INSULIN

• Hypoglykemi

INSULIN (från Lat Insula - island), ett hormon som produceras i bukspottkörteln b-celler i Langerhansöarna. Den humana insulinmolekylen (mol M. 5807) består av två peptidkedjor (A och B) förbundna med två disulfidbroar; Den tredje disulfidbroen ligger i kedja A (se bokstavsformeln, se beteckningen i Art. Aminosyror).

Och nsulin finns hos alla ryggradsdjur. I stora däggdjur skiljer sig insulinmolekylerna endast i aminosyrasammansättning vid positionerna 8, 9 och 10 i kedja A och i position 30 i kedja B (se tabell). I fisk, fåglar och gnagare är skillnader i insulinstruktur signifikant.

Insulin är stabil i miljön.

INSULIN (Latin insula island, islet) - pankreas hormon; tillhör gruppen av proteinpeptidhormoner.

1900 bevisade L.V. Sobolev att pankreatiska öarna i Langerhans (se) är platsen för bildandet av ett ämne som reglerar kolhydratmetabolism i kroppen. 1921 erhöll F. Banting och Best (S.N. Best) insulin extrakt från islet pankreatisk vävnad. 1925 erhölls I. i kristallin form. 1955 studerade F. Sanger aminosyrasekvensen och fastställde strukturen hos I. nötkreatur och grisar.

Den relativa molekylvikten av P. monomer är ca. 6000. Molekyl I. innehåller 51 aminosyror och består av två kedjor; kedjan med N-terminal glycin kallas A-kedjan och består av 21 aminosyror, den andra - B-kedjan - består av 30 aminosyror. Och - och B-kedjorna är kopplade till ett disulfidbindning. Klippets integritet spelar en stor roll för bevarande av biol, aktiviteten hos molekylen I. (se formeln nedan).

Den närmaste aminosyrakompositionen till I. mänskliga I. svin, molekylen till -gox skiljer sig endast från en aminosyra i B-kedjan (i stället för threonin i 30: e positionen är alanin).

Innehållet

Insulinbiosyntes, reglering av insulinutsöndring

I. syntetiseras i basofila insulocyter (betaceller) av pankreatiska öarna av Langerhans från dess föregångare, proinsulin. För första gången upptäcktes proinsulin av D. F. Steiner i slutet av 60-talet. Proinsulin - enkelkedjig polypeptid med en relativ mol. väger ca. 10 000, innehåller mer än 80 aminosyror. Proinsulin är en molekyl P., som om den är stängd av en peptid, som kallades en anslutning, eller C-peptid; denna peptid gör molekylen I. biologiskt inaktiv. Enligt immunolen är proinsulinens egenskaper nära I. Proinsulin syntetiseras på de isolerande ribosomerna och sedan längs cytoplasmatiska retikles cisterner rör sig proinsulinmolekylen till lamellakomplexet (Golgi-komplexet), från vilket de nybildade sekretoriska granulerna innehållande proinsulin separeras. I sekretoriska granuler separeras C-peptiden från enzymet genom att separera C-peptid från proinsulin och I. bildas. Processen med enzymatisk transformation av proinsulin fortskrider i. flera steg, som ett resultat av vilket insulin bildas, mellanliggande former av pro-insulin och C-peptid. Alla dessa ämnen har olika biol och immunaktivitet och kan delta i reglering av olika typer av metabolism. Överträdelse av processerna för omvandling av proinsulin till I. leder till en förändring av förhållandet mellan dessa substanser, utseendet på onormala former av I. Och som en följd av detta förändras regleringen av ämnesomsättningen.

Inträdet av hormoner i blodet regleras av flera mekanismer, varav en för I. (utlösningssignal) är en ökning av blodglukos (se hyperglykemi); Den viktiga rollen i reglering av mottagandet är I. Tillhör mikrodelar, hormoner gick. - Kish. väg (huvudsakligen secretin), aminosyror och även c. n. a. (se hormoner).

Förvandlingen av insulin i kroppen

När man går in i blodet bildar en del av I. komplex med plasmaproteiner - den så kallade. bunden insulin, den andra delen förblir i form av fri insulin. L. K. Staroseltseva och sotr. (1972) fann att det finns två former av den associerade I:: en form - komplexet I. med transferrin, det andra - komplexet I. med en av komponenterna i serum alfa globulinet. Fri och bunden I. skiljer sig från varandra i biol., Immun och fysisk. egenskaper, liksom effekten på fett- och muskelvävnader, som är målorgan och kallas insulinkänsliga och vävnader. Fri I. reagerar med antikroppar mot kristallin P. stimulerar absorptionen av glukos genom muskel och i viss utsträckning fettvävnad. Associerad I. reagerar inte med antikroppar mot kristallin P. stimulerar glukosupptagning genom fettvävnad och har praktiskt taget ingen effekt på denna process i muskelvävnad. Associerad I. skiljer sig från fri metabolisk hastighet genom sitt beteende på det elektroforetiska området, under gel filtrering och dialys.

Under extraktion av blodserum med etanolklorvätesyra erhölls en substans, enligt biol, effekter liknande I. Men detta ämne reagerade inte med antikroppar erhållna i kristallin P. Därför benämndes den "ouppbackad insulinliknande plasmainaktivitet" eller "insulinliknande substans". Studien av insulinliknande aktivitet är av stor betydelse; "Ouppbackad insulinliknande plasmaaktivitet" anses av många författare som en av formerna av I. Tack vare processerna för bindning av I. till serumproteiner säkerställs dess tillförsel till vävnaderna. Dessutom är den associerade I. en form av lagring av hormonet i blodet och skapar en reserv av aktiv I. i blodet. Ett visst förhållande av fri och associerad I. säkerställer kroppens normala funktion.

