Subkompensation vad är det

Hypoglykemi

Dyscirculatory encefalopati. I klinisk praxis observeras ofta progressiva sjukdomar i hjärncirkulationen - cirkulatorisk encefalopati, som utvecklas mot bakgrund av arteriell hypertoni, ateroskleros, deras kombination, diabetes etc. Långsamma progressiva störningar i hjärncirkulationen, som akuta, är resultatet av många faktorer. Således är en av mekanismerna för utveckling av cirkulatorisk encefalopati obalansen mellan behovet och tillhandahållandet av hjärnvävnad med en fullständig blodtillförsel. Kliniska symptom på diffus hjärnskada kan uppträda mot bakgrund av permanent blodsufficiens som följd av både aterosklerotiska förändringar i kärlsystemet och kränkningar av blodets och hemostasens reologiska egenskaper, inerthet av mekanismerna för autogegulation av hjärncirkulationen.

Kronisk brist på cerebral cirkulation leder till metabolisk och slutligen till destruktiva skift i hjärnvävnaden med den motsvarande kliniska bilden av dyscirculatory encephalopathy från början till uttryckt stadium. Det morfologiska substratet av dyscirculatory hypertensive encefalopati är ofta lacunarinfarkt i hjärnan, vars utveckling orsakas av skador på de intracerebrala artärerna vid hypertensiv sjukdom med bildandet av små foci av nekros i de djupa områdena i hjärnhalvtalen. De överförda lacunarhjärtattackerna utgör grunden för utvecklingen av hjärnans "lacunära tillstånd".

Clinic. Enligt den nuvarande klassificeringen av vaskulära sjukdomar i nervsystemet, det finns tre stadier av vaskulär encefalopati: primär (I steget) subcompensation (II steg) och dekompensation (III steg).

För stadium I av dyscirculatory aterosklerotisk och hypertensiv encefalopati är pseudonurostheniskt syndrom karakteristiskt. Patienter har klagomål om irritabilitet, ouppmärksamhet, glömska, nedsatt prestanda. Men den mest karakteristiska är triaden av symtom: huvudvärk, yrsel, minnesförlust för aktuella händelser (icke-professionella). Ljuskognitiva funktionshinder manifesteras av försämringen av en eller flera kognitiva funktioner: informationsuppfattning (gnosis), dess analys och behandling, informationslagring (minne) och överföring (praxis och tal). Kognitiv försämring upptäcks av neuropsykologiska test. Följaktligen sammanfaller stadium I dyscirculatory encephalopathy kliniskt med de initiala manifestationerna av otillräcklig blodtillförsel till hjärnan. Det skiljer sig dock från närvaron av "mikroorganiska" symtom på hjärnskador: subkortiska reflexer (Bechterews orala reflex, palmar-chinful symptom eller Marinescu-Radovich reflex), konvergensstörningar, symmetrisk återupplivning av tendonreflexer, som ofta åtföljs av utseendet på fotpatologiska reflexer ( Strumpell) och patologiska reflexer av handen (Rossolimo, Zhukovsky). Intellekt lider inte i detta fall. I fundusen hittade ofta de initiala manifestationerna av aterosklerotisk eller hypertensiv angiopati.

I stadium II av dyscirculatory encephalopathy finns det tydliga tecken på diffus eller regional vaskulär insufficiens. Det framgår av en progressiv försämring av minnet (inklusive professionell), en minskning av effektiviteten och en minskning av funktionell aktivitet. Personlighetsändringar noteras: irritabilitet, viskositet i tänkande, ofta volatilitet, brist på kontakt, ibland apati, depression, minskad kritik av egen stat, egocentrism utvecklas. Observerade patologiska förändringar i karaktär och beteende - ohålighet, intryckbarhet. Intellektet är trasigt, intressentkretsen är inskränkt. Det finns svårigheter i de svåraste typerna av professionell eller social verksamhet, men i allmänhet behåller patienterna sitt oberoende och oberoende. Typisk är sömnighet i dag och dålig natt sömn. Kognitiva störningar med måttlig svårighetsgrad detekteras inte bara med hjälp av speciella tekniker, men också märkbara i vardaglig kommunikation med patienten.

Symtomen på organisk hjärnskada blir tydligare. Tillsammans med de spridda "mikroorganiska" symptomen observeras symtom som indikerar nedsatt funktion av hjärnans främre lobar, subkortiska noder och hjärnstammen. Under undersökningen detekteras Marinescu-Radovich-reflexen och Bechterews reflexreflex samt reflexen av I-scenen tydligare och mer ihållande än i det första steget. Visas gripa reflex, asymmetri av kranial innervation, dysartri. Sänktreflexen ökar signifikant med zonens expansion, de är ofta asymmetriska, patologiska reflexer bestäms i övre (Rossolimo, Bekhtereva, Zhukovsky) och nedre extremiteter (Strumpell, Sharapova-Raskolnikov, Oppenheim). Tillsammans med pyramidalsystemets otillräcklighet utvecklas extrapyramidal insufficiens: oexpressiva mimikreaktioner, bradykinesi, fingret tremor. Det finns störningar i muskelton i form av plasthypertension. Manifestationer av pseudobulbar syndrom observeras. Det finns tecken på skador på hjärnbenen i hjärnan: vestibulär, koordinator av stumpen och ataktiska störningar. Dessa symtom kombineras med hörselskada. Attacker av droppanfall, ibland observeras krampanfall. Ofta finns det vegetativa-vaskulära paroxysmer av sympatisk adrenal eller vaginal-insulintyp. Bli mer uttalade förändringar i fondskärlen.

För steg II vaskulära encefalopati karakteristiska sådana neurologiska syndrom: den vestibulära, ansikts-ataktisk, extrapyramidala, pyramidal, astenodepressivnyh, hypotalamus, krampaktig.

Det tredje steget vaskulär encefalopati (dekompensation) kännetecknas av diffusa morfologiska förändringar av hjärnvävnad orsakad genom att öka cerebral vaskulär insufficiens och migrerade akut stroke. I detta skede av sjukdomen slutar patienter oftast att klaga. Det finns sådana neurologiska syndrom som pseudobulbar, parkinsonism, hemisyndrom, demens. Patienternas mentalitet kännetecknas av intellektuella och psykiska störningar och andra brutala organiska störningar. På grund av allvarlig kognitiv försämring sker delvis eller fullständigt beroende av hjälp utanför.

Venös encefalopati på grund av långvarig venös trängsel i hjärnan utmärks också. Venös trängsel orsakar störningar i neuronal metabolism, syre och vattenmetabolism, en ökning av hypoxi och hyperkapni, cerebrospinalvätskehypertension och hjärnödem. Patienter klagar på tråkig huvudvärk, främst i de främre och occipitala områdena, oftare efter sömnen. Det finns en känsla av tyngd, fullhet i huvudet, ibland bedövande, liksom slöhet, apati. Ofta störd av yrsel, svimning, buller i huvudet, domningar i extremiteterna. Dåsighet under dagen och störd natt sömn är karakteristiska. Eventuella epileptiska anfall.

Det finns två former av kronisk venös encefalopati: primär och sekundär. Primär eller dystonisk form innefattar fall av nedsatt venös cerebral cirkulation som orsakas av regionala förändringar i tonen i intrakraniala vener. I etiologin av den sekundära formen av venös encefalopati spelas en viktig roll av venös trängsel i hjärnan, som härrör från en överträdelse av de intrakraniella och extrakraniella kanalerna av venöst utflöde.

Den kliniska kursen av den primära formen av venös encefalopati är lättare jämfört med sekundären. Det åtföljs av asteno vegetativa, pseudotumor hypertensiva och psykopatologiska syndrom. I sekundär venös encefalopati sådana isolerade syndrom hypertensiv (pseudotumör) melkoochagovogo diffus hjärnskada, betalepsiyu, asteni (vegetativa dystymisk) och psykopat. Betalepsi, eller hostepilepsi, utvecklas vid kronisk bronkit, lungemfysem och bronkialastma. Kontinuerlig hoständar med epileptiform paroxysm eller plötslig medvetslöshet (synkopiv form).

Behandling. De huvudsakliga anvisningarna för behandling av patienter med dyscirculatory encefalopati:

terapi av den underliggande sjukdomen som orsakade utvecklingen av en långsamt progressiv cerebrovaskulär olycka (ateroskleros, arteriell hypertension);
förbättring av blod i blodet
normalisering eller förbättring av hjärnmetabolism
korrigering av neurologiska och psykiska störningar.

I närvaro av hypertensiv encefalopati behandlas arteriell hypertension (AH). Lämplig blodtryckskontroll kan minska risken för dyscirculatory encefalopati. Av särskild betydelse är icke-läkemedelsterapi, som möjliggör eliminering av dåliga vanor (rökning, alkoholmissbruk), en ökning av fysisk aktivitet, begränsning av användningen av bordsalt. Enligt WHO, i närvaro av högt blodtryck droger av val är diuretika (diuretika) i små doser, a- och P-blockerare, kalciumkanalblockerare, adrenerga blockerare, ACE-hämmare och receptorantagonister till angiotensin II. Vid ineffektivitet av antihypertensiv monoterapi bör dosen av läkemedlet inte ökas till maximalt, och två eller tre antihypertensiva läkemedel ska kombineras. Diuretika är effektiv kombination med p-blockerare, ACE-hämmare, angiotensin II-receptorantagonister, ACE-hämmare, kalciumantagonister, P-blockerare med ett-adrenergiska blockerare.

