Metformin med metaboliskt syndrom

Förebyggande

Metformin är en oral diabetisk biguanid oral grupp. Tack vare 80-90-talet. Många experimentella och kliniska studier har fått nya data om farmakologi, terapeutisk effekt och verkningsmekanism för Metformin, vilket har väsentligt ökat utbudet av indikationer för användning av läkemedlet.

Metformin användning i metaboliskt syndrom

Metaboliskt syndrom (synonymer - insulinresistenssyndrom, syndrom X) är ett komplex av interrelaterade störningar i kolhydrater och fettbyten, liksom mekanismer för reglering av blodtryck och endotelfunktion, som bygger på utvecklingen av insulinkänslighet - insulinresistens. De huvudsakliga manifestationerna av metaboliskt syndrom kan representeras enligt följande:

Hyperinsulinemi (kompensationsmekanism)
Visceral fetma: kroppsmassindex> 25 kg / m² hos kvinnor och> 27 kg / m² hos män och / eller förhållandet mellan midjeomkretsen och höftomkretsen> 85 hos kvinnor och> 95 hos män eller midjeomkrets> 100 cm
Större kolhydratmetabolism: fastande hyperglykemi (> 5,5 mmol / l) eller nedsatt kolhydrattolerans (glykemi 2 timmar efter intag av 75 g glukos> 7,8 mmol / l) eller typ 2-diabetes (fastande blodglukos> 6, 7 mmol / l, efter glukosbelastning> 11,1 mmol / 1)
Dyslipidemi: hypertriglyceridemi (> 2,2 mmol / l) eller lipoproteinkolesterol med hög densitet 140/90 mm. Hg. Art.)
Hyperurikemi (> 0,383 mmol / 1)
Minskade blodfibrinolytisk aktivitet

I överväldigande majoriteten av patienterna är insulinresistenssyndromet i sig vanligen subjektivt asymptomatiskt, men de möjliga konsekvenserna av den långvariga närvaron av insulinresistenssyndrom, nämligen diabetes mellitus (DM) typ 2, arteriell hypertension, ischemisk hjärtsjukdom, ateroskleros av olika lokalisering kan leda till ett stort antal komplikationer och slutligen ökad patientdödlighet.

En förutsättning för framgångsrik behandling av patienter med metaboliskt syndrom är livsstilsförändringsaktiviteter som syftar till att minska kroppsvikt. Med tanke på att icke-farmakologiska tillvägagångssätt visar sig vara omöjligt för majoriteten av patienterna är det av intresse att använda läkemedel som främjar viktminskning och läkemedel som återställer vävnadskänslighet mot insulin vid behandling av dessa patienter. Valfri läkemedel för denna patientgrupp kan vara metformin, som har en mångfacetterad verkningsmekanism som syftar till att stoppa de viktigaste manifestationerna av det metaboliska syndromet:

Metformin ökar insulinkänsligheten i perifera vävnader (främst strimmiga muskler, i mindre utsträckning - fettvävnad). Läkemedlet förbättrar bindningen av insulin till receptorerna i erytrocyter, monocyter, hepatocyter, adipocyter, myocyter, vilket ökar hastigheten av glukos i ovanstående celler.
Hos patienter med typ 2-diabetes med fetma och hos patienter utan övervikt minskar Metformin framställning av glukos i levern, vilket särskilt påverkar minskningen av fastande hyperglykemi. Basen för denna effekt är undertryckandet av glukoneogenes från laktat, vilket reducerar oxidationen av fria fettsyror och lipider.
Metformin har en anorexigenisk effekt.
Metformin saktar absorptionen av kolhydrater i tarmarna. Detta leder till en utjämning av blodsockertoppar efter en måltid. Kanske är avmattningen i absorptionen av kolhydrater delvis beroende på minskningen av matsmältning och rörlighet i tunntarmen.
Metformin ökar glukosutnyttjandet av tarmslemhinnor.
Hos patienter med nedsatt glukostolerans förbättrar metformin betydelsen av fettmetabolismen, vilket minskar koncentrationen av triglycerider i plasma.
Metformin har en positiv effekt på det hemostatiska systemet. Monoterapi med detta läkemedel accelererar och ökar trombolys, ökar fibrinolytisk aktivitet genom att minska koncentrationen av fibrinogen, ökar koncentrationen av vävnadsplasminogenaktivator och, sannolikt, signifikant (10-45%) undertryckande av plasminogenaktivatorinhibitoraktivitet.

Metformin vid behandling av diabetes

För närvarande är Metformin den enda biguaniden som rekommenderas för användning av Europeiska gruppen för utveckling av taktik för hantering av typ 2-diabetes (European NIDDM Policy Group, 1993). Huvudindikationen för användning av Metformin är typ 2-diabetes i kombination med fetma och / eller hyperlipidemi, vilket är förknippat med läkemedlets farmakologiska effekter (figur).

Metformin är effektivt hos patienter med typ 2-diabetes utan fetma. I synnerhet framgår det av resultaten från den ettåriga brittiska prospektiva diabetesstudien (UKPDS). Dessutom tolererar cirka 5-10% av patienterna med diabetes mellitus typ 2 inte sulfonylureaderivat, eller som en följd av långvarig behandling med dessa läkemedel utvecklade de sekundär sulfanilamidresistens. I en sådan situation kan Metformin hjälpa till.

Dessutom används Metformin för typ 1-diabetes utöver insulinbehandling.

Monoterapi med metformin

Läkemedlet rekommenderas för patienter under 65 år. Men, som studier visar, är det inte alltid berättigat att vägra att behandla äldre patienter med Metformin, eftersom hypoglykemi är den viktigaste komplikationen vid användning av sulfonylureaderivat, kan öka risken för akut kärlsjukdom (hjärtinfarkt, stroke).

Doser av metformin väljes individuellt, under kontroll av koncentrationen av glukos i blodet. En enkel dos Metformin är 500-850 mg, den högsta dagliga dosen är 2,5-3 g. För de flesta patienter är den effektiva genomsnittliga dagliga dosen av läkemedlet 2-2,25 g. Behandling börjar vanligen med en liten dos (500-850 mg per dag eller 1 tablett), om nödvändigt, öka den till 500 mg med ett intervall på minst en vecka. Att öka dosen till mer än 2,5-3 g per dag leder inte till ytterligare förbättring av kolhydratmetabolismen.

Hos äldre patienter rekommenderas det inte att ordinera den högsta dagliga dosen av metformin. Läkemedlet är kontraindicerat hos patienter med nedsatt njurfunktion.

Oftast tas Metformin 2-3 gånger om dagen, retard former - en gång om dagen. För att undvika biverkningar från mag-tarmkanalen rekommenderas läkemedlet att tas under eller omedelbart efter en måltid.

Det är också tillrådligt att ta hänsyn till den unika egenskapen hos Metformin, som till exempel inte preparat av sulfonylurea-derivat inte har förmågan att undertrycka morgonproduktion av glukos i levern. För att få ut det mesta av denna överväldigande effekt av Metformin, är det lämpligt att börja ta det en gång om dagen på kvällen innan du lägger dig.

En förbättring av kolhydratmetabolismen brukar ses 1-2 veckor efter starten av Metformin-användningen, även om ibland minskningen av glykemi blir märkbar redan på den första administreringsdagen. Efter uppnående och tillräckligt långvarigt underhåll av kolhydratmetabolismskompensation kan du gradvis minska dosen av Metformin under glykemisk kontroll.

Metformin i kombination med sulfonylureor

Med långvarig behandling av typ 2-diabetes med sulfonylureaderivat är utvecklingen av det så kallade sekundära misslyckandet av dessa läkemedel möjligt. I sådana fall kan anslutning av Metformin till behandling ha en positiv effekt, eftersom den har en annan verkningsmekanism. Metformin minskar glykemi i genomsnitt med 3,3-4,4 mmol / l (med 20-40% av det ursprungliga värdet), glykerade hemoglobin HbA_1C - cirka 1,9% I flera studier inkluderade patienter med sekundärt resistens mot glibenklamid antingen Metformin eller insulin i behandlingen; I båda grupperna var förbättringen av kolhydratmetabolismen densamma. Omvänt, om läkemedelsterapi för typ 2-diabetes börjar med Metformin, då, om dess effektivitet är otillräcklig, kan sulfonylurinstamider dessutom föreskrivas. Enligt forskningsdata, med Metformin-monoterapi, kan kompensation av kolhydratmetabolism (fastande glykemi mindre än 6,7 mmol / l) uppnås hos cirka 40-45% av patienterna, efter att ha kopplat sulfonylurinmedicinen ökar andelen sådana patienter till 66%.

Metformin i kombination med insulinbehandling

Även om läkare förskrivar ganska ofta en kombinationsbehandling för patienter med typ 2-diabetes med insulin och metformin, finns det relativt få randomiserade, placebokontrollerade kliniska prövningar på detta område och de inkluderade ett litet antal patienter. Som regel visar de alla en minskning av insulinbehovet med cirka 25%, medan insulindosen före måltider kan minskas upp till 50% av originalet, vilket lätt förklaras av ökad insulinkänslighet medan Metformin används. Dessutom kombineras kombinationsbehandling med positiv dynamik av dyslipidemi och blodtryck.

