Retinopati: Symptom och behandling

• Analyser

Retinopati är en skada av retinala kärl, vilket leder till försämrad blodtillförsel till näthinnan, dess degenerering, optisk nervsatrofi och blindhet. Retinopati är smärtfri: det markerar utseendet på flytande fläckar (nötkreatur) och slöjor före ögonen, en progressiv synminskning. Diagnos av retinopati kräver samråd med experter (ögonläkare, neurolog, kardiolog, endokrinolog), studier av visuella och visuella fält, utför oftalmoskopi, biomikroskopi, fluoresceinangiografi fundus, elektrofysiologiska studier, ultraljud ögon. Vid retinopati är det nödvändigt att uppnå kompensation för samtidiga sjukdomar, utseende av vasodilatatorer, vitaminer, antikoagulanter, hyperbarisk syrebildning, laserkoagulation i näthinnan.

retinopati

Termen "retinopati" i oftalmologi betecknar olika patologiska ursprung retinala förändringar som inte är associerade med inflammation (primär retinopati) och retinala lesioner som utvecklas på grund av andra sjukdomar (retinopati sekundär). Bland primära retinopatier är central serös akut bakre multifokal och extern exudativ retinopati. De sekundära retinopatierna innefattar diabetes, hypertensiv, traumatisk samt retinopati för blodsjukdomar. I en separat form, som studeras inte bara av oftalmologi utan även av barn, framhävs retinopati av prematuritet.

Primär retinopati

Central serös retinopati

Etiologin av primär retinopati är fortfarande okänd, därför klassificeras de som idiopatisk. Central serøs retinopati (central serös retinit, idiopatisk gulpunktsavlossning) upptäcks oftare hos män 20-40 år gamla som inte har somatiska sjukdomar. I patienternas historia indikerar en uppskjuten känslomässig stress, frekvent migrän-typ huvudvärk. I central serös retinopati är retinalskada vanligtvis ensidig.

Symtom på central serös retinopati inkluderar mikropsi (minskning av storleken på synliga föremål), utseendet hos nötkreatur, minskad skärphet och en minskning av de visuella fälten. Ett viktigt differentialdiagnostiskt tecken är att förbättra visionen vid användning av svagt positiva linser.

Patologiska mönster vid det centrala serös retinopati känne serös avlossning av pigmentepitelet i det makulära regionen, såsom bestämdes under oftalmoskopi som begränsad till oval eller cirkulär utbuktning mörkare än den omgivande näthinnevävnad. Vanligen förekommer frånvaron av fovealreflexen (ljusremsan runt näthinnans centrala fossa), närvaron av gulaktig eller gråaktig.

Vid behandling av central serös retinopati används laserkoagulation av näthinnan. Terapi syftar till att stärka kärlväggen, förbättra mikrocirkulationen, minska retinalödem; oxygenobaroterapi är föreskriven. I 80% av fallen, med aktuell aktiv behandling av serös retinopati, är det möjligt att stoppa retinalavlossningen och återställa syn på sin ursprungliga nivå.

Akut bakre multifokal pigmentepitelopati

Denna form av retinopati kan vara en- eller tvåsidig. Vid akut posterior multifokal pigmentepitelopati uppstår flera platta subretinala foci av grå-vit färg, med omvänd utveckling av vilka depigmenteringsområden bildas. Vid undersökning av fundus bestäms perivaskulärt ödem i perifera retinalkärl, tortuositet och dilation av venerna, optisk skiva, ödem.

En signifikant andel av patienterna upplever moln i den glasögonala kroppen, episklerit och iridocyklitis utvecklas. Central vision störs tidigt, centrala eller paracentriska scotom förekommer inom synvinkeln.

Behandling av den bakre multifokala pigmentepitelopati utförs konservativt; innefattar utnämning av vitaminterapi, vasodilatormedel (Vinpocetin, Pentoxifyllin, etc.), angioprotektorer (solkoseryl), retrobulbarinjektioner av kortikosteroider, hyperbarisk syrebildning. Prognosen för denna form av primär retinopati är generellt gynnsam.

Extern exudativ retinopati

Utvecklingen av extern exudativ retinopati (Coates sjukdom, extern exudativ retinit) är huvudsakligen noterad hos unga män. Retinala skador är oftare ensidiga. I denna form av retinopati ackumuleras exsudat, blödningar och kolesterolkristaller under näthinnans kärl. Förändringar är vanligtvis lokaliserade på fondens periferi; makulär lesion förekommer sällan. Ofta avslöjar retinal angiografi flera mikroanurysmer, arteriovenösa shunts.

