Identifiering och behandling av polyneuropati enligt ICD-10?

• Diagnostik

ICD-10 polyneuropatikoden kommer att vara olika beroende på typ av sjukdom. Under denna sjukdom förstår det patologiska tillståndet i vilket den drabbade nerven i människokroppen. Denna sjukdom manifesterar sig i form av förlamning, pares, problem med vävnad trofism och vegetativa typstörningar.

ICD-10 innehåller koder för olika patologier i människokroppen. Det finns flera sektioner för polyneuropati:

1. 1. G60. Detta avsnitt omfattar idiopatisk eller ärftlig neuropati. Vid nummer 60.0 tas hänsyn till ärftlig neuropati av sensorisk och motorisk typ. Med nummer 60.1 finns det en sjukdom i Refsum. Om en patient har neuropati samtidigt som den utvecklas med ärftlig ataxi, skrivs koden G60.2. När neuropati fortskrider, men det är idiopatisk, skrivs talet 60.3. Andra idiopatiska och ärftliga neuropatier skrivs under koden G60.8, och om sjukdomen ännu inte är klar, används numret 60.9.
2. 2. G61. Detta avsnitt är utformat för inflammatorisk polyneuropati. Under koden G61.0 - Guillain-Barre syndrom. För serotypen neuropati används numret 61.1. Om en patient har andra inflammatoriska former av sjukdomen skrivs G61.8, och om de ännu inte är angivna används G61.9.
3. 3. G62. Om patienten har polyneuropati av den medicinska typen kommer koden att vara G62.0. Du kan använda ytterligare ciphers beroende på medicinen som orsakade en sådan reaktion i kroppen. Om patienten har en alkoholisk form av polyneuropati, skrivs numret G62.1. När andra giftiga föreningar orsakade denna patologi används numret 62.2. Andra former av sjukdomen är skrivna som G62.8, och om de ännu inte är angivna kommer numret att vara 62,9.
4. 4. G63. Detta avsnitt omfattar polyneuropati i sjukdomar som inte ingår i andra klassificeringar. Exempelvis indikerar nummer 63.0 polyneuropati, som utvecklas parallellt med parasitiska eller infektiösa patologier. Om samtidigt med nervens nederlag finns nya växter av olika natur, så är det skrivet G63.1. Om polyneuropati är diabetiker, kommer koden att vara G63.2. Med andra endokrina patologier används koden 63.3. Om personen inte har tillräckligt med näring kommer numret att vara 63,4. När en systemisk skada av bindväv diagnostiseras används nummer 63.5. Om ett ben eller en muskelvävnad är skadad används nummer 63.6 samtidigt som en nervskada. För andra sjukdomar som klassificeras i andra kategorier, använd numret G63.8.

Axonal polyneuropati i nedre extremiteterna eller andra delar av kroppen utvecklas med metaboliska störningar. Till exempel kan sjukdomen manifesteras när arsenik, kvicksilver, bly och andra substanser intas. Dessutom ingår alkoholhalten i denna lista. Banan av polyneuropati är akut, subakut, kronisk, återkommande.

Följande typer av axonal polyneuropati är utmärkande:

1. 1. Akut form. Utvecklar inom några dagar. Nervskador är förknippade med allvarlig förgiftning av kroppen på grund av exponering för metylalkohol, arsenik, kvicksilver, bly, kolmonoxid och andra föreningar. Denna form av patologi kan inte vara längre än 10 dagar. Terapi utförs under överinseende av en läkare.
2. 2. Subakut. Det utvecklas inom några veckor. Detta är karakteristiskt för giftiga och metaboliska arter. Få det bra bara om några månader.
3. 3. Kronisk. Den utvecklas under en lång tid, ibland mer än 6 månader. Denna typ av patologi fortskrider om det inte finns tillräckligt med vitamin B12 eller B1 i kroppen, såväl som lymfom, cancer, en tumör eller diabetes mellitus.
4. 4. Återkommande. Det kan störa patienten upprepade gånger och manifesteras i många år, men periodiskt och inte ständigt. Ganska ofta förekommer i alkoholhalten av polyneuropati. Denna sjukdom anses vara mycket farlig. Det utvecklas bara om en person har konsumerat för mycket alkohol. Samtidigt spelar inte bara mängden alkohol en stor roll, men också dess kvalitet. Detta är dåligt för en persons allmänna hälsa. Under behandlingsperioden är det absolut förbjudet att dricka alkohol. Från alkoholberoende är du säker på att du ska behandlas.

Den demyeliniserande formen är karakteristisk för Bare-Guillain-syndromet. Detta är en patologi med inflammatorisk typ. Det provoceras av sjukdomar som orsakas av infektioner. I det här fallet klagar personen på smärta i bältrosens ben och svagheten i musklerna. Dessa är karakteristiska särdrag hos sjukdomen. Då hälsan försvagar, uppträder symtom på sjukdoms sensoriska form över tiden. Utvecklingen av denna sjukdom kan vara i flera månader.

Om en patient har polyneuropati av difteri-typen, kommer de kraniala nerverna att påverkas på några veckor. På grund av detta lider språket, det är svårt för en person att prata, svälja mat. Frenisk nervs integritet är också bruten, så det är svårt för en person att andas. Förlamning av extremiteterna inträffar först efter en månad, men hela tiden blir känsligheten hos ben och armar gradvis störda.

Koden för polyneuropati av de nedre extremiteterna av ICD 10

Polyneuropati är en sjukdom där många perifera nerver påverkas. Neurologer vid Yusupov Hospital bestämmer orsaken till utvecklingen av den patologiska processen, lokalisering och allvarlighetsgrad av nervfiberskador med hjälp av moderna diagnostiska metoder. Professorer, läkare av den högsta kategorin, behandlar individuellt behandlingen av varje patient. Kombinerad behandling av polyneuropati utförs med effektiva läkemedel registrerade i Ryska federationen. De har ett minimalt antal biverkningar.

Följande typer av neuropatier är registrerade i den internationella klassificeringen av sjukdomar (ICD) beroende på orsaken och sjukdomen:

• inflammatorisk polyneuropati (ICD-kod 10 - G61) - är en autoimmun process som är associerad med den konstanta inflammatoriska svar på olika stimuli övervägande infektiös natur (inkluderar serum neuropati, Guillain-Barrés syndrom, sjukdom ojusterad natur);
• ischemisk neuropati i de nedre extremiteterna (ICD-kod även G61) diagnostiseras hos patienter med nedsatt blodtillförsel till nervfibrer;
• doserings polyneuropati (ICD-kod G.62.0) -zabolevanie utvecklas efter långvarig administrering av vissa läkemedel eller bakgrund eller olämpliga doser av läkemedel;
• alkoholisk polyneuropati (ICD-kod G.62.1) - patologisk process orsakar kronisk alkoholförgiftning;
• toxisk polyneuropati (för ICD-10 kod - G62.2) bildas under inflytande av andra giftiga ämnen, är en professionell sjukdom av arbetare inom den kemiska industrin eller i kontakt med toxiner i labbet.

