Diabetes hos djur

• Diagnostik

Diabetes som en metabolisk störning. Diabetes mellitus är ett smärtsamt tillstånd av en fortsatt hög blodglukos. I grund och botten är diabetiker sjuka: råttor i handen; hand möss; katter (ca 0,2%); hundar (cirka 0,5%) av djur. Kön och rasens tendens till diabetes upptäcks inte. Sjukdomen sprider sig mycket snabbt, för 15 år sedan var diabetes i djur sällsynta. Nu är katter oftast sjuka castrates och icke-steriliserade tikar. Diabetes utvecklas under flera år; I regel finns tecken på sjukdomen hos djur i åldern 6 år och äldre. Nyligen förekomsten av diabetes i kattungar över sex månader.

De viktigaste tecknen på diabetes

Symtom på diabetes är förlängd. Djur dricker mycket, ofta urinera. Huden blir torr. Hos katter ändras gången: djur lutar sig på fötterna. Karakteriserad av förlängd diarré. Djurna luktar av ruttna äpplen eller surkål. Diabetiska djur börjar äta mycket. Samtidigt på några veckor får du en ovanligt stor vikt eller gå ner i vikt snabbt.

Orsaker till sting och diabetes mellitus

Överföringen av diabetes av den andra typen är ärvt. I vissa fall hade en av föräldrarna till djuret diabetes av den första typen, och i avkomman - den andra och vice versa. Den främsta orsaken till diabetes är depression, följt av förstörelsen av bukspottskörtelceller som producerar insulin. I utvecklingen av typ 3-diabetes är insulin av liten betydelse. Amylinet (ibland kallat amolin) utsöndrat av pankreasceller är involverat i användningen av glukos av celler. Virkningsmekanismen för amylin är okänd, men en länk har upprättats mellan amylins låga aktivitet och början av typ 3-diabetes.

De främsta orsakerna till depression och förstörelse av bukspottskörtelceller är:

• genetisk predisposition;
• autoimmuna störningar;
• hormonella abnormiteter
• överföring av virussjukdomar i svår form;
• individuell överkänslighet mot ett antal droger;
• överföring av inflammation i bukspottkörteln (pankreatit) i svår form.

Genetisk predisposition uttrycks väl hos råttor och möss. Hos katter och hundar är arvets sjukdom komplex, förknippad med många andra tecken. I grund och botten manifesteras diabetes mellitus vid korsning av djur med släktingar från andra till sjätte generationen. Djur med liknande bindningar används i avel för att erhålla grupper med förbättring av vissa egenskaper hos rasen (linjer). Som ett resultat uppträder ofta autoimmuna störningar.

Om ditt husdjur börjar äta mer eller mindre än vanligt, förlorar eller blir vikt, kontakta omedelbart en veterinär. Diabetes mellitus är en metabolisk störning i form av cellernas oförmåga att metabolisera glukos.

Diabetes mellitus är en metabolisk störning i form av cellernas oförmåga att absorbera glukos. Det antas att pankreas hormoninsulin, som är ansvarig för transport av glukos från blod till vävnader, spelar en viktig roll i utvecklingen av diabetes. Beroende på effekten av detta hormon på sjukdomen finns: insulinberoende eller typ 1-diabetes; icke-insulinberoende eller typ 2-diabetes nedsatt motstånd (tolerans) för olika kolhydrater och glukos eller typ 3-diabetes. Skillnaderna i symtomen på dessa typer av diabetes är obetydliga, principerna för behandling är desamma.

Autoimmuna störningar

Kroppens försvar är "ansedda fiender" av cellen i sin egen kropp. Störningar är inte bara genetiska i naturen. Vissa virus, såsom hundpest och infektiös hepatit hos hundar, är genetiskt liknar pankreasceller.

Förstöring av celler i de flesta fall är långsam. Processen slutar dock endast med fullständig förstöring av celler som misstänks uppfattas som en infektion.

Hormonala abnormiteter leder till hämning av arbetet med pankreatiska celler som är ansvariga för produktionen av insulin och amylin. Hypofysen, epifysen, sköldkörteln och kön körtlar och binjurar påverkar produktionen av dessa hormoner.

Överföringen av virussjukdomar i allvarlig form utplånar kroppens styrka. Dessutom införs virus i cellerna i körtlarna. En felfunktion uppträder i en utarmad organism: immunsystemet börjar uppleva friska celler som sjuka. Med andra ord börjar en autoimmun sjukdom.

Ökad individuell känslighet för ett antal droger orsakar störningar i binjurarna och sköldkörteln. De första farliga drogerna baserade på hormoner, såsom hydrokortison och prednison. Läkemedel baserade på jod (5% jodlösning, livslängd, etc.) har en liknande effekt med långvarig användning (mer än 10 dagar) och ökad individuell känslighet.

Diabetes hos katter och hundar

Diabetes mellitus är ett syndrom av kronisk hyperglykemi, orsakad av absolut eller relativ insulinbrist, vilket orsakar nedsatt kolhydrat, fett och proteinmetabolism. Klassificeringen av diabetes hos djur ligger nära klassificeringen av denna sjukdom hos människor. Det är baserat på teorin om diabetes på grund av följande skäl:
insulinbrist eller insulinopati;
Förekomsten av faktorer som påverkar insulins verkan eller insulinresistens.

Baserat på detta är typ I-diabetes (insulinberoende) och typ II (insulinberoende) kända. Insulinberoende diabetes uppträder som ett resultat av dysfunktion av B-celler i bukspottkärlöppningarna, vilket leder till absolut insulinbrist, orsakar kakexi hos en individ, ofta ketoacidos. Insulinoberoende diabetes uppstår på grund av insulinresistensen hos målvävnadsceller, med denna typ av observerade minimala metaboliska störningar och mindre sannolikt ketoacidos. Kännetecken för denna typ av diabetes är insulinresistens och p-cell dysfunktion. Hos hundar finns insulinberoende diabetes mellitus i 75% av fallen; I djur är skillnaderna mellan diabetes mellitus ofta raderade. I början av sjukdomen är det ibland svårt att skilja den primära insulinbristen och bristen på dess bildning på grund av olika orsaker. Mot bakgrund av detta föreslog ett antal författare en ny klassificering för små husdjur.

1. Typ A (IDD) är vanligare hos unga djur, åtföljd av tecken på cachexi, glykemi ökas kraftigt (hos hundar är den större än eller lika med 3,6 g / l), insulinemi = 0, glukosuri, frekvent ketonuri.
2. Typ B (NIDDM) - oftare hos vuxna djur, glykemi 1,8-3 g / l, insulinemi 40-200 U / l, glykosuri, sällsynt ketonuri.
3. Typ C (en evolutionär form av NIDDM eller ED) är också vanligare hos vuxna djur, glykemi över 3,6 g / l, insulinemi 5-100 U / l, glykosuri, sällan ketonuri.
4. Typ D (nedsatt glukostolerans) - som ofta finns hos vuxna, fetma djur, glykemi 1,2-1,8 g / l, insulinemi 40-100 U / l, glukosuri och ketonuri är frånvarande.

I vilket fall som helst krävs insulinbehandling och det finns en tendens till ketoacidos. Förutom dessa former har diabetes mellitus också syndromet av renal nefrogen diabetes mellitus, stressfull hyperglykemi och gestations diabetes mellitus. Gestationsdiabetes mellitus kan förekomma hos tikar under andra hälften av graviditeten eller under diestrusperioden på grund av det höga innehållet av progesteron, tillväxthormon och några andra hormoner som kan orsaka brott mot känsligheten hos vävnaderna till glukos.

