Periodontal sjukdom och diabetes

• Skäl

Diabetes är en endokrinologisk sjukdom och behandlas av en endokrinolog. Men i medicinsk praxis finns det fall där en tandläkare diagnostiserar diabetes först. Vid undersökning av munhålan och utnämning av ett blodprov för socker avslöjar specialister ibland en redan utvecklad sjukdom.

Insjuktheten hos diabetes är att dess första steg passerar obemärkt. En av hans tidiga tecken är: Utseendet av torrhet i munnen, brinnande av slemhinnan, törst. Periodontit diagnostiseras hos patienter med diabetes i 90% av fallen.

Enligt statistiken är periodontal sjukdom på grund av kroniska patologier särskilt farliga för dentalsystemet, en av de betydande orsakerna till dess förstörelse. Dessutom är det konstanta intaget av infekterat saliv med periodontit destruktiv för hela kroppen.

Alla vet att diabetes påverkar tändernas tillstånd, men inte alla vet att parodontal infektion har negativ inverkan på blodsockerkoncentrationen hos diabetes. Därför är korrekt behandling av periodontit nödvändig för att minska bakteriell exponering, avlägsna inflammatorisk process och stoppa periodontal förstörelse, vilket leder till en minskning av blodsockernivån hos diabetiker. Detta bör vara känt för både diabetiker och de närstående läkare.

Funktioner vid behandling av periodontal sjukdom hos patienter med diabetes

För diabetes mellitus, särskilt dålig kompenserad, kännetecknas av en överträdelse av mineralmetabolism, vilket leder till förändringar i tillståndet för de fasta komponenterna i kroppen, inklusive tandemaljning. Tandens näring är gjord av munhålan och den mikrovaskulära sängen. Försämrad ämnesomsättning av mineraler leder till utlakning av kalcium från kroppen, och sedan fluor. Med brist på dessa element förlorar tandemaljen sin styrka, blir sårbar mot syran som utsöndras av bakterier, vilket resulterar i att karies utvecklas. Dess snabba utveckling beror på expansionen av dentinens tubuler, dentalskiktet under emaljen, vilket underlättar spridningen av den inflammatoriska processen i djupet.

Därför bör patienten med diabetes vara hos tandläkaren så ofta som endokrinologen. För att kunna välja rätt typ av tandvård och de använda materialen måste tandläkaren ha kunskap om särdragen hos diabetes. Det är till exempel nödvändigt att ta hänsyn till att diabetiker blir trötta snabbt, deras immunitet sänks och tröskelvärdet för smärtkänslighet är högre än för andra människor.

Ofta, tandläkare, ortopedörer, välja design av tandproteser för diabetiker, underskattar eller överskattar det ömsesidiga inflytandet på varandra av diabetes och tillståndet i munhålan. När en patient med dekompenserad diabetes behandlas för tandvård, är det omöjligt att skjuta upp ortopedisk behandling eller vägra det. Metoden för behandling i detta fall bör innefatta tillverkning av dentala proteser i enlighet med kraven för immobilisering av tänder och korrekt omfördelning av lasten.

Vilka material kan användas för proteser hos diabetiker?

Tandläkare använder olika metalllegeringar som konstruktionsmaterial för proteser. Dessa föreningar kan påverka kvantiteten och kvaliteten på utsöndrat saliv, enzymaktivitet, framkalla utvecklingen av allergiska symptom.

Mikroorganismer i munhålan reagerar annorlunda på de ädla och icke-värdefulla legeringarna som används i tandproteser. Bredt använda kronor och proteser från nickelkrom och kobolt-kromlegeringar är kontraindicerade för personer med diabetes. Det bästa alternativet för kronor och broar är en legering av guld och platina, och för avtagbara proteser är titanbasen optimal. Dessa material förhindrar spridningen av gram-positiva anaeroba bakterier peptostreptokokkov, stafylokocker, jästliknande svamp Candida i munhålan.

Tandimplantation i diabetes är inte kontraindicerad, men det utförs med stor försiktighet, strängt kontrollerar blodsockernivån. Därför bör en högt kvalificerad specialist installera tandimplantat.

Enligt statistiken behöver upp till nittio procent av den ryska befolkningen ortodontisk behandling. Lyckligtvis kan modern ortodonti i St Petersburg och andra delar av landet hjälpa alla: från barn till äldre, eftersom den viktigaste uppgiften är att skapa optimala förutsättningar för hela tandläkets arbete. Detta hänför sig till korrigering av muskelton, korrekt fördelning av tuggbelastningen, förebyggande av den temporomandibulära leden.

Extraktion av en tand i en diabetiker kan leda till inflammation i munhålan. Ibland kan denna procedur orsaka dekompensering av diabetes. Det är bättre för diabetiker att ta bort tänderna på morgonen efter frukost och insulininjektioner, som är något ökade på denna dag. Före operationen är det nödvändigt att använda en antiseptisk lösning för noggrann sköljning av munnen.

Förebyggande av dentala patologier hos patienter med diabetes

För patienter med diabetes är det mycket viktigt att följa en rad förebyggande åtgärder som en kvalificerad specialist definitivt kommer att erbjuda. Först och främst är det nödvändigt att besöka tandläkaren flera gånger om året (upp till fyra besök), som genomför undersökningar av munhålan och professionell rengöring av tänderna (en gång var sjätte månad). Det finns bakterier i dentala insättningar. Ofta kan de kännas på insidan av tänderna (det finns viss grovhet när man rör på tungan). En tandborste tar inte bort dem - du behöver en speciell teknik.

Patienter med diabetes, helst var sjätte månad för att slutföra en kurs av remineralisering av tänder, för vilka olika metoder används. Till exempel kan denna procedur utföras med användning av speciella preparat applicerade på tänderna, vilket resulterar i att de förlorade emaljmineralerna fylls på. För detta används även metoderna för applicering och tätning av sprickor. Den andra metoden är ett bra förebyggande av karies och förser identifiering och stängning av de svagaste punkterna i tand.

Om det finns tecken på denudation krävs periodontal behandling. Ju ju snabbare det är, desto effektivare blir resultatet. Därför bör sjukdomsens första signaler vara orsaken till tandläkarens besök.

Typ av tandkräm rekommenderas för användning:

• Lim som innehåller kalcium och fluorid - ska användas för att rengöra tänderna dagligen.
• Klistra in för känsliga tänder - använd vid behov.
• Klistra in för parodontala vävnader. Det används en eller två gånger i veckan i stället för den första (med kalcium och fluorinnehåll) med en hälsosam periodontal sjukdom, och med befintliga sjukdomar används denna typ av tandkräm oftare.

Det är bättre att använda en mjuk borste för att borsta tänderna, eftersom den hårda versionen kan skada parodontal vävnad och tand. Var tionde till nittio dagar bör det ändras. Tänderna bör rengöras på morgonen och kvällen. I det här fallet ska varje måltid sluta med en munsköljning. Hemma, sköljning och bad kan beredas från medicinska örter - celandine, calendula, salvia, eukalyptus, kamomill, Johannesört, Kalanchoe juice.