De mest informativa av placebokontrollerade, randomiserade försöken av kombinationsbehandling hos patienter med typ 2-diabetes bör kallas FINFAT-studien (Finland). Det inkluderade 96 patienter med typ 2-diabetes med övervikt, som inte kompenserades tillräckligt av sulfonyluridemedel, med en initial glykerad hemoglobinnivå på 9,9% och fastande glukos över 8 mmol / l (genomsnittlig fastande glykemi - 11,9 mmol / l). Under året jämfördes effekten och säkerheten hos flera kombinationer av kombinationsbehandling: den första gruppen patienter fick långverkande insulin (NPH, en injektion vid sänggåendet) i kombination med ett sulfonyluridemedel (glibenklamid 10,5 mg per dag), den andra gruppen - långverkande insulin (NPH, en injektion före sänggåendet) och metformin (2 g per dag), det tredje insulinet med långvarig insats (NPH enligt samma schema) plus glibenklamid plus metformin och de fjärde två insulindoserna förlängda de åtgärd (NPH på morgonen och kvällen) utan oral medicinering. Målet med terapin var att minska fastande glukos till en nivå av mindre än 6 mmol / l, vilket i regel motsvarar nivån av N_1c mindre än 7,5%.

Ett år senare resulterade alla fyra regimerna i förbättrad kompensation av kolhydratmetabolism, men kombinationen av insulin med Metformin var den mest effektiva och effektiviteten hos de övriga tre systemen var densamma.

Profylaktisk användning av Metformin

Många studier under de senaste åren tillåter oss att äntligen erkänna att typ 2-diabetes har ett nära samband med ärftlighet och att patienten utvecklar insulinresistens mycket tidigare än förväntat. Därför rekommenderas Metformin att användas i en dos på 1-1,5 g per dag, vanligtvis i samband med kost och motion, för personer med risk för typ 2-diabetes, särskilt med nedsatt glukostolerans mot bakgrund av övervikt, fetma, primär hyperlipoproteinemi, hypertoni och ärftlig tendens till diabetes. Metformin hjälper till att övervinna befintlig insulinresistens, samtidigt som hyperinsulinemi reduceras och därigenom förhindrar eller fördröjer utvecklingen av komplikationer i kärlsystemet.

Förändringar i processen av apoptos i metaboliskt syndrom under inverkan av metformin

Astrakhan State Medical Academy

Inledning. Metaboliskt syndrom (MS) är ett komplex av metaboliska, hormonella och kliniska störningar baserade på insulinresistens och kompensatorisk hyperinsulinemi [8]. I industrialiserade länder är prevalensen av MS bland befolkningen över 30 år 10-20%, i USA - 25%. Experter uppskattar att år 2025 kommer antalet människor som lider av denna sjukdom över hela världen att vara 300 miljoner. En av de viktiga argumenten för att studera MS är dess atherogena potential. Enligt den skandinaviska studien Kuopio Ischemic Heart Disease Risk Factor Study, är patienterna med MS risken att utveckla kranskärlssjukdom (CHD) 3-4 gånger högre, dödligheten från IHD är 3 gånger högre än patienter utan metaboliska störningar [9]. En lika viktig komplikation hos MS är typ 2-diabetes. Det visade sig att risken att utveckla diabetes mellitus i 5 år hos personer med MS och prediabetes var högst 40%, vilket är 2,5 gånger högre än hos patienter med prediabetes utan MS [10]. Med tanke på den höga risken för kardiovaskulära komplikationer, bör MS betraktas som ett allvarligt medicinskt och socialt problem.

Med MS finns en överbelastning av kroppen med kalorier, hypodynami, metaboliska störningar, det finns ingen tvekan om att den patofysiologiska heterogeniteten hos MS, med övervägande av IL. Var och en av de ovanstående faktorerna, ensam eller i aggregat, initierar apoptosprocessen [4]. Apoptos är en programmerad celldöd, en energiberoende, genetiskt kontrollerad process som utlöses av specifika signaler och eliminerar kroppen från försvagade, onödiga eller skadade celler [3]. Apoptos de senaste åren har varit föremål för intensiv forskning. Detta föreslår en förståelse för rollen för denna process, inte bara i ödet för enskilda celler och vävnader, men också i dess betydelse vid framväxten och utvecklingen av ett antal sjukdomar, inklusive åldringsprocessen. Länken som reglerar starten av apoptosprocessen är p53-proteinet. Hög p53 proteinaktivitet leder till för tidiga åldringsprocesser [7]. För tidig åldrande bidrar till den tidiga utvecklingen av åldersrelaterad patologi - ischemisk hjärtsjukdom, arteriell hypertension, cancer, diabetes mellitus typ 2 och förekomsten av sjukdomar accelererar graden av åldrande hos människor [1].

En av de viktigaste uppgifterna för modern förebyggande medicin är att öka varaktigheten av individens aktiva livslängd. Drogerna som kan öka livslängden, kallad geroprotektorer, skapas och genomförs. För närvarande har ingen geroprotector lämnat en obestridlig bevisgrund för dess effektivitet. I våra tidigare studier fastställdes förhållandet mellan insulinresistensprocessen och koncentrationen av p53-protein [6]. En av drogerna som kan minska insulinresistensen är siofor (metformin). Baserat på detta formuleras målet för studien.

Mål: Att studera effekten av läkemedelssionen (metformin) på apoptosprocessen hos patienter med metaboliskt syndrom.

Material och metoder. Diagnos av MS baserades på de kriterier som föreslagits av experter från det allr Russian Society of Cardiology (2009) [2]. Uteslutningskriterierna från studien var: ålder över 60 år och yngre än 30 år, kroniska sjukdomar i akut stadium, svår okontrollerad arteriell hypertoni, autoimmuna sjukdomar, blodsjukdomar, akuta bakteriella och virusinfektioner under de närmaste 3 månaderna, maligna neoplasmer, graviditet, dekompensering av diabetes Typ 2, diabetes mellitus typ 1, hypotyroidism, tyrotoxikos, tar glukokortikoider, receptkirurgi mindre än 6 månader.

Initialt inkluderade studien 70 personer med MS i ålder från 30 till 60 år gammal - 49,00 (41,00, 54,00) år. Alla patienter gav informerat samtycke att delta i studien. Fram till slutet av studien fortsatte endast 62 patienter i åldern 48 (39,0, 53,0) år att ta drogen, varav 41 (66%) män och 21 (34%) kvinnor. Kontrollgruppen bestod av 70 personer utan MS-tecken jämförbara i åldern 47,0 (40,0, 52,0) år och sex (40 män - 57,14% och 30 kvinnor - 42,86%) hos patienter.

Alla patienter genomgick antropometrisk undersökning (mätning av höjd (m), kroppsvikt (kg), midjemått (OT) och låromkrets (OB) (cm), förhållande mellan midjemåttet till höftomkretsen (OT / OB) ) = vikt / höjd ² och biokemisk studie av blod på morgonen på en tom mage efter 12 timmars fastande. Studien av kolhydratmetabolism inkluderade bestämning av glukos (mmol / l) på tom mage, seruminsulinnivåer (μU / ml) med hjälp av Insulin AccuBind Elisa-kit med ELISA, beräknat index IR enligt formeln (HOMA-IR) = glukos (mmol / l) * insulin i (mcd / ml) / 22. 5. Ökad indikator med mer än 2,77 indikerar närvaron av IR. Arteriell hypertoni detekterades med hjälp av Office-mätning av arteriellt tryck med Korotkoff-metoden i enlighet med relevanta rekommendationer från GFCF (mmHg). Lipid Serumspektrum bedömdes med total kolesterol (total kolesterol) (mmol / l), triglycerider (mmol / l), lipoproteinkolesterol med hög densitet (HDL-kolesterol) (mmol / l), lipoproteinkolesterol med låg densitet (kolesterol HDL). Kolesterolet av mycket lågdensitetslipoproteiner (VLDL-kolesterol) beräknades med användning av Friedwald-formeln: VLDL-kolesterol = OXC-LDL-kolesterol-HDL-kolesterol. Den atherogena koefficienten (CA) beräknades med användning av formeln = (OHS-HDL-C) / LDL-C. Apoptosprocessen bedömdes genom koncentrationen av serum-p53-protein (U / ml) med användning av ett kit från Bender MedSystems (Österrike) av ELISA.

I fliken. 1 visar jämförande egenskaper hos patienter med MS och kontrollgruppen.

Tabell 1. Jämförande egenskaper hos indikatorer för patienter med metaboliskt syndrom och kontrollgruppen

Lista över använda källor:

1. Belozerova L.M. Metoder för att bestämma den biologiska åldern av mental och fysisk prestation. - M. 2000.

2. Diagnos och behandling av metaboliskt syndrom. Ryska rekommendationer (andra översynen) // Kardiovaskulär terapi och förebyggande. 2009; 8 (6). Bilaga 2.

3. Samuilov V.D., Aleskin A.V., Lagunova E.M. Programmerad celldöd // Biochemistry. 2000; 8: 1029-1046.

4. Chernysheva E.N., Panova T.N., Esaulova T.A. Inverkan av exogena och endogena faktorer på utvecklingen av för tidig åldrande hos patienter med metaboliskt syndrom // Kuban Scientific Medical Journal. 2013; 5: 193-196.

5. Chernysheva E.N., Panova T.N. Biologisk ålder och graden av åldrande hos patienter med metaboliskt syndrom, beroende på antropometriska parametrar. Kuban Scientific Medical Herald // 2011; 6: 178-181.

6. Chernysheva E.N., Panova T.N. Apoptosinducerare - p53 protein och insulinresistens i metaboliskt syndrom // Kuban Scientific Medical Journal. 2012; 2: 186-190.

7. Chernysheva E.N., Т.N. Panova. Förhållandet mellan apoptos och processerna för för tidig åldrande hos patienter med metaboliskt syndrom // Saratov Journal of Medical Scientific. 2012; 2: 251 - 255.

8. Shevchenko, OP, Praskurnichyy, EA, Shevchenko, A.O. Metaboliskt syndrom. - M.: Reafarm, 2004. 141 s.

9. Lakka H.M., Laaksonen D.E., Lakka T.A., Niskanen L.K. et al. Det metaboliska syndromet och hjärt- och kärlsjukdomsdödligheten hos medelålders män // JAMA. 2002; 21: 2709-2716.

