BAT - biologiskt aktiv punkt

• Skäl

2,4. Dysmetaboliskt syndrom

Bland de många patofysiologiska, patobiokemiska och patologiska faktorerna och processerna som utgör sjukdomsnosologiska former är dysmetaboliskt syndrom inte bara typiskt men har en universell betydelse vid bildandet av alla sjukdomar utan undantag.

När metabolism störs, påverkar de fysikalisk-kemiska egenskaperna hos cellkolloider och intercellulära strukturer, deras grad av dispersion och hydrofili, ytspänning av blodplasma, förmågan att adsorbera och andra viktiga egenskaper förändras. Morbiditet och mortalitet bestäms till stor del av typen av detta syndrom. Bloodacidosis, högt kolesterol följer med ateroskleros, hypertoni, diabetes, hjärtinfarkt, hjärnbortfall, cirkulationsfel. Hypokolesterolemi, alkalos bidrar till utvecklingen av cancer och infektionssjukdomar. I detta avseende är den primära uppgiften differentierad förebyggande och behandling av sjukdomar, med hänsyn till korrigering av metaboliska störningar.

Syrabasbaserad balans är den ledande parametern för kroppens inre miljö. Förhållandet mellan väte och hydroxyljoner i blodet bestämmer i stor utsträckning enzymets aktivitet, redoxreaktionernas riktning och intensitet. Processerna för klyvning och proteinsyntes, glykolys, oxidation av kolhydrater och fetter, funktionerna hos ett antal organ, känsligheten av receptorer till mediatorer, membranets permeabilitet och många andra viktiga funktioner i kroppen bestäms av balansen mellan dessa joner.

I dysmetaboliskt syndrom med acidos observeras högt kolesterol, serotonin, fria radikaler, katekolaminer och andra stress-inducerande hormoner; neurotiskt syndrom med spänning och högt innehåll av intracellulärt kalcium, extracellulärt natrium, hyperkalemi, hyperkoagulering, immunopati-syndrom med hyposensitivitet, vilket medför att organens vaskulära spasmer och hyperreaktivitet råder (Fig.2.7).

Dysmetaboliskt syndrom med alkalos observeras mot bakgrund av reducerade blodnivåer av kolesterol, serotonin, fria radikaler, stressbegränsande hormoner och låga nivåer av intracellulärt kalcium, hypokalemi, ökad blödning, närvaron av neurotiskt syndrom med depression och allergiska reaktioner, bildas kroppens hypoaktivitet. Typiska former av patologi med regional blodcirkulation är i detta fall arteriell och venös hyperemi, vilket orsakar blodstasis.

Korrigering av metaboliska störningar bör differentieras och bestämmas av deras typ, kompensation, elektrolytproblem och kliniska manifestationer.

I dysmetaboliskt syndrom med acidos, lugnande medel, avslappning, immunmodulerande terapi, blodsyrebildning indikeras. Det är nödvändigt att korrigera elektrolytbalansen, inklusive kalium, magnesium och sänka nivåerna av lipider i blodet.

Dysmetaboliskt syndrom med alkalos kräver tvärtom anpassningsåtgärder, hypoxicitet, desensibilisering. Patogenetiskt motiverad är en ökning av innehållet i lipider, kolesterol, fettsyror i blodet.

Effekterna av fysiska faktorer i dysmetaboliskt syndrom syftar till att optimera kroppens reaktivitet, utsöndring av xenobiotika, korrigering av mikrocirkulationen, störningar i pH-värdet i miljön och bestäms till stor del av organismens initiala tillstånd och typen av metaboliska störningar. Avgiftningsåtgärder utförs genom aktivering av metabolism och förbättring av blodcirkulationen i levern, en ökning av utsläpp av skadliga ämnen genom njurarna, tarmarna, huden och lungorna.

Effekterna av fysiska faktorer i dysmetaboliskt syndrom med acidos syftar främst till att korrigera fettmetabolism och minska nivån av fettsyror och kolesterol i blodet. Börja med att organisera rätt näring, öka energiförbrukningen. Av metoderna för fysioterapi ges fördelen med externa hydroterapeutiska procedurer, där temperaturkomponenten är den ledande i verkningsmekanismen. Detta beror på det faktum att aktiveringen av energiutbyte observeras med samma åtgärd under inverkan av både kalla och termiska faktorer. Samtidigt stimulerar varmvattenprocedurer inte stimulans av patienten, vilket inte kan ignoreras i fetma och föredrar dem.

Ett antal metoder för extern hydroterapi kan ordnas i avdelningarna för rehabiliteringsbehandling: ångbad, bastu, kontrastbad, bad med gradvis ökande temperatur (enligt Valinsky). Intensive termiska förfaranden föreskrivs som ett sätt att aktivera energibyte. Under deras inflytande ökar den basala metabolismen med 30-40% under ytterligare 5-6 timmar. Samtidigt kan i vissa fall en negativ effekt på det funktionella tillståndet hos ett överviktigt patientkardiovaskulärsystem observeras, vilket är förknippat med en intensiv förlust av vätska.

Hög effektivitet observeras vid användning av termisk alfakamera. Lugn musik lindrar känslomässig stress. Infraröd strålning ökar svettning, blodcirkulation och metaboliska processer i vävnader. Denna procedur är speciellt indikerad för metaboliskt syndrom, vilket inkluderar hypertoni, diabetes, fetma, hyperkolesterolemi. Aktiverar ämnesomsättningen i subkutan fett och kallt. Andra hydroterapeutiska förfaranden, såsom undervattens-duschmassage, cirkulär, fläktformad, Charcot's dusch har en mindre uttalad effekt på viktminskning.

Syftet med internt mottagande av mineralvatten, tarmsköljning visas. Med samtidig leversjukdom används sulfatmineralvattnet med medelhög och hög mineralisering oftast för dricksvård. Beroende på metaboliska störningar och utsöndring av magen kan preferens ges till kolväte-, kolväte-sulfatmineralvatten med låg och medium salthalt. Vid diabetes mellitus mot bakgrund av kronisk pyloroduodenit används kolväte mineralvatten enligt dricksmetoden. Minskningen i magefunktionens funktion är grunden för valet av kloridmineralvatten. Användningen av tarmsköljning indikeras för alla patienter med fetma i avsaknad av kontraindikationer.

Fluor-, radon- och kolbadbad har en positiv effekt på metaboliska processer hos överviktiga patienter. Förekomsten av hepatos begränsar emellertid användningen av sulfidbad. I detta fall är utnämningen av lera-applikationer också oönskad, eftersom smutsen innehåller vätesulfid. För korrigering av metaboliska störningar i kroppen är det tillrådligt att öka blodflödet i lever och njurar, vilket uppnås genom att använda elektrofores med magnesia eller magnetisk terapi på rätt hypokondrium på tvären. Mikrocirkulationen i njurarna förbättras av värmeeffekter på ländryggsregionen, vilket dikterar utnämningen av Solux, Paylerterapi.

För lokal elektrostimulering av fettdeponeringar tillämpa CMT-behandlingsprocedurer. Magnetbehandling i den epigastriska regionen leder till normalisering av metaboliska processer hos patienter med bukspottskörtelnsufficiens. Vid dysmetaboliskt syndrom orsakat av hormonella störningar, tillsammans med medicinsk terapi, näringsterapi och psykoterapi, föreskrivs fysiska faktorer vid första skedet av fetma, vilket korrigerar kroppens hormonella status. Påverkan riktas till regionen av sköldkörteln och äggstockarna (hos kvinnor).