För att behandlingen av parodontal sjukdom hos diabetespatienter ska kunna lyckas är det nödvändigt att kompensera för diabetes, det är om möjligt att få blodsockernivån till normal nivå så mycket som möjligt.

Och det bästa sättet att förhindra utvecklingen av inflammatoriska processer i munhålan är att ständigt övervaka blodsockernivån, behålla denna indikator på en nivå nära normal.

Medicinska Internetkonferenser

Khudyakova A. S., Taibov T.T., Petrova A.P.

sammanfattning

Under det här arbetet genomfördes en analys av den vetenskapliga litteraturen om det faktiska problemet med förändringar i parodontala vävnader hos personer med diabetes. Ett förhållande etablerades mellan diabetes mellitus och periodontala sjukdomar.

nyckelord

Artikel

Aktualnost. Diabetisk sjukdom ]. Samtidigt undersöks naturen av dessa förändringar och graden av inverkan av sockersjuka på tillståndet av paradontvätska otillräckligt. I detta avseende är det nödvändigt att ägna stor uppmärksamhet åt detta problem för att i rätt tid kunna bistå dessa projekt för att undvika ganska allvarliga komplikationer.

Syftet med arbetet. Att studera förändringar i parodontens vävnader med sockersjuka.

1. För att klargöra sambandet mellan sjukdomar av parodont och diabetesdiabetes.

2. Bestäm hur ofta förändringar i vävnaderna av periodontal medicin förändras under diabetes.

3. Att studera effekten av sackarinsjuka på förändringar i periodontala vävnader.

4. För att avslöja beroendet av svårighetsgraden av förändringar i parodontens tyger på varaktigheten av sackarins diabetes.

Material och metoder. Analysen av den vetenskapliga litteraturen om detta ämne har genomförts.

Resultat och diskussion. Vi fick reda på att förekomsten av diabetes mellitus var mycket stor [12]. Över 25 år ökade antalet patienter med diabetes mellitus 10 gånger och 2012 uppgick till 381 miljoner människor [13]. Den höga förekomsten av parodontala sjukdomar har också hög prevalens och enligt WHO: s uppgifter, 80% av planetens befolkning [1, 9].

Mycket ofta är starten på den inflammatoriska processen i parodond associerad med sackarinsjuka [4]. Förekomsten av periodontala sjukdomar av inflammatorisk natur bland patienter med gastrisk diabetes är 2 gånger högre än hos friska människor. Och frekvensen av deras förekomst med spontan diabetes varierar från 51% till 98% [1,3].

Sakharny diabet har många komplikationer på sidan av parodontala vävnader: vaskulära lesioner, korthet i desin, utsöndring av det underlägsna exsudatet, minskad parietal resistens, alveolärdystrofi [4,11].

En av de allvarligaste störningarna i parodontala vävnader i diabetes mellitus är gemensamma störningar. De utvecklas på grund av kosmetiska förändringar av kärl och kapillärer, liksom dysfunktion av själva blodet. När dessa brott inträffar, förtorkas blodkärlen, permeabiliteten hos kärlväggarna är försämrad vilket leder till en minskning av näringsämnena och en minskning av vävnadsresistens mot mikroorganismer [1,3,5]. Förändringar i parodontala kärl med diabetes mellitus är så specifika att de betecknas med termen "diabetisk parodontopati" [1,6]. Enligt O.A. Alekseeva (2002), när man utförde kapillärer hos 107 patienter med diabetes mellitus noterades att av de 63 patienter med svår diabetes mellitus, ändrades endast 10 patienter med kapillärer. Hos 41 patienter med avancerad diabetes mellitus hos 7 personer är kapillärerna i normen, och hos 13 personer med lätt diabetes mellitus hos 4 patienter, hos patienten och hos andra, är de långsträckta och trånga [6].

Hos patienter med diabetes mellitus spelas en viktig roll av immunitet. Förändringar i kolmetabolism orsakar störningar i immunsystemet genom försvagning och skada på funktionerna hos cellerna i makrofager och neutrofiler. Det finns en ökning av immunoglobulinerna A och G tillsammans med en minskning av immunoglobuliner M och en minskning av T- och B-lymfocyter [5,10]. På fone Minskning av uctoychivosti tkaney parodonta att deystviyu mectnyh faktorov vozrastaet rol mikroorganizmov och vysokaya Koncentration av glyukozy i desnevoy vätska vid caharnom diabete cposobstvuet razmnozheniyu mikroorganizmov i rezultate Chego proiskhodit bystroe Obrazovanie zubnogo kamnya [7].

Vissa forskare kommer till slutsatsen att benvärk oftast påverkas av benmärgsdiabetes, och en distal alveolär process utvecklar [1,2,4]. Insulinbrist är känt för att hämma osteoblasternas aktivitet, vilket resulterar i metabolisk acidos, vilket leder till en ökning av osteoklasternas aktivitet. Som en följd av detta uppträder osteoporos, en sjukdom som endast kännetecknas av en minskning av benmassan med en konstant mineralkomposition av den återstående delen [6,8,9].

Svårigheten hos ovanstående förändringar påverkas signifikant av den dåliga hygienen i munnen. I detta avseende är fenomenet gingivit och hematos av tandköttet hos patienter med diabetes mellitus mer uttalade och förlusten av benvävnad är mer signifikant [10].

Gingivit är ett tidigt tecken på förekomsten av parodontala sjukdomar hos diabetes. Ofta förekommer gingivit hos 11,6% av patienterna med diabetes mellitus upp till 20 år och hos människor upp till 30 år ökar incidensen av gingivit med upp till 30%. Typiska symptom är cyanotisk färg hos tandköttsmarginalen och blödande tandkött [3,9,11].

Kronisk diabetes är oftast åtföljd av kronisk generaliserad periodontit [9]. Han uppstår som ett resultat av brott mot immunsystemet. I händelse av parodontit kännetecknas kärl av det trombohemoragiska syndromet, vilket leder till en överträdelse av parodontaltegenskapen och permillabiliteten hos kapillärväggarna [1,4,6,10], kännetecknas av parodontit. Det mest allvarliga och karakteristiska tecknet på parodontit hos diabetes mellitus är distorsionella förändringar av den alveolära processen med rezorbtsii interdental delning. Detta leder till tidig förlust av tand hos sådana patienter [10].

Sammanfattande litteraturens data är det nödvändigt att i enlighet med nutidiga presentationer kännas på patienterna inom bukssjukdomar, med diabetes mellitus, vid utveckling av sjukdomar i parodonten, en viktig roll i utvecklingen av sjukdomar i mikrocirkulationsavvikelser, vid utveckling av sjukdomar i avgrunden, vid utveckling av sjukdomar i buksystemet.

