Hyperglykemisk ketoacidotisk koma (akutvård, behandling och kliniska manifestationer)

• Hypoglykemi

Ketoacidos coma är vanligast vid obehandlad, dåligt kontrollerad eller odiagnostiserad typ 2-diabetes.

Hela problemet ligger i det faktum att hyperglykemisk koma, i motsats till hypoglykemisk koma, inte utvecklas så snabbt på grund av ketoacidos och detta medför i sin tur ett antal problem där en diabetiker vars kropp har anpassat sig till höga glykemivärden inte kan larm i tid och kommer inte att vidta lämpliga åtgärder för att minska blodsockernivån.

Om insulinberoende diabetiker tvingas att mäta sockernivåer flera gånger om dagen, kan patienter som inte är insulinberoende antingen inte göra det alls (i början av diabetes) eller mäta sockernivåer i extremt sällsynta fall.

Det kan innebära ett antal negativa konsekvenser, eftersom patienter som inte håller diabetisk dagbok ofta hamnar på sjukhus med en redan försummad sjukdom, mot vilken diabetiska komplikationer har utvecklats, komplicerat behandling och bromsar processen för rehabilitering efter uppkomsten av hyperglykemisk koma.

Vad är ketoacid coma och vad är orsaken till det

Detta tillstånd är en av de typer av hyperglykemisk com, utvecklas på grund av en mycket hög koncentration av glukos i blodet och insulinbrist.

Som regel föregås det av diabetisk ketoacidos.

Det kan också utlösas av den nyligen upptäckta diabetes mellitus typ 1, när patienten inte vet om det och därför inte behandlas.

Men de vanligaste orsakerna till en sådan koma är:

• långsiktig dålig kontrollerad diabetes
• felaktig insulinbehandling eller misslyckande, stoppa införandet av insulin (till exempel infört lite insulin, vilket inte täcker mängden kolhydrater från mat)
• en grov överträdelse i kosten (en diabetiker försummar råd från en endokrinolog, en nutritionist och missbrukar söt mat)
• dålig anpassad hypoglykemisk behandling eller patienten gör ofta allvarliga misstag (tar inte piller i tid, saknar att ta dem)
• långsiktig svält, vilket leder till att processen för att erhålla och producera glukos från icke-kolhydratkällor (fett) lanseras
• infektion
• akuta sammanhängande sjukdomar (dessa inkluderar hjärtinfarkt, stroke i strid med perifer, central blodtillförsel)

En person kan också falla i koma som en följd av en överdos av narkotika (särskilt kokain).

Patogenes, födelsen av ketoacid koma

Grunden för detta tillstånd är en tydlig brist på insulin.

Dess brist kan bero på (förutom att den inte uppnår tillräcklig produktion av bukspottkörteln) överproduktion av kontinulinhormoner som glukagon, kortisol, katekolaminer, tillväxthormon och andra (de undertrycker insulinproduktion).

Ett liknande tillstånd uppstår när det finns ett ökat behov av ett hormon som transporterar glukos. Till exempel, när en person är hungrig länge eller har jobbat hårt i gymmet i flera dagar och följer en hypokalhydrat diet för att gå ner i vikt.

Vad som för det första är, att i det andra fallet sjunker nivån av socker i blodet kraftigt i kroppen. Detta utlöser lanseringen av mekanismerna för glukosreglering, till exempel, såsom glukoneogenes som ett resultat av förbättrad proteinuppdelning, glykogenolys (glykogenfördelning - polysackarid).

Dessa processer sker hela tiden i vår kropp. Under sömnen kan vi inte äta och fylla på glukosleveransen, så kroppen för eget underhåll syntetiserar cirka 75% av glukosenergin från levern genom glykogenolys och 25% bildas av glukoneogenes. Sådana processer bidrar till att behålla mängden söt glädje på rätt nivå, men utan normal näring är de inte tillräckligt.

Resterna av glykogen i levern är snabbt utarmade, eftersom även en vuxen kommer att ha högst 2 till 3 dagar passiv behandling (om han stannar i sängen och gör ett minimum av rörelser).

I detta fall beror sockerreglering på produktion av glukos från fettreserver (lipolys), andra icke-kolhydratföreningar.

Dessa regleringsmekanismer passerar inte utan spår, eftersom de inte är de viktigaste (huvudkällan till glukos är mat). Därför går det i processen med sådan produktion att "biprodukter" av metabolism-ketonkroppar (beta-hydroxismörsyra, acetoacetat och aceton) kommer in i blodet.

Deras ökade koncentration gör blodet visköst, tjockt och ökar också dess surhet (reducerat blod pH).

Ungefär samma sak händer med diabetes.

Den enda skillnaden är att sockersjuka påverkar bukspottkörteln, som antingen inte kan producera insulin alls (med typ 1-diabetes och dess underarter), eller det producerar inte tillräckligt, vilket leder till cellens svält.

Dessutom kan celler i diabetes också förlora insulinkänslighet tack vare utvecklingen av insulinresistens.

När det är närvarande kan insulin i blodet till och med vara ett överskott, men cellerna i de inre organen uppfattar inte det, därför kan de inte få den glukos som detta hormon levererar till dem.

Hungriga celler skickar en nödsignal för hjälp, vilket provar lanseringen av alternativa näringskällor, men det hjälper inte, eftersom det redan finns för mycket glukos i blodet. Problemet är inte i det, men i bristen på insulin eller i "misslyckanden" i utförandet av sin huvuduppgift.

Hämmar verkan av insulin och lever lipolys, vilket resulterar i att katecholaminerna ökar på grund av en minskning av blodvolymen i blodet. Allt detta tillsammans bidrar till mobiliseringen av fettsyror från fettvävnad. Under dessa betingelser produceras en ökad mängd ketonkroppar i levern.

Oftast förekommer ketoacidos hos helt friska barn under 5 till 6 år. Om ett barn är överdrivet hyperaktivt börjar energin i hans kropp att användas intensivt, men i denna ålder finns det fortfarande inga leverreserver. Det är av dessa skäl att det är värt att noggrant övervaka barnets diet och hans tillstånd.

Om han efter aktiva spel började vara väldigt stygg, temperaturen steg, han blev för trög, försvagad och inte på toaletten länge, bör du ge honom en sötdryck (helst med glukos) för att kompensera för bristen på energi.

Utan att vidta några åtgärder för att eliminera glukosbristen, riskerar föräldrar att deras barn kommer att utveckla en acetonemisk attack av kräkningar, vilket provoceras av ketonkroppar som aktivt produceras genom lipolys. Riklig kräkningar kan leda till allvarlig dehydrering, och den enda frälsningen kommer att vara en dropper, som levereras till barnet på ett sjukhus.

Tillåt inte utveckling

När det finns mycket glukos i blodet och ännu mer ketonkroppar, provar det automatiskt njurarna att arbeta hårdare för att rensa blodet från skadliga metaboliska produkter. Osmotisk diuresi ökar. En person börjar gå på toaletten oftare.

Med urin utsöndras mycket vätska och väldigt signifikanta elektrolyter (natrium, kalium, fosfater och andra ämnen) som är involverade i syrabasbasen. Störning av vattenbalansen i kroppen och osmotisk diurré orsakar uttorkning (uttorkning) och förtjockning av det redan giftiga, sura blodet.

Formade syror har två egenskaper: vissa av dem kan vara flyktiga och vissa icke flyktiga. Med ketoacidos elimineras alla flyktiga syror under andning, därför utvecklar hyperventilation hos människor. Han börjar att omedvetna andas oftare, tar djupa andetag och utandningar med lika stora tidsintervaller.