10. Valensi P. Allt i ett. - Monde Moderne (Frankrike). 2004. s. 71-110, 184-209.

Användning av formin (metformin) i metaboliskt syndrom och typ 2 diabetes mellitus Text av en vetenskaplig artikel i specialmedicinen och hälsovården

Anteckning av en vetenskaplig artikel om medicin och folkhälsa, författaren till ett vetenskapligt arbete är Klebanova E. M., Balabolkin M. I.

Den mest karakteristiska egenskapen hos typ 2-diabetes patienter är övervikt, vilket observeras hos mer än 90% av dem. En egenskap hos fetma i diabetes mellitus typ 2 är fet deponering, huvudsakligen i bukområdet eller den centrala typen av fetma. Tillsammans med detta är den stora majoriteten av patienter med diabetes mellitus typ 2 åtföljd av arteriell hypertension, en ökning av triglycerider och lågdensitets lipoproteinkolesterol i blodserum, en minskning av lipoproteinkolesterolhalten i hög densitet och uttalad insulinresistens.

Närliggande ämnen inom medicinsk och hälsovetenskaplig forskning, författaren till forskningen är Klebanova EM, Balabolkin MI,

Text av det vetenskapliga arbetet om ämnet "Användning av Formin (Metformin) i metaboliskt syndrom och typ 2 diabetes mellitus"

Frågor om dosförbrukning

EM KLEBANOVA, MI BALABOLKIN, Institutionen för endokrinologi, FPPO MMA dem. IMSechenov

Application Formin (Metformina)

SYNDROM OCH DIABETES MELLITUS TYP

Den mest karakteristiska egenskapen hos typ 2-diabetes patienter är övervikt, vilket observeras hos mer än 90% av dem. En egenskap hos fetma i typ 2 diabetes mellitus är fet deponering, huvudsakligen i buken - buken eller den centrala typen av fetma. Tillsammans med detta är den stora majoriteten av patienter med diabetes mellitus typ 2 åtföljd av arteriell hypertension, en ökning av triglycerider och lågdensitets lipoproteinkolesterol i blodserum, en minskning av lipoproteinkolesterolhalten i hög densitet och uttalad insulinresistens.

Alla ovanstående tillåter G.M.Reaven (1988) att förutse att kolhydratmetabolism och diabetes mellitus är komponenter i ett gemensamt syndrom, som han kallade "Syndrome X". I litteraturen kallas syndrom X också metaboliskt syndrom, insulinresistenssyndrom eller dysmetaboliskt syndrom. Enligt vår mening återspeglar adjektivet "dysmetaboliskt" mer exakt väsen av syndromets patogenes, vilket är ett brott mot flera metaboliska processer i kroppen.

Komponenterna i detta syndrom är hyperinsulinemi, nedsatt glukostolerans, insulinresistens och perifert glukosupptagning.

vävnader, förhöjda nivåer av LDL-kolesterol, triglycerider, kolesterolsänkande högdensitetslipoprotein-dislipi DeMille och förbättra små lipoprotein (Lp (a)), hypertoni, koronar hjärtsjukdom, hyperurikemi, abdominal övervikt typ (central, humanoid, eller visceral fetma), mikroalbuminuri, en ökning i nivån av plasminogenaktivator typ 1-hämmare (PAI-1) eller plasminogenaktivatorinhibitor-1 (PAI-1).

I klinisk aspekt metabolt syndrom åtföljs av bukfetma, giperinsu-lin och insulinorezi-stentnostyu, försämrad glukostolerans eller typ 2-diabetes, högt blodtryck, dyslipidemi, s, hyperurikemi, mikroalbuminuri, försämrad mikrocirkulation och hemostas. De uppräknade komponenterna i metaboliskt syndrom är riskfaktorer för utveckling av hjärt-kärlsjukdomar, och deras kombination accelererar deras utveckling kraftigt. Överträdelser kombinerat inom ramen för metaboliska syndrom

Roma är vanligtvis asymptomatisk, långt före den kliniska manifestationen av typ 2-diabetes och andra sjukdomar som utgör syndromet. Den tidigaste manifestationen av metaboliskt syndrom är abdominal fetma, vilket i sig inte orsakar behovet av att söka medicinsk hjälp. Mot bakgrund av befintlig abdominal-visceral fetma i efterföljande år förekommer hypertoni, lipidmetabolism och typ 2 diabetes mellitus.

Accelererad utveckling av kranskärlssjukdom och andra sjukdomar i hjärt-kärlsystemet vid metaboliskt syndrom, liksom i typ 2 diabetes mellitus, beror på flera faktorer. För det första är det dyslipidemi och dess associerade initiering av processer som bidrar till utvecklingen av ateroskleros. I patogenesen av angiopati i diabetes mellitus är en ökning av PAI-1-nivån av viss betydelse. Insulin stimulerar bildandet av PAI-1, vilket är involverat i blodproppar. Inhibering av fibrinolys spelar en viktig roll vid utvecklingen av aterosklerotiska plack. Vävnadsplasminaktivator aktiverar omvandlingen av plasminogen till plasmin, som katalyserar fibrinolys. Ökningen i nivån av PAI-1 observerad i diabetes mellitus, inhibering av vävnadsplasminogenaktivator skapar en brist på fibrinolys, vilket bidrar till bildandet av blodproppar. Patogenetisk behandling av det metaboliska syndromet saknas. pro-

Det finns symptomatisk behandling för de komponenter i syndromet som är tillräckligt uttalade, oavsett om de har kliniska manifestationer av störningar i organens och systemens funktioner. När det gäller behandlingen av kolhydratmetaboliska störningar, vilken manifesterar nedsatt glukostolerans eller typ 2-diabetes, bör den vara komplex. Obligatoriska komponenter i algoritmen för denna terapi är:

4 diet och livsstilsförändringar (regelbunden motion, rökavbrott, träning, måttligt alkoholintag eller upphörande av alkoholintag);

4 droger som minskar absorptionen av kolhydrater eller fett i tarmarna (Acarbose, Glucobay, Miglitol, Orlistat);

4 med övervikt (BMI 30 kg / m2 och mer) - biguanider (Four-min, Glucophage, Siofor, Glyphor-min);

4 med svår fetma - anorektika;

4 droger sulfonylurea (med IST 0,05

HDL-kolesterol (mol / 1) 1,05 ± 0,19 1,35 ± 0,28> 0,05

Leptin (ng / ml) 32,72 ± 2,75 30,0 ± 3,47> 0,05

Leptinreceptor (ng / ml) 55,46 ± 22,68 47,0 ± 18,75> 0,05

Metaboliskt syndrom: möjligheten att använda metformin

Om artikeln

Författare: Shubina A.T. Demidova I.Yu. Chernova N.A. Karpov Yu.A. (FSBI "NMIC of Cardiology" från hälsovårdsministeriet i Ryssland, Moskva)

För citering: Shubina A.T., Demidova I.Yu., Chernova N.A., Karpov Yu.A. Metaboliskt syndrom: möjligheten att använda metformin // BC. 2001. №2. S. 77

Institutionen för klinisk kardiologi. AL Myasnikov RKNPK MH, Moskva

Ryska statens medicinska universitet uppkallat efter N.I. Pirogov

M etabolichesky syndrom X representerar en uppsättning av inbördes relaterade rubbningar i kolhydrat- och fettomsättningen, och blodtrycksreglerande mekanismer (BP), och endotelfunktion vid basen av vilken ligger minskning känslighet av vävnader mot insulin - insulinresistens (IR). Patienter med metabolt syndrom tenderar att söka läkarvård för högt blodtryck, typ 2-diabetes eller hjärt-kärlsjukdomar, och därför befinner sig i ett synfält av läkare med olika specialiteter: läkare, kardiologer, endokrinologer.

Moderna idéer om patogenes av metaboliskt syndrom

Vid utvecklingen av IR är både faktorn för genetisk predisposition (kränkning av receptorns och postreceptormekanismerna hos insulinsignaltransduktion) viktiga, liksom vissa livsstilsegenskaper: överdriven diet, minskad fysisk aktivitet.

Som en följd av en minskning av målcellernas känslighet för insulins verkan försämras absorptionen av glukos av insulinberoende vävnader (lever, muskler och fettvävnad) och förutsättningarna för utveckling av hyperglykemi skapas. På grund av en kompensatorisk ökning av insulinutsöndring av pankreatiska b-celler kan koncentrationen av glukos i blodserum dock förbli normal under lång tid. Således är hyperinsulinemi (GI) den tidigaste och mest permanenta markören för IR.

GI bidrar till en kraftig lipotropisk effekt, bidrar GI till en ökning i kroppsvikt på grund av ackumulering av fettvävnad, huvudsakligen i övre hälften av kroppen och i bukhålan (i omentum och stänkskydd). Abdominal fetma är en av huvudpunkterna i utvecklingen av metaboliskt syndrom. Fria fettsyror (FFA), som frigörs i stora mängder från bukhålens fettvävnad, strömmar genom portalvenen till levern och sedan till den systemiska cirkulationen. I levern aktiverar FFA processerna av glukoneogenes, vilket leder till en ökning av glukosproduktionen i levern och utvecklingen av fastande hyperglykemi. FFA som går in i systemcirkulationen stör funktionen av insulinreceptorer och förvärrar IR (lipotoxicitetseffekt). Under dessa betingelser kan mängden insulin som utsöndras av b-celler vara otillräckligt för att övervinna IR-barriären och den relativa insulinnbristen utvecklas.

