Phthisiology Notebook - Tuberkulos

Analyser

Allt du vill veta om tuberkulos

Diabetes hos tuberkulospatienter

Problemet med diabetes är särskilt viktigt för fisiologi. Detta beror på det faktum att patienter som lider av diabetes, får lungtubberkulos 5-10 gånger oftare än inte sjuk med dem.

Män i åldern 20-40 år är sjuk främst. Tuberkulos hos de flesta patienter med diabetes mellitus utvecklas som en form av sekundär tuberkulos på grund av reaktivering av resterande post-tuberkulosförändringar i lungorna och intrathoraciska lymfkörtlar.

Debut och allvarligt förlopp av lungtuberkulos främja förändringar orsakade av diabetes: minskad fagocytisk aktivitet av leukocyter och andra avvikelser i den immunologiska tillståndet hos en patient, vävnad acidos, nedsatt kolhydrat, fett, protein och mineralmetabolism, kroppen förändras i reaktivitet.

Med utvecklingen av tuberkulos hos dessa patienter är sannolikheten för exudativa nekrotiska reaktioner i lungorna, tidig sönderfall och bronkogen kontaminering högre.

På grund av diabetesens labilitet är otillräcklig kompensation för nedsatta metaboliska processer, även med effektiv behandling av tuberkulos, fortfarande en tendens till exacerbationer och återfall.

Beskriva den övergripande särdrag av tuberkulos i diabetes mellitus, det är nödvändigt att betona att de kliniska manifestationerna och svårighetsgraden av symtom på sjukdomen ofta inte är så mycket beroende av allvaret av diabetes som sådan, utan på graden av kompensation för endokrinstörning. Med god kompensation är begränsade former av processen vanligare och omvänt, tuberkulos, som har utvecklats mot bakgrund av dekompenserad diabetes, fortsätter vanligtvis med en uttalad exudativ nekrotisk reaktion.

För närvarande är patienter med diabetes mellitus mer benägna att infiltrera, fibro-cavernous tuberkulos och begränsade lesioner i form av lungtubberkulom. Den progressiva kursen återfinns endast i fall av intraktabel diabetes mellitus, såväl som i fall av sen tuberkulos som detekterats hos dessa patienter.

Begränsade former av pulmonell tuberkulos hos diabetespatienter raderas. Svaghet, aptitlöshet, svettning, lågkvalitativ feber anses ofta som försämrad diabetesförlopp. De första tecknen på tillsats av pulmonell tuberkulos kan vara fenomenen av nedbrytning av kolhydratmetabolism (aktiv tuberkulos ökar insulinbehovet).

Nedre lob lokalisering av tuberkulösa förändringar och flera kaviteter av sönderdelning bör orsaka misstanke om förekomsten av diabetes mellitus. Den kliniska bilden av pulmonell tuberkulos beror också på utvecklingen av diabetes mellitus och tuberkulos.

Tuberkulos, som är associerad med diabetes mellitus, kännetecknas av svårare sjukdom, längden på de drabbade områdena i lungorna, tendensen till förvärmning och progressiv kurs. Under härdning bildas stora förändringar efter tuberkulos.

Diabetes mellitus, som började före tuberkulos, kännetecknas av mer frekventa koma, en större tendens att utveckla diabetiska angiopatier. I analysen av blod, eosinopeni, lymfopeni och lymfocytos, monocytos, moderat neutrofilt skifte av blodformeln till vänster noteras. Sålunda motsvarar hemogrammet den inflammatoriska processen i lungorna, men i svår diabetes mellitus kan det bero på diabetesprocessen och dess komplikationer.

Lungtubberkulos hos patienter med diabetes mellitus kännetecknas sålunda av en tendens till progression, som endast kan stoppas genom en tidig långsiktig komplex behandling i specialiserade TB-anläggningar.

Övning visar att framgång i behandling av tuberkulos är hög endast om kompenseras för metaboliska störningar. Det är nödvändigt att uppnå stabilisering av blodsockernivån med samtidig användning av antidiabetiska och anti-tuberkulosemediciner.

Kemoterapi av pulmonell tuberkulos hos patienter med diabetes mellitus är svår på grund av förekomsten av flera komplikationer av diabetes i denna grupp.

En av de tidigaste och mest allvarliga manifestationer av diabetes, oberoende av dess typ, är diabetisk mikroangiopati, som håller på att generaliseras process som påverkar hela kroppen mikrovaskulära systemet i hög grad bestämmer nivån och svårighetsgraden av dess patienter komplikationer, dödlighet och handikapp. Mekanismen för skada på vaskulär endotel i patienter med diabetes mellitus är mycket komplex och multikomponent. En viktig roll i dess utveckling spelas av immunmekanismerna för autoaggression, en minskning av den fagocytiska funktionen hos neutrofiler.

I detta avseende är någon inflammatorisk process på bakgrund av diabetes atypisk, med en tendens att kronisk processen, torpid mot konventionell terapi.

Intensiteten av diabetiska mikrovaskulära komplikationer (retinopati, nefropati, neuro- och, aorta ateroskleros, koronär, perifer artär och cerebrovaskulär sjukdom, försämrad leverfunktion, etc.). Poor tolerans bestämma Tuberkulosmedel.

I diabetes mellitus typ I (insulinberoende) är de vanligaste komplikationerna diabetisk nefropati, vilket kräver att dosen av anti-tuberkulosemediciner halveras med daglig administrering eller med intermittenta regimer (3 gånger i veckan).

I typ Il-diabetes (insulinberoende) diabetesretinopati ofta observeras (risken för nedbrytning när de appliceras etambutol) och polyneuropati, försämring bärbarhet isoniazid och leder till behovet av andra droger av KONSTIG KILLE såsom ftivazid, och metazid Fenazid.

Läkemedlet av val här är fenazid. Utseendet av aceton i urinen kan vara det första tecknet på toxisk hepatit hos patienter med diabetes mellitus och tuberkulos, särskilt hos ungdomar.

Tuberkulös inflammation och anti-tuberkulosläkemedel påverkar den endokrina funktionen i bukspottkörteln och kroppsvävnadens insulinkänslighet.

I samband med behandling med anti-tuberkulos ökar behovet av insulin oundvikligen: med typ I-diabetes upp till 60 U / dag. Hos patienter med typ I-diabetes med avancerad tuberkulos ordineras komplex blodsockersänkande behandling med orala substanser och insulin.

På grund av förekomsten av en komponent i utvecklingen och progressionen av sena diabetiska komplikationer är immunostimulerande terapi extremt farlig och oförutsägbar vid behandling av diabetes.

Som en immunokorrigent är det möjligt att använda polyoxidonium - en inhemsk immunmodulator som återställer den fagocytiska funktionen hos neutrofiler, samt att ha uttalat avgiftningsmedel, antioxidanter och membranskyddande egenskaper.

På grund av den ökade risken för lungtubberkulos hos patienter med diabetes mellitus under klinisk undersökning är det nödvändigt att undersöka tuberkulos årligen. Dessutom är det också nödvändigt att bedriva verksamhet som syftar till att identifiera diabetes i respiratorisk tuberkulos.

Diabetisk tuberkulos: Symptom och behandling

Oftast uppstår diabetes på grund av tuberkulos eller tuberkulos utvecklas i närvaro av diabetes mellitus (DM). Den främsta orsaken till lungsjukdomar är ett försvagat immunförsvar, vilket medför att kroppen lätt genomgår smitta med tuberkelbacillus.

Diabetes och tuberkulos: varför utvecklar båda sjukdomarna samtidigt?

Anledningen till samtidig utveckling av diabetes och tuberkulos kan vara följande:

Försvagad immunitet, mot vilken infektion sker. Immuniteten reduceras i sin tur på grund av deaktiveringen av fagocyter, leukocyter och andra celler.
Med diabetes mellitus ackumuleras ketonkroppar av aceton oftast i blodet, vilket bidrar till ketoacidos och därefter acidos. Således uppträder förgiftning och vävnadsskada i de inre organen. Och detta leder till att organismen är mottaglig för infektion med tuberkelbacillus.
När metaboliska processer störs (kolhydrat, protein, fett, mineral) finns det en brist på näringsämnen i kroppen, vilket leder till ackumulering av skadliga metaboliska produkter. På grund av detta försvagar de skyddande funktionerna.
Försämrad reaktivitet. I det här fallet blir kroppen inte kapabel att bekämpa patogener, varigenom tuberkelbacillusen aktiveras.

Du kan lära dig om resultaten av modern forskning, liksom om funktionerna i kombinerade tuberkulos och diabetes mellitus, från videon:

Obegriplig statistik

Statistik visar att personer med diabetes är mest mottagliga för tuberkulos, dessutom män. Förekomsten av diabetes med tuberkulos är 3-12% och i genomsnitt 7-8%.

Om diabetes finns i TB är siffran 0,3-6%. Således blir det klart att tuberkulos är associerad med diabetes i 80% av fallen och diabetes mellitus till TB - endast 10%. Återstående 10% etiologi är okänd.

Eftersom patogenesen av utvecklingen av tuberkulos påverkas av graden av kolhydratmetabolism, uppträder sjukdomen med varierande frekvens. Så, om det finns en allvarlig form av diabetes, inträffar TB 15 gånger oftare än den genomsnittliga personen. Med måttlig svårighetsgrad - 2-3 gånger oftare. Och med mild diabetes är inte alls annorlunda än icke-diabetisk infektion.

Former av sjukdomen och särdrag

Tuberkulos med diabetes mellitus har tre huvudformer, som skiljer sig från den period som förekomsten av en viss sjukdom uppstår.

Utvecklingshastigheten för TB i diabetes mellitus är direkt beroende av kompensationsnivån i strid med kolhydratmetabolism. Om till exempel kompensationsegenskaperna är dåliga utvecklas tuberkulos så snabbt som möjligt, vilket snabbt påverkar lungvävnaden i en omfattande form.

Samtidig diagnos av diabetes och tuberkulos

Oftast finns denna form i dolda former av diabetes. Denna typ är mer karakteristisk för mannen efter 40-årig markering. För två patologier leder samtidigt till allvarliga komplikationer. Etiologin är okänd.

Utvecklingen av tuberkulos i närvaro av diabetes

Det anses vara den vanligaste förekomsten av kombinationen av dessa två bolzni. Huvudskälet anses vara ett försvagat immunförsvar och kroppens oförmåga att motstå infektioner. Detta gäller särskilt tuberkelbacillus. Dessutom producerar kroppen inte tillräckligt med antikroppar mot tuberkulos med diabetes.

I diabetes mellitus är tuberkulos av infiltrativa och fibrösa-cavernösa former vanligast. Kan manifesteras i form av tuberkulom.

Om TB inte detekterades i rätt tid leder detta till en allvarlig sjukdomsförlopp, vilket innebär att behandlingen av båda sjukdomarna blir mycket svår. Faktum är att tuberkulos i diabetes mellitus oftast är asymptomatisk, så patienten kanske inte ens är medveten om förekomsten av en sådan avvikelse, och patologin detekteras redan i senare skeden. Därför är det extremt viktigt att göra fluorografi minst en gång per år.