Antalet I. som cirkulerar i blodet bestäms inte bara av sekretionshastigheten utan även av dess metabolisms hastighet i perifera vävnader och organ. De mest aktiva metabolismen av metabolism I. fortsätter i levern. Det finns flera antaganden om mekanismen för dessa processer i levern. Det är uppenbart att det finns två steg - restaureringen av disulfidbroar i insulinmolekylen och proteolys med bildandet av biologiskt inaktiva peptidfragment och aminosyror. Det finns flera insulininducerande och insulinminskande enzymsystem involverade i metabolismen av I. Dessa inkluderar det insulininducerande enzymsystemet [proteindisulfidreduktas (glutation)] och insulinnedbrytande enzymsystem, vilket representeras av tre typer av proteolytiska enzymer. Som ett resultat av verkan av proteindisulfidreduktas återställs S-S-broarna och bildandet av A- och B-kedjorna av I. följs av deras proteolys till individuella peptider och aminosyror. Förutom leveren uppträder metabolismen av I. i muskler och fettvävnader, njurar, placenta. Hastigheten av metaboliska processer kan tjäna som kontroll över nivån av aktiv I. och spelar en stor roll i patogenesen av diabetes mellitus. Periodens biol, halvering av I. person - ca. 30 min

Biologisk effekt av insulin

I. är ett allmänt anaboliskt hormon En av de mest slående effekterna av I. - dess hypoglykemiska effekt. I. påverkar alla typer av metabolism: stimulerar transporten av ämnen genom cellmembranet, främjar glukosutnyttjandet och bildandet av glykogen, hämmar glukoneogenes (se glykosys), hämmar lipolys och aktiverar lipogenes (se fettmetabolism), ökar intensiteten i proteinsyntesen. I. säkerställande av normal oxidation av glukos i Krebs-cykeln (lungor, muskler, njurar, lever), främjar bildandet av högenergiska föreningar (i synnerhet ATP) och upprätthållandet av energibalansen hos celler. Och det är nödvändigt för organismens tillväxt och utveckling (det verkar i synergi med hypofysens somatotropa hormon).

Alla biol, effekter I. är oberoende och oberoende av varandra, men i fiziol, förutsätter den slutliga effekten I. direkt stimulering av biosyntetiska processer och samtidig tillförsel av celler med "konstruktion" material (t.ex. aminosyror) och energi (glukos). Förgreningseffekterna av I. realiseras genom att interagera den med cellmembranreceptorer och sända signalen (informationen) in i cellen till motsvarande enzymsystem.

Fiziol, antagonist I. i regleringen av kolhydratmetabolism och säkerställer blodsockernivån som är optimal för kroppens vitala aktivitet är glukagon (se), liksom några andra hormoner (sköldkörtel, binjurar, tillväxthormon).

Överträdelser i syntesen och utsöndringen av insulin kan vara av annan art och ha ett annat ursprung. Så, insufficiens av utsöndring och. Leder till hyperglykemi och utveckling av diabetes mellitus (se diabetes mellitus, etiologi och patogenes). Överdriven bildning av I. observeras, till exempel, med en hormonellt aktiv tumör som kommer från beta-cellerna i bukspottkörtelöarna (se Insuloma) och uttrycks kliniskt av symtomen på hyperinsulinism (se).

Insulinbestämningsmetoder

Metoder för att bestämma insulin kan delas in i biologisk och radioimmun. Biol, metoder är baserade på stimulering av absorption av glukos genom insulinkänsliga vävnader som påverkas av I. För biol använder metoden membranmuskulatur och epididymal fettvävnad erhållen från råttor med rena linjer. Kristallint I. eller humant serumtest och preparat av den membranmuskala muskel- eller epididymala fettvävnaden (bättre isolerade fettceller härledda från epididymal fettvävnad) i en buffert p-re innehållande en viss glukoskoncentration placeras i en inkubator. Enligt graden av glukosupptagning av vävnaden och följaktligen dess förlust från det inkuberade mediet beräknas innehållet av I. i blodet med användning av en standardkurva.

Den fria formen I. ökar absorptionen av glukos huvudsakligen på den membranmuskulaturen, med ett snitt, associerar den associerade formen I. praktiskt taget, därför är det med hjälp av membranmetoden möjligt att bestämma mängden fri I. men med fri fettvävnad, fri kan jag också delvis reagera, så de data som erhålls under inkubation med fettvävnad kan kallas total insulinaktivitet. Fiziol, nivåerna av fria och bundna I. fluktuerar i mycket vida gränser, vilket uppenbarligen är förknippat med den individuella typen av hormonell reglering av metabola processer och kan i genomsnitt i genomsnitt 150-200 μed / ml fri I. och 250-400 μed / ml associerade I.

Radioimmunmetoden för bestämning av I. baseras på konkurrensen av märkt och omärkt I. i reaktion med antikroppen mot I. i det analyserade provet. Mängden radioaktiv I. associerad med antikroppar kommer att vara invers proportionell mot koncentrationen av I. i provet som analyseras. Den mest framgångsrika varianten av radioimmunmetoden visade sig vara dubbel-antikroppsmetoden, vilken villkorligt (schematiskt) kan representeras enligt följande. Antikroppar mot I. erhålls på marsvin (de så kallade första ordningens antikroppar) och förbinder dem med märkt I. (1251). Det resulterande komplexet rekombineras med andra ordningens antikroppar (erhållna från kaninen). Detta säkerställer komplexets stabilitet och möjligheten till substitutionsreaktionen av märkt I. att omärktas. Som ett resultat av denna reaktion binder inte märkta I. till antikroppar, och märkt I. går in i en fri rr.

Många modifieringar av denna metod baseras på separationssteget av märkt I. från komplexet med omärkt I. Metoden för dubbla antikroppar är grunden för framställning av färdiga kits för radioimmunmetoden för bestämning av I.

Insulinpreparat

För honung. I. Mål är härledda från bukspottkörteln hos nötkreatur, grisar och valar. Aktivitet I. bestäm biol, genom (på förmåga att sänka innehållet av socker i blod hos friska kaniner). Per aktivitetsenhet (ED) eller en internationell enhet (IE), tar en aktivitet på 0,04082 mg kristallint insulin (standard). I. kombineras lätt med divalenta metaller, särskilt med zink, kobolt, kadmium och kan bilda komplex med polypeptider, i synnerhet med protamin. Denna egenskap användes för att skapa droger I. Förlängd åtgärd.

Enligt åtgärdens varaktighet finns tre typer av droger I. Det kortverkande läkemedlet (ca 6 timmar) är hemmaproducerat insulin (I. nötkreatur och grisar). Läkemedlet med genomsnittlig verkningsgrad (10-12 timmar) är en suspension av amorft zinkinsulin - en hushållsberedning som liknar den för sju delberedningen. Långverkande läkemedel innefattar protaminsinkinsulin för injektioner (16-20 timmars handling), insulin-protaminsuspension (18-24 timmar), zinkinsulinsuspension (upp till 24 timmar), kristallin zinkinsulin suspension ( upp till 30-36 timmars åtgärd).

Farmakol, karakteristiken för de mest använda drogerna I. och formerna för deras frisättning - se. Hormonala preparat, bord.