1. I samband med forskningen hittades ett bilateralt förhållande mellan diabetes mellitus och sjukdomar hos parodontala vävnader. I fall av okontrollerad diabetes mellitus förekommer vaskulära störningar i vävnaderna i peritonealvävnaden och minskning av deras mottaglighet. Samtidigt har inflammation hos parodontvävnaderna i diabetes mellitus en negativ effekt på blodglukosnivån.

2. Förändringar i parodontala vävnader i diabetes mellitus sprider sig mycket och förekommer 2 gånger oftare än hos personer utan diabetes. Förekomsten av parodontala sjukdomar hos diabetes mellitus varierar från 51% till 98%.

Diabetes mellitus har en negativ effekt på parodontalvävnaden, vilket resulterar i signifikanta vaskulära förändringar som leder till förekomsten av sådana sjukdomar som gingivit och parodontit. Glukos har också en negativ effekt. Med sin höga koncentration i gingivalvätska och saliv uppstår bildandet av rikliga dentala avsättningar.

3. Svårighetsgraden av förändringar i parodontens vävnader beror på svårighetsgraden och varaktigheten av diabetes mellitus. Ju äldre patienten och ju längre sockerdiabetesvaran är, desto hårdare är de periodontala sjukdomarna. Det har också visat sig att med en varaktighet av diabetes mellitus upp till 1 års mätning i vävnaderna i närheten av tänderna hittades hos 20% av patienterna och med en sjukdomsperiod från 10 till 15 år - hos alla undersökta patienter.

litteratur

1. Azhenova K.I., Kunanbayev R.K., Abaydilnina M.S., Rzayeva Zh.S. Material från den vetenskapliga praktiska konferensen i Ryska federationens centralförbunds förorter med internationellt deltagande "Tand- och somatiska aspekter av sjukdomar hos barn" // Tver, 2013. - s. 14 - 16.

2. Alekseeva O. A. Diabetes mellitus påverkan på villkor av periodontal och munhålan // Medicinsk tidning. - 2002. - № 74.

3. Barer G. M., Grigoryan K. R. Periodontit hos patienter med diabetes mellitus typ 1 (litteraturgranskning) // Parodontologiya.- 2006. - V. 39, Nr 2. - P. 6-10.

4. Barer G. M. Terapeutisk tandvård: en lärobok: klockan 3 am / - M.: GEORTAR-Media, 2008. - Del 2 - Periodontala sjukdomar. - 224 sid.: 236 il.

5. Balabolkin M. I. Epidemiologi av diabetes mellitus typ 1 / Balabolkin M. I., Klebanova E. M., Kreminskaya V. M. // Diabetes. - 1999. - № 1 - s. 2-8.

6. Volozhin A.I. Patogenetiska mekanismer för periodontal skada i diabetes mellitus / Tandvård av det nya årtusendet - M.: Aviaizdat, 2002. - s. 130-131.

7. Grigoryan K. R., Barer G. M., Grigoryan O. R. Moderna aspekter av patogenesen av periodontit hos patienter med diabetes mellitus // Diabetes mellitus.- 2006. - № 2. - P. 64-68.

8. Dzagurova L. A. Metaboliska index för att utvärdera effektiviteten av behandlingen av inflammatoriska periodontala sjukdomar hos patienter med diabetes mellitus: dis.... Cand. honung. Sciences. - Stavropol, 2010. - 103 sid.

9. Ismoilov A. A., Amurov G. G. Resultaten av bedömningen av tillståndet för periodontala vävnader hos patienter med somatisk patologi // Vetenskaplig och Praktisk Tidskrift TIPPMK.- 2012. - 4. - s. 4-12.

10. Makishev R. T. Epidemiologi av diabetes mellitus: Vad ligger bakom siffrorna?: Författare. Dis.... Cand. honung. Sciences. Cherniitsi, 2013. -29 sid.

11. Oganyan ES. Periodontal status hos patienter med insulinberoende diabetes mellitus: författare. Dis.... doc honung.. vetenskap. - Kazan, 2001. - 29 s.

12. Parunova, S.N., Influensa av mikrofloran i munhålan på regenerering av periodontala vävnader hos patienter med diabetes: Författare. Dis.... Cand. honung. Sciences. -M., 2004. - s. 3-5.

13. Ryan M. A. Diabetes mellitus och inflammatoriska periodontala sjukdomar // Periodontology.- 2006. - V. 40, No. 4. - P. 62-65.

Periodontal sjukdom och diabetes

Relationen mellan periodontal sjukdom och diabetes mellitus är orsaken till många vetenskapliga studier. Statistiken för periodontal sjukdom i diabetes mellitus är 50-90%. Mycket ofta diagnostiseras diabetes av en tandläkare, eftersom den första etappen av diabetes mellitus kännetecknas av redan blommande periodontit.

Förhållande mellan periodontal sjukdom och diabetes

De flesta periodontala sjukdomarna är resultatet av inflammation och utvecklas under inverkan av både lokala och allmänna orsaker. Så diabetes mellitus förändrar tillståndet av munhålan främst på grund av angiopati. Vanliga faktorer är otillräckligt intag av vitaminerna B1, C, A med mat samt aterosklerotiska förändringar i blodkärlen, en minskning av kroppens reaktivitet mot sjukdomar.

Utvecklingen av inflammatoriska förändringar i periodontium beror på tillväxten av dentala plack, vilket ökar med intaget av sackaros. Dental plaque rör sig helt upp till kanten av tandköttet och orsakar vävnadsirritation.

Detta leder till förstörelse av tandköttets epitel och inflammation. Förstöring av epitelet är huvudorsaken till utvecklingen av inflammatorisk process av tandköttet. Som ett resultat av denna process förstörs kollagen under påverkan av enzymer som utsöndras av mikroorganismer.

Långvarig kontakt med dentala plackmikroppar med periodontal vävnad leder till en autoimmun process som utvecklas och förändrar periodontala vävnader. Dessa dystrofiska förändringar uppstår som ett resultat av anomalier i tänderna och bettens läge, med förlust av premolarer och molarer.

En stor koncentration av socker i tandköttet hos patienter med diabetes mellitus orsakar reproduktion av mikroorganismer och den snabba uppkomsten av tandsten. Sådana patologiska förändringar i tandköttet har en dystrofisk karaktär och bildas endast hos de patienter som inte behandlade tandköttet eller behandlingen var ineffektiv.

Symtom på periodontal sjukdom hos diabetes

Tänderna i detta tillstånd är täckta med en mjuk plack, de har rikliga stenar ovanför och subgingivalen. Tänderna är mobila, de rör sig, vilket leder till deras onormala position. I stort antal finns parodontala fickor, varifrån pus släpps och granuleringar utbrott.

Harcum och svårt symptom på periodontala förändringar i diabetes mellitus är degenerering i benen i den alveolära processen, vilket leder till förlust av tänder. Dystrofa förändringar och inflammatorisk process fortskrider snabbt, periodontala abscesser uppträder.