B-cellernas oförmåga att tillhandahålla den nödvändiga nivån av insulinhypersekretion leder till utvecklingen av kolhydratmetabolismstörningar: från en måttlig ökning av plasmaglukoskoncentrationen, först i en tom mage, sedan efter en kostenbelastning och slutligen till typ 2-diabetes. I sin tur orsakar hyperglykemi en försämring i funktionen av b-celler i bukspottkörteln (effekten av glukos toxicitet), stängning av den onda cirkeln.

Överdriven intag av fettsyror i levern, som är substrat för syntes av triglycerider, leder till en ökning av produktionen av mycket lågdensitetslipoproteiner (VLDL). Samtidigt reduceras elimineringen av VLDL och lågdensitetslipoproteiner (LDL) i IR på grund av en minskning av lipoproteinlipasets aktivitet. Tvärtom minskar nivån för högdensitetslipoproteiner (HDL), eftersom deras bildning kräver apoproteiner och fosfolipider som frigörs från VLDLP och LDL under deras lipolys. Vidare, när IL uppträder, förekommer förändringar i LDL-sammansättningen, i vilken proteinhalten ökar och mängden kolesterolestrar minskar. Som ett resultat bildas mindre och tät LDL, karakteriserad av en hög grad av aterogenicitet.

Följaktligen är de viktigaste egenskaperna hos dyslipidemi i metaboliskt syndrom: hypertriglyceridemi, ökade nivåer av VLDL och LDL, förändringar i LDL-strukturen och sänkning av HDL.

Det har fastställts att IR och kompensations-GI påverkar ett antal mekanismer för reglering av blodtryck. GOP har progipertenzivnoe effekt genom att öka reabsorption av natrium och vatten genom njurarna, stimulerings centra i det sympatiska nervsystemet och aktivering av Na + / H + växlare av glattmuskelceller av fartyg, vilket bidrar till ackumulering av jonen Na * och Ca2 + och öka känsligheten för pressor effekterna av katekolaminer, och angiotensin II. Genom lokal renin-angiotensinsystemet vaskulär insulin stimulerar tillväxt och proliferation av glatta muskelceller och främjar utvecklingen bearbetar remodellering (vaskulär hypertrofi muskulär päls, vilket minskar den inre diametern), som är en faktor vid stabilisering av högt blodtryck.

Dessutom, när IL påverkar syntesen och utsöndringen av kväveoxid (NO) av kärlväggen. Med tanke på att NO, förutom den vasodilaterande verkan, också har anti-atogena egenskaper, kan kränkningen av denna mekanism bidra till utvecklingen av inte bara hypertoni utan även ateroskleros.

För diagnos av det metaboliska syndromet räcker det med att ha två av de tre huvudsakliga manifestationerna: abdominal fetma (den tidigaste kliniska markören för IR), dyslipidemi och nedsatt kolhydratmetabolism (tabell 1).

Arteriell hypertoni är inte en väsentlig del av det metaboliska syndromet, men detekteras ofta hos patienter med IR. Således är typ 2-hypertoni i diabetes mellitus registrerad i 50% av fallen.

Å andra sidan finns metaboliska syndrom manifestationer hos patienter med hypertensiv sjukdom (GB) i mer än 80% av fallen. Det konstaterades också att förhöjda insulinkoncentrationer predisponerar utvecklingen av GB. Resultaten av långtidsobservation av personer med GI visade att de är mer sannolika än personer med normala insulinnivåer i blodplasma, som därefter utvecklar högt blodtryck. Samtidigt bildades även andra manifestationer av IR (dyslipidemi, nedsatt glukostolerans eller typ 2-diabetes) parallellt. Huruvida IR är en oberoende orsak till utvecklingen av GB eller bidrar till att uppnå en genetisk predisposition, har ännu inte fastställts slutgiltigt.

I framtiden kan värdet av IL i patogenesen av GB återgå till bakgrunden. Aktivering av renin-angiotensinsystemet, utvecklingen av vaskulära remodelleringsprocesser, omorganisation av njurfunktionens funktion och baroreceptoranordningen bidrar till att "fixera" en ökad nivå av blodtryck. RI kan dock bidra under GB och senare steg i utvecklingen. Aktivering av sympatho-binjurssystemet under verkan av GI och en förhöjd nivå av FLC leder till störning av blodtryckets cirkadiska rytm med dess otillräckliga minskning på natten, d.v.s. till utvecklingen av nattlig hypertension. Dessutom bidrar IR till bildandet av ett komplex av ytterligare riskfaktorer (hyperglykemi, dyslipidemi, störningar i fibrinolyssystemet), vilket signifikant ökar den totala risken för att utveckla kardiovaskulära komplikationer.

Även när den enda manifestationen av IR är kompensatorisk GI, är risken för kardiovaskulära komplikationer redan väsentligt ökad. Utseendet av IGT åtföljs av ett kraftigt hopp i frekvensen av makrovaskulära komplikationer, och när den kroniska hyperglykemi utvecklas som uppfyller kriterierna för diagnostisering av diabetes har många patienter redan kliniska manifestationer av kranskärlssjukdom, inklusive hjärtinfarkt. Denna omständighet betonar behovet av tidig diagnos av metaboliskt syndrom X och korrigering av relaterade metaboliska störningar.

En förutsättning för en lyckad behandling av patienter med MS är livsstilsförändringsaktiviteter som syftar till att minska kroppsvikt (tabell 2). Med tanke på att icke-läkemedelsmetoder är opraktiska för majoriteten av patienterna, är det speciellt intressant att använda vid behandling av dessa patienter läkemedel som främjar viktminskning och läkemedel som återställer vävnadskänslighet mot insulin.

Tiazolidinedioner är en relativt ny klass av antidiabetika, vars huvudsakliga verkningsmekanism är minskningen av IR av vävnader, huvudsakligen myocyter och adipocyter. Den omfattande användningen av droger i denna grupp begränsas dock för närvarande av närvaron av en hepatotoxisk effekt.

En annan grupp läkemedel som kan öka känsligheten hos vävnaderna mot insulin är biguanider (fenformin, buformin och metformin). På grund av den höga risken för mjölksyraosion med användning av fenformin och buformin är den enda för närvarande använda biguaniden metformin (Siofor®, Berlin-Chemie).

Effekten av metformin på glukosmetabolism förmedlas av tre huvudmekanismer: förbättring av glukosutnyttjandet av vävnader, minskad glukosproduktion i levern och inhibering av glukosabsorption i tunntarmen. Som ett resultat minskar metformin effektivt blodsockernivån både på en tom mage och efter matbelastningen.

Till skillnad från sulfonylureendivat stimulerar metformin inte insulinutsöndring, därför är behandling med metformin inte åtföljd av risken för att utveckla hypoglykemiska tillstånd och en ökning av kroppsvikt. Tvärtom bidrar metformin till stabiliseringen och till och med en viss viktminskning hos patienter med fetma (tabell 3).

Information om effekten av metformin på blodtrycket är ganska motsägelsefullt. Giugliano D. et al. (1993) noterade den signifikanta hypotensiva effekten av metformin hos hypertensive patienter med fetma och typ 2-diabetes. Emellertid Snorgaard O. et al. (1997) fann ingen effekt av metformin på blodtrycksnivån hos patienter med både normal och övervikt.

Vi studerade effekten av metformin på indexen för den dagliga blodtrycksprofilen hos hypertoner med hypertoni. 11 patienter hade bukfetma i kombination med nedsatt glukostolerans, 15 patienter hade bukfetma och normal glukostolerans och 12 patienter hade perifer fetma utan tecken på störd kolhydratmetabolism. Efter 6 veckors behandling med metformin i en daglig dos på 1500-1 700 mg observerades en minskning av blodtrycksnivån endast hos patienter med nedsatt glukostolerans som en följd av daglig övervakning. I denna patientgrupp noterades en minskning av systolisk blodtryck (BP) med 8,4 (1,1-13,6) mm Hg. Art. på eftermiddagen och vid 10,7 (2,2-15,5) mm Hg. Art. på natten, liksom en minskning av belastningen på både BPA och diastoliskt blodtryck (ADD) på natten. ADS: s tidsindex minskade med 16,7 (4,0-54,6)%, ADD: s tidsindex ökade med 68,2 (42,3-92,3)%, och områdesindexet för BPA minskade med 66,2 (49,1 -71,1)%, arealindex ADD - med 88,6 (1,3-100,0)%. Förändringar i indexen för den dagliga profilen för blodtryck under behandling med metformin inträffade parallellt med dynamiken hos andra manifestationer av IR (kroppsvikt, glykemi, insulin och urinsyra koncentrationer i plasma).

Metformin är kontraindicerat hos patienter med kroniskt njursvikt, hypoxa tillstånd hos olika etiologier (anemi, hjärt- eller respirationsfel, smittsamma tillstånd) samt alkoholmissbruk och onormal leverfunktion (ökat ALT och AST mer än 2 gånger). Förekomsten av laktosacidos hos patienter som tar metformin är 5-9 fall per 100 000 personer per år, vilket är nästan 20 gånger mindre än vid behandling med buformin och fenformin.

Resultaten av en multicenter prospektiv studie om primärt förebyggande av diabeteskomplikationer (UK Prospective Diabetes Study, UKPDS), som slutade 1998 visade effekten och säkerheten hos långvarig behandling med metformin. Hos patienter med typ 2-diabetes med fetma fanns en minskning med 36% av all orsaksdödlighet, en minskning av incidensen av alla komplikationer av diabetes med 32% och en minskning av frekvensen av makrovaskulära diabeteskomplikationer med 30%, inklusive risken för hjärtinfarkt med 39%. Dessutom var det inte ett enda fall av mjölksyraosion bland 342 patienter som tog metformin i en daglig dos på 1 700-2550 mg / dag i genomsnitt 10,7 år. Resultaten av denna studie visade möjligheten att använda metformin för behandling av patienter med typ 2-diabetes med fetma. Enligt våra data och resultaten av ett antal andra studier verkar det lovande att använda metformin (Siophorus) vid de tidigare stadierna av utvecklingen av metaboliskt syndrom: hos patienter med nedsatt glukostolerans och hos patienter med mild hypertoni med manifestationer av IR (kombinerat med livsstilsförändringar). ).

referenser:
1. Reaven G.M. Rollen av insulinresistens i människosjukdom. Diabetes 1988; 37 (12): 1595-1600.