Indikationer och kontraindikationer

I. är ett specifikt antidiabetiskt medel och används huvudsakligen i diabetes mellitus; Den absoluta indikationen är närvaron av ketoacidos och diabetisk koma. Valet av läkemedlet och dess dosering beror på sjukdomsformen och svårighetsgraden, patientens ålder och allmänna tillstånd. Val av doser och behandling I. utförs under kontroll av sockerhalten i blodet och i urinen och övervakar patientens tillstånd. En överdos av I. hotar med en kraftig minskning av blodsocker, hypoglykemisk koma. Specifika indikationer för användning av vissa droger I. För diabetes hos vuxna och barn - se diabetes mellitus, behandling.

I. Droger används för att behandla vissa psykiska sjukdomar. I Sovjetunionen användes insulinbehandling av schizofreni 1936 av A. S. Kronfeld och E. Ya. Sternberg. Med ankomsten av neuroleptika har I. behandling blivit den metod som valts - se. Schizofreni.

I små doser föreskrivs ibland att allmän utmattning, furunkulos, gravid kräkningar, hepatit etc.

Alla droger. I. Förlängd insats endast under huden (eller intramuskulärt). Intravenös (till exempel med diabetisk koma) kan du bara ange en lösning av kristallint insulin för injektion. Det är omöjligt att införa suspensioner av zinkinsulin (och andra droger I. förlängd verkan) i samma spruta med p-rum insulin för injektion. Vid behov injicera insulinlösning för injektion med en separat spruta.

Kontraindikation - En allergi mot And. relativa kontraindikationer - sjukdomar som uppträder med hypoglykemi. Försiktighet måste vidtas vid behandling av patienter i vilka jag har koronarinsufficiens och hjärncirkulationssjukdomar.

Bibliografi: Biochemistry of hormones and hormonal regulation, ed. N. A. Yudaeva, sid. 93, M., 1976; Newholme EI. Start K. Metabolism regulation, trans. från engelska, med. 387 et al., M., 1977; Problem med medicinsk enzymologi, red. G. R. Mardashev, sid. 40, M., 1970, bibliogr. Guide till klinisk endokrinologi, red. V. G. Baranova, L., 1977; Diabetes, red. V. R. Klyachko, sid. 130, M., 1974; Staroseltseva LK. Olika former av insulin i kroppen och deras biologiska betydelse, i boken: Sovr. vopr, endokrin., under editorship of H. A. Yudaeva, c. 4, s. 123, M., 1972; Yudaev N. A. Biokemi för hormonell reglering av metabolism, Vestn. Vetenskapsakademin i Sovjetunionen, JVa 11, sid. 29, 1974; Banting F. G., a. I E. s H. H. Intern utsöndring av bukspottkörteln, J. Lab. Clin. Med., V. 7, sid. 251, 1922; Cerasi E. a. Luft R. Diabetes mellitus - en störning av cellulär informationsöverföring, Horm. metaboi. Res., V. 4, sid. 246, 1970, bibliogr. Insulin, red. av R. Luft, Gentofte, 1976; Steiner D. F. a, o. Proinsulin och biosyntes av insulin, senaste progr. Hormon Res., V. 25, sid. 207, 1969, bibliogr.

Insulin: vilken typ av hormon, blodnivå, nivå i diabetes och andra sjukdomar, introduktionen

Vad är detta ämne - insulin, som så ofta skrivs och talas i samband med dagens diabetes mellitus? Varför i ett ögonblick upphör det att produceras i nödvändiga kvantiteter eller tvärtom syntetiseras i överskott?

Insulin är en biologiskt aktiv substans (BAS), ett proteinhormon som kontrollerar blodsockernivåer. Detta hormon syntetiseras av betaceller som tillhör ölapparaten (Langerhansöarna) i bukspottkörteln, vilket förklarar risken att utveckla diabetes i strid med dess funktionella förmågor. Förutom insulin syntetiseras andra hormoner i bukspottkörteln, i synnerhet den hyperglykemiska faktorn (glukagon) som produceras av alfacellerna i ölapparaten och är också inblandade i att upprätthålla en konstant koncentration av glukos i kroppen.

Indikatorer för norm för insulin i blodet (plasma, serum) hos en vuxen ligger i intervallet från 3 till 30 μE / ml (eller upp till 240 pmol / l).

Hos barn under 12 år bör indikatorerna inte överstiga 10 μU / ml (eller 69 pmol / l).

Även om någon av läsarna kommer att uppfylla normen upp till 20 ICED / ml, någonstans upp till 25 ICED / ml - hastigheten kan skilja sig något i olika laboratorier, och därför alltid donera blod för analys, måste du fokusera på exakta data (referensvärden) för laboratoriet, som producerar forskning, och inte på de värden som ges i olika källor.

Förhöjt insulin kan innebära både patologi, till exempel utvecklingen av en bukspottskörteltumör (insulinom) och ett fysiologiskt tillstånd (graviditet).

En minskning av insulinnivåer kan indikera utvecklingen av diabetes eller bara fysisk trötthet.

Huvudrollen hos hormonet är hypoglykemisk.

Insulinens verkan i människokroppen (och inte bara människokroppen, i detta avseende, alla däggdjur är likartade) är i dess deltagande i utbytesprocesserna:

• Detta hormon tillåter socker, erhållet med näring, att fritt komma in i cellerna i muskler och fettvävnader, vilket ökar deras membrans permeabilitet:
• Det är en inducerande glukosproduktion från glukos i levern och muskelcellerna:
• Insulin bidrar till ackumulering av proteiner, ökar syntesen och förhindrar sönderdelning och fettprodukter (det hjälper fettvävnad att gripa glukos och omvandla den till fett (det är här när överskott av fettreserver kommer ifrån och varför överdriven kärlek av kolhydrater leder till fetma).
• Öka aktiviteten av enzymer som förbättrar glukosbrytningen (anabole effekten), detta hormon stör arbetet med andra enzymer som försöker bryta ner fetter och glykogen (insulinets antitaboliska effekt).

Insulin är överallt, den deltar i alla metaboliska processer som förekommer i människokroppen men huvudämnet för detta ämne är att ge kolhydratmetabolism eftersom det är det enda hypoglykemiska hormonet, medan dess "motståndare" hyperglykemiska hormoner försöker öka sockerhalten blod, mycket mer (adrenalin, tillväxthormon, glukagon).