Polyneuropati, som utvecklas efter infektion och parasiter, har koden G0. Sjukdomen med tillväxten av godartade och maligna neoplasmer kodas i ICD 10 kod G63.1. Diabetisk polyneuropati i nedre extremiteterna har ICD-koden 10 G63.2. Komplikationer av endokrina metaboliska störningar i ICD-10 har tilldelats koden G63.3. Av metabola polyneuropati (ICD-kod 10 - G63.3) som tilldelats Polyneuropati i andra endokrina sjukdomar och metaboliska sjukdomar.

Former av neuropati beroende på förekomsten av symtom

Klassificeringen av polyneuropati av ICD 10 är officiellt erkänd, men det tar inte hänsyn till de enskilda egenskaperna hos sjukdomsförloppet och bestämmer inte behandlingens taktik. Beroende på förekomsten av kliniska manifestationer av sjukdomen utmärks följande former av polyneuropati:

• sensoriska - tecken på involvering i processer av sensoriska nerver (domningar, brännande, smärta) råder
• Motor - Tecken på skador på motorfibrer (muskelsvaghet, minskning i muskelvolymen) råder;
• sensimotorisk - samtidigt finns det symtom på skador på motor och sensoriska fibrer.
• vegetativa - tecken på engagemang i autonoma nerver: torr hud, hjärtklappning, tendens till förstoppning;
• Blandade neurologer bestämmer tecken på skador på alla typer av nerver.

I händelse av en primär lesion av axon eller kropp av neuron utvecklas axonal eller neuronal polyneuropati. Om Schwann-celler initieras drabbas demyeliniserande polyneuropati. I fallet med förstörelse av bindnervmembran talar om infiltrativ polyneuropati, och i strid med blodtillförseln till nerverna diagnosen kranskärls polyneuropati.

Polyneuropati har olika kliniska manifestationer. Faktorer som orsakar orsakar polyneuropati, ofta vid första irriterade nervfibrer, som orsakar symptomen av irritation, och sedan leder till dysfunktion av nerver, vilket orsakar "förlust symtom."

Neuropati i somatiska sjukdomar

Diabetic polyneuropati (ICD-10 kod G63.2.) Är den vanligaste och väl studerade former av somatisk polyneuropati. En av manifestationerna av sjukdomen är vegetativ dysfunktion, som har följande symtom:

• ortostatisk hypotension (minskning av blodtrycket vid förändring av kroppens position från horisontell till vertikal);
• fysiologiska fluktuationer i hjärtfrekvensen;
• dysmotilitet i mage och tarmar;
• blåsdysfunktion;
• förändringar i natriumtransport i njuren, diabetisk ödem, arytmier;
• erektil dysfunktion
• hudförändringar, svag svettning.

Med alkoholhaltig polyneuropati noteras parestesi i distala extremiteter och smärta i kalvsmusklerna. Ett av de tidigaste karakteristiska symtomen på sjukdomen är smärta, som förvärras av trycket på nervstammarna och muskelkompressionen. Senare utvecklas svaghet och förlamning av alla ben, som är mer uttalade i benen, med en övervägande skada av fotens extensorer. Atrofi hos de paretiska musklerna utvecklas snabbt, och periosteal och tendonreflexer förbättras.

I de senare stadierna av utvecklingen av den patologiska processen minskar muskelton och muskel- och leddkänsla, följande symtom utvecklas:

• Disorder av ytan känslighet av typen av "handskar och strumpor";
• ataxi (instabilitet) i kombination med vasomotoriska, trofiska, sekretoriska störningar;
• hyperhidros (ökad fuktighet i huden);
• svullnad och pallor i distala extremiteter, vilket minskar lokal temperatur.

Ärftlig och idiopatisk polyneuropati (kod (G60)

Ärftlig neuropati - autosomalt dominant sjukdom med systemisk inblandning av nervsystemet och en mängd olika symptom. I början av sjukdomen hos patienter tycks fascikulationer (synlig reduktion av en eller flera muskler), kramp i benmusklerna. Ytterligare utveckla atrofi och svaghet i musklerna i fötter och ben, fot bildas "ihåliga", peroneal muskelatrofi, ben likna lemmar en stork. "

Senare utvecklas och växer motorns störningar i övre extremiteterna, det finns svårigheter att utföra små och rutinmässiga rörelser. Achillesreflexer faller ut. Säkerheten hos de andra reflexgrupperna är annorlunda. Minskad vibration, taktil, smärta och muskelsamhetskänslighet. I vissa patienter bestämmer neurologerna förtjockningen av enskilda perifera nerver.

Följande typer av ärftliga neuropatier utmärks:

• sensorisk radikulopati med störningar i perifera nerver och ryggmärg
• ataktisk kronisk polyneuropati - Refsum sjukdom.
• Bas Korntsveyga sjukdom - en ärftlig akantotsitoznaya polyneuropati orsakas av en genetisk defekt i lipoproteinmetabolism;
• Guillain - Barre syndrom - kombinerar en grupp akut autoimmun polyradikulonuropati;
• Lermitte syndrom, eller serumpolyneuropati - utvecklas som en komplikation av serumadministration.

Neurologer diagnostisera och annan inflammatorisk polyneuropati, som kommer ut från bett från insekter, efter administration av anti-rabies serum, reumatism, systemisk lupus erythematosus, periarteritis nodosa, och kollagena och neyroallergicheskie.

Drogpolyneuropati (ICD-kod G.62.0)

Läkemedels polyneuropati uppstår på grund av metaboliska störningar i myelin och försörjningsfartyg resulterande mottagning av olika läkemedel: antibakteriella medel (tetracyklin, streptomycin, kanamycin, viomycin, digidrostreptolizina, penicillin), kloramfenikol, isoniazid, hydralazin. Antibakteriell polyneuropati med symtom på sensorisk neuropati, natt smärta i armar och ben, och parestesier, vegetativa-trofisk dysfunktioner identifierar inte bara patienter utan även för anställda i fabriker som producerar dessa läkemedel.

I det inledande skedet av isoniazid neuropati patienter oroar domningar i fingrarna, då en brännande känsla och en känsla av sammandragning i musklerna. I avancerade fall är ataxi associerad med känsliga störningar. Polyneuropati detekteras när man tar preventivmedel, medel mot diabetes och sulfamid, fenytoin, cytotoxiska läkemedel grupp furadoninovogo serien.