2. Almazov V.A., Blagosklonnaya Ya.B., Shlyakhto E.V., Krasilnikova E.I. Rollen av bukfetma i patogenesen av insulinresistenssyndrom. Terapeutiska arkiv 1999; 10: 18-22.

3. Moiseev, VS, Ivlev, A.Y., Kobalava, J.D. Hypertoni, diabetes mellitus, ateroskleros - kliniska manifestationer av metaboliskt syndrom H. Vestnik av den ryska akademin för medicinska vetenskaper 1995; 5: 15-8.

4. Kobalava Z.D., Kotovskaya Yu.V. Funktioner av den dagliga blodtrycksprofilen hos hypertensive patienter med metaboliska störningar. Klinisk farmakologi och terapi 1995; 4 (3): 50-1.

En metod för behandling av abdominalt fetma i metaboliskt syndrom

Ägare av patent RU 2548709:

Uppfinningen hänför sig till medicin, nämligen till endokrinologi och kardiologi, och avser behandling av abdominalt fetma med metaboliskt syndrom. För att göra detta använd dietterapi i kombination med metformin. Diet föreskrivna låg kalori - 1200 kcal för kvinnor och 1500 kcal för män, med begränsning av kolhydrathaltiga livsmedel och fetter. Koldioxidinnehållande livsmedel med ett glykemiskt index på mindre än 40 ingår i kosten. Metformin administreras vid 850 mg 2 gånger om dagen. Genom att minska den ursprungliga kroppsvikten med 5% och stabilisera vikten i 2 månader ökar kaloriintaget till det beräknade värdet bestämt för patienten med hjälp av formeln för beräkning av det dagliga kaloriinnehållet som rekommenderas av WHO, med hänsyn till kön, ålder, höjd, vikt och fysisk aktivitet. Samtidigt införs kolhydratinnehållande produkter med ett glykemiskt index på 40-69 i kosten för att minska vikten till en förutbestämd nivå. Metformin fortsätter under 6 månader. En sådan dietterapi i kombination med metformin ger effektiv viktminskning och långsiktig stabilisering i kombination med korrigering av metaboliska störningar. 3 flik., 2

Uppfinningen hänför sig till medicin, i synnerhet till endokrinologi och kardiologi, och avser behandling av abdominalt fetma i metaboliskt syndrom genom dietterapi.

För närvarande är metaboliskt syndrom ett av de främsta och socialt signifikanta medicinproblemen, som lockar uppmärksamhet hos en mängd specialister över hela världen - endokrinologer, kardiologer, allmänläkare, barnläkare, allmänläkare. Förekomsten av metaboliskt syndrom i utvecklade länder, inklusive Ryssland, bland människor över 30 år är från 10 till 35%, bland personer med nedsatt glukostolerans är det 50% och i typ 2-diabetes är det 80%.

Det metaboliska syndromet har en stor klinisk betydelse, eftersom det å ena sidan är detta tillstånd reversibelt, det vill säga med lämplig behandling, det kan försvinna eller åtminstone minska svårighetsgraden av dess huvudsakliga manifestationer och å andra sidan föregår uppkomsten av sjukdomar som diabetes mellitus 2 och aterosklerosjukdomar som för närvarande är de främsta orsakerna till ökad dödlighet (Demidova T. Yu Obesity - grunden för det metaboliska syndromet / T. Yu. Demidova, A.S. Metov, ES Parhonina // Den behandlande läkaren. - 2002. - Nr 5. - P.28-31; Melnichenko G. A. Övervikt och insulinresistens är riskfaktorer och en integrerad del av metaboliskt syndrom / G. A. Melnichenko, E..A. Pyshkina // Terapeutiska arkiv. - 2001. - № 12 - С.5-8).

Hos patienter med metaboliskt syndrom är dödsfallet från kardiovaskulära sjukdomar 2-3 gånger högre och risken för att utveckla typ 2-diabetes är 5-9 gånger högre än hos personer utan metaboliskt syndrom. Utvecklingen av typ 2 diabetes mellitus är baserad på insulinresistens hos perifera vävnader och otillräcklig insulinutsöndring. Insulinresistens upptäcks ofta hos patienter med fetma, med andra sjukdomar eller störningar som ingår i begreppet metaboliskt syndrom. Insulinresistens finns således hos 58% av patienter med arteriell hypertoni, 84% med hypertriglyceridemi, 42% med hyperkolesterolemi och 66% med nedsatt kolhydratolerans. I metaboliskt syndrom finns insulinresistens i 95% av fallen. Frekvensen och svårighetsgraden av insulinresistens med fetma ökar med en ökning av total kroppsvikt, särskilt med buk-visceral typ av sediment. Abdominal fetma betraktas för närvarande som en riskfaktor för utveckling av metaboliskt syndrom, kranskärlssjukdom och arteriell hypertoni, och å andra sidan som ett tillstånd med oberoende patologisk systembildande betydelse (Chazova, IE, Metabolic syndrome, diabetes mellitus 2 typ och arteriell hypertension / I.E. Chazova, VB Mushka // Heart: en tidskrift för läkarna. - 2003. - T.2; Nr. 3. - s.102-144; Samförstånd mellan ryska experter på problemet med metaboliskt syndrom i Ryska federationen: definition, diagnos statiska kriterier, primärprevention och behandling // Faktiska problem med hjärtsjukdomar och blodkärl (consilium medicum.) - 2010. - № 2. - S.4-11).

Genomförd forskning om patent- och vetenskaplig och medicinsk litteratur fann olika sätt att behandla det metaboliska syndromet.

Det finns ett sätt att behandla störningar av primär hemostas hos patienter med arteriell hypertension i metaboliskt syndrom, RF-patentet №2338519, IPC A61K 31/138, A61P 1/00, A23L 1/29, publicerad 20 november 2008. Metoden består i att administrera en individuellt utvald kost med lågt kaloriinnehåll och administrering av läkemedlet metoprolol i en dos på 100 mg på morgonen i 24 veckor.

Nackdelen med denna metod är att öka insulinresistens, försämrad glykemiska profilen, ökad kroppsmasseindex, sänkning av koncentrationen av kolesterol med hög densitet lipoproteiner och ökning av kolesterol av lipoproteiner med låg och triglycerider densitet på grund av användningen av β maloselektivnogo₁-adrenerg blockerare (Cruickshank JM Beta-blockerare fortsätter att överraska oss // Eur. Heart J. - 2000. - Vol.21, №5. - P.368; Sharma AM-hypotes: beta-adrenerga receptorblockerare och viktökning: en systematisk analys / AM Sharma [et al] // Hypertension. - 2001. - Vol.37, nr 2. - P.250-254; Jacob S. Metaboliska egenskaper hos hypertrofa diabetespatienter. syndrom / S. Jacob, EJ Henriksen // J. Clin. Hypertens. (Greenwich. - 2004. - Vol.6, No. 12 - P.690-696).

Tillämpning av denna metod är begränsad i de äldre, såväl som allergisk historia, leverdysfunktion och / eller renal, är kontraindicerad för atrioventrikulärt block av den andra och tredje graden, akut och kronisk hjärtsvikt, uttryckt störningar i perifera cirkulationen (Register av läkemedelssubstanser i Ryssland. Encyclopedia droger. / Redigerad av G.L. Vyshkovsky. - M.: RLS Publishing House, 2006. - P.506). Ovanstående biverkningar kan begränsa användningen av denna metod för behandling av metaboliskt syndrom.

Det finns ett sätt att behandla metaboliskt syndrom, som beskrivs i William W. et al. (Effekten av standardiserad och icke-alkoholisk stomathepatit (NASH): en pilotstudie // Terapeutiska framsteg inom gastroenterologi. - 2009. - Vol.2 (3). - P.157 -163), är det att utse patienter under behandling antihypertensiv diet, individuellt valda aerob träning i 30 minuter om dagen, fyra gånger i veckan, och metformin i en dos av 500 mg per dag. Den totala behandlingstiden är 12 månader. Enligt författarna minskar kroppsmassindexet med 0,9 kg / m 2 och homostabilitetsindexvärdet (HOMA-IR) överensstämmer med 1,58.

Nackdelarna med denna behandlingsmetod är låg effektivitet med tillräcklig behandlingstid, bestående av en liten minskning av insulinresistens och kroppsvikt hos patienten.

Som en prototyp, en metod för behandling av fetma enligt patentet i Ryska federationen nr 22858533, IPC A61K 47/26, A61P 3/04, publ. 20 augusti 2005), baserat på en minskning av manifestationerna av insulinresistens. Denna behandlingsmetod innebär att vävnadens känslighet ökar med insulin med hjälp av en diet med låg fetthalt och minskning av belastningen på den isolerade apparaten - användningen av kolhydrathaltiga livsmedel med lågt glykemiskt index.

Metoden för behandling inkluderar dietterapi med lågt kaloriinnehåll med begränsning av kolhydrathaltiga livsmedel och fetter. Kaloriintaget utse 1200 kcal och dieten inkluderar kolhydrater livsmedel glykemiskt index av mindre än 40 och med en minskning av den initiala kroppsvikten med 5% och vikt stabilisering över 3 månader kaloriintaget är upphöjda till det beräknade värdet bestäms för patienten med användning av formeln för beräkning av dagliga kalori rekommenderas Vem tar hänsyn till kön, ålder, höjd, vikt och fysisk aktivitet, medan kolhydrathaltiga livsmedel med ett glykemiskt index på 40-69 införs i kosten för att minska vikten till en förutbestämd nivå.