Först och främst bildar mekanismen för insulinbildning av β-celler i Langerhansöarna en ökad koncentration av kolhydrater i blodet, men innan det börjar hormonet produceras så snart en person tuggar en bit av något ätbart, sväljer det och levererar det i magen (och det är inte nödvändigt att mat var kolhydrat). Således orsakar mat (någon) en ökning av nivån av insulin i blodet, och hungern utan mat reducerar däremot dess innehåll.

Dessutom stimuleras bildningen av insulin av andra hormoner, förhöjda koncentrationer av vissa spårämnen i blodet, såsom kalium och kalcium, och en ökad mängd fettsyror. Insulinprodukter är mest deprimerade av tillväxthormontillväxthormon (tillväxthormon). Andra hormoner, till viss del, minskar insulinproduktionen, till exempel somatostatin, syntetiserad av deltaceller i bukspottkörtelöverskottet, men dess verkan har inte någon kraft av somatotropin.

Det är uppenbart att fluktuationer i nivån av insulin i blodet beror på förändringar i glukosinnehållet i kroppen, så det är klart varför att undersöka insulin med hjälp av laboratoriemetoder samtidigt bestämmer mängden glukos (blodprov för socker).

Video: insulin och dess funktioner - medicinsk animering

Insulin och sockersjuka av båda typerna

Ofta förändras utsöndringen och funktionen hos det beskrivna hormonet i typ 2 diabetes mellitus (icke-insulinberoende diabetes mellitus - NIDDM), som ofta bildas hos medelålders och äldre som är överviktiga. Patienter undrar ofta varför övervikt är en riskfaktor för diabetes. Och detta händer som följer: ackumuleringen av fettreserver i överskjutande mängder åtföljs av en ökning av blod lipoproteiner, vilket i sin tur minskar antalet receptorer för hormonet och förändrar affiniteten för det. Resultatet av sådana sjukdomar är en minskning av insulinproduktionen och följaktligen en minskning av blodets nivå, vilket leder till en ökning av glukoskoncentrationen, som inte kan användas i tid på grund av insulinbrist.

Förresten, vissa människor som har lärt sig resultaten av deras analyser (hyperglykemi, lipidspektrumsjukdomar), är upprörda vid detta tillfälle, börjar aktivt leta efter sätt att förebygga en fruktansvärd sjukdom - de sätter sig omedelbart på en diet som minskar kroppsvikt. Och de gör det rätta! En sådan erfarenhet kan vara mycket användbar för alla patienter som riskerar diabetes. Tidsåtgärder möjliggör en obestämd tid för att fördröja utvecklingen av sjukdomen själv och dess konsekvenser, liksom beroende av droger som reducerar socker i blodets serum (plasma).

En något annorlunda bild observeras i typ 1 diabetes mellitus, som kallas insulinberoende (IDDM). I detta fall är glukos mer än tillräckligt runt cellerna, de böjer sig bara i sockermiljön, men de kan inte assimilera viktigt energimaterial på grund av den absoluta bristen på en ledare - det finns inget insulin. Celler kan inte acceptera glukos, och på grund av liknande omständigheter i kroppen börjar andra processer bryta ner:

• Reservfettet, som inte brinner fullständigt i Krebs-cykeln, skickas till levern och deltar i bildandet av ketonkroppar.
• En signifikant ökning av blodsockret leder till en otrolig törst, en stor mängd glukos börjar utsöndras i urinen.
• Karbohydratmetabolism sänds längs en alternativ väg (sorbitol) som bildar ett överskott av sorbitol, som börjar deponeras på olika ställen och bildar patologiska tillstånd: katarakt (i ögonlinsen), polyneurit (i nervledarna), aterosklerotisk process (i kärlväggen).

Kroppen, som försöker kompensera för dessa störningar, stimulerar nedbrytningen av fetter, varigenom triglyceriderna ökar i blodet, men nivån av den användbara kolesterolfraktionen minskar. Atherogen dysproteinemi minskar kroppens försvar, vilket uppenbaras av en förändring i andra laboratorieparametrar (fruktosamin och glykosylerad hemoglobinökning, blodets elektrolytkomposition blir störd). I detta tillstånd av absolut insulinbrist, försvagar patienter, ständigt vill dricka, producerar de en stor mängd urin.

I diabetes påverkar avsaknaden av insulin slutligen nästan alla organ och system, det vill säga dess brist bidrar till utvecklingen av många andra symptom som berikar den kliniska bilden av en "söt" sjukdom.

Vad "berätta" för överskott och nackdelar

Ökat insulin, det vill säga en ökning i nivå i blodplasma (serum) kan förväntas vid vissa patologiska tillstånd:

1. Insulinom är tumörer från vägarna av Langerhansöarna, okontrollerbart och producerar stora mängder hypoglykemiskt hormon. Denna neoplasm ger en ganska hög nivå av insulin, medan fastande glukos minskar. För diagnos av bukspottskörtel adenom av denna typ beräknas förhållandet insulin och glukos (I / G) enligt följande formel: kvantitativt värde av hormonet i blodet, μE / ml: (sockerhalten bestäms på morgonen i tom mage, mmol / l - 1,70).
2. Inledningsskedet av bildandet av insulinberoende diabetes mellitus, senare börjar insulinnivån att falla, och sockret kommer att stiga.
3. Fetma. Samtidigt, här och i fallet med andra sjukdomar, är det nödvändigt att skilja orsak och effekt: i de tidiga stadierna är fetma inte orsaken till ökat insulin, men tvärtom ökar hormonens höga nivå aptit och bidrar till snabb omvandling av glukos från mat till fett. Men allt är så sammankopplat att det inte alltid är möjligt att tydligt spåra grundorsaken.
4. Leversjukdom.
5. Akromegali. Hos friska människor minskar höga insulinnivåer snabbt blodsocker, vilket kraftigt stimulerar syntesen av tillväxthormon, hos patienter med akromegali orsakar en ökning av insulinvärden och efterföljande hypoglykemi ingen speciell reaktion från tillväxthormon. Denna funktion används som ett stimulerande test för övervakning av hormonbalansen (intravenös injektion av insulin orsakar inte en viss ökning av tillväxthormon antingen efter 1 timme eller 2 timmar efter administrering av insulin).
6. Itsenko-Cushing syndrom. Förstöring av kolhydratmetabolism i denna sjukdom beror på ökad utsöndring av glukokortikoider, vilket undertrycker glukosutnyttjandeprocessen, som trots den höga insulindositeten förblir i blodet i höga koncentrationer.
7. Insulin är förhöjd i muskeldystrofi, vilket är resultatet av olika metaboliska störningar.
8. Graviditet, fortsätter normalt, men med ökad aptit.
9. Ärftlig intolerans mot fruktos och galaktos.