Kursen av extern exudativ retinopati är långsam och progressiv. Behandling utförs genom laserkoagulation av näthinnan och hyperbarisk syrebildning. Prognosen förvärras av retinal detachement, vilket kräver brådskande ingrepp, utveckling av iridocyklitis och glaukom.

Sekundär retinopati

Hypertensiv retinopati

Patogenetisk hypertonisk retinopati är associerad med arteriell hypertoni, njursvikt, toxemi hos gravida kvinnor. I denna form av retinopati noteras en spasm av fundusarteriolerna följt av elastofibros eller hyalinos av deras väggar. Svårighetsgraden av lesionen bestäms av graden av hypertoni och varaktigheten av hypertensionens gång.

I utvecklingen av hypertensiv retinopati finns 4 steg. Steget av näthinnans hypertensiva angiopati karakteriseras av reversibla funktionella förändringar som påverkar retinala arteriolerna och venulerna.

I scenen av hypertensiv angioskleros är skadorna på retinalkärlen organiska i naturen och förknippas med den sklerotiska konsolideringen av kärlväggarna och en minskning av deras transparens.

Steg hypertensiv retinopati utmärkes av fokala förändringar i näthinnevävnad (blödningar, plasmorrhages, lipidavsättning, proteinutsöndringar, myokardischemi områden), partiell hemophthalmia. Hos patienter med hypertonisk retinopati sänks synskärpa, skottor (flytande fläckar) förekommer framför ögonen. Vanligtvis, på grund av antihypertensiv behandling, försämras dessa förändringar och symptomen försvinna.

I scenen av hypertensiv neuretinopati, är angiopati, angioskleros och retinopati i sig förknippade med fenomenen optisk skivdysfunktion, exsudation och retinalavlossning. Dessa förändringar är mer karakteristiska för malign hypertoni och njureinducerad hypertoni. Steget av hypertensiv neuretinopati kan resultera i optisk nervatrofi och irreversibel synförlust.

Diagnos av hypertensiv retinopati innefattar samråd med en ögonläkare och en kardiolog, oftalmoskopi och fluorescensangiografi. Oftalmoskopisk mönster som kännetecknas av en förändring kaliber retinala kärl, deras partiella eller total utplåning av symptom SALUS - Hun (djup ventrombos offset retinaskikt på grund av trycket på det spända och kompakterad i sina artärer passerar över området), och andra subretinal exsudation.

Vid hypertensiv retinopati korrigeras arteriell hypertension, antikoagulanter, vitaminer ordineras, syrebaroterapi och laserkoagulation i näthinnan utförs. Komplikationer av hypertensiv retinopati är återkommande hemoftalmi och retinal venetrombos. Prognosen för hypertensiv retinopati är allvarlig: en signifikant minskning av synen och även utvecklingen av blindhet utesluts inte. Retinopati försvårar kursen av den underliggande patologin och graviditeten, och kan därför vara en medicinsk grund för artificiellt avslutande av en graviditet.

Aterosklerotisk retinopati

Orsaken till aterosklerotisk retinopati är systemisk ateroskleros. Förändringar i näthinnan i stadierna av angiopati och angioskleros är likartade de i hypertensiv retinopati; I scenen av neuroretinopati framträder små kapillära blödningar, avsättningar av kristallint exudat längs venerna, blanchering av optisk skiva.

De huvudsakliga metoderna för oftalmisk diagnos av aterosklerotisk retinopati är direkt och indirekt oftalmopopi, angiografi hos retinala kärl. Särskild behandling av aterosklerotisk retinopati utförs inte. Den viktigaste är terapin av den underliggande sjukdomen - utnämning av antiplatelet medel, anti-sklerotiska, vasodilatormedel, angioprotektorer, diuretika. Med utvecklingen av neuroretinopati visas kurser av elektrofores med proteolytiska enzymer. Ocklusion av retinalartärer och optisk nervatrofi är ofta komplikationer av aterosklerotisk retinopati.

Diabetisk retinopati

Patogenesen av diabetisk retinopati orsakas av förekomst av typ 1 eller typ 2 diabetes. De viktigaste riskfaktorerna för utvecklingen av retinopati är diabetesens varaktighet, svår hyperglykemi, nefropati, arteriell hypertoni, fetma, hyperlipidemi och anemi. Diabetisk retinopati är den vanligaste och allvarligaste komplikationen av diabetes och är den främsta orsaken till nedsatt syn och blindhet.