För att stimulera organismens reaktivitet i dysmetaboliskt syndrom med alkalos visas fototerapi: allmän ultraviolett bestrålning och laserterapi. Ibland UFO varannan dag kombinerad med jodelektrofores på sköldkörteln. När ovariehypofunktion av centralgenesen på grund av primära förändringar i hypothalamus-hypofyssystemets aktivitet används endonasalvanisering och galvanisk "krage". För att normalisera funktionen av den främre hypofyspartikeln, används UHF på huvudområdet (panna-näsan). När ovariehypofunktion utförs, galvaniseras "panty" -zonen enligt Shcherbak eller vibrerande massage på nedre delen av ryggen. Förskrivet UHF-terapi, som har en sekretorisk effekt, på framkallningen av äggstockarna. Ökar den hormonella aktiviteten hos äggstockarna i USG iliac regionen.

Mikrocirkulationssjukdomar korrigeras genom att påverka hjärtområdet (reglering av de centrala cirkulationsmekanismerna) och perifera kärl (normalisering av mikrocirkulationen). För att normalisera den vaskulära tonen utförs en elektroforesförlopp av en lösning av nikotinsyra längs Vermel och transcerebral. Metoden för UHF-terapi för angiopatier i extremiteterna är effektiv. Förbättring av mikrocirkulationen (hypokoaguleringseffekten) observeras under påverkan av UHF på benen eller hjärnans struktur.

Med samtidig angiopatier föreskrivs SMT och magnetisk terapi. MP LF förbättrar blodets reologiska egenskaper, minskar trombocytaggregation, hämmar kollagenogenes och inflammation i kärlväggen. Polariserat vitt ljus (betongterapi), vakuummassage bidrar till öppningen av reservkapillärer. Vaskulära spasmer lindrar termiska förfaranden (ozokerit, paraffin), balneoterapi (lugnande medel och metaboliska bad), mikrovågsterapi och inductotermi. Vid venös stasis, darsonvalisering, impulsströmmar, elektrofores av kärlpreparat, lymfpress, pärla och virvelbad, visas cirkulär dusch.

Med känslomässig instabilitet med utbrott av aggressivitet, sömnstörningar och ångest, utförs "lugnande" terapi med hjälp av trans-cerebral elektrofores och CMT-terapi, magnetisk terapi. Avkopplande effekt uppnås med EHF-behandling på nackehalsen. Med övervägande av psyko-emotionella störningar indikeras terapi med ett lågfrekvent elektrostatiskt fält (INFITA-terapi). Från hydroterapi ges företräde åt salt-barrträd och jod-brombad. När depression förbättrar övergripande hälsa och förbättrar humör, negativ jonisering av luft, vilket uppnås genom användning av aerojonisatorer. Den antidepressiva effekten delas genom franklinering. Tonisk effekt observeras vid darsonvalisering av nackområdet och duschar. Korrigerande effekt på patientens neurologiska status ger laserterapi på BAT. Kinesitherapi med dysmetaboliskt syndrom syftar till att öka det regulatoriska inflytandet av nervsystemet och endokrina körtlar på stimulans av metabolism, vilket förbättrar funktionella tillstånd hos huvudkroppssystemen.

2,5. Disalgiskt syndrom

Disalgiskt syndrom avser känslighetsstörningar som kännetecknas av dess kvantitativa och kvalitativa förändringar (hyper, hypo, anestesi, inklusive klåda). Smärta som ett kännetecken känns av ett speciellt nociceptivt system och högre delar av hjärnan. Under fysiologiska förhållanden orsakar smärtsignaler en adaptiv effekt och anses som en skyddsmekanism. Smärtstimuler uppfattar nociceptorer (mekaniska och kemoreceptorer). Mekanoreceptorer av smärta, som ligger i soma, kännetecknas av förmågan att anpassa sig, vilket motiverar användningen av olika mekaniska och stressinducerande faktorer (mobilisering av adaptiv terapi). Kemoreceptorer har nästan ingen anpassningsförmåga, vilket gör användningen av applikatorer ineffektiva i detta fall.

Tvärtom, i det senare fallet är terapin stressbegränsande, immobiliserande. Systemiska reaktioner (vegetativ ton, hormonbalans, immunitet, metabolism) har stor inverkan på svårighetsgraden av smärta. Vagotonik med hög nivå av hämmande aminosyror, binjurinsufficiens, överkänslighet i immunsystemet och alkalisk typ av metabolism är mer resistenta mot smärta. I sympathotonics ökar tvärtom en hög nivå av stimulerande aminosyror, stressinducerande hormoner, en tendens till immunodepressiva tillstånd och acidos känsligheten för smärta. I det första fallet visas adaptiv terapi i den andra sedativa analgetiska terapin. Under inflammation och vävnadsskada växer känsligheten hos hemonocyt gradvis på grund av ökad histaminhalt, prostaglandiner och kininer, vilket modulerar känsligheten hos hemonocyt. Nociceptiva termoreceptorer börjar bli glada när en irritation utsätts för huden med en temperatur över 45 ° C, vilket motiverar användningen av värmebärare vid en temperatur av 42 ° C och lägre.

Thalamus är det främsta subkortiska centret för smärtskänslighet. Barken spelar en viktig roll i uppfattningen och medvetenheten om smärta. Den retikala bildningen ökar tonisk signalering, som exciterar cortex när smärtstimulans tas emot. Hypotalamiska strukturer genom införandet av den limbiska hjärnan är inblandade i känslomässig färgning av smärta. På grund av dem är också vegetativa reaktioner kopplade.

Ryggmärg säljer motor och reflex sympatisk retikulär bildnings kontroller andning och blodcirkulationen, hypotalamus bibehåller homeostas och reglerar utsöndringen av hormoner, det limbiska systemet implementerar effektiva motiverande komponenter och hjärnbarken - komponenterna i uppmärksamhet och ångest i smärtbeteendet. En viktig roll för att övervinna känslan av ångest och rädsla är tilldelad central elektroanalgesi och det elektriska nätverket.

Patologisk smärta uppstår genom ett förändrat system med smärtkänslighet. Det integrerade komplexet av centrala excitationer under en smärtsam reaktion sträcker sig till det vegetativa nervsystemet. I detta fall kan exciteringen öka eller minska beroende på organismens reaktivitet. Detta svar innefattar naturligtvis inte bara nervsystemet, utan även de endokrina körtlarna, immunsystemet.

Adrenerga eller kolinerga ämnen kan ackumuleras i vävnaderna, som, i frånvaro av en faktor som orsakar en smärtsam reaktion, stöder känslan av smärta. En ökad subjektiv känsla av smärta bildas - hyperalgesi eller nedsatt - hypoalgesi.

Hyperalgesi förekommer ofta vid förhöjd reaktivitet mot bakgrund av neurotiska syndrom med dominerande excitation vid dishormonal syndrom med höga nivåer av stressframkallande hormoner och immunbristtillstånd kan utvecklas till en känsla av outhärdlig smärta - kausalgi.