Toxisk polyneuropati (kod i ICD-10 G62.2)

Akut, subakut och kronisk förgiftning orsakar toxisk polyneuropati. De utvecklas vid kontakt med följande giftiga ämnen:

• bly;
• arseniska ämnen;
• kolmonoxid;
• mangan;
• koldisulfid;
• triortoresylfosfat;
• koldisulfid;
• hlorofosom.

Symtom på polyneuropati utvecklas med förgiftning av föreningar av tallium, guld, kvicksilver och lösningsmedel.

Diagnos av polyneuropati

Neurologer diagnostiserar polyneuropati baserat på:

• analys av klagomål och förekomst av symtom;
• förtydligande av möjliga orsakssamband
• fastställa förekomst av sjukdomar i inre organ
• fastställa närvaron av liknande symtom i nästa släkting;
• detektion under neurologisk undersökning av tecken på neurologisk patologi.

En obligatorisk del av det diagnostiska programmet är en undersökning av nedre extremiteterna för att identifiera autonoma misslyckanden:

• gallring av benens hud;
• torrhet;
• hyperkeratos;
• osteoartropathy;
• trofasår.

Under en neurologisk undersökning med en obduktiv karaktär av polyneuropati utför läkare palpation av de tillgängliga nervstammarna.

För att klargöra orsaken till sjukdomen och förändringar i patientens kropp i Yusupov-sjukhuset bestäms nivåerna av glukos, glykerade hemoglobin, proteinmetabolismprodukter (urea, kreatinin), levertester, reumatiska tester, toxikologisk screening utförs. För att bedöma hastigheten på impulsen längs nervfibrerna och bestämma tecknen på nervskada möjliggör elektrouromyografi. I vissa fall utförs en nervbiopsi för undersökning under ett mikroskop.

I närvaro av bevis använde man instrumentala metoder för studier av somatisk status: radiografi, ultraljud. Kardiointervalografi gör det möjligt att avslöja störningen av den vegetativa funktionen. Studien av cerebrospinalvätska utförs i fall av misstänkt demyeliniserande polyneuropati, och vid sökning efter smittämnen eller en onkologisk process.

Vibrationskänsligheten undersöks med hjälp av en biotensiometer eller en graduerad stämningsgaffel med en frekvens på 128 Hz. Undersökning av taktil känslighet utföres genom vägning håret enfibertrådar 10 Definitionen tröskel av smärta och temperaturkänslighet sker via injektionsnålen och spetsen av den termiska typen sikt huden i den bakre ytan området av stortån, den bakre delen av foten, fotleden och mediala ytan av skenbenet.

Grundläggande principer för behandling av nedre extremitetsneuropati

Med akut polyneuropati infiltreras patienterna till neurologikliniken, där de nödvändiga förutsättningarna för deras behandling skapas. I subakutiska och kroniska former utförs långvarig poliklinisk behandling. Prescribe droger för behandling av den underliggande sjukdomen, eliminera orsaksfaktorn för berusning och läkemedelspolyneuropati. Vid demyelinering och axonopati föredras vitaminterapi, antioxidanter och vasoaktiva läkemedel.

Specialister kiniki rehabilitering spenderar hårdvara och icke-fysioterapi med hjälp av moderna tekniker. Patienter rekommenderas att utesluta påverkan av extrema temperaturer, hög fysisk ansträngning, kontakt med kemiska och industriella gifter. Om du har tecken på nedsatt polyneuropati kan du konsultera en neurolog genom att boka telefon på Yusupov sjukhus.

Alkoholhaltig polyneuropati - symptom, diagnos, behandling

Alkoholism, i synnerhet i kronisk form, har en skadlig effekt på alla organ och system i kroppen.

Det allmänna hälsotillståndet försämras gradvis, och nervcellerna förlorar sin förmåga att på ett korrekt och tillförlitligt sätt överföra impulser.

Som ett resultat utvecklas en sjukdom som alkoholisk neuropati.

Patologi kännetecknas av försämrade metaboliska processer där nervändarna förlorar sin förmåga att reagera på irriterande och överföra impulser till hjärnan. Vad är farligt denna sjukdomen och hur du kan hjälpa patienten, låt oss titta vidare.

Alkoholisk polyneuropati för ICD-10

Vid klassificering av alla polyneuropatier av ICD har alkohol koden G 62.1, där den har samma namn. Oftast förekommer sjukdomen hos personer som under lång tid systematiskt använder starka alkoholhaltiga drycker.

Dessutom är fallen mycket högre bland kvinnor, vilket förklaras av svårigheten att behandla kvinnlig alkoholism och de strukturella egenskaperna i nervsystemet.

Med långvarig exponering för giftiga ämnen av alkohol på kroppen, kommer axoner under attack - nervändar som bokstavligen omsluter hela kroppen med ett nät.

Dessa starka kontakter gör det möjligt för en person att svara tillräckligt på vad som händer och snabbt fatta beslut.

När axonerna deformeras och dör av, är bindningarna brutna, och det är de extremiteter som är de första som lider. Som ett resultat känner en person av varierande intensitet av smärta i benen, krampen.

Händer och ben kan inte lyda kommandon i hjärnan och lämna personen utan möjlighet till full rörelse och självbetjäning. Detta leder gradvis till funktionshinder, vilket gör personen beroende av andra människor.

En av konsekvenserna av alkoholism är en sjukdom som Wernicke's encefalopati. Denna sjukdom uppträder mot bakgrund av tiaminbrist och kan medföra farliga konsekvenser.

Vet du att det finns en sjukdom där en person inte sover alls? Läs om dödlig familjesömhet här.

Större depression eller klinisk depression är en allvarlig sjukdom, åtföljd av psykisk störning. Under länken http://neuro-logia.ru/psixologiya/depressiya/klinicheskaya.html kan du läsa detaljerad information om sjukdomen.

Orsaker till alkoholisk polyneuropati

Bland de vanligaste orsakerna till alkoholisk polyneuropati, som utvecklas på grund av alkoholism, är:

1. Fel i immunförsvaret - när en stor mängd alkohol tränger in i kroppen och det finns inga andra användbara substanser som stöder kroppens vitala funktioner börjar kroppen producera speciella antikroppar som senare arbetar mot själva organismen och förstör det gradvis.
2. Ökad förgiftning av hela kroppen - etanol är skadligt, först och främst på nervändarna, vilket får dem att dö. Samtidigt bryts alla neurala anslutningar som styr lönsamheten för specifika kroppsområden.
3. Patologi av njurar och lever - målorganen för alkoholism är lever och njurar. Dessa kroppar upplever ständigt ökad stress, inte har tid att hantera toxiner och tar bort dem från kroppen. Som ett resultat är det trofiska processer som fullständigt förstör cellerna i lever och njurar, vilket gör att organen blir oförmögna.
4. Brist på vitaminer och mineraler - vanligtvis människor som lider av alkoholism, är undernärda och har problem med matsmältning av alla, även tomgång av mat. Därför upplever kroppen mer stress och arbetar i akutläge, eftersom vitaminbrist sker. Bristen på tiamin- och B-vitaminer, som är direkt involverade i normaliseringen av nervsystemet som helhet, är särskilt akut.

