Kapitel 1 om glukos och insulin

• Produkter

Kapitel 1 om glukos och insulin

1 Varför behöver jag glukos i kroppen?

Glukos i kroppen är den främsta energikällan genom vilken alla organ och vävnader fungerar.

2 Varför ska blodsockern vara stabil?

Blodsocker bör alltid vara stabila, eftersom stopp av energiförsörjningen innebär hela organismens död, särskilt hjärnan, som förbrukar cirka 115 g glukos per dag, eller 75-100 mg per minut.

3 Vad är källa till glukos i kroppen?

Huvudkällan för glukos i kroppen är olika kolhydrater från mat, som omvandlas till glukos till följd av komplexa biokemiska reaktioner. En annan glukoskälla i kroppen är lagringen av glukos i levern.

4 Hur förbrukas glukos i kroppen?

En del av glukosen förbrukas omedelbart som en omedelbar leverantör av energi, den andra delen deponeras i levern i form av glykogen, och en annan del lagras även i form av lipider.

5 Vad är insulin?

Insulin (från latin. Insula - "island") är en biologiskt aktiv substans av proteinhaltig natur som syntetiseras i bukspottkörteln. Insulin är inblandad i många biokemiska processer av kroppen, nämligen: i syntesen av olika substanser, minskningen av glukos i blodet och absorptionen av glukos av olika vävnader.

6 Hur fungerar insulin?

I de speciella cellerna i bukspottkörteln (de kallas öarna av Langerhans) syntetiseras en inaktiv form av insulin - proinsulin, varifrån insulin själv och C-peptid bildas. Insulinsekretion, som uppstår kontinuerligt för att bibehålla olika biokemiska processer i kroppen, kallas basal. När maten går in i kroppen ökar blodsockernivån i blodet (detta kallas postprandial hyperglykemi), som svar på detta ökar mängden insulin dramatiskt, och detta kallas topputsöndring (Fig 1).

Fig. 1. Peak och basal insulinsekretion

På grund av högsta insulinutsläpp undertrycks glukossyntesen och glukos assimileras av kroppsvävnad. Vävnader som absorberar glukos med insulin kallas insulinberoende. Dessa är muskler, fettvävnad och lever. Insulins roll vid assimilering av glukos genom vävnader kan jämföras med nyckeln som öppnar glukosbanans in i cellen, och utan denna nyckel, som en följd av ett brott mot interaktionen mellan insulin och cellen (nyckel med lås), kommer glukos in i cellen i otillräcklig mängd. Detta fenomen kallas insulinresistens. Samspelet mellan insulin och cellen utförs med hjälp av speciella formationer som finns på cellmembranets yttre yta och kallas insulinreceptorer. Det finns också insulinberoende vävnader som inte behöver insulin för att assimilera glukos. Sådana vävnader innefattar exempelvis nervvävnad, inklusive hjärnan och ryggmärgen. Glukos kommer in i cellerna i dessa organ genom diffusion. Detta innebär att flödet av glukos beror direkt på koncentrationen i blodet.

När måltiden är klar och allt glukos behandlas ordentligt, återgår dess innehåll i blodet till normalt. När behovet av det ökar (fysisk aktivitet, stress etc.), blodsocker först förbrukas och dess innehåll i blodet minskar. Därefter aktiveras glukossyntesens mekanismer från glykogen och glukosnivån återställs igen. Denna process kallas glykogenolys. Om behovet av glukos är högt och det inte finns tillräckligt med glykogenförvaring aktiveras mekanismen för glukossyntes från lipider och proteiner. Denna process kallas glukoneogenes. Vanligtvis, som en följd av en minskning av glukosmängden i blodet, lider en person hungrig. Därför eliminerar matintaget glukosbrist, blocket i toppinsulin blockerar processerna glykogenolys och glukoneogenes.

7 Vilken skada ger hög blodsocker?

Förhöjt blodsocker skadar både blodkärl och nerver, alla organ och vävnader i kroppen. Som en följd av detta förändras blodkärlets permeabilitet, nervändarnas känslighet, en patologi hos olika organ. Alla dessa patologiska processer kan delas in i två grupper - kortsiktiga och långsiktiga komplikationer. Kortvariga komplikationer är tecken på relativt kort, från flera timmar till flera dagar, en ökning av blodsockret (olika koma - de beskrivs i kapitel 8, "Akuta komplikationer av diabetes mellitus"). Långtidskomplikationer inkluderar patologin hos olika organ och system som är resultatet av en långvarig ökning av blodsockret, synnedgång, försämring av njurarna, diabetisk fot etc. (se frågor).

8 Vad finns i blodet - socker eller glukos?

Blod är glukos. Ordet "socker" hänvisar till det allmänna namnet på kemikalieklassen - kolhydrater. Mat socker, som vi köper i affären, är vetenskapligt kallad sackaros disackarid, och det är inte i blodet, eftersom det en gång i tarmen bryts ner i glukos och fruktos. Därför är det korrekt att säga "glukos i blodet". Men uttrycket "blodsocker" har blivit så vanligt för oss att dessa termer används som synonymer.

Glukos och insulin

Glukos, mannos och leucin är kraftfulla stimulanser för syntesen av proinsulin och insulinsekretion. Den tröskelglukoskoncentration som krävs för att stimulera syntesen av proinsulin är emellertid ungefär hälften av den mängd som krävs för att stimulera dess utsöndring (4-6 mmol)

Glukos, mannos och leucin är kraftfulla stimulanser för syntesen av proinsulin och insulinsekretion. Den tröskelglukoskoncentration som krävs för att stimulera syntesen av proinsulin är emellertid ungefär hälften som krävs för att stimulera dess utsöndring (4-6 mmol).

Insulinsyntes

Andra insulinsyntesstimulanser inkluderar tillväxthormon, och också glukagon (och hormoner nära det) som ökar nivån av cAMP. Glukagon eller dB-cAMP stimulerar syntesen av proinsulin endast i närvaro av glukos. Samtidigt inhiberas proinsulin syntesen av adrenalin (vilket reducerar både nivå och effekt av cAMP i utsöndrande celler) och sulfonylureaderivat, vilket ökar insulinsekretionen, åtminstone i den första fasen av glukosrespons. Mekanismerna genom vilka glukos stimulerar (och cAMP underlättar) transkriptionen av proinsulingenen är okänd. Man kan bara säga att för uppenbarelsen av effekten av glukos måste metaboliseras (vissa mellanliggande glukosmetaboliter stimulerar också syntesen av proinsulin, även om den är svagare än själva glukosen). En konstant (hög eller låg) nivå av proinsulin syntes kan kvarstå ganska lång tid (dagar och veckor). Detta beror antingen på en ökning eller minskning av antalet beta-celler. Syntes av proinsulin minskar signifikant med fasta eller låga kolhydrathalt och hög fetthalt i mat; det ökar med konsumtion av livsmedel som är höga i kolhydrater, experimentell och klinisk fetma, graviditet och vid tillstånd av kroniskt överskottstillväxthormon. Ökningen av proinsulin syntes under graviditeten beror förmodligen på ökat matintag (inklusive kolhydrater) eller höga nivåer av placenta tillväxthormon, vilket kan orsaka hyperglykemi och glykosuri.