Utvecklingen av diabetes i närvaro av tuberkulos

Denna form är mycket mindre vanligt. Först och främst förändras syra-basbalansen i kroppen, patienten upplever en speciell svaghet, torrhet i munnen och konstant törst. Funktion - en kraftig förvärring av tuberkulos

Symtom på tuberkulos i diabetes mellitus

För den första fasen av utveckling av tuberkulos hos diabetiker kännetecknas av asymptomatiskt flöde. Dock bör särskild uppmärksamhet ägnas åt sådana förändringar i kroppen:

minskning av arbetskapacitet;
frekvent känsla av svaghet;
tråkig hunger;
överdriven svettning.

Många diabetiker tilldelar dessa symtom för att komplicera diabetesförloppet, men detta är fundamentalt fel. Med sådana symptom ska en röntgen göras omedelbart.

Därefter stiger blodsockernivån för mycket. Det finns inga skäl till en sådan ökning. Varje diabetiker vet att socker endast kan öka under vissa förutsättningar. Varför ökar glukosen? Det visar sig att för tillväxt och utveckling av tuberkelbacillus behövs en större mängd insulin. Därför spenderas det inte på att bränna socker, men på pinnar tillväxt.

Symtom i senare stadier av tuberkulos i diabetiker:

Lågornas nederlag i nedre loberna.
Heta blinkar av beständig natur. Kan inträffa på morgonen och kvällen. På eftermiddagen hostar patienten inte praktiskt taget.
Vid hostning utsöndras slem och sputum aktivt, ibland med föroreningar i blodet.
Ökad kroppstemperatur, som inte på något sätt störs.
Snabb viktminskning, som inte är typisk för diabetiker.
Böjd shuffling gång. Detta beror på det faktum att i diabetes blir bröstet ihåligt, och tuberkulos förvärrar ytterligare situationen.
Hyppig förändring av humör, upp till aggression och obalans.

Om du inte uppmärksammar dessa tecken i tid och inte besöker den behandlande läkaren, kan kombinationen av två sådana farliga sjukdomar vara dödlig!

diagnostik

Med en oexpressad klinisk bild av diabetes mellitus med tuberkulos infaller patienten ofta med förgiftning och förvärring av inflammatorisk process i allvarlig form. Detta leder till svårigheter att välja en behandlingsmetod och är fylld med döden. Med tidig diagnos av sjukdomen är det mycket lättare att gemensam behandling.

För att diagnostisera diabetes i närvaro av tuberkulos måste patienten överföra lämpliga laboratorietester (blod, urin).

Om det finns misstanke om tuberkulos vid diabetes bör följande diagnostiska åtgärder vidtas:

läkaren samlar all information om symptomen, infektionsrisken och förekomst av den primära formen av tuberkulos (det är möjligt att patienten tidigare hade sjukdomen);
Läkaren utför en klinisk undersökning, det vill säga bestämmer patientens allmänna tillstånd, undersöker lymfkörtlarna och så vidare;
då hänvisar endokrinologen patienten till en fisiolog (han är engagerad i diagnosen och behandlingen av TB);
TB specialist utför palpation undersökning, slagverk och auscultation, föreskriver undersökning;
tuberkulinprov, det vill säga Mantoux-testet, genom reaktionen som det är möjligt att bedöma infektionen;
fluorografi (radiografi) på bröstet i 2 utsprång - sida och anteroposterior;
beräknad tomografi avslöjar utvecklingen av komplikationer;
patienten måste skicka en allmän och biokemisk analys av blod, urin, vilket bestäms av ökningen av leukocyter, graden av berusning, kränkningen av enzymprocessen, etc.;
laboratorieundersökning av sputum (mikroskopisk och bakteriologisk undersökning);
om nödvändigt utförs trakeobronchoscopy.

Behandling - de viktigaste metoderna

Behandling av diabetes i kombination med TB bör baseras på en balans mellan metoderna för båda sjukdomarna. Om tuberkulos är öppen eller svår, är patienten nödvändigtvis på sjukhus.

Alla vet att traditionell medicin har rekommenderat fett för pulmonell tuberkulos i många årtionden. Många anser att han är en panacea för denna sjukdom. Och är det möjligt att ta fett med diabetes, kommer du att lära av videon:

Funktioner av läkemedelsbehandling för diabetes

Först och främst är diabetiker, speciellt i den första typen av patologi, nödvändigt att öka dosen av injicerad insulin, eftersom det mesta slösas bort på en tuberkelbacillus. Dosen ökar med cirka tio enheter. De fördelas jämnt över dagen, vilket innebär att det dagliga antalet injektioner ska vara 5 gånger. I detta fall ska långverkande insulin ersättas med en kortverkande beredning. Med diabetes mellitus typ 2 ökar dosen och frekvensen för att ta sockersänkningstabletter. I vissa fall föreskrivs insulinbehandling.

Funktioner och principer för terapi:

Tilldelning av dietnummer 9. Dess överensstämmelse måste vara noggrann. Det är baserat på att öka dosen av vitaminer och proteiner. Det är strängt förbjudet att äta mjöl och sött, alltför salt och fet, stekt och rökt. Skulle överge glass och sylt, kan du inte äta bananer.
Behandling med antibakteriella medel utförs på individnivå. Olika kombinationer av läkemedel är föreskrivna.
Det är viktigt att utföra tuberkulostatisk kemoterapi med speciella preparat. Varaktigheten av behandling med diabetes är 2 gånger längre. Förskrivna läkemedel syftar till att minska produktionen av endogent insulin. Det är nödvändigt att justera dosen av sockerreducerande medel.
Obligatorisk vitaminterapi, genom vilken kroppen kommer att återställa försvar.
Kanske utnämning av hepatoprotektorer tillsammans med läkemedlet "Timalin". Det kommer att stärka immunförsvaret.
För att påskynda blodcirkulationen och smältbarheten hos de berörda kemoterapeutiska cellerna kan läkaren ordinera sådana läkemedel som Sermion, Parmidin, Andekalin, Nikotinsyra och Actovegin.
I de allvarligaste fallen är kirurgisk ingrepp ordinerad (ekonomisk lungresektion).
Det är lämpligt att ta droger som påskyndar metabolismen och förbättrar kroppens reaktivitet.

Medicinska preparat för behandling av tuberkulos

Oftast föreskrivs sådana droger:

"Isoniazid" och "Paraminosalicylsyra"
"Rifampicin" och "Pyrazinamid"
"Streptomycin" och "Kanamycin"
"Cycloserine" och "Tubazid"
Amikacin och Ftivazid
Protionamid och etambutol
"Capreomycin" och "Rifabutin"
Från vitaminer är det viktigt att ta vitamin B1, B2, B3, B6, B12, A, C, PP

Vid ordination tar en phthisiatrician nödvändigtvis hänsyn till diabetesens form, eftersom det finns vissa kontraindikationer. Till exempel, vid komplicerad diabetes kan du inte ta Isoniazid och etambutol, såväl som Rifampicin.

Tuberkulos kan inträffa minst 4 år efter diabetesstart och diabetes kan uppträda ungefär 9-10 år efter infektion med TB. Därför är det viktigt under denna period att ägna särskild uppmärksamhet åt symptomen och kontakta din läkare omedelbart. Tidig diagnos gör att du kan bli av med patologin lättare och snabbare!

Tuberkulos och diabetes

Med en kombination av tuberkulos och diabetes mellitus förvärras förloppet av båda sjukdomarna generellt. Ofta upptäcks tuberkulos hos patienter med diabetes, mindre ofta - ibland upptäcks båda sjukdomarna samtidigt. Risken för tuberkulos är högre hos patienter med svåra uncompensated diabetesformer, men i allmänhet överstiger förekomsten av tuberkulos i diabetes mellitus genomsnittet med 3-5 gånger. Tuberkulos hos patienter med diabetes mellitus är till stor del ett resultat av en överträdelse av ospecifik motstånd och immunitet, i synnerhet en minskning av den fagocytiska aktiviteten hos makrofager och en minskning av nivån av ett antal T-lymfocyt subpopuleringar, liksom diabetesrelaterade multipla metaboliska störningar. Morfologiskt mer karaktäristiskt är den framskridande kursen av tuberkulos med en övervägande bronkogen spridning av processen, de mindre försvarsmekanismerna i form av degenerering av alveolära makrofager, alveolocyter. Hos patienter med typ I-diabetes (insulinberoende), särskilt i sin svåra kurs, bildas infiltrativ tuberkulos oftare med en uttalad tendens att förfallna och bildandet av stora håligheter.

De kliniska manifestationerna av tuberkulos beror till stor del på diabetesens form och svårighetsgrad. De är mindre uttalade hos patienter med typ II-diabetes (icke-insulinberoende). Med sin milda och till och med måttliga kurs är mer begränsade former av tuberkulos vanliga: brännpunkt, små infiltrationer, tuberkulom. Symtom är ofta mild, dunkad av de kliniska manifestationerna som är karakteristiska för diabetes och dess komplikationer, men en akut kurs är också möjlig. Av stor vikt är den radiologiska diagnosen och detektering av kontoret i sputumet. Det bör noteras den höga frekvensen av kardiovaskulära störningar hos patienter med diabetes mellitus och tuberkulos (65-80%). Alla patienter med diabetes bör screenas årligen för tuberkulos. Behandlingen ska vara omfattande, utförs i samband med en endokrinolog. Det är nödvändigt att vidta alla åtgärder för att kompensera för diabetes mellitus, öka kroppens motstånd, korrekta metaboliska störningar, eftersom det ofta uppstår dekompensering av diabetes vid utvecklingen av tuberkulos. Immunmodulatorer, antioxidantmedel (vitaminer E, A, C, natriumtiosulfat) används. Antibakteriell terapi utförs i enlighet med kategorin. Ibland är det nödvändigt att tillgripa kirurgisk behandling, vars resultat med rätt användning är ganska höga. Ett viktigt steg i rehabilitering är en spa-behandling. Den totala effektiviteten enligt långsiktiga resultat är 70-75%, dvs lägre än i frånvaro av riskfaktorer.

Datum tillagd: 2016-02-02; Visningar: 482; ORDER SKRIVNING ARBETE

Tuberkulos och diabetes mellitus

Problemet med diabetes är särskilt viktigt för fisiologi. Detta beror på det faktum att patienter som lider av diabetes, får lungtubberkulos 5-10 gånger oftare än inte sjuk med dem. Män i åldern 20-40 år är sjuk främst.

förändringar i lungorna och intrathoraciska lymfkörtlar. Framväxten och den svåra utvecklingen av lungtubberkulos främjas av förändringar orsakade av diabetes mellitus: en minskning av leukocyternas fagocytiska aktivitet och andra störningar i patientens immunologiska tillstånd, vävnadsacidos, kolhydrat, fett, protein och mineralmetabolism samt förändringar i kroppens reaktivitet.