Minskad uppfattning om smärta uppstår med neuropatier mot bakgrunden av kroppens hyporeaktivitet med neurotiskt syndrom och depressiva fenomen, med dyshormonalt syndrom med övervägande av stressbegränsande hormoner och allergiska reaktioner.

När nedsatt reaktivitet skyddande smärtreaktion omvandlas till en patogen faktor som bestämmer utvecklingen av strukturella och funktionella förändringar och skador i det kardiovaskulära systemet, i de inre organen i mikrocirkulationen systemet, vilket orsakar degenerering av vävnad, nedsatt autonom reaktioner, förändringar i neural aktivitet, endokrina, immun och andra system.

Det antinociceptiva systemet spelar en viktig roll i mekanismerna för att förebygga och eliminera patologisk smärta. Om detta system är otillräckligt är dess ytterligare och speciella aktivering nödvändig. Direkt elektrostimulering av antinociceptiva hjärnstrukturer är effektiv. Terapeutisk taktik bestäms av form av känslighetsbrist, inklusive smärta.

Med hyperestesi och svår smärtssyndrom indikeras lugnande och blockerande terapi. När hypostas, på grund av minskad smärtkänslighet, tvärtom är adaptiva metoder lämpliga.

Den systemiska principen om fysioterapi av smärtssyndrom ger inflytande på ryggmärgs segmentanordning med starka stimuli vid nivån av smärströskeln. på retikulär bildning av hjärnstammen (elektroakupunktur eller elektroakupunktur) genom kranialnervsystemet (endonasala eller orbitala-occipitala elektroterapi tekniker, elektroslep, central elektroanalgesi).

När vegetativa manifestationer av smärta påverkar hjärnans cortex och limbiska system. Det rekommenderas också att påverka de perifera ändarna som bildar smärtsyndromet (receptorapparaten).

Med minskad smärtkänslighet är en stimuleringsterapi (elektrostimulering, darsonvalism, elektrofores neostigmin, dibazola, pimadina drabbade området), pathogenetically motiverade mekaniska faktorer: vibrationsterapi, massage, ultraljud och ljusterapi (payler-, laserterapi, ultraviolett bestrålning i suberythermal doser).

När smärtsyndrom på grund av ökad reaktivitet hos kroppen med svår ödem, används kall i kombination med komprimerat bandage eller immobilisering av skadans webbplats med användning av fixativ förskrivs av UHF EP med ytterligare anslutning av PEMF LF från 4-6: e dagen. De analgetiska effekterna av ljusterapi realiseras genom fotoinaktiveringsmekanismer hos hudreceptorer. UHF och magnetisk terapi har en decongestant effekt, lindrar receptorkompression. För anestesi påverkar impulsströmmar lokalt eller segmenterat (med öppen skada och kränkning av hudens integritet). Med djupa kontrakturer i musklerna används interferensterapi. När smärtsamma manifestationer utan ödem används används ultraviolett bestrålning av den patologiska zonen i en erytemaldos med efterföljande överföring till UHF-terapi. Efter 2 veckor utförs bestrålning med synlig (betaldeterapi) och infraröd strålar. DMV ökar aktiviteten hos serotonerga strukturer.

Med ett skarpt smärtssyndrom på bakgrund av uttalad muskelspasticitet visas amplipulsterapi. Metoden för transkutan elektroneurostimulering, som orsakar aktivering av neuroner som utsöndrar opiatliknande neuropeptider, introduceras i allt större utsträckning. De centrala mekanismerna för analgesi involverar användning av elektro-sårbehandling, central elektroanalgesi, trans-cerebral elektrofores och CMT-terapi, magnetisk terapi (bitemporal eller på nacken). Under påverkan av magnetfält ökar magnesiuminnehållet i hjärnan. Avkopplande effekt uppnås med EHF-terapi på den bakre ytan av nacken eller den tidiga delen av huvudet. Med kronisk smärta av kongestiv natur är behandling med ett konstant magnetfält en fördel. Laserstrålning, förutom fotoinaktivering av receptorer, orsakar ytterligare excitering av jonkanaler (oscillatoriska kretsar i biomembran), vilket minskar öppningshastigheten för portsystemet av jonkanaler genom att kompensera för membranets eget fält med ett yttre fält.

Vid svår smärtssyndrom utförs cryoprocessering av det drabbade området. Den terapeutiska effekten uppnås genom att avlägsna värme från kroppen med hjälp av kallt bad och smuts genom att blåsa de drabbade vävnaderna med kloroetyl och en ström av kall luft, liksom med kväve under tryck. Kryopunktur av utlösningszoner och biologiskt aktiva punkter används också med kylmedel från speciella sprinklers. Tillämpa särskilda is eller gel förpackningar, vilken kyls till 15 0 C. Den analgetiska effekten av kryoterapi är associerad med "blockering" av smärtreceptorer i huden och axon reflexer, normalisering Antidromisk retbarhet av ryggmärgsneuroner, deltagande av endogen opioid minska det inflammatoriska svaret, reglering av vaskulär tonus.

Spasmodisk smärta elimineras med termiska förfaranden. Med algiska manifestationer visas radon, sulfid och kväve-radonbad.

Den analgetiska effekten är karakteristisk för segment-punkts vibrationsmassage. För att undertrycka kronisk smärta och styvhet under massagen bör man sträva efter maximal muskelavslappning med hjälp av ytplåster och gnisttekniker. En liknande effekt uppnås med en punktmassage. Manuell terapi syftar till att korrigera funktionell blockad i lederna och möjliggör aktivering av mekanoreceptorer och, som ett resultat, reducerar smärta, återställer muskelton. Effekten av stimulering av mekanoreceptorer uppnås vid användning av den postisometriska muskelavslappningstekniken på grund av konvergensen av artikulära ytor eller sträckning av artikulärkapseln och senorna.

Akut smärt syndrom är en kontraindikation för utnämning av kinesitherapy.

2,6. Inflammationssyndrom

Återvinningsprocesser genomförs genom mekanismerna för inflammation, vars ledning är huvuduppgiften för medicinsk rehabilitering. Det inflammatoriska responsens manifestation beror i stor utsträckning på patientens reaktivitet. Skyddande och adaptivt värde av inflammation är att begränsa skadorna. Sjukgymnastikens uppgifter är att begränsa inflammation i den tidiga fasen. Det är nödvändigt att minska effekten av etiotropiskt medel. Påverkar fysikaliska faktorer på inflammatoriska mekanismer, kan det förbättras genom ensidigt riktad påverkan (primär proinflammatoriska effekt) eller inhiberar vid tillslaget i den motsatta riktningen (primär anti-inflammatorisk effekt på grund av avlägsnandet av ödem, temperaturen hos reaktionen, smärta, öka pH, förbättra de reologiska egenskaperna hos blodet).