Kliniska manifestationer av sjukdomen är svårare hos äldre patienter och hos diabetiker med långvarig sjukdom. Men allvarligheten av diabetes är viktigare, men inte dess varaktighet.

Sådana patologi av benstruktur förklaras av en ökning av binjurens funktion och sköldkörteln. Samtidigt utvecklas perversion av smak, torrhet och parestesi i munslimhinnan. Smakskänslighet för söt och salt, låg, sur - normal.

I många fall finns det svamplidor och orala dysbakterier, inflammation i läpparna och glossit (inflammation i tungan) av svampsjukdomar. Under dekompensation utvecklar diabetiker aphthous stomatit, trophic ulcers och bedsores från tandproteser som aldrig har orsakat negativa känslor.

Tandimplantation av hög kvalitet gör det möjligt att undvika problem i munnen. Var inte rädd för detta förfarande, nya tänder kommer lösa estetiska problem och låter dig behålla hälsan. Modern tandimplantation: fördelarna och nackdelarna - på tandklinikens hemsida;). Ta hand om din hälsa!

Ibland kombineras diabetes mellitus med lavplanus, sprickor, vårtor och sår som ofta uppträder på tungan. Storleken på tungan kan öka, dess lila-röda färg och lackyta visas. Ett annat vanligt symptom är smärta i tungan och förorening av den orala slemhinnan med mikrober.

Terapeutiska åtgärder av periodontit hos patienter med diabetes mellitus har ofta låg effektivitet eftersom de använder standardbehandlingsregimen, utan att ta hänsyn till sjukdomens specificitet och förändringar i munhålan med diabetes mellitus och patologiska förändringar som uppträder i diabeteskroppen.

V International Student Scientific Conference Student Vetenskapligt Forum - 2013

Diabetes mellitus som en av orsakerna till utvecklingen av periodontal sjukdom

För närvarande, bland personer av båda könen, har incidensen av dental-maxillära systemsjukdomar, och särskilt av periodontal sjukdom, ökat kraftigt. Enligt WHO (1990) ökar förekomsten av periodontal sjukdom (jämfört med karies komplikationer) utvecklingen av funktionella störningar som leder till tändförlust 5 gånger.

Det är känt att hos patienter med diabetes mellitus förekommer periodontit i nästan 100% av fallen. Den morfologiska strukturen av denna process skiljer sig signifikant från inflammatoriska periodontala sjukdomar hos individer utan diabetes.

Diabetes mellitus (lat diabetes mellitus) är en grupp av endokrina sjukdomar som utvecklas som ett resultat av absolut eller relativ (störning av interaktion med målceller) insufficiens av hormoninsulin, vilket resulterar i hyperglykemi - en bestående ökning av blodglukos (norm 3.5-5, 5 mmol / 1). Sjukdomen kännetecknas av en kronisk kurs och en överträdelse av alla typer av metabolism: kolhydrat, fett, protein, mineral och vatten-salt.

Diabetes mellitus är en av de vanligaste sjukdomarna i det endokrina systemet. Han är känd för mer än 4,5 tusen år. I början kallades diabetes mellitus diabetes mellitus. Vi hittar de första nämnderna av diabetes i forntida kinesiska och antika indiska läkares skrifter. I dessa arbeten ges inte bara beskrivningen av symtomen, men också metoder för diagnostik, profylax och behandling föreslås. Vidare ges en mer fullständig beskrivning av sjukdomen av sådana läkare som Avicenna, Hippocrates, Galen, Paracelsus.

Historien om studien av diabetes

Termen diabetes var föreslagen av den grekiska läkaren Areteus of Cappadocia under vårt århundras första århundrade. År 1688 påpekade Brunner sambandet mellan diabetes och bukspottkörteln. Han utförde verksamhet på hundar. När bukspottkörteln togs bort visade hundarna symtom på sjukdomen. 1889 upptäckte Langergans cellklyftor i bukspottkörteln i form av öar, vilka är uppkallade efter honom.

Vid den tiden var det ännu inte känt om deras funktion. Endast i 1881 föreslog Kiev-forskaren Ulezsko-Stroganova den endokrina rollen hos dessa celler. I laboratoriet i Pavlov och senare utomlands i Meier laboratorium, efter en rad experiment, drogs slutsatsen att öar av Langerhans producerar ett ämne som förhindrar utvecklingen av diabetes. Meyer kallade detta substansinsulin - från latinska insula, vilket betyder öl. De första extrakten innehållande insulin erhölls från bukspottkörteln hos djurens frukter.

Med introduktionen av dessa extrakt till hundar, där bukspottkörteln avlägsnades, försökte forskarna förbättra sitt tillstånd. 1921, för första gången i världen, gjordes en injektion av en tjock bukspottkörtel extrakt till en människa. Dessa extrakt visade sig vara ineffektiva för människor, som betjänade ytterligare forskning. I en renad kristallin form erhölls insulin 1926.

Leonard Thompson behandlas först i medicinsk praxis med insulin år 1922. Insulin förlängd verkan erhölls 1936 i Köpenhamn. Den kemiska strukturen hos insulin upptäcktes 1955 av en engelsk forskare Sanger i Cambridge. Syntes av humaninsulin utfördes 1963 i Förenta staterna och 1965 i Förbundsrepubliken Tyskland.

För närvarande anses en beprövad genetisk predisposition mot diabetes. För första gången uttrycktes en sådan hypotes i 1896, vid den tiden bekräftades den endast av resultaten av statistiska observationer. 1974 upptäckte J. Nerup och medförfattare, A. Goodworth och J. S. Woodrow, B-locus-kopplingen av leukocythistokompatibilitets antigener och typ 1-diabetes och deras frånvaro hos personer med typ 2-diabetes.

Därefter identifierades ett antal genetiska variationer, som uppträdde signifikant oftare i genomet hos patienter med diabetes än i övriga populationer. Så till exempel ökade förekomsten av B8 och B15 i genomet samtidigt risken för sjukdomen med cirka 10 gånger. Närvaron av Dw3 / DRw4 markörer ökar risken för sjukdom med 9,4 gånger. Cirka 1,5% av diabetesfall är associerade med A3243G-mutationen av mitokondriell MT-TL1-genen.