Med utvecklingen av tuberkulos hos dessa patienter är sannolikheten för exudativa nekrotiska reaktioner i lungorna, tidig sönderfall och bronkogen kontaminering högre. På grund av diabetesens labilitet är otillräcklig kompensation för nedsatta metaboliska processer, även med effektiv behandling av tuberkulos, fortfarande en tendens till exacerbationer och återfall. Beskriva den övergripande särdrag av tuberkulos i diabetes mellitus, det är nödvändigt att betona att de kliniska manifestationerna och svårighetsgraden av symtom på sjukdomen ofta inte är så mycket beroende av allvaret av diabetes som sådan, utan på graden av kompensation för endokrinstörning. Med god kompensation är begränsade former av processen vanligare och omvänt, tuberkulos, som har utvecklats mot bakgrund av dekompenserad diabetes, fortsätter vanligtvis med en uttalad exudativ nekrotisk reaktion.

Den kliniska bilden av tuberkulos hos patienter med diabetes mellitus kännetecknas av brist på symtom på initiala manifestationer även om signifikanta förändringar upptäcks radiografiskt. En av egenskaperna hos lungtubberkulos hos patienter med diabetes mellitus är lokalisering i lungornas nedre lober. Nedre lob lokalisering av tuberkulösa förändringar och flera kaviteter av sönderdelning bör orsaka misstanke om förekomsten av diabetes mellitus. Den kliniska bilden av pulmonell tuberkulos beror också på utvecklingen av diabetes mellitus och tuberkulos. Tuberkulos, som är associerad med diabetes mellitus, kännetecknas av svårare sjukdom, längden på de drabbade områdena i lungorna, tendensen till förvärmning och progressiv kurs. Under härdning bildas stora förändringar efter tuberkulos.

Tuberkulin känslighet hos patienter med pulmonell tuberkulos och diabetes mellitus minskar, särskilt i svåra fall av den senare, och ofta hyperergiska i fall där tuberkulos utvecklades tidigare än diabetes mellitus. Lungtubberkulos hos patienter med diabetes mellitus kännetecknas sålunda av en tendens till progression, som endast kan stoppas genom en tidig långsiktig komplex behandling i specialiserade TB-anläggningar.

Mekanismen för skada på vaskulär endotel i patienter med diabetes mellitus är mycket komplex och multikomponent. En viktig roll i dess utveckling spelas av immunmekanismerna för autoaggression, en minskning av den fagocytiska funktionen hos neutrofiler. I detta avseende är någon inflammatorisk process på bakgrund av diabetes atypisk, med en tendens att kronisk processen, torpid mot konventionell terapi. Svårighetsgraden av diabetisk mikroangiopati (retinopati, neuro-nefropati, utplåning av ateroskleros av aorta, krans-, periferartärer och hjärnkärl, onormal leverfunktion, etc.) orsakar dålig tolerans av anti-tuberkulosläkemedel.

I diabetes mellitus typ II (insulinoberoende) är diabetisk retinopati vanligare (risken för synskador ökar när ethambutol används) och polyneuropati försämrar toleransen för isoniazid och leder till behovet att använda andra preparat av HI H K-gruppen, såsom ftivazid, metazid och fenazid. Läkemedlet av val här är fenazid. Utseendet av aceton i urinen kan vara det första tecknet på toxisk hepatit hos patienter med diabetes mellitus och tuberkulos, särskilt hos ungdomar. Tuberkulös inflammation och anti-tuberkulosläkemedel påverkar den endokrina funktionen i bukspottkörteln och kroppsvävnadens insulinkänslighet. I samband med behandling med anti-tuberkulos ökar behovet av insulin oundvikligen: med typ I-diabetes upp till 60 U / dag. Hos patienter med diabetes] typ I, med avancerad tuberkulos, föreskrivs komplex blodsockersänkande terapi med orala substanser och insulin.

Behandlingen utförs enligt lämpliga kemoterapi, men isoniazid och aminoglykosider ordineras med försiktighet. Den optimala kombinationen vid behandling av nyligen diagnostiserade patienter med pulmonell tuberkulos i kombination med diabetes mellitus består av fenazid, rifabutin, pyrazinamid och ethambutol. På grund av förekomsten av en komponent i utvecklingen och progressionen av sena diabetiska komplikationer är immunostimulerande terapi extremt farlig och oförutsägbar vid behandling av diabetes. Som en immunokorrigator är det möjligt att använda polyoxidonium - en inhemsk immunmodulator som återställer den fagocytiska funktionen hos neutrofiler, samt att ha uttalat avgiftningsmedel, antioxidanter och membranskyddande egenskaper.

KAPITEL 6 TUBERCULOSIS OCH RELATERADE SYDDOMAR

Huvudplatsen för behandling av tuberkulos i den inhemska hälsovården är enheter av TB-tjänster.

I det allmänna nätets öppenvårdskliniker tillhandahålls dock sjukvård för alla terapeutiska problem hos en patient med tuberkulos som inte är associerad med den underliggande sjukdomen.

Vissa kroniska sjukdomar som har en självständig etiologi åtföljer tuberkulos, komplicerar sin kurs.

Följande sjukdomar är oftast förknippade med tuberkulos:

1. HIV-infektion och AIDS (förvärvat immunbristssyndrom).

2. Diabetes.

3. Kroniska icke-specifika lungsjukdomar.

5. Kardiovaskulära sjukdomar.

7. Leversjukdom.

8. Magsår och duodenalsår.

10. Neuropsykiatriska störningar.

6,1. Tuberkulos, hiv och aids

Den snabba ökningen av hiv-prevalensen i många länder runt om i världen blir ett problem för att identifiera och behandla tuberkulos. Denna process komplicerar också tuberkuloskontroll.

HIV (humant immunbristvirus)

HIV kan sprida sig på olika sätt:

3. Genom blod i:

3,1. Blodtransfusioner som innehåller HIV (i länder där många människor smittas med HIV, kan även blod som har testats för hiv vara farligt, eftersom det finns möjlighet att blod kan innehålla hiv före antikroppar detekteras).

3,2. Använd nålar som inte är ordentligt steriliserade. Detta är vanligen vanligt bland narkomaner.

Praktiskt taget hälsosamma läkare, men HIV-infekterade, borde inte betjäna patienter med tuberkulos eftersom de har en mycket större risk att utveckla tuberkulos när kontoret är infekterat med TB.

Det finns en relativt lång period mellan ögonblicket av hivinfektion och utvecklingen av aids - ofta flera år. Denna period är kortare hos barn under 5 år och hos personer äldre än 40 år. Under denna inkubationsperiod kan patienten känna sig praktiskt frisk (även om han fortfarande är infekterad). Utvecklingen av tuberkulos är ofta det första tecknet på HIV-infektion.

Cirka 50% av patienter med tuberkulos som samtidigt är HIV-infekterade har inga uppenbara tecken på HIV-infektion. Det enda sättet att upprätta en diagnos är att testa för hiv.

Diagnostik och testning. Test för HIV är det enda pålitliga sättet att diagnostisera.

Effekten av HIV på tuberkulosskontroll

Förekomsten av tuberkulos. Bland personer som redan är smittade med TBT och HIV är risken att utveckla kliniska manifestationer av tuberkulos under sin livstid cirka 50% jämfört med en 5-10% risk om de är infekterade med HIV-negativ TB. Som ett resultat är det en signifikant ökning av förekomsten av tuberkulos i populationer där hiv blir vanligt.

Reaktioner mot droger. Bland tuberkulospatienter och HIV-infekterade patienter är biverkningar mot anti-TB-läkemedel vanligare. Detta kan öka förekomsten av behandlingssvikt.

Nålar. Särskild försiktighet ska tas vid återanvändning av injektionsnålar på grund av risken för hiv-infektion.

infektion. Av denna anledning används streptomycin inte längre för att behandla tuberkulos i många länder med en hög förekomst av HIV.

Kliniska manifestationer av tuberkulos i kombination med HIV-infektion

Det finns följande skillnader i de kliniska manifestationerna av tuberkulos bland HIV-infekterade jämfört med HIV-oinfekterade patienter.

1. Förekomsten av extrapulmonära former av tuberkulos, speciellt ofta i form av förstorade lymfkörtlar, som sällan ses i andra former av tuberkulos.

2. Ökad förekomst av miljarell tuberkulos. Kontoret kan isoleras från blodet, vilket aldrig händer med vanlig tuberkulos.

3. Röntgenundersökningsdata. I de tidiga stadierna av HIV-infektion, är kliniken för pulmonell tuberkulos inte mycket annorlunda än normal. I senare skeden av HIV-infektion är förstorade mediastinala lymfkörtlar vanligare. Förfall är mindre vanligt. Ofta detekteras pleurala och perikardiella utslag. Skuggor i lungan kan förändras snabbt.

4. Tuberkulosskador kan bildas i ovanliga delar av kroppen, till exempel i hjärnan i form av tuberkulos, abscesser i bröstväggen eller någon annanstans.

5. I sputum detekteras ofta MBT, trots signifikanta radiografiska förändringar i lungorna.

6. Tuberkulinprovet är vanligtvis negativt (anergi).

7. Feber och viktminskning är vanligare hos HIV-infekterade tuberkulosepatienter än hos HIV-negativa.

En patient med tuberkulos bör misstänka HIV-infektion i följande fall:

1. Allmänna svullna lymfkörtlar. I senare skeden av HIV-infektion kan lymfkörtlarna vara täta och smärtsamma, som vid akut infektion.

2. Candidiasis: Närvaron av svampa smärtsamma vita fläckar i munnen.

3. Kronisk diarré i mer än 1 månad.

4. Bältros.

5. Kaposi sarkom: förekomsten av små röda vaskulära fläckar på huden och speciellt på himlen.

6. Allmän dermatit med klåda.

7. Känsla av bränning i fötterna (manifestationer av neuropati).

8. Konstant smärtsam sårbildning i könsorganen.

Behandling av tuberkulos hos HIV-infekterade

Standardiserad kemoterapi för tuberkulos. Nuvarande standardiserade kemoterapi-regimer för HIV-infekterade tuberkulospatienter är lika effektiva som icke-HIV-infekterade patienter. MBT i sputum försvinner lika snabbt. Återfall inträffar oftare. Viktökning är långsammare än hos icke-infekterade HIV-patienter. Med standardiserad behandling utan rifampicin är effekten lägre, och återfall är vanligare. En del av återfallet kan bero på superinfektion på grund av den låga immuniteten hos HIV-infekterade individer.

Dödligheten från tuberkulos är högre bland HIV-infekterade patienter. Detta är oftast förknippat med andra komplikationer orsakade av HIV-infektion. Men vissa dödsfall är direkt relaterade till tuberkulos.

Långsiktig prognos är dålig, liksom för alla HIV-infekterade. Behandling av tuberkulos hos sådana patienter ökar emellertid vanligen praktiska hälsoperioden. Dessutom förhindrar det spridningen av tuberkulos.

Biverkningar av droger är vanligare bland HIV-infekterade personer. Thioacetazon kan orsaka allvarliga hudreaktioner som är dödliga i 25% av fallen. Om patientens reaktion på tioacetazon fortsätter att utvecklas, kan den inte längre ordineras. I vissa länder med hög förekomst av HIV används tioacetazon inte.

