontrastmedel i hjärnans studie, utvidgas diagnostiska förmågor avsevärt.

Sköldkörtelläkare

Endokrinologi är en av de viktigaste vetenskaperna som studerar funktionaliteten och alla slags störningar i endokrina körtlar.

Människokroppen är ett enda helt endokrinet system, så tillvägagångssättet för behandling av patologiska processer bör vara lika effektivt och ofarligt som möjligt.

Sköldkörtelläkare

En endokrinolog är en doktor vars verksamhet är inriktad på att studera, förebygga och behandla de patologiska processerna som är associerade med sköldkörteln.

Uppgiften för en specialist som behandlar denna typ av patologi består i att korrigera patientens hormonella bakgrund, välja en individuell behandlingsplan för var och en.

Det är väldigt viktigt att notera att sköldkörteläkaren inte bara handlar om problemen i samband med det organ som studeras utan också med alla möjliga konsekvenser som kan utvecklas mot bakgrund av en progressiv sjukdom.

En kvalificerad endokrinolog specialiserar sig på behandling och diagnos av följande organers patologier:

• sköldkörteln
• hypotalamus;
• hypofysen;
• pankreas;
• binjurar;
• epifys av hjärnan.

Sjukdomar som behandlas av endokrinologen

1. Diabetes mellitus.

En patologisk sjukdom med kronisk kurs utvecklas som ett resultat av en ökning av blodsockernivån i strid med produktionen av pankreas hormon.

Diabetes mellitus är en av de allvarligaste patologierna som leder till nedsatta metaboliska processer, hjärtens och nervsystemet.

Orsaken till utvecklingen av diabetes kan vara en genetisk faktor, fetma, ohälsosam diet, brist på motion, frekvent stress och så vidare.

Kronisk patologisk process, åtföljd av inflammation i sköldkörteln på grund av att kroppen producerar antikroppar.

En ganska vanlig sjukdom som är svår att diagnostisera vid det första utvecklingsstadiet.

Den första etappen av patologi är asymptomatisk. Orsaken till utvecklingen av autoimmun thyroidit är en ärftlig predisposition och i vissa fall stressiga situationer.

1. Diffus giftig goiter.

En annan patologisk process, åtföljd av överdriven produktion av sköldkörtelhormoner.

Orsaken till sjukdomsutvecklingen kan vara en genetisk predisposition, psyko-emotionellt trauma eller eventuella virusinfektioner som influensa, mässling, kikhosta och mycket mer.

En av de tungt behandlingsbara endokrina sjukdomarna är förknippad med överdriven produktion av tillväxthormon somatotropin.

För behandling av sköldkörtel använder våra läsare framgångsrikt Monastic tea. Med tanke på populariteten av det här verktyget bestämde vi oss för att erbjuda det till er uppmärksamhet.
Läs mer här...

Detta hormon har en allmän anabole effekt på hela kroppen, generellt stimulerande proteinsyntes, tillväxt och utveckling av skelettsystemet i människokroppen.

Orsaken till utvecklingen av akromegali kan vara allvarlig skada på hypofysen, nämligen dess främre lob.

Världsomspännande känd sjukdom som är sammanhängande med nedsatt hormonproduktion av binjurskortet.

Människor som lider av denna patologi har för mycket förhöjda nivåer av adrenokortikotropiskt hormon.

Patologin utvecklas som regel som en följd av den långvariga användningen av steroidhormoner som orsakar utveckling av hypofysörer, binjurar och andra strukturer som orsakar överdriven hormonproduktion.

Utrustning endokrinolog

För att diagnostisera de patologiska processerna som påverkar det humana endokrina systemet behöver läkaren följande verktyg:

• antropometrin;
• snabbt blodglukosprov;
• verktyg för att bedöma neurologisk status.

Symptom på endokrina störningar

För kvalificerad hjälp ska specialister kontaktas omedelbart efter det att sådana symptom har upptäckts:

• försämring av kroppens allmänna tillstånd
• dåsighet;
• allvarlig irritabilitet
• konstant törst, torrhet i munnen;
• Utseendet av ödem i ansiktet och benen;
• deprimerat tillstånd
• håravfall
• tremor i händer och fötter;
• övervikt eller omvänt undervikt
• olämplig tillväxt av skelettsystemet;
• smärtor i leder, ben, muskler;
• högt blodtryck;
• frekvent förstoppning, illamående
• suddig syn, utveckling av grå starr, glaukom;
• ofta återkommande gastrointestinala sjukdomar.