Vid utvecklingen av denna sjukdomsform isoleras stadium av diabetisk angiopati, diabetisk retinopati och proliferativ diabetisk retinopati. De första två etapperna (angiopati och enkel retinopati) fortsätter med samma förändringar som de liknande stadierna av hypertensiv och aterosklerotisk retinopati. I det tidiga skedet av proliferation av diabetisk retinopati utvecklas neovaskularisering av näthinnan, i det sena skedet, genom att de nybildade kärlen genomgår tillväxt och återkommande blödningar i glasögon, proliferation av glialvävnad. Fiberspänning och deformation av glasögonskroppen bestämmer utvecklingen av trakitinavlossning, vilket är orsaken till obotlig blindhet vid diabetisk retinopati.

I de inledande skeden manifesteras diabetisk retinopati av en stadig minskning av synskärpa, utseendet på ett slöja före ögonen och flytande fläckar som periodiskt försvinner. Svårt att läsa och göra småarbete. I det sena spridningssteget inträffar fullständig synförlust.

Genomförande av en oftalmoskopi under mydriasis möjliggör en detaljerad undersökning av ögat fundus och identifiering av förändringar som är karakteristiska för diabetisk retinopati. Funktionstillståndet för retinala perifera zoner undersöks med användning av perimetri. Med hjälp av ultraljudsögon är bestämda områden av tätningar, blödningar, ärr i tjockleken på ögonen. Elektroretinografi utförs för att bestämma den elektriska potentialen och bedöma livets livskraft. För att klargöra näthinnans tillstånd används laserskanningstomografi och retinalangiografi.

Ytterligare information i komplexet av oftalmologisk undersökning av patienter med diabetisk retinopati erhålls genom bestämning av synskärpa, biomikroskopi, ögondiaphanoskopi, bestämning av den kritiska frekvensen av flimmerfusion (CFFF) etc.

Behandling av diabetisk retinopati bör kontrolleras av en ögonläkare och en endokrinolog (diabetolog). Noggrann kontroll av blodsockernivåer, tidig behandling av antidiabetika, vitaminer, antiplateletmedel, angioprotektorer, antioxidanter, mikrocirkulationsförbättrande medel är nödvändiga. Med retinal detachement appliceras koagulering. I händelse av markerade förändringar i glasögonskroppen och ärrbildning, vitrektomi, vitreoretinal kirurgi indikeras.

Komplikationer av diabetisk retinopati är katarakt, hemoftalmus, grumling och cikatricial förändringar i glaskroppen, retinalavlossning, blindhet.

Retinopati för blodsjukdomar

Retinopatier kan utvecklas i olika sjukdomar i blodsystemet - anemi, polycytemi, leukemi, myelom, Waldenstrom-makroglobulinemi etc.

Var och en av formulären kännetecknas av en specifik oftalmokopbild. Så, med retinopati på grund av polycytemi, får retinala vener en mörkröd färg och ögonens fundus - en cyanotisk nyans. Ofta utvecklar retinal trombos och svullnad i optisk skiva.

Med anemi är ögat fundus tvärt, näthinneskärlen är dilaterade, färg och kaliber hos artärer och vener är desamma. Retinopati för anemi kan åtföljas av subretinala och extraretinala blödningar (hemoftalmus), exudativ retinalavlossning.

Med leukemi från ögat fundus är det en tortuositet i venerna, diffus svullnad i näthinnan och optisk skiva, blödning, ackumulering av exudatzoner.

När myelom och makroglobulinemi Waldenstrom som ett resultat av dysproteinemi, paraproteinemi, blodproppar, retinala vener och artärer expanderar, utvecklas mikroanurysmer, trombotiska ånslutningar, retinala blödningar.

Behandling av retinopati i samband med patologin i blodsystemet kräver behandling av den underliggande sjukdomen och laserkoagulering av näthinnan. I förhållande till den visuella funktionen är prognosen allvarlig.

Traumatisk retinopati

Utvecklingen av traumatisk retinopati är förknippad med en plötslig och skarp kompression av bröstkorget, i vilken spasm av arterioler uppträder, sker retinal hypoxi med frisättning av transudat in i den. På kort sikt efter skada utvecklas blödningar och organiska förändringar i näthinnan. Traumatisk retinopati kan leda till atrofi hos den optiska nerven.