Isoniazids förebyggande behandling kan ges till HIV-patienter utan kliniska manifestationer av tuberkulos.

Tuberkulos accelererar progressionen av HIV-infektion. Därför kan andra komplikationer associerade med HIV-infektion utvecklas hos HIV-infekterade patienter med tuberkulos.

Skydda medicinsk personal från HIV-infektion.

1. Bloduppsamlingen ska ske med handskar. Användningsnålar och sprutor ska placeras i en speciell behållare. Handskar och tamponger ska vikas i en lufttät plastpåse.

2. Utför manipulation, där det kan finnas kontakt med blod (till exempel kirurgi eller leverans), med handskar och ett förkläde. Ögon ska skyddas med glasögon.

3. Om blod eller annan biologisk vätska spills, ska de avlägsnas omedelbart och där blodet ska behandlas med fenol och / eller kloramin.

4. När resuscitation manipuleringar inte kan göra artificiell andning till mun, bör du använda en väska och en mask för detta.

6,2. Pulmonell tuberkulos och diabetes mellitus

Med kombinationen av diabetes mellitus och lungtubberkulos i överväldigande majoriteten av fallen (upp till 90%) är diabetes en tidigare sjukdom, mot bakgrund av vilken tuberkulos utvecklas vid olika tidpunkter. Om båda sjukdomarna detekteras samtidigt, så är det uppenbart att den latenta diabetes mellitus som har blivit dold har förvärrats under påverkan av vidhäftande TB.

Det finns ingen överenskommelse om orsaken till den frekventa incidensen av tuberkulos hos patienter med diabetes mellitus. Det är säkert att tuberkulos utvecklas under förhållanden med nedsatt kroppsresistens mot infektion, vilket bestäms av utarmning av patienter med vissa former av diabetes, förändringar i immunobiologiska egenskaper, i synnerhet en minskning av kroppens förmåga hos en patient med diabetes mellitus att producera antikroppar och antitoxiner. Utveckling av tuberkulos i sådana fall bidrar till okompenserad eller obehandlad diabetes.

Clinic of tuberculosis hos patienter med diabetes mellitus. Om tuberkulos upptäcks i början av tiden är det möjligt att uppnå en mer gynnsam utveckling av sjukdomen, även i kombination med diabetes. Malaktig, svår tuberkulos med tendens till snabb progression och sönderfall förekommer huvudsakligen med fel behandling av diabetes eller sen upptäckt av tuberkulos.

De första kliniska tecknen på tuberkulos i diabetes

är: ökad svaghet, aptitlöshet, viktminskning, ökning av symtom på diabetes. Sjukdomen kan initialt inträffa dold, så lungtubberkulos diagnostiseras ofta med profylaktiska fluorografiska undersökningar av populationen eller röntgenkontrollundersökningen.

Tuberkulinprov är vanligtvis starkt positiva. Men med utvecklingen av kroniska former av tuberkulos - fibro-cavernous, hematogen-spridning - det kommer en utarmning av kroppens försvar, och tuberkulinens känslighet minskar.

Kursen av tuberkulos i diabetes mellitus präglas av en långsammare normalisering av nedsatt metabolism, en längre period av effekter av tuberkulös berusning och en långsam läkning av sönderfallshålorna.

Orsakerna till utvecklingen av till och med relativt små former av tuberkulos (fokal och liten tuberkulos) är underskattning av aktiviteten hos ny diagnostiserad tuberkulos. Därför initierades otimerat behandling av tuberkulos, störningar i kost och behandling av diabetes, vilket leder till ingen kompensation för diabetes.

Diabetes med vidhäftande tuberkulos kännetecknas av att tuberkulos förvärrar underliggande sjukdom. Hos patienter med ökad blodsockernivå, ökad diurese och glykosuri kan acidos uppträda. Försämringen av ämnesomsättningen manifesteras vid stora fluktuationer i blodsockret under dagen, det finns en känsla av torr mun, törst och frekvent urinering. Framsteg viktminskning. Dessa data har stor praktisk betydelse: En eventuell plötslig försämring i samband med diabetes bör väcka misstankar om tuberkulos hos en läkare.

De specifika egenskaperna hos tuberkulosförloppet hos patienter med diabetes mellitus och den negativa effekten av tuberkulos på diabetes kräver att läkaren skickligt kombinerar alla terapeutiska åtgärder. Tidigare dog hälften av patienterna från tuberkulos i samband med diabetes. Med introduktionen till terapi av fysiologiska dieter, insulin och antibakteriella läkemedel blev det möjligt att bota patienter med tuberkulos och diabetes.

Den ökade incidensen av tuberkulos hos patienter med diabetes kräver särskild uppmärksamhet vid förebyggande av tuberkulos. Personer av ung ålder, i vilken diabetes är vanligtvis svår och ofta komplicerad av tillsats av tuberkulos, behöver noggrann övervakning och systematiska tester för tuberkulos.

Antidiabetisk behandling av patienter bör vara omfattande och individuell, beroende på kroppens tillstånd, form och fas i den tuberkulösa processen, svårighetsgraden av diabetes.

Antibakteriell terapi för tuberkulos hos patienter med diabetes mellitus bör utföras under lång tid kontinuerligt i kombination med olika läkemedel, individuellt utvalda av patienten.

Varje person med diabetes som först diagnostiserat tuberkulos måste vara inlagd på sjukhus.

6,3. TUBERCULOSIS OCH CHRONIC NON-SPECIFIC PULMONARY DISEASES

Av kroniska icke-specifika lungsjukdomar (COPD) för tuberkulos, kronisk bronkit, kronisk lunginflammation, bronkialastma, bronkiektas, lungabscess, lungemfysem, finns.

När det gäller förhållandet mellan KOL och lungtubberkulos skiljer man två situationer:

1) patienter som har haft kronisk obstruktiv lungsjukdom före tuberkulosens början och därmed utvecklar tuberkulos mot bakgrund av ospecificerade förändringar i lungorna,

2) patienter som har KOL är sekundära och har utvecklats på grund av tuberkuloseprocessen.

Patienter som har KOL utvecklas för att bli infekterade med tuberkulos

Frekventa exacerbationer av KOL kan vara tecken på en tidig fas av reaktivering eller superinfektion av tuberkulos.

Bland patienter med ny diagnostiserad sekundär tuberkulos och i kombination med KOL, är kronisk bronkit och kronisk lunginflammation oftast som bakgrundssjukdomar.

Kronisk ospecifik process i lungorna, i kombination med andra sjukdomar med tuberkulos, komplicerar förloppet av den viktigaste tuberkuloseprocessen och förvärrar prognosen.

Hos sådana patienter med tuberkulos uppträder vanligen flera gånger om året, vilket förvärrar och förvärrar tuberkulös process.

Patienter som har KOL är sekundära och har utvecklats på grund av tuberkuloseprocessen

Lungtubberkulos skapar förutsättningar för förekomsten av KOL som kan åtfölja en aktiv process eller utvecklas mot bakgrund av tuberkulösa förändringar.

Utvecklingen av KOL på bakgrunden av tuberkulos främjas av bronkierna och en utbredd tuberkulös process i lungorna, medan akuta inflammatoriska sjukdomar i lungorna och bronkierna omvandlas till kroniska icke-specifika andningssjukdomar. Cikatricial förändringar i bronchialträdet, omvandlingen av bronkial slemhinnan, bindvävstillverkning i lungorna, i pleura orsakad av tuberkulös process, bidrar till förekomsten av kroniska inflammatoriska sjukdomar.

I viss utsträckning kan fibroplastiska processer förvärras under påverkan av antibakteriella läkemedel. Därför utvecklas post-tuberkulos-syndrom vid behandling av lungtubberkulos med lokal eller diffus lungfibros, bronkialt-deformitet, bronkiektas, pleurala vidhäftningar, slutna foci och foci. Morfologiska manifestationer av post-tuberkulos syndrom i lungorna är nära associerade med den kliniska formen av tuberkulos.

Bland patienter med kliniskt härdad tuberkulos är kronisk bronkit vanligast. Huvudrollen i dess uppträdande spelas av faktorer som irriterar bruskens slemhinna, som kombineras med ospecifik, banal eller allergisk inflammation på grund av generell allergi eller biverkningar av droger.

Nonspecifik endobronchitis kvarstår hos vissa patienter med tuberkulos under lång tid, de flesta kan botas, men även i senare fall minskar bronkiets skyddsfunktion, vilket gör dem väldigt känsliga för effekterna av sekundära negativa faktorer: rök, tobak, industriellt damm, en banal infektion.

Tuberkulosfoci och tuberkulom är huvudsakligen inslagna och åtföljs av utvecklingen av begränsad lungfibros.

Disseminerad tuberkulos kännetecknas av utvecklingen av avancerad lungfibros, diffus bronkit och lungemfysem.

Läkning av fibro-cavernous tuberkulos åtföljs av cirros med allvarlig deformitet av alla bronkopulmonala strukturer och utveckling av bronkiektas.

Kronisk lunginflammation observeras hos var tionde patient med härdad tuberkulos.

Emphysema av lungorna som en oberoende sjukdom är relativt sällsynt. Ofta kombineras det med yrkessjukdomar i andningsorganen hos patienter med tuberkulos hos äldre och gamla ålder.

Bronkial astma är relativt sällsynt hos tuberkulospatienter.

Patienter med tuberkulos och den härdade behöver konstant övervaka och ta emot profylaktisk behandling.

Personer med förändringar efter tuberkulos och kroniska sjukdomar i andningssystemet, som tidigare haft aktiv andningst tuberkulos, utgör ett stort kontingent hos patienter.

Denna omständighet beror på:

1) en mängd olika lungsymptom som hindrar differentialdiagnosen av förhöjning av tuberkulos och ospecifik exacerbation;

2) Typen av tuberkulös process i lungorna, utvecklingen av vanliga former av tuberkulos, sönderfall och bakteriell utsöndring.

Patienter med kroniska respiratoriska sjukdomar med återfall av tuberkulos har ofta andra associerade sjukdomar. Bland dem är kronisk alkoholism, sjukdomar i nervsystemet, såväl som hjärt-kärlsjukdomar, gastrointestinala sjukdomar, diabetes etc. upptäcks oftast.

Ett karakteristiskt kännetecken för den kliniska kursen av KOL hos individer med post-tuberkulösa förändringar är den vågliknande förloppet av dessa sjukdomar med exacerbationer under vårhöstsäsongen. Ofta maskeras dessa exacerbationer som akuta respiratoriska infektioner eller återfall av tuberkulos.

Förebyggande av tuberkulos och KOL hos individer med post-tuberkulösa förändringar i lungorna:

1. Det är nödvändigt att uppmärksamma patienter med KOL, både vad gäller differentialdiagnos och behandling av vissa former av dessa sjukdomar.

