Instruktioner för användning av droger, analoger, recensioner
- Analyser
LÄKEMEDEL FÖR RECEPTIVA FESTIVALER LÄSES EN PATIENT ENDAST AV EN LÄKARE. DENNA INSTRUKTION ENDAST FÖR MEDICINSKA ARBETARE.
Beskrivning av den aktiva substansen Insulin isofan [human genetisk teknik] / Insulinum isophanum [human biosyntheticum].
Formel, kemiskt namn: ingen data.
Farmakologisk grupp: hormoner och deras antagonister / insuliner.
Farmakologisk aktivitet: hypoglykemisk.
Farmakologiska egenskaper
Läkemedlet framställdes genom rekombinant DNA-bioteknik med användning av Saccharomyces cerevisiae-stammen. Läkemedlet, att ingå växelverkan med specifika receptorer på yttermembranet hos cell cytoplasmatiskt former insulinoretseptorny komplex som stimulerar intracellulära processer, inklusive produktion av vissa nyckelenzym (pyruvatkinas, hexokinas, glykogen och andra). Minskningen av glukoskoncentrationen i blodet sker på grund av ökad transport i cellerna, en ökning i absorptionen och absorptionen av den genom vävnaderna, en minskning av graden av glukosbildning i levern. Läkemedlet stimulerar glykogenogenes, lipogenes, proteinsyntes.
Längden av läkemedlet beror huvudsakligen på absorptionshastigheten, vilket beror på dosen, platsen och administrationsvägen och andra faktorer, så läkemedlets profil kan variera avsevärt inte bara hos olika patienter utan även hos samma person. I genomsnitt, med subkutan administrering av läkemedlet, noteras effekten efter 1,5 timmar, maximal effekt uppnås inom 4 till 12 timmar, varaktigheten av verkan är upp till en dag. Uppkomsten av effekten och fullständigheten av läkemedlets absorption beror på dosen (volymen av det injicerade läkemedlet), administreringsstället (lår, mage, skinkor), koncentrationen av insulin i beredningen och andra faktorer. Den maximala koncentrationen av insulin i blodplasman uppnås inom 2 till 18 timmar efter subkutan administrering. Det finns ingen märkbar bindning mot plasmaproteiner, förutom cirkulerande antikroppar mot insulin (om det finns närvarande). Läkemedlet är ojämnt fördelat i vävnaderna; tränger inte in i bröstmjölk och genom placental barriär. För det mesta i njurarna och leveren förstörs läkemedlet av insulinas, liksom eventuellt proteindisulfidisomeras. Insulinmetabolism är inte aktiv. Halveringstiden för insulin från blodomloppet är bara några minuter. Halveringstiden för eliminering från en organism gör cirka 5-10 timmar. Utsöndras av njurarna (30 - 80%).
Ingen specifik risk för läkemedlet har identifierats för människor under prekliniska studier, vilket innehöll toxicitetsstudier vid upprepad dosering, farmakologiska säkerhetsstudier, studier av cancerframkallande potential, genotoxicitet, toxiska effekter på reproduktionssystemet.
vittnesbörd
Typ 1 diabetes; diabetes mellitus av den andra typen: partiell resistens mot hypoglykemiska läkemedel (vid samtidig behandling), resistanssteg mot orala hypoglykemiska medel, sammankopplade sjukdomar; typ 2-diabetes hos gravida kvinnor.
Metod för användning av ämnet insulin isofan [human genetisk teknik] och doser
Läkemedlet administreras endast subkutant. Dosen i varje fall bestäms av läkaren individuellt baserat på koncentrationen av glukos i blodet. Vanligtvis ligger den dagliga dosen av läkemedlet från 0,5 till 1 IE / kg (beroende på blodsockernivån och patientens individuella egenskaper). Vanligtvis injiceras läkemedlet subkutant i låret. Dessutom kan läkemedlet injiceras subkutant i skinkan, den främre bukväggen, axelns deltoida muskelområde. Läkemedlets temperatur bör ligga vid rumstemperatur.
Administreras inte intravenöst.
Dagliga insulinbehov kan vara lägre hos patienter med kvarvarande endogen insulinproduktion och högre hos patienter med insulinresistens (till exempel hos patienter med fetma, under puberteten).
För att förhindra utvecklingen av lipodystrofi är det nödvändigt att byta platser för läkemedelsadministration inom den anatomiska regionen.
Vid användning av insulin är det nödvändigt att ständigt övervaka koncentrationen av glukos i blodet. Dessutom drogöverdos orsakerna till hypoglykemi kan vara: hoppa över en måltidsersättning formulering, diarré, kräkningar, ökad fysisk aktivitet, ändring av injektionsstället, sjukdomar som minskar behovet av insulin (human njure och / eller lever hypofunktion hypofysen, binjurebark, sköldkörteln), interaktion med andra droger.
Avbrott i insulinadministration eller felaktig dosering, särskilt hos patienter med diabetes mellitus typ 1, kan leda till hyperglykemi. Som regel utvecklas de första tecknen på hyperglykemi gradvis, över flera timmar eller dagar. De inkluderar ökad urinering, törst, illamående, yrsel, kräkningar, torrhet och rodnad i huden, aptitlöshet, muntorrhet, lukt av aceton i andningsluften. Utan speciell terapi kan hyperglykemi leda till utveckling av diabetisk ketosacidos, vilket är livshotande.
Insulindosen bör justeras för Addisons sjukdom, dysfunktion i sköldkörteln, nedsatt njurfunktion och / eller lever, hypopituitarism, infektioner och tillstånd som åtföljs av feber, över 65 år. En förändring i dosen av läkemedlet kan också vara nödvändigt om patienten ändrar sin vanliga kost eller ökar intensiteten av fysisk aktivitet.
Läkemedlet minskar toleransen mot alkohol.
Innan resan, som är associerad med tidszoner, ska patienten samråda med din läkare, eftersom vid byte av tidszon innebär att patienten injicerar insulin och tar mat vid en annan tidpunkt.
Det är nödvändigt att göra övergången från en typ av insulin till ett annat under kontroll av koncentrationen av glukos i blodet.
Under applicering av ett läkemedel (särskilt i den primära uppdraget, byte av en typ av insulin till en annan, betydande mental stress eller fysisk ansträngning) kan minska förmågan att hantera en mängd olika mekanismer för att driva bilen och yrken andra potentiellt farliga aktiviteter som kräver hastighet av motoriska och mentala reaktioner och ökad uppmärksamhet.
Kontra
Begränsningar av användningen av
Använd under graviditet och amning
Begränsningar av användningen av insulin under graviditet och under amning är inte, eftersom insulin inte tränger in i moderkakan och i bröstmjölk. Hypoglykemi och hyperglykemi, som kan utvecklas med otillräcklig noggrann behandling, ökar risken för fosterdöd och fostrets missbildningar. Gravida kvinnor med diabetes bör övervakas under graviditeten, de måste noggrant övervaka deras blodsockernivåer. Samma rekommendationer gäller för kvinnor som planerar en graviditet. Under graviditetens första trimester minskar behovet av insulin vanligtvis och ökar gradvis under andra och tredje trimestern. Efter födseln återkommer behovet av insulin vanligtvis snabbt till den nivå som noteras före graviditeten. Under amning kan kvinnor med diabetes behöva justera sin diet eller / och doseringsregimen.
Biverkningar av substansinsulin Isophane [Human Genetics Engineering]
På grund av den verkan på kolhydratmetabolismen: hypoglycemic tillstånd (svettning, kallsvettning, trötthet, blek hud, dimsyn, illamående, hjärtklappning, hunger, ovanlig trötthet eller svaghet, skakningar, nervositet, huvudvärk, ångest, oro, parestesier i munnen, minskad koncentration, nedsatt orientering, sömnighet, förlust av medvetande, kramper, tillfällig eller irreversibel dysfunktion i hjärnan, död), inklusive hypoglykemisk kuyu koma.