Insulinsekretion har följande egenskaper:

1) i de första 2-5 minuterna efter stimulering med glukos observeras en kraftig ökning av hormonsekretion; 2) med långvarig glukosstimulering ökar koncentrationen av insulin gradvis. Samtidigt behöver inte den första utsöndringsfasen proteinsyntes, men den längre andra fasen blir mer och mer beroende av proteinsyntes över tiden. Flödet av sekretionsreaktionen i två faser tyder på att insulinpooler är lätta och svåra att mobilisera i cellen. Tydligen finns vissa granuler i avvaktan på utsöndring direkt vid plasmamembranet, medan andra fortfarande måste röra sig från cellens djup, och andra innehåller fortfarande det hormon som just syntetiserats. I vilket fall som helst går det sekretoriska svaret från cellen till verkan av glukos, inklusive i odling, i två faser.

Konjugering mellan stimulus och insulinsekretion i beta-cellen

Trots många experiment, är mekanismerna för glukosverkan på insulinsekretion inte väl förstådda. En cell är en glukosgivare på samma sätt som en termostat är en värmesensor. När rumstemperaturen stiger, slår klimatanläggningen på och reducerar den. När koncentrationen av glukos i blodet ökar, utsöndras insulin för att återställa sin ursprungliga jämviktskoncentration. Vid en tidpunkt trodde vissa forskare att huvudsensorn, som registrerar nivån av glukos, är lokaliserad i plasmamembranet. Men för närvarande tror de flesta forskare att glukos (eller mannos) i cellen ska oxideras innan de orsakar insulinsekretion. Den långa sökningen efter en specifik mellanliggande glukosmetabolit, som aktiverar insulinsekretion, ledde till skapandet av många hypoteser, men fastnade inte sanningen. Var och en av dessa hypoteser kan på något sätt vara giltig.

Hypotesen 1: insulinsekretionsstimulator - fosfoenolpyruvat

Glukosmetabolism i cellen fortskrider på ett speciellt sätt: Beta cellen innehåller, som en levercell, mycket specifikt glukokinas och mindre specifikt (och mindre kraftfull) hexokinas. På grund av frånvaron av fruktos-l, 6-bisfosfatas glukoneogenes i buret är omöjligt. Eftersom det emellertid innehåller fosfoenolpyruvatkarboxykinas (PEP-CK) ackumuleras en stor mängd fosfololpyruvat i beta-cellen när glukos oxideras längs den glykolytiska vägen i Embden-Meyerrhof. Uppenbarligen deltar han som en signal i mekanismen för stimulering av insulinutsöndring.

Hypotesen # 2: Insulinsekretionsstimulator - Växling av redoxpotential

Förutom fosfoenolpyruvat har flera andra potentiella signaler som alstras genom oxidation av glukos hittats. Dessa inkluderar en förändring i redoxpotentialen (en ökning av NAD (f) -förhållandet. H: NAD (f), en ökning av ATP-tillgängligheten och en förändring i pH till den sura sidan. Det finns starka bevis på den möjliga rollen av var och en av dessa faktorer vid insulinsekretion under verkan av glukos.

Hypotes nr 3: Insulinsekretionsstimulantia - Ca2 + joner

Vissa reaktioner eller deras kombinationer associerade med oxidationen av glukos i cellen, och leder till aktiveringen av adenylatcyklas, vilket orsakar en ökning av nivån av cAMP; öka koncentrationen av Ca2 + -joner i cytosolen och aktivera polyfosfatidylinositolcykeln för att bilda inositolpolyfosfater och diacylglycerol. Det finns tillförlitliga bevis på deltagandet av kalmodulin vid insulinsekretion och för överföring av granuler är både tubulinaggregation i mikrotubuli och reduktion av mikrofilament nödvändiga. Aktiveringen av fosfatidylinositol-4,5-bisfosfat-systemet i detta fall är en unik reaktion, eftersom den orsakas av oxidationen av glukos och inte (som vanligt) av de vanliga förändringarna i plasmamembranet. (Sådana förändringar sker, men under verkan av en annan stimulator av insulinutsöndring - acetylkolin, som genom membranreceptorn aktiverar fosfatidylinositol-4,5-bisfosfatcykeln). Därefter bör cAMP, kalmodulin och proteinkinas C vara involverade i fosforylering av många regulatoriska proteiner och leda till en ökning av [Ca2 +] c och exocytos. Hittills har fosforyleringssubstrat hittills bara identifierats med tubulin (fosforylering bidrar till dess aggregering i mikrotubuli) associerad med mikrotubuli protein och myosinkinas (nödvändig för att minska mikrofilamenten). Det är troligt att Ca2 + -joner också har direkta effekter, dvs inte medierade av kalmodulin.

Fruktos stödjer insulinsekretionsstimulerande glukossignal

En signifikant mängd glukos (upp till 25% av det maximala) kan oxideras i beta-cellen utan att orsaka stimulering av insulinutsöndring. Först efter det att denna tröskel överskrids, observeras en kraftig ökning av hormonsekretionen. Därför stimulerar fruktos, som fosforyleras med hexokinas så långsamt att den inte når oxidationshastigheten, inte i sig stimulerar insulinutsöndringen. Fruktos kan dock stödja glukossignalen, eftersom effekten av dess metaboliter, förändringar i redoxpotentialen, ATP-nivå etc. som uppträder vid en subliminal hastighet sammanfattas med effekterna av glukos.

Förhållandet mellan insulin och glukos

Många har hört att glukos och insulin i blodet är väldigt viktiga indikatorer, men inte alla vet hur de är relaterade till varandra, vilka processer påverkas. Uppgiften med denna artikel är att hantera dessa frågor.