I början av diabetes är genetisk predisposition, virusinfektioner och autoimmun förstöring av pankreatiska beta-celler viktiga. Diabetes mellitus kan utvecklas som en komplikation av allvarlig pankreatit, hyperkorticism och akromegali, som ett resultat av att ta vissa mediciner (till exempel glukokortikoidläkemedel)
Diabetes mellitus förekommer övervägande hos hundar i medelålders och ålderdom: från 4 till 14 år kan djur dock bli sjuk i alla åldrar. Tikar är dubbla så ofta som män, katter oftare än katter. När det gäller rasen predisposition varierar uppgifterna i olika länder beroende på frekvensen hos den uppkomna rasen. Hos katter uppträder diabetes mellitus lika i djur av ålder, det är oftast diagnostiserat hos djur med övervikt, den andra typen är mer karakteristisk.

Neuropsykiatrisk överbelastning, som orsakar hormonell obalans, en ökning av stresshormoner, bidrar till diabetesens utseende. Brist på motion, övermatning, särskilt med ökad kolhydrathalt i kosten, ökar också risken för diabetes. Det är nu bevisat att katter och hundar som får en foderprodukt berikad med högt smältbara kolhydrater behöver en mycket hög insulinhalt. Följaktligen bör deras diet balanseras av innehållet av animaliska proteiner.

Absolut eller relativ insulinbrist leder till försämrat glukosutnyttjande genom muskel, fettvävnad och levern vilket leder till utveckling av hyperglykemi. Överskott av glukos utsöndras i urinen och bär med sig vatten (osmotisk diurese), vilket orsakar uttorkning, törst och polydipsi. Energiförlust av celler leder till mobilisering av fett som energikälla, vilket åtföljs av viktminskning och en ökning av koncentrationen av fria fettsyror i blodet. Som ett resultat aktiveras bildandet av ketonkroppar och fettdegenerering av levern utvecklas. I fall av diabetes mellitus är kärl, endokrina, parenkymatiska och andra organ involverade i den patologiska processen, olika avvikelser av deras funktion uppträder. Diabetisk neuropati innefattar skador på ryggmärgets bakre råttor (ataxi), skador på enskilda perifera nerver (pares, förlust av reflexer). Synonymernas patologi, inklusive blindhet, registreras mycket ofta i alla typer av diabetes mellitus. Näthinnan, irisen, hornhinnan, etc. påverkas, katarakt utvecklas, mindre ofta glaukom. patienter med diabetes mellitus markera dermatos: utseendet av olika utslag (papiller, blåsor, kokar, karbuncler), depigmentering. Sen diabetisk syndrom - nefropati på grund av interapillär glomeruloskleros. Nephropathy manifesteras av proteinuri, hypoalbuminemi, hypergammaglobulinemi, hyperlipidemi. Senare utvecklas azotemi, halten urea och kreatinin ökar i blodet, det vill säga njurinsufficiens. Nyresvikt åtföljs av hyperkalemi, EKG-förändringar. Diabetisk nefropati kan vara komplicerad av pyelonefrit (utseendet i mikrobiella kroppar, leukocyter, en ökning i pH). Hjärtsjukdom manifesteras av myokardiodystrofi, ateroskleros, endokardit, perikardit med relevanta tecken. Kranskärlssjukdom är den främsta orsaken till hjärtinfarkt vid sen diabetes. Diabetes kan också orsaka skador i muskuloskeletala systemet, som består av muskeldystrofi, osteoporos och andra osteoartikulära patologier. Metaboliska störningar leder till nedsatt hematopoies, regenereringsprocesser och nedsatt immunitet.

Den latenta perioden av sjukdomen sker utan tydliga kliniska tecken på sjukdomen. Insulinberoende diabetes är vanligare hos unga djur, insulinresistenta - hos vuxna (hos hundar i åldern 4-14 år) och katter. Emaciation (cachexia) är vanligare i den första typen av diabetes, föregående fetma - i det andra.
Diabetes mellitus har ett karakteristiskt kliniskt symptom med svår hyperglykemi och glukosuri. Den svaga formen av sjukdomen åtföljs av en måttlig ökning av blodsockret och detektering av det i urinen i låga koncentrationer. Acetonkroppar i urinen med en mild form av sjukdomen detekteras inte av högkvalitativa prover. Aptit bevaras, det finns svaghet, torra slemhinnor, lite törst.

Med en allvarlig sjukdomsform i ett djur med god aptit uppstår en emaciation, särskilt i insulinberoende diabetes, trötthet, torr hud och slemhinnor, svår törst (polydipsi), frekvent urinering med en ökning av urinvolymen 2-3 gånger eller mer. Ofta hitta bilateral katarakt, försvagning av syn och jämn blindhet. Furunkulos, eksem, nekros av svansspetsen, tecken på myokarddystrofi, fett hepatos, ledskada etc. observeras. Denna typ av diabetes mellitus kännetecknas av markerad hyperglykemi och glukosuri. Lukten av urin är söt, som påminner om lukten av frukt och aceton. Tillsammans med hyperglykemi är glykosuri i en allvarlig form av sjukdomen en minskning av blodets reservalkalitet, en ökning av koncentrationen av ketonkroppar i blodet, pH i urinen, och protein förekommer ofta på grund av njurskador.

Diagnosen av diabetes mellitus är gjord på basis av triaden: kliniska tecken, ihållande fastande hyperglykemi och glykosuri. En detaljerad historia och detaljerad fysisk undersökning är mycket viktigt för att bestämma de associerade sjukdomar som kan förvärra diabetes eller dölja sig själva.

Ytterligare forskningsmetoder: För bestämning av kompenserad diabetes mellitus används definitionen av fruktosamin. Glycationsprocessen mellan plasmaproteiner och glukos leder till bildandet av fruktosamin. Glukos är företrädesvis associerad med plasmalbumin. Halveringstiden för fruktosamin skiljer sig åt i olika informationskällor från 7-10 dagar till 21 dagar. Enligt närvaron av fruktosamin bestäms den genomsnittliga indikatorn för glukosnivå i ett djur inom 10-15 dagar (upp till 21).

• Det normala intervallet fruktosamin är 190-365 μmol / l.
• Utmärkt ersättning för diabetes: 350-400 μmol / l
• God kompensation - 400-450 μmol / l
• Tillfredsställande kompensation - 450-500 μmol / l
• Dålig kompensation ≥ 500 μmol / L
• Förlängd hypoglykemi <300 μmol / l

Förutom fruktosamin används glykosylerat hemoglobin även för att övervaka diabetes mellitus. Glykosylerat hemoglobin är en produkt av hemoglobins långsamma icke-enzymatiska kemiska reaktion. A, som finns i röda blodkroppar, med blodsocker. Glykosyleringsprocessen är irreversibel, den visar hur många hemoglobinmolekyler som är kopplade i procent med glukosmolekyler. Effekten av reaktionen påverkas inte av stress, dagliga fluktuationer, fysiologisk aktivitet, livsmedlets natur etc.

• Den genomsnittliga HbA1 hos friska hundar är 3,3 ± 0,8%
• Hos hundar med okontrollerat flöde av diabetes mellitus HbA1 8,7 ± 2,1%
• Hos hundar med otillräcklig kompensation av diabetes mellitus HbA1 7,3 ± 1,8%
• Hos hundar med kompenserad diabetes mellitus HbA1 5,7 ± 1,7%
• Livslängden hos hundens erytrocyt är i genomsnitt ca 110 dagar, så det glykerade hemoglobinet visar en genomsnittlig siffra för denna period

Stabilisering av diabetes kräver förståelse för djurets ägares situation. Strikt daglig rutin, fysisk aktivitet dosering, näring konsistens, kost, foder komposition kontroll krävs. Att eliminera utfodring mellan matningar, för att inte låta djuret komma i kontakt med sopor. Rekommenderas för att kastrera djuret. Det är viktigt att undvika en snabbt ökande dos insulin, det är nödvändigt att ge minst 3 dagar för ett fullständigt svar på insulin. Viktkontroll av freaking, vattenförbrukning, blodketoner / glukos, urin glukos, nivåer av fruktosamin och glykosylerat hemoglobin bör utföras regelbundet.