Diuretika rekommenderas primärt för patienter med perifert ödem, pastoznost, tecken på osteoporos. Tiaziddiuretika används oftast: hydroklortiazid (12,5-25 mg per dag), benstiazid (12,5-50 mg per dag). Blockeringsmedel av p-adrenoreceptorer bör ordineras till medelålders patienter vid kombination av dyscirculatory encefalopati med ischemisk hjärtsjukdom, arytmier, hypertrofisk kardiomyopati, hjärtsvikt (försiktighet och enligt ett särskilt schema), tecken på sympatikotoni.

I aterosklerotisk vaskulär encefalopati föreskriven diet med reducerad fett och salt, och även preparat antiholesterinemicheskogo handling, företrädesvis statiner: simvastatin, pravastatin, lovastatin. Doser av droger beror på deras tolerans och påverkan på lipidspektrumets parametrar. Nikotinsyra har hypokolesterolemisk aktivitet. Det är även fördelaktigt att använda tsetamifen, linetol, miskleron, Polisponin, Essentiale forte, lipostabil, parmidin, antioxidanter (tokoferolacetat, askorbinsyra, Ascorutinum, aktovegin, tserakson) och läkemedel med ett extrakt av Ginkgo biloba, glutaminsyra, multivitaminer.

Förbättring av cerebral och central hemodynamik innebär eliminering eller minskning av påverkan av faktorer som orsakade kronisk cerebrovaskulär insufficiens. Detta är endast möjligt efter en noggrann undersökning av patienten, vilket säkerställer individualisering av behandlingen. I närvaro av hjärtpatologi föreskrivna vasodilatorer och antiarytmiska läkemedel, kardiotonala läkemedel. Förutsatt att förändringar i blod hemostatiska egenskaper för att förhindra en långsamt fortskrider NMC rekommenderade disaggregants (acetylsalicylsyra, dipyridamol, eller kombination därav, klopidogrel), är också administreras i låga doser av heparin. Förbättringar av blodets reologiska egenskaper uppnås genom intravenös infusion av dextran med låg molekylvikt.

För att förbättra blodflödet i blodet med vasoaktiva läkemedel: pentoxifyllin, nicergolin, cavinton. I närvaro av venös encefalopati, föreskrivs aminofyllin, pentoxifyllin, glevenol, escuzan, dehydreringsmedel (furosemid, mannitol).

Effektiviteten av behandlingen av patienter med dyscirculatory encefalopati är i stor utsträckning förknippad med expansionen av det medicinska arsenalet.
Medel som stimulerar alla typer av cerebral neurometabolism, aktiverar återhämtningsprocesserna i centrala nervsystemet. För läkemedel av denna typ hör nootropics, bioenergi metabolism aktivatorer: tserakson (citikolin) Nootropilum, aktovegin, piracetam, Cerebrolysin. För att förhindra utvecklingen av vaskulär encefalopati anses lovande användning av droger av systemisk enzymterapi (flogenzim et al.): De minskar viskositeten för blodet, hämmar trombocytaggregation och erytrocyter, förbättra cerebralt blodflöde och mikrocirkulation, förhindra trombosbildning.

Med förbehåll för betydande organiska förändringar hos nervsystemet, utförs läkemedelsrecept med beaktande av de relevanta indikationerna och förekomsten av det ledande kliniska syndromet. I fallet med vestibulära störningar rekommenderas betahistin (betaserk), diazepam (sibazon) Vinpocetine (Cavinton), i närvaro amyostatic symptomet förskriva läkemedel som förbättrar dopaminerg överföring, - trihexyfenidyl (tsiklodol), amantadin (midantan), selegilin (yumeks), karbidopa / Levodopa (nakom). För sömnlöshet föreskrivna zolpidem (ivadal), zopiklon (imovan), nitrazepam (radedorm) persenforte örtpreparat. Med betydande uttryck av störningar i uppmärksamhet och andra kognitiva störningar neyrodinamiche natur himlen är motiverad tseraksona tillämpning av en dos av 200 mg tre gånger per dag oralt 1-1,5 månader. I den inledande fasen av sjukdomen för att förhindra dess progression viktigt att observera arbete och vila, tid och tillräcklig sömn. Kroppshärdning är viktig, tillräcklig exponering för frisk luft, bevarande av neuros psykologisk balans.

Förekomsten av uttalade stenoviruyuschego lesioner av hjärnans huvudartärer kan ligga till grund för beslutet om kirurgisk återställning av blodflödet.

Vaskulär demens är heterogen i ursprungs syndrom som sker i närvaro av olika former av cerebrovaskulära sjukdomar, ischemiska fördel som fokal och diffus. Detta är den näst vanligaste formen av demens som utvecklas i ålderdom. Den första platsen i fråga om antalet patienter är Alzheimers sjukdom (cirka 50% av alla fall av demens). Vaskulär demens utvecklas i 20% av fallen, i 12% av patienterna kombineras dessa former.

Etiologi. Basis av vaskulär demens är kronisk progressiv form av cerebrovaskulär patologi, främst encefalopati av aterosklerotisk och hypertonisk ursprung, dvs., den karakteristiska förhållandet av cerebrovaskulära rubbningar med kognitiv nedsättning:.. psykiska störningar, apraxi, afasi. Morfologisk substrat av vaskulär demens kan vara lakunära infarkter i hjärnan, "luckor slicka psyke och soma hit." Tillsammans med termen "vaskulär demens" används synonymt med termen "multi-infarktdemens." Det visar två ensidighet av platsen och mångfalden av lakunära infarkter hos patienter med högt blodtryck. I detta fall bildas lesioner i hjärnans djupa delar. Sällan multiinfarktdemens orsakas av utvecklingen av hjärtinfarkt på en kortikal nivå, vars orsak är ofta en patologi av de viktigaste artärer av aterosklerotisk huvud. För att indikera vaskulär demens orsakad av en primär skada av vit substans hjärnhalvorna i kombination med små infarkter i subkortikala kärnor och thalamus, använder termen "subkortikala arteriosklerotisk encefalopati" (Binswangers sjukdom). För att beteckna formen av vaskulär demens, som förekommer i ålderdom, föreslås termen "blueswanger-type senil demens typ".

För differentialdiagnosen av olika former av demens används kliniska kriterier och data från instrumentstudier. Särskilt svårt är differentialdiagnosen av senil demens av Alzheimers typ och multi-infarkt demens. I motsats till Alzheimers sjukdom har vaskulär demens en historia av stroke-riskfaktorer (arteriell hypertension, hyperglykemi, hyperlipidemi, kranskärlssjukdom och missbruk av tobak), liksom en historia av PNMC, stroke. Familjärenden av sjukdomen är mycket sällsynta.

För Alzheimers sjukdom är stroke-riskfaktorer okarakteristiska. Det observeras bland blodrelaterade. Det präglas av en progressiv kurs av sjukdomen, frånvaron av fokal neurologiskt underskott.

Fokuserna på långsam aktivitet registreras på EEG i vaskulär demens, och områden med reducerad densitet eller hjärnatrofi detekteras på CT. Patienter med demens av Alzheimertyp EEG förblir normalt tills senare stadier av sjukdomen, och detekteras på CT förändringar som tyder på atrofisk processförlängnings sulci och ventriklarna minskar faltningar (i frånvaro av myokardiala lesioner). Naturen hos förändringar i cerebralt blodflöde varierar beroende på typen av demens. I fallet med vaskulär demens, är det reduceras i god tid före uppkomsten av kliniska tecken, medan i Alzheimers sjukdom i hjärnan blodflödet förändringar relativt lång och bryts endast i de senare stadierna när hjärnceller dödas. Däremot är diagnosen av en subtyp av vaskulär demens inte alltid möjlig. Enligt data från neurovisualiseringsmetoder detekteras i de flesta patienter två eller flera patogenetiska typer av vaskulär demens samtidigt. Metaboliska kriterier för diagnos av olika former av demens utvecklas med positronemissionstomografi.

Behandling. Tillämpningen av nya metoder för undersökning som gör det möjligt att specificera strukturell, metaboliska och cirkulatoriska substrat av vaskulär demens, och införande i klinisk praxis av nya klasser av läkemedel som förbättrar cerebralt blodflöde och cerebral metabolism (Cerebrolysin), som har neuroskyddande egenskaper (tserakson, aktovegin), gör det möjligt att förhindra svåra manifestationer av progressiva vaskulära lesioner i hjärnan och det är effektivare att behandla sådana patienter. Kliniska observationer visar att den kognitiva funktionen hos patienter med demens på en bakgrund av hypertoni förbättras även med bibehållande av systoliskt blodtryck mellan 120-130 mm Hg. Art., Och hos patienter med normalt blodtryck vid förbättrad cerebral perfusion och efter att rökning upphört. På grund av heterogeniteten hos de patogenetiska mekanismerna hos den standardiserade metoden för behandling av demens existerar inte.

Begreppet kompensation, subkompensation och dekompensation;

Praktiskt taget alla organ- eller organsystem har kompensationsmekanismer som säkerställer anpassning av organ och system till förändrade förhållanden (förändringar i den yttre miljön, förändringar i organismens livsstil, effekterna av patogena faktorer). Om vi betraktar en organisms normala tillstånd i en normal yttre miljö som en jämvikt, avlägsnar påverkan av yttre och inre faktorer organismen eller dess enskilda organ från jämvikt och kompensationsmekanismerna återställer jämvikt genom att införa vissa förändringar i organens funktion eller förändra dem. Till exempel, när det finns hjärtfel eller konstant fysisk ansträngning (hos idrottare) uppträder hypertrofi i hjärtmuskeln (i det första fallet kompenserar den för defekter, i det andra fallet ger det ett kraftfullare blodflöde för frekvent arbete på ökad belastning).

Kompensation är inte "fri" - som regel leder det till att organet eller systemet arbetar med en högre belastning, vilket kan vara orsaken till minskningen av resistens mot skadliga effekter.