Ingen levande organism kan normalt existera utan en energikälla. Den främsta energikällan är kolhydrater, fetter och ibland proteiner. Som ett resultat av biokemiska omvandlingar omvandlas kolhydrater till glukos och andra derivat.

Glukos - energikälla

Glukos är ett enkelt socker, vilket är den viktigaste energikällan för kroppen, och den enda för hjärnan.

En gång i matsmältningsorganet, komplexa kolhydrater (som fetter, proteiner) genomgår splittring till enkla föreningar, som kroppen sedan använder i sina behov.

Glukos och insulinlinje

Men hur är glukosen kopplad till insulin? En ytterligare förklaring av kärnan i biokemiska processer kommer också att förenklas så mycket som möjligt för en bättre förståelse, men i verkligheten är dessa processer mycket mer komplexa, multistepa. Faktum är att med en ökning av blodglukos som ett resultat av matsmältning och kolhydratmetabolism bildas en pankreatisk signal. Som ett resultat producerar bukspottkörteln vissa hormoner och enzymer.

Efter att ha nämnt bukspottkörteln är det omöjligt att inte dölja sig mer detaljerat. Det är ett blandad sekretionsorgan. Förutom enzymer producerar det också hormoner, bland annat insulin som syntetiseras av betaceller.

Vad är blodinsulin för?

Vad är insulin för? När plasmaglukos stiger, injiceras insulin snabbt i blodet, som fungerar som en typ av "nyckel" som öppnar "ingången" för celler för glukos för att komma in i dessa celler.

Insulin frigörs emellertid inte bara med matintag, eftersom flödet av glukos i blodet bör vara konstant, så normalt utsöndras hormonet ständigt i vissa kvantiteter.

Matintag är således en ytterligare stimulans av frisättningen av hormonet i fråga. Detta görs nästan omedelbart. Om det finns behov av glukos, är normalt den nödvändiga mängden kolhydrater i form av glykogen, vilken kan omvandlas tillbaka till glukos, redan deponerad i levern.

Så, en av funktionerna i bukspottkörteln (men inte den enda) är regleringen av blodsockernivån, och inte ensidig, eftersom insulin har ett antagonisthormon, glukagon. Relativt sett, om det finns mycket glukos i blodet, är det reserverat som glykogen i levern, men om glukosnivån sänks är det glukagon som bidrar till att blockera glykogenavsättning och omvandla den till glukos. Således ser kontrollen av glukos genom bukspottkörteln allmänt ut så här.

Sjukdomar i samband med nedsatt glukosmetabolism och insulin

Brott mot ovanstående processer kan leda till allvarliga patologiska förändringar i kroppen, som hotar livet. Det finns olika former av patologier av kolhydratmetabolism, de vanligaste är framför allt hyperglykemi och inte bara i strukturen hos endokrinologiska sjukdomar. Också bland kolhydraternas metabolism är hyperglykemi, aglykogenos, hexosemi, pentozemi.

hypoglykemi

Hypoglykemi kan vara associerad med:

• Med leverpatologi. Hypoglykemi är associerad med nedsatt glukosavsättning i form av glykogen. Som ett resultat kan kroppen hos sådana människor inte kunna upprätthålla konstanta plasmaglukosvärden i det normala tillståndet i frånvaro av sockerintag av mat.
• Patologi av matsmältning. Orsaken till hypoglykemi kan vara ett brott mot buk- och parietal digestion och sockerabsorption.
• Njurens patologi.
• Förlängt fysiskt arbete med hög intensitet.
• Fastan. Om bara kolhydrater överges, observeras inte hypoglykemi: tvärtom aktiveras glukoneogenes.
• Och slutligen, endokrinopati. I sådana fall blir överskott av insulin den vanligaste orsaken. Som ovan noterat bidrar ett överskott av insulin till att aktivera användningen av glukos av cellerna. Glykoneogenes inhiberas. Dessutom innefattar endokrinopati som framkallar utvecklingen av hypoglykemi, bristen på hyperglykemiska hormoner

De talar också om hypoglykemisk reaktion, hypoglykemiskt syndrom, hypoglykemisk koma.

hyperglykemi

Hyperglykemi kännetecknas i sin tur av en ökning av plasmaglukosnivåerna över normala.

Den vanligaste orsaken till hyperglykemi är endokrinopati, som inte är förknippad med överdriven konsumtion av sötsaker, men med ett överskott av hyperklykemiska hormoner eller insulinbrist.

Också orsaker kan vara psykogena störningar, patologier i levern.

Hyperglykemi kan manifesteras som hyperglykemiskt syndrom eller hyperglykemisk koma.

Brott av detta slag i avsaknad av behandling leder snabbt till utveckling av komplikationer som hotar hälsa och liv, därför är det nödvändigt att regelbundet övervaka blodsockernivån, särskilt för personer som har riskfaktorer.

Rollen av glukos och insulin i kolhydratmetabolism

För att säkerställa livskraften hos människokroppen krävs energi, som produceras genom en komplex process för omvandling av kolhydrater, i synnerhet glukos. Den främsta källan till glukos i blodet är mat, som innehåller kolhydrater som laktos, sackaros, stärkelse och andra. Som regel omvandlas de flesta av dessa kolhydrater i processen med matsmältning till glukos.

Glukos är ett enkelt socker bestående av sex kolatomer, och är en viktig energikälla för hela kroppen och den enda för hjärnan. I det fria tillståndet är glukos praktiskt taget inte närvarande i livsmedel, utan ingår i kompositionen av sackaros och stärkelse, från vilken den frigörs vid matsmältning, vilket ger kroppen den nödvändiga energin.

Kolhydraterna i maten levererar cirka 60% av energin till kroppen. En gång i mag-tarmkanalen bryts komplexa kolhydrater ned genom enzymer i enkla molekyler som kallas monosackarider, vilka sedan absorberas i blodet. Monosackarider innefattar glukos, galaktos och fruktos. Av alla monosackariderna hör 80% till glukos, och dessutom blir det mesta av galaktosen och fruktosen vid uppslutning av smältning också till glukos. Som ett resultat metaboliseras alla kolhydrater från mat till glukos under metabolism.

Glukos kan fungera som en energikälla, som bara fungerar i cellen. Varje cell i kroppen lagrar energi genom metabolisk oxidation av glukos till koldioxid och vatten. Under inverkan av denna process används den energi som ackumuleras i glukosmolekylen för att bilda en energiintensiv förening, ATP-molekylen. Den energi som finns i ATP-molekylen kan senare användas av kroppen för att utföra kemiska intracellulära reaktioner.