Allergiska reaktioner: hudutslag, urtikaria, angioneurotiskt ödem, anafylaktisk chock, anafylaktiska reaktioner (inklusive generaliserade hudutslag, ökad svettning, sänka blodtryck, klåda, gastrointestinala störningar, angioneurotiskt ödem, andnöd, hjärtklappning, svimning / medvetenhet).
Övrigt: Övergående refraktionsstörningar (vanligtvis vid behandlingens början), akut smärtneuropati (perifer neuropati), diabetisk retinopati, ödem.
Lokala reaktioner: svullnad, inflammation, svullnad, hyperemi, smärta, klåda, hematom, lipodystrofi på injektionsstället.
Samspelet mellan ämnen insulin isofan [human genetisk teknik] med andra ämnen
Hypoglykemiska effekten av insulin försvagar: glukokortikoider, orala preventivmedel, sköldkörtelhormoner, heparin, tiaziddiuretika, tricykliska antidepressiva, danazol, klonidin, sympatomimetika, kalciumkanalblockerare, fenytoin, morfin, diazoxid, nikotin.
Hypoglykemisk effekt fenfluramin.
Under verkan av salicylater är reserpin, preparat innehållande etanol möjlig både försvagning och förbättring av insulins verkan.
Octreotid, lanreotid kan öka eller minska kroppens behov av insulin.
Betablockerare kan maskera symptomen på hypoglykemi och långsam återhämtning efter hypoglykemi.
Med gemensam användning av insulin och tiazolidindioner är utvecklingen av kroniskt hjärtsvikt möjligt, särskilt hos patienter som har riskfaktorer för sin utveckling. Vid förskrivning av en sådan kombinerad behandling är det nödvändigt att undersöka patienter för att identifiera kroniskt hjärtsvikt, förekomst av ödem och ökning av kroppsvikt. Om symtomen på hjärtsvikt hos patienter förvärras, ska behandlingen med tiazolidindioner avbrytas.
överdos
Vid överdosering utvecklas hypoglykemi.
Behandling: mild hypoglykemi kan elimineras av patienten själv, för detta är det nödvändigt att äta matrika med kolhydrater eller socker. Därför rekommenderas att patienter med diabetes regelbundet bär socker, kex, godis, söt fruktjuice. Vid svår hypoglykemi (inklusive medvetslöshet) administreras 40% dextroslösning intravenöst; intramuskulärt, subkutant eller intravenöst - glukagon. Efter medvetenhetens återhämtning borde patienten äta mat rik på kolhydrater för att förhindra återkommande hypoglykemi.
Rekombinant humant insulin
Det internationella namnet på substansen är insulinlöslig (human genetiskt manipulerad) eller Insulinum solubile (humanum biosyntheticum). Finns i läkemedlet "Solubilis" - insulin i lösning, som generellt finns i apotekskedjan och hör till en grupp hormoner och deras antagonister (insulin). Den största fördelen med lösligt insulin är att det upprepar verkan, som produceras av bukspottkörteln, hormon.
Verkningsmekanism
Mänskligt insulin är ett hormon som produceras i kroppen av Langerhans i bukspottkörteln. Huvudåtgärden syftar till att minska koncentrationen av glukos i blodet. Den farmakologiska betydelsen av genetiskt manipulerat insulin replikerar exakt de funktioner som produceras av människokroppen. Läkemedlet erhålls från naturliga hormoner och konstgjorda komponenter.
Det hormon som produceras av bukspottkörteln, till följd av genteknik, är en kortverkande substans. I kroppen reagerar den med specifika receptorer av cellernas yttre skal och bildar insulin-receptorkomplex. De stimulerar intracellulära processer, i synnerhet bildandet av basiska enzymer, genom direkt inträde i cellerna eller genom att öka produktionen av cAMP (cykliskt adenosinmonofosfat). Intracellulär glukos transport ökar, så minskas koncentrationen i blodet.
Indikationer och metod för användning av lösligt insulin
Används för att behandla alla typer av diabetes. Förskrivna till gravida kvinnor, om dietterapi inte gav resultat, såväl som efter förlossning. Rekombinant humant insulin är också effektivt vid kirurgiska åtgärder för skador och infektionssjukdomar som åtföljs av feber.
Endast en läkare kan ordinera dosen och administreringsmetoden för läkemedlet, eftersom det i varje fall beror helt på de enskilda egenskaperna hos sjukdomsförloppet.
Läkemedlet kan administreras subkutant strax före en måltid.
Injektionen sker oftast subkutant, 15-30 minuter före måltid. Du kan också träda intravenöst och intramuskulärt. Det vanliga antalet injektioner - 3 gånger om dagen. Omedelbart före injektionen är det nödvändigt att se till att flaskan med läkemedlet är vid rumstemperatur och vätskan i den är fri från föroreningar. Användningen av läkemedlet med någon form av opacitet är oacceptabelt.
Justering av dosen av insulin utförs i strid med människokroppens tillstånd, om det upptäcks:
- infektionssjukdomar;
- problem i sköldkörteln;
- Addisons sjukdom;
- hypopituitarism;
- diabetes hos personer över 65 år.
Glukosnivåerna kan falla dramatiskt av sådana skäl:
- byte av injektionsstället
- drogöverdos;
- fysisk aktivitet
- problem med mag-tarmkanalen;
- reaktion på kombinerad användning av andra droger;
- när man överför en patient till humant insulin.
preparat
Solubil (från latin - insulin i lösning) har ett annat handelsnamn. Det beror på ämnets varaktighet och tillverkningsmetod. Att erhålla humaninsulin sker konstgjort, med hjälp av genteknik. Denna faktor bestämmer dess varaktighet. Det finns också en substans - bifasisk insulin, med en annan manifestationsperiod. Det finns sådana grupper av läkemedel:
Insulin bifasisk mänsklig genetisk teknik
Innehållet
Latinnamn [redigera]
Insulinum biphasicum [humanum biosyntheticum]
Farmakologisk grupp [redigera]
Ämnenets egenskaper [redigera]
Läkemedelsinsulin kombinerad åtgärd, erhållen genom rekombinant DNA-teknik. Det är en blandning av lösligt humant insulin (30%) och en suspension av human isofaninsulin (70%).
Farmakologi [redigera]
Reglerar nivån av glukos i blodet, metabolism och deponering av kolhydrater, proteiner, lipider i målorganen - lever, skelettmuskler, fettvävnad; har anabola egenskaper. Genom att binda till membranreceptorn - en tetramer bestående av 4 subenheter, av vilka 2 är (alfa) extramembran och är ansvariga för bindningen av hormonet och de andra 2 (beta) nedsänktas i det cytoplasmatiska membranet och bärare av tyrosinkinasaktivitet bildar ett insulinreceptorkomplex som genomgår autofosfor. I intakta celler fosforylerar denna komplexet serin- och treoninändar av proteinkinaser (C och AMP-beroende), vilket leder till bildandet av en sekundär mediator, fosfatidylinositolglykan och triggar fosforylering, vilket aktiverar den enzymatiska aktiviteten i målceller. I muskler och andra vävnader (med undantag för hjärnan) främjas den intracellulära transporten av glukos och aminosyror, stimulerar syntetiska processer och hämmar proteinkatabolism. Det främjar ackumulering av glukos i levern i form av glykogen och hämmar glukoneogenes (glykogenolys). Åtgärd efter s / c-infusion är 30 minuter, maximal effekt är 2-8 timmar, varaktigheten är upp till 24 timmar.
Absorptionen beror på metoden och administreringsstället (buken, låret, skinkorna), injektionsvolymen, insulinkoncentrationen. Distribuerad vävnad ojämnt; tränger inte in i placenta och i bröstmjölk. Nedbrytning sker i levern under verkan av glutation-insulin-transhydrogenas (insulinaser), som hydrolyserar disulfidbindningar mellan kedjorna A och B, vilket gör dem tillgängliga för proteolytiska enzymer. Utsöndras av njurarna (30-80%).