Det är mycket viktigt att identifiera utvecklingspatologi i tid, för att undvika eventuella komplikationer och vidare progression av sjukdomen.

Vilka hormoner orsakar hyperglykemi: oväntade synder

Hormoner som orsakar hyperglykemi - hur många av dem, och vad är de? Alla vet att allt är nära sammankopplat i det endokrina systemet, så det kan antas att glukosnivån stiger inte bara på grund av minskad insulinproduktion.

Det finns vissa faktorer som orsakar hyperglykemi, precis som det finns faktorer som orsakar hypoglykemi.

Det är viktigt att förstå huruvida organen bör övervakas i första hand för att förhindra överutbud eller brist på glukos.

Riskfaktorer

Kolhydratmetabolism är viktig för utveckling och funktion av praktiskt taget alla kroppssystem.

De vanligaste störningarna hos kolhydratmetabolismsexperter kallar hyperglykemi och hypoglykemi, där glukosnivån når de övre eller låga kritiska nivåerna.

Tala om vad som orsakar hyperglykemi, det finns flera faktorer:

• sjukdomar i det endokrina systemet;
• neurologiska problem;
• overeating.

Hur som helst, alla 3 faktorer är förknippade med förändringar i hormonproduktionen, så i större utsträckning talar om orsakerna till utvecklingen av problem med blodsockernivån anses hormonell obalans betraktas som den skyldige.

Hormoner som orsakar hypoglykemi orsakar också hyperglykemi.

Insulin och glukogon - de första provokatörer av hyperglykemi

Syftet med insulin i kroppen är att kontrollera nivån av socker i blodet. Därför kan en liten eller hög produktion av detta hormon förekomma hyperglykemi eller hypoglykemi.

Om bukspottkörteln inte fungerar ordentligt, slutar beta-cellerna att producera tillräckligt med insulin, och med tiden upphör kroppen att uppleva insulin och glukosnivån ökar.

Vid diabetes använd syntetisk insulin för att upprätthålla det normala tillståndet för hormoner.

Om en person saknar en hormoninjektion eller gör en lägre dos, kommer hyperglykemi att förändras till en ny form kallad hyperglykemiskt syndrom.

På grund av överdriven insulinproduktion (till exempel under bildningen av insulinom) kan hypoglykemi och den efterföljande utvecklingen av hypoglykemisk koma utvecklas.

Ett annat pankreatiskt hormon (producerat av andra celler, öarna av Langergars) är glukogon. Detta ämne har motsatt effekt på insulin, det vill säga hjälper det vid bildandet av en aminosyra till glukos genom att kontrollera dess mängd i blodplasman.

Framställning av glukogon höjer blodsockernivån till den önskade hastigheten. När bukspottkörteln fungerar, börjar mycket glukogonproduktion och insulinnivåerna minskar vilket leder till hyperglykemi.

Vid hypoglykemi som orsakas av överdriven insulinproduktion används injektion av glukogon som terapi, och om resultatet inte uppnås, injiceras glukos.

Sköldkörtelhormoner

Sköldkörtelhormoner kan också påverka sockernivåerna. Sköldkörtelhormoner, när de övermättas med kroppen (hypertyreoidism), kan orsaka en ökning av plasmaglukos, det vill säga utvecklingen av hyperglykemi.

Tvärtom, i fall av diabetes mellitus är en person mottaglig för utvecklingen av både hypertyreoidism och hypotyreoidism.

Eftersom sköldkörtelfunktionen påverkar pankreasfunktionen kan lidande från diabetes skada sköldkörtelsjukdomar.

Sjukdomar som orsakar en minskning av sköldkörtelfunktionen, orsakar hypoglykemi, ofta minskar patienter med diabetes och hypotyreoidism insulindosering.

Med utvecklingen av hypertyreoidism i diabetiker ökar andelen sannolikhet för diabetisk koma, eftersom alla metaboliska processer accelereras.

Vanligtvis, när dessa två sjukdomar detekteras, normaliseras patienten först med sköldkörtelhormoner, och sedan väljs behandlingen för diabetes.

Binjurar

Parade körtlar, binjurar, är direkt relaterade till hyperglykemi.

Binjurarna, kortikala och medulla producerar följande typer av hormoner som kan orsaka hyperglykemi:

Könshormoner (androgen, progesteron, östrogen) utöver huvudfunktionen fungerar också som intermediär i proteinmetabolism, vilket ökar antalet aminosyror i proteinmolekylen.