Efter att ha trängt in i cellerna antar glukos en central metabolisk roll, som med energi levererar många biokemiska reaktioner som är nödvändiga för genomförandet av cellulära funktioner. Hjärnan, till skillnad från andra vävnader, kan inte syntetisera glukos och tillhandahållandet av dess energibehov är helt beroende av glukosutbytet från blodet. För att hjärnan ska fungera normalt måste nivån av glukos i blodet vara minst 3,0 mmol / l. Det bör dock inte vara för långt. Eftersom glukos är en osmotiskt aktiv substans, eftersom dess nivå i blodet ökar i enlighet med lagarna för osmos börjar vatten strömma från vävnaderna till blodet och njurarna börjar aktivt dra glukos om nivån når 10 mmol / l. Som ett resultat förlorar kroppen glukos - den huvudsakliga energikällan.

Låt oss prata om hur glukos tränger igenom cellerna. Som ett resultat av digestion och komplex metabolism av kolhydrater i blodet är förhöjd glukos. Detta tjänar som en typ av pankreasignal för produktion av enzymer och hormoner.

Bukspottkörtelceller har en annan struktur och utför olika funktioner. Det finns så kallade betaceller som syntetiserar hormoninsulinet. När blodglukosnivån stiger, släpps insulin i blodet och öppnar till det en slags gateway för att komma in i cellerna, där den senare kan användas av kroppen som en energikälla. Men kroppens celler behöver en konstant energiförsörjning och inte bara under måltiden, så den normala insulinsekretionen hos en frisk person går ständigt med en hastighet av 0,5-1 per timme.

Måltid stimulerar ytterligare frisättning av insulin. Dessutom händer detta nästan omedelbart, vilket inte leder till en ökning av blodsockernivån. Mellan måltiderna behöver kroppen också energimaterial i form av glukos, och för detta reserverar levern den önskade mängden kolhydrater, bearbetas till glykogen och omvandlar den tillbaka till glukos efter behov.

En av funktionerna i bukspottkörteln är att reglera blodsockernivån. För detta ändamål produceras två hormoner i sina celler - antagonist: insulin och glukagon. Det vill säga om det finns mycket glukos i blodet, har insulin bråttom att hålla det inne i cellerna och reservera överflödig energi med hjälp av levern för att reservera glykogen. Om det finns liten glukos i blodet blockerar glukagon produktionen av glykogen och börjar aktivt bearbeta den tillbaka till glukos för att ge kroppen den nödvändiga energiförsörjningen. Således, tack vare den normala funktionen av bukspottkörteln, håller nivån av glukos i blodet underkastad strikt kontroll.

Förutom regleringen av kolhydratmetabolism kan insulinets roll i kroppens normala funktion inte överskattas. Insulin är det enda hormon som hjälper glukosen som har gått in i blodet för att passera genom lever, fett och muskelceller. Om insulin inte räcker, kan ungefär samma sak som hända med en bil inträffa; För att starta processen med att bränna bränsle är det nödvändigt att släcka tändningen, men det fungerar inte, och bränslet fyller motorn. Funktionen av tändning i kroppen är insulin. Om det inte räcker, bränner inte glukos, omvandlas inte till energi, men ackumuleras i blodet och stör hela organismens arbete. Det finns insulinsjuka bland sockerflödet.

Dessutom bidrar insulin till levern vid bildandet av en reservenergibesparing av glykogen, spelar en stor roll för att säkerställa kroppens energibalans, förhindrar överföringen av aminosyror till socker, förbättrar proteinsyntesen, främjar omvandlingen av kolhydrater till fetter, det vill säga deltar i nästan alla vitala processer. Om blodsockernivån efter glukosbearbetning och glykogenavsättning i levern förblir hög, övergår dess överskottsfettceller till fett, vilket leder till fetma.

Men med en lång, felaktigt formulerad diet, med ett stort antal "snabba" kolhydrater och raffinerade produkter, kan bukspottkörteln störas. Detta hotar utvecklingen av en så allvarlig sjukdom som diabetes. Om cellerna inte kan tillgodogöra sig glukos som har gått in i blodet när det gäller matsmältning stiger gradvis sin nivå. Det finns två typer av diabetes. Typ I (insulinberoende) kräver införande av insulin i kroppen från utsidan, eftersom bukspottkörteln praktiskt taget inte producerar insulin. Med typ II (insulinoberoende) produceras en tillräcklig mängd insulin, men det fungerar inte ordentligt. Eftersom celler inte tar emot den önskade mängden energi, uppträder svaghet och snabb utmattning.

Om blodsockernivånsindikatorn är högre än 10 mmol / l, är njurarna anslutna till utgången från kroppen. När urinering ökar känns det med konstant törst. I slutändan byter kroppen till andra typer av bränsle: fetter och proteiner. Men deras splittring sker också under inflytande av insulin, vilket är mycket brist, så fett brinner inte till slutet, vilket leder till förgiftning av hela organismen och kan prova koma.

För att upprätthålla hälsan måste du följaktligen noggrant övervaka kostens kvalitet och framför allt kolhydrater. Det finns en sådan sak som det glykemiska indexet (GI) av livsmedel. Det visar hur snabbt en viss produkt bryts ner och omvandlas till glukos i kroppen. Dessutom desto snabbare uppdelningen desto högre glykemiskt index. De så kallade "snabba" kolhydraterna gör att bukspottkörteln kan reagera genom att släppa en rekordmängd insulin. Att äta "snabba" kolhydrater leder alltid till fetmautveckling, eftersom kroppen oundvikligen kommer att avlägsna överskott av glukos i reserven i form av fett. En ganska sak är med de "långsamma" kolhydraterna, som gradvis splittras, tillåter insulin att jämnt leverera glukos i cellerna, vilket ger en långsiktig känsla av mättnad och nödvändig energiuppfyllning.

Således går processen med kolhydratmetabolism i två riktningar: omvandling av näringsämnen till energi och omfördelning av deras överskott till energireserver för mat mellan måltiderna. Om energireservan är full och glukos fortfarande finns i blodet, lägger kroppen den i form av fettreserver. Därför är det mycket viktigt att mata kroppen med energi genom att konsumera "långsam" kolhydrater. Med väl fungerande matsmältningssystemet och bukspottkörteln, kommer indikatorn för sockerhalten i blodet alltid att förbli normal, vilket bidrar till bevarande av hälsa och en aktiv livsstil.