Ansökan [redigera]
Typ 1 diabetes mellitus, diabetes mellitus typ 2 (med resistens mot orala hypoglykemiska medel eller med kombinationsbehandling, sammankopplade tillstånd).
Insulin bifasisk mänsklig genetisk teknik: Kontraindikationer [redigera]
Användning under graviditet och amning [redigera]
Under graviditeten och under amningen är det nödvändigt att justera dosen för att kompensera för diabetes.
Insulin bifasisk humangenetik: Biverkningar [redigera]
- Hypoglykemi (blek hud, ökad svettning, svettning, hjärtklappning, tremor, hunger, agitation, ångest, parestesi i munnen, huvudvärk, sömnighet, sömnlöshet, rädsla, depressiv stämning, irritabilitet, ovanligt beteende, brist på självförtroende, talproblem och synvinkel)
- posthypoglykemisk hyperglykemi (Somoji fenomen),
- insulinresistens (det dagliga behovet överstiger 200 U),
- allergiska reaktioner - hudutslag med klåda, ibland åtföljd av dyspné och hypotoni, anafylaktisk chock;
- Lokala reaktioner - rodnad, svullnad och ömhet i huden och subkutan vävnad (de överlämnar sig inom några dagar - veckor), lipodystrofi efter injektion, åtföljd av en överträdelse av insulinabsorption, utseendet av smärta när atmosfärstrycket förändras. synfel (vid behandlingens början).
Interaktion [redigera]
Hypoglykemisk effekt av kroppen, beta-blockerare (maskera symptomen på hypoglykemi, inklusive takykardi, ökat blodtryck), alkohol.
Minska den hypoglykemiska effekten av ACTH, glukokortikoider, amfetaminer, baklofen, östrogener, CCB, heparin, orala preventivmedel, tyroidhormoner och andra tiaziddiuretika, sympatomimetika, danazol, tricykliska, tillväxthormon, glukagon, fenytoin, morfin.
Koncentrationen i blodet ökar (accelererad absorption) nikotinhaltiga läkemedel och rökning.
Farmaceutisk inkompatibel med lösningar av andra läkemedel.
Insulin bifasisk humangenetik: Dosering och administrering [redigera]
P / c. Injektionen utförs i låret eller den främre bukväggen, i axeln eller skinkorna. Insulinens temperatur bör ligga vid rumstemperatur. Dosen och administrationssättet fastställs av läkaren individuellt i varje enskilt fall, baserat på koncentrationen av glukos i blodet. Till en patient vars hyperglykemi och glykosuri inte elimineras genom diet i 2-3 dagar, vid en hastighet av 0,5-1 U / kg justeras dosen i enlighet med den glykemiska och glykosuriska profilen. Administreringsfrekvensen kan vara annorlunda (vanligtvis 3-5 gånger vid dosering) medan den totala dosen är uppdelad i flera delar (beroende på antal måltider) i proportion till energivärdet: frukost - 25 delar, andra frukost - 15 delar, lunch - 30 delar, eftermiddagste - 10 delar, middag - 20 delar. Injektioner görs 15-30 minuter före måltid. I framtiden kan det vara två gånger introduktionen (mest lämplig för patienter).
Försiktighetsåtgärder [redigera]
Utvecklingen av hypoglykemi bidrar till överdosering, ett brott mot kost, motion, fet lever, organisk njurskada. För förebyggande av lipodystrofi efter injektion rekommenderas en byte av injektionsställen. Behandlingen består i att administrera insulin (6-10 U), blandat med 0,5-1,5 ml av en 0,25-0,5% novokainlösning, i övergångszonen av lipodystrofi, närmare hälsosamt vävnad, till ett djup av 1 / 2-3 / 4 av tjockleken på fettskiktet.
Allergi kräver sjukhusvistelse av patienten, identifiering av läkemedlets komponent, vilket är ett allergen, utnämning av adekvat behandling och ersättning av insulin.
Insulindosen bör korrigeras för nedsatt sköldkörtelfunktion, Addisons sjukdom, hypopituitarism, onormal lever och / eller njurefunktion och diabetes mellitus hos patienter över 65 år. Byte av insulindos kan också krävas om patienten ökar intensiteten i fysisk aktivitet eller ändrar den vanliga kosten.
Acceptans av etanol (inklusive öl, vin) kan orsaka hypoglykemi. Ta inte etanol på tom mage.
Samtidiga sjukdomar (särskilt smittsamma) och tillstånd som åtföljs av feber ökar behovet av insulin. Övergången från en typ av insulin till en annan bör utföras under kontroll av blodglukosnivåer. Minskning av antalet dagliga injektioner uppnås genom att man kombinerar insulin med olika verkningsvaraktighet.
Insulinlöslig [human genetisk teknik] (Insulinlöslig [human biosyntetisk])
Innehållet
Ryskt namn
Latinskt substansnamn Insulinlöslig [human genetiskt manipulerad]
Farmakologisk grupp av ett ämne Insulinlöslig [human genetisk teknik]
Typisk klinisk och farmakologisk artikel 1
Farmaceutisk verkan Läkemedlet är ett kortverkande insulin. Samverkan med en specifik receptor i cellens yttre membran bildar ett insulin-receptorkomplex. Genom att öka syntesen av cAMP (i fettceller och leverceller) eller direkt penetrera cellen (musklerna) stimulerar insulinreceptorkomplexet intracellulära processer, inklusive syntes av ett antal nyckel enzymer (hexokinas, pyruvatkinas, glykogensyntetas etc.). Minskningen av glukoskoncentrationen i blodet beror på en ökning av dess intracellulära transport, ökad absorption och absorption av vävnaderna, stimulering av lipogenes, glykogenogenes, proteinsyntes, minskning av leverans glukosproduktion (minskning av glykogenfördelning) etc. minuter, når maximalt efter 1-3 timmar och fortsätter, beroende på dosen, 5-8 timmar. Doseringen av läkemedlet beror på dos, metod, administreringsplats och har signifikanta individuella egenskaper.
Farmakokinetik. Fullständigheten av absorptionen beror på administreringssättet (n / a, in / m), injektionsstället (buken, låret, skinkan), dos, insulinkoncentration i läkemedlet etc. Distribueras i vävnader ojämnt. Tränger inte in i placenta och i bröstmjölk. Det förstörs av insulinas, främst i lever och njurar. T1/2 - från flera till 10 minuter. Utsöndras av njurarna (30-80%).
Indikationer. Typ 1 diabetes mellitus, diabetes mellitus typ 2: resistenssteg mot orala hypoglykemiska läkemedel, partiell resistens mot orala hypoglykemiska läkemedel (kombinationsbehandling); diabetisk ketoacidos, ketoacidotisk och hyperosmolär koma; diabetes mellitus som inträffade under graviditeten (med ineffektiva dietterapi); för intermittent användning hos patienter med diabetes mellitus på grund av infektioner i samband med hög feber; för kommande operationer, skador, förlossning, metaboliska störningar, innan man byter till behandling med långvariga insulinpreparat.
Kontraindikationer. Överkänslighet, hypoglykemi.
Dosering. Dos och administreringssätt för läkemedlet bestäms individuellt i varje enskilt fall på basis av glukos i blodet före en måltid och 1-2 timmar efter en måltid, och också beroende på graden av glukosuri och egenskaperna hos sjukdomsförloppet.
Läkemedlet injiceras s / c, in / m, in / i, 15-30 minuter före en måltid. Den vanligaste administreringsvägen är sc. Vid diabetisk ketoacidos, diabetisk koma, under kirurgisk intervention - in / in och in / m.
Vid monoterapi är administreringsfrekvensen vanligtvis 3 gånger om dagen (vid behov, upp till 5-6 gånger om dagen), ändras injektionsstället varje gång för att undvika utveckling av lipodystrofi (atrofi eller hypertrofi av subkutant fett).