Eventuella kompensationsmekanismer har vissa begränsningar för överträdelsens allvar, som den kan kompensera. Lätt störningar kompenseras lätt, svårare kan inte kompenseras fullt och med olika biverkningar. Med utgångspunkt från en viss grad av svårighetsgrad eliminerar kompensationsmekanismen helt sin förmåga eller misslyckas, vilket gör att ytterligare motstånd mot överträdelsen blir omöjligt. Detta villkor kallas dekompensation.

Ett smärtsamt tillstånd där störningen av en organs, systemets eller organisations aktivitet som helhet inte längre kan kompenseras av adaptiva mekanismer kallas i medicin för "dekompensationsstadiet". Att uppnå dekompenseringsstadiet är ett tecken på att kroppen inte längre kan reparera skador med egna medel. I avsaknad av radikala behandlingar leder en potentiellt dödlig sjukdom i dekompensationsstadiet oundvikligen till döden. Så, till exempel, cirros i dekompensationssteget kan härdas endast genom transplantation - levern kan inte återhämta sig självt.

Dekompensation (från latin. De... - ett prefix som anger frånvaro och kompensation - balansering, kompensation) - en störning i det normala funktionen hos ett separat organ, organsystem eller hela kroppen, som utgår från utmattning av möjligheter eller störningar i adaptiva mekanismer.

Subkompensation är en av stadierna av sjukdomen, under vilken de kliniska symptomen gradvis ökar och hälsotillståndet förvärras. Vanligtvis börjar patienten att tänka på sin hälsa och gå till en läkare.

Under hela sjukdomsförloppet utmärks således 3 på varandra följande steg: kompensation (initial, sjukdomen manifesteras inte), subkompensation och dekompensering (terminalsteg).

Subkompenserad diabetes

Subkompensation av diabetes mellitus är en av sjukdomsformer där det finns stor risk att utveckla livshotande komplikationer. Under behandlingen är det möjligt att uppnå en övergång från ett subkompenserat stadium av diabetes till en kompenserad en, det är bara möjligt att uppnå positiv dynamik om patienten uppfyller all doktors instruktioner.

Vad är subkompensation för diabetes?

Vid diabetes mellitus av vilken typ som helst, är det vanligt att utesluta tre varianter av sjukdomsförloppet:

Steg för ersättning
Subkompenserad form;
Dekompenserat stadium.

Kompenserad diabetes är den patologi där blodsockernivån är nära normal och det finns följaktligen ingen risk att utveckla diabetiska komplikationer. Detta kan uppnås genom att ständigt använda föreskrivna läkemedel, efter en diet och vidhäfta till ett visst livsätt.

Den dekompenserade fasen av diabetes mellitus är en följd av otillräcklig behandling eller fullständig frånvaro. På detta stadium av sjukdomen är sannolikt att utveckla ketacidos, hyperglykemisk koma.

Permanent glukos i blodet i stora mängder orsakar vaskulär skada, vilket i sin tur leder till nedsatt njurfunktion, visuell funktion och hjärt-kärlsystemet. Decompensation är svår att reversera utvecklingen, patienten känner sig tung, prognosen för patologin är ogynnsam.

Subkompenserad diabetes - gränsen mellan kompensation och dekompensering av sjukdomen. Symptomen på sjukdomen utvecklas, risken för att utveckla akuta komplikationer ökar.

Med en lång fas utan att byta till kompenserad form ökar sannolikheten för sena diabetiska komplikationer. Patienter med subkompenserad diabetes behöver granska behandling och dietterapi.

Kompensationen av diabetes är lättare att uppnå med den andra typen av insulinoberoende sjukdom. Patologi typ 1 leder till irreversibel förstöring av celler som producerar insulin, och därför är behandlingen av denna typ av diabetes svårare.

Med subkompenserad diabetes lever mer än hälften av patienterna. För att förhindra övergången av sjukdomen till den dekompenserade fasen är det nödvändigt att undersökas ständigt och, baserat på analyserna, justera terapin.

Kriterier för upprättande av subkompensationsdiabetes

Vid fastställande av ersättningsskedet för diabetes mellitus beaktas laboratorietester och fysiologiska data.

Laboratorietester inkluderar:

Bestämning av blodsocker på tom mage. Hos helt friska människor borde denna siffra ligga i intervallet 3,3-5,5 mmol / g. Om analysen av diabetespatienter visar värden nära normalt, indikerar detta en god grad av kompensation för patologin.
Analys av glukostolerans. Gör två timmar efter att ha ätit sjuk glukoslösning. Norm - 7,7 mmol / l. Förutom graden av ersättning för diabetes används analysen för att bestämma benägenheten för prediabetes.
Glycerat hemoglobin (HbA1c). Visar förhållandet mellan hemoglobinmolekyler som reagerar med glukosmolekyler och resten av hemoglobin. Normen är från 3 till 6%, HbA1c bestämmer de genomsnittliga glukosvärdena ca 3 månader innan analysen är tagen;
Socker i urinen. Normal i urinen finns ingen glukos. Den tillåtna gränsen är 8,9 mmol / l, medan indikatorerna fortfarande upprätthåller njurfunktionen för filtrering.
Kolesterol. "Dåligt" kolesterol bestäms, dess värde bör inte överstiga 4 mmol / l. Överskottet av indikatorer indikerar början på patologiska förändringar i kärlen;
Triglycerider. Analysen är tilldelad för att bestämma sannolikheten för diabetisk vaskulär förändring. I diabetes är optimala triglycerider så hög som 1,7 mmol / l.

Kompensation för diabetes beror på personens vikt. Hos diabetiker bör kroppsmassindex vara i intervallet 24-25, det beräknas med formeln där vikten i kilo divideras med höjden i meter.

Lika viktigt är blodtryckets värden. Den normala indikatorn är gränsen upp till 140/90 mm. Hg. Art. Hypertoni indikerar ett dåligt tillstånd i blodkärlen.

Om kompenserad diabetes säger när ovanstående test inte går utöver normal prestanda eller närmare dem. Subkompensation kan bestämmas från tabellen nedan.

subindemnification

ASIS Synonym Dictionary. VN Trishin. 2013.

Se vad "subkompensation" finns i andra ordböcker:

subkompensation - subkompensation... Ortografisk ordbok-referens

hjärtkompensation - (sub + kompensation, synonym, latent hjärtsvikt) är ett cirkulationsförhållande där huvudhemodynamiska parametrar vid vila och under normal träning för en given patient inte störs endast genom mobilisering...... Stor medicinsk ordbok

hjärtsvikt latent - (i. p. latens) se subkompensation av hjärtaktivitet... The Big Medical Dictionary

Hjärtsvikt - I Hjärtsvikt är ett patologiskt tillstånd som orsakas av hjärtets oförmåga att tillhandahålla tillräcklig blodtillförsel till organ och vävnader under träning och i mer allvarliga fall och i vila. I klassificeringen antagen vid XII-kongressen...... Medical encyclopedia

Brucellos - ICD 10 A... Wikipedia

Typ 1-diabetes - Denna artikel ska vara wiked. Var god och gör det enligt artiklarna. Sakha... Wikipedia

Kroniskt njursvikt - INNOVA hemodialysanordning. Används som huvudbehandling för kroniskt njursvikt. Kroniskt njursvikt. ICD 10... Wikipedia

Brucellos - Brucellos ICD 10 A23. ICD 9... Wikipedia

CKD - INNOVA hemodialysmaskin. Används som huvudbehandling för kroniskt njursvikt. Kroniskt njursvikt ICD 10 N18. ICD 9... Wikipedia

kompensation - ersättning, ersättning, ersättning, täckning, påfyllning, ersättning stabilisering, nivellering, balansering, balansering, balansering, neutralisering, täckning, betalning, balansering. Ant. svängande, svängning Ordlista...... Ordbok av synonymer

Subkompensation vad är det

Direktör för diabetesinstitutet: "Släng mätaren och testremsan bort. Inga mer Metformin, Diabeton, Siofor, Glukofage och Januvia! Behandla det med detta. "

Diabetes mellitus är en kronisk, mycket sällan helt behandlingsbar sjukdom. Normalisera och bibehålla blodsockernivån kan vissa patienter - i medicin kallas det ersättning för sjukdomen.

För att uppnå ett sådant resultat är endast möjligt genom komplex terapi och strikt överensstämmelse med alla recept från läkaren. God ersättning för diabetes typ 1 eller typ 2 skyddar mot eventuell risk för komplikationer och approximerar diabetikerens livslängd till genomsnittliga värden hos friska människor.

Beroende på kompensationsstadierna finns det flera typer av sjukdomar:

Kompenserad diabetes;
dekompenserad;
Subcompensated.

Subkompensation är ett mellanliggande tillstånd mellan de två första stegen. Dekompenserad diabetes är den farligaste - det är i detta skede att risken för komplikationer som hotar patientens liv är särskilt hög.

Vad behöver man göra för att nå kompensationsfasen? Faktum är att den säkra prognosen för behandling av diabetes mellitus av vilken typ som helst beror alltid endast på patienten.

En läkare kan göra möten och ge rekommendationer - men en patient med typ 1 eller typ 2-diabetes måste göra det själv. Du kan kontrollera hur framgångsrik behandlingen är genom att regelbundet mäta dessa indikatorer:

Blodsocker nivåer.
Närvaron av aceton i urinen.
Nivån av glukos i urinen.

Om resultaten inte är tillfredsställande bör justeringar göras till kost- och insulinregimen.

Vad är funktionerna i kompenserad diabetes?