Glukos och insulin

Så dag efter dag, månad efter månad, år efter år, släpps glukos i nödlagringsanläggningar - fettdepoter.

Men låt oss lämna fettlagret ensam för nu, det är inte riktigt att skylla och faktiskt är en nödspjäll.

Glukos, insulin och hunger. det finns en mycket intressant samband.

Lågt blodsocker utlöser en kedja av kemiska reaktioner, som hos människor utvecklas till en känsla av hunger.

Och ju lägre nivån på socker (glukos) desto mer vill du äta.

Och magen har inget att göra med det. Mer exakt kommer han att "hoppa" cowering, unclenching, men om sockret är normalt, kommer du förmodligen inte att märka det.

För kroppen är en kritisk indikator nivån av glukos i blodet.

Här är en bild - färdplan för alla diabetiker

För en diabetiker är det viktigt att stanna i den gröna korridoren.

Allt som är högre kommer att kräva ett snabbt svar i form av en ytterligare injektion av insulin.

Något lägre är något med snabba kolhydrater, men samtidigt att stanna i "gröna korridoren".

Och dosen insulin och kolhydrater måste också beräknas korrekt, dvs. du måste bära en blodglukosmätare.

Med oss ​​(relativt hälsosamt) är allt exakt detsamma, bara vi är orealiserade att vår bukspottkörtel fortfarande arbetar och utsöndrar insulin, vår egen, naturliga, naturliga))))

Egentligen kan detta upphöra)))

Det snabbaste sättet att höja blodsockret är att äta en bit socker.

"Ät inte godis före måltider, äta perehoche!"

Så hon hade rätt!

Regelbundna raffinerade under verkan av salivsalter börjar "smula" till tillståndet av glukos och "faller" in i blodomloppet redan i munnen.

Kom ihåg det här! Då kommer det att vara till nytta.

Sakerna är verkligen coola och nödvändiga, men. igen är det bara

Det kan inte naturen utan jämvikt)))

Rent socker höjer blodsockernivån för kraftigt och dess källor smälter för snabbt till glukosstaten genom matsmältningsorganen (mag-tarmkanalen) och de räcker inte länge.

Och frisättningen av insulin har en svag fördröjning (fördröjning).

Fördröjningen beror på det faktum att ett beslut om fördelningen av insulin ger "svart herre" Hypotalamus.

"Geografiskt" är han djup i hjärnan och tills han kommer igenom blodbanan.

Koncentrationen av socker i blodet förändras inte omedelbart.

Och här sitter han bekvämt för sig själv och fortsätter att skicka kemiska lag för att utsöndra insulin.

Det är kemiskt, och även via mellanhänder!

Åter och om igen, genom mellanhänder.

Och det verkar som om socker i blodet redan har nått en normal nivå och insulin ska vara pacifierat, men det har inte nått hypotalamus. Och han fortsätter sin BDSM.

Och även när det kommer till honom, och han kommer att sluta våldta en stackars tjej Skicka kemiska lag, tidigare skickade "utsöndringar" är fortfarande i transit och fortsätter att provocera insulinutsöndring. Och vi kan bara se på denna bild hjälplöst, som en brinnande nefrebaz.

Dessa lager kan nå 20 minuter!

Mekanismen förenklas och generaliseras till en skam, men vi vill förstå de allmänna principerna, och inte elven brevet vi studerar.

Som ett resultat, med snabb kolhydrater få en berg-och dalbana: alltid vill äta.

Connoisseurs kommer att säga att det finns långsamma kolhydrater, de är vänner, de är säkert.

Med långsamma kolhydrater är det inte så enkelt.

Listor över snabb / långsam kolhydrater du själv kan google, det här är fullt överallt. Även där finns holivarer om potatis, är det så snabbt som de skriver om det, eller är det fortfarande långsamt)))).

Om du äter samma bovete på en gång för mycket, då när det börjar splittras i tillståndet av glukos, kommer denna glukos också att gå in i blodet för mycket, och bilden blir mer dyster än med snabba kolhydrater.

I detta fall kommer överskott av glukoskoncentrationer i blodet att vara mycket lång tid, och hyperinsoulemi kommer att observeras, bukspottkörteln kommer att fungera med överbelastning, och detta är fylligt med misslyckandet.

Och vad är det där i allihopa pornografi situationer som överskott av glukos kommer att fylla på fettdepoter.

Insulinresistens som en föregångare till typ 2-diabetes och dess samband med polycystisk äggstock

Insulin i människokroppen upptar en viktig plats bland hormoner som styr metaboliska processer. Både dess brist och överutbud påverkar det mänskliga tillståndet negativt. En typ av sjukdom, det tillstånd som kallas - insulinresistens.

Många källor kallar detta problem som en föregångare till diabetes. Så vid detta skede av problemet är det fortfarande möjligt att förhindra utvecklingen av patologiska störningar av glukos i blodet.

Ju längre motståndet kvarstår desto mer är körtelcellerna överbelastade

Insulinarbete

När en person tar en del av maten bryts alla kolhydrater ner till glukos, för det här är exakt tillståndet av materia som vår kropp kan absorbera. Att föra socker till glukosstaten involverade matsmältningsorganens organ. Klar för att smälta socker i form av glukos tränger in i blodomloppet, det är vid denna tidpunkt att bukspottkörteln som är ansvarig för insulinproduktionen får kommandot till handling.

Insulin går också in i blodomloppet för att ansluta till glukos. Tillsammans kommer de till muskelfibercellerna, och här framträder insulinens huvudsakliga funktion - kontroll av glukosabsorptionen av muskelceller.

Viktigt: insulin är inte bara inblandat i absorption av glukos av cellerna, det bidrar också till att absorbera andra element - fetter och proteiner.

Kärnan i insulinresistens

Insulin spelar rollen som en nyckel som tillåter socker att komma in i cellen, där det blir bränsle för arbete, cellens energimat. Men en situation händer när insulin är närvarande, men cellen tillåter inte att glukos tränger in, och insulinresistensen manifesteras.

Således innefattar insulinfunktionens huvudsakliga funktioner:

• inducera muskel- och fettceller, såväl som leverceller, för att absorbera delat socker;
• säkerställa processen att spara på glukosleverans i form av glykogen;
• minskning av blodsockernivån, vilket säkerställer dess absorption av huvudvävnaderna.

Glukos i blodet förblir förhöjd, signalen går till bukspottkörteln, och det börjar producera mer insulin för att hjälpa sockret att komma in i cellen. Under en tid hanterar bukspottkörtelcellerna uppgiften, producerar en ökad mängd hormon och socker i blodet ligger inom det normala området, men när körteln inte har tillräcklig styrka, börjar mekanismen för insulinresistansutveckling.