Symtom och tecken på hyperglykemisk ketoacidotisk koma

Denna koma utvecklas inte omedelbart, men gradvis. Till dess att en person faller i koma, kan det ta från några timmar till flera dagar.

I långvarig diabetes mellitus, med vilken en diabetiker lever i flera år, anpassar hans kropp något till förhöjda glukosnivåer och målglykemiska värden vid typ 2-diabetes är vanligtvis 1,5-2 mmol / liter högre (ibland högre).

Därför kan hyperglykemisk ketoacid koma förekomma hos varje person vid olika tidpunkter. Det beror helt på sjukdomens övergripande hälsa och därtill hörande komplikationer. Men hos vuxna, hos barn, kommer tecknen vara desamma.

På bakgrund av att gå ner i vikt:

• generell svaghet
• törst
• polydipsi
• kliande hud

Före utveckling av koma visas:

• anorexi
• illamående
• intensiv buksmärta kan uppstå ("akut" mage)
• huvudvärk
• ont i halsen och matstrupe

Mot bakgrund av akuta sammanhängande sjukdomar kan koma utvecklas utan uppenbara tecken.

De kliniska manifestationerna är följande:

• dehydratisering
• torr hud och slemhinnor
• minskning av hud och ögonblåsa turgor
• gradvis utveckling av anuri
• allmän pallor
• lokal hyperemi i zygomatiska bågar, hak, panna
• huden är kall
• muskulär hypotoni
• arteriell hypotension
• tachypnea eller stor bullriga andedräkt av Kussmaul
• lukten av aceton i andningsluften
• medvetslösning, i slutet - koma

diagnostik

Den mest avslöjande analysen är ett blodprov. I vårt fall är laboratoriediagnos av blod för glukos viktigt (snabb test använder testremsor av typen litmuspapper, vars intensitet bestämmer koncentrationen av vissa ämnen som ingår i blod och urin).

Glykemi av blod med koma kan nå mycket höga värden på 28-30 mmol / l.

Men i vissa fall kan ökningen vara obetydlig. Denna indikator påverkas signifikant av njurarna, varvid minskningen av utsöndringsfunktionen leder till sådana höga värden (den glomerulära filtreringshastigheten minskar när sjukdomen försummas - diabetisk nefropati).

Enligt den biokemiska analysen kommer hyperketonemi att noteras - ett ökat innehåll av ketoner, vars närvaro skiljer ketoacidotisk koma från andra hyperglykemiska diabetiska koma.

Eftersom blodplasma också bedöms på scenen av ketoacidos, vilket orsakar en koma. Coma kan förekomma med en minskning i pH (6,8-7,3 enheter och under) och en minskning av innehållet av bikarbonat (mindre än 10 mEq / l).

En korrekt diagnos möjliggör analys av urin, enligt vilken glukosuri och ketonuri upptäcks (i urin, glukos och ketonkroppar).

Blodbiokemi gör det möjligt att upptäcka olika anomalier i plasmaets elektrolytkomposition (kalium-, natrium-, bristskala).

Blod testas också för osmolaritet, d.v.s. titta på dess tjocklek.

Ju tjockare det är - desto allvarligare komplikationer kan vara efter en koma.

Visköst blod påverkar särskilt kardiovaskulär aktivitet. Dålig hjärtfunktion utlöser en kedjereaktion när inte bara myokardiet lider men också andra organ (särskilt hjärnan) på grund av otillräcklig blodtillförsel. Med en sådan koma, ökar osmolariteten på grund av ackumulering i blod av ett stort antal ämnen (mer än 300 mosm / kg).

Genom att minska volymen cirkulerande blod (under uttorkning) ökar innehållet av urea och kreatinin i det.

Ofta finns leukocytos - ett ökat innehåll av leukocyter, vilket är resultatet av viss inflammation (vid infektionssjukdomar som urinvägar), hypertriglyceridemi (stora koncentrationer av triglycerider) och hyperlipoproteinemi (många lipoproteiner) som är karakteristiska för dislipidemi.

Alla dessa kriterier, i synnerhet när patienten har akut buksmärta, blir ibland orsaken till att en felaktig diagnos görs - akut pankreatit.

Nödvård för ketoacid coma (actionalgoritm)

Så snart de märkte att diabetikerna blev sjuka försämrades hans tillstånd snabbt, han upphörde att reagera tillräckligt med folkets tal omkring honom, förlorad orientering i rymden och alla tidigare ketoacid-coma-symptom är närvarande (speciellt om hans hypoglykemiska terapi inte är konsekvent missar han ofta tar metformin eller det kännetecknas av ökad glykemi, vilket är svårt att korrigera), då:

Ring omedelbart en ambulans och sätt patienten ner (helst till sidan, som vid kräkningar, kommer kräkningar att vara lättare att ta bort, och denna situation tillåter inte att en person i ett semi-comatosistillstånd stryker)

Övervaka hjärtfrekvens, puls och blodtryck hos patienten

Kontrollera om diabetiker luktar aceton

Om insulin föreligger, injicera sedan en liten endos subkutant (kort åtgärd, högst 5 enheter)

Vänta på ankomsten av ambulansen

Så snart diabetikeren själv kände sig dålig, är det värt att omedelbart kolla blodet för glukos med glukoleter.

Det är oerhört viktigt i denna situation att inte förlora lugn!

Tyvärr har många bärbara enheter inte bara ett fel i beräkningarna, men de är inte heller konstruerade för att känna igen mycket hög glykemi. Var och en av dem har sin egen tillåtna tröskel. Om mätaren inte visade något efter en korrekt genomförd blodkollektion eller utfärdat en särskild numerisk eller alfabetisk felkod, är det därför nödvändigt att ligga ner, ringa en ambulans och om möjligt ringa familjen eller ringa till dina grannar så att de kan vänta på att brigaden kommer fram. Vi ses snart. "

Om diabetiker lämnas ensam är det bäst att öppna dörrarna i förväg så att läkare lätt kan komma in i huset när patienten förlorar medvetandet.

Det är farligt att ta hypoglykemiska, korrigerande blodtrycksmedel i detta tillstånd, eftersom de kan orsaka resonans när en person avlägsnas från en koma i intensivvården.

Många droger har motsatt effekt, eftersom de kan vara inkompatibla med de ämnen och läkemedel som kommer att användas på sjukhuset. Detta är speciellt fyllt med det förbehållet att ingen kommer att informera läkarna om vad och när exakt läkemedlen togs. Vidare, med mycket hög hyperglykemi, kommer sådana läkemedel inte att ha den önskade effekten och kommer i själva verket att vara överflödig.

När du ringer till en ambulans, håll dig lugn och berätta för avsändaren 3 viktiga saker:

1. patienten är diabetiker
2. hans blodsockernivån är hög och han luktar aceton från munnen
3. hans tillstånd försämras snabbt

Sändaren kommer att ställa ytterligare frågor: kön, ålder, patientens fullständiga namn, var han är (adress), vad är hans reaktion på talet etc. Var beredd på detta och inte panik.

Om du inte säger till operatören att den möjliga orsaken till försämringen av diabetikerns tillstånd är hyperglykemi enligt ovanstående schema kommer läkare från ambulanslaget att ges en vattenlösning av glukos för att förhindra ytterligare allvarliga konsekvenser!

De kommer att göra detta i de flesta fall, eftersom döden på grund av brist på glukos förekommer mycket snabbare än med ketoacidotisk hyperglykemisk koma.