Särskild försiktighet bör orsaka att patienten klagar över en hosta som inte stannar i 3 månader och upprepas i

i 2 år eller mer, speciellt om det åtföljs av utseende av torrväsande eller fuktiga rals i frånvaro av reaktivering av tuberkulos.

2. Det är viktigt att bestämma arten av post-tuberkulösa förändringar i lungorna. När man studerar röntgenbilden bör uppmärksamheten fokuseras på lokalisering av post-tuberkulosförändringar (lungvävnad, rötter), storlek (stort, litet), morfologiskt substrat (kalciner, foci, tuberkulom, cirros, fibros, pleurala överlagringar).

3. Mer komplicerade metoder för undersökning av personer med posttubberkulosförändringar och kroniska sjukdomar i andningsorganen ska tillämpas enligt särskilda indikationer. Dessa inkluderar bronkoskopi, som föreskrivs både för diagnostiska ändamål för att förtydliga bronkiernas patologi och med behandlingen, särskilt vid utmatning av rikligt purulent sputum.

4. Under perioden för förvärring av KOL, är det nödvändigt att undersöka patientens sputum för en specifik flora.

6,4. Tuberkulos och alkoholism

Problemet med alkoholism och åtföljande tuberkulos är mycket relevant.

Personer med kombinerad patologi (tuberkulos och alkoholism) utgör en stor epidemiologisk risk inte bara på grund av den höga förekomsten av tuberkulos bland de som lider av alkoholism, men också i samband med deras ofta allvarliga destruktiva tuberkulosformer med massiv bakteriell utsöndring. Denna situation beror på följande orsaker:

1) personlighetsförstöring

2) låg nivå av hälsokompetens

3) Underlåtenhet att följa grundläggande hygienregler

4) sen begäran om sjukvård

5) bortse från läkares rekommendationer

6) avstötning av radikal terapi.

Således blir de särskilt farliga för andra, sprider Mycobacterium tuberculosis, ofta multiresistenta mot anti-tuberkulosläkemedel.

Bland patienter med tuberkulos och alkoholism observeras läkemedelsresistens hos Mycobacterium tuberculosis i 2 och polyresistance - 6 gånger oftare än hos patienter som inte lider av alkoholism. Det här är indirekt bevis för att behandlingen av sådana patienter gjordes flera gånger och så många gånger skedde de bort från den.

Bland patienter med långvarig dispensary är missbruk av alkohol 3-5 gånger mer än de primära fallen av lungtubberkulos. Anledningen till detta är att "bosätta sig" i alkoholförsöksdispensers dispensera på grund av behandlingens låga effektivitet. Speciellt hög förekomst av alkoholism bland patienter med kronisk destruktiv lungtubberkulos.

Lungtubberkulos hos de allra flesta patienter utvecklas på grund av alkoholism, föregås mindre ofta före det. Detta kännetecknar majoriteten av personer med kombinerad patologi som patienter med alkoholism med samtidig tuberkulos.

De kliniska manifestationerna och banan av lungtubberkulos i alkoholism kan vara olika. Processen i lungorna hos patienter med alkoholism blir ibland våldsam och leder till döden. Frekventa komplikationer av pulmonell tuberkulos i kombination med alkoholism är lungblödningar och hemoptys, vilka är associerade med pneumoskleros och ökad vaskulär permeabilitet under påverkan av alkohol.

Efter botning av tuberkulos hos patienter med alkoholism, finns det uttalade restförändringar i lungorna, vilket skapar förutsättningar för förekomst av återkommande sjukdom. Den främsta orsaken till återfall är otillräcklig behandling av patienter under huvudperioden för kemoterapi på sjukhuset på grund av tidig urladdning för att kränkningen av regimen är otillräcklig. Hos patienter med alkoholism är den tuberkulösa processen i dess återfall svårare än i den initiala sjukdomen.

I händelse av tuberkulos förvärras alkoholismen, dramatiskt, dess svåra steg med allvarlig psykopatisering, personlighetsnedbrytning och social försummelse bildas snabbt. Binges tar ihållande karaktär, baksmälla syndrom blir svårare. Tuberkulosinfektion är en ytterligare försvårande faktor som bidrar till framväxten av alkoholisk psykos. Huvudrollen i deras utveckling spelas av exacerbationer av den tuberkulösa processen.

Principer för behandling. En av de främsta orsakerna till negativ behandling av lungtubberkulos i alkoholism är otillräcklig behandling på grund av patientens oisciplinering. Utan aktiv anti-alkoholbehandling kan behandling av patienter med alkoholism och tuberkulos inte lyckas.

Användningen av mycket effektiva, väl valda kombinationer av anti-TB-läkemedel gör det möjligt att samtidigt utföra aktiv anti-alkoholbehandling utan allvarliga komplikationer. Den senare möjliggör förlängning av sjukhusvistelsen på grund av alkoholismens eftergift och därmed ökar effektiviteten av kemoterapi för tuberkulos.

Kemoterapi av pulmonell tuberkulos hos patienter med alkoholism bör utföras på sjukhus i enlighet med allmänt accepterade principer. Patienterna är ofta blygda från att ta droger, så det bör utövas en strikt kontroll över kemoterapiens regelbundenhet. Det är lämpligt att administrera läkemedel parenteralt, och om oralt, sedan en gång i dagliga doser.

Försiktighet måste vidtas vid förskrivning av en hepatotoxisk effekt av rifampicin (särskilt med isoniazid), pyrazinamid, etionamid, protionamid och tioacetazon till patienter med alkoholism, levercirros, som har haft Botkins sjukdom och fortsätter att missbruka alkohol.

Multipla somatiska sjukdomar i alkoholism begränsar valet av optimala kombinationer av anti-tuberkulosläkemedel på grund av kontraindikationer till deras användning. Därför bör kemoterapi i kombination med en kombinerad sjukdom individualiseras för att ta hänsyn till arten av den samtidiga somatiska patologin.

6,5. TUBERCULOSIS OCH CARDIOVASCULAR

Lungtubberkulos påverkar cirkulationssystemet, vilket kan ses i följande aspekter: 1) specifika tuberkulosskador i hjärtan och blodkärlen;

2) Funktionsstörningar orsakade av icke-specifika sjukdomar i det kardiovaskulära systemet som orsakas av lungtubberkulos.

3) Samtidiga lungtubberkulos sjukdomar i det kardiovaskulära systemet som inte är etiologiskt associerade med tuberkulos.

1. Specifika (tuberkulos) lesioner i hjärtat och blodkärlen. Tuberkulos kan påverka endokardiet, myokardiet och perikardiet.

Endokardiell tuberkulos är extremt sällsynt, som är förknippad med en egenskap av histo-anatomisk ventilstruktur. De kliniska symptomen på endokardiell tuberkulos är extremt knappa och förekommer huvudsakligen i svåra former av tuberkulos, vilket gömmer de redan milda symptomen.

Myokardiell tuberkulos är också extremt sällsynt. Det finns miliär, krupnouzelkovuyu sin form, liksom diffus infiltrativ myokardit. De kliniska symptomen på dessa former är likartade. Det kan variera från en asymptomatisk klinisk bild till progressiv hjärtkompensation.

Perikardiell tuberkulos är en särskild lesion av hjärtets serösa membran, viscerala (epikardium) och parietala (perikardiella) perikardiella broschyrer. Denna inflammation uppträder när MBT tränger in i perikardhålan på ett lymfogent, hematogent och kontaktväg från mediastinala organ som påverkas av tuberkulos.

Enligt sjukdomsförloppet utmärks akut, subakut och kronisk tuberkulös perikardit. Av naturen av effusion är perikardit uppdelad i exudativ och torr (fibrinös). Perikardial perikardit, som utgör 60% av all perikardit av tuberkulös etiologi, är i sin tur uppdelad i serös-fibrinös, purulent och hemorragisk.

Tuberkulös exudativ perikardit är ofta en av manifestationerna av polyserosit, ibland är det en kombination med tuberkulös lesion av andra serösa membran.

Symtomatologi av perikardit på grund av exudattryck på hjärtat, stora kärl, matstrupe, lungor och andningsorgan i de nedre delarna. Utvecklingen av akut perikardit åtföljs av skarpa smärtor i hjärtat, som liknar en anginal attack. Smärta i hjärtat kan också vara förtryckande, värkande

gnugga, utstrålar till nacke, axel, arm, epigastrik region, tillbaka till abbotområdet (vanligtvis till vänster). Den snabba ackumuleringen av till och med en liten mängd exsudat förvärrar hjärtkompensation.

Röntgenundersökning av perikardiell effusion bestäms av ökningen av hjärtskuggans storlek, vilken, beroende på mängden vätska i perikardhålan, kan vara triangulär, sfärisk, kvadratisk.

I händelse av att akut tuberkulös perikardit inte kan fullständigt upplösas, utvecklas en subakut eller kronisk form av sjukdomen. Ett kännetecken hos kronisk tuberkulosperikardit är bildandet av vidhäftningar mellan kronbladens perikardium och perikardiella vidhäftningar med andra organ i bröstet.

Med torr fibrinös perikardit på hjärtsäckens löv och hjärtans yta, i närvaro av en liten mängd vätska, finns det stora beläggningar av fibrin och når en tjocklek av 0,5 till 1,5 cm. Under inverkan av bladets friktion samlas fibrinskiktet i trådar och nät. Överlappningar på epikardiet kan vara fleecy (cor villosum). I framtiden kan adhesioner som bildas med angränsande organ (accretio cordis) i form av fibrinvävnad runt hjärtat klämma den. Vid deponering av kalciumsalter i denna vävnad utvecklas ett mönster av "pansarhjärta".

Behandling av perikardit hos en tuberkulös patient kräver stor uppmärksamhet vid lungtubberkulosens lopp med sikte på snabb omvänd utveckling. Samtidigt utförs symptomatisk behandling av hjärtpatologi: lindring av symtom på perikardit, förebyggande av hjärttamponad, cirkulationsfel, samt bildning av vidhäftningar och vidhäftningar. Vid komprimering av perikardit indikeras kirurgisk behandling.

2. Funktionsstörningar orsakade av icke-specifika sjukdomar i hjärt-kärlsystemet orsakad av lungtubberkulos. Tuberkulös förgiftning och hemodynamiska störningar i lungcirkulationssystemet kan orsaka allvarliga komplikationer av tuberkulos. De är förknippade med omfattande lungskador, hypertoni i lungartärsystemet, bröstdeformation, vidhäftning, hjärtförskjutning och hypoxi.

En av de viktigaste, icke-specifika lesionerna i tuberkulos är cor pulmonale. Ökningen av antalet patienter med pulmonell tuberkulos med lunghjärtat förklaras av ökningen av livslängden hos patienter med kroniska vanliga former av tuberkulos.

Moderna metoder för funktionell diagnostik av det kardiovaskulära systemet (ultraljudsekolokalisering, datortomografi etc.) kan på ett mer tillförlitligt sätt avslöja omfattningen av lesionen.

3. Samtidig pulmonell tuberkulos av det kardiovaskulära systemet, ej etiologiskt associerat med tuberkulos. Samtidig pulmonell tuberkulos med kronisk hjärtsjukdom (CHD) och hypertoni är vanlig, ofta i ung ålder.