Det bör dock noteras att i typ 1-diabetes finns genetisk heterogenitet, det vill säga sjukdomen kan orsakas av olika grupper av gener. Laboratoriediagnostiska tecken, som gör det möjligt att bestämma den 1: a typen av diabetes, är detektering i blodet av antikroppar mot p-celler i bukspottkörteln. Typ av arv är för närvarande inte helt klart, det är svårt att förutsäga arvet kopplat till den genetiska heterogenitet diabetes, utveckling av en adekvat arv modell kräver ytterligare statistiska och genetisk forskning.

prevalens

Utbredningen av diabetes i humana populationer är i genomsnitt 1-8,6%, förekomsten hos barn och ungdomar är ungefär 0,1-0,3%. Med tanke på odiagnostiserade former kan det här numret uppgå till 6% i vissa länder. Från och med 2002 lida omkring 120 miljoner människor i världen av diabetes. Enligt statistiska studier ökar förekomsten av diabetes mellitus från år till år och antalet patienter fördubblar vart 15 år. Vid 65 års ålder ökar förekomsten av diabetes till 16% och i svår fetma - upp till 40%. Det bör också noteras att andelen personer med typ 1 diabetes mellitus över tiden ökar. Detta beror på förbättringen av kvaliteten på sjukvården för befolkningen och ökningen av livet för personer med typ 1-diabetes.

klassificering

Det finns ett antal klassificeringar av diabetes mellitus på olika grunder. Sammantaget ingår de i diagnosens struktur och låter dig noggrant beskriva patientens tillstånd med diabetes.

Etiologisk klassificering

I. Typ 1 diabetes mellitus (förstöring av p-celler leder till absolut insulinbrist)

II. Typ 2 diabetes mellitus (defekt insulinutsöndring på grund av insulinresistens)

III. Andra typer av diabetes med:

genetiska defekter i p-cellfunktionen,

genetiska defekter i insulinverkan,

sjukdomar i exokrin bukspottkörteln,

läkemedelsinducerad diabetes

diabetes inducerad av infektioner

ovanliga former av immunförmedlad diabetes,

genetiska syndrom kombinerat med diabetes mellitus.

IV. Gestationsdiabetes

Klassificering genom svårighetsgrad av sjukdomen

Den svaga (I-graden) formen av sjukdomen kännetecknas av en låg nivå av glykemi, som inte överstiger 8 mmol / l i tom mage, när det inte finns stora fluktuationer i blodsockerhalten under dagen, obetydlig daglig glukosuri (från spår upp till 20 g / l). Kompensationstillståndet upprätthålls genom dietterapi. I den milda formen av diabetes kan man diagnostisera hos en patient med diabetes mellitus angioneuropati i de prekliniska och funktionella stadierna.

Måttlig svårighetsgrad

Med måttlig (II graders) svårighetsgrad av diabetes mellitus ökar den fastande glukosen som regel till 14 mmol / l, glykemi fluktuerar under dagen. Daglig glukosuri överstiger normalt inte 40 g / l, ketos eller ketoacidos utvecklas intermittent. Kompensation av diabetes uppnås genom diet och tar sockersänkande orala medel eller genom administrering av insulin (vid utveckling av sekundärt sulfamidresistens) i en dos som inte överstiger 40 OD per dag. Diabetisk angioneuropati av olika lokaliseringar och funktionssteg kan detekteras hos dessa patienter.

Svår (ІІІ grad) diabetesstorlek kännetecknas av höga nivåer av glykemi (fastande över 14 mmol / l), signifikanta fluktuationer av sockerhalten i blodet hela dagen, hög glukosuri (över 40-50 g / l). Patienter behöver konstant insulinbehandling i en dos av 60 OD och mer, de identifierar olika diabetiska angioneuropati.

patogenes

I patogenesen av diabetes mellitus finns det två huvudsakliga länkar:

otillräcklig insulinproduktion av endokrina celler i bukspottskörteln;

brott mot interaktionen mellan insulin och kroppens vävnader (insulinresistens) som en följd av en förändring i strukturen eller minskningen av antalet specifika receptorer för insulin, en förändring av själva insulinets struktur eller en överträdelse av de intracellulära mekanismerna för signalöverföring från receptorer till cellorganeller.

Det finns en genetisk predisposition mot diabetes. Om en av föräldrarna är sjuk är sannolikheten för att ärva typ 1-diabetes att vara 10% och typ 2-diabetes är 80%.

Bukspottkörtelnsufficiens (typ 1 diabetes)

Den första typen av sjukdom är karakteristisk för typ 1-diabetes (det föråldrade namnet är insulinberoende diabetes). Utgångspunkten i utvecklingen av denna typ av diabetes är den massiva förstöringen av endokrina celler i bukspottkörteln (Langerhansöarna) och som en följd en kritisk minskning av insulinns nivå i blodet.

Massdöd hos endokrina celler i bukspottskörteln kan förekomma vid virala infektioner, onkologiska sjukdomar, pankreatit, toxiska lesioner i bukspottkörteln, stresstillstånd, olika autoimmuna sjukdomar där immunceller producerar pankreatiska p-celler och förstör dem. Denna typ av diabetes är i de flesta fall karakteristisk för barn och ungdomar (upp till 40 år).

Hos människor är denna sjukdom ofta genetiskt bestämd och orsakad av defekter i ett antal gener som ligger i den 6: e kromosomen. Dessa defekter bildar en förutsättning för organismens autoimmuna aggression mot bukspottskörtelceller och påverkar β-cellernas regenerativa förmåga negativt.

Grunden för autoimmun cellskada är deras skada av alla cytotoxiska medel. Denna lesion orsakar frisättning av autoantigener, vilket stimulerar aktiviteten hos makrofager och T-mördare, vilket i sin tur leder till bildandet och frisättning i blodet av interleukiner i koncentrationer som har en toxisk effekt på pankreatiska celler. Även cellerna skadas av makrofager i körtelvävnaden.

Även provokationsfaktorer kan vara långvarig hypoxi av pankreasceller och en hög fetthaltig proteinfattig diet, vilket leder till en minskning av iscellens sekretoriska aktivitet och i längden till deras död. Efter starten av massiv celldöd börjar mekanismen för autoimmun skada.

Extrapankreatisk insufficiens (typ 2 diabetes)

Typ 2-diabetes (det föråldrade namnet är icke-insulinberoende diabetes) kännetecknas av de abnormiteter som anges i punkt 2 (se ovan). I denna typ av diabetes produceras insulin i normala eller till och med i förhöjda mängder, men mekanismen för insulininteraktion med kroppens celler (insulinresistens) störs.

Den huvudsakliga orsaken till insulinresistens är ett brott mot insulinmembranreceptorns funktioner i fetma (huvudriskfaktorn, 80% av diabetespatienterna är överviktiga) - receptorerna kan inte interagera med hormonet på grund av förändringar i deras struktur eller kvantitet. Även i vissa typer av typ 2-diabetes kan strukturen hos insulin i sig (genetiska defekter) störas. Tillsammans med fetma, ålderdom, rökning, alkoholhalt, arteriell hypertension, kronisk övermålning och stillasittande livsstil är också riskfaktorer för typ 2-diabetes. I allmänhet påverkar denna typ av diabetes oftast människor över 40 år gammal.

Bevisad genetisk predisposition till typ 2-diabetes, vilket indikeras av 100% sammanträffande av förekomsten av sjukdomen hos homozygot tvillingar. I typ 2-diabetes observeras ofta en överträdelse av cirkadiska rytmerna för insulinsyntes och en relativt lång frånvaro av morfologiska förändringar i bukspottskörtelvävnad.