Forskare har visat att sjukdomens allvar är direkt relaterad till mängden etanol som konsumeras. Ju längre en person medvetet förgiftar sin kropp, desto hårdare konsekvenser av polyneuropati.

symptom

Symptom på manifestationen av alkoholisk neuropati är direkt relaterad till svårighetsgraden av sjukdomen. Alkohol-typ neuropati är noterad för symtom som:

• stickningar i underbenen
• brinnande fötter, som har en karaktär som går tillbaka till kalvarna;
• en kraftig minskning av motoraktiviteten
• muskelsvaghet
• oförmåga att resa långa sträckor;
• Benskärning;
• omöjligheten att lyfta vissa vikter.

Initialt påverkar patologin nedre extremiteterna, rör sig smidigt uppåt. Konvulsioner blir vanligare och muskelsmärta kan uppstå även under sömnen. Smärta uppträder regelbundet och i de första stadierna av sjukdomen kan man lätt korrigera. Många patienter observerar att när alkoholhaltig polyneuropati drar benmusklerna.

Progressiv sjukdom medför förvärring av symtom, till och med fullständig immobilisering av en person:

1. Allmän svaghet hos hela organismen, såväl som brott mot kroppens rumsliga ställning.
2. Förlamning av underbenen.
3. Den oförmåga att böja benen i leden.
4. Minskad känslighet hos lemmarnas hud.

Risken för sjukdomen är att det är svårt att rätta om en person fortsätter att konsumera alkohol. Endast 10% av alla fall har ett positivt resultat. I de återstående 90% av fallen inträffar fullständig förlamning, och personen dör långsamt.

I allvarliga fall uppstår neurons död i hela kroppen, vilket framkallar följande symtom:

1. Oförmåga att andas självständigt (i vissa fall krävs artificiell lungventilation).
2. Minskat blodtryck, liksom att sänka hjärtfrekvensen.
3. Brist på kontroll av urinering och avföring.
4. Den fullständiga nedbrytningen av en person som individ, som åtföljs av nedsatt minne, känslan av beröring i rymden och tiden, och oförmågan att styra sitt eget beteende.

diagnostik

Diagnosen görs på grundval av följande indikatorer:

1. Kliniska manifestationer - läkaren undersöker patienten och identifierar också smärtfokusen. Med hjälp av speciella nålar utvärderas känsligheten hos lemmarna och säkerheten för alla reflexer.
2. MR och CT - dessa maskinvaruforskningsmetoder gör det möjligt att bedöma tillståndet av nervändamål, liksom deras förmåga att regenerera. Det är också viktigt att identifiera förekomsten av patologier i lever och njurar, eftersom rehabilitering i många fall kommer att vara ineffektivt om dessa organ har allvarliga problem.
3. Electroneuromyography är en mer specialiserad diagnostisk metod som hjälper till att bedöma tillståndet av nervändar i ett specifikt område av kroppen.

behandling

En viktig aspekt vid behandling av alkoholhaltig polyneuropati i nedre extremiteterna är fullständig avstötning av alkohol.

Annars är läkemedlet inte rationellt.

Behandling innebär ett antal viktiga faktorer, bland annat:

1. Normalisering av näring - patienten behöver äta en balanserad kost för att kroppen ska kunna ta emot vitaminer och mineraler som stöder metabola processer.
2. Fysioterapi - med hjälp av speciella enheter som påverkar extremiteterna, är det möjligt att stimulera nervändarna, vilket ger dem självföryngring.
3. Massage - minskar sannolikheten för svullnad, liksom lymfstagnation.
4. Övningsterapi - Enkel fysisk ansträngning hjälper till att gradvis återställa motorns aktivitet, samt bidra till en fullständig blodtillförsel till underdelen.
5. Att ta mediciner - speciella läkemedel bidrar till att minska nivån av förgiftning av kroppen, samt återställa skadade nervceller.

Det är möjligt att bli av med alkoholisk neuropati helt, utan konsekvenser för kroppen, bara när en person bestämt bestämt sig för att avstå från alkoholism. Dessutom är graden av försummelse av patologi och en alkoholis erfarenhet av stor betydelse.

preparat

Bland medicinerna som hjälper till att övervinna alkoholisk neuropati finns:

1. Vitaminer i grupp B och C - administreras intramuskulärt.
2. Cytoflavin och Pentoxifylline är läkemedel som ökar mikrocirkulationen i lemmarna.
3. Neuromedin - ett läkemedel som kan återställa skadade neurala anslutningar, samt ge en stimulerande effekt på hela nervsystemet.
4. Nonsteroidala antiinflammatoriska läkemedel som lindrar smärta - kan användas oralt i form av tabletter, liksom i form av salvor och krämer för extern användning.
5. Hepatoprotektorer - tillåter dig att minska nivån av berusning av kroppen.

I fallet där det finns ytterligare problem med de inre organen, kan läkemedelsbehandling kompletteras med smalprofiler.

Visste du att alkohol är det värsta sättet att bekämpa depression? Alkohol depression - ett tillstånd som manifesteras i bakgrunden av alkoholmissbruk.

Vad ska man göra om sömnlöshet lider? Läs användbara tips om hur du bekämpar brist på sömn.

Alkoholisk neuropati karakteriseras alltså av muskelsmärta, kramper och svaghet. Vanliga rörelser är svåra, och obehagliga känslor intensifieras mot kvällen. Behandling är lämplig och effektiv endast om personen bestämmer sig för att sluta dricka.

Alkoholisk neuropati

En av komplikationerna av alkoholberoende är alkoholhaltig polyneurit, en sjukdom där funktionen av perifera nerver försämras som ett resultat av påverkan av toxigena metaboliter av etanol på myelinskedjorna i nervceller. Polyneuropati följer oftast de sena stadierna av alkoholism, där det förekommer ett regelbundet intag av alkohol. Sjukdomen finns i 50-80% av kroniska missbruk av alkohol. Den mest utsatta för sjukdom män. Enligt ICD-10 (internationell klassificering av sjukdomar) är denna sjukdom tilldelad koden "G62.1".