Nackdelarna med prototypen är:

1. brist på kön vid beredning av kaloriintag (enligt WHO: s rekommendationer för att skapa en negativ energibalans bör det dagliga kaloriinnehållet för kvinnor inte vara mindre än 1200 kcal / dygn, för män - 1500 kcal per dag. Savelieva LV Moderna metoder för behandling av fetma.... - doktorn - 2000. - №12 - S.12-14 Fetma: etiologi, patogenes, kliniska aspekter / ed II Dedov Melnichenko GA - M. Medicinsk information byrå 2004... - P.386-397);

2. brist på kontroll av antropometriska data (i beskrivningen av behandlingsmetoden) - midjevolym, som indikator på abdominalt fetma och insulinresistens, bestämning och kontroll av insulinresistansindexet;

3. dietterapi utan läkemedelsbehandling har ingen signifikant effekt på metaboliska störningar.

Föreliggande uppfinning är att förbättra den terapeutiska effekten vid behandling av abdominalt fetma i metaboliskt syndrom genom att utarbeta en diet med ett specifikt glykemiskt index, med beaktande av kön och utnämningen av metformin, som påverkar sjukdoms huvudsakliga patogenetiska länkar.

Uppgiften uppnås genom det faktum att metoden för behandling av abdominalt fetma i metaboliskt syndrom innefattar kosten av reducerad kalori 1200 kcal med begränsningen av kolhydrathaltiga livsmedel och fetter. I kosten ingår kolhydrathaltiga livsmedel med ett glykemiskt index på mindre än 40 och genom att minska den ursprungliga kroppsvikten med 5% och stabilisera vikten i 3 månader ökar kaloriintaget till det beräknade värdet bestämt för patienten enligt WHO: s dagliga kaloriberäkningsformel, höjd, vikt och fysisk aktivitet. Samtidigt införs kolhydratinnehållande produkter med ett glykemiskt index på 40-69 i kosten för att minska vikten till en förutbestämd nivå. En kalori dietterapi av 1200 kcal rekommenderas för kvinnor och 1500 kcal för män. Tilldela metformin 850 mg två gånger om dagen och under den inledande minskning av kroppsvikten med 5% och vikt stabilisering över 2 månader kaloriintaget ökas till det nominella värdet, fort metformin i 6 månader.

1. Vid utarbetandet av kosten föreskriver endokrinologen en diet med reducerad kalori på 1 200 kcal för kvinnor och 1 500 kcal för män, rekommenderad av WHO som minsta kalorifigurer från vilka fetma kan startas. Reducering av kaloriintaget tillhandahålls genom att begränsa livsmedel som innehåller fetter och kolhydrater. Grunden för kosten är kolhydrathaltiga livsmedel som har ett lågt glykemiskt index på mindre än 40, vilket kan minska belastningen på den isolerande apparaten.

2. Utnämning av metformin i en dos av 850 mg 2 gånger dagligen i kombination med dietterapi av kolhydrathaltiga produkter med lågt glykemiskt index påverkar positivt huvudämnena i det metaboliska syndromet. Fortsatt metformin efter att höja kaloriintaget till uppskattningsvis 6 månader för att minska insulinresistens och hyperinsulinemi, förbättra tillståndet för kolhydrater och fett metabolism, profilaktirovat eller minska risken för hjärt-kärlsjukdom.

3. Med en minskning av kroppsvikt på 5% eller mer från den ursprungliga nivån, som WHO-experter anser vara ett bra resultat och stabiliserad vikt i 2 månader, ökar kaloriintaget till det beräknade värdet rekommenderat av WHO, bestämt för patienten enligt formeln för beräkning av det dagliga kalorivärdet som motsvarar kroppens behov av näringsämnen och energi, med hänsyn till kön, ålder, höjd, vikt och fysisk aktivitet.

Uppsättningen av väsentliga särdrag hos uppfinningen möjliggör ett nytt tekniskt resultat - för att uppnå en stabil och långsiktig minskning av bukfetma och metaboliska störningar, ökar känsligheten hos vävnaderna mot insulin och normal insulinproduktion av bukspottkörteln.

Som ett resultat, är behandling av bukfetma och metabolt syndrom av den föreslagna metoden uppnås en stabil minskning av insulinresistens, antropometriska indikatorer: midjemått, kroppsmasse normalisering av metaboliska störningar: metformin gynnsamt påverka den fibrinolytiska aktiviteten av blod, sposobstvovuet förbättra blod lipidprofil är läkemedels förebyggande av diabetes Typ 2 och förbättrad glykemi hos patienter med nedsatt kolhydratmetabolism.

Metformin oral hypoglykemiskt medel från gruppen biguanider (dimetylbiguanid). Verkningsmekanismen för metformin är associerad med dess förmåga att hämma glukoneogenes, liksom bildandet av fria fettsyror och fettoxidation. Metformin påverkar inte mängden insulin i blodet, men ändrar dess farmakodynamik genom att minska förhållandet mellan bundet insulin och öka förhållandet mellan insulin och proinsulin. En viktig länk i metformins verkningsmekanism är stimuleringen av glukosupptagning av muskelceller.

Metformin ökar blodcirkulationen i levern och påskyndar processen att omvandla glukos till glykogen. Det sänker triglycerider, lipoproteiner med låg densitet, lipoproteiner med låg densitet. Metformin förbättrar blodets fibrinolytiska egenskaper genom att undertrycka en vävnadstyp plasminogenaktivatorinhibitor.

Metoden är enligt följande. I det inledande skedet, diagnos av metabola syndromet (allryska Scientific Society of Cardiology, 2009) komponenter (Consensus ryska experter på metabola syndromet i Ryssland: definition, diagnostiska kriterierna för primär prevention och behandling // aktuella frågor för hjärtsjukdomar och blodkärl (Consilium Medicum) -. 2010. - № 2. - C.4-11). Huvudkriteriet för metaboliskt syndrom är den centrala (buken) typen av fetma - midjemåttet på mer än 80 cm hos kvinnor och mer än 94 cm hos män. Ytterligare kriterier är arteriell hypertension (BP ≥ 130/85 mm Hg), en ökning av triglycerider (TG ≥ 1,7 mmol / l), en minskning av lipoproteinkolesterol med hög densitet (HDL-kolesterol 3,0 mmol / l), hyperglykemi fasta (plasmaglukosfasta> 6,1 mmol / l) och nedsatt glukostolerans (IGT) (plasmaglukos 2 timmar efter glukosbelastning inom ≥ 7,8 och ≤ 11,1 mmol / l). Förekomsten av central fetma hos en patient och två av de ytterligare kriterierna var grunden för att diagnostisera hans metaboliska syndrom. Övervikt och fetma upptäcktes på grundval av kroppsmassindex (BMI) Ketle (1997) (fetma: etiologi, patogenes, kliniska aspekter) / Redigerad av II Dedova, GA Melnichenko. - M.: Medicinsk informationsbyrå, 2004. - s. 19-21). BMI är förhållandet mellan kroppsvikt (i kg) och höjd (i m 2). Normal vikt som diagnostiseras med ett BMI på 18,5-24,9 kg / m2, övervikt med ett BMI lika med 25,0-29,9 kg / m 2, fetma, ett BMI på en grad - 30,0-34, 9 kg / m 2, fetma 2 med ett BMI på 35,0-39,9 kg / m 2 och fetma 3 med en BMI på 40 kg / m 2 eller mer. Den enklaste metoden för att bedöma insulinresistens är insulinresistansindexet HOMA-IR (Matthews DR et al.) Och Diabetologia, 1985. - Vol.28 (7). - P.412-419). HOMA-IR-indexet beräknas med följande formel: HOMA-IR = fast glukos (mmol / l) × fastande insulin (μE / ml) / 22,5. Den optimala HOMA-IR är upptagen till 1,0. Med en ökning av glukos eller fastande insulin ökar HOMA-IR-indexet. HOMA-IR-indexet ingår inte i de viktigaste diagnostiska kriterierna för metaboliskt syndrom, men används som en ytterligare laboratorieundersökning av denna profil.

Efter diagnosering av bukfetma och huvudkomponenterna i det metaboliska syndromet hos patienter, klargör endokrinologen närvaron av identifierade metaboliska störningar och riskfaktorer hos patienter som är tillgängliga vid undersökningen, deras konsekvenser med ytterligare progression (utveckling av typ 2-diabetes, olika former av ischemisk sjukdom, ökad risk för hjärtinfarkt ). Därefter bereds dietterapi och metformin ordineras i en dos av 850 mg i två doser (morgon, kväll). Huvudmålet med kosten är att minska energiintensiteten hos patientens diet. Detta uppnåddes genom minskning av den totala mängden fett och kolhydrater. Andelen fett i kosten bör vara 25%, mängden kolhydrater 55% av de dagliga kalorierna. Endokrinologen föreskriver en dietterapi med lågt kaloriinnehåll på 1200 kcal för kvinnor och 1 500 kcal för män. Urval av kolhydratinnehållande produkter utfördes beroende på produkternas glykemiska index. Basen för kosten består av kolhydrathaltiga produkter med lågt glykemiskt index på mindre än 40 (polysackarider och fibrer), vilket ökar innehållet av insulin i plasma något som en följd av långsam absorption. Vi ger patienten en lista över dessa produkter (tabell 1). Vi begränsar kolhydrathaltiga produkter i kosten med ett genomsnittligt glykemiskt index på 40-69 (tabell 2) och högt över 70 (tabell 3). Dessa kolhydrathaltiga produkter, vanligtvis mono- och di-sackarider, ökar som en följd av snabb absorption innehållet av insulin i plasma vilket bidrar till avsättning av fett i adipocyter. Samtidigt förklarar endokrinologen den oönskade rollen som förbjudna produkter på kolhydratmetabolism och ger en fullständig lista över dessa produkter. Som ett prov sammanställs en ungefärlig daglig diet. På grundval av indikatorer på kroppsmassindex och midjevolym hos en patient bestäms uppnåbara resultat: med hur många kilo och centimeter, hur länge det är möjligt att minska antropometriska indikatorer.