Den genomsnittliga dagliga dosen är 30-40 U, hos barn - 8 IE, sedan i en genomsnittlig daglig dos - 0,5-1 U / kg eller 30-40 IE 1-3 gånger om dagen, om nödvändigt - 5-6 gånger om dagen. Med en daglig dos på mer än 0,6 U / kg måste insulin ges i form av 2 eller flera injektioner i olika delar av kroppen. Det är möjligt att kombinera med långverkande insuliner.
Insulinlösningen samlas in från injektionsflaskan, genomträngning av ett gummipropp med en steril sprutnål, gnidas efter att aluminiumkåpan har tagits bort med etanol.
Biverkningar Allergiska reaktioner (urtikaria, angioödem - feber, andfåddhet, sänkning av blodtrycket);
hypoglykemi (hudens hud, ökad svettning, svettning, hjärtklappning, tremor, hungrig, agitation, ångest, nacke i munnen, huvudvärk, sömnighet, sömnlöshet, rädsla, depressiv stämning, irritabilitet, ovanligt beteende, brist på självförtroende, talproblem och syn), hypoglykemisk koma;
hyperglykemi och diabetisk acidos (vid låga doser, hoppa över injektionen, inte följa kosten, med feber och infektioner): sömnighet, törst, aptitlöshet, ansiktsspädning);
nedsatt medvetenhet (upp till utveckling av prekomatos och komatos tillstånd);
övergående visuella störningar (vanligtvis i början av behandlingen);
immunologiska korsreaktioner med humant insulin; en ökning i titer av anti-insulinantikroppar, följt av en ökning av glykemi;
hyperemi, klåda och lipodystrofi (atrofi eller hypertrofi hos subkutan fettvävnad) på injektionsstället.
I början av behandlingen - ödem och nedsatt brekning (är tillfällig och sker med fortsatt behandling).
Överdos. Symtom: hypoglykemi (svaghet, "kall" svett, blek hud, hjärtklappning, tremor, nervositet, hunger, parestesi i händer, fötter, läppar, tunga, huvudvärk), hypoglykemisk koma, krampanfall.
Behandling: Patienten kan eliminera en liten hypoglykemi självständigt, ha tagit i socker eller mat rik på förtärbara kolhydrater.
P / C, in / m eller in / injicerad glukagon eller in / i hypertonisk dextros. Med utvecklingen av hypoglykemisk koma injiceras 20-40 ml (upp till 100 ml) av en 40% dextroslösning i strålströmmen tills patienten lämnar koma.
Interaktion. Farmaceutisk inkompatibel med lösningar av andra läkemedel.
Hypoglykemisk verkan amplifiera sulfonamider (inklusive orala hypoglykemiska läkemedel, sulfonamider), MAO-hämmare (inklusive furazolidon, prokarbazin, selegilin), karboanhydras-inhibitorer, ACE-inhibitorer, NSAID (inklusive salicylater), anabola steroider (inklusive stanozolol, oxandrolon, methandrostenolone), androgener, bromokriptin, tetracykliner, klofibrat, ketokonazol, mebendazol, teofyllin, cyklofosfamid, fenfluramin, preparat Li +, pyridoxin, kinidin, kinin, klorokin, etanol.
Hypoglykemisk effekt av glukagon epinefrin, blockerare H1-histaminreceptorer.
Betablockerare, reserpin, oktreotid, pentamidin kan både stärka och försvaga den hypoglykemiska effekten av insulin.
Särskilda instruktioner. Innan du tar insulin från injektionsflaskan, är det nödvändigt att kontrollera lösningens transparens. Om främmande kroppar uppträder, blir substansen molnig eller faller ut på flaskans glas, beredningen kan inte användas.
Insulinens temperatur bör ligga vid rumstemperatur. Insulindosen bör justeras vid infektionssjukdomar, i strid mot sköldkörtelfunktionen, Addisons sjukdom, hypopituitarism, kroniskt njursvikt och diabetes hos personer över 65 år.
Orsakerna till hypoglykemi kan vara: en överdos av insulinersättnings drog, hoppa över måltider, kräkningar, diarré, fysisk stress; sjukdom, vilket minskar behovet av insulin (mycket avancerad njure och lever och adrenal kortikal hypofunktion, hypofysen eller sköldkörteln), förändringen av injektionsstället (t ex hud på magen, axel, höft), liksom samverkan med andra. PM. Kanske en minskning av glukoskoncentrationen i blodet när man överför en patient från animaliskt insulin till humant insulin.
Överföringen av en patient till en persons insulin måste alltid vara medicinskt motiverad och utförs endast under överinseende av en läkare. Tendens mot utvecklingen av hypoglykemi kan försämra patienternas förmåga att aktivt delta i trafiken samt att upprätthålla maskiner och mekanismer.
Patienter med diabetes kan stoppa den milda hypoglykemi som känns av sig själva genom att ta socker eller mat som är högt i kolhydrater (det rekommenderas att du alltid har minst 20 gram socker med dig). Det är nödvändigt att informera den behandlande läkaren om den uppskjutna hypoglykemi för att bestämma behovet av behandlingskorrigering.
Vid behandling av kortverkande insulin i isolerade fall är det möjligt att minska eller öka volymen av fettvävnad (lipodystrofi) i injektionsområdet. Dessa fenomen förhindras till stor del genom att ständigt byta injektionsstället. Under graviditeten är det nödvändigt att ta hänsyn till minskningen (I termen) eller öka (II - III termer) av behovet av insulin. Under födseln och omedelbart efter dem kan behovet av insulin minska dramatiskt. Under laktation krävs daglig observation i flera månader (tills behovet av insulin stabiliseras).
Patienter som får mer än 100 IE insulin per dag kräver sjukhusvistelse när läkemedlet förändras.
[1] Statens register över läkemedel. Officiell utgåva: i 2 t.- M.: Medical Council, 2009. - Vol. 2, s. 1 - 568 sid. Del 2 - 560 s.
tillstånd
Senaste kommentarer
Jag letade efter INSULIN SOLUBILIS HANDELSNAMN. FOUND! Varunamn. Ryskt namn Insulinlöslig [human genetisk manipulerad].. Insulini solubilis [humani biosynthetici]).
Latinskt namn på ämnet Insulinlösligt [genetiskt manipulerat humant].. Handelsnamn. Värdeindex Vyshkovsky®.
Insulinlöslig (human genetiskt manipulerad) (Insulinlöslig (human biosyntetisk)) Jämförelse av priser på synonymer, tillgänglighet på apotek.. Handelsnamn, frisättningsformulär.
Handelsnamnet på läkemedlet. Insulin tillverkas i form av en injektionsvätska, lösning och säljs på apotek. Mänskligt genetiskt manipulerat insulin kan produceras under varumärkena.
Insulin med ordet solubilis betyder lösligt.. Insulin Solubilis handelsnamn - PROBLEMER INTE MER!
Insulinlöslig (Solubil) har olika handelsnamn. Insulin är annorlunda när det gäller exponering, tillverkningsprincipen.
Handelsnamn på droger med den aktiva substansen insulinlöslig [human genetiskt manipulerad]. Actrapid® HM Actrapid® HM Penfill® Biosulin® P Vozulim-R Gensulin R.
Handelsnamn för drogen:
Gensulin R. Internationellt Ej Proprietärt Namn (INN):
Insulinlöslig (human genetiskt manipulerad). Doseringsformulär:
Injektionsvätska, lösning.
Hypoglykemiskt medel, kortverkande insulin. Samverkan med en specifik receptor i cellens yttre membran bildar ett insulin-receptorkomplex.
Injektionsvätskan är färglös eller nästan färglös, genomskinlig eller nästan transparent. 1 ml. lösligt insulin (human genetiskt konstruerad). 100 ME.
Insulini solubilis) Farmakologisk grupp av substans Insulinlöslig Insulin Kliniska och farmakologiska egenskaper 1 Farmakologisk aktivitet.. Handelsnamn på droger med aktiv substans.
Internationellt namn på läkemedlet:
Insulinlöslig [human genetisk teknik] (Insulinlöslig [human biosyntetisk]).