Administrering av insulin (snabbverkande) under huden orsakar ett kraftigt hopp i hormonet i patientens blod, vilket används för att få patienten att komma ur hyperglykemisk koma. Användningen av hormon och glukossänkande läkemedel för behandling av diabetes mellitus leder också till en ökning av insulin i blodet.

Det bör noteras, även om många redan vet att det inte finns någon behandling för förhöjt insulin, det finns en behandling för en specifik sjukdom där det finns en liknande "rift" i hormonell status och störning av olika metaboliska processer.

En minskning av insulinns nivå observeras i diabetes mellitus och typ 1 och 2. Den enda skillnaden är att med INCDD är hormonbrist relativt och orsakas av andra faktorer än absolut brist i IDDM. Dessutom leder stressiga situationer, intensiv fysisk ansträngning eller effekterna av andra negativa faktorer till en minskning av hormonets kvantitativa värden i blodet.

Varför är det viktigt att veta nivån på insulin?

Absoluta indikatorer på insulinnivåer, erhållna genom laboratorieforskning, har i sig inte ett stort diagnostiskt värde eftersom de inte talar mycket om kvantitativa värden av glukoskoncentration. Det vill säga innan man bedömer några avvikelser i kroppen som är relaterad till insulinets beteende, bör dess förhållande till glukos undersökas.

Med ett sådant syfte (för att öka analysens diagnostiska betydelse) utförs ett test för stimulering av insulinproduktion med glukos (stresstest), vilket visar att hypoglykemiskt hormon som produceras av pancreasbeta celler är sent hos personer med latent diabetes mellitus, dess koncentration ökar långsammare men det når högre värden än hos friska människor.

Förutom glukosladdningstestet, provocerande testet eller, som det kallas, används det fasta testet i den diagnostiska sökningen. Kärnan i provet är att bestämma mängden glukos, insulin och C-peptid (proteinandel av proinsulinmolekyl) på en tom mage i patientens blod, varefter patienten är begränsad i mat och dryck för en dag eller mer (upp till 27 timmar), genomföra en undersökning av indikatorer varje 6 timmar, av intresse (glukos, insulin, C-peptid).

Så om insulin höjs övervägande under patologiska förhållanden, med undantag för normal graviditet, där en ökning i nivå beror på fysiologiska fenomen, spelar en viktig roll i diagnosen då en hög koncentration av hormonet avslöjar tillsammans med en minskning av blodsockret.

• Tumörprocesser lokaliserade i vävnaden hos bukspottkörtelns insulapparat;
• Islet hyperplasi;
• Glukokortikoidinsufficiens;
• Allvarlig leversjukdom
• Diabetes vid det inledande skedet av dess utveckling.

Under tiden kräver förekomst av sådana patologiska tillstånd som Itsenko-Cushing-syndrom, akromegali, muskeldystrofi och leversjukdomar en insynnivåstudie, inte så mycket för diagnosens syfte, som för att övervaka funktionen och bevarandet av organens och systemens hälsa.

Hur tar man analysen?

Innehållet i insulin bestäms i plasma (blod tas i ett provrör med heparin) eller i serum (blod tas utan antikoaguleringsmedel, centrifugeras). Arbetet med biologiskt material startas omedelbart (högst en kvart i timmen), eftersom detta medium inte tolererar långvarig "ledighet" utan behandling.

Före studien förklaras patienten betydelsen av analysen, dess egenskaper. Pankreasreaktionen mot mat, drycker, mediciner, fysisk ansträngning är sådan att patienten ska svälta 12 timmar före studien, inte engagera sig i tungt fysiskt arbete, utesluta hormonella preparat. Om det senare inte är möjligt, det vill säga, medicinen kan inte ignoreras på något sätt, då görs en rekord på analysbladet att testet utförs på grund av hormonbehandling.

En halvtimme före venipunkturen (blod tas från en ven) till en person som väntar på en testkö, erbjuder de sig att ligga på en soffa och slappna av så mycket som möjligt. Patienten ska varnas om att bristande överensstämmelse med reglerna kan påverka resultaten och sedan återinträde i laboratoriet, och därför kommer upprepade restriktioner vara oundvikliga.

Introduktion av insulin: Endast den första injektionen är hemsk, då vanan

Eftersom så mycket uppmärksamhet gjordes på det hypoglykemiska hormonet som produceras av bukspottkörteln, skulle det vara användbart att kort fokusera på insulin, som ett läkemedel som föreskrivs för olika patologiska tillstånd och först och främst för diabetes mellitus.

Införandet av insulin av patienterna själva har blivit en vana, även barn i skolåldern klara det, som den behandlande läkaren undervisar i alla komplicationer (använd enheten för att administrera insulin, följa aseptisreglerna, navigera i läkemedlets egenskaper och känna till effekten av varje typ). Nästan alla patienter med typ 1-diabetes och patienter med allvarlig insulinberoende diabetes mellitus sitter på insulininjektioner. Dessutom stoppas vissa nödförhållanden eller komplikationer av diabetes, i avsaknad av effekten av andra läkemedel, av insulin. I fall av typ 2-diabetes, efter stabilisering av patientens tillstånd, ersätts det hypoglykemiska hormonet i injektionsformen med andra medel inuti, för att inte lura med sprutor, beräkna och bero på injektionen, vilket är ganska svårt att göra utan vana. enkla medicinska manipulationsförmåga.

Det bästa läkemedlet med ett minimum av biverkningar och utan allvarliga kontraindikationer erkände insulinlösning, som är baserad på humaninsulinämnen.

När det gäller dess struktur, det hypoglykemiska hormonet i svinpankreaskörteln liknar mest mänskligt insulin, och i de flesta fall har det räddat mänskligheten i många år innan man erhåller (med hjälp av genteknik) semisyntetiska eller DNA-rekombinanta former av insulin. För behandling av diabetes hos barn används endast humaninsulin.

Insulininjektioner är utformade för att bibehålla normala glukoskoncentrationer i blodet, för att undvika extremiteter: hoppar upp (hyperglykemi) och fallande nivåer under acceptabla värden (hypoglykemi).

Att tilldela insulintyper, beräkna dosen i enlighet med organismens egenskaper, ålder och samtidig patologi görs endast av läkaren på en strikt individuell basis. Han lär också patienten hur man självständigt injicerar insulin utan att tillgripa hjälp till utomstående, betecknar insulinavgivningszoner, ger råd om näring (matintag ska överensstämma med inträdet av ett hypoglykemiskt hormon i blodet), livsstil, daglig rutin, motion. Allmänt, på endokrinologens kontor, får patienten all nödvändig kunskap som hans livskvalitet beror på, patienten själv kan bara använda dem korrekt och följa noga alla doktors rekommendationer.