Den viktigaste uppgiften i diagnosen "diabetes mellitus" är att återställa och behålla den nödvändiga nivån av socker i blodet. Om det diagnostiseras med typ 1-diabetes är det inte nödvändigt med ytterligare insulinbehandling.

Vid typ 2-diabetes är det inte nödvändigt att pricka insulin, förutsatt att den föreskrivna kosten följs noggrant, den dagliga rutinen och de tillåtna fysiska övningarna utförs. Listan över tillåtna produkter, deras kvantitet, måltiderna bestäms alltid individuellt av den behandlande läkaren. Patientens fysiologiska egenskaper och aktivitetsnivå i hans livsstil beaktas.

Oavsett typ av diabetes förändras de grundläggande principerna om näring inte:

Den fullständiga uteslutningen av bageriprodukter från högkvalitativt vetemjöl, godis, salt, kryddig och fet mat.
Mat bör genomgå en mild värmebehandling - matlagning, stewing, ångkokning, ångning, i extrema fall, rostning på ett galler eller i ugnen. Det är nödvändigt att vägra de produkter som stekas i olja och rätter.
Var noga med att bryta mot principen om "bättre ofta, men lite i taget";
Fullständig övergivande av alla lättfördelbara kolhydrater, främst socker;
Begränsad användning av salt - per dag tillåts inte mer än 12 gram;
Kalorier beräknas strängt från hur mycket energi som spenderas, och inte mer.

Det bör förstås att regimen för diabetes inte bara är en rimlig användning av godkända produkter. Förteckningen över obligatoriska aktiviteter innehåller också:

Regelbunden test av blodsocker och urin.
Stabilt psyko-emotionellt tillstånd - stress i diabetes av vilken typ som helst är extremt farligt.
Utöva inom acceptabla gränser.

För aktiv sport, liksom en fullständig brist på aktivitet, skadar bara med en sådan diagnos. Helst kan du ta dagliga promenader, korta joggar på morgonen eller morgonövningarna. Terapeutisk träning i diabetes är alltid välkommen.

Ibland kan diabetes mellitus typ 2 inte kompenseras, även om kosten och tillräcklig fysisk aktivitet. Då finns det ingen annan väg men att börja insulinbehandling. Bekräftelse att sjukdomens ersättning är framgångsrik kommer att vara följande indikatorer:

"Hungrig" hypoglykemi på morgonen - från 0,5 till 5,5 Mmol / l;
Blodtrycket är inte lägre än 14090;
Kolesterol - högst 5,2 mmol / l;
Glycerat hemoglobin - från 6 till 6,5%;
Sukkerkoncentrationen i två timmar efter varje måltid är från 7,5 till 8 mmol / 1;
Glykemi före sänggåendet - från 6,0 till 7,0 mmol / l.

Beroende på indikatorerna fastställs också ersättningsnivåerna.

Kompensationsnivåer för typ 1 och 2 diabetes

Kompensationsnivåer är det mest tillförlitliga beviset på hur väl diabetesbehandling behandlas. Om kompensation stannar en bra utveckling av ett sådant fenomen som det metaboliska syndromet praktiskt taget.

För de som lider av typ 1-sjukdom betyder detta frånvaron av oönskade komplikationer som njursvikt och diabetisk retinopati. I typ 2 diabetes mellitus är myokardinfarkt praktiskt taget uteslutet.

Med subkompenserad diabetes mellitus av vilken typ som helst, eller med andra ord, endast delvis kompenserad, är risken att utveckla patologier i det kardiovaskulära systemet fortfarande hög.

Dekompenserad diabetes mellitus orsakar ofta komplikationer som kronisk hyperglykemi. Nivån av socker i blodet kan förbli överdrivet hög under lång tid.

Glukos, som finns i blodet i hög koncentration, träder in i kemiska reaktioner med andra ämnen.

Den gradvisa förstöringen av små kärl och kapillärer under påverkan av dessa reaktioner börjar. Som ett resultat drabbas många organ, först och främst - ögonen och njurarna.

Kompensationsnivåkriterier

I diabetes måste du ständigt testas för att få en klar uppfattning om hur effektiv den valda behandlingstaktiken är. Huvudindikatorerna för att fastställa kompensationsnivån är:

aceton i urin;
socker i urin och blod;
glycerat hemoglobin;
lipidprofil;
fruktosamin.

Vissa av dem bör övervägas mer detaljerat.

Glykosylerat hemoglobin

Hemoglobin är ett protein, en väsentlig komponent i blod, vars huvudsakliga funktion är transporten av syre i cellerna i vävnader. Dess huvudsakliga funktion och unika är förmågan att fånga syremolekyler och bära dem.

Men på samma sätt kan hemoglobin fånga glukosmolekyler. Denna förening, glukos + hemoglobin, kallas glycerad hemoglobin. Det skiljer sig från en mycket lång existensperiod: inte timmar, inte dagar, men hela månader.

Således kan man spåra nivån av glykerat hemoglobin i blodet, vilket kan innebära den genomsnittliga koncentrationen av glukos i blodet under de senaste två månaderna och därmed spåra sjukdomsdynamiken. Det är därför denna indikator är särskilt viktig om det är nödvändigt att bestämma nivån på ersättning hos en patient med diabetes mellitus typ 1 eller 2.

För att fastställa koncentrationen av glycerat hemoglobin i blodet används två metoder:

Immunokemisk metod;
Jonbyteskromatografi.

I den första analysen varierar graden av glykerat hemoglobin i en hälsosam organism från 4,5 till 7,5%. I den andra analysen - 4,5-5,7%. Om det finns en bra kompensation är graden av denna typ av hemoglobin hos diabetiker 6-9%. Vad betyder det om enligt testresultatet det glykerade hemoglobinindexet överstiger de angivna?

Det är att säga att behandlingstaktiken inte väljs korrekt, att patientens sockerhalt i blodet fortfarande är för högt och att han utvecklar dekompenserad diabetes. Anledningen kan vara:

Underlåtenhet att följa insulindoseringsschema eller otillräcklig dosering av läkemedlet;
Dietary disorders;
Brist på fysisk aktivitet;
Ignorera läkens recept.

Eftersom kombinationen av hemoglobin och glukos lagras i blodet under mycket lång tid, utförs den upprepade analysen flera veckor efter behandlingsjusteringen.

fruktosamin

Detta är nästa viktigaste indikator som används för att bestämma nivån på ersättning för diabetes mellitus av vilken typ som helst. Detta ämne bildas som ett resultat av plasmaproteinbindning till glukos. Om plasmakoncentrationen av fruktosamin ökar, betyder det att blodsockernivån översteg normen under de senaste veckorna.

Det betyder att indikatorerna för fruktosamininnehåll inte bara hjälper till att noggrant bedöma patientens tillstånd i diabetes typ 1 eller typ 2, men också för att få en uppfattning om sjukdomsförloppet.

Den normala koncentrationen av fruktosamin i blodet är högst 285 μmol / l. I detta fall kan patienten gratuleras - han har uppnått en bra kompensation för sjukdomen.

Om indikatorn är högre kan vi prata om utvecklingen av subkompenserad eller dekompenserad diabetes. Det är värt att komma ihåg om ökad risk för hjärtinfarkt och andra patologier i hjärt-kärlsystemet.

lipidogram

Denna indikator är inte så viktig, men den används också för att bestämma nivån på ersättning för sjukdomen. Det visar mängden lipider (fetter) i olika blodfraktioner. Vid utfärdande av analysen i formuläret anges vanligen av läkarens kommentar. För analysen med hjälp av en kolorimetrisk fotometrisk metod. Enheterna är millimoler per liter.

För att göra denna typ av analys tas blod från en ven. Innan detta kan du inte:

Ät inom 12 timmar;
Att röka
Nervös och upplever stress.

Om dessa krav inte uppfylldes är det bättre att skjuta upp analysen. Detta test kommer också att bestämma sådana indikatorer som totalt kolesterol, triglycerider, atherogenicindex och höga, låga och mycket lågdensitetslipider.

Om tillåtna värden överskrids ökar risken för sjukdomar som ateroskleros, myokardinfarkt, stroke, njursvikt.

Kompensation är inte "fri" - som regel leder det till att organet eller systemet arbetar med en högre belastning, vilket kan vara orsaken till minskningen av resistens mot skadliga effekter.

Under hela sjukdomsförloppet utmärks således 3 på varandra följande steg: kompensation (initial, sjukdomen manifesteras inte), subkompensation och dekompensering (terminalsteg).

Kompensation för diabetes

När en patient som har diabetes är glukosnivån i kroppen nära normala parametrar, i så fall kan vi säga att sjukdomen kompenseras. För att kompensera för denna sjukdom kan, om du följer reglerna för kost. Dessutom är det mycket viktigt att observera den dagliga behandlingen, som är speciellt utformad för patienter med diabetes.

Terapeutisk gymnastik hjälper också, men det är nödvändigt att endast utföra vissa övningar med en verifierad repetitionshastighet och dosering. Diet utvecklas individuellt för varje person som lider av denna sjukdom. När dieting tar hänsyn till all fysisk aktivitet och patientaktivitet. Annars kommer en otillräcklig mängd insulin att införas i kroppen, eller tvärtom kommer dess överskott att uppstå, eftersom muskelceller kommer att konsumera kolhydrater i olika mängder med minskning eller ökning av fysisk aktivitet. Dieten, som beräknas per dag, bör täcka energikostnaderna som krävs av kroppen för dess funktion.

Oavsett typ av diabetes, behöver du definitivt dela maten i flera portioner. På dagen måste du äta 5-6 gånger. Det är viktigt att införa små mellanmål mellan måltiderna med större portioner. I allmänhet bör delen vara liten. Från kosten behöver du helt eliminera kolhydrater, som absorberas mycket snabbt. Detsamma gäller för produkter som innehåller socker.