Det utvecklade insulinet räcker inte för att glukos passerar över cellbarriären, och det börjar ackumuleras i blodet i kvantiteter som är farliga för människors hälsa. Allvarliga problem börjar uppstå, och organen störs.

Viktigt: Staten med högt blodsocker kan jämföras med förgiftning.

Svara på frågan - insulinresistens, vad det är, kan vi dra slutsatsen att detta är ett brott mot absorptionen av glukos, vävnaderna hos de viktigaste konsumenterna av glukos. Kroppen i detta tillstånd producerar ett hormon, men kan inte användas för sitt huvudsakliga syfte.

Orsakerna till överträdelsen

För närvarande har tydliga orsaker till bildandet av insulinresistens för sig inte identifierats.

Det finns bara faktorer som gör en person benägen att utveckla detta tillstånd:

1. Ärftlig faktor - om en person har närstående släktingar som har problem som typ 2-diabetes, hypertoni, ateroskleros.
2. Bristen på den nödvändiga aktivitetsnivåen i en persons liv är en stillasittande yrkesaktivitet och bristen på sport på fritiden.
3. Förekomsten av extra pounds, fetma - midjemått hos män över 102 cm och hos kvinnor över 88 cm.
4. Acceptans av vissa droger.
5. Ålder från 40 år.
6. Om en person själv har stött på följande problem i sitt liv: Metabola syndrom, hypertoni, höja nivån av dåligt kolesterol, sänka nivån på bra kolesterol, ateroskleros.
7. Om en kvinna har diabetes under graviditeten, kallas den här typen av sjukdomen graviditet.
8. Diagnos - polycystiskt äggstockar.
9. En sådan dålig vana, som att röka.

Tips: Om det finns flera problem från denna lista med riskfaktorer är det värt att kontakta en specialist, även om inga tecken på insulinresistens uppstår.

Hur manifesterar sjukdomen sig

Svårigheten att diagnostisera insulinresistens är att symptomen inte är ljusa. Patienter misstänker inte att de har detta problem, medan deras tillstånd gradvis försämras.

Viktigt! Som de mest allvarliga sjukdomarna beror utvecklingen av insulinresistens på hur uppmärksam en person är för deras hälsa.

För närvarande isolerar vissa utländska experter, särskilt amerikanska, inte insulinresistens i en separat sjukdom. Tänk på detta fenomen som en uppsättning samtidiga överträdelser. Så här utförs den primära diagnosen - enligt egenskaperna hos kombinationen av vissa tecken och klagomål hos en patient.

Efter att ha pratat med personen bestämmer specialisten att schemalägga en undersökning för att identifiera nivån av insulinkänslighet.

Viktigt: hos personer med stor immunitet finns områden av mörk hud, som också blir mer grovt, detta fenomen kallas acanthosis.

Är det nödvändigt att behandla

Att försöka hantera förhöjda sockernivåer, producerar kroppen ytterligare en mängd insulin, hyperinsulinemi uppträder. Ökad ibland mängden av detta hormon kan också provocera ytterligare hälsoproblem.

Följande kränkningar är påstås bildade:

• fetma i midjan och buken
• öka total blodkolesterol;
• Förekomsten av hypertoni.

Samtidig diagnos av dessa problem låter dig fastställa det metaboliska syndromet. Problem och symtom börjar intensifiera. Om patientens liv inte finns någon rationell livsstilsförändring och korrekt behandling av insulinresistens riskerar han att få ett tillstånd av före diabetes och sedan 2 typer av diabetes själv.

Viktigt: Om en person som bryter mot insulinkänsligheten börjar följa rekommendationerna, har han alla chanser till återhämtning och förebyggande av komplikationer.

Framväxten av prediabetes

När cellerna i bukspottkörteln är utarmade av en lång period av cellresistens mot sitt eget hormon, kan de inte längre utsöndra den mängd som behövs för att hjälpa glukos. Från denna tidpunkt stiger blodsockernivån och prediabetes utvecklas. Som namnet antyder, föregår detta stadium den sanna sjukdomen - diabetes av den andra typen.

Viktigt: I övrigt kallas tillståndet för före sjukdomen som nedsatt fastande glukos och nedsatt glukostolerans.

Laboratoriediagnostik visar en ökning av sockernivån i fastande tillståndet ovanför normen, men inte till sådana värden vid vilka sjukdomsens huvudform bildas. För de personer som undrar om det är möjligt att bota tillståndet för prediabetes, finns det goda nyheter. Med hänsyn till din hälsa kan du nivåera sockernivån till normala värden som inte hotar hälsan, även i detta skede.

Sad statistik visar att patologiska processer ökar i avsaknad av behandling och samtidigt upprätthålla en olämplig diet. I en sådan situation utvecklas diabetes i genomsnitt inom tio år.

Hos 15-30% av patienterna med sjukdomsformen förekommer den största sjukdomen inom fem år. Detta visar återigen hur viktigt det är för patienten att vara involverad i kampen mot den patologiska processen.

Varje patient har möjlighet att förebygga en allvarlig sjukdom, det är nog att konsultera en läkare och ta reda på hur man sänker sockernivån till normala värden och fortsätter inte att överbelasta bukspottkörteln.

Det finns faktorer där formen av för-sjukdomen snarare omvandlas till en sann sjukdom:

• brist på fysisk aktivitet
• förekomsten av övervikt
• ärftlig faktor
• diabetes som inträffade under graviditeten
• om det födda barnet har en vikt på mer än fyra kg;
• högt blodtryck;
• förhöjt dåligt kolesterol och sänkts bra;
• diagnos - polycystisk äggstock
• kardiovaskulära problem;
• högt innehåll av urinsyra i blodet.

Viktigt: Amerikanska forskare kallar kombinationen av cellinsulinresistens, höga nivåer av dåligt kolesterol, högt blodtryck och fetma en "dödskvartett".

Den senare faktorn är för närvarande inte erkänd av forskare som den direkta orsaken till utvecklingen av typ 2-diabetes. Men det finns bevis för att hyperurikemi och insulinresistens är relaterade till varandra, eftersom en stor mängd urinsyra orsakar försämring av hjärt-kärlsystemet. Detta problem är en av de främsta orsakerna till döden för patienter med diabetes av den andra typen.