Video: om insprutning av insulin

Typer av insulin

Patienter som får det hypoglykemiska hormonet i en injektionsform måste ta reda på vilka typer av insulin som är på vilken tid på dagen (och varför) de ordineras:

1. Ultrashort, men kortverkande insuliner (Humalog, Novorapid) - de förekommer i blodet från några sekunder till 15 minuter, toppen av deras verkan uppnås om en och en halv timme, men efter 4 timmar är patientens kropp igen utan insulin och detta måste beaktas om ögonblicket vill snabbt äta.
2. Kortverkande insuliner (Actrapid NM, Insuman Rapid, Humulin Regular) - effekten uppträder från en halvtimme till 45 minuter efter injektionen och varar från 6 till 8 timmar, toppen av hypoglykemisk verkan ligger i intervallet mellan 2 och 4 timmar efter administrering.
3. Insuliner med medelhög längd (Khumulin NPH, Bazal Insuman, NM NM) - man kan inte förvänta sig en snabb effekt av administrering av insulin av denna typ, det inträffar efter 1-3 timmar, ligger vid toppen mellan 6-8 timmar och slutar efter 10-14 timmar ( i andra fall upp till 20 timmar).
4. Långverkande insuliner (upp till 20 - 30 timmar, ibland upp till 36 timmar). Gruppens företrädare: Ett unikt läkemedel som inte har störst effekt - Insulin Glargin, vilka patienter är mer kända under namnet "Lantus".
5. Långverkande insuliner (upp till 42 timmar). Som representant kan man kalla det danska läkemedlet Insulin Deglyudek.

Långverkande och långvariga insuliner administreras 1 gång om dagen, de är inte lämpliga för nödsituationer (tills de når blodet). Naturligtvis, när det gäller koma, använder de ultrashortverkande insuliner som snabbt återställer insulin- och glukosnivåer, vilket ger dem närmare sitt normala värde.

Vid förskrivning av olika typer av insulin till patienten beräknar läkaren dosen av varje administreringsväg (under huden eller i muskeln), anger blandningsreglerna (om nödvändigt) och administreringstiden enligt måltiden. Förmodligen har läsaren redan förstått att behandlingen av diabetes mellitus (särskilt insulin) inte kommer att tolerera en frivolous inställning till diet. Måltider (grundläggande) och "mellanmål" är mycket nära kopplade till insulinns nivå vid måltidens gång, så patienten själv måste strikt kontrolleras - hans hälsa beror på det.

Insulin är det yngsta hormonet.

struktur

Insulin är ett protein som består av två peptidkedjor A (21 aminosyror) och B (30 aminosyror) kopplade med disulfidbroar. Totalt finns 51 aminosyror närvarande i moget humant insulin och dess molekylvikt är 5,7 kDa.

syntes

Insulin syntetiseras i pankreas p-celler i formen av preproinsulin, vid vars N-ände den terminala 23-aminosyrasignalsekvensen, vilken tjänar som en ledare för hela molekylen i håligheten hos endoplasmatisk retikulum. Här klyvs terminalsekvensen omedelbart och proinsulin transporteras till Golgi-apparaten. På detta stadium är A-kedjan, B-kedjan och C-peptiden närvarande i proinsulinmolekylen (anslutning är anslutningen). I Golgiapparaten packas proinsulin i sekretoriska granuler tillsammans med enzymerna som är nödvändiga för hormonets "mognad". När granulerna flyttas till plasmamembranet bildas disulfidbroar, C-peptidbindemedlet (31 aminosyror) skärs ut och den slutliga insulinmolekylen bildas. I de färdiga granulaten är insulin i ett kristallint tillstånd i form av en hexamer bildad med deltagande av två Zn 2+ joner.

Insulinsyntesschema

Reglering av syntes och utsöndring

Insulinsekretion sker fortlöpande och cirka 50% av det insulin som frigörs från p-celler är inte på något sätt förknippat med matintag eller andra influenser. Under dagen släpper bukspottkörteln omkring 1/5 av insulinreserverna i den.

Huvudstimulatorn för insulinsekretion är en ökning av glukoskoncentrationen i blodet över 5,5 mmol / l, varvid maximal sekretion når 17-28 mmol / l. En särskild egenskap hos denna stimulering är en bifasisk ökning av insulinutsöndring:

• Den första fasen varar 5-10 minuter och hormonkoncentrationen kan öka 10 gånger, varefter dess mängd minskar,
• Den andra fasen börjar ungefär 15 minuter efter starten av hyperglykemi och fortsätter under hela perioden, vilket leder till en ökning av hormonhalten med 15-25 gånger.

Ju längre blodkoncentrationen av glukos kvarstår desto större är antalet β-celler kopplade till insulinsekretion.

Induktionen av insulinsyntes sker från ögonblicket av glukospenetration i cellen till översättningen av insulin-mRNA. Den regleras genom att öka insulingenen transkription, ökad stabilitet hos insulin mRNA och ökning insulin translation av mRNA.

Aktivering av insulinsekretion

1. När glukos tränger in i β-celler (via GluT-1 och GluT-2) fosforyleras den genom hexokinas IV (glukokinas, har låg affinitet för glukos),

2. Därefter oxideras glukos med aerob, medan graden av oxidation av glukos linjärt beror på dess kvantitet,

3. Som ett resultat ackumuleras ATP, vars mängd också direkt beror på koncentrationen av glukos i blodet,

4. ackumuleringen av ATP stimulerar tillslutningen av joniska K + -kanaler, vilket leder till membrandepolarisering,

5. Depolarisering av membranet leder till öppningen av potentiellt beroende Ca 2+ kanaler och inflödet av Ca 2 + joner i cellen,

6. Inkommande Ca2 + -joner aktiverar fosfolipas C och triggar kalcium-fosfolipid-signaltransduktionsmekanismen för att bilda DAG och inositol-trifosfat (IF₃)

7. Utseendet av IF₃ i cytosolen öppnar Ca2 + -kanaler i det endoplasmatiska retiklet, vilket accelererar ackumulationen av Ca2 + -joner i cytosolen,

8. En kraftig ökning av koncentrationen av Ca 2 + joner i cellen leder till överföringen av sekretoriska granuler till plasmamembranet, deras fusion med det och exocytos av mogna insulinkristaller utåt,

9. Därefter sönderfallet av kristaller, separationen av Zn2 + joner och frisättningen av aktiva insulinmolekyler in i blodomloppet.