Med ett överskott av aminosyror, från vilken glukos produceras, ökas risken för hyperglykemi.

Glukokortikoider kallas ofta insulinantagonister, de accelererar metaboliska processer, ökar mängden sockerarter i blodplasma, och därför kan hormonavbrott leda till utveckling av hyperglykemi.

Adrenalin - binjurens huvudhormon, kontrollerar produktionen av glukokortikoider, och kan därför påverka ökningen av blodsockret. Accelererar nedbrytningen av glykogen till glukos i levern.

I hypoglykemistillstånd skickar hypotalamus signaler specifikt för produktion av adrenalin, så att det hjälper till att reglera sockernivåerna.

Ett överskott av adrenalin orsakar hyperglykemi.

Det endokrina systemet styr hela kroppen. Det är hormoner som produceras av endokrina körtlar som bidrar till gott eller dåligt humör, svältbildning eller aptitlöshet samt utveckling av sjukdomar och patologiska tillstånd.

Tarmhormoner och deras roll i diabetes mellitus typ 2: aktuellt tillstånd av problemet Text av vetenskaplig artikel om specialitet "Maskinteknik"

Sammanfattning av en vetenskaplig artikel om maskinteknik, författaren till ett vetenskapligt arbete är Kolbina Marina Vladimirovna

Artikeln diskuterar en ny riktning vid behandling av typ 2 diabetes mellitus, baserat på användning av inkretin effekt. Egenskaperna och terapeutisk potential för intestinala hormoner av glukagonliknande peptid-1 och glukosberoende insulinotropa polypeptider, som spelar en ledande roll vid genomförandet av inkretin-effekten, har studerats. Dipeptidyl-peptidas-4-hämmare anses vara mycket lovande, vilka med fördelarna med incretinmimetika bibehåller en långsiktig effekt och har färre biverkningar. Ytterligare forskning på detta område kommer att bidra till att optimera kontrollen av typ 2 diabetes mellitus och förbättra korrigeringen och förebyggandet av utvecklingen av dess komplikationer.

Relaterade ämnen för vetenskapliga verk på maskinteknik, författare till vetenskapligt arbete - Kolbina Marina Vladimirovna,

Intestinala hormoner i diabetes: aktuellt tillstånd av problemet

Artikeln visar diabetesens effekt. GLP-1 och GIP (intestinala hormoner) och den terapeutiska potentialen av effekten. Inhibitorer av DPP-4 är mycket lovande, och de förblir desamma. Det kommer att bidra till att vidareutveckla din vård.

Text av vetenskapligt arbete om ämnet "Tarmhormoner och deras roll i diabetes mellitus typ 2: aktuellt tillstånd av problemet"

yenko // Far Eastern Medical Journal. - 2012. - № 4. - s. 22-25.

29. Effekten av itoprid på esofagusmotiliteten och den nedre esofagusfinkterfunktionen hos man / E. Scarpellini [et al.] // Aliment. Pharmacol. Ther. - 2011. - Vol. 33, nr 3. - s. 99-105.

30. Förmåga att tillsätta pumpningsinhibitorer till återflödessjukdom: prospektiv studie / W.F. Ezzat [et al.] // J. Otolaryngol. Head. Neck. Surg. -2011. - vol. 40, nr 4. - P. 350-356.

31. Myazin, R. G. Jämförelse av prokinetic itoprid och home-peridone vid behandling av patienter med gastroesofageal re-

flussjukdom och patienter med funktionell dyspepsi / R.G. Myazin // Russian Medical Journal. - 2010. - V. 18, № 6. - s. 355-359.

GRISHECHKINA Irina Aleksandrovna, kandidatexamen för medicinsk vetenskap, assistent vid institutionen för inre sjukdomar och polyklinisk terapi. Korrespondens: [email protected]

Artikeln mottogs den 3 september 2013. © I. A. Grishechkina

Omsk State Medical Academy

INTESTINAL HORMONER OCH DIN ROLA I TYP 2 DIABETER MELLITUS: PROBLEMENS LÖPANDE STATE

Artikeln diskuterar en ny riktning vid behandling av typ 2 diabetes mellitus, baserat på användning av inkretin effekt. Egenskaperna och terapeutisk potential av intestinala hormoner, glukagonliknande peptid-1 och glukosberoende insulinotropa polypeptider, som spelar en ledande roll vid genomförandet av inkretin-effekten, har studerats. Dipeptidyl-peptidas-4-hämmare anses vara mycket lovande, vilka med fördelarna med incretinmimetika bibehåller en långsiktig effekt och har färre biverkningar. Ytterligare forskning på detta område kommer att bidra till att optimera kontrollen av typ 2 diabetes mellitus och förbättra korrigeringen och förebyggandet av utvecklingen av dess komplikationer. Nyckelord: diabetes mellitus typ 2, insulinresistens, inkretiner, glukagonliknande peptid-1, dipeptidylpeptidas-4, intestinala hormoner.