Konsekvenserna av ögonloppens kontusion är förändringar som har kallats Berlin retinal opacification. Denna form av traumatisk retinopati är associerad med subkaroidal blödning och ödem hos de djup retinala skikten, frisättningen av transudat i utrymmet mellan näthinnan och koroidet.

För behandling av traumatisk retinopati föreskrivs vitaminterapi, vävnadshypoxi kontrolleras, hyperbarisk syrebildning utförs.

Retinopati av prematuritet

Ovanstående former av retinopati, förekommer huvudsakligen hos vuxna. En speciell form av sjukdomen är retinopati av prematuritet förknippad med retinal hypoplasi hos barn födda från prematur födsel. För att slutföra bildandet och mogningen av alla ögonkonstruktioner behöver prematura barn visuell vila och syrefri lokal vävnadsandning (glykolys). Å andra sidan krävs ytterligare oxygenering för omvårdnad för tidiga och stimulerande metaboliska processer i vitala organ, vilket leder till inhibering av glykolys i retikulär och choroid.

Barn som är födda vid graviditetsalder mindre än 31 veckor, med en födelsemassa mindre än 1500 gram, ett instabilt allmänt tillstånd, som får långvarig syrebehandling och genomgår blodtransfusion, är mest utsatta för retinopati hos prematura barn.

Nyfödda som riskerar att utveckla retinopati undersöks av en ögonläkare 3-4 veckor efter födseln. Oftalmologisk undersökning upprepas varannan vecka för att slutföra bildandet av näthinnan. De sena komplikationerna av retinopati av prematuritet inkluderar myopi, strabismus, amblyopi, glaukom, retinal detachement, låg vision.

Spontan heling kan inträffa i början av retinopati av prematuritet, därför används observations taktik. I andra fall indikeras laserkoagulation eller cryoretinopexi, och vid ineffektivitet, skleroplatering och vitrektomi anges.

förebyggande

För att förhindra utvecklingen av retinopati, är en poliklinisk observation av en ögonläkare av patienter med essentiell hypertoni, diabetes mellitus, ateroskleros, njursjukdom, blodsjukdomar, skador, gravida kvinnor med nefropati etc. nödvändig.

Förebyggande av retinopati hos prematura barn kräver noggrann hantering av graviditet hos kvinnor som riskerar att föda födseln, förbättra förutsättningarna för vårdande prematura barn. Barn som har genomgått retinopati under nyföddperioden bör undersökas av en barnläkare varje år upp till 18 år.

En viktig roll i förebyggandet av retinopati spelas av samstämmigheten mellan insatser av specialister av olika profiler: ögonläkare, endokrinologer, kardiologer, neurologer, obstetrikare-gynekologer, barnläkare, traumatologer etc.

Retinopati: orsaker till utveckling och allmänna behandlingsprinciper

Alla retinopatier kännetecknas av en näsan av näthinnan, som leder ögonen från insidan. Eftersom näthinnan är ansvarig för visuell uppfattning leder skadorna till synskador. Personer med retinopati kan ha flytande fläckar, flugor och ett slöja framför ögonen. Med nederlaget i näthinnans centrala område minskar patientens skärpa, med perifera - de visuella fälten minskar.

skäl

Den främsta orsaken till utvecklingen av retinopati är ett brott mot normal blodcirkulation i näthinnan. Detta kan leda till olika faktorer: skador, ateroskleros, retinal trombos, metaboliska störningar, sjukdomar i de endokrina och kardiovaskulära systemen.

På grund av försämringen av mikrocirkulationen börjar näthinnan lida av brist på syre och näringsämnen. Det kan också läcka vätska från de drabbade retinalkärlen. Allt detta leder till skador på näthinnan och störning av dess normala funktion. Naturligtvis har en person visionsproblem.

De vanligaste orsakerna till retinopati:

• kränkningar av retinalkärlens integritet på grund av diabetes mellitus, hypertoni etc.
• försämring av blodcirkulationen i näthinnan, orsakad av angiopati, anemi eller nedsatt reologiska egenskaper hos blod;
• blockering av retinala kärl med blodproppar eller aterosklerotiska plack, vilket leder till hypoxi (syrehushållning) i näthinnan;
• skador och konturer som resulterar i vätskeansamling eller hemorragisk läckage av ögonvävnad;
• belastad ärftlighet, det vill säga närvaron av en liknande sjukdom i nära släktingar.