Schema för intracellulär reglering av insulinsyntes med deltagande av glukos

Den beskrivna ledningsmekanismen kan justeras i en eller annan riktning under påverkan av ett antal andra faktorer, såsom aminosyror, fettsyror, gastrointestinala hormoner och andra hormoner, nervreglering.

Av aminosyrorna påverkar lysin och arginin mest signifikant utsöndringen av hormonet. Men i sig stimulerar de inte nästan sekretion, deras effekt beror på närvaron av hyperglykemi, d.v.s. aminosyror förstärker förstärkningen av glukos.

Fria fettsyror är också faktorer som stimulerar insulinsekretion, men också endast i närvaro av glukos. När hypoglykemi har de motsatt effekten, undertrycker uttrycket av insulingenen.

Logisk är insulinsekretionens positiva känslighet för effekten av hormonerna i mag-tarmkanalen - inkretiner (enteroglukagon och glukosberoende insulinotrop polypeptid), kolecystokinin, sekretin, gastrin, gastrisk hämmande polypeptid.

Ökad sekretion av insulin med långvarig exponering för somatotropiskt hormon, ACTH och glukokortikoider, östrogener, progestiner är kliniskt viktigt och i viss utsträckning farligt. Detta ökar risken för utarmning av β-celler, minskning av insulinsyntes och förekomst av insulinberoende diabetes mellitus. Detta kan observeras när man använder dessa hormoner i terapi eller i patologier som är förknippade med deras hyperfunktion.

Nervös reglering av pankreatiska p-celler innefattar adrenerg och kolinerg reglering. Eventuella påfrestningar (känslomässig och / eller fysisk ansträngning, hypoxi, hypotermi, skador, brännskador) ökar sympatiskt nervsystems aktivitet och hämmar insulinsekretion på grund av aktiveringen av a₂-adrenerga receptorer. Å andra sidan stimulering av p₂-adrenoreceptor leder till ökad utsöndring.

Insulinsekretion styrs också av n.vagus, som i sin tur styrs av hypotalamus, vilket är känsligt för koncentrationen av blodglukos.

mål

Insulinmålorganen innefattar alla vävnader som har receptorer för det. Insulinreceptorer finns i nästan alla celler utom nervceller, men i olika kvantiteter. Nervceller har inte insulinreceptorer eftersom det tränger helt enkelt inte in i blod-hjärnbarriären.

Insulinreceptorn är ett glykoprotein konstruerat från två dimerer, som var och en består av a- och p-subenheter, (ap)₂. Båda subenheterna kodas av en gen av kromosom 19 och bildas som ett resultat av partiell proteolys av en enda prekursor. Halveringstiden för receptom är 7-12 timmar.

När insulin binder till receptorn förändras konformationen av receptorn och de binder till varandra, bildande mikroaggregat.

Bindningen av insulin till receptorn initierar en enzymatisk kaskad av fosforyleringsreaktioner. Först av allt, autofosforylerade tyrosinrester på den intracellulära domänen hos själva receptom. Detta aktiverar receptorn och leder till fosforylering av serinrester på ett specifikt protein som kallas insulinreceptorsubstratet (SIR, eller oftare IRS från det engelska insulinreceptorsubstratet). Det finns fyra typer av sådana IRS - IRS - 1, IRS - 2, IRS - 3, IRS - 4. Även insulinreceptorsubstrat innefattar Grb-1 och Shc-proteiner, vilka skiljer sig från IRS-aminosyrasekvensen.

Två mekanismer för att realisera effekterna av insulin

Ytterligare händelser är indelade i två områden:

1. Processerna associerade med aktiveringen av fosfonositol-3-kinaser - styr huvudsakligen de metaboliska reaktionerna av metabolism av proteiner, kolhydrater och lipider (snabba och mycket snabba effekter av insulin). Detta inkluderar också de processer som reglerar aktiviteten hos glukostransportörer och absorptionen av glukos.

2. Reaktioner associerade med aktiviteten av MAP-kinas-enzymer - i allmänhet kontrollerar de kromatinaktivitet (långsamma och mycket långsamma effekter av insulin).

En sådan delavdelning är emellertid betingad, eftersom det finns enzymer i cellen som är känsliga för aktiveringen av båda kaskadbanorna.

Reaktioner associerade med fosfatidylinositol-3-kinas aktivitet

Efter aktivering bidrar IRS-proteinet och ett antal hjälpproteiner till fixeringen av det heterodimera enzymet fosfinositol-3-kinas innehållande reglerande p85 (namnet kommer från MM-proteinet 85 kDa) och den katalytiska p110-subenheten på membranet. Denna kinas fosforylerar membranfosfatidylinositolfosfater vid 3: e positionen till fosfatidylinositol-3,4-difosfat (PIP₂) och före fosfatidylinositol-3,4,5-trifosfat (PIP₃). Ansågs vara en pip₃ kan fungera som ett membrananker för andra element under insulins verkan.

Effekt av fosfatidylinositol-3-kinas på fosfatidylinositol-4,5-difosfat

Efter bildandet av dessa fosfolipider aktiveras proteinkinas PDK1 (3-fosfonositid-beroende proteinkinas-1), som tillsammans med DNA-proteinkinas (DNA-PK, engelska DNA-beroende proteinkinas, DNA-PK) fosforylerar proteinkinas B AKT1, engelska RAC-alfa serin / treonin-proteinkinas), som är fäst vid membranet genom PIP₃.

Fosforylering aktiverar proteinkinas B (AKT1), det lämnar membranet och rör sig in i cytoplasman och cellkärnan, där den fosforylerar många målproteiner (mer än 100 stycken), vilket ger ett ytterligare cellulärt svar:

Phosphoinositol 3-kinasmekanism för insulinverkan

• i synnerhet är det verkan av proteinkinas B (AKT1) som leder till rörelsen av glukostransportörer GluT-4 på cellmembranet och till absorptionen av glukos av myocyter och adipocyter.
• även, till exempel, aktiv proteinkinas B (AKT1) fosforylerar och aktiverar fosfodiesteras (PDE) som hydrolyserar cAMP till AMP, med resultatet att koncentrationen av cAMP i målceller minskar. Eftersom kinase A medverkar, som stimulerar glykogen TAG-lipas och fosforylas, som ett resultat av insulin i adipocyter, undertrycks lipolys och i levern stoppas glykogenolysen.