Särskilda egenskaper för inflammation beror på initialtillståndet och läggs redan vid första gången av dess utveckling. Detta bestämmer den höga betydelsen av förebyggande åtgärder och dikterar behovet av en tidigare behandlingstart. Dess fokus och volym bestäms av "principen om optimitet". När organismens hyperreaktivitet bildas, bildas hyperinflammatorisk inflammation med en hög grad av kataboliska processer på grund av hyperkatekolaminemi, försurning av mediet och aktivering av POL. När kroppens hyporeaktivitet, tvärtom, en hög nivå av stressbegränsande anabola hormoner, minskad POL-aktivitet, förhöjt pH och ödem och överkänslighet hos immunceller hämmar det inflammatoriska svaret. I det första fallet visas fysiska faktorer med antiinflammatorisk, stressbegränsande, anabolisk, kall och deprimerande lipidperoxideringseffekt. I det andra fallet är det tvärtom lämpligt att stimulera långsam hypoergisk inflammation. Korrigering av inflammation beror på nedsatt mikrocirkulation: med minskad organismreaktivitet, lämpliga venotoniska åtgärder, med ökad reaktivitet, tvärtom, vasodilaterande faktorer.

När eustress observeras normär inflammation med bildandet av anpassning. Amid nöd vid reducerade eller förhöjda reaktions obalans reglerande mekanismer (lägre eller förhöjda nivåer av intracellulärt kalcium, intracellulär energiunderskott, försämrad förhållande av cykliska nukleotider, eikosanoider, cytokiner, överdriven eller otillräcklig aktivering av LPO, autonom och immundysfunktion och så vidare. D.) Leder till kränkningar inflammatorisk process och utveckling av disadaptationssyndrom. I normmergisk inflammation synkroniseras nekrotiska och regenerativa processer. En kraftig ökning eller minskning av nekros får dem att desynkronisera med en fördröjd och långsam återhämtning. Det är nödvändigt att översätta inflammation i ramen för sanogenesen (normlergisk). Den inflammatoriska processen med hyporeaktivitet måste stimuleras, med ökad reaktivitet, tvärtom bör den hämmas.

Optimering av inflammation uppnås genom att skapa en tillräcklig koncentration av cytokiner, mononukleära fagocyter och lymfocyter i blodcirkulationen och deras balans. Med minskad reaktivitet bör nekrotiska processer stärkas med hjälp av adaptiv (biostimulerande, antiinflammatorisk) terapi mot bakgrund av hyperreaktivitet hos organismen med uttalad nekrotisering och vävnadsödem, tvärtom är lugnande (stressbegränsande, antiinflammatoriska) metoder tillrådligt. Stimulering eller undertryckande av den inflammatoriska processen bör inte orsaka patologiska autonoma reaktioner.

Inriktningen för förebyggande inflytanden ska vara i riktning mot "gyllene medel", med hänsyn till kroppens förmåga och vara fas i naturen.

Samtidigt neurotiskt syndrom med övervägande upphetsning eller omvänt fördjupning sänker återställande processer. Korrigering av neurologiska och i synnerhet autonoma skift är en viktig länk i korrigerande åtgärder för inflammation, vars växelverkan med systemen för reglering av organismen sker genom nociceptiv afferentation. Patogenetiskt motiverade är effekterna på centrala nervsystemet (elektroslep, central elektroanalgesi, elektrofores av neuropeptider, magnetisk terapi, UHF, etc.). Det är nödvändigt att eliminera obalansen i systemet med vegetativ reglering. Behandling av inflammation uppnås genom korrigering av immunitet. Hidden adrenal insufficiency eller deras hög aktivitet kan vara en orsak till kränkningar av den inflammatoriska reaktionen, vilket blir otillräcklig. Reglering av kroppens hormonella status ger möjlighet att optimera inflammation.

Med ökad patientreaktivitet är det tvärtom lämpligt att använda stressbegränsande faktorer med primär antiinflammatorisk effekt. Tillsammans med lokala tekniker som minskar vävnadsvullnad och uttalad förändring, smärta och hyperkoagulation, korrigerar de allmänna effekterna patogenetiskt immuniteten, nervsystemet och organismens hormonella status.

I fall av organismens hyperreaktivitet är det lämpligt att förskriva lugnande behandling (elektroslep, central analgesi, transorbital och endonaselektrofores av lugnande medel, brom, neuropeptider, magnetisk terapi på baksidan av huvudet och bitemporalt, pulserande UHF-fält på huvudet i dosdos etc.) För att minska excitabiliteten hos centrala nervsystemet och minska sympatikotoni, utförs magnetisk terapi, UHF på ganglierna och sympatiska noder. Segment-reflex analgetisk teknik (DDT, SMT-terapi, etc.) är underbyggda. Immunmodulatorisk behandling var motiverad (elektrofores av Dimedrol, kalcium, EHF-terapi på baksidan av huvudet och tidsmässig region, UHF-terapi bitemporal i athermisk dosering, inductotermi och UHF-terapi på binjurområdet etc.).

Metaboliskt syndrom

Allmän information

Basen för det metaboliska syndromet är vävnadsinsulinresistens (huvudhormonet som är ansvarigt för glukosupptagning). Detta tillstånd kallas insulinresistens. Både blodglukos och insulinnivåer ökar (hyperinsulinemi), men glukos går inte in i celler i rätt mängd.

Trots det faktum att vissa genetiska känslighet för metaboliska störningar har funnits spelar livsstilssjukdomar en viktig roll vid utvecklingen av det metaboliska syndromet. Minskade fysisk aktivitet och hög kolhydratdiet är de främsta anledningarna till att förekomsten av metaboliskt syndrom ökar. Metaboliskt syndrom påverkar cirka 25% av befolkningen i västländer. Denna sjukdom är vanligare hos män, hos kvinnor ökar frekvensen under menopausala perioden.

Orsaker till sjukdom

Med metaboliskt syndrom bidrar hormonella obalanser till deponering av fett i buken ovanför bältet. Det finns en buken typ av fetma. Enligt den senaste forskningen bidrar fettvävnaden självt till utvecklingen av insulinresistens. Men inte alla komponenter i det metaboliska syndromet kan vara tydligt kopplade och förklaras av insulinresistens, alla möjliga orsaker och mekanismer för utveckling av insulinresistens vid bukfetma har inte studerats.

Symptom på metaboliskt syndrom

Störningar, förenade med ramen för metaboliskt syndrom, är asymptomatiska under lång tid, börjar ofta bilda sig i ungdomar och ungdomar långt före klinisk manifestation i form av diabetes, högt blodtryck och aterosklerotiska kärlskador. De tidigaste manifestationerna av det metaboliska syndromet är dyslipidemi och arteriell hypertoni. Självklart förekommer inte alla komponenter av metaboliskt syndrom samtidigt:

- bukspottkörteln (midjeomkrets mer än 102 cm hos män och mer än 88 cm hos kvinnor);
- insulinresistens vid höga insulinnivåer;
- dyslipidemi (en kombination av hypertriglyceridemi, låggradig HL-HDL och en ökning i fraktionen av liten HL-LDL);
- arteriell hypertoni (arteriellt tryck över 130/85 mm Hg. Art.);
- tidig ateroskleros och kranskärlssjukdom.

Möjliga klagomål: trötthet, apati, andfåddhet, ökad aptit, törst, frekvent urinering, huvudvärk, torr hud, svettning.

diagnostik

Diagnos av det metaboliska syndromet är en läkare eller endokrinolog. I receptionen kommer doktorn att göra en grundlig undersökning med mätning av vikt och midjemått, mätning av blodtryck, samlar en sjukdomshistoria. Därefter utse ett antal laboratorietester: ett detaljerat biokemiskt blodprov med definitionen av indikatorer på kolhydrat och lipidmetabolism, bestämning av insulin, könshormoner och i blodet etc.