Under kemoterapi är ateroskleros och högt blodtryck komplicerat, särskilt hos patienter med tuberkulos i ålderdom.

Moderna system för behandling av kranskärlssjukdom och högt blodtryck är tillämpliga på patienter med tuberkulos. Effektiv behandling av kranskärlssjukdom och högt blodtryck, uppnådd genom droger, leder till förbättring av tillståndet hos patienter med tuberkulos och hypertoni, normalisering av kardiovaskulärsystemet, vilket möjliggör långvarig kemoterapi med läkemedel mot tuberkulos och hjälper till att bota tuberkulos.

6,6. Tuberkulos och lungcancer

Det har fastställts att lungcancer hos patienter med tuberkulos och hos patienter med kvarvarande förändringar efter härdad tuberkulos är vanligare än hos den allmänna befolkningen.

När man utför uppföljningsvård för patienter med respiratorisk tuberkulos och personer med kvarvarande förändringar efter härdad tuberkulos, bör det finnas en viss onkologisk vaksamhet.

En ökad risk för lungcancer kan vara i:

1) långvariga rökare

2) män över 40;

3) personer med identifierat metatuberkulos-syndrom, mot bakgrund av vilka inflammatoriska lungsjukdomar ofta utvecklas;

4) befolkningsgrupper som har utsatts för yrkes- eller naturliga cancerframkallande faktorer under lång tid.

Kliniskt kan kombinationen av cancer och tuberkulos delas in i tre perioder:

2) med allvarliga symptom på cancer;

Enligt den histologiska bilden detekteras i de flesta fall tumörer, sedan adenokarcinom och slutligen dåligt differentierade tumörer.

Tumörer ligger huvudsakligen i III, VIII och X-segmenten i höger lunga.

Symtom på en malign lungskada är andnöd, hosta, ibland med sputum, hemoptys, bröstsmärta, svaghet, trötthet, viktminskning, feber, smärta i de långa rörformiga benen.

Vid körningsprocesser framträder cyanotiska slemhinnor och akrocyanos, som ändrar terminalfalangerna i form av "trummor".

Diagnosering av lungcancer hos patienter med tuberkulos och hos personer med kvarvarande förändringar efter härdad tuberkulos är en svår uppgift. En extremt värdefull diagnostisk metod är röntgenundersökning med tomografi. Ändå är cytologisk undersökning av lungbiopsi och lymfkörtlar avgörande.

Invasiva forskningsmetoder (endobronchial undersökning, transthoracic puncture) ska användas enligt tydliga indikationer, då kliniska symptom och röntgenbilden tyder på att lungcancer misstänks.

Man måste komma ihåg att de välkända kliniska symptomen på lungcancer: viktminskning, bröstsmärta, hosta, hemoptys kan bero på tuberkulos. Därför ljuder inte ens deras utseende patienten och fungerar inte som en anledning för läkaren att genomföra en målinriktad diagnos av lungcancer.

En grundlig analys av radiologiska förändringar i dynamiken när tecken visas som inte passar in i den kliniska bilden av tuberkulos kräver att man förtydligar etiologin av dessa förändringar.

6,7. TUBERCULOSIS OCH LIVERSJUKDOMAR

Patologiska tillstånd i levern i tuberkulos grupperas enligt följande:

1. Specifika tuberkulosskador i levern.

2. Skador på leverceller på grund av samtidiga sjukdomar.

3. Minska massan av fungerande vävnad.

Specifik (tuberkulos) leverskada

Levern påverkas vanligtvis av en specifik process för miljörisk och spridning av tuberkulos. Mindre vanligt kan begränsade tuberkulösa abscesser observeras i leverparenkymen.

Tuberkulös leverskada hos nyfödda. MBT kan penetrera placentan och gå in i blodets cirkulation av embryot. Utseendet hos de flesta nyfödda utan egenskaper, men efter 3 veckor upphör barnet att gå upp i vikt, blir jaundiced, avföringen är målad i ljusa färger och urinen är mörk. Lever och mjälte förstoras. Detta indikerar obstruktiv gulsot som orsakas av gallerkanalens kompression genom tuberkulos i levern och lymfkörtlarna i leverområdet (porta hepatis). Andra orsaker till gulsot under denna period bör uteslutas.

Blockering av gallvägarna (kolestas) uppträder med en ökning i närheten av pankreatiska lymfkörtlar eller lymfkörtlar i portalveinsystemet.

För diagnos av kolestas är det mest använda bestämningen av alkaliskt fosfatas i plasma (alkaliskt fosfatas). I fall av extrahepatisk blockering av gallkanalen är alkalisk fosforfosfor i plasma maximal. Konsekvenserna av kolestas beror på dess svårighetsgrad och varaktighet.

Ökande plasmakoncentrationer av gallsyror stör absorptionen av fetter och fettlösliga vitaminer. Minskningen i aktiviteten av dessa blodkoagulationsfaktorer, för syntesen av dessa

nödvändigt fettlösligt vitamin K, kan detekteras vid ett tidigt stadium av leverskada genom förlängning av protrombintiden. Cholestas orsakar vanligen (men inte alltid) en försening i bilirubin (huvudsakligen konjugerad) i kroppen, som åtföljs av gulsot och bilirubinemi. Dessutom stör kolesterol utsöndring och dess plasmainnehåll ökar.

Leverceller skada på grund av samtidiga sjukdomar, HIV-infektion, viral hepatit och biverkningar på anti-TB-läkemedel. HIV-infektion 4 gånger ökar risken för biverkningar mot anti-TB-läkemedel, vilket framgår av förändringar i de biokemiska parametrarna för leverfunktionen. Viral hepatit C ökar risken 5 gånger. Som ett resultat av en kombination av HIV-infektion och hepatit C ökar risken 14 gånger.

Dessa data begränsar emellertid inte användningen av standardbehandlingsregimer, inklusive sådana läkemedel som isoniazid, rifampicin, pyrazinamid, ethambutol eller streptomycin.

Funktionsstörningar i levern orsakad av användning av anti-TB-läkemedel. De viktigaste drogerna som används för att behandla tuberkulos (isoniazid och rifampicin) har en uttalad hepatotoxisk effekt. Isoniazid och rifampicin, liksom andra anti-TB-läkemedel kan orsaka förändringar i hepatocyter, upp till nekros eller provocera utvecklingen av kolestas. I detta avseende är möjligheten att utveckla kronisk leverskada särskilt farlig.

Under biotransformationen av isoniazid, där mikrosomala leverenzymer är involverade, störs många bioenergeta processer i hepatocyter. Samtidigt orsakas inducerad hepatopati inte bara av dess direkta effekt på levern utan också genom att autoimmuna mekanismer inkluderas.

Rifampicin metabolism i kroppen förekommer i levern mikrosomer, som i kliniken kan leda till hyperbilirubinemi.

Risken för utveckling av läkemedelskomplikationer och svårighetsgraden av framväxande hepatopati är mer uttalad när patienter har samtidiga sjukdomar i lever, njurar, kardiovaskulära och endokrina system. Väsentlig och ålder av patienten.

Indikatorer för levercellskador. Skador på levercellerna (från fokal nekros till förstörelsen av en betydande del av kroppen) orsakar en snabb frisättning av intracellulär

komponenter i blodet. Känsliga indikatorer på sådan skada är plasmakoncentrationer av ACT (aspartataminotransferas) och ALT (alaninaminotransferas) enzymer. Maximalvärdena för deras koncentrationer i plasma uppnås med samtidig skada på en mängd olika celler.

När man förutsäger skada på levercellerna är två saker viktiga:

1. Förlängd, förhöjd, även i liten utsträckning, visar transaminasaktiviteten i plasma fortsatt destruktion av leverceller, vilket kan leda till utveckling av kronisk leversjukdom.

2. En plötslig minskning (vid den tidigare mycket höga nivån) av transaminasaktivitet utan förbättring av den kliniska bilden indikerar förstörelsen av en signifikant massa levervävnad, eftersom endast levande celler kan fortsätta syntesen av enzymer.

Viktminskning av fungerande levervävnad

Funktionella reserver och förmågan att regenerera levervävnad är enorma. Vid akuta leversjukdomar, när den rådande massan av orgel påverkas, uppträder insufficiens av excretionsfunktion och skador på levercellerna.

Vanligtvis sker cellregenerering snabbt före utveckling av kliniska symptom som indikerar leveransstörningar. Kronisk leversjukdom kan emellertid leda till en så signifikant minskning av massan av fungerande vävnad att de syntetiska och metaboliska funktionerna är markant skadade. Eftersom reservutskiljningskapaciteten är hög kan de återstående intakta cellerna säkerställa utsöndringen av den övervägande massen av bilirubin som kommer in i dem, på grund av vilket gulsot vanligtvis är måttligt eller frånvarande.

Att minska massan av fungerande levervävnad hos patienter med tuberkulos är mycket viktigt, eftersom biotransformering av droger kan variera beroende på organets tillstånd.

Om leverns syntetiska funktion är signifikant deprimerad minskar albuminhalten i plasma och protrombintiden förlängs. Samtidigt finns det ingen syntes av protrombin i levern även efter parenteral administrering av vitamin K.

I fall där en signifikant massa levervävnad är skadad uppträder metaboliska tecken på leverfel. Detta kan bedömas, särskilt genom att minska aktiviteten av kolinesteras eller pseudokolinesteras, som syntetiseras huvudsakligen i levern och kan återspegla sin syntetiska aktivitet.

Brist på funktion av hepatocyter. Detta tillstånd åtföljs vanligtvis av utvecklingen av gulsot, även om patienten i akuta fall kan dö före gulsotens utseende. Beroende på sjukdomsstadiet är det möjligt att upptäcka eventuella (eller alla) kränkningar av biokemiska processer som är karakteristiska för hepatit.

Andra egenskaper hos denna patologi inkluderar följande metaboliska förändringar:

1) allvarlig elektrolytubalans, i synnerhet hypokalemi orsakad av sekundär hyperaldosteronism;

2) förlängning av protrombintid och andra blodkoagulationsstörningar;

3) Minskning av ureakoncentrationen i plasma (normalt används ammoniak som frigörs vid deaminering av aminosyror i levern för syntes av urea).

Brott mot denna process leder till brist i bildandet av urea och ackumuleringen av aminosyror och aminoaciduri i blodet. I många fall utvecklas njursvikt. Trots inhiberingen av syntesen av urea ökar dess innehåll i blodet.

Detektion av hepatit hos tuberkulospatienter

Nyinskrivna patienter med tuberkulos ges en inledande undersökning med traditionella biokemiska tester som gör det möjligt att bedöma lever och njure i början av bedömningen av homeostas och valet av behandlingstaktik.

Diagnos av levern bygger på definitionen i serum av följande parametrar:

1) innehållet av bilirubin - en indikator på excretionsfunktionen

2) ACT och / eller ALT aktivitet - en indikator på skador på leverceller;

3) aktiviteten av alkaliskt fosfatas och GTP - en indikator på kolestas

4) albumininnehåll och / eller bestämning av protrombintid, kolinesterasaktivitet - en indikator på syntetisk funktion (den senare bestäms om svår hepatopati detekteras).