Om tiden inte hjälper, kan bland de möjliga farliga komplikationerna vara hjärnödem, där dödligheten är över 70%.

behandling

I ett comatos tillstånd överförs en person snabbt till intensivvården, där följande principer används under behandlingen:

• insulinbehandling
• eliminering av dehydrering för att normalisera mineral och elektrolytmetabolism
• behandling av samtidig ketoacidos sjukdomar, infektioner, komplikationer

Införandet av aktivt insulin ökar glukosutnyttjandet genom vävnader, saktar ner leveransen av fettsyror och aminosyror från perifera vävnader till levern. Endast korta eller ultralätta insuliner används, vilka administreras i små doser och mycket långsamt.

Tekniken är enligt följande: En dos insulin (10-20 enheter) administreras intravenöst i en ström eller intramuskulär injektion efter intravenös dropp med en hastighet av 0,1 enheter per kg kroppsvikt eller 5-10 enheter per timme. Som regel minskar glykemi med en hastighet av 4,2-5,6 mmol / l per timme.

Om blodsockernivån inte minskar inom 2 till 4 timmar ökar hormondosen 2 till 10 gånger.

Med en minskning av blodglukosen till 14 mmol / l minskar insulindoseringshastigheten till 1 - 4 enheter / h.

För att förhindra hypoglykemi under insulinbehandling krävs ett snabbt blodprov för socker var 30 till 60 minuter.

Situationen förändras något om personen har insulinresistens, eftersom det finns behov av att införa högre doser insulin.

Efter normalisering av glykemi och koppning de viktigaste orsakerna till ketoacidos behandlings ketoatsidoticheskaya koma läkare kan ordinera administrering av intermediär verkande insulin för att upprätthålla en grundläggande nivå av hormon.

Hypoglykemi kan också inträffa efter utgången av människans villkor ketoacidos, eftersom detta ökar behovet celler i glukos, som börjar att konsumera intensivt med tanke på dess egen restaurering (regenerering). Därför är det viktigt att justera dosen av insulin särskilt noggrant.

Att eliminera fluid underskott (i ketoacidos, kan den överstiga 3 - 4 liter) tillsattes 2 - 3 liter 0,9% saltlösning och gradvis (under de första 1 - 3 timmar) eller 5 - 10 ml per kg kroppsvikt per timme. Om ökad natrium plasmakoncentration (större än 150 mmol / l) injiceras intravenöst med 0,45% natriumklorid hastighet administrering reduktion av 150 - 300 ml per timme för att korrigera hyperkloremi. Genom att reducera nivån av glukos och 15-16 mmol / L (250 mg / dl) måste administreras genom infusion av 5% glukos för att förhindra hypoglykemi och säkerställa leverans av glukosvävnader tillsammans med 0,45% natriumkloridlösning, infördes med en hastighet på 100 - 200 ml / h.

Om ketoacidos orsakades av en infektion, föreskrivs bredspektrum antibiotika.

Det är också viktigt att utföra ytterligare detaljerad diagnostik för att identifiera andra komplikationer som också kräver brådskande behandling, eftersom de påverkar patientens hälsa.

KETOACIDOZ OCH KETOATSIDOTICHESKY KOMA

Om artikeln

För citat: Demidova I.Yu. KETOACIDOZ OCH KETOATSIDOTICHESKY KOMA // BC. 1998. №12. S. 8

Diagnos av diabetisk ketoacidos med etablerad diabetes orsakar inte svårigheter. Särskild uppmärksamhet krävs när diabetes mellitus uppträder i ett tillstånd av ketoacidos. Rekommendationer för behandling av detta tillstånd och dess komplikationer presenteras.

Att diagnostisera diabetisk ketoacidos i dokumenterad diabetes mellitus presenterar inga svårigheter. Betoning bör inte läggas i närvaro av ketoacidos. Villkoren för villkoren anges.

IY Demidov - Institutionen för endokrinologi MMA. IM Sechenov (chef - akademiker vid den ryska akademin för medicinsk vetenskap Prof. I. Dedov)

I.Yu. Demidova - Institutionen för endokrinologi (Chef Prof. I.I.Dedov, Akademiker vid Ryska Akademin för medicinska vetenskaper, I.M.Sechenov Moscow Medical Academy

K etoacidos och ketoacidotisk koma är en av de främsta orsakerna till död för patienter med diabetes mellitus (DM) före 20 års ålder. Mer än 16% av patienterna med insulinberoende diabetes mellitus (IDDM) dör från ketoacidos eller ketoacidotisk koma. Risken för död ökar ketoacidos särskilt i de fall där en faktor provocera uppkomsten av akuta diabeteskomplikationer, är svårt stötande sjukdom.
Tidig upptäckt av IDDM har minskat incidensen av manifestationer av denna sjukdom i tillståndet av ketoacidos till 20%. Att undervisa patienter med diabetes hur man självkontrollerar och utför taktik i akutsituationer har minskat risken för ketoacidos - upp till 0,5-2% av fallen per år.
Studie av patogenesen nyanser ketoacidos och skapa optimala regimer resulterade i detta tillstånd för att minska förekomsten av dödsfall, men dödligheten ketoatsidoticheskaya koma är 7-19%, och i specialiserade medicinska institutioner denna siffra ovan.

Den mest frekventa påskyndande faktorer dekompensation diabetes och utveckling av ketoacidos är tillstötande sjukdom (akuta inflammatoriska processer, exacerbation av kroniska sjukdomar, infektiös sjukdom), kirurgi, trauma, störningar till behandling (införande av fördröjda eller felaktigt lagrad insulin fel i överlåtelse eller dos av läkemedel, funktionsstörningar i insulin administreringssystem, känslomässiga stress situationer, graviditet och upphörande av insulin administrering för självmordsändamål th.
En ledande roll i patogenesen av ketos spelar en absolut insulinbrist, vilket leder till en minskning i glukosutnyttjande av insulinberoende vävnader och följaktligen hyperglykemi och svår energibrist i dem. Den senare omständigheten förorsakas en kraftig ökning i nivån av kontrinsulinovyh hormoner (glukagon, kortisol, katekolamin, ACTH, tillväxthormon), stimulering av glykogenolys processer av proteolys och lipolys leverera substrat för glukoneogenes i levern och i mindre utsträckning i njurarna blod. Glukoneogenes i kombination med en direkt kränkning av vävnadsglukosutnyttjande på grund av den absoluta insulinbristen är en viktig orsak till snabbt ökande hyperglykemi, ökad plasma osmolaritet, intracellulär uttorkning och osmotisk diures.
Dessa faktorer leder till svår extracellulär dehydrering, hypovolemisk chock och signifikanta elektrolytstörningar. Dehydrering och hypovolemi orsakar reduktion av cerebral, renala och perifera blodflödet, vilket i sin tur ökar de tillgängliga hypoxi CNS och perifera vävnader och leder till utveckling av oliguri och anuri. Hypoxi av perifera vävnader bidrar till aktiveringen av anaeroba glykolysprocesser i dem och en gradvis ökning av laktatnivån. Den relativa bristen på laktatdehydrogenas med insulinbrist och omöjligheten att fullständigt utnyttjande av laktat i coricykeln är orsak laktacidos dekompensation IDDM. Insulinbrist och en kraftig ökning av koncentrationen av alla kontinsulinhormoner orsakar aktivering av lipolys och mobilisering av fria fettsyror (FFA), vilket bidrar till aktiv produktion av ketonkroppar. Den förhöjda bildningen av acetyl CoA, prekursorn av acetoacetat (och aceton när den dekarboxyleras) och B-hydroxibutyrat säkerställes under dessa betingelser genom den aktiva ingreppet av FFA i levern på grund av deras mobilisering från perifera vävnader och övervägande av lipolysprocesser över lipogenes i själva levercellen.
Den snabba ökningen i koncentrationen av ketonkroppar dekompensation diabetes orsakade inte bara förbättrat sina produkter, men också en minskning i deras perifera utnyttjande och utsöndring på grund av uttorkning och oliguri som ersatte polyuri. Dissociationen av ketonkroppar åtföljs av ekvimolär produktion av vätejoner. Under förhållanden dekompensation SD produkter av ketonkroppar, och därmed bildandet av vätejoner överskrider den buffrande kapaciteten av kroppsvätskor och vävnader, vilket resulterar i utvecklingen av svår metabolisk acidos [1].
Svårighetsgraden av tillståndet i ketoacidos beror på allvarlig dehydrering av kroppen, dekompenserad metabolisk acidos, allvarlig elektrolytbrist (kalium, natrium, fosfor, magnesium, etc.), hypoxi, hyperosmolaritet (i de flesta fall) och ofta associerad sammandragande sjukdom.