Det finns sjukdomar som kan åtfölja det metaboliska syndromet och vara dess komplikationer:

- typ 2 diabetes;
- överviktig, speciellt bukfetma
- arteriell hypertoni;
- ischemisk hjärtsjukdom, perifer vaskulär sjukdom;
- gikt;
- polycystiskt äggstockssyndrom;
- erektil dysfunktion
- fett hepatos i levern.

Om du upptäcker att du har symtom på metaboliskt syndrom eller om du lider av en av de listade sjukdomarna, bör du undersökas för att utesluta det metaboliska syndromet och om nödvändigt behandlas. Tidig diagnos av metaboliskt syndrom är i första hand förebyggande, förebyggande eller uppskjutande av manifestationen av typ II-diabetes och aterosklerotiska vaskulära sjukdomar.

Behandling av metaboliskt syndrom

Vad läkaren kommer att hjälpa till

Behandlingen är ordinerad beroende på graden av metaboliska störningar och de sjukdomar som finns i patienten. Behandlingen syftar till korrigering av kolhydratmetabolism, viktminskning, arrestering av arteriell hypertoni och diabetes symtom.

Vad kan du göra

Vid behandling av metaboliskt syndrom är det ytterst viktigt att exakt uppfylla alla recept från en läkare. Endast i det här fallet kommer korrigeringen av ämnesomsättningen att vara tillräcklig.
Åtgärder som syftar till att minska mängden buk-visceralt fett är det andra lika viktiga villkoret för terapi. Verksamheten kan delas upp i en balanserad kost och måttlig träning. Dieten görs med hänsyn till kroppsvikt, ålder, kön, nivå av fysisk aktivitet och livsmedelspreferenser hos patienter. Konsumtion av fett och snabbabsorberande kolhydrater är begränsat. En stor mängd dietfibrer introduceras i kosten. En minskning av kroppsvikt leder till en ökning av insulinkänsligheten, en minskning av systemisk hyperinsulinemi, en normalisering av lipid och kolhydratmetabolism och en minskning av blodtrycket.

Metaboliskt syndrom

Metaboliskt syndrom - ett symtomkomplex, som manifesteras av en överträdelse av ämnesomsättningen av fetter och kolhydrater, ökat blodtryck. Arteriell hypertoni, fetma, insulinresistens och ischemi hos hjärtmuskeln utvecklas hos patienter. Diagnos inkluderar en endokrinologisk undersökning, bestämning av kroppsmassindex och midjemått, bedömning av lipidspektrumet, blodglukos. Vid behov, utför ultraljudsundersökning av hjärtat och daglig mätning av blodtrycket. Behandlingen består av en förändring i livsstil: strävan efter aktiv sport, en speciell diet, normalisering av vikt och hormonstatus.

Metaboliskt syndrom

Metaboliskt syndrom (syndrom X) är en comorbid sjukdom som inkluderar flera patologier samtidigt: diabetes mellitus, arteriell hypertoni, fetma, hjärt-kärlsjukdom. Termen "Syndrome X" introducerades först i slutet av 1900-talet av amerikanska forskaren Gerald Riven. Förekomsten av sjukdomen varierar från 20 till 40%. Sjukdomen påverkar ofta människor mellan 35 och 65 år, mestadels manliga patienter. Hos kvinnor ökar risken för syndromet efter klimakteriet med 5 gånger. Under de senaste 25 åren har antalet barn med denna sjukdom ökat till 7% och fortsätter att öka.

Orsaker till metaboliskt syndrom

Syndrom X - ett patologiskt tillstånd som utvecklas med samtidig påverkan av flera faktorer. Huvudskälet är en överträdelse av cellernas känslighet mot insulin. Basen på insulinresistens är genetisk predisposition, sjukdomar i bukspottkörteln. Andra faktorer som bidrar till uppkomsten av ett symptomkomplex inkluderar:

• Strömavbrott Ökat intag av kolhydrater och fetter, liksom överspädning, leder till viktökning. Om mängden kalorier som konsumeras överstiger energikostnader, ackumuleras kroppsfett.
• Svaghet. Inaktiv livsstil, "stillasittande" arbete, brist på sportbelastning bidrar till att sänka metabolism, fetma och uppkomsten av insulinresistens.
• Hypertensiv hjärtsjukdom. Långvariga okontrollerade episoder av högt blodtryck orsakar nedsatt blodcirkulation i arterioler och kapillärer, det finns en spasm av blodkärl, störd metabolism i vävnaderna.
• Nervös stress. Stress, intensiva erfarenheter leder till endokrina störningar och överätning.
• Störning av hormonbalans hos kvinnor. Under klimakteriet ökar testosteronnivåerna, östrogenproduktionen minskar. Detta orsakar en avmattning i kroppsmetabolism och en ökning av kroppsfett på android typen.
• Hormonal obalans hos män. En minskning av testosteronnivåerna efter 45 års ålder bidrar till viktökning, nedsatt insulinmetabolism och högt blodtryck.

Symptom på metaboliskt syndrom

De första tecknen på metaboliska störningar är trötthet, apati, omotiverad aggression och ett dåligt humör i ett hungrig tillstånd. Vanligtvis är patienter selektiva när de väljer mat, föredrar "snabba" kolhydrater (kakor, bröd, godis). Konsumtion av godis orsakar kortvariga humörsvängningar. Ytterligare utveckling av sjukdomen och aterosklerotiska förändringar i kärl leder till återkommande hjärtvärk, hjärtinfarkt. Högt insulin och fetma orsakar störningar i matsmältningssystemet, utseende av förstoppning. Funktionen hos det parasympatiska och sympatiska nervsystemet är nedsatt, takykardi och tremor i extremiteterna utvecklas.

Sjukdomen kännetecknas av en ökning av kroppsfett, inte bara i bröstet, buken, övre extremiteterna, men också runt de inre organen (visceralt fett). En kraftig viktökning bidrar till utseendet på vinrankens streckmärken (streckmärken) på magen och lårens hud. Det finns frekventa episoder av ökat blodtryck över 139/89 mm Hg. Art, tillsammans med illamående, huvudvärk, muntorrhet och yrsel. Det finns hyperemi i kroppens övre hälft, på grund av nedsatt ton i perifera kärl, ökad svettning på grund av störningar i det autonoma nervsystemet.

komplikationer

Metaboliskt syndrom leder till högt blodtryck, ateroskleros i kransartärerna och hjärnkärlen och som ett resultat hjärtattack och stroke. Tillståndet mot insulinresistens orsakar utvecklingen av typ 2-diabetes och dess komplikationer - retinopati och diabetisk nefropati. Hos män bidrar symtomkomplexet till försvagningen av styrkan och nedsatt erektilfunktion. Hos kvinnor är X-syndrom orsaken till polycystisk ovariesjukdom, endometrios och en minskning av libido. I reproduktiv ålder, möjliga menstruationsstörningar och utveckling av infertilitet.

diagnostik

Det metaboliska syndromet har inga uppenbara kliniska symptom, patologin diagnostiseras ofta i ett sent stadium efter komplikationer. Diagnosen inkluderar:

• Inspektion specialist. Endokrinologen studerar historien om liv och sjukdom (ärftlighet, daglig rutin, kost, comorbiditeter, levnadsförhållanden), genomför en allmän undersökning (blodtrycksparametrar, vägning). Om det behövs skickas patienten till samråd med en nutritionist, kardiolog, gynekolog eller andrologist.
• Bestämning av antropometriska indikatorer. Android fetma diagnostiseras genom att mäta midjemåttet. I syndrom X är denna indikator på män över 102 cm, hos kvinnor - 88 cm. Extra vikt detekteras genom att beräkna kroppsmassindex (BMI) med formel BMI = vikt (kg) / höjd (m) ². Diagnosen av fetma är gjord med ett BMI på mer än 30.
• Laboratorietester. Lipidmetabolismen störs: Nivån av kolesterol, LDL, triglycerider ökar, halten av HDL-kolesterol minskar. Förlust av kolhydratmetabolism leder till en ökning av glukos och insulin i blodet.
• Ytterligare forskning. Enligt indikationer är daglig kontroll av blodtryck, EKG, ekkokardiogram, lever och njure ultraljud, glykemisk profil och glukostolerans test förskrivet.

Metaboliska störningar följer differentierad sjukdom och Itsenko-Cushing syndrom. Vid förekomst av svårigheter utförs bestämning av daglig utsöndring av kortisol med urin, ett dexametasontest, tomografi av binjurarna eller hypofysen. Differentiell diagnos av metabolisk störning utförs också med autoimmun sköldkörtelit, hypotyroidism, feokromocytom och stromal ovarie hyperplasia syndrom. I detta fall bestäms nivåerna av ACTH, prolactin, FSH, LH och thyroidstimulerande hormon dessutom.

Behandling av metaboliskt syndrom

Behandling av syndrom X innebär en komplex behandling som syftar till normalisering av vikt, parametrar för blodtryck, laboratorieparametrar och hormonnivåer.

• Strömsläge Patienter behöver eliminera lätt smältbara kolhydrater (bakverk, godis, söta drycker), snabbmat, konserverad mat, begränsa mängden salt och pasta som konsumeras. Den dagliga kosten bör innehålla färska grönsaker, säsongsbetonade frukter, spannmål, mager fisk och kött. Mat bör konsumeras 5-6 gånger om dagen i små portioner, tuggas noggrant och inte dricksvatten. Från drycker är det bättre att välja osmält grönt eller vitt te, fruktdrycker och fruktdrycker utan tillsatt socker.
• Fysisk aktivitet I avsaknad av kontraindikationer från muskel-skelettsystemet rekommenderas jogging, simning, stavgång, pilates och aerobics. Övningen ska vara regelbunden, minst 2-3 gånger i veckan. Praktiska morgonövningar, dagliga promenader i parken eller skogsbältet.
• Drogterapi. Läkemedel förskrivs för att behandla fetma, minska trycket, normalisera metabolismen av fetter och kolhydrater. Vid överträdelse av glukostolerans används metforminpreparat. Korrigering av dyslipidemi med ineffektivitet av kostnäring utförs med statiner. Vid hypertoni används ACE-hämmare, kalciumkanalblockerare, diuretika, beta-blockerare. Att normalisera vikten av föreskrivna läkemedel som minskar absorptionen av fett i tarmarna.

Prognos och förebyggande

Vid snabb diagnos och behandling av metaboliskt syndrom är prognosen gynnsam. Sen upptäckt av patologin och bristen på komplex terapi orsakar allvarliga komplikationer av njurarna och kardiovaskulärsystemet. Förebyggande av syndromet innefattar en balanserad kost, avslag på dåliga vanor, regelbunden motion. Det är nödvändigt att kontrollera inte bara vikten, utan även parametrarna i figuren (midjemåttet). I närvaro av samtidiga endokrina sjukdomar (hypotyroidism, diabetes mellitus) rekommenderas en dispensär observation av en endokrinolog och en studie av hormonnivåer.

Metaboliskt syndrom. Orsaker, symtom och tecken, diagnos och behandling av patologi.

Webbplatsen ger bakgrundsinformation. Tillräcklig diagnos och behandling av sjukdomen är möjliga under övervakning av en samvetsgranskad läkare.

Metaboliskt syndrom är ett komplex av förändringar i samband med metaboliska störningar. Hormoninsulinet upphör att uppfattas av cellerna och utför inte dess funktioner. I detta fall utvecklas insulinresistens eller insulininknektivitet vilket leder till störningar av glukosupptagning av celler, såväl som patologiska förändringar i alla system och vävnader.

I dag, enligt den 10: e internationella klassificeringen av sjukdomar, anses inte metaboliskt syndrom som en separat sjukdom. Detta är ett tillstånd där kroppen samtidigt lider av fyra sjukdomar:

• hypertoni;
• fetma;
• kranskärlssjukdom;
• typ 2-diabetes.

Detta sjukdomskomplex är så farligt att läkare kallade det en "dödskvartett". Det leder till mycket allvarliga konsekvenser: vaskulär ateroskleros, minskad styrka och polycystiska äggstockar, stroke och hjärtinfarkt.

Statistik om det metaboliska syndromet.

I utvecklade länder, där majoriteten av befolkningen leder en stillasittande livsstil, lider 10-25% av personer över 30 av dessa sjukdomar. I den äldre åldersgruppen ökar räntorna till 40%. Så i Europa översteg antalet patienter över 50 miljoner människor. Under det kommande kvartalet ökar förekomsten med 50%.

Under de senaste två decennierna har antalet patienter bland barn och ungdomar ökat till 6,5%. Denna alarmerande statistik är förknippad med ett begär för en kolhydratdiet.

Metaboliskt syndrom påverkar främst män. Kvinnor står inför denna sjukdom under och efter klimakteriet. För kvinnor i det svagare könet efter 50 år ökar risken för att utveckla metaboliskt syndrom fem gånger.

Tyvärr kan modern medicin inte bota metaboliskt syndrom. Det finns dock goda nyheter. De flesta förändringar som följer av metaboliskt syndrom är reversibla. Korrekt behandling, rätt näring och en hälsosam livsstil hjälper till att stabilisera tillståndet under lång tid.

Orsaker till metaboliskt syndrom.

Insulin i kroppen utför många funktioner. Men dess huvuduppgift är att ansluta till de insulinkänsliga receptorerna som finns i membranet i varje cell. Därefter lanseras mekanismen för glukostransport från det intercellulära utrymmet in i cellen. Således öppnar insulin "dörren" till cellen för glukos. Om receptorerna inte svarar på insulin ackumuleras både hormonet och glukosen i blodet.

Basen för utvecklingen av det metaboliska syndromet är insulinöverkänslighet - insulinresistens. Detta fenomen kan orsakas av ett antal skäl.

1. Genetisk predisposition. Hos vissa människor läggs insulinkänslighet på den genetiska nivån. Genen som är ansvarig för utvecklingen av metaboliskt syndrom ligger på kromosom 19. Dess mutationer kan leda till
   • celler saknar receptorer som är ansvariga för insulinbindning;
   • receptorer är inte känsliga för insulin;
   • immunsystemet producerar antikroppar som blockerar insulinkänsliga receptorer;
   • bukspottkörtel producerar onormalt insulin.
   