Fosfodiesterasaktiveringsreaktioner

• Ett annat exempel är verkan av proteinkinas B (AKT) på glykogensyntaskinas. Fosforylering av denna kinas inaktiverar den. Som ett resultat kan den inte reagera på glykogensyntas, för att fosforylera och inaktivera det. Således leder effekten av insulin till retentionen av glykogensyntas i en aktiv form och till syntesen av glykogen.

Reaktioner associerade med aktiveringen av MAP-kinasvägen

I början av denna väg kommer ett annat insulinreceptorsubstrat till spel - Shc-proteinet (Src (homologi 2-domän som innehåller transformerat protein 1)), vilket binder till den aktiverade (autofosforylerade) insulinreceptorn. Därefter växlar Shc-proteinet med Grb-proteinet (tillväxtfaktorreceptorbundet protein) och tvingar det att ansluta sig till receptom.

Även i membranet finns ständigt närvarande protein Ras, som ligger i ett lugnt tillstånd i samband med BNP. Nära Ras-proteinet finns "extra" proteiner - GEF (växelfaktor för GTF) och SOS (eng. Son of sevenless) och protein GAP (eng. GTPase-aktiverande faktor).

Bildningen av Shc-Grb-proteinkomplexet aktiverar GEF-SOS-GAP-gruppen och leder till ersättning av BNP med GTP i Ras-proteinet, vilket orsakar dess aktivering (Ras-GTP-komplexet) och signaltransmission till Raf-1-proteinkinaset.

Vid aktivering av proteinkinasen Raf-1 fäster den på plasmamembranet, fosforylerar ytterligare kinaser på tyrosin-, serin- och treoninrester och samverkar också samtidigt med insulinreceptorn.

Därefter aktiverade Raf-1-fosforylater (aktiverar) MAPK-K, ett proteinkinas av MAPK (engelska mitogenaktiverade proteinkinas, även kallad MEK, engelsk MAPK / ERK-kinas), som i sin tur fosforylerar enzymet MAPK (MAP-kinas, eller annat ERK, engelska extracellulärt signalreglerat kinas).

1. Efter aktivering av MAP-kinas, fosforyleras direkt eller genom ytterligare kinaser cytoplasmatiska proteiner, förändring av deras aktivitet, till exempel:

• aktivering av fosfolipas A2 leder till avlägsnande av arakidonsyra från fosfolipider, som därefter omvandlas till eikosanoider,
• aktivering av ribosomal kinas utlöser proteintranslation,
• aktivering av proteinfosfataser leder till defosforylering av många enzymer.

2. En mycket stor effekt är överföringen av insinsignalen till kärnan. MAP-kinas fosforylerar självständigt och därmed aktiverar ett antal transkriptionsfaktorer, vilket säkerställer läsningen av vissa gener som är viktiga för uppdelning, differentiering och andra cellulära svar.

MAP-beroende vägen för insulin effekter

Ett av proteinerna associerade med denna mekanism är transkriptionsfaktorn CREB (eng. CAMP-responselementbindande protein). I inaktivt tillstånd defosforyleras faktorn och påverkar inte transkription. Under inverkan av aktiverande signaler binder faktorn till vissa CRE-DNA-sekvenser (eng. CAMP-responselement), stärker eller försvagar läsningen av information från DNA och dess genomförande. Förutom MAP-kinasvägen är faktorn känslig för signalvägar associerade med proteinkinas A och kalcium-kalmodulin.

Hastigheten av effekterna av insulin

De biologiska effekterna av insulin divideras med utvecklingsgraden:

Mycket snabba effekter (sekunder)

Dessa effekter är förknippade med förändringar i transmembrantransporter:

1. Aktivering av Na + / K + -ATPaser som orsakar frisättningen av Na + joner och införandet av K + joner i cellen, vilket leder till hyperpolarisering av membran av insulinkänsliga celler (utom hepatocyter).

2. Aktivering av Na + / H-växlaren på det cytoplasmiska membranet i många celler och utgången från cellen av H + joner i utbyte mot Na + joner. Denna effekt är viktig vid patogenesen av hypertoni vid typ 2 diabetes mellitus.

3. Inhibering av membran Ca2 + -ATPaser leder till en fördröjning av Ca2 + -joner i cytosolen i cellen.

4. Utgång på membranet av myocyter och adipocyter av glukostransportörer GluT-4 och en ökning av 20-50 gånger volymen glukostransport i cellen.

Snabba effekter (minuter)

Snabba effekter är förändringar i fosforyleringshastigheten och defosforylering av metaboliska enzymer och regulatoriska proteiner. Som ett resultat ökar aktiviteten.

• glykogensyntas (glykogenlagring),
• glukokinas, fosfofructokinas och pyruvatkinas (glykolys),
• pyruvatdehydrogenas (får acetyl-SkoA),
• HMG-Scoa-reduktas (kolesterolsyntes)
• acetyl-SCA-karboxylas (fettsyrasyntes),
• glukos-6-fosfatdehydrogenas (pentosfosfatvägen),
• fosfodiesteras (upphörande av effekterna av mobilisering av hormoner adrenalin, glukagon etc.).

Långsamma effekter (minuter till timmar)

Långsamma effekter är förändringen i graden av transkription av generna av proteiner som är ansvariga för metabolism, tillväxt och delning av celler, till exempel:

1. Induktion av enzymsyntes

• glukokinas och pyruvatkinas (glykolys),
• ATP-citrat-lyas, acetyl-SCA-karboxylas, fettsyrasyntas, cytosoliskt malat-dehydrogenas (syntes av fettsyror),
• glukos-6-fosfatdehydrogenas (pentosfosfatvägen),

2. Repression av mRNA-syntes, till exempel för PEP-karboxykinas (glukoneogenes).

3. Ökar serumfosforyleringen av det S6-ribosomala proteinet, vilket stöder translationsprocesser.

Mycket långsamma effekter (timmar-dag)

Mycket långsamma effekter uppnår mitogenes och cellreproduktion. Till exempel innefattar dessa effekter

1. Ökning av lever i syntesen av somatomedin, beroende av tillväxthormon.

2. Öka celltillväxt och proliferation i synergism med somatomedin.

3. Övergång av celler från G1-fasen till S-fasen av cellcykeln.

patologi

hypofunktion

Insulinberoende och icke-insulinberoende diabetes mellitus. Att diagnostisera dessa patologier i kliniken använder aktivt stresstest och bestämning av koncentrationen av insulin och C-peptid.