I instabil diabetes mellitus är det först och främst nödvändigt att kontrollera regelbundenhet av näring, korrekthet av administrerad dos, lagring av insulin, förekomst av infektioner, graviditet och östrus hos ett djur.

Om sjukdomen fångas i det inledande skedet och orsaken till hyperglykemi elimineras innan β-cellerna har förstörts, kan djuret fullständigt härdas såväl som i fallet med den fjärde typen, eller.

Veterinärmedicin

Diabetes mellitus (diabetes mellitus) är en kronisk sjukdom som orsakas av absolut eller relativ insulinbrist och åtföljs av metaboliska störningar, hyperglykemi och glukosuri. Den absoluta bristen på insulin kännetecknas av en kraftig minskning av insulinsyntesen av B-celler i bukspottkörtelöarna. Med en relativ insulinbrist, är inte dess B-cellsyntes försämrad, seruminsulinnivån är normal eller är ofta förhöjd, men känsligheten hos periferiella vävnader reduceras. Ungefär 3-4% av befolkningen lider av diabetes mellitus (DM), och förekomsten ökar stadigt.

Hos människor, enligt den etiologiska klassificeringen av glykemiska sjukdomar (WHO, 1999) utmärks följande:

typ I diabetes mellitus (IDD) (B-cell förstöring resulterande i absolut insulinbrist: Autoimmun, Vidiopatisk);

typ II diabetes mellitus (IND) (primär insulinresistens med relativ insulinbrist).

Dessutom finns det andra specifika typer av diabetes, på grund av genetiska defekter av B-cellfunktion; kemoterapiinducerad diabetes (elloxin, råttaförgift, hydrogenogen, etc.), infektion.

Hundar är sjuka med diabetes, mindre ofta katter, hästar, grisar och andra typer av djur med en enda kammarmage. Hos djur med flera kammarmage är förekomsten av diabetes mycket tveksam, även om information om detta finns. I synnerhet finns det tecken på diabetes hos kor och gobies med inflammatorisk infiltrering av Langerhans-celler. På nötkreatur observeras symptomatisk njurslukosuri, på grund av mykotoxisk njurskada och stress.

Klassificeringen av diabetes hos djur (hundar) ligger nära klassificeringen av denna sjukdom hos människor. Den föreslogs 1978 av Kapeko och bygger på teorin om diabetesstart på grund av följande orsaker: 1) insulinbrist eller insulinopati; 2) Förekomsten av faktorer som påverkar insulins verkan eller insulinresistens. På grundval av detta finns typ I-diabetes (insulinberoende EJD) och typ II (insulinberoende, IND). ED uppträder som ett resultat av dysfunktion av B-cellerna i bukspottkropparna, vilket leder till absolut insulinbrist, orsakar kakexi hos en individ, ofta ketoacidos. IND uppstår på grund av insulinresistens hos målvävnadsceller, med denna typ av observerade minimala metaboliska störningar och mindre sannolikt ketoacidos. Hos hundar finns insulinberoende diabetes mellitus i 75% av fallen; 1/4 är en insulinoberoende typ av diabetes. Hos hundar och andra djur raderas skillnaderna mellan IDD och IND ofta. Båda typerna av diabetes kräver vanligtvis insulinbehandling och har en tendens till ketoacidos.

Förutom dessa former har diabetes ett syndrom av så kallad renal nefrogen diabetes, det finns fysiologiska eller foderglukosuri, som orsakas av att äta ett stort antal söta livsmedel. Det finns stressigt hyperglykemi, graviditetsdiabetes.

Etiologi. Diabetes mellitus är en sjukdom av polyetologisk natur. Typ I-diabetes är en autoimmun sjukdom som utvecklas som ett resultat av immunförsvar, dysfunktion och B-celldöd hos Langerhans pankreatiska öar. Dess förekomst är förknippad med en ärftlig faktor, vilket framkallar att en patologisk process sker under påverkan av virus och andra orsaker.

Typ II diabetes mellitus orsakas huvudsakligen av en genetisk defekt i insulinreceptorer, som manifesteras i en minskning av sensitiviteten hos insulinreceptorer till perifera vävnader. Grunden för typ II-diabetes är också genetisk predisposition. Den huvudsakliga fällningsfaktorn i detta fall är fetma. Oftast är djur sjuka, som är ojämna och rikligt matade, hålls i rumsförhållanden, går inte tillräckligt, lämnar länge ensam. I fetma manifesteras insulinresistens i en minskning av känsligheten av insulinets effekter på vävnader, särskilt på fett, muskelvävnad och lever. Insulinkänsligheten hos överviktiga djur är signifikant lägre än hos djur med optimal kroppsvikt. En kroniskt uttalad minskning av insulinkänsligheten leder först till en kompensatorisk ökning av insulinsyntesen och sedan till utarmning av bukspottskörtelceller och följaktligen till typ II-diabetes.

Bidragande faktorer av diabetes mellitus typ I och II kan vara långvarig användning av glukokortikoider, androgener, klorpromazin, sköldkörtelhormoner, autoimmuna störningar i autoimmun thyroidit, diffus giftig goiter (de finner antikroppar mot pankreatiska ölet antigener). Det har rapporterats att innehållet hos djur (råttor) på en diet utan vitamin A leder till en signifikant ökning av koncentrationen av sockerarter i blodet.

Patogenes. I typ I-diabetes - absolut insulinbrist - minskningen av användningen av glukos av vävnaderna och utsöndringen av de kontra-insulinära hormonerna - glukogon, adrenalin, glukokortikosteroider (figur 8) - ökar kompensationsförmågan.

Fig. 8. De viktigaste länkarna i patogenesen av diabetes

För glukogon är målorganen lever, fettvävnad och i mindre grad muskulös. Under dess inflytande accelereras glykogenmobilisering, dess sönderdelning med bildandet av glukos, proteinsyntes hämmas, lipolys i fettvävnad accelereras. Accelererad användning av högre fettsyror i levern leder till bildandet av en stor mängd acetyl CoA och sedan ketonkroppar. Med avsaknad av insulin minskar sekretionen av enzymet hexokinas, bildandet av glykogen från glukos minskar, membranets permeabilitet för glukos, aminosyror, fettsyror, fosfor, kalium och natriumminskningar, liksom fosforyleringsprocessen. På grundval av detta skickas signaler till centrala nervsystemet, hypofyssystemet.

Eftersom diabetes mellitus, kärl, endokrina, parenkymala och andra organ är involverade i den patologiska processen, uppträder olika avvikelser av deras funktion.

Symptom. Den latenta perioden av sjukdomen sker utan tydliga kliniska tecken på sjukdomen. EDS är vanligare hos unga djur, IND - hos vuxna (hos hundar i åldrarna 4-14 år). Emaciationen (cachexia) är karakteriserad oftare av IDD, föregående fetma - IND. Vid klinisk undersökning var uppmärksam på leverns tillstånd (hepatos), ögon (grå starr), bukspottkörteln (pankreatit), hjärtat (myokardiodystrofi) och andra organ.

Diabetes mellitus har ett karakteristiskt kliniskt symptom med svår hyperglykemi och glukosuri. Den svaga formen av sjukdomen åtföljs av en måttlig ökning av blodsockret och detektering av det i urinen i låga koncentrationer. Glukoshalten i helblod som tas från sjuka hundar, grisar, hästar i tom mage överstiger 95-120 mg% (5,25-6,6 mmol / l). Acetonkroppar i urinen med en mild form av sjukdomen detekteras inte av högkvalitativa prover. Aptit bevaras, det finns svaghet, torra slemhinnor, lite törst.