Hos människor med pre-sjukdomsstadiet är tecken på sjukdomen inte ljusa, det finns tecken som kan indikera att en person har problem med blodsockernivån.

Trötthet är ett vanligt symptom på många problem.

Innan du bestämmer förekomsten av diabetes före laboratoriet, kommer läkaren att tala med patienten för att göra en lista med symptom.

De vanligaste klagomålen är:

• ökad törst
• frekvent urinering
• känsla av hunger som inte går bort även efter att ha ätit
• Visionen blir suddig, fuzzy;
• om huden är skadad - blåmärken, skärningar, repor läker under längre tid;
• känner sig väldigt trött
• suddigt medvetande och svårighetsgrad att koncentrera sig
• tendens till gas, uppblåsthet;
• stickningar och domningar förekommer i extremiteterna, ofta åtföljda av smärta.

diabetes mellitus

Om en person inte har försökt ändra sin kost och livsstil, antingen i stället för insulinresistens eller i stadium av prediabetes, är det sannolikt att diabetes typ II kommer att inträffa.

Det är fel att säga att insulinresistens är orsaken till diabetes. Men vi kan säkra säga att detta tillstånd provocerar en ökning av belastningen på producenter av insulin-beta-celler.

Ytterligare försämring, det vill säga förekomsten av prediabetes, leder till störningar i bukspottkörteln. Socker ökar i den mån en patient diagnostiseras med typ 2-diabetes, komplikationer som leder till dödliga sjukdomar.

Tabell nummer 1. Sjukdomskomplikationer av typ 2-diabetes:

Statistiken visar att stroke och hjärtproblem är den främsta orsaken till funktionshinder och dödlighet hos patienter med typ 2-diabetes.

Skillnader mellan typ 1 och typ 2 diabetes

För närvarande finns det två typer av diabetes, som har grundläggande skillnader mellan dem.

Tabell nummer 2. Skillnaden mellan typ 1 och 2 av sjukdomen:

Statlig diagnostik

Att identifiera förekomsten av vävnadsresistens mot insulin enligt laboratorieresultat är problematisk, eftersom dess innehåll i blodet ständigt förändras. Därför är de beroende av flera indikatorer när de diagnostiserar ett tillstånd.

Tabell nummer 2. Antalet indikatorer hos vuxna vid diagnos av insulinresistens:

• Kroppsmassan är mer än 30 (normerna för kroppsmassindex i tabell nr 3)
• Förhållandet mellan midjan och höfterna mer än 0,9 för män, mer än 0,85 för kvinnor.

Viktigt: när man analyserar kolesterolet är det mycket viktigt att kontrollera separat både gott och dåligt kolesterol eftersom det totala värdet inte tillåter att utvärdera hela bilden.

Tabell nummer 3. Tolkning av kroppsmassindex:

Beräkna kroppsmassindex med formeln - kroppsvikt i kilogram dividerat med höjd i meter, multiplicerat med två.

Diagnos av insulin och blodsocker

Laboratorietest är det primära sättet att bestämma om insulinnivåerna är normala. Detta är nödvändigt för att formulera en befintlig diagnos och ett sätt att beräkna sannolikheten för att utveckla typ 2-diabetes. Insulin tenderar att fluktuera dramatiskt, så ytterligare data används vid övervakning av blodet.

Vid utvärdering och diagnos används följande indikatorer:

• total insulinnivå - 6-29 μl / ml;
• homa insulinresistansindex är ett bestämt förhållande mellan glukos och insulin i blodet, normen är 0-2,7, överskottet indikerar närvaron av insulinresistens
• Caro-indexet är också förhållandet mellan glukos och insulin, normen är 0,33, insulinresistensen sätts till en minskning i indexet.

Viktigt: homa index och caro index används som ytterligare och mer känsliga diagnostiska metoder.

Hur går du vidare?

För att få ett tillförlitligt resultat och klargöra situationen med människors hälsa måste du följa några regler om hur du ska passera en analys av glukos och insulin korrekt:

• Före leverans, äta inte i minst 8 timmar;
• i 12 timmar äter inte mat med stora mängder socker;
• 24 timmar för att eliminera stress och motion;
• 48 timmar att vägra fet mat och alkohol
• i 2 timmar för att avstå från att röka.

Sätt att slå insulinresistens

Insulinresistens hos muskelceller, fett och andra vävnader kan bäras och förhindra utvecklingen av prediabetes.

Förlust av kilo

Viktminskning med insulinresistens hjälper till att minska fettnivån i människokroppen. Förbättrad välbefinnande och trevliga förändringar i utseende bidrar till en ökning av fysisk aktivitet, vilket är en annan faktor vid hanteringen av problemet.

Det är viktigt: att gå ner i vikt när celler är okänsliga för insulin är svårare än en absolut frisk person, men det är möjligt.

Det är omöjligt att gå ner i vikt utan att göra insatser för denna process med insulinresistens. Faktum är att höga insulinnivåer blockerar nedbrytningen av fetter. För att fett ska konsumeras måste en person tillämpa dubbel eller till och med tredubbla ansträngningar.

Det är allmänt accepterat att för viktminskning finns det två grundläggande principer:

• låg kalori diet;
• öka fysisk aktivitet.

diet

En diet med insulinresistens hjälper till att bekämpa övervikt och minska bördan på pankreatiska beta-celler. Att äta rätt mat kommer inte att provocera en överflödig mängd insulin i blodet. Du kan också avsevärt minska nivån av dåligt kolesterol i blodet och öka nivån på bra.

Det finns flera principer om rätt näring för sådana problem:

1. När du väljer en diet bör du fokusera på mat med lågt kolhydrat och lågt glykemiskt index.
2. Om det finns problem med kolesterol, anses en låg fet diet vara effektiv.
3. I närvaro av identifierad hyperurikemi för att minska risken för att utveckla hjärtsjukdomar och blodkärl är det värt att avstå från produkter mättade med puriner. Att ge upp sådana livsmedel kommer också att bidra till att undvika utveckling av gikt och njursjukdom.

En diet med reducerad mängd kolhydrater visar inte resultat i en ökning av insulinkänsligheten. Men det hjälper en person att gå ner i vikt.

Viktigt: Kost med vanlig sport minskar sannolikheten för typ 2-diabetes med 58%.

Det är den viktminskning som gör vävnadscellerna mer känsliga för detta hormon. Således är det för en person med insulinresistens lämpligt att hålla fast vid både lågkarbon- och fettsnåldieter samt att eliminera livsmedel med högt halt av puriner till det maximala.