Ketoacidos utvecklas gradvis under flera dagar. I närvaro av allvarliga samtidiga infektioner, den kliniska bilden av ketoacidos utvecklas på kortare tid.
Tidiga kliniska symptom på ketoacidos är typiska tecken på diabetesnedbrytning, såsom ökad torrhet av slemhinnor och hud, törst, polyuria, som därefter ersätts av oliguri och anuri, svaghet, huvudvärk, sömnighet, aptitförlust, kroppsvikt, utseendet på en liten lukt av aceton i andningsluften. I händelse av bristande tidsåtgång försämras de metaboliska störningarna och de kliniska tecknen som beskrivs ovan kompletteras av icke-specifika symtom på förgiftning och acidos, såsom huvudvärk, yrsel, illamående och kräkningar, som snart blir vanligare och blir oförmåga. Emetiska massor med ketoacidos har ofta en blodig brunaktig nyans och läkare tar felaktigt detta för kräkningar "kaffegrund". När ketoacidos ökar, intensifierar lukten av aceton i andningsluften och andningen blir frekvent, bullriga och djupa (luftvägarna, Kussmaul andning).
Symptomen som observerats hos mer än hälften av patienterna, det så kallade "buksyrasystemet" av ketoacidos, som manifesteras av kliniken "akut mage", förtjänar särskild uppmärksamhet. Ofta leder kombinationen av buksmärta, kräkningar och leukocytos i ketoacidos till diagnostiska fel och oacceptabla kirurgiska ingrepp som ofta slutar i döden. Risken för sådana fel är särskilt stor vid manifestation av diabetes i ett tillstånd av ketoacidos.
En objektiv undersökning visar markerade tecken på uttorkning (i svåra fall förlorar patienter upp till 10-12% kroppsvikt). Turgor av vävnader reduceras kraftigt. Ögonbenen blir mjuka och huden och synliga slemhinnor blir torra. Tungan är täckt med en tjock brunblomma. Muskelton, senreflexer, kroppstemperatur och blodtryck reduceras. Bestäms av den snabba puls med låg fyllning och spänning. Levern, som regel, utskjuter signifikant från kanten av costalbågen och är smärtsam på palpation. Kussmaul-andning åtföljs av en stark lukt av aceton i andningsluften.
Vid undersökning av patienter i tillstånd av ketoacidos är det nödvändigt att förtydliga så snart som möjligt orsaken som orsakade dekompenseringen av diabetes. I närvaro av samtidig samtidig sjukdom bör behandlingen omedelbart börja.
Från de första tecknen på dekompensering av diabetes uppvisar patienter tecken på första ljus, och sedan mer och mer uttalad förtryck av centrala nervsystemet. Så, i början klagar patienterna på huvudvärk, blir irriterande och då - lustiga, apatiska, dåsiga. Stupors utvecklingsstadium kännetecknas av en minskning av vakenhet, en avmattning i medvetna reaktioner på stimuli och en ökning av sömnperioder. När metaboliska störningar förvärras stannar tillståndet med stupor, ofta kallat ett prekomatos tillstånd, kliniskt uppenbarad djup sömn eller liknar den i beteendemässiga reaktioner är reaktiva. Det sista stadiet av ökande depression av centrala nervsystemet är koma, som kännetecknas av en fullständig brist på medvetenhet.
I studien av blod bestämt av hyperglykemi, hyperketonemi, ökade nivåer av urea kväve, kreatinin och i vissa fall - laktat. Natriumhalter i plasma reduceras vanligtvis. Trots den betydande förlust av kalium från det osmotiska diures, kräkning och avföring, vilket leder till en markant brist på elektrolyter i kroppen, kan dess koncentration i plasma vara normal eller till och med något förhöjd i anuri. I studien av urin bestäms av glukosuri, ketonuri och proteinuri. Syrabas (CBS) återspeglar dekompenserad metabolisk acidos och i svåra fall sjunker blodets pH under 7,0. På ett EKG kan det finnas tecken på myokardhypoxi och ledningsstörningar.
I händelse av att det är känt att en patient har diabetes är diagnosen ketoacidos och ketoacidotisk koma inte svår. Diagnosen bekräftas av en klinisk bild som beskrivits ovan, laboratorieparametrar (främst hyperglykemi, närvaron av glukos och ketonkroppar i urinen) och CBS, vilket indikerar närvaron av dekompenserad metabolisk acidos. I händelse av att diabetes uppträder omedelbart i ett tillstånd av ketoacidos eller koma, bör man först och främst fokusera på förekomst av allvarlig dehydrering, tecken på acidos (Kussmaul-andning) och signifikant förlust av kroppsvikt på kort tid. Samtidigt utesluter CBS-studien respiratorisk alkalos som orsak till hyperventilation och bekräftar närvaron av metabolisk acidos hos patienten. Dessutom bör lukten av aceton i andningsluften leda läkaren till tanken att patienten har ketoacidos. Laktatacidos, uremi, alkoholisk ketoacidos, syreförgiftning, metanol, etylenglykol, paraldehyd, salicylater (andra orsaker till metabolisk acidos) åtföljs inte av sådan allvarlig dehydrering och signifikant viktminskning och uppenbarar också en typisk klinisk bild. Förekomsten av hyperglykemi och ketonuri bekräftar diagnosen diabetes och ketoacidos.