Former och typer

Beroende på vilken typ av skada på nervcellerna som den kliniska bilden är alkoholhaltig polyneuropati enligt klassificeringen uppdelad i flera typer:

1. Sensorisk form kännetecknas av nederlag av känsliga fibrer. Symptomkomplexet är representerat av obehagliga känslor, smärta, nedsatt känslighet av musklerna och huden i nedre extremiteterna, mindre ofta - händer.
2. Motorform - motor, på grund av dysfunktion av motor neuroner, åtföljd av smärta och brännande känsla i extremiteterna, samt minskad funktion av lederna, klagar patienten på begränsad rörlighet i knä, armbåge, fotled och höftled. Som ett resultat av en minskning av motorisk förmåga under en långvarig kurs av sjukdomen sker en komplikation i form av muskelatrofi hos de drabbade kroppsdelarna.
3. Blandad - det finns tecken på både sensorisk och motorisk polyneuropati, denna form är en följd av den långvariga karaktären av sjukdomsförloppet och bristen på adekvat drogterapi och fysioterapi.
4. Perifera pseudotabs av alkoholisk genesis (ataktisk form) är liknande i dess manifestationer till den marviga hjärnan som utvecklas med syfilitiska lesioner i centrala nervsystemet, medan det ledande symptomet är brist på samordning.
5. Subklinisk detekteras hos de flesta patienter med kronisk alkoholism, medan det inte finns några klagomål från den neurologiska statusen, kan nederlaget endast bestämmas med hjälp av diagnostiska studier.
6. Vegetativ polyneuropati leder till dysfunktion i de inre organen.

Det finns flera alternativ för sjukdomsförloppet:

skäl

Fullpatogenes av alkoholisk polyneuropati förblir oförskriven. Huvudrollen i sjukdomsutvecklingen spelas av tre huvudfaktorer:

• Effekten av etylalkohol och dess metabolitacetaldehyd på axonlipidmembran: Skada på dess struktur, såväl som otillräcklig blodtillförsel till nervceller;
• brist på vitaminer i grupp B, särskilt tiamin (B1), till följd av otillräcklig näringstillförsel och förstörelse av alkoholen. När alkohol missbrukas, störs absorptionen i tarmarna, vilket resulterar i en vitaminbrist och en överträdelse av kosten hos patienter med alkoholberoende spelar en viktig roll i utvecklingen av avitaminos.
• Den intensiva bildningen av fria radikaler påverkar hälsan hos endotelcellerna, som beklär kärlväggen, med resultatet av vilken endonal hypoxi utvecklas.

symptom

Utvecklingen av polyneurit åtföljs av:

• obehag i form av gåskonor och stickning i huden
• hypodynamier hos olika muskelgrupper på grund av deras atrofi påverkas de distala delarna av nedre extremiteter oftast, vilket leder till att gången störs.
• Kramper i kalvsmusklerna, värre på natten
• en minskning av känsligheten i de nedre delarna, särskilt på fötterna, vilket leder till att trauma är möjligt med utvecklingen av sekundära infektiösa processer, där det finns en likhet mellan alkoholisk och diabetisk polyneuropati;
• muskelsmärtor av brinnande karaktär
• obalans som ett resultat av skador på cerebellumets celler (tecken på ataxi);
• brott mot mikrocirkulationen, med en markant avkylning av fötter och händer, uppstår detta symptom på grund av ett brott mot kärlväggarna i kapillärerna;
• autonoma störningar: urininkontinens eller vice versa, dess fördröjning som en följd av utvecklingen av en neurogen blåsan, nedsatt erektilfunktion, nedsatt tarmmotilitet, åtföljd av förstoppning, vilket är dålig medicinsk korrigering

diagnostik

En patient som lider av alkoholberoende måste övervakas av en psykiater eller en narkolog. När de första tecknen på polyneuropati uppträder bör du kontakta din neurolog för ytterligare diagnos och recept på en behandlingsplan.

Diagnosen av alkoholhaltig polyneurit sätts på ICD på grundval av:

• En historia av patogenetisk länk i form av överdriven konsumtion av alkoholhaltiga drycker.
• klagomål om nedsatt känslighet av benen, muskelatrofi, gångstörning, obehagliga känslor på huden, muskelsmärta och kramper;
• fysisk undersökning som bestämmer tecken på sensoriska, motoriska och autonoma störningar i form av reducerade reflexer, hudkänslighet, minskad muskelton, begränsning av rörlighet i lederna;
• Instrumentala typer av forskning: Effektivt genomförande av elektromyografi, som avslöjar muskelens elektriska potential, med neuropati, kommer den att reduceras även med den subkliniska sjukdomsförloppet, vilket möjliggör tidig upptäckt av sjukdomen.
• i vissa fall används en biopsi av den skadade nerven för ytterligare histologisk analys.

behandling

Terapi av alkoholhaltig polyneuropati syftar till komplex eliminering av patogeneslänkar och lindring av symtom.

1. Eliminering av alkoholmissbruk är huvudstadiet vid behandling av polyneurit orsakad av missbruk av etylalkohol. Om patienten inte vill utföra detta steg, kan ytterligare medicinsk behandling förbli utan effekt.
2. Vitaminkomplex av B-vitaminer, speciellt tiamin. Det ordineras både oralt och i form av infusionsterapi. Följande droger används mest i medicinsk praxis: Neyrurubin, Trigamma.
3. Medel används för att upprätthålla tillståndet och återställa strukturen hos neuronal myelinskal. ingår i den farmakologiska gruppen av nootropics. Det är lämpligt att använda Phenibut, Cerebrolysin, Tenoten.
4. Läkemedel som syftar till att upprätthålla blodmikrocirkulationen - Tiolepta, Dialipon.
5. Lättnadssyndrom är möjligt med hjälp av icke-steroida antiinflammatoriska läkemedel - Ibuprofen, diklofenak. Med försiktighet bör denna grupp av läkemedel tas till patienter som lider av kroniska sjukdomar i mag-tarmkanalen, särskilt magsår, som substans. ingår i kompositionen av droger kan stimulera bildandet av sår i matsmältningsorganens slemhinnor.
6. Dietterapi innebär rättelse av kosten: Matintaget bör vara fraktionalt och ofta, och diskens sammansättning bör innehålla alla nödvändiga vitaminer och mineraler.
7. Sedativa och lugnande är modermor, kamillemint, te baserad på dem kan hjälpa till under perioden av avslag från alkoholhaltiga drycker.
8. Fysioterapi för att återställa det förlorade rörelseområdet i lederna.

Din narkologer varnar: möjliga komplikationer och konsekvenser

Neuropati kan leda till utveckling av många komplikationer:

• onormal leverfunktion
• hjärta och njursvikt
• alkoholisk encefalopati;
• erektil dysfunktion
• urineringstörningar;
• skada på cerebellum
• Förlamning av nedre och övre extremiteterna;
• minskad synskärpa.

förebyggande

Huvudåtgärden för att förhindra uppkomsten av alkoholhaltig polyneurit är att undvika användning av etanolbaserade drycker. För att upprätthålla musklernas tillstånd och förbättra immunstatusen bör man leda en korrekt livsstil:

• aktiv sport;
• gå i frisk luft;
• tobaksavbrott.