Sport mot insulinresistens

Litterat fysisk aktivitet hjälper till att bekämpa övervikt mer effektivt, men det här är inte den enda fördelen för en person med problem som reglerar sockernivåerna.

Viktigt: få resultatet av sporten endast möjligt med regelbundna lektioner.

Fysisk aktivitet gör det möjligt för cellerna i muskler och andra vävnader att tömma sina näringsämnen och glukosbutiker, i synnerhet. Då börjar musklerna få glukos från blodet direkt utan att använda insulin.

Några timmar efter fysisk aktivitet minskar glukosintaget. När glykogenbutikerna är utarmade öppnar de svälta musklerna passagen för glukos i kombination med insulin. Så två problem löses - nivån av glukos och insulin i blodet minskar.

Viktigt: Med denna mekanism kan du ringa träna huvudkämparen mot typ 2-diabetes.

Fysisk aktivitet för förebyggande av sockernivåer, det kan finnas två typer.

Aerob träning

Under sådan träning bränner glykogen i musklerna mest effektivt och musklerna börjar behöva nya delar av glukos. Ett träningspass från 30 till 55 minuter gör det möjligt att sprida behovet av glukos de närmaste 5 dagarna. En vecka rekommenderas minst två träningspass, med en längd på minst 25 minuter.

Viktigt: När du slutar träna minskar insulinkänsligheten igen.

Styrketräning

Den största fördelen med kraftbelastningar är långsiktig absorption av socker under lång tid efter själva lasten. Omedelbart under träning behöver musklerna också energi, men med tiden behöver de det att återhämta sig från den ökade belastningen och öka sin egen volym.

Sådana klasser rekommenderas var tredje dag. Det är önskvärt att utföra flera tillvägagångssätt. Jämfört med ett tillvägagångssätt visar de betydande förbättringar i laboratorieprestanda. Resultatet blir en ökning av känsligheten för hormonet och sänkning av fastsockernivån.

Varje typ av fysisk aktivitet visar en positiv effekt på blodtalet. Deras kombination, det vill säga aerob och styrketräning, visar ökade positiva resultat.

Insulinresistens, polycystisk och infertilitet

Det är ibland svårt att tro hur ett problem med ett hormon kan påverka balansen hos ett annat hormon negativt. I gynekologi är en sådan situation vanligtvis vanligt när insulin, ett hormon som inte har ett direkt samband med kvinnors hälsa och förmågan att få barn, påverkar ett så bräckligt och viktigt system för varje kvinna.

Den tydligaste kopplingen spåras mellan förekomsten av problem med insulin och förekomsten av polycystiskt äggstockssyndrom.

Orsaker till patologi

Denna kvinnliga sjukdom är ganska vanlig och har två orsaker.

Tabellnummer 4. Orsaker till polycystiskt äggstockssyndrom:

Patologiska funktioner

Viktigt: Antalet ägg som läggs av kvinnan läggs under perioden av hennes före natalnummer och den framtida kvinnan är född med ett antal celler som redan är tydligt definierade för livet.

Varje menstruationscykel hos ägget mognar i en separat follikel, i sällsynta fall mognas mer än en cell.

Infertilitet och polycystiskt äggstockssyndrom har en direkt anslutning. Med denna patologi når inte mognadsprocessen på ägget slutet. Follikeln är förberedd, men det misslyckas med att släppa mamcellen till frihet. Som en följd förblir cellen kvar i follikeln, men den har inte förmågan att upplösas, så en cyste bildas.

Ägget låst i en follikel har ingen möjlighet att förena med en mans cell och graviditet kan inte komma.

Viktigt: För att återställa den naturliga processen med att ägget släpps, kräver möjligheten att befruktning och fixering i livmoderhålan multifaktoriell behandling.

När cellmognadsprocessen inte når slutet av cykeln, har kvinnan flera cyster i äggstocken. I vissa fall känner sig polycystos själv vid avsaknad av regelbundna menstruationer. I en sådan situation kommer graviditetstestet inte att vara positivt förrän den nödvändiga undersökningen utförs och den korrekta behandlingen är föreskriven.

Behandlingsproblem

En gynekolog-endokrinolog, en specialist som har större förståelse för könshormonernas beroende av andra hormoner i en kvinnas kropp, kan hjälpa till att klargöra problemet och förskriva behandlingen.

Det finns två patologier att skylla på graviditeten - insulinresistens och polycystisk sjukdom, vilket innebär att behandlingen kommer att ha två riktningar:

1. Behandling av insulinöverkänslighet. För normalisering av blodsocker och insulin förskrivs speciella läkemedel. Behandlingen kompletteras nödvändigtvis med introduktion av sport, utnämning av en terapeutisk kost och livsstilskorrigering i allmänhet. Förberedelser rekommenderas att ta innan graviditeten börjar, ibland avbryts de inte, även om graviditeten uppstår, beslutas av en läkare.
2. Återställande av kvinnans hormonella bakgrund och cykel regularitet. Det är viktigt att återuppta den normala processen med äggets vitala aktivitet. Det måste kunna komma ut ur follikeln, fusionera med spermierna och framgångsrikt implantat för fostrets korrekta formation och normala gestation. Det är väldigt viktigt att ge hormonellt stöd för alla processer som hör samman med uppkomsten av ett nytt liv. Därför börjar hormonbehandling långt före graviditetens början, fortsätter tills det är nödvändigt. Oftast tar hormonella droger kvinnor upp till 16-20 veckor.

När man löser problem med frånvaron av den önskade graviditeten, beror mycket på kvinnans stämning själv. Hon måste följa alla instruktioner från läkaren, om att ta mediciner, kost. Det är också viktigt att upprätthålla en psykiskt korrekt inställning, ju ju mer en kvinna vill ha graviditet, desto svårare kommer den.

Par som väntar på graviditet behöver tålamod

Viktigt: Denna psykologiska fälla bör lösas med en professionell psykolog-konsult som specialiserat sig på att hjälpa par i väntan på önskad position.

Motstånd är inte en mening

För vissa hälsoproblem kan läkaren misstänka ett problem med balansen mellan socker och insulin i blodet. Laboratorietester, i synnerhet insulinresistansindexet, hjälper till att klargöra tillståndet.

Hastigheten för denna indikator gör att du kan förstå hur saker är med en persons glukosupptagning av vävnader. Om orsakerna till sjukdomarna är okänsliga, måste patienten, innan du börjar hantera denna patologi, ta reda på vilken insulinresistens som är och vad orsakerna är.