Sjukdomsbasen är accelerationen av insulininaktiveringen eller den specifika förstöringen av insulinreceptorer på membran av insulinberoende celler.

Acceleration av förstöringen av insulin sker ofta i närvaro av portokavalanastomoser och som ett resultat det snabba flödet av insulin från bukspottkörteln till levern, där det snabbt förstöras.

Destruktion av insulinreceptorer är en följd av den autoimmuna processen, när autoantikroppar uppfattar insulinreceptorer som antigener och förstör dem, vilket leder till en signifikant minskning av insulinkänsligheten hos insulinberoende celler. Effektiviteten av insulin vid dess tidigare koncentration i blodet blir otillräcklig för att säkerställa tillräcklig kolhydratmetabolism.

Som ett resultat utvecklas primära och sekundära sjukdomar.

Glykogensyntesavmattning

Att sänka glukonidasreaktionshastigheten

Acceleration av glukoneogenes i levern

Minskad glukostolerans

Minskade proteinsyntesen

Fettsyrasyntesavmattning

Accelererar frisättningen av protein och fettsyror från depået

Fasen av snabbinsulinutsöndring i p-celler under hyperglykemi är nedsatt.

Som ett resultat av störningar i kolhydratmetabolism i bukspottkörtelcancer störs mekanismen för exocytos, vilket i sin tur leder till en förvärring av störningar av kolhydratmetabolism. Efter en överträdelse av kolhydratmetabolism, börjar fett- och proteinmetabolismens natur att utvecklas.

Kliniska tecken

I den kliniska bilden av diabetes är det vanligt att skilja mellan två grupper av symtom: större och mindre.

De viktigaste symptomen är:

Polyuriaförstärkt urinutsöndring, orsakad av en ökning av det osmotiska trycket i urinen på grund av glukos upplöst i det (det finns normalt ingen glukos i urinen). Maniverad av frekvent frekvent urinering, inklusive på natten.

Polydipsi (konstant outblåsbar törst) - på grund av signifikant förlust av vatten i urinen och ökat osmotiskt tryck i blodet.

Polyfagi är en konstant, otänkbar hunger. Detta symptom orsakas av en metabolisk störning hos diabetes, nämligen cellernas oförmåga att absorbera och bearbeta glukos i frånvaro av insulin (hunger bland välstånd).

Viktminskning (speciellt karakteristisk för typ 1-diabetes) är ett vanligt symptom på diabetes som utvecklas trots ökad aptit hos patienter. Viktminskning (och till och med utarmning) beror på ökad katabolism av proteiner och fetter på grund av deaktiveringen av glukos från cellens energimetabolism.

De viktigaste symptomen är mest karakteristiska för typ 1-diabetes. De utvecklas akut. Patienterna kan som regel noggrant ange datum eller period för deras utseende.

Sekundära symtom inkluderar mindre specifika kliniska tecken som utvecklas långsamt under lång tid. Dessa symtom är karakteristiska för både typ 1 och typ 2 diabetes:

klåda i huden och slemhinnor,

allmän muskelsvaghet

inflammatoriska hudskador som är svåra att behandla,

närvaron av aceton i urinen vid typ 1-diabetes. Aceton är resultatet av att bränna fettreserver.

Periodontal sjukdom

Periodontit är en inflammatorisk sjukdom hos parodontala vävnader, kännetecknad av den progressiva förstörelsen av den normala strukturen hos käftens alveolära process.

Sjukdomen manifesteras av progressiv förstörelse av de alveolära processerna (nämligen dentalcellerna i dessa processer).

Symtomatologi i de första stadierna - blödande tandkött, svaghet i tandledern, ibland - klibbigt saliv, plack på tänderna. Med den aktiva kursen på grund av den snabba förstörelsen av de alveolära processerna observeras tandförlust.

Bland orsakerna till periodontit är vanliga (systemiska) och lokala. Vanliga sådana inkluderar somatisk patologi såsom diabetes, immunförsvar, sjukdomar i blodsystemet etc. som har ett så kallat "periodontalt syndrom". Den mest aktuella lokala orsaken är ett mikrobiellt medel, vars primära källa är dental plaque. En annan beprövad grupp orsaker är traumatisk. Dessa inkluderar: traumatiska anomalier i biten, hög vidhäftning av snören och hängslen till munslimhinnan, trängsel och anomalier hos tänderna, tyggmusklernas hypertonicitet.

Utvecklingen av inflammation i periodontal sjukdom förklaras av påverkan av en tandplaque, vars maximala tillväxthastighet observeras när sackaros tillföres, i mindre utsträckning glukos och fruktos. Dental plaque, som rör sig när den växer under tandköttets kant, orsakar vävnadsirritation på grund av mikroorganismer och deras toxiner, vilket ytterligare leder till skador på epitel av gingivalfickan och inflammation i närliggande vävnader.

Brott mot epitelets integritet är den viktigaste detaljerna i utvecklingen av inflammation i tandköttet. Som ett resultat av enzymernas verkan - derivat av flera typer av orala mikroorganismer - observeras depolymerisation av huvudämnet glykosaminoglykaner, vilket resulterar i att invasion av endotoxiner i vävnaden och förstöring av kollagen under verkan av enzymer är möjliga.

I patogenesen av periodontal sjukdom ges en stor roll till immunologiska aspekter av inflammation. Långvarig kontakt mellan dentala plackmikrober och parodontala vävnader leder till förekomsten av autoimmuna processer som kan orsaka en kedjereaktion, åtföljd av progressiva förändringar i periodontala vävnader.

I patogenesen av utvecklingen av periodontal sjukdom hos patienter med diabetes mellitus spelar angiopatier huvudrollen. Utgångspunkten för diabetisk mikroangiopati är en överträdelse av kolhydratmetabolism, liksom en överträdelse av glykosamins metabolism, som bestämmer funktionell och strukturell integritet hos blodkärlets basala membran. Byte av blodkärl i diabetes har en särskild karaktär: lumen på ett kärl är inte helt stängt, som regel, men kärlets vägg är alltid påverkad. Grunden för diabetisk mikroangiopati är processerna för plasmorragi. De reduceras till den primära plasmaskadorna på mikrovasculaturens basalmembran, och orsakar sedan skleros och hyalinos av kärlväggarna.

Morfologiska förändringar av slemhinnan hos patienter med diabetes mellitus är ospecificerade, även om vaskulära lesioner av typen angiopati med atrofi, skleros och inflammation är mer uttalade. Förekomsten av nestande och diffus inflammatorisk infiltrering med en blandning av plasma och mastceller tyder på att dessa processer är autoimmuna i diabetes mellitus. Permanent morfologisk egenskap - diffus eller fokal atrofi av epitelet med symtom på parakeratos eller keratos, områden med epitelial hyperplasi och bildandet av akantholytiska utväxter djupt nedsänkt i den underliggande vävnaden. Inom akantos - brännpunkt eller diffus inflammatorisk infiltration (lymfoidcell). Ofta på de orala slemhinnorna noterade mikrodefekterna, omgivna av inflammatorisk infiltration, är de ibland kroniska. Sammanbildningen av kollagenfibrer, deras oregelbundna arrangemang, raster, foci för förtjockning och lossning, atrofi av muskelvävnad förekommer.