För att uppnå framgång i kampen mot missbruk bör man inte försumma besök på psykolog och observatör av en psykiater, eftersom behandlingen av kronisk alkoholism innefattar både korrigering av mental status och långsiktig, omfattande läkemedelsbehandling.

utsikterna

De mest fördelaktiga subkliniska och milda formerna av alkoholisk neuropati. Med snabb diagnos och efterlevnad av den behandlande läkarens instruktioner är det möjligt att fullständigt restaurera nervskalans struktur. Den långvariga kursen av sjukdomen och den svåra formen leder till funktionshinder och komplikationer, eftersom det är svårt att behandla.

Alkoholisk neuropati

Alkoholhaltig polyneuropati är en neurologisk sjukdom som orsakar en kränkning av funktionerna i många perifera nerver. Sjukdomen uppträder hos alkoholmissbrukare i senare skeden av alkoholismens utveckling. På grund av de toxiska effekterna på alkoholernas nerver och dess metaboliter och den efterföljande störningen av metaboliska processer i nervfibrerna, utvecklas patologiska förändringar. Sjukdomen klassificeras som axonopati med sekundär demyelinering.

Innehållet

Allmän information

Kliniska tecken på sjukdomen och deras samband med överdriven alkoholanvändning beskrevs 1787 av Lettsom och 1822 av Jackson.

Alkoholhaltig polyneuropati detekteras hos personer i alla åldrar och kön som konsumerar alkohol (med en liten dominans av kvinnor) och beror inte på ras eller nationalitet. I genomsnitt är prevalensfrekvensen 1-2 fall per 100.000 tusen av befolkningen (cirka 9% av alla sjukdomar som uppstår under alkoholmissbruk).

form

Beroende på den kliniska bilden av sjukdomen finns följande:

• Den sensoriska formen av alkoholisk neuropati, som kännetecknas av smärta i de distala extremiteterna (vanligtvis påverkar de nedre extremiteterna), en känsla av kyla, domningar eller brännande kramper i kalvsmusklerna, smärta i de stora nervstammarna. Palmerna och fötterna kännetecknas av ökad eller minskad smärta och temperaturkänslighet av typen "handske och strumpor", segmentstörningar av känslighet är möjliga. Sensoriska störningar i de flesta fall åtföljs av vegetativa vaskulära störningar (hyperhidros, akrocyanos, marmorering av huden på palmer och fötter). Tendon och periosteala reflexer kan minskas (oftast gäller akillesreflexen).
• Motorformen av alkoholisk neuropati, där det uttrycks i varierande grad av perifer pares och mild grad av sensorisk nedsättning. Avvikelser brukar påverka underbenen (tibial eller vanlig peroneal nerv påverkas). Tibialnerns nederlag åtföljs av en överträdelse av plantarböjningen av fötterna och fingrarna, fotrotationen inåt, går på tårna. Med nedbrytning av peroneal nerv störs funktionerna hos extensorerna på foten och fingrarna. Det finns muskelatrofi och hypotoni i fötterna och benen ("tånklo"). Achillesreflexer är reducerade eller frånvarande, knäet kan ökas.
• Blandad form, där det finns både motoriska och sensoriska störningar. I den här formen upptäcks fläckig pares, förlamning av fötter eller händer, smärta eller domningar i samband med stora nervstammar, ökad eller minskad känslighet i de berörda områdena. Affektion påverkar både nedre och övre extremiteterna. Paresis i lesionerna i nedre extremiteterna liknar manifestationerna av sjukdomsmotorisk form, medan i extrema skador lider extensorerna i huvudsak. Djupa reflexer reduceras, det finns hypotoni. Musklerna i händerna och underarmarna atrofi.
• Atactic form (perifer pseudotab), där det finns känslig ataxi orsakad av nedsatt djup känslighet (störd gång och koordinering av rörelser), domningar i benen, minskad känslighet hos distala extremiteter, brist på Achilles och knäreflexer, smärta vid palpation i nerverna.

Vissa författare utmärkte också subkliniska och vegetativa former.

Beroende på sjukdomsförloppet finns följande:

• kronisk form, som kännetecknas av långsam (mer än ett år) progression av patologiska processer (det förekommer ofta);
• akuta och subakutiska former (utvecklas inom en månad och observeras mindre ofta).

Asymptomatiska former av sjukdomen finns också hos patienter med kronisk alkoholism.

Orsaker till utveckling

Etiologin av sjukdomen är inte fullständigt förstådd. Enligt de befintliga uppgifteren uppvisas cirka 76% av alla sjukdomssjukdomar av organismens reaktivitet i närvaro av alkoholberoende i 5 år eller mer. Alkoholhaltig polyneuropati utvecklas som en följd av hypotermi och andra provokationsfaktorer hos kvinnor oftare än hos män.

Autoimmuna processer påverkar även utvecklingen av sjukdomen, och utlösande faktorer är vissa virus och bakterier.

Ger upphov till sjukdom och leverdysfunktion.

Alla former av sjukdomen utvecklas som ett resultat av den direkta påverkan av etylalkohol och dess metaboliter på perifera nerver. Utvecklingen av motor och blandad form påverkas också av brist i kroppens tiamin (vitamin B1).

Hypovitaminos av tiamin hos alkoholberoende patienter är resultatet av:

• otillräckligt intag av vitamin B1 från mat;
• minskad absorption av tiamin i tunntarmen;
• inhibering av fosforyleringsprocesser (typ av posttranslationell modifiering av proteinet), vilket resulterar i störning av omvandlingen av tiamin till tiaminpyrofosfat, vilket är ett koenzym (katalysator) i katabolismen av sockerarter och aminosyror.

Samtidigt kräver användningen av alkohol en stor mängd tiamin, så att dricka alkohol ökar tiaminbristen.

Etanol och dess metaboliter ökar glutamatneurotoxiciteten (glutamat är den främsta excitatoriska neurotransmittorn i centrala nervsystemet).

Den toxiska effekten av alkohol har bekräftats genom studier som visar ett direkt samband mellan svårighetsgraden av alkoholhaltig polyneuropati och den mängd etanol som tas.
En förutsättning för utveckling av en allvarlig sjukdomsform är ökad sårbarhet hos nervvävnaden, som härrör från ärftlig mottaglighet.

patogenes

Även om patogenesen av sjukdomen inte är fullständigt förstådd, är det känt att axoner (impulssändande cylindriska processer av nervceller) är huvudmålet i den akuta formen av alkoholisk polyneuropati. Lesionen involverar tjocka myelinerade och tunna, svagt myelinerade eller omyelinerade nervfibrer.