Retinopati ska särskiljas från dystrofi och retinal degenerering. De senare utvecklas på grund av metaboliska störningar i näthinnan. Orsaken till detta kan vara arveliga sjukdomar, brist på vissa vitaminer, mineraler, visuella pigment etc.

Beroende på ursprunget är retinopatier primära (ej associerade med några sjukdomar) och sekundära (som utvecklas mot bakgrund av andra sjukdomar).

Primär retinala skador är vanligtvis idiopatiska. Detta innebär att även efter en noggrann undersökning av patienten kan läkare inte fastställa orsaken till patologin. Den primära innefattar central serös och extern exudativ retinopati, akut bakre multifokal epitelopati. Alla andra retinala skador är sekundära.

Central serös

Patologi utvecklas oftast hos friska män i åldern 20-40 år. Som regel klagar patienter med denna sjukdom av psykologiska chocker och migränliknande huvudvärk i historien. Central serous retinopati i ögat har nästan alltid ensidig lokalisering.

Sjukdomen är uppenbarad av en kraftig minskning av synskärpa och utseendet på en mörk plats framför ett ömt öga. Patienterna kan också uppleva mikropsi, ett brott mot visuell uppfattning där omgivande föremål verkar vara för små.

Patienter bildar serös retinalavlossning i makulaområdet. Externt med ophthalmoskopi ser det ut som en rund eller oval plats med mörk färg, vilket eminerar något mot bakgrunden av näthinnans omgivande vävnader. Patologin kännetecknas också av avsaknaden av en fovealreflex, som normalt ser ut som en ljus remsa som omger makula centrala fossa.

Sharp back multifokal

Det kännetecknas av närvaron av flera subretinala foci av gråvit färg i fundusen. De sticker inte ut över näthinnans yta, och efter resorption lämnar de bakom dem punkter av depigmentering. När oftalmopopi i fundus synliga utspolade och tortuösa vener och liten svullnad i näthinnan runt dem. Sällan sväller huvudet på det optiska nervhuvudet.

Bland symptomen av akut bakre multifokal retinopati bör utseendet på nötkreatur markeras - mörka eller färgade fläckar före ögonen. Sjukdomen kan påverka både en och båda ögonen. Till skillnad från den tidigare patologin behandlas den exklusivt konservativt.

Utomhus exudativ

Vanligtvis påverkar unga män och har ensidig lokalisering. Sjukdomen kännetecknas av en långsamt progressiv men svår kurs. Tyvärr leder patologin till fullständig synförlust i det drabbade ögat.

Extern exudativ retinopati manifesteras av ackumulering av blod mellan näthinnan och ögonhinnans köroid. Därefter växer bindväven vid blödningsstället, vilket leder till försämring av synen. Orsaken till blödning är en onormal utveckling av retinalkärlen. De blir vridna, formar slingor och bollar. Ganska ofta bildar de aneurysmer.

hypertensiv

Hypertensiv retinopati är en ögonsjukdom som utvecklas hos de flesta personer med högt blodtryck. Orsaken till patologin är den långsamma men stabila skador på retinala kärl genom effekten av högt blodtryck. Sjukdomen kännetecknas av en förändring i kärnan i artärerna och venerna i ögonens fundus, utseendet på en patologisk arterio-venös chiasm (Salus-Gunn-symptom) och ansträngande tortuositet i venerna (Gvist symptom).

I sin utveckling går sjukdomen igenom 4 på varandra följande steg. I själva verket är retinalskadorna karakteristiska endast för de två sista. Detaljerade stadier av hypertensiv retinopati och deras beskrivning kommer att ges nedan.

diabetisk

Det är en av de mest allvarliga komplikationerna av diabetes. Det påverkar främst de personer som är försumliga över sin hälsa och inte kontrollerar blodsockernivån.

I de första stadierna av patienten är de kärl som levererar blod till näthinnan skadade. Näthinnan börjar drabbas av hypoxi, vilket leder till neovaskularisering - den patologiska proliferationen av små kärl. I framtiden kan en person utveckla blödningar i fundus och utveckla sekundär neovaskulär glaukom. Visionen av patienten faller gradvis. Obehandlad, diabetisk retinopati kan leda till svåra komplikationer och fullständig blindhet.

aterosklerotisk

Utvecklad hos personer med systemisk ateroskleros. Aterosklerotisk vaskulär skada leder till syrehushållning och progressiv skada på näthinnan. Sjukdomen har liknande symptom och går igenom samma utvecklingsstadier som hypertensiv retinopati.

traumatisk

Orsaken till traumatisk retinopati är oftast en kontrast av ögongloben. De leder till ackumulering av ett icke-inflammatoriskt transudat mellan näthinnan och choroiden. Vid undersökning av ögatets fundus ser det patologiska fokus ut som en vitaktig opacitet som ligger på kontrastens sida eller på motsatta sidan av ögonlocket. Detta fenomen är också känt som Berlin-rodnad.