Vid morfologisk undersökning av slemhinnan, atrofi och skleros, kronisk produktiv inflammation, utveckling av infiltration av runda celler, ökad mängd fett, plasmaceller, eosinofiler, makrofager och utveckling av mikroangiopati noteras.

Förändringar i periodontala kärl i diabetes mellitus är så specifika och karakteristiska att de är betecknade med en särskild term - "diabetisk mikroangiopati" eller "diabetisk periodontal sjukdom". På grund av hypoxi och minskning av periodontal vävnadsresistens mot verkan av lokala negativa faktorer ökar mikroorganismernas roll och en hög koncentration av glukos i gingivalvätskan hos diabetespatienter bidrar till reproduktion av mikroorganismer och snabb bildning av tartar.

En av de tidigaste och mest frekventa manifestationerna av diabetes på munnhinnans slemhinnor är ett brott mot utsöndringen av oral vätska, vilket leder till xerostomi, som åtföljs av klagomål av muntorrhet. Ofta finns det ökad törst och aptit, den glänsande slemhinnan, hyperemiska, katarrhalla inflammationen fångar nästan hela munslimhinnan.

Sammansättningen och egenskaperna hos oral vätska hos patienter med diabetes mellitus är tillförlitliga i alla avseenden än hos somatiskt friska individer. En av de mest signifikanta tecknen på förändringar i oralvätskans sammansättning är en ökning av glukos nästan i storleksordning jämfört med friska individer. Det finns en direkt koppling mellan glukosinnehållet i munvätskan och dess innehåll i blodet.

Innehållet av kalcium- och fosforförändringar: Kalciumnivån i oral vätska (1,55 (0,02 mmol / l) hos patienter med diabetes mellitus, 1,02 (0,01 mmol / l) hos friska människor) och en minskning av fosfor (3,09 (0,05 mmol / l) hos patienter med diabetes mellitus, 4,36 (0,08 mmol / l) hos friska). Följaktligen föreligger en förändring i förhållandet mellan kalcium och fosfor i riktning mot dess ökning. Det normala kalciuminnehållet i saliv noteras emellertid också.

Dessa förändringar i den orala vätskan leder till en överträdelse av huvudfunktionerna - mineralisering, rengöring, skyddande och övervägande av demineraliseringsprocesser över remineralisering.

Innehållet av lysozym i saliv hos patienter med diabetes mellitus reduceras från 47,19 (1,11 mg / l) till 32,42 (0,93 mg / l).

Det finns en ökning av immunoglobuliner A och G i saliv tillsammans med en minskning i halten av immunoglobulinet M. Reduktion av lysozym och ökning av IgA och IgG indikerar icke-specifik obalans (lysozym) och specifika (immunglobuliner) orala lokala immunitetsfaktorer hos patienter med diabetes.

I sin tur kan periodontit och gingivit också förvärra diabetesförloppet. Dessa sjukdomar åtföljs alltid av utvecklingen av inflammatoriska mediatorer, inklusive tumörnekrosfaktor (TNF-a) och interleukiner (IL-6), vilket bidrar till utvecklingen av insulinresistens, som utgör grunden för diabetes.

En så kallad ond cirkel bildas. Med diabetes mellitus uppträder en metabolisk störning och mikrovaskulär skada i vävnaderna, vilket orsakar utveckling av periodontala sjukdomar. Och periodontit och gingivit förvärrar diabetesförloppet, vilket ökar insulinresistensen. Det är därför det är så viktigt att behandla inflammatoriska periodontala sjukdomar i diabetes mellitus. Detta kommer att göra det möjligt för patienten inte bara att avsevärt förbättra tillståndet i munhålan, men också avsevärt minska loppet av diabetes.

referenser

"Endokrinologiproblem" №1, volym 57. - Moskva: Media Sphere, 2011. - s. 19 - 24 sid.

Klinisk endokrinologi. Manuell / N. T. Starkova. - 3: e upplagan, reviderad och förstorad. - St Petersburg: Peter, 2002. - s. 213 - 576 sid. - ("Läkarens följeslagare").

Mikhailov V.V. Grundläggande av patologisk fysiologi: En guide för läkare / B.M. Sagalovich. - Moskva: Medicin, 2001. - s. 117-124. - 704 s.

Kaminsky A.V., Kovalenko A.N. Diabetes mellitus och fetma: kliniska riktlinjer för diagnos och behandling / Kaminsky A.V. - 1. - Kiev: Publisher, 2010. - 256 s.

Klinisk tandvård nr 4 (64) - Moskva: TBI-Company LLC, 2012. s. 44-50 s.

Rybakov A. I., Banchenko G. V. Sjukdomar i munslimhinnan. - Moskva: Medicin, 1978. - 127 sid.

Kuryakina N.V., Kutepova TF Periodontal sjukdom. - M.: "Medical book", 2003 - 160 s.

Muller H.P. Periodontology. - Lvov: GalDent, 2004. - 256 sid.

Borovsky Ye. V., Danilevsky NF Atlas av sjukdomar i munslimhinnan. - Moskva: Medicin, 1981. - 202 sid.

"Periodontics" №2 (43) - St Petersburg: Poly Media Press LLC, 2007. - s. 3-8 sid.

Studentvetenskapliga forumet 2013
V International Student Conference

Inom ramen för "State ungdomspolitik i Ryska federationen för perioden fram till 2025" och riktningen "Ungdom engagemang i innovation och vetenskaplig och teknisk kreativitet", en grupp av lärare i olika universitet i Ryssland under 2009 var inbjuden att samarbeta värd för e-science konferensen "International Student Scientific Forum".

Periodontit i diabetes mellitus: icke-specifik komplikation och dess förebyggande

Diabetes mellitus är ganska vanlig i Ryska federationen. I slutet av 2010 registrerades nästan 2,5 miljoner människor som lider av denna sjukdom. Andelen barn var inte mindre än 22 tusen. Insulinberoende diabetes påverkar 10% av det totala antalet registrerade patienter. Men som vanligt är detta bara toppen av isberget, eftersom det finns 4 personer som vet om sin sjukdom som inte ens vet om sjukdomen. Under året ökar antalet patienter med cirka 15%. Och ett år efter diagnosen diabetes mellitus lider patienter i 100% av fallen också av periodontit. Periodontit och gingivit ingår inte i ett antal klassiska komplikationer av sjukdomen (skador på ögonen, njurarna, blodkärlen, nervsystemet). Det är därför som tandläkare och diabetologer argumenterar för sig själva om att flytta ansvaret för dessa komplikationer till varandra. Och detta leder till otillräckligt transparent och förståeligt förebyggande av parodontit och sjukdomar i munhålan i diabetes i allmänhet.