I vissa fall leder inte alla dessa åtgärder till det önskade resultatet. I en sådan situation rekommenderas användningen av insulin för att patienten ska behålla den önskade nivån av glukos. Kan ordineras läkemedel som påverkar blodsockernivån och minskar dess innehåll.

Ersättningshastigheter

För att bedöma nivån och graden av kompensation vid diabetes mellitus är det nödvändigt att uppmärksamma hemoglobinet av den glykerade typen och fruktosamin som finns i människokroppen. Under behandlingen av sjukdomen är uppmärksamheten främst inriktad på kompensationsgraden där patienten befinner sig.

Om patienten har uppnått en kompensatorisk grad av diabetes, kommer det metaboliska syndromet att utvecklas väldigt långsamt. I det här fallet kommer patienter med diabetes mellitus av den första typen inte att störa optikorganens arbete. Dessutom kommer njursvikt inte att bli kroniskt. Om patienten hade en andra typ av sjukdom leder den kompensationsform som uppnåtts till en kraftig minskning av risken för att utveckla olika sjukdomar, varav den farligaste är hjärtinfarkt.

Om diabetes inte är kompenserad kan patienten utveckla hyperglykemi i kronisk form. Detta beror på det faktum att alltför mycket socker är koncentrerat i blodet. Detta leder till att glukos reagerar med många ämnen som cirkulerar med blodceller och börjar fästa dem.

Sådan aktivitet av detta ämne påverkar i första hand njurarna (eftersom de pumpar mycket blod per dag) och ögon. När glukos blir aktiv, kommer produkten av sitt arbete att vara den glykerade hemoglobintypen. Denna nya substans är resultatet av hur glukos fäster till hemoglobinmolekyler, som finns i röda blodkroppar. Hemoglobin av denna typ leder till hyperglykemi i 4 månader. En sådan term förklaras av det faktum att exakt så många celler lever röda blodkroppar. Med andra ord, om en cell kommer till slutet av sitt liv, och dess hemoglobin förblir glykosylerad, så kommer de höga blodglukosnivåerna inom de närmaste 4 månaderna. Denna parameter hjälper läkare att avgöra vilken grad av sjukdom patienten har. Beroende på detta utvecklas en sjukdomsbehandlingsstrategi.

Vad är subkompenserad diabetes?

Subkompenserad diabetes är ett genomsnittligt tillstånd när en person har en typ av diabetes mellitus mellan kompensation och dekompensation.

Kompensation är en förbättring av patientens hälsa när alla parametrar är nära normala på grund av medicinsk behandling.

Decompensation är den omvända processen, då diabetes mellitus kan orsaka allvarliga komplikationer i patientens tillstånd. När subkompenseras med urin frigörs ca 50 g socker. Blodglukosparametrar är inte mer än 13,8 mmol / liter. Detektera aceton misslyckas. Men med dekompensation kan det tyckas. Hyperglykemisk koma, när patienten utvecklar subkompensation av diabetes, är omöjlig. Självklart har patienten inte den bästa hälsotillståndet, men den är ganska stabil och försämras inte när alla regler och krav på behandling är uppfyllda.

Hur man bestämmer graden av ersättning för diabetes?

För att bestämma parametern för det glykerade typhemoglobin i blod används två metoder.

Patienten kan använda en immunokemisk teknik eller jonbytes typkromatografi. Vid jonbyteskromatografi är hemoglobinhalten i den glykosylerade formen 4,5-7,5 procent av det totala hemoglobinet. Denna indikator är typisk för en frisk person. Vid användning av immunokemiska metoder ska indikatorn vara cirka 4,5-5,7 procent av det totala hemoglobinet i en person med god hälsa. När en patient har kompenserat diabetes kan denna siffra variera mellan 6 och 9 procent.

Om parametern överstiger den övre gränsen, utvecklar personen nedbrytningen. Detta tyder på att alla möjliga behandlingar inte kan hålla glukosnivåer på en standard stabil nivå. Dekompensation kan uppstå om det fanns näringsfel eller patienten följde inte kosten. Detta kan också inträffa i fall där patienten vägrade eller glömde att ta droger som hjälper till att minska sockernivåerna.

Den andra indikatorn, som hjälper till att identifiera kompensationsgraden, är fruktosamin. Detta ämne kan bildas när glukos börjar interagera med proteinföreningar i blodplasman. När parametern börjar öka, indikerar detta att glukosnivåerna gradvis ökat under de senaste 2-3 veckorna. Om det är möjligt att kontrollera fructosaminparametern, kan patientens tillstånd regleras. Hos en frisk person överskrider inte fruktosamin i blodet 285 μmol / liter.

Båda dessa indikatorer hjälper till att förstå risken för olika patologiska förändringar hos en patient med diabetes mellitus. Speciellt hjälper det att identifiera sjukdomar i hjärtat och cirkulationssystemet. Dessutom är det nödvändigt att vara uppmärksam på parametrarna för lipidmetabolism. Var noga med att övervaka glukos inte bara i blodet utan även i urinen.