Enligt Internationella Diabetesförbundet lider 246 miljoner människor av denna sjukdom i världen. Det förväntas att 2025 kommer att öka till 380 miljoner, medan typ 2 diabetes mellitus (T2DM) och associerade sjukdomar är de främsta orsakerna till funktionshinder [1]. Effektiv kontroll för T2DM är för närvarande ett brådskande problem inför läkare av olika specialiteter.

Under de senaste årtiondena har den mest noggranna uppmärksamheten gjorts på studien av de subtila mekanismerna för utveckling av kaskader av patogenetiska störningar i det metaboliska syndromet. Det är baserat på genetiskt insulinresistens i samband med överdriven produktion av fettvävnad genom proinflammatoriska cytokiner och biologiskt aktiva substanser, som för närvarande är de mest studerade [2]. En relativt ny riktning är studien av gastrointestinala hormoner och deras roll i utvecklingen av fetma i det metaboliska syndromet, liksom deras effekt på utsöndring av insulin, glukagon och andra biologiskt aktiva substanser vid typ 2-diabetes.

För närvarande är flera gastrointestinala hormoner kända och studerade, direkt eller

indirekt inblandad i regleringen av metabolism i diabetes mellitus.

Tillbaka i början av 1900-talet fann man att extraktet från tarmslemhinnan har förmågan att stimulera insulinutsöndring [3, 4]. Författarna till denna upptäckt föreslog att tarmslimhinnan kan producera biologiskt aktiva ämnen som förbättrar frisättningen av insulin - incretin. Ytterligare studier har visat att ett antal hormoner produceras i mag-tarmkanalen, som frisätts som ett resultat av matintag och förstärker glukosstimulerad insulinutsöndring [5]. Samtidigt stimulerar oralt glukosintag insulinsekretionen intensivare än intravenös administrering [6, 7], som regleras av humoralväggen på grund av gastrointestinala hormoner [8]. Resultaten tyder på att den entero-insulära axeln är ansvarig för produktionen av ca 60% postprandial insulin [7, 9]. Den hormonella komponenten i denna mekanism är inkrementer.

Increinproduktion. Gastrointestinala hormoner såsom sekretin, cholecystokinin,

vasoaktiv tarmpolypeptid. De viktigaste inkretinerna är emellertid glukagonliknande polyp Pid-1 (GLP-1) och den gastroinhibitiva polypeptiden (HIP). HIP syntetiseras och utsöndras i enteroendokrina K-celler, vilka huvudsakligen är belägna i tolvfingertarmen och proximal tunntarmen. Utsöndringen av HIP med kolhydrater, fetter och aminosyror stimuleras, och fett är den kraftigaste stimulatorn för utsöndring av detta hormon [10-12].

GLP-1 produceras av tarmb-celler och är ett insulinotropt hormon [13]. Man tror att reglering av syntesen av GLP-1 i b-celler utförs av livsmedel och hormonella faktorer [14]. Oral administrering av glukos orsakar en mycket snabb (inom 2-3 minuter) ökning av plasma GLP-1 hos en person med den första toppen 15-20 minuter efter intag av mat och den andra toppen ungefär efter 1-2 timmar [15]. Förmodligen finns det i tarmarna mekanismer som överför stimulerande signaler som induceras av mat till nervceller eller endokrina celler till L-celler i distala delar av tarmen [16]. Intag av kolhydratrika eller fettrika matar stimulerar utsöndringen av HIP med en topp 15 till 30 minuter senare [17].