Med en allvarlig sjukdomsform i ett djur med god aptit uppstår emaciation, särskilt i EDS, trötthet, torr hud och slemhinnor, stark törst (polydipsi), frekvent urinering med en ökning av urinvolymen 2-3 gånger eller mer. Ofta hitta bilateral katarakt, försvagning av syn och jämn blindhet. Furunkulos, eksem, nekros av svansspetsen, tecken på myokarddystrofi, fett hepatos, ledskada etc. observeras. Denna typ av diabetes mellitus kännetecknas av markerad hyperglykemi och glukosuri. Blodglukos når 200-300 mg% (12,2-16,65 mmol / l) och högre, i urin - hos hästar 3-8%, hos hundar 4-10, hos grisar upp till 6%. Den relativa densiteten hos urinen är 1,040-1,060; hitta en hög koncentration av acetonkroppar (ketonuri). Lukten av urin är söt, som påminner om lukten av frukt och aceton. Tillsammans med hyperglykemi är glykosuri i en allvarlig form av sjukdomen en minskning av blodets reservalkalitet, en ökning av koncentrationen av ketonkroppar i blodet, pH i urinen, och protein förekommer ofta på grund av njurskador.

Man tror att hos fasta hundar är den fastande sockernivån 0,8-1,2 g / l; om den överskrider 2 g / l, är det en utvecklad diabetes mellitus. Om glykemihalten ligger inom 1,2-1,8 g / l krävs ytterligare studier. I blodet bestäms urea, leverenzym, pankreatiska enzymer, kolesterol. Genomföra specifika biokemiska studier: plasma insulin, glykosylerat hemoglobin, ett test för att bestämma glukos tolerans.

Ett fall har registrerats (E. A. Caesarean) av diabetes hos en hund med tio års rottweilerras med följande blodserumindikatorer: glukos - 17,4-24,7 mmol / l (313,5-455,1 mg%); kolesterol - 6,5 mmol / l (normalt 3,0-6,6); kreatinin - 1b5mkmol / l (norm 44-138); urea - 31,6 mmol / l (norm 3.1-9.2); aktivitet alkaliskt fosfatas 332 IE / 1 (20-150 IE / 1); GGT4.7 IE / l (0-6 IE / l). Således inte bara markerad hyperglykemi, men också en kraftig ökning av nivån av bilirubin, urea, kreatinin, alkalisk fosfatasaktivitet, vilket indikerar lever- och njurskador. Det är i detta fall komplikat diabetes mellitus av gallvägar och leverparenchyma (kolangiohepatit) och njurar.

Sen diabetes mellitus manifesteras av tecken på polyendokrina sjukdomar (lesioner av binjurarna, sköldkörteln och andra körtlar), diabetisk neuropati, patologi hos synen, syn, hud, njurar, hjärta, lever etc.

Diabetisk neuropati innefattar skador på ryggmärgets bakre råttor (ataxi), skador på enskilda perifera nerver (pares, förlust av reflexer).

Synonymernas patologi, inklusive blindhet, registreras mycket ofta för alla typer av diabetes. Näthinnan, irisen, hornhinnan, etc. påverkas, katarakt utvecklas, mindre ofta glaukom.

Hos patienter med diabetes mellitus noteras dermatos: utseendet på olika utslag (papper, blåsor, kokar, karbonhaltar), depigmentering etc.

Sen diabetisk syndrom - nefropati på grund av interapillär glomeruloskleros. Nephropathy manifesteras av proteinuri, hypoalbuminemi, hypergammaglobulinemi, hyperlipidemi. Senare utvecklas azotemi, halten urea och kreatinin ökar i blodet, det vill säga njurinsufficiens. Nyresvikt åtföljs av hyperkalemi, EKG-förändringar. Diabetisk nefropati kan vara komplicerad av pyelonefrit (utseendet i mikrobiella kroppar, leukocyter, en ökning i pH).

Hjärtsjukdom manifesteras av myokardiodystrofi, ateroskleros, endokardit, perikardit med relevanta tecken. Kranskärlssjukdom är den främsta orsaken till hjärtinfarkt vid sen diabetes.

Svår negativ typ I diabetes mellitus - diabetisk koma. Orsaker till diabetisk koma kan vara en kraftig minskning av insinsyntesen, otillräcklig behandling av diabetes, stress, komplikationer av en infektionssjukdom (pest av rovdjur, viral hepatit, etc.). Harbingers av diabetisk koma är ökad polyuri, polydipsi (törst), anorexi och kräkningar. Andning är bullriga, intermittenta, det finns en lukt av aceton i andningsluften. Det allmänna tillståndet är svårt deprimerat (propp) eller koma. Ökad hjärtklappning, arytmi. Polyuri. Urin har en hög relativ densitet, innehåller mycket socker, aceton, protein. Nivån av socker i blodet med storleksordning överstiger de tillåtna normerna. I blodet ökar koncentrationen av urea, kreatinin, totalt protein, hemoglobin, leukocyter kraftigt, insulininnehållet sänks.

Komplikationer. Diabetes mellitus uppträder kroniskt över åren och slutar med djurets död utan lämplig behandling. Diabetes mellitus orsakar ateroskleros, glomeruloskleros, nefros, fett hepatos, myokardiodystrofi, synförlust etc. Prognos försiktig och ogynnsam.

Patologisk forskning. Torr hud, utmattning, uttorkning av vävnader, dystrofa förändringar i hjärtmuskeln, lever och andra organ. I bukspottkörteln är frekvent degenerering och fokalatrofi hos parenkymen. I njureglomeruloskleros, nederlag av små kärl (huvudsakligen kapillärer).

Diagnostiska kriterier. En grundlig historia samlas, förutsättningarna för utfodring och boende, möjlig ärftlighet, stress, användning av hormonella droger, tiden för de första tecknen på sjukdomen är fastställd. Av de många kliniska tecknen vid olika utvecklingsstadier av sjukdomen är de mest karakteristiska: törst, polyuri, aptitlöshet, emaciation, hudskador, minskad synskärpa och hörsel, takykardi, arytmi, neuropati, proteinuri. Med diabetisk coma-soporös eller comatos tillstånd, förlust av reflexer, intermittent bullriga andning, lukten av aceton i andningsluften, anorexi, illamående, kräkningar.

Genomföra laboratorieundersökningar. I insulinberoende diabetes mellitus är svår hyperglykemi, glykosuri, ketonuri, acidos möjliga. med insulinberoende diabetes mellitus - måttlig glykemi, glykosuri. I den milda formen av diabetes mellitus överstiger glukosinnehållet i helblod från hundar, grisar, hästar i tom mage över 95-120 mg / 100 ml (5,26-6,6 mmol / l). Acetonkroppar i urinen upptäcker inte högkvalitativ uppdelning. Reservera alkalinitet vid nivån på den nedre gränsen för normen. Man tror att hos friska hundar är blodsockernivån i en tom mage 0,8-1,2 g / l, och om den överstiger 2 g / l, utvecklas diabetes.

Allvarlig hyperglykemi och glykosuri är karakteristiska för allvarlig diabetes mellitus, särskilt IDD. Blodsockernivån når 12,2-16,65 mmol / l och högre, i hundens urin - 4-10%, grisar - upp till 6 hästar - 3-8%. Den relativa densiteten hos urinen är 1,040-1,060; den innehåller en hög koncentration av ketonkroppar, protein. Låg reserv alkalinitet är etablerad i blod (

Diabetes hos djur

Författaren till artikeln är en veterinäranestesiolog och återupplivnings specialist Gryadnova FA

Diabetes mellitus är ett tillstånd som orsakas av absolut eller relativ insulinbrist och åtföljs av ett brott mot kolhydrat, protein, fettmetabolism och elektrolytproblem. Vi vet alla att med diabetes mellitus i blod och urin finns en hög koncentration av glukos. Men varför uppstår denna onödiga ökning av glukos i kroppen och vad händer med den endokrinologiska patienten själv? Vi berättar om detta i den här artikeln.