• Och kriterier för diagnos av interna sjukdomar
• Arteriell hypertension Klassificering av arteriell hypertension (μb, x revision, 1992)
• Hypertensiv hjärtsjukdom
• Sekundär (symptomatisk) ar bör misstas när:
• Klassificering av helvete nivåer (Rekommendationer un, 2007)
• Kriterier för risklagstiftning (Rekommendationer un, 2004. Projekt)
• Kriterier för riskkategorier (Rekommendationer un 2004)
• Klassificering av ett hypertensivt hjärta - "Hypertonic Heart" -steget enligt e.D. Frohlich (1987)
• Hypertensiva kriser
• Klassificering av hypertensiva kriser A.L. Myasnikova
• Aterosklerosklassificering (mkb, x revision, 1992)
• Klassificering av ateroskleros (A.L. Myasnikov, 1960)
• Koronar hjärtsjukdom (i20 - i25) Klassificering (mcb, x revision, 1992)
• Ibs klassificering.
• Angina pectoris Klassificering av stabil angina pectoris (Kanadensisk hjärt-kärlsjukdom, 1976, Vnoe, 2004)
• Akut koronarsyndrom
• Två huvudformer av OX på kliniska och EKG-data:
• Kliniska kriterier för ox utan att lyfta st-segmentet:
• Klassificering av instabil angina (ns). (c.W.Hamm, e.Braunwald, Circulation 2000, 102-118)
• Akut myokardinfarkt
• Klassificering av atypiska former av dem (vknts amn ussr, 1984):
• Dissecting aortic aneurysm Classification (mcb, x revision, 1992)
• I71 Aneurysm och aorta dissektion
• Klassificering av dissekera aorta aneurysmer (Stanford):
• Klassificering (De Bakey):
• Klassificering av perikardit (mkb, x revision, 1992)
• Klassificering av perikardit (rekommendationer från European Society of Cardiology, 2004)
• Klinisk och morfologisk klassificering av perikardiella sjukdomar
• I. Perikardit
• IV. Cystor (konstant volym, ökande)
• V. Medfödda perikardiella defekter
• Klassificering av hjärtsvikt (mkb, x revision, 1992)
• Framingham kriterier för hjärtsvikt
• Kriterier för hjärtsvikt
• Traditionellt för Ryssland är klassificeringen av hsn N. D. Strazhesko och V. Kh. Vasilenko, 1935.
• Klassificeringen av New York Heart Association (nyha, 1964) fick den största populariteten utomlands:
• Ändring av FC nyha (Revision 7, 1994) kompletteras med 4 grader av hjärtskada (till exempel enligt Echo-kg):
• Infektiv endokardit klassificering (mcb, x revision, 1992)
• Diagnostiska kriterier för IE (Dukes kriterier, 1994)
• Diagnostiska kriterier för subakut dvs.
• Klinisk klassificering av infektiv endokardit (A. A. Demin, V.P. Drobysheva, 2003)
• Myokardiella sjukdomar Klassificering (mcb, x revision, 1992)
• Klassificering av myokardiella sjukdomar genom etiologi (WHO, 1980)
• Myokardit Klassificeringskriterier (New York Heart Association, 1964, 1973).
• Dallas kriterier för histologisk diagnos av myokardit (1986)
• Klassificering av myokardit (n.R.Paleev, 1982)
• Kardiomyopati klassificering (mkb, x revision, 1992)
• Klassificering av kardiomyopati (WHO, 1995) Funktionell klassificering
• Specifik kardiomyopati
• Etiologisk klassificering av kardiomyopati. (Joshua Wynne, Eugene Braunwald)
• I. Med primärt involverande av myokardiet.
• ii. Med sekundär myokardiell inblandning.
• DCM-kriterier (Goodwin, 1973)
• Alternativ och kriterier gkmp.
• Orsaker till restriktiva koppar.
• I. Idiopatisk restriktiv CMP:
• Myokarddysrofi
• Klassificering av arrytmier (mkb, x revision, 1992)
• Klassificering av rytm och ledningssjukdomar. (Orlov v. N, 1983)
• Klassificering av förmaksflimmer (mp) (baserat på gemensamma rekommendationer från American College of Cardiology, American Heart Association och European Society of Cardiology, 2001)
• Atrioventrikulärt block
• I grad
• II grad
• III grad.
• Klassificering av medfödda hjärtfel.
• Ytterligare diagnostiska tecken
• Exklusiva symptom
• Allvarlighet ncd
• Klassificering av vaskulära kriser (L.S. Gitkina, 1986)
• Reumatologisk akut reumatisk feber (rheumatism) klassificering (MC, Khperesmot, 1992)
• Arbetsklassificering av reumatisk feber (rl) (april 2003)
• Diagnostiska kriterier (WHO, 1992)
• III grad:
• II grad:
• I grad:
• Klassificering av reumatism (A.N.Nesterov, 1964)
• Förvärvade hjärtfel
• I34 Icke-reumatiska lesioner i mitralventilen
• I35 icke-reumatisk aortaklappssjukdom
• Aortisk stenos
• Aortalventilinsufficiens Enligt ekkokardiografi med Doppler-studie
• Stenos av munen hos lungartären Enligt Doppler-ekkokardiografiska undersökningen
• Beräknad aortastenos
• Diagnostiska kriterier för Ac (N.A. Shostak et al., 2004)
• Allvarlighet av ac enligt eko
• Rheumatoid artritklassificering (mkb, x revision, 1992)
• Klassificeringskriterier för reumatoid artrit (American Rheumatological Association, 1987)
• Arbetsklassificering av reumatoid artrit (Ryssland, 1980)
• Systemisk lupus erythematosus-klassificering (mcb, x revision, 1992)
• Klassificeringskriterier för diagnos av SLE (kriterierna för American Rheumatological Association)
• Klassificering av SLE av A.Nasonova (1972 - 1986)
• Antiphospholipidsyndrom
• Kriterier för antifosfolipid syndrom (American Rheumatological Association) Kliniska kriterier
• Laboratoriekriterier
• Klassificeringskriterier för antifosfolipidsyndrom
• Systemisk sklerodermklassificering (mcb, x revision, 1992)
• Klassificeringskriterier för ssd (American Rheumatological Association, 1980)
• Klassificering n.G.Gusevoy et al. (1975)
• Kliniska former av ssd
• Nuvarande alternativ:
• Aktivitet (nära relaterad till typen av flöde):
• Systemisk vaskulit klassificering (mcb, x revision, 1992)
• Inhemsk klassificering av systemisk vaskulit (1997)
• Klassificering av systemisk vaskulit (Chapel Hill Consensus Conference, 1992)
• Nomenklaturen för systemisk vaskulit
• Periarterit nodosa Orsaker till periarterit nodosa (pack):
• Klassificeringskriterier för American Rheumatologic Association (1990)
• Inflammatoriska myopatier Klassificering av inflammatoriska myopatier (citerad av: "Guide to internal diseases, Reumatic diseases", Moscow, Medicine, 1997)
• Klassificering av polymyosit / dermatomyosit (mcb, x revision, 1992)
• Kriterier för diagnos av polymyosit
• Kriterier för diagnos av dermatomyosit
• Idiopatisk dermatomyosit / polymyosit. Diagnostiska kriterier för polymyosit / dermatomyosit
• Sjogren syndromklassificering (mcb, x revision, 1992)
• Kriterier för sjogren syndrom (Vitali et al., 1993)
• Fibromyalgi
• Kriterier för fibromyalgi (Wolfe et al, 1990)
• Osteoartros klassificering (mkb, x revision, 1992)
• Klassificeringskriterier för artros (American College of Rheumatology, 1990)
• Röntgensteg av gonartros:
• Artros
• Giktklassificering (mcb, x revision, 1992)
• Klassificeringskriterier för giktdiagnos, rekommenderad av WHO år 2000. För klinisk praxis (Wallance et al., 1977):
• En diagnos av giktartrit kan göras:
• Klassificering av lunginflammation i enlighet med den internationella klassificeringen av sjukdomar, skador, orsaker till dödsfall och X Revision. (1992)
• Klinisk klassificering av lunginflammation (European Respiratory Society, 1993, Rysslands nationella konsensus om lunginflammation, 1995)
• Allvarlighetsgrad av lunginflammation (N.S. Molchanov)
• Kriterier för svårighetsgrad av lunginflammation:
• Poängsystem för bedömning av riskfaktorer för samhällsförvärvad lunginflammation (Fine m.J., 1997)
• Riskkategorier och klinisk profil för patienter med samhällsförvärvad lunginflammation i enlighet med finskalan (m.Fine, 1997)
• Akut bronkitklassificering (mcb, x revision, 1992)
• Kronisk bronkitklassificering (mcb, x revision, 1992)
• Klassificering av kronisk bronkit (A.N. Kokos, 1998)
• Klassificering (mcb, x revision, 1992)
• Chobl-klassificering efter svårighetsgrad (guld, 2003):
• Bronchial astma (MBC x revision, WHO, 1992):
• Klassificering enligt etiopathogenetisk princip (WHO, 1993):
• BA-klassificering genom svårighetsgrad (International Working Group on Risk and Anti-Asthma Therapy, 1994):
• Frågor att misstänka ba:
• Allvarlig astmaterminologi i astma.
• Astmatisk status
• Klassificering av astmatisk status (B. Fedoseev, 2001):
• Emphysema Lung Classification (mcb, x revision, WHO, 1992)
• Klassificering av lungemfysem (N.V.Putov, 1984):
• Pnematoorax-klassificering (mkb, x revision, 1992)
• Klassificering av pneumotorax (S.A. San, 1986):
• Spontan pneumotorax.
• Traumatisk pneumotorax
• Klassificering av bronkiektas (BE) (N.V.Putov, 1984): Anatomisk
• Patomorfologisk
• Etiopatogenetisk
• Flödesfas
• Komplikationer
• Diagnostiska kriterier:
• Klassificering av BE baserat på etiologi (Thurlbeck m. M., 1995):
• Klassificering av bronkiektas (N.V.Putov, 1984):
• Klassificering av cystisk fibros (mkb, x revision, WHO, 1992)
• Klassificering av cystisk fibros (dvs Hembitskaya, 2000):
• Disseminerade processer i lungorna Klassificering (mkb, x revision, WHO, 1992):
• Klassificering av spridda processer i lungorna (M. Ilkovich, A.N. Kokosov, 1984):
• Pneumokonios klassificering (mcb, x revision, 1992)
• Definition: Klassificering av pneumokonios (G.N. Kaliyevskaya et al., 1976)
• Kliniska och radiologiska egenskaper
• Respiratorisk sarkoidosklassificering (ibc, x revision, WHO, 1992):
• Klassificering av sarkoidos (A.E. Rabukhin, 1975)
• missbildningar av lungorna
• (dysplasi)
• Klassificering av lungformen (dysplasi)
• (N.V.Putov, B.Fedoseev, 1984):
• Andningsfelklassificering (mkb, x revision, WHO, 1992):
• Klassificering av andningssvikt (S.N. Avdeev, 2002) Enligt typen av nedsatt lungventilation
• Enligt utvecklingen av funktionella störningar
• Av allvar vid exacerbationstidpunkten
• Steg (reflektera dynamiken i programprocessen):
• Akut andningsfel
• Klinisk klassificering (A.P. Silber, 1990):
• Klassificering av hypoxemi (m.K. Sykes et al., 1974):
• Kronisk pulmonell hjärteklassificering (mcb, x revision, 1992)
• Kriterier för pulmonell hypertension:
• Genom flödet:
• Sjukdomar med utveckling av kronisk pulmonell hjärtsjukdom (baserat på rekommendationer från WHO, 1960)
• Klassificering av lunghjärtat (B.E. Votchal, 1964)
• Diagnostiska kriterier:
• Klassificering av lunghypertension (n.R.Paleev, 1986):
• VPSilvestrov (1986) utpekade 4 fc (funktionella klasser):
• Pulmonell tromboembolismklassificering (mcb, x revision, WHO, 1992):
• Diagnostiska kriterier:
• Kroppsklassificering (European Society of Cardiology, 1978):
• Gastroenterologi
• Esofagit
• Systematisering av kronisk esofagit i Yu.V. Vasilyev (1998)
• Modifierad esofagit klassificering av Savary-Miller (1998)
• Muse-klassificeringssystem för esofagit (I.Modlin, g. Sachs, 1998)
• Gastroesofageal refluxsjukdom
• Distinguisher: - en gerba utan esofagit, en gerba med refluxesofagit. Klassificering av gerb i steg (Yu.V. Vasilyev, 1998)
• Achalasia cardia
• Achalasia av cardiaen (f. Petrovsky, 1962)
• Achiaia av cardiaen (H. P. Sweet, J. Terracol, 1958; av T. A. Suvorova, 1959, modifierad av A. L. Grebenev, 1969 och A. A. Geppe, 1976)
• Ersättningshastighet:
• Esofagusens funktionella sjukdomar
• G. Samtidiga sjukdomar esophageal diverticula
• Klassificering av esofagusdivertikula (Yu. E. Berezov, M. S. Grigoriev, 1965, V. Kh. Vasilenko, 1971)
• Tumörer i matstrupen Klassificering av godartade tumörer i matstrupen
• Internationell esophageal cancer klassificering (tnm system)
• Mage och tolvfingersjukdomar. Klassificering av gastrit och duodenit (ICB, x revision, 1992)
• D2. Nonspecifik funktionell buksmärta kronisk gastrit
• Sydney klassificering, 1990 (Houston modifiering, 1996)
• I. Enligt etiologi
• ii. Genom topografi:
• III. Genom morfologi: Visual analog skala av morfologiska förändringar av magslemhinnan i kronisk gastrit
• Kriterier för diagnos av nr-associerad och autoimmun kronisk gastrit (Aruin L. I. et al., 1993)
• Funktionell dyspepsi Klassificering av dyspepsi (ICB, x revision, 1992)
• Romkriterier II (Internationella konsensus om funktionella gastrointestinala störningar 1999):