Den ökade sårbarheten hos nervvävnaden är resultatet av neuronernas höga känslighet för olika metaboliska störningar, och speciellt tiaminbrist. Hypovitaminos av tiamin och otillräcklig bildning av tiaminpyrofosfat orsakar en minskning av aktiviteten hos ett antal enzymer (PDH, a-KGCH och transketolas) som är involverade i kolhydraternas katabolism, biosyntesen av vissa delar av cellen och syntesen av nukleinsyraprekursorer. Smittsamma sjukdomar, blödningar och ett antal andra faktorer som ökar kroppens energibehov försvårar bristen på vitaminer B, askorbinsyra och nikotinsyra, minskar nivån av magnesium och kalium i blodet, provar proteinbrist.

Med kronisk alkoholanvändning reduceras frisättningen av p-endorfiner från de hypotalamiska neuronerna, och p-endorfinreaktionen på etanol reduceras.

Kronisk alkoholförgiftning orsakar en ökning i koncentrationen av proteinkinas, vilket ökar excitabiliteten hos de primära afferenta neuronerna och ökar känsligheten hos perifera ändar.

Alkoholskada på det perifera nervsystemet orsakar också överdriven bildning av fria syreradikaler som störa endotelaktiviteten (bildandet av platta celler som foderar inre ytan av de kärl som utför endokrina funktioner) och orsakar endonal hypoxi (endonala celler täcker ryggmärgsnerven i ryggmärgen) och skador på celler.

Den patologiska processen kan påverka Schwann-celler, som ligger längs axlarna i nervfibrerna och utför en stödjande (stödjande) och näringsfunktion. Dessa hjälpceller i nervvävnaden skapar myelinskeden av neuroner, men i vissa fall förstör de det.

I den akuta formen av alkoholisk polyneuropati aktiveras antigenspecifika T- och B-celler under inflytande av patogener, vilket orsakar utseendet av antiglykolipid- eller antigangliosidantikroppar. Under inverkan av dessa antikroppar utvecklas lokala inflammatoriska reaktioner, uppsättningen av plasmaproteiner (komplement) som deltar i immunsvaret aktiveras och det membranolytiska attackerande komplexet deponeras i regionen av Ranviers avlyssning på myelinmanteln. Resultatet av avsättningen av detta komplex är den snabbt ökande infektionen av myelinskeden av makrofager med ökad känslighet och efterföljande förstöring av manteln.

symptom

I de flesta fall manifesteras alkoholhaltig polyneuropati av motorisk eller sensorisk nedsättning i extremiteterna, och i vissa fall av muskelsmärtor av olika lokaliseringar. Smärtan kan förekomma samtidigt med nedsatt motorisk funktion, känsla av nummenhet, stickningar och "krypande goosebumps" (parestesi).

De första symptomen på sjukdomen manifesteras i parestesi och muskelsvaghet. I hälften av fallen påverkar abnormiteterna inledningsvis nedre extremiteterna, och efter några timmar eller dagar sprids de övre. Ibland har patienter armar och ben samtidigt.

De flesta patienter har:

• diffus minskning i muskeltonen;
• en kraftig nedgång, och sedan frånvaron av senreflexer.

Eventuellt brott mot mimiska muskler och i svåra former av sjukdomen - urinretention. Dessa symtom kvarstår i 3-5 dagar, och sedan försvinna de.

Alkoholhaltig polyneuropati i sjukdomens avancerade stadium kännetecknas av närvaron av:

• Paresis, uttryckt i varierande grad. Förlamning är möjlig.
• Muskelsvaghet i lemmarna. Den kan vara både symmetrisk och ensidig.
• Skarp förtryck av senreflexer, som passerar för att slutföra utrotning.
• Överträdelser av ytkänslighet (ökad eller minskad). Vanligtvis uttryckt svagt och tillhör den polyneuritiska typen ("strumpor" etc.).

För allvarliga fall av sjukdomen är också karaktäristiskt:

• Försvagningen av andningsmusklerna, vilket kräver mekanisk ventilation.
• Allvarlig skada på muskuloskeletala och vibrationer djup känslighet. Det observeras hos 20-50% av patienterna.
• Nederlaget för det autonoma nervsystemet, vilket uppträder sinus takykardi eller bradykardi, arytmi och en kraftig blodtryckssänkning.
• Förekomsten av hyperhidros.

Smärta i alkoholhaltig polyneuropati är vanligare i former av sjukdomen som inte är associerade med tiaminbrist. Det kan vara värkande eller brännande i naturen och lokaliseras i fotområdet, men oftare observeras dess radikala karaktär, där smärtsensationer lokaliseras längs den drabbade nerven.

I allvarliga fall av sjukdomen observeras nederlag av II, III och X par kraniala nerver.

För de mest allvarliga fallen är psykiska störningar karakteristiska.

Alkoholhaltig polyneuropati i nedre extremiteter åtföljs av:

• förändring i gången till följd av nedsatt känslighet hos benen ("blinkande" gång, ben med en motorform höjning hög);
• Överträdelse av plantarböjning av fötterna och fingrarna, fotrotation inåt, hängande ned och vridning av foten inåt med sjukdomsmotorisk form;
• svaghet eller brist på benreflexer i benen;
• pares och förlamning i svåra fall
• blå eller marmorering av benens hud, minskning av hår på benen;
• kylning av nedre extremiteterna med normalt blodflöde;
• hyperpigmentering av huden och utseendet av trofasår;
• smärta förvärras av trycket på nervstammarna.

Smärta händelser kan växa i veckor eller tom månader, varefter det stationära scenet börjar. Med adekvat behandling kommer scenen av den omvända utvecklingen av sjukdomen.

diagnostik

Alkoholhaltig polyneuropati diagnostiseras baserat på:

• Den kliniska bilden av sjukdomen. Diagnostiska kriterier är progressiv muskelsvaghet i mer än en extremitet, lesions relativa symmetri, närvaron av tendonal reflexion, känsliga störningar, den snabba ökningen av symtom och upphörande av deras utveckling på sjukdoms 4: a veckan.
• Electroneuromyography data som kan detektera tecken på axonal degenerering och förstörelse av myelinskeden.
• Laboratoriemetoder. Innehåller analys av cerebrospinalvätska och nervfiberbiopsi för att utesluta diabetisk och uremisk polyneuropati.

I tvivelaktiga fall, för att utesluta andra sjukdomar, utförs MR och CT.

behandling

Behandling av alkoholisk polyneuropati i nedre extremiteterna innefattar:

• Fullständigt avslag på alkohol och näring.
• Fysioterapiprocedurer, som består i elektrisk stimulering av nervfibrer och ryggmärg. Magnetterapi och akupunktur används också.
• Terapeutisk träning och massage, så att muskeltonen kan återställas.
• Drogbehandling.