Handelsnamn:
Humulin Regulyar (Humulin Regular). Internationellt icke-proprietärt namn:
Insulinlöslig (human genetiskt manipulerad).
Människa lösligt insulin. Insulin Solubilis handelsnamn - 100%!
Preparat av insulin- och humaninsulinanaloger. Klassificering. Effekten på metabolism. Jämförande egenskaper hos enskilda läkemedelsgrupper. Application. Biverkningar
FÖRBEREDELSER FÖR BEHANDLING AV DIABETER MELLITUS
I. FÖRBEREDELSER AV INSULIN OCH MÄNSKA INSULINALALOGER
Ultrashort-verkande insuliner (humaninsulinanaloger)
Insulin lispro SMP (Humalog)
Insulin aspart (NovoRapid Penfill, NovoRapid FlexPen)
Insulin glulisin SMP (Apidra)
Kortverkande insuliner
Insulinlöslig [human genetisk manipulerad] (Actrapid HM, Gensulin R, Rinsulin R, Humulin Regular) Insulinum solubile [humanum biosyntheticum] (genus Insulini solubilis [humani biosynthetici]). Insulinlöslig [human semi-syntetisk] (Biogulin R, Humodar R)
Insuliner med medelhög längd
Insulin-isofan [human genetisk teknik] (Biosulin N, Gansulin N, Gensulin N, Insuman Bazal GT, Insuran NPH, Protafan NM, Rinsulin NPH, Humulin NPH)
Långverkande insuliner (analoger av humant insulin)
Insulin glargin (Lantus).
Insulin detemir (Levemir Penfill, Levemir FlexPen)
Super långverkande (humaninsulinanaloger)
Insulin degludek (Tresiba)
Kombinerade insulinpreparat (bi-faspreparat)
Insulin bifasisk [human genetisk manipulerad] (Gansulin 30R, Gensulin M30, Insuman Comb 25 GT, Mikstaard 30 NM, Humulin M3). Suspension för subkutan administrering
Insulin aspart bifasisk SMP (Novomix 30, Novomix 50, Novomix 70). Suspension för subkutan administrering
Insulin lispro bifasisk 1 (Humalog Mix 25, Humalog Mix 50). Suspension för subkutan administrering
Brist på insulin eller ett överskott av faktorer som motverkar sin aktivitet,
leda till utvecklingen av diabetes - en allvarlig sjukdom,
hög blodglukos (hyperglykemi)
dess utsöndring med urin (koncentrationer i primär urin överstiger möjligheterna
efterföljande reabsorption - glykosuri)
ackumulering av metaboliska produkter av fettmetabolismen - aceton, hydroxismörsyra -
i blodet med förgiftning och utveckling av acidos (ketoacidos)
utsöndring med urin (ketonuri)
progressiv skada på njurarnas kapillärer
och retina (retinopati)
Insulinmekanismens verkningsmekanism:
1, receptorbindning
Det finns speciella receptorer i cellmembranen för insulin,
interagerar med vilket hormonet flera gånger ökar absorptionen av glukos.
Det är viktigt för vävnader där glukos går in i mycket lite (insulinrik, fet) utan insulin.
Intag av glukos i de organ som är tillräckligt medföljer och utan insulin (lever, hjärna, njurar) ökar.
2. Tillträde till membranet av protein-glukostransportören
Som ett resultat av bindningen av hormonet till receptorn aktiveras enzymdelen av receptorn (tyrosinkinas).
Tyrosinkinas aktiverar andra metaboliska enzymer i cellen och överföringen av glukosöverföringsprotein från depotet till membranet.
3. Insulin-receptorkomplexet går in i cellen och aktiverar ribosomernas arbete.
(proteinsyntes) och genetisk apparat.
4. Som ett resultat ökar anabola processer i cellen och kataboliska processer hämmas.
övergripande har anabola och antikataboliska effekter
-Accelerera transporten av glukos genom cytolemma in i cellerna
(omvandling av aminosyror till glukos)
-Accelerera bildningen av glykogen
(aktiverar glukokinas och glykogensyntas) och
hämmar glykogenolys (hämmar fosforylas)
-Undertrycker lipolys (hämmar lipasaktivitet)
-Ökar fettsyrasyntesen
accelererar deras förestring
-Hämmar omvandlingen av fettsyror och aminosyror
-Accelererar transporten av aminosyror i cellen, ökar proteinsyntesen och celltillväxten
- förbättring av glukosavsättning i form av glykogen på grund av
(detta beror dels på ökad glukostransport till celler och dess fosforylering)
På skelettmuskel
- aktivering av proteinsyntes på grund av
förbättrad aminosyratransport och ökande ribosomaktivitet,
- aktivering av glykogensyntes,
spenderas under muskelarbete
(på grund av ökad glukostransport).
På fettvävnad
- ökning av triglyceridavsättning
(den mest effektiva formen av energibesparing i kroppen)
genom att minska lipolys och stimulera förestringen av fettsyror.
Symtom: törst (polydipsi)
ökad diurese (polyuri)
ökad aptit (polyphagia)
viktminskning
synfel, etc.
Åtgärd efter 15 minuter, varaktighet 4 timmar, före måltid.
Vanligt kristallint insulin (föråldrat)
aktrapid MK, MP (fläsk), aktrapid Ch, ilitin P (regelbunden), humulin R
Uppträdandet efter 30 minuter, varaktigheten av 6 timmar, ta 30 minuter före måltiden.
Åtgärd efter 1 timme, varaktighet 10 timmar, ta en timme före måltiden.
Åtgärden efter 2 timmar, varaktigheten av 24 timmar, tar 2 timmar före måltiden.
Homofan, Protofan H, Monotard H, MK
Påbörjandet av verkan efter 45 minuter, varaktigheten av 20 timmar, tar 45 minuter före måltiden.
Åtgärden efter 2 timmar, varaktigheten av 30 timmar, tar 1,5 timmar före måltiden.
Åtgärden efter 8 timmar, varaktigheten av 25 timmar, tar 2 timmar före måltiden.
Åtgärden efter 3 timmar, varaktigheten av 25 timmar, tar 3 timmar före måltiden.
Åtgärden efter 3 timmar, varaktigheten av 25 timmar, tar 3 timmar före måltiden.
Kortverkande droger:
Injicerat - subkutant eller (med hyperglykemisk koma) intravenöst
Nackdelar - hög aktivitet vid åtgärdens topp (vilket medför risk för hypoglykemisk koma), kort varaktighet.
Medicin av medelvaraktighet:
Används vid behandling av kompenserad diabetes, efter behandling med kortverkande läkemedel för att bestämma insulinkänslighet.
Långverkande droger:
Anges endast subkutant.
Det är lämpligt att kombinera läkemedel med kort och medelhög verkningsgrad.
MP - monopikovy: renad genom gelfiltrering.
MK-monokomponent: renad genom molekylsikt och jonbyteskromatografi (den bästa reningsgraden).
Bovint insulin skiljer sig från humana 3 aminosyror, stor antigenaktivitet.
Pork insulin skiljer sig från human endast en aminosyra.
Humant insulin erhållen genom rekombinant DNA-teknik (placera DNA i en jästcell och hydrolysera det ackumulerade proinsulinet till insulinmolekylen).
Regelbundna insulininjektioner
Insulindosering: Strikt individuellt.
Den optimala dosen bör minska nivån av glukos i blodet till normalt, eliminera glukosuri och andra symtom på diabetes.
Områden för subkutana injektioner (olika absorptionshastigheter): bukväggens främre yta, axelns yttre yta, lårens främre yta, skinkor.
Kortverkande droger - i buken (snabbare absorption)
Långtidsdroger - i höfterna eller skinkorna.
Axlarna är obehagliga för självinjektion.
Effektiviteten av behandlingen kontrolleras av
-systematiskt bestämma den "hungriga" nivån av blodsocker och
-utsöndring med urin per dag
Det mest rationella behandlingsalternativet för typ 1-diabetes -
Läget för upprepade insprutningar av insulin, imiterar den fysiologiska utsöndringen av insulin.