• Symtom på funktionell dyspepsi enligt Rom-kriterierna II
• Klassificering
• Symtom på funktionell dyspepsi enligt Rom-kriterierna III
• Kronisk duodenit
• Klassificering av kronisk duodenit (Sheptulin A.A., Zaprudnov A.M., 1991)
• Klassificering av kronisk duodenit (Avdeev v.G., 1996)
• Klassificering av gastroduodenala sår och erosioner (ibc, x revision, 1992)
• Magsårssjukdom
• Bestämning av graden av blodförlust enligt Bryusov P.G. (1986)
• Beräkning av chockindex Algover
• Graden av aktivitet av mag-tarmblodning av Forrest
• Obs. Graden av aktivitet vid gastrointestinal blödning bestäms genom endoskopisk undersökning. Exempel på formuleringen av diagnosen:
• Erosioner i mage och tolvfingertarmen
• Exempel på formulering av diagnosen:
• Kronisk duodenal obstruktion
• Klassificering av kronisk duodenal obstruktion (Zimmerman I.S., 1992)
• Magecancer
• Magecancer är en malign tumör som kommer från epitel i magslimhinnan.
• Internationell klassificering av gastrisk cancer genom tnm-system
• Gruppering i steg
• Morfologisk klassificering (internationell)
• Klassificering av magpolyper
• Symptom på polypotisk malignitet (Poddubny B.K., 1979)
• Klassificering av post-gastroresektionssyndrom (Samsonov M.A., 1984)
• Kronisk hepatit
• Förenklada diagnostiska kriterier för autoimmun hepatit (Hennes e.M. et al., 2008; Kochar r., Fallon m., 2010)
• Alkoholisk leverskada (McB-10, Geneva, 1992; Standardisering, nomenklatur, diagnostiska kriterier och prognos för lever och gallvägar i New York, 1994)
• Klassificering av alkoholisk leversjukdom.
• Non-alkoholisk fettsleversjukdom
• Klassificering av leverstatos (h. Thaler, 1982)
• Stages av hepatisk encefalopati
• Levercystor
• Levertumörer Klassificering av godartade levertumörer
• Klassificering av maligna tumörer i levern
• Hemokromatos
• I. Erytropoietisk Porphyrias
• ii. Akut hepatiska porfyri
• Klassificering av sjukdomar i gallsystemet (Mazurin A.V., Zaprudnov A.M., 1984; SpaglirdiE., 1976, modifierad)
• Biliär dyskinesi
• Klassificering av gallisk dyskinesi
• gallstörning
• Exempel på formulering av diagnosen:
• Cholecystitis
• Klassificering av kronisk cholecystit (Khazanov A.I., 1995)
• kolangit
• Klassificering av kronisk kolangit (enligt Leushner u., 2001)
• Klassificering av kolesterol
• Postcholecystoectomy syndrom
• Klassificering av postcholecystektomi syndrom
• Stenoserande papillit
• Opisthorchiasis-klassificering (mkb, x revision, 1992)
• Tumörer av gallblåsan och kanalen Klassificering av godartade tumörer i gallblåsan
• Klassificering av maligna tumörer i gallblåsan
• Klassificering av maligna tumörer hos den stora duodenala papillen.
• Pankreasjukdomar
• Kronisk pankreatit
• Marseille-romersk klassificering av kronisk pankreatit (1988)
• Klinisk och morfologisk klassificering av kronisk pankreatit (Ivashkin V.T., Khazanov G.I., 1996)
• Klassificering av pankreatitssystemet tigar - 0.
• Bukspottkörteltumörer, Internationell histologisk klassificering av bukspottskörteltumörer (Genève, 1983)
• Cancer i bukspottkörtelcancer (European Cancer Society)
• Klassificering av bukspottskörtelcancer via tnm-system
• Klassificering av Crohns sjukdom (Wien, 1998)
• omfattning av inflammation
• Klassificering av Crohns sjukdom (Loginov A. S. et al., 1992)
• Klassificering av ulcerös kolit
• Klassificering och utvärderingskriterier för ulcerös kolit
• 4. Svårighetsgraden av ulcerös kolitexacerbation (P.Y. Grigoriev, A.V. Yakovenko, 1997)
• 5. Endoskopiskt index för aktivitet av ulcerös kolit enligt Rashmilevich (1989)
• 6. Indexet för klinisk aktivitet av ulcerös kolit enligt Rashmilevich (1989)
• 7. Utvärdering av den histologiska aktiviteten hos ulcerös kolit enligt endoskopi
• Klassificering av eosinofil gastroenterit (N.C. Klein et al., 1970, N.J. Talley et al., 1990)
• Romerska kriterier för irritabelt tarmsyndrom (enligt Vanner S. J. et al., 1999)
• Klassificering av irritabelt tarmsyndrom (av f. Weber och R. McCallum, 1992)
• Ytterligare kriterier:
• Varianter av irritabelt tarmsyndrom
• Bedömning av svårighetsgraden av irritabelt tarmsyndrom:
• Kronisk enterit
• Klassificering av kronisk enterit (Zlatkina A.R. et al., 1983, 1985)
• Kronisk kolit
• Klassificering av kronisk kolit (Nogaller A.M., Yuldashev K.Yu., Malygin A.G., 1989)
• Dysbakteriöshet
• Klassificering av tarmdysbios (A.F. Bilibin, 1970)
• 1. Klinisk dysbakteriöshet:
• 2. Dysbakterios efter typ av mikroorganismer:
• Klassificering av kliniska former av tarmdysbakterier (VN Krasnogolovets, 1989)
• Malabsorptionssyndrom
• Klassificering av malabsorptionssyndrom (Greenberger n.J., Isselbacher k.J., 1996)
• Klassificering av medfödda malabsorptionsstörningar (Frolkis A.V., 1995)
• Klassificering av gluten enteropati (Parfenov, A.I., et al., 1992)
• Klassificering av gluten enteropati (Dierkx r. Et al., 1995)
• Divertikulär sjukdom
• Klassificering av divertikulär sjukdom (S.V. Herman, 1995)
• Klassificering av ischemiska sjukdomar i matsmältningssystemet
• Patogenetisk klassificering av förstoppning (A.I. Parfenov, 1997)
• Klassificering av diarré (ya.S. Zimmerman, 1999)
• Klassificering megacolon (VD Fedorov, G.I. Vorobev, 1986)
• (V.D. Fedorov, A.M. Nikitin, 1985)
• (Knish V.I., Peterson S. B., 1996; g.Gerold, 1997)
• Klassificering av kolorektalt karcinom (g.Gerold, 1997)
• Endocrinology diabetes mellitus klassificering (ibc, x revision, 1992)
• Klassificering av diabetes mellitus (WHO, 1999)
• Diagnostiska kriterier för sd och andra kategorier av hyperglykemi (WHO, 1999)
• Kriterier för kompensation av kolhydratmetabolism i cd-typ 1
• Kriterier för kompensation av kolhydratmetabolism i cd-typ 2
• Bestämning av diabetesens allvar
• Terapeutiska mål för diabetes mellitus typ 1 (European Diabetes Policy Group, 1998) Indikatorer för kolhydratmetabolism
• Lipidmetabolism
• Mål blodtrycksvärden
• Terapeutiska mål för typ 2-diabetes
• Indikatorer för kolhydratmetabolism (European Diabetes Policy Group, 1998-99)
• Indikatorer för lipidmetabolism (European Diabetes Policy Group, 1998-99)
• Blodtrycksövervakningsindikatorer
• Komplikationer av proliferativt stadium av droger:
• Diabetisk nefropati Klassificering av diabetisk nefropati (dagar) (diagnosformulering)
• Diagnostiska indikatorer på albuminuri
• Klassificering av diabetisk nephropati (S.E. Mogensen, 1983)
• Diabetisk makroangiopati
• Diabetisk fotssyndrom
• Klassificering av diabetisk fot (diagnosformulering):
• Sårets svårighetsgrad i diabetisk fotssyndrom
• Krav på formulering av diagnos i diabetes mellitus:
• Hypotalamus-hypofyssjukdomar Klassificering (mcb, x revision, 1992). E22 Hypofys hyperfunktion
• E23 Hypofunktion och andra sjukdomar i hypofysen
• Diabetes mellitus Diabetes insipidus klassificeras enligt den patogenetiska principen:
• Sjukdomar i sköldkörteln Klassificering (mcb, x revision, 1992) e00 Medfödd jodbristsyndrom
• E02 subklinisk hypotyroidism på grund av jodbrist.
• E04 Andra former av giftfri goiter
• E06 thyroidit
• E07 Andra sköldkörtelsjukdomar
• Klassificering av sköldkörtelsjukdomar
• Thyrotoxicos syndrom
• Sjukdomar i sköldkörteln, förekommer utan att dess funktion påverkas
• Endokrin oftalmopati
• Klassificering av nospecs endokrin oftalmopati (1997)
• Hypotyreosklassificering av hypothyroidism, med hänsyn till patogenesen
• Sköldkörtelcancer
• Sjukdomar i binjurarna Klassificering (mcb, x revision, 1992.) e24 Cushings syndrom
• E25-adrenogenitala störningar
• E26 Hyperaldosteronism
• E27 Andra binjurstörningar
• "Sjukdom" och "syndrom" och caching-cushing
• Klassificering av hyperkortisolism (andra variant), baserat på närvaro / frånvaro av hyperproduktion av aktg.
• Primär hyper aldosteronism Klassificering av primär hyper aldosteronism med avseende på den nosologiska principen:
• Sekundär hyper aldosteronism
• Carcinom i binjurebarken
• Biverkningsinsufficiens Adrenalinsufficiens är indelad:
• Akut klassificering av binjurinsufficiens
• Fetthetsklassificering (mkb, x revision, 1992). E65 Lokal fettavlagring
• Klassificering av fetma.
• (International Group on Obesity)
• Klassificering av njursjukdom (mcb, x revision, 1992)
• Arbetsklassificering av njursjukdomar, kvalitetsinitiativ av njursjukdomar (k / doqi, usa, 2002)
• Glomerulonephritis
• Major morfologiska varianter av glomerulonephritis (Tinsley R. Harrison, 2002)
• Klinisk klassificering av glomerulonephritis (e.M.Tareev, 1958, med tillägg 1972)
• Urinvägsinfektioner
• Genom lokalisering imp klassificeras:
• Pyelonefrit
• Klassificering av pyelonefrit (A. A. Lopatkin, 1974)
Amyloidos
• Klassificering av amyloidos (WHO, 1993)
• Stages av amyloidos med övervägande njurskada (e.M.Tareev, 1958, m.Sherba, 1963)
• Kriterier för diagnos av generaliserad amyloidos:
• Akut njursvikt
• Klassificering och diagnostiska kriterier för olika typer av detektion
• Kliniska perioder av öppen (E.M., Tareev, 1972)
• Kroniskt njursvikt
• XCP-klassificering (k / doqi, 2002).
• Anemi Klassificering (IBB, x revision, 1992)
• D50-järnbristanemi
• D58.8 Annan specificerad ärftlig hemolytisk anemi
• Klassificering av anemier (V. Shustov, 1988):
• Etiopatogenetisk klassificering av anemi (I.A. Kassirsky, A.Alekseev, 1970, p.M.Alperin, Yu.M. Miterev, 1983, I.Idelson, 1979, A.V. Demidova, 1993).
• 4. Hypo-aplastisk anemi
• 6. Metaplastisk anemi
• Anemier är klassificerade:
• Järnanemi
• Järn-anemi (sideroahresticheskaya)
• Megaloblastisk anemi (B12-bristfällig)
• Aplastisk anemi (hypoplastisk)
• Kriterier:
• Ärftlig mikrosfyocytos (Minkowski-Shoffar-sjukdom)
• Hemoglobinuri paroxysmal nattlig (Marcafae-Michela sjukdom)
• Anemi hemolytisk förvärvad immunitet
• Hemoragisk diatese-klassificering (mkb, x revision, 1992)
• Klassificering av hemorragisk diatese (I.N. Bokarev, B.C. Smolensky, 1996):
• Klassificering av hemorragisk diatese (Z. S. Barkagan 1988):
• Leukemiklassificering av leukemi (mcb, x revision, 1992)
• Diagnos av bifenotypisk akut leukemi
• Immunologiska markörer som är karakteristiska för olika onllvarianter
• Kroniska lymfoproliferativa sjukdomar Klassificering av lymfatiska tumörer:
• Klassisk lymfocytisk leukemi klassificering (mkb, x revision, 1992)
• Klassificering (mcb, x revision, 1992)
• Histologisk klassificering (r.E.A.L. - reviderad europeisk-amerikansk klassificering av lymfoproliferativa sjukdomar, 1995)
• Klinisk klassificering av Ann Arbor (1971).
• Negativa prognostiska faktorer:
• Enligt A.I. Vorobiev är NHL uppdelad i:
• Staging utförs enligt Ann Arbor-systemet (1971):
• Prognostiska faktorer:
• Större sexuellt överförbara infektioner - infektion
• Klassificering (mkb, x revision, 1992)
• B24-sjukdom orsakad av humant immunbristvirus (HIV), ospecificerat
• PCR-diagnostik
• Rekommendationer för testning mot HIV-infektion
• Kliniska indikationer:
• I. Syndrom och symtom på ospecificerad genesis
• ii. Beräknade eller bekräftade diagnoser
• Epidemiologiska indikationer:
• Övrigt:
• Allmänna kriterier för svårighetsgrad av chock.
• Patofysiologiska chockfaser
• Kardiogen chock
• Klassificering av kardiogen chock med svårighetsgrad (av A.V. Vinogradov et al., 1961; p.E.Lukomsky, 1970):
• Sepsis klassificering (mkb, x revision, 1992)
• Klassificering:
• Dvs-syndrom
• Kriterier för dvs syndrom:
• Septisk (smittsam och giftig) chock
• Enligt etiologin skiljer sig:
• Kliniska kriterier för septiska förhållanden:
• Steg av septisk (infektiös och giftig) chock:
• I scenen (kompensation).
• Steg II (delkompensation).
• III-steg (dekompensering).
• Syndrom av otydlig feber
• 3 huvudetiologiska grupper:
• Index
• Rheumatologi
• Pulmonologi
• Gastroenterologi
• Endokrinologi
• Nefrologi
• Hematologi
• Andra klassificeringar