Symtom på periodontit

Manifestationer av periodontit hos diabetes mellitus har sina egna egenskaper, eftersom båda sjukdomarna är sammanhängande faktorer. Periodontit börjar med gingivit, det vill säga inflammation i tandköttet. I detta fall kan det finnas en skarp smärta på grund av utvecklingen av diabetisk polyneuropati. Sjukdomen fortsätter med tecken på inflammation i tandköttet - svullnad, rodnad, ömhet och en tendens till blödning. Om gingivit lämnas som det är och inte behandlas går det in i periodontitsteget. Här utvecklas djupare lesioner av de strukturer som omger tanden. Inte bara gummit är skadat, men också benet, vilket kan orsaka att tänderna faller ut. Det är uppenbart att diabetes mellitus leder till förvärring av osteoporos, där utlakningen av kalciumsalter uppträder.

från benet. Oberoende kan periodontit leda till försämring av diabetes, till dess dekompensation i form av en okontrollerad ökning av blodglukos, vilket kräver en genomgång av behandlingen och en ökning av doseringen av läkemedel.

I de tidiga stadierna förekommer blödning från tandköttet under daglig borstning. Samtidigt är tandköttet edematösa, klara, ljusröda i färg, under palpation kan de skilja sig från tanden, det kan finnas en purulent urladdning, en obehaglig smak och en fet lukt. Med svår periodontit börjar tandförlust. Hela processen är mestadels smärtfri.

Utvecklingen av tandlossning hos patienter med diabetes mellitus på grund av det faktum att innehållet av glukos i saliven är direkt proportionell mot dess innehåll i blodet, det vill säga ju högre blodsocker, desto mer mer och saliv samt ändra innehållet av kalcium och fosfor i hemlighet av spottkörtlarna.

I saliv måste det finnas ett visst förhållande av beståndsdelar så att den på ett korrekt och effektivt sätt kan utföra sina huvudfunktioner - matsmältnings, mineraliserande, renande, skyddande.

Hos patienter med diabetes mellitus minskar mängden lysozym i saliv och han ansvarar för skydd mot patogena bakterier och virus. Antalet immunoglobuliner A och G ökar, medan IgM-halten minskar. Detta tyder på att det har funnits en obalans mellan olika faktorer av immunskydd.

Periodontit behandlingsmetoder för diabetes

Information om effektiviteten och behandlingen av periodontit på grund av diabetes mellitus (DM) är nästan frånvarande. Vissa behandlar periodontit med urolexan i kombination med diabetesbehandling, andra försöker åstadkomma effekten med hjälp av interstitiell syrebehandling, andra använder fingermassage-metoden för att förbättra vävnad trofism.

Endast majoriteten av läkare använder insulinelektrofores som behandling för periodontit. Efter tre förfaranden var metodens effektivitet uppenbar. Minskade svullnad, blödande tandkött, brinnande. Och efter sju sessioner eliminerades rörligheten hos tänderna.

Mycket ofta är behandlingen av periodontit hos diabetes inte ineffektiv, eftersom terapimetoderna används utan att ta hänsyn till situationen. Förändringar i allmän och lokal natur - skador på nervsystemet och perifer vaskulär säng beaktas inte. Enligt endokrinologer är en viktig roll för att förbättra tillståndet när periodontit utvecklas generaliserad och lokal normalisering av biokemiska parametrar i blodet och saliv.

Skolan för diabetes och tandläkare

I Ryssland i programmet "School of diabetes" deltagande endokrinolog, diabetolog, neurolog, Podiatry, ögonläkare, nephrologist, en förlossningsläkare-gynekolog, en psykolog. Men med en 100% förekomst av periodontit i detta lag hade tandläkaren av någon anledning inte någon plats. Och patienter i detta program lär inte ut och ringer inte till att ordna sig ordentligt för munhålan.

Du kan kort definiera de grundläggande principerna för interaktion mellan tandläkare och diabetologer för effektiv behandling av periodontit och gingivit:

1. Det är nödvändigt att utveckla en rekommendation för hygienisk muntlig vård, med hänsyn tagen till situationen.
2. Att utbilda patienter om ämnen som är relaterade till förekomsten av gingivit och periodontit.
3. I programmet "Diabetesskolan" introduceras en serie informativa föreläsningar om muntlig vård och hur man beter sig när parodontit uppträder i diabetes.
4. Det är nödvändigt att bestämma listan över produkter och tandkräm som kan användas i denna situation.
5. Ange frekvensen av förebyggande undersökningar hos en tandläkare i diabetes.

Det bör noteras att användningen av konventionella medel för tandhygien är otillräcklig. Det är nödvändigt att använda medel som har antibakteriell aktivitet, samt att ha antiinflammatorisk verkan. För denna tandkräm måste innehålla triklosan, som dödar grampositiva och gramnegativa bakterier, och klorhexidin, som förstör membranet av mikrober dåligt absorberade slemhinna. Komponenterna i pastan ska vara giftfria och irriterande för munslemhinnan. Tandkräm bör ha en trevlig smak och, naturligtvis, vara ekonomisk.

Under studier av tandkräm innehållande klorhexidin och triclosan visade sig att de kan användas som ett terapeutiskt och profylaktiskt medel.

Men MD, prof. Grudyanov A.I. (ZNIIS, Moskva) talar om de negativa egenskaperna hos klorhexidin, vilket begränsar dess användning. Denna färgning i den gula färgen på tungan och tänderna, obehaglig smak, förmågan att interagera med olika matdrycker, smakförändring, utseende av torrhet i munnen. vid

Denna långvariga användning av sådana pastor kan leda till utseende av plack och sten. Därför bör för behandling och förebyggande åtgärder appliceras pasta med innehållet av endast triclosan.

Några ord om triclosan

1990 publicerades data om effektiviteten av triclosan i kombination med andra komponenter. Det mest effektiva visade ett par triclosan-PVM / MA. Enligt många data visades det att effekten av dessa två komponenter resulterade i att bildandet av tartar reducerades med 20%. Detta par ämnen visade sig vara mycket effektivare än fluor i kombination med växtbaserade ingredienser. Därför, baserat på data som erhållits kan säga att för patienter med diabetes i samband med tandlossning och gingivit bättre att använda tandkräm som innehåller Triclosan och PVM / MA-sampolymer, både för profylax och behandling av akut patologiska tillstånd hålighet han rta.Sintezirovan 1965 i Schweiz. För närvarande används den och är känd som ett bredspektrum antimikrobiellt. I USA har den använts i över 30 år. Triclosan har inga giftiga manifestationer och används inte bara i tandkräm, men även i flytande tvål, deodoranter, munvatten, medicinska preparat för händerbehandling.