I fysiologiska förhållanden
Basal (bakgrund) insulinutsöndring sker kontinuerligt och är 1 U insulin per timme.
Under träning Insulinsekretion minskar normalt.
Kräver ytterligare (stimulerad) insulinutsöndring (1-2 U per 10 g kolhydrater).
Denna komplexa insulinsekretion kan imiteras enligt följande:
Före varje måltid administreras kortverkande läkemedel.
Basal sekretion stöds av läkemedel av långvarig verkan.
Komplikationer av insulinbehandling:
-sena måltider,
-ovanlig övning,
-administrering av orimligt höga insulindoser.
Kanske utveckling av insulinchock, medvetslöshet, död.
dockad tar glukos.
Komplikationer av diabetes
-användning av otillräckliga doser insulin,
Utan omedelbar intensivvård, diabetisk koma (åtföljd av svullnad i hjärnan)
leder alltid till döden.
-ökande förgiftning av centrala nervsystemet med ketonkroppar,
Nödbehandling Det administreras av intravenöst insulin.
Under inverkan av en stor dos insulin i cellerna tillsammans med glukos kalium går in
(lever, skelettmuskulatur)
Kalciumkoncentration i blodet faller kraftigt. Som ett resultat, hjärtproblem.
Insulinallergi, immuninsulinresistens.
Lipodystrofi på injektionsstället.
För förebyggande ändamål rekommenderas att ändra ställen för insulinadministration inom ett område.
Resultatet av insulinanvändning - multilaterala positiva förändringar i utbytet:
Aktivering av kolhydratmetabolism.
Förstärkning av glukostransport till celler
Ökat glukosutnyttjande i tricarboxylsyracykeln och glycerofosfatförsörjningen Ökad glukos till glykogenomvandling
Minskar blodsockernivåerna - upphörande av glykosuri.
Transformation av fettmetabolism mot lipogenes.
Aktivering av triglyceridbildning från fria fettsyror
som ett resultat av glukos som går in i fettvävnad och bildandet av glycerolfosfat
Minska nivån av fria fettsyror i blodet och
minska deras omvandling i levern till ketonkroppar - eliminering av ketoacidos.
Minskad bildning av kolesterol i levern.
ansvarig för utvecklingen av diabetogen ateroskleros
På grund av ökad lipogenes ökar kroppsvikten.
Förändringar i proteinmetabolism.
Spara lager av aminosyror på grund av inhibering av glukoneogenes
Aktivering av RNA-syntes
Stimulering av syntes och inhibering av proteinuppdelning.
Biljett 6
Antikolinerge medel.
M - KOLINOLYTISKA BETYG
H - KOLINOLYTISKA BETYG
M cholinolytic
Sänka tonen i den parasympatiska innervationen.
Effekt på hjärtfunktion:
Vid vila råder tonens vagulära influenser på hjärtat.
M-kololinolytika avlägsnar vaguspåverkan. Takykardi uppträder.
Effekt på körtelfunktionen:
Undertryck av utsöndring av spott, bronkial, svett, mag och tarmkörtlar.
Effekt på bronkierna:
Avkoppling av bronkierna. Undertryck hypersekretion av bronkialkörtlar.
Åtgärd på ihåliga organ:
Minskar tonen och peristaltiken i tarmarna, urinledaren, gallvägarna.
Effekt på ögonfunktion:
Elevens dilatation (mydriasis).
Intraokulärt tryck stiger.
Åtgärd på centrala nervsystemet:
Minska vestibulära störningar, parkinsonism.
1. Atropin och scopolamin är väsentliga komponenter i preparatet före anestesi.
Minskad utsöndring av spyt och bronkirtlar.
Förebyggande av reflex hjärtstillestånd.
2. Atropin - undersökning av fundus, val av glasögon.
3. Tropicamid, tsiklomed. Eliminering av spasmer med njur- och leverkolik.
4. Atrovent - anfall av bronchial astma och andra bronkospastiska tillstånd.
I större utsträckning blockerar de bronkiala M-kolinerga receptorerna.
Den appliceras som en aerosol. Ingår i läkemedlet berodual (atrovent + fenoterol).
5. Antidoter vid förgiftning med M-cholinomimetika, antikolinesterasläkemedel.
Tropicamid Ögondroppar.
Läkemedlet blockerar de m-kolinerga receptorerna i den ciliära muskeln och iris-sphincten, vilket orsakar mydriasis och boendeförlamning. Elevens dilatation observerades om 5-10 minuter efter applicering av läkemedlet och lagrats inom 1-2 timmar.
ANSÖKAN: i oftalmologi för diagnostiska ändamål, i studien av fundus.
Cyclomed Eye Drops.
M-antikolinerga. Det orsakar pupilutvidgning och boendeförlamning. Restaurering av boende sker genom 24 timmar.
ANSÖKAN: behovet av mydriasis i oftalmologi.
M-KOLINOLITIK AV NON-ELECTORAL ÅTGÄRD.
Genom att blockera de kolinerga receptorerna hos parietala såväl som gastrinproducerande celler eliminerar läkemedlen vagala kolinerga effekter. för utsöndring.
Under påverkan av antikolinergika förändras matsmältningsorganets motorfunktion:
- amplituden och frekvensen av peristaltiska sammandragningar reduceras,
Effekten är associerad med blockad av terminala kolinerga neuroner av intramurala plexus.
Används som antisekretorisk, även i hyperkinetiska och spastiska varianter av dismotorics.
M1-HOLINOLITIK AV ELECTORAL ÅTGÄRD
Påverkar utsöndring magen på grund av en mer selektiv blockad av M1-kolinerga receptorer (belägna i nervens plexus i magen och inte direkt på täckcellerna och glattmuskelelementen).
-reducerar signifikant basal utsöndring.
-påskyndar läkning av sår i tolvfingertarm och mag.
Dåligt tränger in i hjärnan - inga centrala effekter (dålig lipidotropism)
ANSÖKAN: Behandling av magsår och 12 duodenalsår.
M-CHOLIN BLOCKERS MED BRONCHOLYTIC ACTION
Läkemedlet blockerar den kolinerga innerveringen av bronkierna.
Det har en selektiv effekt, sedan är en kvaternär ammoniumförening atropin (dåligt absorberad, tränger in i centrala nervsystemet)
M-CHOLINOLITIK AV CENTRAL ÅTGÄRD (M och H - holinoblokatorisk)
I reglering av extrapyramidalsystemets funktioner spelar en viktig roll balanserad interaktion av kolinerga och dopaminerga system.Ökad kolinergaktivitet åtföljs av utvecklingen av parkinsonism (styvhet, tremor, akinesi).
Cyclodol, tropacin, amisyl har en mer selektiv central antikolinerg effekt.
Amizil. Även måttlig spasmolytisk, antihistamin, antiserotonin, lokalbedövning. Den har en lugnande effekt.
ANSÖKAN: med parkinsonism, med extrapyramidala störningar
för sjukdomar som involverar smidig muskelspasmer
Oftast förekommer hos barn när man äter frukterna av belladonna, henbane.
Torr hud, munslemhinna, nasofarynx (åtföljd av en överträdelse
Kroppstemperaturen är förhöjd.
Eleverna breda, fotofobi.
Motor och taluppror.
Brott mot minne och orientering.
Förgiftning fortsätter som en akut psykos.
Händelser vid förgiftning
Avlägsnande av icke absorberat läkemedel från mag-tarmkanalen: gastrisk spolning.
Acceleration av utsöndring från kroppen: tvingad diurese
Användningen av fysiologiska antagonister: Antikolinesteras, bra
penetrerar till centrala nervsystemet
(galantamin, fysostigmin v m, p k)
När det uttrycktes spänning föreskrevs diazepam.
När överdriven takykardi applicerades B-blockerare.
Minskningen i kroppstemperatur uppnås genom extern kylning.