   Det finns en teori om att den reducerade känsligheten för insulin är resultatet av utvecklingen. Denna egenskap hjälper kroppen att säkert överleva hunger. Men moderna människor med konsumtion av kalorier och feta livsmedel i dessa människor utvecklar fetma och metabolisk syndrom.
   
2. En diet med hög fetthalt och kolhydrater är den viktigaste faktorn vid utvecklingen av metaboliskt syndrom. Mättade fettsyror som levereras med animaliska fetter i stora mängder bidrar till utvecklingen av fetma. Dessutom orsakar fettsyror förändringar i cellmembranen, vilket gör dem okänsliga mot insulininsatsens verkan. Överdriven kalori diet leder till att mycket glukos och fettsyror går in i blodet. Deras överskott deponeras i fettceller i subkutan fettvävnad, liksom i andra vävnader. Detta leder till en minskning av deras insulinkänslighet.
   
3. Sedentary livsstil. En minskning av fysisk aktivitet medför en minskning av hastigheten på alla metaboliska processer, inklusive nedbrytning och absorption av fetter. Fettsyror blockerar transporten av glukos i cellen och minskar dess insulinkänslighet.
   
4. Förlängd obehandlad arteriell hypertension. Orsakar en kränkning av perifer cirkulation, vilket åtföljs av en minskning av insulinkänsligheten hos vävnader.
   
5. Beroende av kaloridieter. Om kaloriintaget för den dagliga rationen är mindre än 300 kcal leder detta till irreversibla metaboliska störningar. Kroppen "sparar" och bygger upp reserver, vilket leder till ökad fettavlagring.
   
6. Stress. Långvarig mental stress bryter mot nervsystemet av organ och vävnader. Som ett resultat är störningen av hormoner, inklusive insulin, och reaktionen av celler till dem störda.
   
7. Insulinantagonistmedicinering:
   • glukagon
   • kortikosteroider
   • orala preventivmedel
   • sköldkörtelhormoner
   
   Dessa läkemedel minskar absorptionen av glukos genom vävnaderna, vilket åtföljs av en minskning av insulinkänsligheten.
   
8. Insulinöverdos vid behandling av diabetes. Felaktig vald behandling leder till att det finns en stor mängd insulin i blodet. Detta är en beroendeframkallande receptor. Insulinresistens i detta fall är en slags skyddande reaktion i kroppen från en hög koncentration av insulin.
   
9. Hormonala störningar. Fettvävnad är ett endokrina organ och utsöndrar hormoner som minskar insulinkänsligheten. Dessutom, ju mer uttalad fetma desto lägre känslighet. Hos kvinnor, med ökad produktion av testosteron och minskat östrogen, ackumuleras fett i typen "manlig", karossens arbete störs och arteriell hypertoni utvecklas. En minskning av nivån av sköldkörtelhormoner vid hypotyroidism kan också leda till en ökning av lipidenivåerna (fetterna) i blodet och utvecklingen av insulinresistens.
   
10. Åldersförändringar hos män. Med ålder minskar testosteronproduktionen, vilket leder till insulinresistens, fetma och högt blodtryck.
    
11. Apné i en dröm. Hållning av andning under sömnen orsakar syrehushållning i hjärnan och ökad produktion av somatotropiskt hormon. Detta ämne bidrar till utvecklingen av insulinöverkänslighet.

Symptom på metaboliskt syndrom

Mekanismen för utvecklingen av metaboliskt syndrom

1. Låg fysisk aktivitet och dålig näring leder till nedsatt känslighet hos receptorer som interagerar med insulin.
2. Bukspottkörteln producerar mer insulin för att övervinna cellens okänslighet och ge dem glukos.
3. Hyperinsulinemi utvecklas (ett överskott av insulin i blodet), vilket leder till fetma, lipidmetabolism och vaskulär funktion, ökar blodtrycket.
4. Oigenkörd glukos kvarstår i blodet - hyperglykemi utvecklas. Höga koncentrationer av glukos utanför cellen och låga insidan orsakar förstöring av proteiner och utseendet av fria radikaler som skadar cellväggen och orsakar deras för tidiga åldrande.

Sjukdomen börjar obemärkt. Det ger inte smärta, men det gör det inte mindre farligt.

Subjektiva sensioner i metaboliskt syndrom

• Anfall av dåligt humör i hungrigt tillstånd. Dålig glukosupptagning i hjärnceller orsakar irritabilitet, aggressivitet och dålig humör.
• Ökad trötthet. Uppdelningen orsakas av det faktum att cellerna inte får glukos trots de höga nivåerna av socker i blodet, förblir utan mat och en energikälla. Orsaken till cellens "svält" är att mekanismen som transporterar glukos genom cellväggen inte fungerar.
• Selectivity in food. Kött och grönsaker orsakar inte aptit, jag vill ha söt. Detta beror på att hjärnceller behöver glukos. Efter att ha konsumerat kolhydrater förbättras humöret kortfattat. Grönsaker och proteinfoder (stuga ost, ägg, kött) orsakar dåsighet.
• Attack av hjärtklappningar. Förhöjt insulin ökar hjärtslaget och ökar hjärtat blodflöde under varje sammandragning. Detta leder först till en förtjockning av väggarna i vänstra hälften av hjärtat, och sedan till slitage på muskelväggen.
• Smärta i hjärtat. Kolesterolhalten i koronarkärlen orsakar undernäring av hjärtat och smärta.
• Huvudvärk är förknippad med förträngning av hjärnans blodkärl. Kapillär spasmer uppträder när blodtrycket stiger eller på grund av vasokonstriktion med aterosklerotiska plack.
• Illamående och brist på samordning orsakas av ökat intrakraniellt tryck på grund av nedsatt blodflöde från hjärnan.
• Törst och torr mun. Det är resultatet av depression av spottkörtens sympatiska nerver med en hög koncentration av insulin i blodet.
• Töjighet mot förstoppning. Fetma av de inre organen och höga insulinnivåer saktar ner tarmfunktionen och försämrar utsöndringen av matsmältningssaften. Därför stannar mat i matsmältningsorganet länge.
• Ökad svettning, särskilt på natten, är resultatet av insulinstimulering av det sympatiska nervsystemet.

Externa manifestationer av metaboliskt syndrom

• Abdominal fetma, fettavlagring i buken och axelbandet. Visas "öl" mage. Fettvävnad ackumuleras inte bara under huden utan även runt de inre organen. Hon klämmer inte bara på dem, vilket gör dem svåra att arbeta, men spelar också roll som ett endokrina organ. Fett utsöndrar ämnen som bidrar till utseendet av inflammation och en ökning av nivån av fibrin i blodet, vilket ökar risken för att utveckla blodproppar. Abdominal fetma diagnostiseras om midjemåttet överstiger:
  • hos män över 102 cm;
  • hos kvinnor över 88 cm.
• Röda fläckar på bröst och nacke. Det här är tecken på en ökning av blodtrycket i samband med vasospasm, vilket orsakas av ett överskott av insulin.

  Blodtrycksindikatorer (utan användning av antihypertensiva läkemedel)

  • systoliskt (övre) blodtryck överstiger 130 mm Hg. Art.
  • diastoliskt (lägre) tryck överstiger 85 mm Hg. Art.