Vad är diabetes?

I allmänhet innebär termen diabetes mellitus för närvarande en hel grupp metaboliska sjukdomar (metaboliska sjukdomar), som kännetecknas av ett vanligt symptom - en ökad nivå av blodglukos, som orsakas av insulinutsöndringsstörningar, insulininsats eller båda dessa faktorer tillsammans. Förhöjt blodsocker (hyperglykemi) är värdet av denna indikator över 6 mmol / l. Normalt bör koncentrationen av blodglukos ligga i intervallet 3,5-5,5 mmol / l. Vid intag av en patient med diabetes mellitus till ett sjukhus är det nödvändigt att bestämma koncentrationen av glukos i blodet och urinen. Vid allvarlig diabetes bestämmer de också ketonnivåerna i urinen.

När är patologisk och fysiologisk hyperglykemi?
Hyperglykemi betyder dock inte nödvändigtvis närvaron av diabetes. Det finns fysiologisk hyperglykemi och patologisk. Fysiologisk hyperglykemi innefattar:

alimentary, det vill säga utvecklas efter att ha ätit
neurogen, det vill säga att utvecklas som ett resultat av stressiga effekter

Patologisk hyperglykemi, förutom diabetes mellitus, kan åtfölja olika neuroendokrina störningar, hypofyssjukdomar, binjurstumörer, sköldkörtelsjukdomar, infektiös hepatit och levercirros.

Insulin - vad består den av och var bildar den, vad är insulins funktioner?

Konceptet proinsulin och C-peptid. Var och hur produceras insulin?

Låt oss dock återvända till övervägande av problemet med diabetes. Så det huvudsakliga syndromet av diabetes mellitus - hyperglykemi, på grund av överträdelser i insulininsats. Vad är insulin? Insulin är ett protein som består av 51 aminosyror, som syntetiseras i bukspottkörteln. Bukspottkörteln syntetiserar den i form av proinsulin, som består av 74 aminosyror. En del av 23 aminosyror proinsulin kallas C-peptid. Efter bildandet av proinsulin i bukspottkörteln spjälkas C-peptiden och insulinmolekylen bildas, bestående av två kedjor - A och B. Vidare kommer insulin och C-peptid i lika stora mängder in i portens vener i huden. I levern recirkuleras omkring 50-60% av det erhållna insulinet. Och levern utsöndrar insulin i blodet, beroende på kroppens behov (på glukosnivå i blodet).

I blodet är insulin och dess föregångare bundna till plasmaproteiner. En signifikant mängd insulin adsorberas också på ytan av röda blodkroppar. Det är inte känt om insulin binder till receptorer på ytan av röda blodkroppar eller är det bara sorberat till cellytan. När insulin införs i kroppen från utsidan minskar mängden antikroppar som cirkulerar i blodet - immunoglobuliner. Detta faktum beror på det faktum att insulin binder till antikroppar och tar bort dem "nere".

Funktioner av insulin i människokroppen
Varför är insulin viktigt? Vilka funktioner utför det i människokroppen? Så, överväga effekten av insulin på ämnesomsättningen i kroppen:

det enda hormon som sänker blodsockret
påverkar protein och fettmetabolism, nukleinsyrametabolism, det vill säga det har en effekt på fettvävnad, lever och muskler
stimulerar glykogensyntesen (en form av glukoslagring) och fettsyror i levern
stimulerar syntesen av glycerol i fettvävnad
stimulerar absorptionen av aminosyror och som ett resultat syntesen av protein och glykogen i muskler
hämmar nedbrytningen av glykogen och glukossyntes från kroppens interna reserver
hämmar bildandet av ketonkroppar
hämmar lipidnedbrytning
hämmar nedbrytningen av proteiner i musklerna

Eftersom insulin är det enda hormon som minskar nivån av glukos i blodet, är dess aktivitet och kvantitet mycket viktigt för kroppens normala funktion. Insulin sänker blodsockernivån genom att omfördela glukos till celler från blodomloppet. Och i celler används glukos för cellens behov.

Typer av diabetes

Så, baserat på ovanstående, är huvudorsaken till utvecklingen av diabetes mellitus relativ eller absolut insulinbrist. Tänk på vilka alternativ för diabetes som kan uppstå. Vi presenterar klassificeringen av diabetes mellitus av Världshälsoorganisationen, som antogs 1999.

Subkompensation vad är det

Begreppet kompensation, subkompensation och dekompensation;

Subkompenserad diabetes

Vad är subkompensation för diabetes?

Kriterier för upprättande av subkompensationsdiabetes

subindemnification

Se vad "subkompensation" finns i andra ordböcker:

Subkompensation vad är det

Vad är funktionerna i kompenserad diabetes?

Kompensationsnivåer för typ 1 och 2 diabetes

Kompensationsnivåkriterier

Glykosylerat hemoglobin

fruktosamin

lipidogram

Kompensation för diabetes

Ersättningshastigheter

Vad är subkompenserad diabetes?

Hur man bestämmer graden av ersättning för diabetes?

Vad är diabetes?

Insulin - vad består den av och var bildar den, vad är insulins funktioner?

Typer av diabetes

Läs Mer Om Diabetes

Symptom På Diabetes

Glykemiskt Index