Behandling av patienter som befinner sig i ett tillstånd av dekompensation av diabetes, och i synnerhet i tillståndet av ketoacidos eller ketoacidotisk koma, bör börja omedelbart. Patienterna är inlagda i en specialiserad avdelning, och i koma i koma - i intensivvården.
De viktigaste målen med ketoacidosabehandling är kampen mot uttorkning och hypovolemisk chock, återställande av fysiologisk KOS, normalisering av elektrolytbalansen, eliminering av förgiftning och behandling av associerade sjukdomar.
Omedelbart före behandlingstiden tvättas patienten i magen med natriumbikarbonatlösning. En urinkateter införs för att övervaka njurefunktionen och registrera diurese. För att förbättra vävnadsyrgasering inhaleras syre. Med tanke på hypotermi måste patienten vara varmt täckt och lösningarna ska injiceras uppvärmda.
För att övervaka effekten av behandlingen kontrolleras glykemi, blod pH, pCO före behandling.₂, nivån av K-, Na-, laktat- och ketonkroppar i blodet, glukosuri och ketonuri, blodtryck, EKG, hemoglobinnivå, hematokrit, respirationshastighet (BH), puls. I framtiden är det nödvändigt att övervaka blodsocker, blod pH, pCO₂, HELL, EKG, BH, puls. Du kan utvärdera andra indikatorer var 2 till 3 timmar.
Viktigt prognostiskt värde (särskilt i koma) är bedömningen av elevernas reaktion på ljus. En svag reaktion eller fullständig frånvaro indikerar utvecklade strukturella förändringar i hjärnstammen och en låg sannolikhet för ett positivt resultat av sjukdomen.
Rehydrering är mycket viktigt vid behandling av diabetisk ketosacidos på grund av den stora rollen av dehydrering i kedjan av metaboliska störningar i detta tillstånd. Volymen av förlorad vätska fylls med fysiologisk (eller hypotonisk med hyperosmolaritet) och 5-10% glukoslösningar. Avbrytande av infusionsterapi är endast möjlig med full medvetenhet, frånvaro av illamående, kräkningar och möjlighet till vätskeintag av patienten per os. Under den första timmen injiceras 1 liter 0,9% NaCl-lösning intravenöst. I närvaro av hyperosmolaritet kan saltlösningen ersättas med en hypotonisk 0,45% NaCl-lösning.
Effektiv osmolaritet beräknad med följande formel:
Osmolaritet = 2 [Na + K (mmol / l)] + blodglukos (mOsm) (mmol / l), normalvärde = 297 ± 2 mOsm / l
Under de närmaste två timmarna från starten av behandlingen injiceras 500 ml 0,9% NaCl-lösning varje timme. Under de följande timmarna bör vätskeinjektionshastigheten normalt inte överstiga 300 ml / h. Efter reducering av glykemivån under 14 mmol / l ersattes saltlösningen med 5-10% glukoslösning och injiceras med den angivna hastigheten ovan. Syftet med glukos i detta skede dikteras av ett antal anledningar, bland vilka den främsta är att behålla den nödvändiga osmolariteten hos blodet. Den snabba minskningen av graden av glykemi och koncentrationen av andra hög-osmolära blodkomponenter på grund av infusionsbehandling medför ofta en oönskad snabb minskning av osmolariteten i plasma.
Insulinbehandling börjar omedelbart efter diagnosen ketoacidos. Vid behandling av ketoacidos liksom alla andra akuta tillstånd i diabetes används endast kortverkande insulin (Actrapid MS, Actrapid NM, Humulin R, Insuman Rapid, etc.). Före normalisering av CBS och reduktion av den glykemiska nivån under 14,0 mmol / l administreras insulin endast intravenöst eller intramuskulärt i rektus abdominis. Vid uppnående av den angivna nivån av glykemi och normaliseringen av CBS överförs patienten till subkutan administrering av kortverkande insulin.
Dosen av insulin under den första timmen av behandlingen är 10 IE intravenös bolus eller 20 IE intramuskulärt. Vid en samtidig kraftig purulent infektion kan den första dosen av insulin fördubblas.
I efterföljande timme administreras i genomsnitt 6 U kortverkande insulin intramuskulärt eller tillsammans med fysiologisk lösning NaCl intravenöst. För att göra detta, i en separat behållare med 0,9% NaCl-lösning, tillsätt 10 IE insulin för varje 100 ml saltlösning. Den erhållna blandningen skakas grundligt. För syftet med insulinadsorption på systemets väggar passeras 50 ml av strålblandningen genom den. Användningen av tidigare använda albuminlösningar för samma ändamål anses nu valfri. 60 ml av denna blandning injiceras intravenöst timme. Om glykeminnivån inte minskar under de första 2-3 timmarna från starten av behandlingen rekommenderas att dubbel insulindos nästa timme.
När blodglukosnivån når 12-14 mmol / l reduceras dosen av injicerad insulin med 2 gånger - till 3 U per timme (30 ml av en blandning av insulin och saltlösning). Vid detta behandlingsstadium är det möjligt att överföra patienten till intramuskulära insprutningar av insulin, men man bör komma ihåg att de insulinsprutor som används och olika individuella system för införandet av hormonet levereras med nålar endast för subkutant insulin.
Du bör inte sträva efter att minska nivån av glykemi under 10 mmol / l, eftersom detta ökar risken för inte bara hypoglykemi utan framförallt hyposmolaritet. Om glykeminnivån sjunker under 10 mmol / l med persistent acidos rekommenderas dock att man fortsätter att administrera insulin varje timme och minska dosen till 2-3 U / h. När CBS normaliseras (mild ketonuri kan bevaras samtidigt), ska patienten överföras till subkutant insulin 6 IE varannan vecka och därefter var 4: e timme i samma dos.
I avsaknad av ketoacidos kan patienten vid 2: e och 3: e behandlingsdagen överföras till 5-6 enkel administrering av kortverkande insulin och senare till den vanliga kombinerade insulinbehandlingen.
Återställandet av elektrolytbalansen, huvudsakligen kaliumbrist, är en viktig del av den komplexa behandlingen av ketoacidos. Vanligtvis börjar introduktionen av KCl efter 2 timmar från infusionsbehandlingens början. Om emellertid redan före behandlingens början finns EKG eller laboratorieskyltar som bekräftar hypokalemi med en obligatorisk frånvaro av anuri, kan kaliumadministrationen påbörjas omedelbart eftersom administrering av vätska och insulin bidrar till en snabb minskning av kaliumnivån i blodet genom att späda koncentrationen och normalisera transporten av kalium i cellen.
Dosen av KCL-lösning, administrerad intravenöst, beror på koncentrationen av kalium i plasma. Så vid kaliumnivå under 3 mmol / l måste 3 g / h (torrsubstans) injiceras vid 3-4 mmol / l - 2 g / h, vid 4-5 mmol / l - 1,5 g / h vid 5 - 6 mmol / l - 0,5 g / timme. Efter att ha nått en plasmakaliumnivå på 6 mmol / l, bör införandet av KCl-lösning stoppas.
Patienter behöver i regel inte ytterligare korrigering av hypofosfat. Frågan om behovet av införande av kaliumfosfat sker endast om plasmafosfornivån sjunker under 1 mg%.
Återvinningen av CBS börjar bokstavligen från de första minuterna av behandlingen av ketoacidos tack vare administrering av vätska och administrering av insulin. Återvinning av fluidvolymen utlöser fysiologiska buffertsystem, i synnerhet njurernas förmåga att återabsorbera bikarbonater återställs. Administreringen av insulin hämmar ketogenes och minskar därmed koncentrationen av vätejoner i blodet. I vissa fall uppstår emellertid frågan om behovet av utnämning av natriumbikarbonat för att korrigera CBS. Det noterades ovan att även signifikant perifer metabolisk acidos inte alltid åtföljs av en lika uttalad acidos av centralnervsystemet, på grund av närvaron av ett antal skyddande och adaptiva mekanismer. Enligt J. Ohman et al. J. Posner och F. Plum [2], hos patienter med diabetisk ketosacidos, innan behandling påbörjas, är cerebrospinalvätskans pH vanligtvis inom det normala området. Försök att korrigera plasmaacidos med intravenös administrering av natriumbikarbonat kan leda till snabb utveckling av CNS-acidos och en kraftig försämring av patientens medvetenhetstillstånd. Med tanke på de biverkningar som beskrivits med introduktionen av soda har mycket stränga kriterier utvecklats för administrering av natriumbikarbonat vid diabetisk ketosacidos. Tänk på genomförbarheten av införandet av läsk bör endast ligga i blodets pH-värde under 7,0. Det måste understrykas att det i detta fall är mycket viktigt att genomföra kontinuerlig övervakning av förändringar i CBS, och när pH uppnår ett värde av 7,0, bör införandet av bikarbonat stoppas. En 4% lösning av natriumbikarbonat användes i en hastighet av 2,5 ml per 1 kg kroppsvikt intravenöst, mycket långsamt. Med införandet av natriumbikarbonat injiceras en ytterligare KCl-lösning intravenöst med en hastighet av 1,5-2 g KCl torrsubstans [2].
För att behandla eller förebygga inflammatoriska sjukdomar är bredspektrum antibiotika förskrivna.
För att förbättra blodets reologiska egenskaper och förhindra disseminerad intravaskulär koagulering två gånger under de första behandlingsdagarna administreras 5 000 IE heparin intravenöst under kontroll av ett koagulogram.
För att normalisera oxidationsprocesserna tillsätt 150-200 ml kokarboxylas och 5 ml 5% lösning av askorbinsyra.
Med lågt blodtryck och andra symtom på chock är terapierna avsedda att öka och bibehålla blodtryck och hjärtaktivitet.
Efter att ha tagit bort patienten från tillståndet av ketoacidos, föreskrivs en sparsam diet rik på kolhydrater, proteiner, kalium. Fetter från kosten utesluter minst en vecka.