Vid behandling av läkemedelsbehandling av tuberkulos, med tanke på läkemedlets hepatotropa natur upprepas patienten för att bestämma aktiviteten av transaminaser och bilirubin vid en frekvens av 1 varannan vecka. Denna undersökningsalgoritm låter dig:

1) identifiera hepatopati på preklinisk nivå, när det inte finns några symptom på sjukdomen och patienten själv inte känner obehag

2) för att övervaka leverns reaktion mot anti-TB-läkemedel, om någon patologi inträffade före behandlingens början.

Om det finns uttalade symtom på förgiftning, utveckling av kolestas eller toxisk hepatit hos patienter med tuberkulos kan ytterligare test (bestämning av kolestasenzymer, elektrolyter, kolesterol och / eller kolinesteras) tilldelas ovanstående test, vilka är nödvändiga för att korrigera behandlingen av den underliggande sjukdomen för att minska biverkningar.

6,8. Tuberkulos och ulcerös sjukdom i magen och duodenalsår

Skada på magtarmkanalen (GIT) bidrar till att minska organismens övergripande resistens på grund av kostbegränsningar, dysproteinemi, brist på vitaminer och spårämnen.

Bland patienter med magsår och duodenalsår är lungtubberkulos 2 gånger vanligare än hos personer som inte lider av denna patologi.

Förekomsten av magsår hos patienter med tuberkulos är 2-4 gånger högre än bland den friska befolkningen. Ett magsår föregår tuberkulos oftare än att utvecklas mot bakgrunden. Om ett magsår uppträder hos en patient med tuberkulos, fortsätter den specifika processen ogynnsamt, särskilt om såret är lokaliserat i magen.

Resektion av magen ökar frekvensen för reaktivering av tuberkulos och risken för sjukdom hos infekterade individer.

Majoriteten av anti-tuberkulosläkemedel är föreskrivna per os för patienter med tuberkulos, men många av dem har till viss del irriterande effekt på mag-tarmkanalen. De sjuka

tuberkulos med gastrointestinala skador tolererar inte alltid pyrazinamid och rifampicin, men är särskilt dåligt - PAS och etionamid.

Vid peptiskt sår, speciellt vid dess exacerbationshöjd, ges preferens till intramuskulär, intravenös, endobronchiell och rektal administrering av läkemedel.

Efter det att dessa patienter har botats är det nödvändigt med dispensär observation, och i närvaro av restförändringar är kemoprofylax av återfall nödvändiga.

6,9. Tuberkulos och Graviditet

Manifestationer av tuberkulos hos gravida kvinnor är olika. Tuberkulos kan detekteras under historia. Ibland kan tuberkulos diagnostiseras hos en gravid kvinna med utseendet på specifika tecken som är karakteristiska för denna sjukdom, eller av en slump som en följd av en rutinstudie.

Atypisk manifestation av tuberkulos hos gravida kvinnor gör det svårt att bekräfta diagnosen. Problemet med tuberkulos och graviditet är viktigt för mamma och barn.

Graviditetens påverkan på tuberkulos. För närvarande är det allmänt accepterat att graviditeten inte gynnar utvecklingen av tuberkulos och inte påverkar sjukdomsprogressionen. Kliniska studier belyser emellertid möjligheten av en liten men bestämd risk för återkommande och försämring av tuberkulosförloppet i postpartumperioden.

Effekten av tuberkulos vid graviditet. Kliniska observationer tyder inte på en negativ effekt av tuberkulos vid graviditet eller förlossning.

MBT-penetration genom placentan. Infektion av patienter med medfödd tuberkulos kan uppstå genom penetration av MBT i endoventri. Överföring av tuberkulosinfektion genom placentan är äntligen bevisad. Fall har beskrivits i vilka nyfödda hittades i navelsträngens lymfkörtlar, vilket indikerar navelsträngsvenen som ett sätt att överföra. MBT kan också detekteras i prover av placenta och vävnader från dödliga barn.

Medfödd tuberkulos kan vara resultatet av hematogen spridning från en infekterad placenta, genom en navelsträngs åder,

eller aspiration av fostervätskan. Leveren är huvudmålet för hematogen spridning genom embryonisk cirkulation.

Identifiering av gravida kvinnor med tuberkulos är en viktig uppgift. Detta kan bidra till att förhindra infektion hos nyfödda och de som är i nära kontakt med den gravida kvinnan.

Röntgenundersökning. Röntgenundersökningen indikeras under graviditeten för att detektera aktiv eller inaktiv tuberkulos. Tvivel om strålning motiverar inte vägran att utföra en röntgenröntgen i lungorna under graviditeten. Om det beslutas att utföra en röntgenundersökning, bör den utföras med skydd mot bestrålning av buken, helst efter graviditetens första trimester. Därför utgör inte lungernas strålning, som utförs under graviditeten med iaktta försiktighetsåtgärder, en fara för fostret.

Tuberkulinprovet tjänar som en viktig screeningsmetod under graviditeten. Det identifierar personer som är infekterade av byrån, men bestämmer inte aktiviteten eller omfattningen av sjukdomen. Patienter med aktiv tuberkulos får inte ha en positiv reaktion på grund av anergi.

Mikrobiologiska metoder. Detektion av MBT i sputum, biologiska vätskor eller annat material som använder mikroskopi eller i odling på näringsmediet bekräftar diagnosen tuberkulos.

Behandling av aktiv tuberkulos under graviditeten. Gravida kvinnor ska få behandling omedelbart efter diagnosen tuberkulos. Brist på behandling för tuberkulos är farligare för den gravida kvinnan och hennes foster än den specifika behandlingen i sig. Utnämning av kemoterapi är fortfarande den huvudsakliga metoden för behandling av aktiv tuberkulos under graviditeten.

Analys av data kombinerade relativ risk för teratogenicitet TB linjens läkemedel (isoniazid, rifampicin, streptomycin och etambutol) visade att trots det faktum att dessa läkemedel passerar placenta, ingen av dem har teratogena eller toxiska för fostret, utom streptomycin har en ototoxisk effekt.

Att bestämma om bevarande av graviditet borde vara en kvinna och hennes läkare. Den behandlande läkaren måste insistera på avbrott

graviditet om det finns: fibro-cavernous, kronisk spridning eller utbredd cirrhotisk tuberkulos, komplicerad av lunghjärtatsjukdom; Ny diagnostiserad progressiv tuberkulos; en kombination av tuberkulos med diabetes mellitus eller andra kroniska sjukdomar.

Ungefärliga aktiviteter som bör utföras i förhållande till ett barn från en mor med tuberkulos:

1. Ett barn ska inte separeras från mamman om hon inte är hopplöst sjuk.

2. Om moderen inte har MBT i sputumet ska barnet omedelbart vaccineras med BCG.

3. Om mamman hade MBT i sputum under graviditeten eller förblir efter uppsägningen:

3,1. Om barnet är sjuk vid födseln och han misstänks ha medfödd tuberkulos, bör fullskalig kemoterapi utföras.

3,2. Om barnet är frisk bör det ges isoniazid 5 mg / kg en gång om dagen i 2 månader.

6,10. NERVO-MENTAL DISORDERS

Det finns två typer av samband mellan tuberkulos och neuropsykisk sfär:

1) neuropsykiatriska störningar hos patienter med tuberkulos, i historien som det inte finns någon indikation på psykisk sjukdom

2) pulmonell tuberkulos hos mentala patienter.

1. Neuropsykiatriska störningar hos patienter med tuberkulos, i historien som det inte finns någon indikation på psykisk sjukdom. Tuberkulos sjukdom kan åtföljas av neuropsykiatriska störningar, vars förekomst beror på olika orsaker. Konventionellt kan de delas in i följande grupper:

- psykogena reaktioner som uppstår i samband med diagnos av tuberkulös sjukdom eller med närvaro av fysiska eller kosmetiska defekter i hud, ben och leder.

- neuropsykiatriska störningar som orsakas av tuberkulös berusning

- neuropsykiatriska störningar associerade med intaget av vissa specifika antibakteriella läkemedel.

Psykogena reaktioner uppträder ofta:

1) depressivt tillstånd, ofta åtföljt av känslor av ångest, ångest i samband med sjukdomen;

2) tankar om hopplöshet, dömd av hans tillstånd

3) Rädsla och ångest inte bara för deras hälsa, utan också för hälsan hos nära och kära, särskilt barn.

I sådana fall kan depressiva reaktioner åtföljas av idéer om självkänsla och självförskrivning. Ibland når dessa reaktioner nivån av uttalad reaktiv depression med självmordstankar och försök.

Ibland har patienter psykiska störningar per typ:

- tvivel och rädsla;

- fullständigt ogrundad rädsla för döden. Förekomsten av hysteroformreaktioner noteras också:

1) Kravet på dig själv ökade uppmärksamheten ("jag kommer inte att bli bättre");

2) Kravet att omedelbart uppfylla alla önskemål och lustar;

3) betonar allvaret av ens eget tillstånd, intolerans mot erfarenheter;

4) en permanent beskrivning av alla känslor;

5) den oändliga upprepningen av klagomål för att orsaka sympati.

Det kan finnas sådana reaktioner som rädslan för misshandel av andra, särskilt de som är medvetna om sjukdomen. I sådana fall kan patienten ha tankar om att andra är obehagliga med sitt samhälle, att de har en känsla av avsky, förödmjukande medlidande och övertygande tålamod.

Framväxten av psykogena reaktioner som svar på detektion av tuberkulos är möjlig om det finns stora situationella faktorer:

1) diagnos av sjukdomen med utsikter till långtidsbehandlingsbehandling;

2) möjligheten till funktionshinder

3) förlust av sysselsättning

4) oförmåga för en stund att göra din favorit sak, att leda ett vanligt sätt att leva, etc.;

5) otillbörligt beteende hos patientens släktingar, som inte visar tillräcklig sympati, uppmärksamhet och omsorg för den sjuka personen,

6) hos släktingar, uppenbarelsen av otäckt avsky, elakhet, alienation;

7) det möjliga hotet om familjeuppehåll.

Uppkomsten av psykogena reaktioner kan också underlättas av olämpliga relationer mellan medicinsk personal och patienten, plötsligt, utan förberedelser, ett meddelande till honom om diagnosen, en olämplig form av detta meddelande.

Andra fenomen kan också uppstå.

1) icke-erkännande av sjukdomen,

2) ovillighet att räkna med läkares slutsatser

3) Förnekande eller försummelse av sjukdomen.

På grund av den negativa inställningen till sjukdomen, följer patienterna inte läkarens instruktioner, följer inte reglerna för personlig hygien, vill inte behandlas.

Psykogena reaktioner uppträder ibland som svar på bildandet av vissa fysiska defekter. I det här symptomkomplexets dynamik finns inget specifikt specifikt för tuberkuloseprocessen, och det skiljer sig inte från det med fysiska defekter av en annan, icke-tuberkulös etiologi.