HIP och GLP-1 inaktiveras genom klyvning av aminosyraalaninet under inverkan av dipeptidylpeptidas-4 (DPP-4) [18] och förlorar sin förmåga att stimulera insulinutsöndring. DPP-4 finns på borstkanten av tarmcellerna, membranerna i levercellerna, i kapillärerna och även i löslig form i blodplasma [19]. Halverelimineringsperioden för GLP-1 är mindre än 2 minuter [20] hos både friska människor och diabetiker. Halveringstiden för HIP hos friska människor är cirka 7 minuter och ca 5 minuter hos patienter med diabetes. GLP-1 och HIP inaktiveras i levern och metaboliseras ytterligare av perifera vävnader. Rester av inkretiner utsöndras huvudsakligen av njurarna.

Pankreas rensning och övningsapparat. Hos människor och gnagare finns GLP-1-receptorn i Langerhansöarna, inklusive a-, P- och 8-celler, lungor, mag, tarmar, njurar, hjärta, hjärnstam, hypotalamus, epifys [21]. HIP-receptorn är lokaliserad i bukspottkörteln, mag, tarmar, fettvävnad, binjurskort, lungor, epifys, hjärta, ben, vaskulärt endotel och olika delar av hjärnan. Incretiner verkar på receptorer genom adenylatcyklasmekanismen. Aktiverade proteinkinaser hämmar ATP-beroende kaliumkanaler, vilket leder till membran depolarisering och en ökning av fritt kalcium i cytosolen och slutligen till aktiveringen av insulinsyntesprocessen [22]. Egenheten hos denna mekanism är att effekten av att förbättra syntesen av insulin GLP-1 och HIP manifesteras endast med en förhöjd koncentration av glukos i blodplasma. Varför, med låga och normala glukosnivåer, har incretinerna ingen insulinotropisk verkan - det är fortfarande inte helt förstått.

En annan effekt av GLP-1 är en minskning av glukagon utsöndring, både direkt genom a-cellreceptorer och indirekt genom stimulering av insulinsyntes och en ökning av somatostatinsekretion genom direkta effekter på 8-celler [23]. Dessutom inducerar GLP-1 proliferationen och förnyelsen av ölceller. GLP-1 stimulerar DNA-syntes och differentiering av polypotenta pankreatiska celler i P-celler, liksom hämmar

zit apoptos av ölceller och deras död när de utsätts för cytokiner och peroxider [24]. Dessa effekter leder till en ökning i massan av P-celler i Langerhansöarna (detta visas i försöksstudier i intakta gnagare), liksom i diabetes mellitus och genetiskt bestämd övervikt med införandet av GLP-1 och dess analoger.

Effekten av ISU på bukspottkörtelns ölapparat undersöktes i mindre utsträckning. HIP kan inte bara påskynda P-celler för att inhibera deras proliferation och apoptos in vitro, men också stimulera tillväxten, differentiering, proliferation och överlevnad av dessa celler [25]. HIP har emellertid en glukagonotropisk effekt hos människor under tillstånd av euglykemi.

Extrapankreatiska effekter av increstins. GLP-1

kan bromsa magtömning och transitering av näringsämnen från magen in i tarmen, vilket påverkar ökning av blodglukosnivåer som svar på måltider.

Flera experimentella studier har visat att långvarig administration av agonist GLP-1 i det periferiella blodet, vilket leder till en känsla av mättnad och viktminskning, inhiberar mottagningsenergisubstrat [26]. Det är troligt att denna effekt av GLP-1 på matintag beror både på direkta eller indirekta effekter på det hypotalamiska mättnadscentret och på inhibitionen av evakuering.

Det har fastställts att HIP inte inhiberar gastrisk evakuering hos människor, ökar intestinal transport av glukos och hämmar dess produktion genom levern, ökar glukosupptaget genom muskelvävnad, stimulerar syntesen av fettsyror i fettvävnad och ökar aktiviteten av lipoproteinlipas. HIP främjar också införlivandet av fettsyror i fettvävnad [27]. Som ett resultat leder dessa effekter till att fett sänks i kroppen.

Dessutom minskar införandet av HIP triglycerider i blodet hos hundar, hämmar lipolytiska effekten av glukagon på adipocyter, bidra till utvecklingen av fetma. Trots det faktum att HIP-receptorer presenteras i olika delar av hjärnan har dess effekt på centrala nervsystemet inte studerats nog.