Endokrinologen ber patienten att komma om en månad. Med hjälp av en matdagbok analyseras korrektheten hos patientens diet.

Genom att minska den ursprungliga kroppsvikten med 5% eller mer från den ursprungliga nivån och stabilisera vikten i 2 månader ökar kaloriintaget till det beräknade värdet rekommenderat av WHO, bestämt för patienten med hjälp av formeln för beräkning av det dagliga kalorivärdet som motsvarar normen för kroppens behov av näringsämnen och energi, med beaktande av kön, ålder, höjd, vikt och fysisk aktivitet,

18-30 år (0,0621 × reell kroppsvikt (kg) +2.0357) × 240 × k,

31-60 år (0,0342 × reell kroppsvikt (kg) +3.5377) × 240 × k,

över 60 år (0,0377 × reell kroppsvikt (kg) + 2,7545) × 240 × k;

18-30 år (0,0630 × reell kroppsvikt (kg) +2.8957) × 240 × k,

31-60 år (0,0484 × verklig kroppsvikt (kg) +3.6534) × 240 × k,

över 60 år (0,0491 × reell kroppsvikt (kg) +2.4587) × 240 × k;

där k är korrigeringsfaktorn för frivillig motoraktivitet. Med en låg fysisk aktivitet hos patienten är koefficienten lika med 1,1, med måttlig fysisk aktivitet - koefficienten är lika med 1,3, med hög fysisk aktivitet - 1,5.

Samtidigt införs kolhydratinnehållande produkter med ett genomsnittligt glykemiskt index på 40-69 (tabell 2) i kosten för att minska vikten till en förutbestämd nivå (Världshälsoorganisationen. Förebyggande och hantering av den globala överviktens epidemi). Health Organization. Genève 1998). Den angivna nivån bestäms utifrån formeln för kroppsmassindex: kroppsmassindex = kroppsvikt (kg) / höjd (m) 2.

Från denna formel bestämmer vi den nödvändiga viktindikatorn som patienten ska sträva efter: Den vikt som krävs är kroppsmassindex (lika med 24,9, eftersom detta värde motsvarar normal kroppsvikt) × höjd (m) 2. Inklusion i kosten av mat med ett genomsnittligt glykemiskt index ger patienten ett större urval av mat och bidrar därmed till expansionen av kosten och gör kosten mer varierad.

När kaloriintaget stiger till det beräknade värdet fortsätter patienten att ta metformin i 6 månader.

Exempel 1. Patient CH.A.M., 35 år gammal, suppleant. chefen. Under de senaste tre månaderna noteras försämringen på grund av ökad huvudvärk i samband med högt blodtryck, trötthet, svaghet, minskad prestanda. Med en längd av 176 cm är vikten 105 kg. Viktanmärkningar under de senaste 8 åren, förknippade med minskad fysisk aktivitet, "stillasittande" och stressig typ av arbete. Försök att gå ner i vikt var inte. Läkare om övervikt och högt blodtryck observeras inte. På grund av ökad huvudvärk och ökat blodtryck upp till 150/90 mm. hg Jag var tvungen att gå till doktorn.

Objektivt: Den centrala (buken) typen av fetma är en midjevolym på 102 cm, kroppsmassindex är 33,9. Enligt biokemiska analyser i blodserum är triglyceriderna 3,2 mmol / l, LDL-kolesterolhalten är 4,5 mmol / l, halten HDL-kolesterol är 0,7 mmol / l. Nivån på magert glykemi är 5,9 mmol / l, nivån insulininsulin är 17,8 μED / ml, HOMA-IR-indexet är 4,7. Blodkoagulationshastigheter: trombintid (APTT) - 24 s; fibrinogen - 4,4 g / 1.

Således avslöjades den första graden av abdominalt fetma, arteriell hypertoni, nedsatt fastande glukos, dyslipidemi, insulinresistens och blodkoagulationssjukdomar.

I vår patient motsvarar ett kroppsmassindex på 33,9 den första graden av fetma. I det första behandlingsstadiet bör vi sträva efter att minska till övervikt. Därför bestämmer vi vår patients vikt, vilket motsvarar övervikt. Den nödvändiga vikten är lika med: kroppsmassindex (29,9 - detta värde motsvarar övervikt) × höjd (m) 2 - 29,9 × 3,0976 = 90,5 kg. Då bestämmer vi patientens kroppsmassa, vilket motsvarar normen. Den nödvändiga vikten är lika med: kroppsmassindex (24,9 - detta värde motsvarar normal kroppsvikt) × höjd (m) 2 - 24,9 × 3,0976 = 77,1 kg.

Således kommer övervikt hos vår patient att vara 90,5 kg, normal kroppsvikt vid 77 kg.

Endokrinolog talar om de identifierade riskfaktorerna för metaboliska sjukdomar och graden av fetma, och föreslår en metod för behandling av bukfetma i det metaboliska syndromet enligt den ifrågavarande metoden. Patienten förklaras den särdrag av verkan av kolhydratinnehållande produkter på metabolismen och metformins verkan på de identifierade metaboliska störningarna. Samtidigt diskuteras de negativa effekterna av förbjudna livsmedel på kolhydratmetabolism och en fullständig lista över dessa produkter tillhandahålls (se tabell 3). En ungefärlig daglig diet sammanställdes som ett prov. Kaloriintaget är 1 500 kcal, 25% av kosten är fet, 55% är kolhydrat. Den information som ges till patienten är en lista över kolhydrathaltiga livsmedel med lågt glykemiskt index på mindre än 40 (Tabell 1). Metformin ordinerades 850 mg 2 gånger om dagen. Läkaren bad om att en patient kom på en månad. Patienten håller en matdagbok, som används för att analysera dietens korrekthet.

Under den första månaden av den rekommenderade behandlingen minskade patientens vikt med 3,5 kg, midjevolymen minskade med 3,5 cm; Under den andra månaden minskade vikten med 3 kg, midjemängden minskade med 2,5 cm. I två månader användes den applicerade metoden för behandling av bukfetma med metaboliskt syndrom, midjevolymen minskade med 6 cm, viktminskningen minskade med 6,5 kg (5% av inledningsvikten ). Under de närmaste två månaderna observerades viktstabilisering i intervallet 96-97 kg. Därefter förlängdes patienten dieten genom att inkorporera kolhydrathaltiga livsmedel med ett genomsnittligt glykemiskt index på 40-69. Kaloriintaget ökades till det beräknade värdet med hjälp av formeln för beräkning av det dagliga kalorivärdet som motsvarar normen för kroppens behov av näringsämnen och energi, med hänsyn till kön, ålder, höjd, vikt och fysisk aktivitet som rekommenderas av WHO: 0,0484 × (reell kroppsvikt efter 8 kg var 97 kg) +3,6534) × 240 × 1,1 = 2203,9 kcal. Således var kaloriinnehållet i patientens dagliga ration 2204 kcal. Det rekommenderas att fortsätta att ta Metformin i 6 månader.

Således var hela behandlingsförloppet 10 månader. Men efter 6 månader från behandlingens början motsvarade midjevolymen som huvudindikator för bukfetma 92 cm, kroppsvikt - 93,5 kg. Blodtrycket var 120 / 70-76 mm. hg

Patienten tolererades väl av den rekommenderade metoden för behandling av abdominalt fetma i metaboliskt syndrom. Under denna tid bildade patienten vissa stereotyper i kosten: ät 6-7 gånger om dagen, en fullständig frukost på morgonen, fullständig eliminering av mellanmål på jobbet med att ersätta dem med lunch i matsalen, inklusive vegetabiliska sallader, fettsyror med låg fetthalt och fermenterade mjölkprodukter. Efter att ha ätit hade patienten en känsla av fullhet under en längre tid än före behandlingen.

En kontrollstudie i serum avslöjade normalisering av lipidprofilen (triglyceridnivå 1,1 mmol / l, LDL-kolesterolnivå 1,9 mmol / l, HDL-kolesterolnivå 1,3 mmol / l). Förbättrad kolhydratmetabolism (nivå av tunn blodglukos 4,3 mmol / l, insulininsulin 7,1 μED / ml) och minskning av insulinresistens (HOMA-IR-index - 1,4). Blodkoaguleringsindex normaliserade: trombintid (APTT) - 30 s; fibrinogen - 2,8 g / 1.

Efter 10 månaders abdominal fetma med metaboliskt syndrom enligt den föreslagna metoden uppnåddes en beständig viktminskning på upp till 89 kg och en midjestorlek på upp till 90 cm, kroppsindexet var 29,05. Blodtrycket var 120/70 mm Hg. Patienten gjorde inga klagomål, huvudvärk i samband med en ökning av blodtrycket störde inte. Skapade rätt matstereotyper. En kontrollstudie av blodparametrar efter 10 månaders behandling diagnostiserade en minskning av triglyceridnivåerna till 0,9 mmol / l och LDL-kolesterolnivåer på 1,6 mmol / l, en ökning av HDL-kolesterolnivåerna till 1,4 mmol / l. Nivån av tunnblodglykemi var 4,0 mmol / l, nivån av tunna nosinsulin var 5,1 μD / ml, HOMA-IR-indexet var 0,9. Blodkoagulationshastigheter (trombintid (APTT) - 30 s, fibrinogen - 2,9 g / l) motsvarade normen.