Varje cell i vår patients kropp behöver näring. Glukos är den främsta energikällan för kroppens normala funktion. Med mat går glukos in i kroppen genom mag-tarmkanalen. Vid fastning kommer glukos från hushållsreserver (muskel, leverglykogen etc.). Från tarmen sprids glukos i hela kroppen tack vare blodflödessystemet. För att glukos från blodet ska komma in i cellen behövs en signal från motsvarande hormon, insulin. Insulin bildas i speciella celler i bukspottkörteln. Det är tack vare detta hormon i kroppen att glukos överförs från blodet till cellerna. När glukosen har rört sig in i cellen, minskar dess nivå i blodet och bukspottkörteln slutar producera insulin. Således har cellens näring inträffat.

När diabetes försvinner kan man: producera en tillräcklig mängd insulin eller uppfattningen av celler på insulin. I detta fall inträffar inte överföringen av glukos i cellerna. Och det förekommer svält av celler, trots den höga koncentrationen av glukos i blodet. I detta fall uppstår en paradox: det finns många glukos i blodet, men cellerna matar inte på det.

Dessutom påverkar en hög koncentration av glukos i blodet djurets kropp. Njurarna klarar inte sin höga koncentration och börjar överföra glukos från blodet till urinen, vilket inte ska vara normalt. Vi ser ett annat symptom på sjukdomen - en hög koncentration av glukos i urinen. Här börjar det manifestera sig som ett osmotiskt diuretikum och "avlägsnar" vatten från blodet. Ett annat symptom på diabetes mellitus, polyuri, uppträder (djuret har riklig diurese). Kroppen börjar förlora vatten och dess uttorkning uppstår. Vid denna tidpunkt försöker kroppen att kompensera för förlust av vatten, och djuret börjar känna sig törstig och dricker mycket. Här uppstår ett ytterligare symptom på sjukdomen - polyuria (riklig vattenförbrukning av djur).

Som vi har sagt i diabetes är varje cell i kroppen hungrig. Kroppen försöker också kompensera för denna svält: djuret börjar känna sig hungrig, och sådana patienter börjar äta mycket (polyfagi uppstår). Men i kroppen är näringen av cellen redan bruten, och alla näringsämnen som kommer från mat kommer inte in i cellerna. I början mobiliserar organismen sina inre reserver för att upprätthålla vital aktivitet. Snart blir glykogenbutikerna i levern och musklerna otillräckliga, och kroppen börjar använda reserven av fetter och proteiner. Vid uppdelning av proteiner är det en minskning av muskelmassan. Sådana patienter äter mycket, men, trots detta, gå ner i vikt. Uppdelningen av fetter leder till bildandet av ketonkroppar. Ett stort antal ketonkroppar i blodet leder till försurning. Djuret har ett tillstånd av diabetisk ketoacidos. Ett djur i ett sådant tillstånd utan intensiv behandling kan snabbt dö.

Ökad koncentration av glukos i blodet bidrar till bildandet av en substans - sorbitol, som lockar vatten i ögonlinsen och cellerna börjar absorbera vatten och svälla. Det är svullnad i cellerna, och vi ser ett annat symptom på diabetes mellitus - katarakt. Hos katter förekommer nervfiberskador oftare och svaghet i bakbenet uppträder. Sådana katter har stoppgång.

Katarakt hos ett djur med diabetes.

Diabetes påverkar oftast hundar mellan åldrarna 7 och 9 år och katter mellan 9 och 11 år gamla.

Om du observerar de ovan nämnda kliniska tecknen på diabetes hos ett djur, är det nödvändigt att kontakta kliniken för en diagnostisk studie och diagnos.

Under inga omständigheter bör du försöka starta insulinbehandling utan att bekräfta diagnosen. En sådan patient måste hållas av en läkare-endokrinolog, som kommer att förklara för ägaren hur man bor med ett sådant djur i framtiden. Så alla diagnostiska tester har utförts och diagnosen har gjorts. Endokrinologen kommer att berätta alla egenskaper som ägaren kan stöta på under insulinbehandling, ger rekommendationer om utfodring.

Om djuret har ett rikligt vattenintag i sin historia, är det nödvändigt att mäta mängden vatten som konsumeras och ta ett nytt parti urin till kliniken före läkarens möte.

Så är diagnosen gjord, och ägaren, på rekommendation av läkaren, börjar behandling. Djurets tillstånd kan variera, insulinkänsligheten kan också variera, och samtidiga sjukdomar kan också uppstå. Det är därför som det kommer att bli nödvändigt att komma till kontrollinspektionerna. Beslutet att öka eller minska dosen av insulin ska också göras av den behandlande läkaren. Så började ägaren insulinbehandling, efter det att läkaren förklarade hur man mäter glukos, pratar om dietterapi och hur och när och då för att producera insulininjektioner. Den dos av insulin som ditt djur behöver behöver inte förutsägas i förväg. Börja som regel med en viss dos och titta sedan på hur djuret reagerar på det och gradvis välj en enskild dos av läkemedlet.

Mätning av glukosnivå hos ett djur hemma innan insulin injiceras.

Med insulinbehandling kan det finnas en droppe i glukos (hypoglykemi), medan djuret blir trögt, inaktivt, det kan vara förlust av medvetenhet, darrande eller konvulsioner. I så fall måste du omedelbart ge en söt sirap, honung, sockervatten eller glukoslösning, om djuret inte är medvetet, måste du smita mukhinnorna i munhålan med honung och kontakta genast läkaren.

En annan av de obehagliga stunderna är diabetisk ketoacidos. Det förekommer med långvarig sjukdom hos djursjukdomen. Ägaren kommer att fira sådana kliniska manifestationer som: kräkningar, letargi, vägran av mat, diarré, låg temperatur och en obehaglig lukt från munnen. Detta är ett kritiskt tillstånd och djuret, om det inte ger specialiserad assistans i tid, kan dö. Det är nödvändigt att omedelbart kontakta kliniken för intensiv behandling och stabilisering av patientens allmänna tillstånd.

Djur med kompenserad diabetes kan leva tillräckligt länge före sin fysiologiska ålder.

Diabetes hos djur

Diabetes (diabetes mellitus) socker diabetes, diabetes - en kronisk sjukdom av djur åtföljs av rubbningar i kolhydratmetabolismen, minskade kroppens förmåga att tillgodogöra sig glukos på grund av insulinbrist, frisättning av stora mängder urin.

Vid medicinsk behandling av diabetes mellitus - ett kliniskt syndrom som orsakas av absolut eller relativ (i bakgrunden av insulinresistens och / eller sekretoriska dysfunktion β-cellöar pankreoticheskih) insulinbrist, som kännetecknas av kronisk hyperglykemi med utvecklingen av alla typer av dekompensation utbyte både i akut och i kronisk form.

Huvud tecknet på diabetes är en ökning av mängden socker i blodet och utsöndringen i urinen. Diabetes mellitus är vanligare hos hundar, sällan hos hästar, och endast ibland i boskap.