Inkretin och SD2. I studien av mekanismerna för stimulering av insinsyntesen hos patienter med typ 2-diabetes avslöjade en defekt i inkretins verkan, vilket kan vara en följd av både deras försämrade produktion och en minskning av deras stimulerande effekt på R-celler. Detta faktum bekräftas av det faktum att överskottet av insulinsekretion till oral administrering hos friska människor är signifikant högre än hos T2DM [9] som svar på oral och intravenös glukosbelastning, förutsatt att den har samma initiala koncentration i blodet. Hos personer med fetma observeras en minskning av GLP-1-syntesen. Vid T2DM minskar utsöndringen av GLP-1 i L-celler, särskilt efter att ha ätit. Ett antal forskare har noterat att en minskning av utsöndringen av GLP-1, även om den förekommer en andra gång, inte är den främsta orsaken till utvecklingen av typ 2-diabetes. Utsöndringen av GIP i diabetes mellitus förändras inte. Den basala nivån av HIP hos friska individer och hos patienter med T2DM är densamma. Koncentrationen av denna inkretin i blodet i postprandialperioden är också densamma [28]. Men med införandet av HIP för friska människor, till skillnad från patienter med T2DM, i samband med hyperglykemi minskar insulinutsöndringen.

I händelse av T2DM sker således en överträdelse av inkretins fysiologiska verkan. Ytterligare studier av detta problem kommer att möjliggöra optimering av terapeutiska och profylaktiska förhållningssätt hos patienter med T2DM.

Incretin effekten och möjligheterna till behandling för T2DM: aktuell status för problemet. I DM2 inträffar inte bara minska produktionen av insulin som svar på en kolhydrat belastning, men också en ökning i syntes av glukagon och pankreatiska öceller. Ur denna synvinkel är det idealiskt att påverka båda dessa mekanismer för att minska glykemi. Dessutom orsakar de flesta läkemedel som stimulerar insulinsyntes, såväl som insulin i sig, hypoglykemiska tillstånd.

GLP-1, genom att stimulera insulinutsöndring genom glukosberoende vid normala eller förhöjda glukoskoncentrationer i blodet, vid en glykemisk nivå under 5 mmol / l, har ingen ytterligare sockerreducerande effekt. Detta faktum utesluter risken för hypoglykemi vid användning av denna inkretin. GLP-1: s förmåga att inhibera syntesen av glukagon, samt minska motiliteten hos det övre magtarmkanalen, minska mängden mat som tas och förhöja känslan av mättnad leder till en minskning av kroppsvikt, vilket verkligen är mycket värdefullt när det gäller inverkan på utvecklingsmekanismen och progression av typ 2-diabetes. GLP-1-preparat har använts i världspraxis för behandling av T2DM sedan 2005, fastän de terapeutiska effekterna av denna peptid beskrivits så tidigt som 1992 [29].

På hemmamarknaden är det exenatid (GLP-1-receptoragonist) och liraglutid (GLP-1-analog), som används i form av subkutana injektioner. Dessutom kan dessa läkemedel kombineras med andra hypoglykemiska medel. Trots förekomsten av ett antal biverkningar av exacetid och liraglutid (illamående, immunreaktioner) leder användningen till en fortsatt minskning av glykemi och kroppsvikt.

Alla de mer utbredda läkemedel av de DPP-4-hämmare som administreras oralt och öka utsöndringen av insulin, förlänga halverings inkretiner genom irreversibel förstöring av DPP-4.

Användningen av DPP-4-hämmare i ett år har visat läkemedlets effektivitet, vilket möjligen beror på en ökning av antalet P-celler under verkan av GLP-1. DPP-4-hämmare ger inte viktökning och kan användas vid olika stadier av den kliniska kursen av typ 2-diabetes, bland annat i kombination med andra sockersänkande läkemedel [30].

Slutsats. Under de senaste åren har, tack vare grundläggande och klinisk forskning, en ny riktning utvecklats för behandling av typ 2-diabetes, baserat på användningen av hormon-ny effekt. Egenskaperna och terapeutisk potential för glukagonliknande peptid-1 och glukosberoende insulinotropa polypeptid-tarmhormoner, som är av stor betydelse vid genomförandet av inkretin-effekten, har studerats. Det har visat sig att en glukosberoende insulinotrop polypeptid spelar en patogenetisk roll i insulinsekretionsfelen i typ 2 diabetes mellitus, medan den terapeutiska effekten av glukagonliknande peptid-1 är utan tvivel. Det utmärks av en grundläggande fördel i jämförelse med använda antidiabetika -

glukosberoende effekter: stimulering av insulinutsöndring och inhibering av glukagonsekretion. Dipeptidylpeptidas-4-hämmare är mycket lovande, vilket med fördelarna med incretinmimetika inte bara har en längre effekt utan också färre biverkningar.