Således efter patienten diagnostiserades patienten med en minskning av kroppsmassindex - med 4,85 kg / m 2, insulinresistansindex HOMA-IR - med 3,8. Samtidigt fanns en minskning av triglyceriderna med 2,3 mmol / l, en ökning i nivån av högdensitetslipoproteiner med 0,7 mmol / l, en minskning av nivån av lågdensitetslipoproteiner med 2,9 mmol / l. Normalisering av blodkoagulationsparametrar.

Exempel 2. V. Å.N., 33 år gammal, revisor. Jag gick till doktorn med klagomål om oegentligheter i menstruationscykeln, övervikt, svaghet och svettning och ibland huvudvärk i samband med en ökning av blodtrycket.

Analysera historien om komponenterna i metaboliskt syndrom, visade att övervikt under de senaste 7 åren har under det senaste året ökat 5 kg. En ökning av kroppsmassan är förknippad med en stillasittande och stillasittande typ av arbete. Försökte minska vikt (begränsning av godis och bageriprodukter) med en positiv (viktminskning på 2-3 kg i 2-4 veckor), men inte en bestående effekt. Ökat blodtryck till 140/90 mm Hg. firar de senaste 6 månaderna, accepterar inte antihypertensiv behandling. Brott på menstruationscykeln började under det senaste året efter att ha fått 5 kg i vikt.

Objektivt: Den centrala (buken) typen av fetma är midjestorlek 84 cm, höjd 166 cm, vikt 82 kg, BMI 29,8. Sköldkörteln har en tät elastisk konsistens, smärtfri, inte förstorad, det finns inga noder. Blodtryck 140/85 mm Hg Enligt biokemiska analyser i blodserum är triglyceriderna 1,9 mmol / l, LDL-kolesterolhalten är 3,3 mmol / l, halten HDL-kolesterol är 0,9 mmol / l. Glykemi-nivån för magert glykemi är 5,1 mmol / l, nivån på det insprutade insulinet är 17,9 MCU / ml, HOMA-IR-indexet är 4,05. Vid bedömning hormonella forskning serumnivåer av luteiniserande hormon (LH) är 11,9, medan nivån av follikelstimulerande hormon (FSH), 6,7 lU / L, LH / FSH 1,77, testosteron 3,8 nmol / L.

Kroppsmassan för vår patient är 29,8, vilket motsvarar övervikt. Vi måste sträva efter att minska kroppsvikt till normalt, vilket bestäms av formeln - den vikt som krävs är lika med: kroppsmassindex (24,9 - detta värde motsvarar normal kroppsvikt) × höjd (m) 2 - 24,9 × 2,7555 = 68, 6 kg.

Patienten fick höra alla identifierade riskfaktorer för metaboliska störningar och övervikt (abdominalt subkutant fett, dyslipidemi, insulinresistens, hormonella störningar) och föreslog en metod för att behandla bukfetma med det metaboliska syndromet enligt den angivna metoden. Endokrinologen förklarade karaktären av verkan av kolhydratinnehållande produkter på metformins metabolism och verkan på de identifierade metaboliska störningarna. De negativa effekterna av förbjudna livsmedel på kolhydratmetabolism beskrivs och en fullständig lista över dessa produkter tillhandahålls (tabell 3). En ungefärlig daglig diet sammanställdes som ett prov. Kaloriintaget är 1 200 kcal, 25% av kosten är fet, 55% är kolhydrat. Som information ges patienten en lista över kolhydrathaltiga livsmedel med ett lågt glykemiskt index på mindre än 40 (tabell 1). Metformin ordinerades 850 mg 2 gånger om dagen. Läkaren bad patienten att komma i en månad med en matdagbok.

Under den första månaden av den rekommenderade behandlingen minskade vikten i vår patient med 1,5 kg, midjemängden minskade med 1 cm; Under den andra månaden minskade vikten med 1,2 kg, midjevolymen minskade med 1,5 cm; Under den tredje månaden med 1,5 kg minskade midjemängden med 2 cm. I tre månader av den applicerade metoden för bukfetma med metaboliskt syndrom minskade midjestorleken med 4,5 cm, viktminskningen 4,2 kg (5% av den ursprungliga vikten). Efter att ha gått ner i vikt över tre månader till 79,8 kg och stabiliserat den inom 77 kg de närmaste två månaderna, var patienten förstorad diet genom att inkorporera kolhydrathaltiga livsmedel med ett genomsnittligt glykemiskt index på 40-69. Kaloriintaget ökades till det beräknade värdet av formeln för beräkning dagliga kalori motsvarande normal kroppens behov av näringsämnen och energi, med hänsyn till ålder, kön, längd, vikt och fysisk aktivitet, som rekommenderade: 0,0342 × (real vikt efter viktminskning - 77 kg) +3,5377) × 240 × 1,1 = 1629,2 kcal. Således var kaloriinnehållet i patientens dagliga diet 1629 kcal. Det rekommenderas att fortsätta att ta Metformin i 6 månader. Således var hela behandlingsförloppet 11 månader.

På grund av behandlingen, efter 6 månader, var midjemängden som huvudindikator för bukfetma lika med 78 cm, kroppsvikt motsvarade 73,5 kg. Blodtrycket var 120/80 mm Hg. Framträdde cyklisk menstruationscykel.

Under denna tid har patienten utvecklat rätt matstereotyper: äta 6-7 gånger om dagen, en fullständig frukost på morgonen, vilket eliminerar "snacks" bakverk och konfektprodukter som ersätter dem med grönsaksalat, fettsyrat proteinmat och fermenterade mjölkprodukter. Efter att ha ätit hade patienten en känsla av fullhet under en längre tid än före behandlingen.

Efter 6 månader på grund av behandling med biokemiska analyser i blodserum är triglyceridnivåerna 1,2 mmol / l, LDL-kolesterolnivån är 2,1 mmol / l, HDL-kolesterolnivån är 1,2 mmol / l. Glykemi-nivån för magert glykemi är 4,3 mmol / l, nivån på det insprutade insulinet är 6,9 mC / ml, HOMA-IR-1,3-indexet. Vid bedömning av en hormonell serumstudie är LH-nivån 7,7, medan FSH-nivån är 5,1 IE / l, LH / FSH är 1,5, testosteronnivån är 1,7 nmol / l.

Efter 11 månaders behandling av abdominalt fetma med det metaboliska syndromet enligt den föreslagna metoden uppnåddes en beständig viktminskning på upp till 69-68,5 kg och midjestorlek på upp till 75,5 cm, kroppsindexet var 25. Blodtrycket var 110/70 mm Hg. Patienten klagade inte, menstruationscykeln återställdes. Helt formad rätt matstereotyper. Kontrollstudie parametrar för blod efter 11 månaders behandling visade normalisering av lipidparametrar (triglycerider 0,9 mmol / L, LDL-kolesterol nivå av 1,7 mmol / L, HDL-kolesterol nivå av 1,3 mmol / l) och kolhydratmetabolism (fastande blodglukosnivån 4, 0 mmol / l, nivån av tunna nosinsulin är 4,9 MCU / ml, HOMA-IR-index - 0,87). Vid bedömning av hormonstudier i serum observerades också deras normalisering: LH-nivån var 5,7, medan FSH-nivån var 3,8 IE / l, LH / FSH 1,5, testosteronnivån var 1,2 nmol / l.

Efter behandlingen registrerade patienten en minskning av midjevolymen - med 8,5 cm kroppsmassindex - med 4,76 kg / m 2, insulinresistansindex HOMA-IR - med 3,18. Samtidigt fanns en minskning av triglyceriderna med 1 mmol / l, en ökning i nivån av högdensitetslipoproteiner med 0,4 mmol / l, en minskning av nivån av lågdensitetslipoproteiner med 1,6 mmol / l. Under behandlingen av abdominal fetma med det metaboliska syndromet med den föreslagna metoden, återställdes den normala menstruationscykeln till patienten med 6 månader. Det fanns en minskning av koncentrationen av fri testosteron, förhållandet mellan luteiniserande och follikelstimulerande hormoner.

Med hjälp av den föreslagna metoden behandlades 88 personer med abdominalt fetma med metaboliskt syndrom. Hos alla patienter efter behandling registrerades en minskning av midjevolymen - med 5-12 cm kroppsmassindex med 3,2-4,76 kg / m 2, insulinresistansindex HOMA-IR - med 2,58-4,85. Samtidigt noterades en minskning av triglyceriderna med 0,5-2,3 mmol / l, en minskning av nivån av lågdensitetslipoproteiner med 1,1-2,9 mmol / l och en ökning av nivån av högdensitetslipoproteiner med 0,3-0,8 mmol. / l. Hos patienter med arteriell hypertension registrerades en minskning av systoliskt blodtryck på 25-30 mm Hg och diastoliskt blodtryck på 20-25 mm Hg.

Som ett resultat erhölls vid behandling av bukfetma och metabolt syndrom av den föreslagna metoden uppnås varaktig minskning av insulinresistens, antropometriska indikatorer (midjemått, kroppsvikt), normaliseringen av metaboliska störningar (metformin gynnsamt påverka den fibrinolytiska aktiviteten av blod, bidragit till att förbättra lipidprofilen, det var den farmakologiska förebyggande av diabetes typ 2-diabetes och förbättrade blodsockernivåer hos patienter med nedsatt kolhydratmetabolism).

Endast patogena tillvägagångssätt inklusive dietterapi med reducerad fetthalt, är införandet av kolhydrat diet med lågt glykemiskt index och metformin en pålitlig metod med vilken för att uppnå en stabil och varaktig minskning av bukfetma, och metabola sjukdomar, den ökade insulinkänslighet, och normaliserade utgång insulinpankreas.