Etiologi. Diabetes hos djur uppstår som en följd av otillräcklig produktion av det insulinformiga hormoninsulinet av bukspottkörtelns insulinapparat (Langerhansöarna). Upphävande eller liten produktion av insulin i djurens kropp är förknippad med funktionell insufficiens eller organisk skada på p-cellerna i Langerhans pankreatiska öar. Bukspottkörtel diabetes är registrerad hos djur som en komplikation av tuberkulos och inflammation i bukspottkörteln (pankreatit), dystrofa förändringar efter berusning och tumörskador. Hypofys diabetes hos ett djur kan utvecklas med hyperfunktion i den främre hypofysen som ett resultat av svåra stressiga situationer och neurotiska tillstånd, särskilt när djuren lever i rikligt med socker- eller kolhydratrika livsmedel. Hos hundar, kan diabetes uppstå som en komplikation av pankreatit, trauma eller tumörer i bukspottkörteln, behandlings binjurebarkhormoner, användningen av progestogener, efter perebolevaniya pest och infektiös hepatit. Den genetiska predispositionen hos enskilda hundraser spelar en roll vid uppkomsten av diabetes hos hundar (Wolf - Spitz, Dwarf Pinscher, Poodle, Dachshund, Miniature Schnauzer, etc.).

Vid katter utöver genetiska faktorer, vid förekomst av diabetes mellitus spelas en stor roll av kvarhållningsförhållandena (hög fetthalt, låg fysisk ansträngning, tandsjukdomar och andra kroniska sjukdomar). Ofta är diabetes hos katter registrerad av veterinärmedicinska specialister efter behandling med kortikosteroidhormoner och tar progestogener.

Patogenes. Mekanismen för utveckling av sjukdom i djurvävnader består i förlust av (lever, muskel) av dess förmåga att omvandla socker, kommer in i kroppen, vilket resulterar i glykogen hyposekretion pankreas (ö-sin regenereringsanordning). Som ett resultat av att sockret inte absorberas av djuret, överstiger dess innehåll i blodet betydligt större än den vanliga mängden för djuret, och ibland når överskottet flera gånger mer än normen (ett tillstånd av hyperglykemi uppträder).

Intaget av socker genom njurarna i urinen orsakar glukosuri. I det fall då det sjuka djuret i kosten tar emot mat som är fattigt i kolhydrater börjar sockret i djurets kropp att bildas från själva organismernas proteiner och fetter. I djurorganismen ackumulerar aceton organ, β -oksimaslyanoy syra, acetoättiksyra, aceton, ett skift syra - basbalans mot acidos, vilket medför allvarlig intoxikation (kommer diabeteskoma). Uppkomsten av acidos förvärrar näringen av olika vävnader, särskilt i njurarna (en stor mängd sulfater, fosfater, kalium, klor, många syror elimineras genom njurarna), linsstrukturen störs (kataraktutveckling), bröstets och hudens ögonhinna och leukocyt fagocytos minskar. Ett sjukt djur genomgår en kraftig minskning av blodets reservera alkalinitet, hungerns centrum är upphetsad (djuret vill ständigt få mat). Djuren har generell svaghet, emaciation och en kraftig minskning av kroppens motståndskraft mot infektionssjukdomar.

Det är accepterat att skilja mellan tre former av diabetes mellitus: 1) En mild form, när djuret huvudsakligen stör kolhydratmetabolism och glukosuri uppträder på grund av icke-smältbar kolhydratmatning. Kvävemetabolism är inte upprörd. 2) svår form - i kroppen av ett sjukt djur störs kolhydrat, kväve och fettmetabolism, en snabb uttömning av kroppen uppträder. 3) den blandade formen - är något störd och tillfälligt kväve metabolism.

Klinisk bild. Det huvudsakliga kliniska symptomet på diabetes hos ett sjukt djur är ökad törst (polydipsi), utsöndring av en stor mängd urin (polyuria) och i vissa fall överdriven aptit (bulimi).

Mängden urin som utsöndras i ett sjukt djur ökar med 3-5 gånger jämfört med normen, ökningen av urinering. Urin är flytande, ljus eller ljusgul, sötsuglig lukt (aceton), reaktionen i urinen är sur eller svagt sur, med en hög specifik gravitation (1,040 -1,060). Urinen innehåller mycket socker (glukosuri): hos hästar från 3,75 till 12%, hos hundar 4-10%. Mängden acetonkroppar når 1300 mg% (normalt 2 mg%), en stor mängd sulfater, fosfater. Sockerhalten i sjuka blod ökar från 150 till 400 mg% (hyperglykemi). I blodet observerar vi en minskning av alkalisk reserv. Acidos hos sjuka djur orsakar irritation i andningscentret, vilket gör att djuret har en ostoppad andningrytm (saktrad eller accelererad). Vid en klinisk undersökning av en diabetespatient registrerar en veterinärmedicinska djupa andetag och efterföljande starka utandningar, och pausen mellan inandning och utandning är stor (Kussmaul-andning).

I en svår form av diabetes avslöjar en klinisk undersökning hjärtsvaghet, svag hjärteljud, en liten pulsvåg, en snabb puls, lågt blodtryck och ödem. Kroppstemperaturen är normal eller låg. I ett sjukt djur noteras slöhet, under rörelse och arbete släcks snabb trötthet, hårförlust, emaciation, trots god aptit och jämn gluttoni, sexuella reflexer. Utöver ovanstående symtom anpassa störningar i nervsystemet (varierar gångart visas toxisk neurit), gastrointestinala (diarré), vilket resulterar i grumling av linsen (katarakt) eller modifierad näthinnan försämras synen inträffar katarr i övre luftvägarna inflammation och lungorna i lungorna.

Huden hos ett sjukt djur är torrt och hårt, svettningen minskar. Diabetes hos djur är ofta komplicerad av eksem, furunkulos och subkutan phlegmon.

Vid undersökning av munhålan - slemhinnan är torr, sönderdelas salivningen kraftigt.

Ibland ett sjukt djur plötsligt det kommer ett tillstånd av diabeteskoma (djuret svarar inte för miljön, det finns en stark andnöd, puls febril, minskad kroppstemperatur).

Hos hundar, diabetes uppenbaras av polyuria syndrom - polydipsi, polyphagy (ökad törst och urinering, ökad aptit). Vid klinisk undersökning noterar vi tyngdförlust och svaghet, grå starr. Det finns återkommande urinvägsinfektioner, fettdegenerering av levern. Hos katter med klinisk undersökningsnota går det inte att gå på vägarna (diabetisk neuropati). I ett senare skede av diabetes mellitus hos katter finns aptitlöshet, slöhet, sömnighet, kräkningar, som anger utvecklingen av ett djur ketoacidos.

För. Diabetes hos djur utvecklas långsamt och gradvis, i vissa fall över flera år. I milda fall fortsätter sjukdomen hos djur dolda, utan kliniska tecken. I unga, mycket produktiva djur och i comatos tillstånd kan sjukdomen vara dödlig på kort tid.

Prognosen för den svaga formen av sjukdomen (blodsockernivån upp till 200 mg%, socker uppträder i urinen efter att ha tagit mat, acetonkroppar - upp till 4 mg%) är gynnsamt, särskilt när diabetes mellitus är förknippad med en brist på mineralämnen i kosten. Med måttlig sjukdom (blodsocker -300 mg%, urin -200 mg%, aceton kroppar - upp till 20-30 mg%) försiktig. I allvarlig diabetes mellitus (blodsocker upp till 400 mg%, ett stort antal acetonkroppar, en minskning av proteinet, urinets utseende av en stor mängd sulfater, fosfater, acetonkroppar - upp till 1300 mg%) - prognosen är dålig.

Patologiska förändringar i diabetes mellitus är inte karakteristiska. I ett fallet djur noterar vi utmattning, patologisk fettavsättning, anemi, fettdegenerering av levern och andra inre organ. Vi noterar atrofi i bukspottkörteln eller dess tumörer, svullnad av cerebellum, ryggmärg med blödningar eller inflammation, morfologiska förändringar i cellerna i centrala nervsystemet och perifera nervvästar.