Ytterligare forskning inom detta område kommer att bidra till att utvärdera extra bukspottskörtel och pleutropa effekter av incretinmimetika och dipepty-dilpeptidas-4-hämmare, vilket optimerar kontrollen av typ 2-diabetes samt förbättrar korrigering och förebyggande av dess komplikationer.

1. Internationella Diabetesförbundet. Finns på [Elektronisk resurs]. - Åtkomstläge: http://www.idf.org/home/index. cfm? node = 264 (överklagande datum: 08/30/2013).

2. Schwartz, V. Fettvävnad som ett endokrina organ /

B. Schwartz // Endokrinologiska problem. - 2009. - № 1. -

3. Moore, B. Moore, B. Moore, E. S. Edie, J.H. Abram // Biochem J. - 906.1. - s. 28-38

4. Zunz, E. Bidrag och utsöndring av ytterligheterna och E. Zunz, Arch. Int. Physiol. - 1929. - Vol. 31. - P. 20-44.

5. Perley, M.J. Plasma förolämpar respons på oral och intravenös glukos: M. och Perley,

D. M. Kipnis // J. Clin. Invest. - 1967. - Vol. 46. ​​- R. 1954-1962.

6. Stimulering av insulinsekretion genom gastrisk inhiberande polypeptid i Man / J. Dupre [et al.] // J. Clin. Endokrinol Metab. - 1973. - Vol. 37. - P. 826-828.

7. Oral glukosförhöjning av insulinsekretion - interaktioner av magshämmande polypeptid med omgivande glukos- och insulinnivåer / D. K. Andersen [et al.] // J. Clin. Invest. -1978. - vol. 62. - P. 152-161.

8. Alvacell- och beta-cellpankreatiska reaktioner på infusion i normal man / D. Elahi [et al.] // Amer J Physiology. - 1979. -Vol. 237. - E185-E191.

9. Glukagonliknande peptid-1 (7-36) och postprandial och 24-h utsöndringsmönster / RM Elliott [et al.] // J. Endocrinol. - 1993. - Vol. 138. -R. 159-166.

10. Orskov, C. Sekretion av hormoner av glukagonliknande peptid-1 och gastrisk hämmande polypeptid. Orskov, A. Wettergren, J.J. Holst // Scand J. Gastroenterol. - 1966. -Vol. 31 - P. 665-670.

11. Glukagonliknande peptid-1 stimulerar iscellinje / D.J.Drucker [et al.] // Proc Natl Acad Sci USA. - 1987. - Vol. 84. -P. 3434-3438.

12. Fehmann, H. C. Insulinotropiskt hormon glukagon-liknande peptid-1 (7-37) och H. C. Habener, endokrinologi. - 1992. - Vol. 130 -P. 159-166.

13. Insulinotropa glukagonliknande peptid-1-agonister stimulerar jodproteinet IDX-1-agonister / D. A. Stoffers [et al.] // Diabetes. - 2000. -Vol. 49. - s. 741-748.

14. Glukagonliknande peptid-1-hämmande apoptos av insulin-utsöndrande celler genom en cyklisk 5-adenosinmonofosfatberoende proteinkinas A och fosfatidylinositol 3-kinas-beroende vägen / H. Hui [et al.] // Endokrinologi. - 2003. - Vol. 144. - sid. 1444-1455.

15. Glukagonliknande peptid-1 förhindrar beta-cellglukolipotoxi-stad / J. Buteau [et al.] // Diabetologia. - 2004. - Vol. 45. -P. 1124-1135.

16. Glukosberoende insulinotrop polypeptid främjar beta- (INS-1) cellcyklinadenosinmonofatförmedlad caspase-3-inhibering och reglering av p38 mitogenavlivad proteinkinas / J. A. Ehses [et al.] // Endocrinology. -2003. - vol. 144. - R. 4433-4445.

17. Dipeptidylpeptidas IV-inhibitorbehandling stimulerar beta-cellöverlevnad och öletendogenes i streptozotocininducerade diabetiska råttor / J. A. Pospisilik [et al.] // Diabetes. - 2003. - Vol. 52. -P. 741-750.

18. Cruetzfeldt, W. Nya utvecklingar i incretinkonceptet / W. Cruetzfeldt, R. Ebert // Diabetologia. - 1985. -Vol. 28 - sid 565-573.