Bland de komplikationer som uppstår vid behandling av ketoacidos är den största risken hjärnödem, vilket i 70% av fallen slutar i döden (R. Couch et al., 1991; A. Glasgow, 1991). Den vanligaste orsaken till hjärnödem är en snabb minskning av osmolaritet i plasma och blodsockernivåer på grund av pågående infusionsterapi och insulinadministration. Vid användning av natriumbikarbonat för att korrigera acidos skapas ytterligare förutsättningar för förekomsten av denna formidabla komplikation. En obalans mellan pH hos perifert blod och CSF ökar trycket i det senare och underlättar transporten av vatten från det intercellulära utrymmet till hjärncellerna, vars osmolaritet ökar. Hjärnödem utvecklas vanligen inom 4 till 6 timmar från starten av behandlingen för diabetisk ketosacidos. I händelse av att patientens medvetenhet bevaras är tecken på begynnande cerebralt ödem försämrad hälsa, allvarlig huvudvärk och yrsel, illamående, kräkningar, visuella störningar samt ögonstam, instabilitet i hemodynamiska parametrar och ökande feber. I regel uppträder de listade kliniska symptomen efter den "ljusa" perioden för förbättring av hälsotillståndet på grund av den uppenbara positiva dynamiken hos laboratorieparametrarna.
Det är mycket svårare att misstänka början av hjärnödem hos patienter i en tillstånd av ketoacidoskoma. Ett säkert tecken på denna komplikation vid det inledande skedet är bristen på positiv dynamik i patientens sinnestillstånd mot bakgrund av en objektiv förbättring av kolhydratmetabolism. De ovan beskrivna kliniska tecknen på cerebralt ödem åtföljs av en minskning eller frånvaro av eleverns reaktion på ljus, oftalmoplegi och svullnad av optisk nerv. Ultraljud encefalografi och computertomografi bekräftar diagnosen.
Behandling av cerebralt ödem är mycket svårare än diagnosen av detta tillstånd. När man bekräftar förekomsten av hjärnödem i patienten, föreskrivs osmotiska diuretika - intravenös droppadministration av mannitollösning med en hastighet av 1-2 g / kg. Därefter injiceras 80-120 mg lasix och 10 ml hypertonisk natriumkloridlösning intravenöst i en stråle [4]. Frågan om huruvida det är lämpligt att ordinera glukokortikoider (preferensen ges uteslutande till dexametason på grund av dess minsta mineralokortikoida egenskaper) har inte blivit fullständigt löst. Man tror att den största effekten från utnämningen av dessa hormoner observeras när hjärnan är svullen på grund av en skada eller tumör. Med tanke på glukokortikoids förmåga att minska den patologiskt ökade vaskulära permeabiliteten och blod-hjärnbarriären normaliserar jontransport genom cellmembranet och hämmar aktiviteten hos lysosomala hjärncellens enzymer, men frågan om lämpligheten av deras utnämning med cerebralt ödem i ketoacidos bör behandlas individuellt. Hypotermi i hjärnan och aktiv hyperventilering av lungorna läggs till de terapeutiska åtgärderna för att minska intrakraniellt tryck på grund av den resulterande vasokonstriktionen. I vissa fall borde man överväga frågan om att träna skallen.
Bland andra komplikationer av ketoacidos och dess behandling bör spridas intravaskulär koagulering, lungödem, akut hjärt-insufficiens, hypokalemi, metabolisk alkalos och kvävning på grund av aspiration av gastrisk innehåll.
Strikt övervakning av hemodynamiska parametrar, hemostas, elektrolytinnehåll, förändringar i osmolaritet och neurologiska symptom gör det möjligt att misstänka de ovan nämnda komplikationerna i de tidiga stadierna och omedelbart vidta effektiva åtgärder som syftar till eliminering.

1. Krane E. Diabetisk ketoacidos. Ped Clinics N Amer 1987; 34: 935-60.
2. Plum F., Posner J. B. Diagnos stupor och koma. Trans. Of English: Medicine, 1986. - 544 sid. Fig.
3. Beaser R. Diabetiska nödsituationer. Joslin Diabetes Center. Föreläsningsanteckningar. Oktober 1992: 12
4. Diabetisk ketoacidos - Ett system för förvaltning. I: Diabetes hos unga. ISGD. Officiell Bulletin 1990; 23: 13-5.

Val av adekvat komplex behandling av insulinberoende diabetes mellitus är omkring.

Ketoacidotisk koma med diabetes

Den vanligaste av de akuta komplikationerna hos diabetes är ketoacid koma. Enligt olika uppskattningar står 1-6% av diabetikerna inför denna sjukdom. Den första etappen, ketoacidos, kännetecknas av biokemiska förändringar i kroppen. Om detta tillstånd inte stoppas i tid utvecklas koma: ett signifikant skifte i metaboliska processer, medvetsförlust och nervfunktionsfunktioner, inklusive den centrala, uppträder. Patienten kräver akutvård och snabb leverans till den medicinska anläggningen. Prognosen för sjukdomen beror på koma i koma, tid som används omedvetet och organismens kompensationsförmåga.

Viktigt att veta! En nyhet som rekommenderas av endokrinologer för permanent övervakning av diabetes! Behöver bara varje dag. Läs mer >>

Enligt statistiken är det möjligt att rädda 80-90% av patienterna som är inskrivna på sjukhus i en tillstånd av ketoacidoskoma.

Ketoacidotisk koma - vad är det?

Denna typ av koma avser hyperglykemiska komplikationer av diabetes. Dessa är de störningar som börjar på grund av hyperglykemi - högt blodsocker. Denna typ av koma är en snabbt utvecklande störning i alla typer av metabolism, ett skifte i balansen mellan vätska och elektrolyter i kroppen, ett brott mot blodets syrabasbasbalans. Huvudskillnaden mellan ketoacidotiska och andra typer av koma är närvaron av ketonkroppar i blodet och urinen.

Det finns många misslyckanden på grund av insulinbrist:

• absolut, om en patients egna hormon inte syntetiseras och ersättningsbehandling inte utförs.
• relativ när insulin är tillgängligt, men på grund av insulinresistens uppfattas inte cellerna.