Laboratorie symptom på metaboliskt syndrom

Biokemiska blodprov hos personer med metaboliskt syndrom visar signifikanta abnormiteter.

1. Triglycerider - fetter, utan kolesterol. Hos patienter med metaboliskt syndrom överstiger deras antal 1,7 mmol / l. Nivån av triglycerider ökar i blodet på grund av det faktum att fett släpps ut i portvenen med inre fetma.
   
2. High-density lipoproteins (HDL) eller "bra" kolesterol. Koncentrationen minskar på grund av otillräcklig konsumtion av vegetabiliska oljor och stillasittande livsstil.
   • kvinnor - mindre än 1,3 mmol / l
   • män - mindre än 1,0 mmol / l
3. Kolesterol, lågdensitetslipoprotein (LDL) eller "dåligt" kolesterol ökar i nivåer över 3,0 mmol / l. En stor mängd fettsyror från fettvävnaden som omger de inre organen kommer in i portalvenen. Dessa fettsyror stimulerar levern att syntetisera kolesterol.
   
4. Fast blodglukos är mer än 5,6-6,1 mmol / l. Kroppscellerna smälter inte glukos bra, så dess blodkoncentrationer är höga även efter en snabb snabbkörning.
   
5. Glukostolerans. 75 g glukos tas oralt och efter 2 timmar bestäms nivån av glukos i blodet. Vid en frisk person absorberas glukos under denna tid och dess nivå återgår till normal, inte överstiger 6,6 mmol / l. I metaboliskt syndrom är glukoskoncentrationen 7,8-11,1 mmol / l. Detta tyder på att glukos inte absorberas av cellerna och förblir i blodet.
   
6. Urinsyra är mer än 415 μmol / L. Dess nivå stiger på grund av störningen av purinmetabolism. I metaboliskt syndrom bildas urinsyra under celldöd och utsöndras dåligt av njurarna. Det indikerar fetma och hög risk att utveckla gikt.
   
7. Mikroalbuminuri. Utseendet av proteinmolekyler i urinen indikerar förändringar i njurarna som orsakas av diabetes mellitus eller hypertoni. Njurarna filtrerar inte urinen tillräckligt bra, vilket innebär att proteinmolekylerna kommer in i det.

Diagnos av metaboliskt syndrom

Vilken läkare ska kontakta vid problem med övervikt?

Behandling av metaboliskt syndrom praktiseras av endokrinologer. Men med tanke på att en rad olika patologiska förändringar uppträder i patientens kropp kan samråd behövas: en terapeut, en kardiolog, en nutritionist.

Vid mottagning hos doktorn (endokrinolog)

intervju

I receptionen samlar doktorn anamnese och sammanställer en sjukdomshistoria. Undersökningen hjälper till att avgöra vilka orsaker som ledde till fetma och utveckling av metaboliskt syndrom:

• levnadsvillkor;
• matvanor, beroende av söta och feta livsmedel;
• hur många år har överskottsvikt uppträtt
• om släktingar lider av fetma
• kardiovaskulära sjukdomar;
• blodtrycksnivå.

Undersökning av patienten

• Bestämning av typen av fetma. I metaboliskt syndrom koncentreras fett på den främre bukväggen, torso, nacke och ansikte. Detta är abdominal eller manlig fetma. Vid en ginoid eller kvinnlig typ av fetma deponeras fett i den nedre delen av kroppen: höfterna och skinkorna.
  
• Mätning av midjemåttet. Utvecklingen av metaboliskt syndrom indikeras av följande indikatorer:
  • hos män över 102 cm;
  • hos kvinnor över 88 cm.
  
  Om det finns en genetisk predisposition, är diagnosen "fetma" gjord med en hastighet av 94 cm respektive 80 cm.
  
• Mäta förhållandet mellan midjemått och höftomkrets (OT / OB). Deras förhållande bör inte överstiga
  • för män, mer än 1,0;
  • hos kvinnor mer än 0,8.
  
  Till exempel har en kvinna en midjemått på 85 cm och en höftomkrets på 100 cm. 85/100 = 0,85 - denna figur indikerar fetma och utvecklingen av det metaboliska syndromet.
  
• Vägning och mätning av tillväxt. För att göra detta, använd en medicinsk skala och höjdmätare.
  
• Beräkna kroppsmassindex (BMI). För att bestämma indexet med hjälp av formeln:

BMI = vikt (kg) / höjd (m) 2

Om indexet ligger inom intervallet 25-30, indikerar det övervikten. Indexvärden över 30 indikerar fetma.

En kvinnas vikt är till exempel 90 kg, höjden är 160 cm. 90/160 = 35.16, vilket indikerar fetma.

Förekomsten av streckmärken (streckmärken) på huden. Med en kraftig viktökning är hudens maskelag bruten och små blodkarillärer. Epidermis förblir intakt. Som ett resultat visas röda ränder med en bredd på 2-5 mm på huden, som över tiden fyller med bindfibrer och lätta.

Laboratoriediagnos av metaboliskt syndrom

Totalt kolesterol ökade ≤ 5,0 mmol / l. Detta orsakas av en överträdelse av lipidmetabolism och kroppens oförmåga att smälta fett på rätt sätt. Höga kolesterolnivåer är förknippade med övermålning och höga insulinnivåer.

Lipoproteiner med hög molekylvikt (HDL eller kolesterol med hög densitet) reduceras till mindre än 1 mmol / l hos män och mindre än 1,3 mmol / l hos kvinnor. HDL är det "bra" kolesterolet. Det är väl lösligt, så det är inte deponerat på blodkärlens väggar och orsakar inte ateroskleros. Höga koncentrationer av glukos och metylglyoxal (en produkt av nedbrytningen av monosackarider) leder till förstörelsen av HDL.

Lipoproteiner med låg molekylvikt (LDL eller låg densitetskolesterol) ökade ≤ 3,0 mmol / l. "Dåligt kolesterol" bildas under betingelser av överskott av insulin. Det är dåligt lösligt, därför deponeras det på blodkärlens väggar och bildar aterosklerotiska plack.

Triglycerider är förhöjda> 1,7 mmol / L. Estrar av fettsyror som används av kroppen för att transportera fetter. De kommer in i venesystemet från fettvävnad, därför med fetma ökar deras koncentration.

Fast blodglukos är förhöjd> 6,1 mmol / l. Kroppen kan inte absorbera glukos och dess nivå förblir hög även efter en snabb överraskning.

Insulin är förhöjd> 6,5 mmol / l. Den höga nivån av detta hormon i bukspottkörteln orsakas av insensitivitet av vävnader till insulin. Genom att öka produktionen av hormonet försöker kroppen att agera på de insulinkänsliga cellreceptorerna och för att säkerställa absorptionen av glukos.

Leptin är förhöjd> 15-20 ng / ml. Ett hormon som produceras av fettvävnad som orsakar insulinresistens. Ju mer fettvävnad desto högre koncentration av detta hormon.

behandling

Drogbehandling av metaboliskt syndrom

Drogbehandling av metaboliskt syndrom syftar till att förbättra insulinabsorption, stabiliserande glukosnivåer och normalisering av fettmetabolism.