3.N - H O L I N O L I C I
Blockering av N-kolinerga receptorer av Nn-subtypen, (blockera inte de evolutionärt mer antika Nm-kolinerga receptorerna av skelettmuskler). Både depolarisering och icke-depolarisationsblockering av nikotiniska ganglia-receptorer är möjliga.
Alla använda ganglioblockers är icke-depolariserande konkurrenskraftiga.
1) vegetativa ganglier: sympatiskt nervsystem
parasympatiska nervsystemet
2) karotidkemoreceptorer
3) Adrenalmedulla N-receptorer (evolutionär ganglion)
Sänka blodtrycket. Viktigast för övning.
1) Minskar tonen i artärerna och venerna på grund av blockaden av sympatiska ganglierna.
(Blodkärl mottager vasokonstriktorfibrer, huvudsakligen från sympatiska
2) Minskad adrenalinsekretion på grund av blockering av den N-kolinerga receptorns medulla
3) Minskad vasopressinsekretion.
Tertiära aminer som tränger in i centrala nervsystemet.
Efter injektion av ganglioblocker - ligga i minst 2 timmar (ortostatisk kollaps).
4) Förbättring av blodcirkulationen och mikrocirkulationen i vävnader med chock, infektiös toxicos, brännskador.
5) Inhibering av körtelsekretion. På grund av blockeringen av de parasympatiska ganglierna.
6) Minskning av magsekretion, undertryckande av gastrointestinal motilitet.
7) Elevutvidgning och depression av boende. Ökat intraokulärt tryck.
8) Avsmakning av de tunna musklerna i tarmen, gallret och urinvägarna.
9) Lättnad av spastisk tarmobstruktion, njur- och leverkolik.
10) Avkoppling av bronkiets smidiga muskler. Expansionen av bronkierna.
11) Läkemedlen användes för att lindra bronkospasm.
1. Stoppande hypertonisk kris.
Drogerna dilaterar venerna i den nedre delen av kroppen och minskar blodpåfyllningen av hjärnkärlen.
3. Allvarlig hypertoni,
komplicerad av retinopati, encefalopati, hjärtsvikt
med ineffektiviteten hos andra antihypertensiva läkemedel.
4. Lungödem vid akut ventrikelfel
5. Kontrollerad hypotension vid operation.
MIORELAXANTER (Curative)
Blockera N-kolinerga neuromuskulära synaps av skelettmuskler, vilket får dem att slappna av.
Inhibera neuromuskulär överföring vid det postsynaptiska membranet, interagerar med de N-kolinerga ändplattorna.
blockering N-kolinerga receptorer och stör verkan av acetylkolin (depolariserande).
Konkurrenskraftig antagonism med acetylkolin i relation till N-kolinerga receptorer av skelettmuskler.
De binder endast till receptorn i ändplattans region och Det omgivande membranet behåller förmågan att depolarisera.Stabilisering av vilopotentialen i ändplattan orsakar fläckig skelettmuskelförlamning.
Antagonister - reversibel anticholinesteras typ (Proserin).
Läkemedlet bidrar till ackumuleringen av acetylkolin i de neuromuskulära synapserna,
som förskjuter muskelavslappnande medel.
Men - effekten av muskelavslappnande medel är längre, det finns risk för återkomst av förlamning av andningsorganen.
Excitera N-kolinerga receptorer och orsaka persistent depolarisering av det postsynaptiska membranet.
Bildar inte hydrofoba bindningar med N-kolinerga receptorer,
Ditilin exciterar N-kolinerga receptorer, ökar membrans permeabilitet till joner, orsaker resistent depolarisering av ändplattan av skelettmusklerna.
Membranet kan inte repolarisera, impulser blockeras.
Muskelfibrerna slappnar av efter den initiala korta sammandragningen.
Depolarisering fångar inte bara endplattaområdet, utan även den intilliggande delen av sarcolemma.
Under depolarisering förlorar skelettmusklerna kaliumjoner.
Kaliumjoner frigörs från musklerna till blodplasma - arytmier kan utvecklas
2) Avkopplande glottis-, hals- och nacksmuskler före intubation.
3) Immobilisering under operationen.
4) Stäng av naturlig andning under bröstkirurgi.
6) För att överföra patienter till mekanisk ventilation (vid allvarlig förgiftning med gifter som undertrycker andningscentret, huvudskador)
7) För att stoppa anfall och överföra till mekanisk ventilation (stelkramp).
8) Kirurgisk reduktion av dislokation, omposition av benfragment.
Kvaternära aminer (tubocurarin) frisätter histamin från mastceller, som åtföljs av bronkospasm, salivation, arteriell hypotension.
Ditilin (stimulerande N-kolinerga receptorer) ökar blodtrycket, orsakar en spasm i ögonets yttre muskler och ögonlocks kompression.
Malign hypertermi (kroppstemperatur ökning med 0,5 0 var 15: e minut, hjärt-, njursvikt, disseminerad intravaskulär koagulering av blod)
med introduktionen av ditilina på bakgrund av anestesi hos personer med genetiska autosomala dominerande patologier av skelettmuskler.
Preparat för behandling av bronkobstruktiva tillstånd: antiinflammatoriska läkemedel. Klassificering, verkningsmekanism, indikationer på administrering, jämförande egenskaper och biverkningar av läkemedel av enskilda farmakologiska grupper
Broncho-obstruktivt syndrom (BFB) är ett symptomkomplex associerat med nedsatt luftvägs-patency som ett resultat av generell minskning av lumen i bronkierna hos olika etiologier.
BOS är inte en självständig nosologisk form och kan förekomma i många lungsjukdomar. De viktigaste sjukdomarna med BOS är: KOL och BA.
BOS = bronkospasm + hypercrinia (ökad utsöndring av endokrina körtlar) -> obstruktion (blockering) av bronkierna med sekret (sputum) + ödem (på grund av inflammation)
Från ovanstående tre mekanismer för framväxten av biofeedback följer anvisningarna för farmakologisk korrigering av detta syndrom:
1. Eliminering av bronkospasm
2. Eliminering av inflammation (mukosalt ödem)
3. Främja evakuering av sputum från bronkierna.
1. Inhalerade GlucoCortico-steroider (IGCC)
Mometason (Asmanex Twistheyler)
2. Fasta kombinationer av IGX + DBA
Budesonid + Formoterol (Symbicort Turbuhaler)
Beclomethason + Formoterol (Foster)
Mometason + Formoterol (Zenhale)
Flutikasonpropionat + Salmeterol (Seretide)
Flutikasonfuroat + Vilanterol
3. Leukotrienreceptorblockerare (anti-leukotrienmedel)
4. Monoklonala antikroppar mot IgE
5. Inhibitorer av fosfodiesteras typ 4
6. Mastcellsmembranstabilisatorer
Cromoglycinsyra (Intal)
Nedokromil Sodium (Tayled Mint)
Alla bronkodilatatorer är effektiva i milda till måttliga former av bronchial astma, men ofta ineffektiva i sin svåra kurs.
I dessa fall är hormon glukokortikoid läkemedel ordinerad.
Glukokortikoidinsufficiens kan vara en av orsakerna till utvecklingen eller förvärringen av allergisk inflammation i bronkier och lungor.
De viktigaste effekterna av glukokortikoider som används för att rätta till det bronkobstruktiva syndromet är antiinflammatoriska, immunosuppressiva effekter.
Antiinflammatorisk effekt glukokortikoid är att undertryckande av alla faser av inflammation, i synnerhet fasen av proliferation.
Undertryck av inflammation tillhandahålls genom stabilisering av cell- och subcellulära membran.
Glukokortikoider minskar frisättningen av proteolytiska enzymer från lysosomer, hämmar bildandet av fria radikaler och normaliserar lipidperoxidering i membran.
glukokortikoider inhibera frisättningen av inflammatoriska mediatorer.
Genom att begränsa införandet av monocyter i fokus hindrar glukokortikoider deras deltagande i den proliferativa fasen av inflammation.
Det består i att minska antalet T-lymfocyter i blodet, vilket begränsar effekten av T-hjälpare på B-lymfocyter och produktion av immunoglobuliner E.