När medicinering föreskrivs:

• vitaminer i grupp B (intravenöst eller intramuskulärt), vitamin C;
• förbättrar pentoxifyllin eller cytoflavvincirkulationen
• förbättrar användningen av syre och ökar resistensen mot syrebrist antihypoxanter (Actovegin);
• förbättrar neuromedins neuromuskulära ledningsförmåga
• för att minska smärta - antiinflammatoriska icke-steroidala läkemedel (diclofenak), antidepressiva medel, anti-epileptiska läkemedel;
• för att eliminera uthålliga sensoriska och motoriska störningar - antikolinesterasläkemedel;
• förbättra excitabiliteten hos nervfibrerna cerebrala gangliosider och nukleotidpreparat.

I närvaro av giftig leverskada används hepatoprotektorer.

Symtomatisk terapi används för att korrigera autonoma störningar.

Vad är alkoholisk neuropati

En av konsekvenserna av kronisk alkoholism är polyneuropati. Denna sjukdom, enligt den internationella klassificeringen av sjukdomar, har koden G62.1 och kännetecknas av dysfunktion i det perifera nervsystemet. Alkoholhaltig polyneuropati i nedre extremiteterna uppträder vid de sena stadierna av beroendet av beroende av alkoholkonsumtion och har en ogynnsam prognos. Utvecklingen av sjukdomen beror på förgiftningseffekten av alkohol och dess toxiner på de strukturella elementen som utgör grunden för det perifera nervsystemet och störningen av metaboliska processer i dem.

Patologiska förändringar uppträder inte bara i kranial- och ryggnerven, men också i hjärnan och i ryggmärgen. Enligt medicinsk statistik har varje andra alkoholhaltig patient symptom på polyneuropati, och kvinnor har större risk att förvärva denna sjukdom än män.

skäl

Alkoholhaltig polyneuropati utvecklas på grund av de skadliga effekterna av etylalkohol.

Regelbunden alkoholmissbruk orsakar återverkningar som leder till nedsatta nervimpulser. Detta beror på avmattningen av metaboliska processer och störningar vid transport av näringsämnen. Dessutom bidrar acetaldehyd till utvecklingen av sjukdomen, vilket förstör både perifera och centrala nervsystemet.

Inte det sista värdet i detta fall har brist på vitaminer i grupp B, och detta underskott bildas på grund av överträdelser av processen för absorption av näringsämnen i tunntarmen hos patienter med kronisk alkoholism. Mot bakgrund av kronisk alkoholism finns ett misslyckande i immunsystemets aktivitet, vilket medför bildning av antikroppar som förstör sin egen nervvävnad. Komplettera bildsymtom på leverdysfunktion. Som ett resultat orsakar alkoholens skadliga effekt ett antal av ovanstående brott, som blir orsakerna till utvecklingen av alkoholhaltig polyneuropati.

symptom

Alkoholhaltig polyneuropati diagnostiseras om patienten har följande symptom på sjukdomen:

• brännande smärtor i benen och fötterna;
• muskelspasmer
• krypa känsla
• svaghet i nedre extremiteterna;
• minskad känslighet i händer och fötter, förvärras på natten
• Spanking
• blek hud;
• obalans;
• kalla ben och fötter med normalt blodflöde;
• impotens;
• frekvent urinering
• dumma händer;
• blå eller marmorering av benens hud
• svaga tendonreflexer i benen eller deras fullständiga frånvaro;
• förlamning eller pares av benen
• minskning av benets hår;
• trophic ulcers;
• hud hyperpigmentering.

Diagnos av sjukdomen

Den övergripande bilden av sjukdomen, som beskrivs i mkb 10, tillåter inte att omedelbart diagnostisera polyneuropati, eftersom de presenterade symtomen kan indikera närvaron av andra hälsoproblem. Har en liknande klinisk bild:

• diabetisk polyneuropati (kod mcb 10 - G63.2);
• kronisk inflammatorisk polyneuropati (kodmkb 10 - G61);
• Guillain-Barre syndrom (kod för den internationella klassificeringen av sjukdomar - G61.0);
• ärftliga sjukdomar i det perifera nervsystemet.

Vid diagnos är det nödvändigt att utesluta förekomst av ärftliga patologier, följderna av förgiftning (inklusive läkemedel), vars symptom har en liknande bild. Särskild uppmärksamhet bör ägnas åt frågan huruvida diabetisk eller uremisk polyneuropati är närvarande. För att göra detta, utnämna en MR, nervbiopsi, beräknad tomografi, elektronuromyografi och en fullständig neurologisk undersökning.

Diabetiska eller uremiska former kan endast diagnostiseras med en nervbiopsi. Under undersökningen är det nödvändigt att fastställa orsakerna som ledde till utvecklingen av sjukdomen.

Behandling av alkoholisk neuropati

När tecken på sjukdom uppträder är det nödvändigt att överge användningen av alkoholhaltiga drycker, börja följa en diet och äta matrika med vitaminer. I händelse av att patienten fortsätter libations, då nej, kommer inte ens de mest effektiva drogerna att stoppa utvecklingen av sjukdomen. Terapi inkluderar läkemedels- och icke-läkemedelsbehandling.

Drogterapi involverar intramuskulär eller intravenös administrering av läkemedel. Dessa läkemedel innefattar:

• B-vitaminer;
• antihypoxants;
• pentoxifyllin, ett läkemedel för att förbättra mikrocirkulationen;
• neuromedin för att accelerera neuromuskulär ledning.

Dessutom kan läkemedel förskrivas för att lindra inflammation (diklofenak, nimesulid), antidepressiva medel, icke-narkotiska analgetika, hepatoprotektorer. Vid svår smärta tar patienterna karbamazepin eller amitriptylin.

För icke-farmakologisk behandling används komplex rehabilitering, vilket innebär fysioterapiprocedurer:

• elektrostimulering av ryggmärgen
• magnetisk terapi;
• massage;
• elektrostimulering av nervfibrer;
• fysisk terapi;
• akupunktur.

utsikterna

Enligt medicinsk statistik har sjukdomen en ogynnsam prognos: ett större antal patienter förlorar sin arbetsförmåga och får funktionshinder (grupp II). I sällsynta fall, med snabb tillgång till specialister och överensstämmelse med alla läkemedelsföreskrifter, kan tillståndet lindras. I medicinsk praxis finns det fall där funktionshinder hos dessa patienter avlägsnades på grund av en signifikant förbättring av hälsotillståndet. Behandlingen av alkoholhaltig polyneuropati är emellertid en lång process och kräver signifikant volontärt arbete från patienten.

förebyggande

Förebyggande av alkoholhaltig polyneuropati möjliggör uteslutning av faktorer som kan orsaka skador på nervsystemet. Först och främst avser det användningen av alkoholhaltiga drycker. Endast en fullständig avvisning av alkohol ger en 100% garanti för att inte bli sjuk med alkoholhaltig polyneuropati.