Diagnosen av diabetes mellitus är baserad på de karakteristiska kliniska tecknen, en kraftig ökning av aptiten och minskad fetthet, glykosuri och hyperglykemi.

Differentiell diagnos. När en differentialdiagnos utförs, bör en veterinärmedicin utesluta diabetes insipidus, glukosuri i matsmältningen, djurets nervösa spänning, tarmförvrängning, kronisk lunginflammation vid det röda hepatiseringsstadiet, exudativ pleurisy under resorptionstiden.

Behandling. Endast värdefulla stamproduktiva och husdjur behandlas. Ägare av djur i kost av mat reducerar dramatiskt stugan kolhydratfoder (socker, sockerbetor, grön majs, gröt från havregryn, etc.). Produktiva djur ger högkvalitativt hö, kli, grön massa odlad med hydroponisk metod. Följande mikroelement införs i matningsrationen: kobolt-, mangan-, zink-, jodsalter. Karnivor matas övervägande kokt kött, fisk, köttbuljonger. Hundar ges gröt (bovete, ris, korn, havregryn), havre soppor, magert kött, fisk, keso, kål, betor, morötter, lever (10-15 g). Dieten av hundar måste innehålla en tillräcklig mängd lätt smältbar fiber, protein, måttliga mängder socker och stärkelse. Foderdjur uppmuntras att ge fraktion. Vid utfodring är det nödvändigt att använda dietfibrer i större utsträckning: cellulosa, fiber, pektin, kli, lignin. Som ett resultat av att djurfibrer ges till diabetespatienter uppnår vi en minskning av glykemi och en ökning av insulinnivåer. De begränsar inte vattning till djur, djurägare måste ge natriumbikarbonat med vatten: hästar 30-50 g per dag, hundar 1 till 3 g.

När behandlingen av en diet för ett sjukt djur är otillräckligt injiceras insulin subkutant, det är bättre före utfodring: till hästar och nötkreatur 100-300 U. Lipokain, pankreatin, butamid, rastinon, nidizan, lysater, C-vitamin förskrivs till sjuka djur. Med tanke på att nästan alla hundar med diabetes mellitus är insulinberoende är behandling i icke-komplicerade fall användning av insulinbehandling (insulin med kort och medium verkningsgrad - aktrapid, Protafan, Humulin). Hos kvinnliga diabetespatienter rekommenderas hundägare att ovariohysterektomi. Med utvecklingen av akuta komplikationer av diabetes - hyperosmolär koma, keoacidos, sjukhusvistelse av djuret indikeras i en veterinärklinik och intensiv infusionsterapi. Inuti de sjuka djuren är lipokain, pankreatin, butamid, rastinon, nidizan, lysater, C-vitamin förskrivna.

Med hotet om diabetisk koma i ett sjukt djur används hjärt, insulin i höga doser, intravenös glukos och fysiologisk saltlösning, 2% natriumbikarbonatlösning, fosfasan (natriumfosforsyra och hexametylentetramin).

Prevention. Djurägare bör undvika överdos av kolhydrater, överdriven matning av nålar, leverskador i dieter. Dieten ska innehålla en tillräcklig mängd kobolt (1-1,5 mg / kg), zink (60-70 mg / kg), mangan (70-80 mg / kg), jod (0,2-0,5 mg / kg ). Ägare av djur ska inte tillåta påverkan på kroppen av andra orsaker, vilket leder till att djuret kan ha en metabolisk störning. Djur ska använda regelbundna promenader och hästar - måttligt arbete. Djurägare bör regelbundet bedriva profylaktiska medicinska och avelhästar. För profylax används städinfusioner och avkok av medicinska örter: blåbär, zamanihi, ginseng, eleutherococcus. Hos katter förebyggs diabetes mellitus genom att bibehålla en normal vikt i djuret, vilket säkerställer regelbunden fysisk aktivitet, byter till lägre kolhydratmat, vilket undviker användning av steroider och progestogener.

Diabetes hos djur

Kroniskt hyperglykemi syndrom, orsakat av absolut eller relativ insulinbrist, vilket orsakar störningar i kolhydrater, fett och proteinmetabolism.

Dessutom kan diabetes utvecklas som en komplikation av allvarlig pankreatit, hyperkortisolism och akromegali samt som ett resultat av att ta vissa läkemedel (till exempel kortikosteroider, etc.). Absolut eller relativ insulinbrist leder till försämrat glukosutnyttjande av muskel, fettvävnad och levern. Detta, såväl som pågående glukoneogenes, leder till utvecklingen av hyperglykemi. Överskott av glukos utsöndras i urinen och bär med sig vatten (osmotisk diurese), vilket orsakar uttorkning, törst och polydipsi.

Energiförlust av celler leder till mobilisering av fett som energikälla, vilket åtföljs av viktminskning och en ökning av koncentrationen av fria fettsyror i blodet. Som ett resultat aktiveras bildandet av ketonkroppar och fettdegenerering av levern (särskilt hos katter) utvecklas. Ökad ketogenes åtföljs av metabolisk acidos.

Det finns två former av diabetes. Diabetes mellitus typ I (insulinberoende) uppträder i ung ålder och åtföljs av en märkbar minskning eller fullständig brist på utsöndring av sitt eget insulin. Det enda sättet att behandla typ I-diabetes är livslång insulininjektion, utan denna behandling dör patienter från ketoacidos.

Typ II diabetes mellitus (insulinberoende) uppträder i medelåldern. Med det är sekretionen av sitt eget insulin bevarat men otillräckligt och oregelbundet. Administrering av exogent insulin i typ II-diabetes är valfritt; Oral glukosreducerande läkemedel används vanligare. Ketoacidos utvecklas sällan. Förekomsten av diabetes hos hundar och katter är ungefär 1: 400-1: 500. Predisposed till diabetes keeskhond, kulor, dvärg pinscher, cairn terrier och i mindre utsträckning pudlar, taxor, miniatyrschnauzers och bigley. De flesta tikar och katter är sjuka. Fetma är predisponerad för diabetes (för typ II-diabetes).

Tidiga manifestationer - polyuri, törst, ökad aptit, viktminskning, svaghet. Inledningsvis minskar övervikt snabbt utan någon uppenbar anledning. Sena symtom - anorexi, kräkningar, depression, slöhet, sömnighet i samband med utvecklingen av ketoacidos. Vid undersökning avslöjar viktminskning ryggmusklerna, fett hår och mjäll, vilket är särskilt typisk för katter, hepatomegali, gulsot (mestadels katter). Mindre vanligt finns katarakt hos hundar och shuffling gångarter hos katter (en konsekvens av diabetisk neuropati).

När differentialdiagnos bör komma ihåg att njurlukosuri i allmänhet inte åtföljs av hyperglykemi, polyuria, törst och viktminskning. Med stress hyperglykemi har katter inte polyuria, polydipsi, och utanför stress är blodglukos normalt.

Laboratorium och andra forskningsmetoder. Glukosinnehållet är mer än 200 mg / dL hos hundar och mer än 250 mg / dL hos katter, en ökning av aktiviteten av ALT och ACT, hyperkolesterolemi och hyperlipidemi, hypernatremi, hypokalemi, hypofosfat vid allvarlig dehydrering och / eller ketoacidos reduceras den totala halten koldioxid och bikarbonat. När ketoacidos hög anjonskillnad. Plasmainsulinkoncentrationen är normal eller förhöjd i typ II-diabetes, i typ I-diabetes minskar eller insulin är helt frånvarande. Långvarig hyperglykemi blockerar emellertid utsöndringen av insulin, även med intakta betaceller. Brott mot kompensation uppträder av glukos-zuria (obligatorisk), ketonuri (kan inte vara), minskning av urindensiteten. Den viktigaste informationen för upptäckt av pankreatit är abdominal ultraljud. Det är nödvändigt hos patienter med gulsot att upptäcka fett hepatos, kolangiohepatit. I gulsot indikeras ibland perkutan leverbiopsi.