Minska känsligheten hos vävnaderna till histamin, stabilisera mastcellerna, förhindra celler från degranulering, minska bildningen av immunkomplex.
Behandling av bronkial obstruktivt syndrom Det utförs av glukokortikoider i doser som överstiger kroppens fysiologiska behov för dessa hormoner.
Detta uppnås genom att övervinna organens och vävnadens motståndskraft mot endogena hormoner, undertryckande allergisk inflammation på cell- och organnivå.
Biverkningar av glukokortikoider: suppression av binjurens funktion, ulcerogen effekt, utveckling av Itsenko-Cushing-syndromet, uttagssyndrom, nedsatt vattenelektrolytbalans i form av hypokalemi och natrium- och vattenretention, aktivering av infektion, osteoporos.
den behandling bronchial astma bör föredras för inhalerade steroider, även om de inte räcker till för vissa patienter. I sådana fall bör höga doser av inandade steroider kombineras med låga doser oralt QS. Med långvarigt intag av inandad CS, föredrar astmaexacerbation att behandlas med korta kurser av oral (eller parenteral) CS. Behandlingsregimen med inhalerade kortikoider ger en ganska hög initialdos med efterföljande reduktion.
syntetiseras från arakidonsyra under verkan av 5-lipoxygenas i neutrofiler, monocyter, makrofager, mastceller.
-svullnad i andningsslimhinnan
-slemsekretionsförändring
-bronkialvägsinfiltrering
-öka permeabiliteten hos små kärl.
1. Direkta hämmare av 5-lipoxygenas (Zileuton).
3. Antagonister av sulfidopeptid-leukotrienreceptorerna Zafirlukast, Montelukast
Anti-leukotrienföreningar har
-Grundläggande första linjedroger för behandling av mild astma.
-patienter med måttlig och svår BA för att minska dosen och minska antalet biverkningar av glukokortikoider.
Andra indikationer: aspirin astma, fysisk astma
En ytterligare fördel är tablettformen (taget 1-2 gånger om dagen), vilket gör att de kan användas till patienter med låg inandningsteknik (barn, äldre patienter).
MOBILE CELL MEMBRANE STABILIZERS
Dessa läkemedel har ingen direkt bronkodilatoreffekt.
De minskar frisättningen av biologiskt aktiva substanser i blodet från "depot".
bara för förebyggande attacker av bronkospasm, systematisk behandling bronkial astma är huvudsakligen allergisk i naturen.
Drogerna i denna grupp förhindrar utvecklingen av
-omedelbar typ av allergisk reaktion (på grund av frisättning av anafylaktiska mediatorer
som ett resultat av den sensibiliserade mastcellkontakten med allergenet)
-sen immunologisk reaktion.
Kromoglicsyra = Intal = Kromolin
-förhindrar degranulering av mastceller och frisättning av biologiskt aktiva substanser.
-stabiliserar membranet med antikalciumeffekt.
Läkemedlet förhindrar bildandet av försenad typ överkänslighet.
Används vid inandning. (Dåligt absorberad när det tas oralt).
Tilldela bronkial astma, med allergisk rinit.
Den mest obehagliga bieffekten är irritation av slemhinnan i övre luftvägarna, vilket uppenbaras av torr hosta.
Effektivare hos unga patienter utan destruktiva förändringar i lungorna.
. Monoklonala antikroppar mot IgE
Omalizumab (xolar) är en humaniserad monoklonal IgMl-kappa-ATU innehållande en human strukturell bas med komplementaritetsbestämande regioner av mus-antikroppen som binder IgE
INDIKATIONER: Basbehandling av svår atopisk BA utan korrekt kontroll av inhalerade kortikosteroider + DBA (grad 5) hos patienter med höga IgE-nivåer
Fosfodiesterashämmare typ 4
Hämmar PDE-4, vilket leder till en ökning av cAMP och en minskning av dysfunktionen hos leukocyter, fibroblaster, glattmuskel- och epitelceller, andningsvägar och endoheliella lungkärl.
Sänker frisättningen av inflammatoriska mediatorer från leukocyter
sänker neutrofilantalet i sputum
reducerar leukocytinfiltrering i slemhinnan i luftvägarna
Indikationer: Stödterapi av allvarlig KOL-övervägande bronkitfenotyp med frekventa exacerbationer och otillräckligt svar på inhalerade kortikosteroider + DBA + DDAC
3. Syntetiska hypoglykemiska medel (hypoglykemiska medel). Klassificering. Verkningsmekanism, egenskaper vid användning och biverkningar av biguanider och tiazolidindioner.
Metformin (Siofor, Bagomet, Glyukofazh, Gliformin, Gliminofor, Formetin
9. Tiazolidinedioner (PPARγ-agonister, stimulatorer av nukleära gamma receptorer aktiverade av en peroxisom proliferator, "glitazoner") **
Rosiglitazon (Avandia, Roglit)
Pioglitazon (Aktos, Amalvia, Diab-norm, Pioglit, Pyoglar, Astrozon)
Glitazider (tiazolidindioner) = glitazoner
Pioglitazid = pioglitazon
Oralt hypoglykemiskt medel, ett derivat av tiazolidindion-serien. Kraftfull selektiv agonist av gamma receptorer aktiverad av proliferator peroxisom (PPAR-gamma). PPAR-gamma-receptorer finns i adiposa, muskelvävnad och i levern. Aktivering av kärnreceptorer PPAR-gamma modulerar transkriptionen av ett antal insulinkänsliga gener som är involverade i glukoskontroll och lipidmetabolism. Det minskar insulinresistensen i perifera vävnader och i levern, vilket resulterar i en ökning av insulinberoende glukosförbrukning och en minskning av glukosproduktionen i levern. Till skillnad från sulfonylureaderivat stimulerar pioglitazon inte insulinutsöndring av pankreatiska beta-celler.
Vid insulinberoende diabetes mellitus (typ II) leder en minskning av insulinresistens under pioglitazons verkan till en minskning av glukoskoncentrationen i blodet, en minskning av nivåerna av insulin i plasma.
När insulinberoende diabetes mellitus (typ II) med nedsatt lipidmetabolism i bakgrunden av användningen av pioglitazon finns en minskning av TG-nivån och en ökning av HDL. Samtidigt förändras inte LDL-nivået och det totala kolesterolet hos dessa patienter.
Efter intag detekteras fast pioglitazon i blodplasman efter 30 minuter. Maximal plasmakoncentration uppnås efter 2 timmar.
Hypoglykemisk effekt manifesteras endast i närvaro av insulin. Hos patienter med insulinresistens och anovulatorisk cykel under perioden före menopausen kan behandling orsaka ägglossning. Konsekvensen av att förbättra dessa patienters känslighet för insulin är risken för graviditet, om adekvat preventivmedel inte används. Under behandlingsperioden är en ökning av plasmavolymen och utvecklingen av hjärt-muskelhypertrofi (på grund av förladdning) möjlig. Före och varannan månad under det första behandlingsåret är det nödvändigt att kontrollera aktiviteten hos ALT.
Minskar effekten av orala preventivmedel (reducerar koncentrationen av etinylestradiol och noretindron med 30%). Det finns inga förändringar i farmakokinetiken och farmakodynamiken vid samtidig behandling med glipizid, digoxin, indirekta antikoagulantia, metformin. In vitro inhiberar ketokonazol metabolism av pioglitazon.
Insulinoberoende diabetes mellitus (typ II).
Tas oralt i en dos av 30 mg 1 gång per dag. Varaktigheten av behandlingen bestäms individuellt. Maximal dos för kombinationsbehandling är 30 mg / dag.
På metabolismens del: möjlig utveckling av hypoglykemi (från svag till svår).
På den hematopoietiska systemet är anemi, minskning av hemoglobin och hematokrit möjliga.
På matsmältningssidan: sällan - ökad aktivitet av ALT.
Användning av pioglitazon hos barn rekommenderas inte.