Neuropsykiatriska störningar som orsakas av den tuberkulösa processen i sig kan vara relaterade:

1) med allmänt förgiftning av kroppen

2) med lokal skada av olika organ och system. Psykiska störningar är särskilt uttalade när

miliär tuberkulos, tuberkulös meningit, subakut spridad och långt borttagen fibro-cavernous tuberkulos.

Men de faktiska psykiska störningarna i moderna tillstånd av komplex terapi är ganska sällsynta. Gränss neuropsykiska störningar återfinns mycket oftare, till exempel i form av asthenisk symptomkomplex och affektiva störningar.

Den vanligaste är somatogen asteni. Det påvisas mycket tidigare än något annat symptom och föregår därför sjukdomen.

De viktigaste klagomålen vid denna tidpunkt är slöhet, svaghet, ökad uttömningsförmåga, en ökande minskning av arbetsförmågan som ett sinne.

fysisk och fysisk. Sådana fenomen som irritabilitet och irasibility med litet intensitet av passion, alternerande asthenisering (irritabel svaghet), märkbar labilitet av känslor och vegetativa störningar är mycket karakteristiska.

Asthenisk syndrom, som väntar på alla andra symtom, kan fungera som ett diagnostiskt tecken. En annan egenskap hos den - att återfalla med förbättringen av det allmänna tillståndet - kan användas som ett redan prognostiskt kriterium, eftersom den gradvisa försvinnandet av det asteniska symptomkomplexet ofta noteras tidigare än den radiologiskt angivna förbättringen.

Tillsammans med asteni observeras ofta eufori hos patienter med tuberkulos - ett omotiverat gott humör, vilket inte motsvarar det svåra allmänna tillståndet hos en person. Patienter blir självkänsla, extremt sällskapliga, ambitiösa, mobila, gör orealistiska planer. De kännetecknas av en överskattning av deras personlighet, deras förmågor och förmåga, avsaknaden av en kritisk inställning till sitt eget smärtsamma tillstånd. Det är ganska typiskt att sådana tillstånd kan ersättas av irritabilitet upp till ondskad aggressiv utbrott eller likgiltighet, såväl som rastlöshet - genom snabb trötthet och utmattning.

Det finns också (särskilt med förgiftning) apati, likgiltighet. Sådana patienter ligger nästan hela tiden, visar inte några önskningar och förväntningar, gäller inte någon, svarar på frågorna på ett monosyllabiskt sätt, ger intryck av personer som är djupt likgiltiga både för deras tillstånd och för dem som är omkring dem.

Neuropsykiatriska störningar i samband med tuberkulos motsvarar vanligtvis svårighetsgraden och varaktigheten av sjukdomsförloppet (grad av berusning, prevalens och natur hos lokala skador). Det finns dock en signifikant differentiering av neuropsykiatriska störningar beroende på sjukdomsformen:

1) Milda och vanligtvis övergående sjukdomar i infiltrativ tuberkulos;

2) polymorf, massiv, med tendens till kronisk kurs och progression - med fibro-cavernous tuberkulos.

Förbättring av det allmänna tillståndet ger motsatt utveckling av dessa syndrom (ofta redan inom 1 månad efter starten av specifik terapi). Asthenisk syndrom i form av hypostesymptom och irritabel svaghet kan emellertid bibehållas under en tid. Under denna period är patienter med tuberkulos mycket sårbara, intryckbara och tenderar att spela in någon anmärkning, andras talade ord. Felaktigt beteende hos medicinsk personal kan inte bara bidra till överdriven hypokondriacal fixering av patienter på deras tillstånd utan också för att orsaka iatrogena sjukdomar.

Vid gränsöverskridande neuropsykiatriska störningar finns inget specifikt, särskilt för de som lider av tuberkulos. Sådana personlighetsändringar kan uppstå av andra skäl.

Patienter med tuberkulos med långvarig kronisk kurs blir obehindrade, benägen för konflikt, eller fördröjd, extremt sårbar, blyg och blyg.

Ibland är så kallad sjukhusvistelse noterad, lusten att ständigt vara under vård av läkare, inte att släppas ut från sjukhuset.

Sann psykos i tuberkulos är mycket sällsynt och uppstår på grund av tuberkulosprocessens stora allvar. I sådana fall finns det obscurationssyndrom, amnesisk symtomkomplex, hallucinatoriska och delusionella fenomen. Det senare kan vara i form av ideer om storhet, svartsjuka, förföljelse. Det finns schizofreni-liknande stater. Förekomsten av schizofreni-liknande symtom måste differentieras från själva schizofrenprocessen.

I tuberkulös meningit kan neuropsykiatriska störningar observeras vid olika stadier av sjukdomen. Den prodromala perioden av hjärnhinneinflammation kännetecknas av slöhet, tårighet, irritabilitet, depression. Mitt i sjukdomen förändras medvetandet oftast i den typ av bedövning med varierande svårighetsgrad av detta syndrom. Epileptiforma fenomen är möjliga, liksom stupefaction i form av delirium, amentia eller en-neuroid. Sådana tillstånd åtföljs av allvarliga affektiva störningar och motorisk excitation.

Efter att ha lämnat sjukdomsstaten har människor som har haft tuberkulös meningit ett asthenodepressivt tillstånd under ganska lång tid. Hos barn kan denna sjukdom leda till

mental retardation eller utvecklingen av psykopatiska personlighetsdrag.

Neuropsykiatriska störningar orsakade av användningen av antibakteriella läkemedel, manifesterade i form av irritabilitet, irascibility, tearfulness, trötthet, dålig sömn. I andra fall finns det märkta psykotiska störningar: stupefaction syndromer, nedsatt sensorisk syntes, svåra affektiva störningar.

Biverkningar av antibakteriella läkemedel uppträder som regel med behandling med tubazid (isoniazid), etionamid och cykloserin.

Förebyggande och behandling av neuropsykiatriska störningar hos tuberkulospasienter är direkt relaterade till svårighetsgraden och varaktigheten av den underliggande sjukdomen. Tidigt förebyggande av tuberkulös process och komplex behandling, som började omedelbart efter diagnosen har fastställts, förhindrar dem.

Korrekt genomförd antibakteriell behandling avlägsnar snabbt förgiftning och i synnerhet förgiftning av de centrala och autonoma nervsystemet.

Allmänna rekommendationer i händelse av manifestationer av neuropsykiatriska störningar i tuberkulos

Av stor vikt är psykoterapi under sjukdomsperiodens första period, särskilt när sjukdomen var en överraskning för en person, orsakat förvirring och rädsla för konsekvenser för honom. I dessa fall ska läkaren kunna tolka symtomen på tuberkulos, lugna och övertygande förklara för patienten att det med moderna behandlingsmetoder är möjligt att inte bara begränsa den patologiska processen utan också för att uppnå full återhämtning.

I psykoterapi hör en viktig roll till sjuksköterskan - sjuksköterskan. Det måste finnas mycket takt och uppriktighet i hennes kommunikation med patienten för att få förtroende. Systern utförs med läkare och måste vara säker på att patienten också kommer att uppfylla dem. Ofta är manipuleringar smärtsamma, läkemedel som tas i munnen är volyma, har en obehaglig smak. Vissa patienter lyssnar på att tala om bristen på fördelar med ett läkemedel och sluta behandlingen på eget initiativ. Återupptagandet av läkemedel är inte så effektivt som deras kontinuerliga användning.

Läkaren och sjuksköterskan bör tillhandahålla sådana reaktioner och,

med hänsyn till varje patients personliga egenskaper, inte skrämmande och inte förolämpa honom med misstroende, direkt systematisk och rationell behandling och berätta för patienten om alla gynnsamma förändringar i hans tillstånd under påverkan av de vidtagna åtgärderna.

Vid sen upptäckt av sjukdomen är otillräckliga positiva resultat från behandlingen, och speciellt med patientens motståndskraft (personer med långvarig behandling och svåra psykoneurotiska reaktioner, alkoholister, etc.) en omfattande behandling mot tuberkulos och en effekt på psykopatologi.

Ofta används psykotropa läkemedel - små lugnande medel med goda resultat. Dessa läkemedel i kombination med antibiotika kräver konstant medicinsk övervakning och strikt kontroll över dosen, så de bör ordineras på ett sjukhus.

Slutligen, i fall av psykos orsakad av intolerans eller överdosering, är det nödvändigt att avbryta alla antibakteriella läkemedel. Deras användning bör återupptas med stor omsorg, se till att alla fenomen av psykos elimineras.

Pulmonell tuberkulos hos psykiskt sjuk. Förekomsten och dödligheten från tuberkulos i psykiatriska sjukhus är högre än bland den psykiskt hälsosamma befolkningen. Den höga mottagligheten av tuberkulos för den psykiskt sjuka bör förklaras av en kombination av orsaker, varav den viktigaste är en störning av högre nervös aktivitet.

Hos psykiskt sjuka patienter med försvagad aktivitet i hjärnbarken är tuberkulos särskilt svår. Detta beror på betydande förändringar i organismens hela livslängd och som en konsekvens en minskning av resistens mot infektioner. Sådana patienter, som förlorar intresse för sin omgivning, är i ett tillstånd av apati, adynamia. Dessa är främst personer som lider av schizofreni, olika typer av demens, liksom att vara i en långvarig katatonisk stat. Till slut dör patienterna från svår tuberkulös process: fallös lunginflammation, fibroa cavernös och generaliserad tuberkulos.

I det fall då psykisk sjuk är i ett tillstånd av spänning, fysisk aktivitet är tuberkulos mer gynnsam. Patienter som inte har förlorat ett adekvat förhållande till

resten av världen, behåller initiativet och, viktigast av allt, intresset för användbart arbete, klarar av tuberkulos mycket lättare.

Patogenesen och formerna av tuberkulos hos de psykiskt sjuka skiljer sig inte från dem som är psykiskt friska. Tidig upptäckt av tuberkulos hos psykiskt sjuka patienter är emellertid svårt på grund av avsaknaden av klagomål, svårighet att samla anamnese, raderade kliniska symptom på grund av minskad kroppsreaktivitet. Dessutom kan manifestationer av psykisk sjukdom dölja vissa symtom på tuberkulos.

Detektion av tuberkulos hos psykiskt sjuka patienter uppnås inte så mycket av patienternas klagomål, liksom genom systematisk, riktad klinisk och röntgenundersökning på sjukhus.

Lungtubberkulos med bacillusutskiljning hos psykiskt sjukliga utgör en stor fara, eftersom sådana patienter inte följer hygienreglerna.

Behandling av tuberkulos hos psykiskt sjuka patienter är inte helt annorlunda än behandling av tuberkulos hos mentalt friska individer, men utförs samtidigt med behandlingen av den underliggande sjukdomen. Konventionella antibakteriella läkemedel används i standarddoser på grund av hygien- och dietregimet. Om patienten inte har kontraindikationer, då kan han under behandlingen av psykisk sjukdom behandlas i vanliga TB-anläggningar (sjukhus, sanatorier).