Behandling för kompenserad diabetes utförs på poliklinisk basis. Hospitalisering minskar insulinkänsligheten. Osmotiskt aktiva läkemedel (mannitol, restokontrastdroger) kan framkalla utvecklingen av hyperosmolär necatetoacidos-syndrom. Dietterapi och fysisk aktivitet. Livsmedel hög i komplexa kolhydrater och dietfibrer och låg fetthalt. Förekomst bör ges till fast mat, eftersom flytande mjuk mat kan orsaka signifikant hyperglykemi efter att ha ätit. I fetma och typ II-diabetes bidrar en gradvis minskning av kroppsvikt till en förbättring av insulinkänsligheten hos vävnader. Det finns 2 sätt att minska kroppsvikt. Den första är att minska energivärdet av mat till 70% av behovet av katter och upp till 60% av hundens behov, beräknat på en ideal kroppsvikt. Den andra är att hålla den vanliga mängden mat, men använd lågmåliga livsmedel med högt innehåll av kostfiber. Kostfiber spelar en mycket viktig roll för att minska kroppsvikt och förbättrar dessutom blodsockernivån. Vi måste försöka uppnå önskad kroppsvikt på 2-4 månader. Snabb viktminskning rekommenderas inte, särskilt hos katter: det är farligt genom utveckling av fett hepatos. Vid normal kroppsvikt försöker du upprätthålla ett konstant dagligt energivärde av foderet. Tunna djur är försedda med tillräckligt med energivärde av foderet och undviker svält, eftersom det förutspår utvecklingen av ketoacidos och minskar immunsystemets aktivitet. Djuret matas 2 gånger om dagen var 12: e timme i enlighet med insulin administreringsregimen eller tar sockersänkande tabletter. Med en enda insprutning av insulin ges hälften av den dagliga rationen tillsammans med insulininjektion och resten efter 8-10 timmar eller vid toppen av insulinaktiviteten (om känt). En liten mängd torrfoder kan ges mellan huvudmatningarna. Doserad daglig träning är fördelaktig eftersom den ökar insulinkänsligheten. Stor och intensiv fysisk aktivitet är farlig när det gäller utveckling av hypoglykemi. Ägarutbildning. Med ägaren diskuteras djurets dagliga ration och läkemedelsregimen, hemövervakning, prata om tecken på hypoglykemi och sätt att bekämpa det, överväga situationer när det är nödvändigt att besöka en veterinär. De förklarar behovet av att hålla en dagbok, där resultaten av urinanalysen för socker, aceton (utfördes oberoende med speciella testremsor hjälpte), den dagliga dosen av insulin, resultaten av veckoviktning, etc. visas med utvecklingen av akuta komplikationer av diabetes: ketoacidos, hyperosmolärt neketoacidotiskt syndrom. I diabetes mellitus typ I krävs livslång insulinbehandling. Insulin administreras endast parenteralt. Det finns 2 typer av insulin - kort (regelbunden) och långsiktig (NPH, isofan, tejp, ultralent etc.). Kortverkande insulin absorberas snabbt från injektionsstället och används för att behandla akuta komplikationer av diabetes. Långverkande insuliner verkar 12-24 timmar. NPH-insulin (isofan) eller tejp administreras subkutant var 12: e timme, initialdosen för hundar är 0,5 U / kg, för katter 0,25-0,5 U / kg. Ultralent insulin verkar 24 timmar, det administreras subkutant 1 gång per dag, men ibland måste det också administreras 2 gånger per dag. Därefter justeras dosberedningen beroende på det individuella behovet av det. Kombinerade insuliner är en blandning av korta och långverkande insuliner. Detta ger en snabbare effekt i kombination med en långvarig åtgärd. Insulinblandningar kan beredas själv eller köpas på apotek (NPH + regelbundet). En blandning av 25% insulin regelbundet och 75% insulin ultralenta prepareras av dig själv och används 1 gång per dag. De flesta djur behöver bara introducera långverkande insulin. Typ av insulin påverkar dess farmakokinetik. Optimal överväga bovin, svin och humant genetiskt manipulerade insuliner. Animaliska insuliner blir gradvis föråldrade. Om möjligt, gå inte från en typ av insulin till en annan. Om du fortfarande måste överföra djuret till syntetiskt syntetiskt insulin, bör du minska dosen något och justera administreringssättet igen. Orala hypoglykemiska medel (glipid) indikeras för typ II diabetes mellitus, särskilt hos katter. Obligatoriskt tillstånd för användning - frånvaron av komplikationer av diabetes och ketoacidos i historien. Den initiala dosen på 2,5 mg oralt var 12: e timme. Med ineffektiviteten hos en enstaka dos kan ökas till 5 mg. Biverkningar av dessa läkemedel: hypoglykemi, leverskador (ökad leverenzym, gulsot), kräkningar. Kontraindikation - graviditet. Läkemedelsinteraktion. Med vissa mediciner (icke-steroida antiinflammatoriska läkemedel, sulfonamider, mikonazol, kloramfenikol, monoaminoxidashämmare, betablockerare) ökar effekten av sockersänkande tabletter. Megestrol kortikosteroider, progesteronacetat. Uppföljning. Definition av glykemisk profil. Ägaren måste mata djuret, injicera insulin och sedan ta det till kliniken för en serie blodsockermätningar som görs var 1-2: e timme. Den första mätningen tas ungefär 1 timme efter insulininsprutning. Om djuret får insulin 2 gånger om dagen, utförs mätningarna inom 12 timmar, och om 1 gång, därefter inom 24 timmar. Mål blodglukosnivåerna varierar från 100 till 200 mg / dl i 20-22 timmar hos hundar och från 100 upp till 300 mg / dL hos katter. Den glykemiska profilen bör bestämmas varannan vecka tills en stabil kompensation av sjukdomen uppnås, och sedan några månader, även om patienten är i gott skick. Innehållet i glukos och ketonkroppar i urinen bestäms före måltid och insulininjektioner. Tillåten spår av socker i urinen (upp till 0,25%), dessutom är det en indikator på frånvaron av hypoglykemi. Det är emellertid omöjligt att använda en enda kontrollmetod: signifikant hyperglykemi är möjlig med relativt lågt sockerhalt i urinen och glykosuri kan bero på hypoglykemi som en följd av insulinöverdos. Optimalt kombinerad bestämning av glykemi och glykosuri. Ägaren måste kunna bedöma djurets aptit, svårighetsgraden av polyuri, törst, väga djuret korrekt, var noga med att informera veterinären om fall av ketonuri. Med långvarig hyperglykemi kan katarakt (hos hundar) och diabetisk neuropati (hos katter) utvecklas. En överdos av insulin leder till hypoglykemi upp till hypoglykemisk koma. Som en komplikation av initial insulinbehandling är hemolytisk anemi med hypofosmati möjlig. Läkemedlet är osannolikt, även om det ibland finns katter med typ II diabetes mellitus, finns det en långvarig remission. Livslängden är gynnsam om behandlingen utförs korrekt och livslängden motsvarar den för friska djur. Diabetes kan utvecklas under graviditeten, i vilket fall graviditet är svår att upprätthålla. Exogen administrering av insulin kan orsaka en ökning av fostrets storlek och onormal leverans. Insulinkänsligheten reduceras, vilket komplicerar behandlingen av sjukdomen. Ökad risk för ketoacidos. Med diagnosen diabetes hos hundar är graviditet kontraindicerad.