Vanligtvis utvecklas koma snabbt, inom några dagar. Ofta är det hon som är första tecknet på typ 1-diabetes. När den insulin-oberoende formen av sjukdomen kan ackumulera störningar långsamt i månader. Detta händer vanligen när patienten inte betalar tillräckligt med uppmärksamhet åt behandlingen och upphör att regelbundet mäta glykemi.

Patogenes och orsaker

Den paradoxala situationen är grunden för komainitationsmekanismen - kroppens vävnader är energiskt svältna, medan blodet har hög glukosnivå - den huvudsakliga energikällan.

På grund av det förhöjda sockret ökar osmolariteten i blodet, vilket är det totala antalet alla partiklar upplösta i det. När nivån överstiger 400 mosm / kg börjar njurarna bli av med överflödig glukos, filtrera den och ta bort den från kroppen. Mängden urin ökar väsentligt, volymen av intracellulär och extracellulär vätska reduceras på grund av dess passage i kärlen. Dehydrering börjar. Vår kropp reagerar på exakt motsatt sätt: det stoppar utsöndringen av urin för att rädda kvarvarande vätska. Volymen av blod minskar, viskositeten ökar och den aktiva bildningen av blodproppar börjar.

Å andra sidan förvärrar svältande celler situationen. För att kompensera för bristen på energi kastar levern glykogen i det alltför mycket söta blodet. Efter uttömning av dess reserver börjar oxidationen av fett. Det uppstår med bildandet av ketoner: acetoacetat, aceton och beta-hydroxibutyrat. Vanligtvis används ketoner i musklerna och utsöndras i urinen, men om det finns för många av dem är insulin inte tillräckligt och urinering avbryts på grund av uttorkning, börjar de ackumulera i kroppen.

Skador på ökade koncentrationer av ketonkroppar (ketoacidos):

1. Ketoner har en toxisk effekt, så patienten börjar kräka, buksmärtor, tecken på effekter på centrala nervsystemet: först, spänning och sedan medvetenhetens depression.
2. De är svaga syror, så ackumuleringen av ketoner i blodet leder till ett överskott av vätejoner i den och en brist på natriumbikarbonat. Som en följd av detta minskar blodets pH från 7,4 till 7-7,2. Acidos börjar, fylld med depression av hjärtat, nervösa och matsmältningssystem.

Således leder bristen på insulin i diabetes mellitus till hyperosmolaritet, förskjutning av syra-basbalans, uttorkning, förgiftning av kroppen. Komplexet av dessa störningar leder till utvecklingen av koma.

Möjliga orsaker till koma:

• missad start 1 typ av diabetes;
• Självkontroll av sällsynt socker i alla typer av diabetes;
• Felaktig insulinbehandling: Fel i dosberäkning, hoppa injektioner, funktionsfel i sprutpennan eller utgått, förfalskat, felaktigt lagrat insulin.
• starkt överskott av kolhydrater med högt GI - studera specialtabellerna.
• brist på insulin på grund av förbättrad syntes av antagonisthormoner, vilket är möjligt med allvarliga skador, akuta sjukdomar, stress, endokrina sjukdomar;
• långvarig behandling med steroider eller neuroleptika.

Tecken på ketoacid koma

Ketoacidos börjar med dekompensering av diabetes - ökningen av blodsocker. De första symptomen är förknippade med hyperglykemi: törst och ökad urinvolym.

Illamående och slöhet indikerar en ökning av ketonkoncentrationen. För att känna igen ketoacidos vid denna tidpunkt kan du använda testremsorna. När acetonhalten ökar börjar smärta i buken, ofta med Shchetkin-Blumbergs symptom: känslan intensifieras när läkaren trycker på magen och plötsligt tar bort handen. Om det inte finns någon information om diabetes i patienten, och nivåerna av ketoner och glukos inte har uppmätts, kan sådan smärta misstas för appendicit, peritonit och andra inflammatoriska processer i bukhinnan.

Ett annat tecken på ketoacidos är irritation av andningscentret och, som ett resultat, utseendet av Kussmaul andning. För det första inhalerar patienten luften ofta och ytligt, då andas blir sällsynt och bullrigt, med lukt av aceton. Före uppfinningen av insulinpreparat var det detta symptom som visade att ketoacid coma börjar och att döden är nära.

Tecken på uttorkning är torr hud och slemhinnor, brist på saliv och tårar. Huden turgor minskar också, om du klämmer fast i en vik, kommer det att träna långsammare än vanligt. På grund av förlusten av vatten reduceras diabetets vikt med flera kilo.

På grund av en minskning av blodvolymen kan en ortostatisk kollaps observeras: hos en patient med en skarp förändring i kroppsställningen sjunker trycket, därför mörkar det i ögonen, yr. När kroppen anpassar sig till den nya hållningen återgår trycket till normalt.

Laboratorie tecken på begynnande koma:

Ketoacidotisk koma

Ketoacidos coma är en akut komplikation av diabetes mellitus som härrör från insulinbrist på grund av otillräcklig insulinbehandling. Ett sådant tillstånd är farligt för mänskligt liv och kan vara dödligt. Enligt statistiken förekommer denna komplikation hos 40 patienter av 1000 patienter.

I 85-95% av fallen slutar komaet positivt och i 5-15% av fallen slutar det i död för patienten. Människor över 60 år är mest utsatta. För äldre är det särskilt viktigt att klargöra korrektheten av insulinbehandling och överensstämmelse med dosen av läkemedlet.

Etiologi av förekomst

Det finns flera anledningar till varför en sådan allvarlig komplikation uppstår. De kompletterar alla på grund av bristande överensstämmelse med behandlingsregimen, kränkning av rekommendationerna som föreskrivs av läkaren, liksom anslutningen av en sekundär infektion. Om vi ​​analyserar orsakerna mer i detalj kan vi utesluta följande faktorer som framkallar utvecklingen av en sådan sjukdom som ketoacidotisk koma:

• dricker stora mängder alkohol;
• Annullering av att ta sockerreducerande droger utan tillstånd från en läkare.
• obehörig övergång till en tablettform av behandling för insulinberoende diabetes mellitus;
• missad insulininjektion;
• kränkning av de tekniska reglerna för insulinadministration
• skapandet av negativa tillstånd för metaboliska störningar
• anslutningen av infektiösa och inflammatoriska sjukdomar;
• trauma, operation, graviditet;
• påkänning;
• stroke, hjärtinfarkt;
• läkemedel som inte kombineras med insulinbehandling.

Förekomsten av komplikationer i alla ovanstående fall beror på en minskning av vävnadscellernas känslighet mot insulin eller ökad sekretorisk funktion hos de kontra-insulinära hormonerna (kortisol, epinefrin, norepinefrin, tillväxthormon, glukagon). I cirka 25% av ketoacid coma fall är det inte möjligt att känna igen orsaken till förekomsten.

Patogenes av ketoacid coma

Efter början av åtgärden av vissa provokationsfaktorer för utveckling av diabeteskomplikationer börjar kroppen en kedja av patologiska processer som leder till utveckling av symtom på komplikationer samt möjliga konsekvenser. Hur utvecklas ketoacidosomen och dess symtom?

För det första förekommer insulinbrist i kroppen, såväl som produktion i en stor mängd kontrainsulära hormoner. En sådan överträdelse leder till otillräcklig tillförsel av vävnader och celler med glukos och en minskning av utnyttjandet. I detta fall undertrycks glykolys i levern och det hyperglykemiska tillståndet utvecklas.