19. Normalisering av glukosnivelleringen efter fasta måltider under intravenös glukagonliknande peptid-1 i J. med kött [et al.] // J. Clin. Endocrinol. Metab. - 2003. - Vol. 88. - R. 2719-2725.

20. Avkortad GLP-1 (proglukagon 78-107-amid) hämmar mag- och pankreasfunktioner hos människa / A. Wettergren [et al.] // Dig Dis Sci. - 1993. - Vol. 38. - P. 665-673.

21. Glukagonliknande peptid-1: a potantregulator av matintag hos människor / J.P. Gutzwiller [et al.] // Gut. - 1999. - Vol. 44. -P. 81-86.

22. Gastrisk hämmande polypeptid inhiberar ej gastrisk tömning hos människor / J.J. Meier [et al.] // Am J. Physiol Endo-crinol Metab. - 2004. - Vol. 286. - E621-E625.

23. Funktionella GIP-receptorer är närvarande på adipocyter / R.G.Yip [et al.] // Endocrinology. - 1998. - Vol. 139. - sid. 4004-4007.

24. Gut inkretinhormoner i identiska tvillingar som är olämpliga för icke-insulinberoende diabetes mellitus (NIDDM) - bevis

för minskad glukagonliknande peptid-1-utsöndring under oral glukosintag i NIDDM / A. A. A. Vaag [et al.] // Eur. J. Endo-crinol. - 1996. - Vol. 135. - P. 425-432.

25. Effekt av intag av näringsämnen på glukagonliknande peptid-1 (7-36 amid) utsöndring i humant typ 1 och 2 diabetes / R. Lugari [et al.] // Hormon och metabolisk forskning. - 2000. - Vol. 32. -P. 424-428.

26. Diakon [et al.] // Nedbrytning av endogen gastrit och exogen gastrihämmande polypeptid / C. F. Deacon [et al.] / J. Clin. Endokrinol Metab. - 2000. - Vol. 85. - R. 3575-3581.

27. Användningar av dipeptidylpeptidas-IV-hämmare i diabetes mellitus / C. H. McIntosh [et al.] // Int. J. Biochem Cell Biol. -2006. - vol. 38. - P. 860-872.

28. Jeckson, E. K. Effekter av dipeptidylpeptidas IV-inhibering av blodtryck / E. K. Jeckson, J. H. Dubinion, Z. Mi // Clin. Exp. Pharmacol Physiol. - 2008. - Vol. 35 (1). - R. 29-34.

29. Diakon, C.F. DPP-4-inhibitorbehandling: C. F. Deacon, R. D. Carr, J.J. Holst // Front Biosci. - 2008. - Vol. 130. - P. 1780-1794.

30. Direkt jämförelse mellan inhibitoren och sulfonylurien på den glykemiska kontrollen och cellcellsfunktionen hos DPP-4-hämmaren och Mu-cellen et al. // presenterad vid ADA 66: e årliga vetenskapliga sessionerna. Washington, DC, USA, 9-13 juni 2006 (Abstract 588-P).

KOLBINA Marina Vladimirovna, kandidatexamen för medicinsk vetenskap, assistent vid Institutionen för fakultetsterapi med en yrkessjukdom. Korrespondens: [email protected]

Artikeln mottogs den 3 september 2013. © M.V. Kolbin

Stipendier (stipendier) för forskning

Centrum för polsk-rysk dialog och samtycke uppmanar alla villiga ryska forskare att delta i en tävling om stipendier för forskningsprojekt.

Huvudbestämmelserna i tävlingen:

1. Ett stipendium för genomförandet av vetenskaplig forskning delas ut för en eller två akademiska terminer:

a) Forskare som har ryskt medborgarskap eller som arbetar i ryska vetenskapliga institutioner, har vetenskaplig examen och vetenskapliga prestationer, bekräftad av relevant dokumentation, som leder eller vill bedriva forskning inom området polsk-ryska relationer.

b) Till personer utan vetenskaplig examen, studerar i grundskolan eller har betydande forskningsresultat inom området polsk-ryska relationer.

2. Stipendiet beviljas en gång om året. Tidsfristen för inlämning av ansökningar för läsåret 2014/15 löper ut den 31 januari 2014. Tidpunkten för mottagandet av pappersversionen av ansökan till mitten är avgörande. Ansökningar ska också skickas till E-post 81

Medie Registreringsbevis El.nr FS77-52970