För det andra uppstår förlust av elektrolyter i form av kalium, natrium, fosfater och andra ämnen, liksom uttorkning (uttorkning) under påverkan av hyperglykemi, hypovolemi (minskning i BCC).

För det tredje, på grund av en minskning av volymen cirkulerande blod (BCC), börjar en ökad produktion av katekolaminer, vilket leder till en ännu större försämring av funktionell verkan av insulin i levern. Och i detta tillstånd, när det finns ett överskott av katekolaminer och insulin i detta organ, börjar mobiliseringen av fettsyror från fettvävnad.

Det sista skedet av komplikationsmekanismen är den ökade produktionen av ketonkroppar (aceton, acetoacetat, beta-hydroxismörsyra). På grund av detta patologiska tillstånd kan kroppen inte metabolisera och avlägsna ketonkroppar som är associerade med ackumulerande vätejoner, vilket resulterar i en minskning av blodets pH och bikarbonatinnehåll och bildandet av metabolisk acidos. Kroppens kompensationssvar uppträder i form av hyperventilation och en minskning av partialtrycket av koldioxid. Ketoacid koma under inflytande av sådan patogenes börjar visa symtom.

Symtom på komplikationer

Symtom på komplikationer utvecklas gradvis och tar från flera timmar till flera dagar. I början av ketoacidkoman noterar patienten torr mun, törst och polyuri. Alla dessa symptom tyder på dekompensering av diabetes. Vidare kompletteras den kliniska bilden med klåda på grund av torr hud, aptitlöshet, svaghet, svaghet, smärta i benen och huvudvärk.

På grund av förlust av aptit och förlust av elektrolyter, börjar buksmärta, illamående och kräkningar av "kaffegrund". Buksmärtor kan ibland vara så akut att det i början finns en misstanke om pankreatit, ett sår eller peritonit. Ökad dehydrering ökar kroppens toxicitet vilket kan leda till irreversibla konsekvenser. Forskare har inte fullt ut studerat den toxiska effekten på centrala nervsystemet, men de huvudsakliga antagandena om död är dehydrering av hjärnneuroner, vilket uppstår som ett resultat av plasmapreperosmolaritet.

Den viktigaste kliniska bilden med ketoacid koma är typiska symptom för denna komplikation, uttryckt i snabb, men djup andning (Kussmaul andning) med lukten av aceton på andan. Patienterna har minskad turgor (elasticitet) i huden, och huden och slemhinnorna är torra. På grund av en minskning i patientens bcc kan patienten uppleva ortostatisk hypotension, åtföljd av förvirring och gradvis omvandlas till koma. Det är väldigt viktigt att märka förekomsten av symtomen i tid för att ge hjälp i tid.

Nödvård för ketoacid koma

Förmodligen är det inte värt att påminna om att en patient med diabetes mellitus, liksom släktingar och släktingar runt honom, borde veta allt om denna sjukdom, inklusive tillhandahållande av akutvård. Du kan dock upprepa aktivitetssekvensen vid ketoacedos:

1. Om en försämring av patientens tillstånd uppmärksammas, och ännu mer så ett brott mot medvetandet, upp till en övergång till ett comatos tillstånd, kallas ambulanslaget först.
2. Nästa är att kontrollera hjärtfrekvensen, NPV och blodtryck och upprepa dessa aktiviteter tills läkare anländer.
3. Du kan bedöma patientens tillstånd med hjälp av frågor som ska besvaras eller tillgripa gnidning av öronlåren och lätt patta ansiktet.

Dessutom är det möjligt att skilja prehospital vård, som finns i ambulansvagnen och inkluderar följande åtgärder:

1. Införandet av saltlösningar i form av en isotonisk lösning i en volym av 400-500 ml i / v med en hastighet av 15 ml / min. Detta görs för att lindra symptomen på uttorkning.
2. Introduktionen av subkutant små doser insulin.

Efter ankomsten till sjukhuset hänvisas patienten till intensivvården, där behandlingen av patienten i ett tillstånd av ketoacidkoma fortsätter.

behandling

Patientbehandling av patienten innefattar kampen mot hypovolemisk chock och uttorkning, normalisering av elektrolytbalansen, eliminering av förgiftning, återställande av kroppens fysiologiska funktioner och behandling av associerade sjukdomar.

Principer för vård och behandling för ketoacetotisk koma:

1. Rehydrering. En viktig länk i kedjan för att eliminera komplikationer. Med ketoacidos är kroppen uttorkad och fysiologiska vätskor i form av 5-10% glukos och 0,9% natriumkloridlösning injiceras för att ersätta den förlorade vätskan. Glukos är föreskriven för att återställa och behålla blodets osmolaritet.
2. Insulinbehandling. Denna behandling börjar omedelbart efter diagnosen ketoacidonisk koma. I detta fall används emellertid kortverkande insulin (Insuman Rapid, Actrapid NM, Actrapid MS, Humulin R) vid andra akuta tillstånd med diabetes mellitus. Initialt injiceras det intramuskulärt i rektus abdominis eller intravenöst. När glukosnivån når 14 mmol / l börjar patienten introducera kortverkande insulin subkutant. Så snart blodglukosenivån är fixerad till 12-13 mmol / l, halveras dosen av injicerad insulin. Du kan inte minska blodsockernivån under 10 mmol / l. Sådana åtgärder kan utlösa uppkomsten av utvecklingen av ett hypoglykemiskt tillstånd och hyposmolärt blod. Så snart alla symptom på keto-tetomisk koma elimineras överförs patienten till 5-6 engångsinjektioner av kort varaktighet, och med stabiliseringsdynamiken utförs ytterligare kombinerad insulinbehandling.
3. Återställande av elektrolytbalans och hemostas. Sådana händelser är en viktig del av behandlingen. Med införandet av de nödvändiga läkemedlen återställs kalciumbrist och blodets syrabasstatus, vilket säkerställer normalisering av njurfunktioner för att reabsorbera bikarbonater.
4. Förbättra blodets reologiska egenskaper. Och för att förhindra intravaskulär koagulering kan intravenöst heparin förskrivas under kontroll av ett koagulogram.
5. Behandling av sekundära infektioner. Om patienten upplever tillägg av en sekundär infektion, liksom för att förhindra deras förekomst, kan bredspektrum antibiotika förskrivas.
6. Symtomatisk behandling. För att återställa blodtrycket och eliminera effekterna av chock, tas terapeutiska åtgärder för att förbättra hjärtaktiviteten. Dessutom, efter en koma, ordineras en patient en sparsam diet rik på kalium, kolhydrater och proteiner. Fetter från kosten är undantagna i minst 7 dagar.

Förebyggande av ketoacetisk koma

Ingenting är bättre än att inte vara sjuk. Om det i ett sådant ögonblick händer att en kronisk sjukdom kräver ökad uppmärksamhet är det med särskilt ansvar att det rör sig om denna omständighet.

Först måste du vara särskilt uppmärksam på alla rekommendationer som din läkare föreskriver. För det andra måste du övervaka insulinets utgångsdatum, för att följa administrationsmetoden, dosering och tidpunkten för injektionen. Det är nödvändigt att lagra läkemedlet i sin form. Om patienten känner sig sjuk och försämrat sitt tillstånd, som han inte klarar av sig själv, bör han omedelbart konsultera en läkare, där han kommer att få akutvård.

Komplikationer av koma

Ketoacetotisk koma med en korrekt diagnos och korrekt korrigering av biokemiska störningar har ett positivt resultat och orsakar inte allvarliga konsekvenser. Den farligaste komplikationen av detta tillstånd kan vara hjärnödem, vilket i 70% av fallen slutar i döden.