Postthrombotic

Utvecklas efter trombos och tromboembolism av blodkärl, vilket ger blodtillförsel till näthinnan. På grund av massiv blödning är näthinnan skadad, och de visuella funktionerna försämras kraftigt. Vid tidig behandling kan läkare delvis återställa en persons syn.

Tyvärr hjälper inte ens adekvat lösningsterapi att helt eliminera effekterna av trombos. Patienten förblir återstående effekter i form av retinalskada, som kallas post-trombotisk retinopati.

Nyfödd retinopati

Vid prematura barn kallas även retinopati även fibrolent dysplasi. De mest mottagliga för utvecklingen av patologi är spädbarn som hade en vikt mindre än 1500 gram och fanns i inkubatorerna i 1-2 månader efter födseln. Orsaken till retinal skada är den negativa effekten av förhöjda syrgasnivåer i luften som barnet andas.

Tecken på fibrolent dysplasi detekteras hos en baby redan vid 2-3 veckors ålder. Denna retinopati karaktäriseras av patologiska förändringar i retinalkärlen, glaskroppen och näthinnan. Sjukdomen kan spontant regressera eller lämna sig självpatologiska förändringar. Rester kommer att påverka barnets vision negativt i framtiden.

stadium

De flesta sekundära retinopatier (hypertensiva, atherosklerotiska, diabetiska) går igenom samma utvecklingsstadier. De börjar med reversibla förändringar i näthinnans kärl och slutar med oåterkallelig skada på näthinnan och till och med den optiska nerven.

Utvecklingsstadier:

1. Vasokonstriktion. Funktionella förändringar i retinala artärer och vener är karakteristiska för retinopati grad 1. De är reversibla och kan försvinna om provokationsfaktorn elimineras och behandlingen är avslutad.
2. Angioskleros. Skadorna i retinalkärlen blir organiska. Detta innebär att deras skador är irreversibla. Vid detta stadium är näthinnan ännu inte skadad, och personen är vanligtvis inte störd av några symtom.
3. Näthinnan. Näthinnan är involverad i den patologiska processen. På det kan blödningar, pigmentära avlagringar, degenerationsfoci förekomma. Patienten har nedsatt syn.
4. Angioneyroretinopatiya. Tillsammans med skador på blodkärlen och näthinnan är den optiska nerven försämrad hos människor. Samtidigt lider hans visuella funktioner kraftigt.

Vilken läkare behandlar retinopati?

Diagnosen och behandlingen av olika retinopati utförs av en ögonläkare. Vid allvarlig sjukdom skickar han en person till en retinolog - en läkare som specialiserat sig på retina sjukdomar. Dessutom ses patienten av en endokrinolog, en neuropatolog, en terapeut, en kardiolog eller en annan relevant specialist.

diagnostik

Retinopati kan misstänkas på grundval av karakteristiska symtom och anamnesiska data (förekomst av diabetes, hypertoni etc.). En erfaren doktor kan göra en preliminär diagnos efter oftalmoskopi. Under undersökningen av fundus kan han se patologiska förändringar som indikerar retinopati.

För att klargöra diagnosen kan patienten kräva OCT (optisk koherens tomografi) och elektrofysiologiska studier. Patienten hänvisas också till samråd med en kardiolog, endokrinolog, neuropatolog, allmänläkare eller andra läkare.

behandling

Behandling av retinopati börjar med eliminering av den faktor som orsakade utvecklingen. Till exempel visar patienter med hypertensiv sjukdom att korrigera blodtrycket, patienter med diabetes mellitus kontrollerar blodsockernivån. Dessutom är patienter förskrivna läkemedel som förbättrar blodcirkulationen, stärker blodkärlen och normaliserar ämnesomsättningen i ögonvävnaderna.

Med svår retinopati, som kan vara komplicerad genom retinal detachering, indikeras laserkoagulation. I händelse av utseende av patologisk neovaskularisering eller ödem i retina, administreras anti-VEGF-faktorer till patienter. Om retinal detachement ändå uppstod, indikeras kirurgisk behandling (vitrektomi) till patienten.

förebyggande

Särskilt förebyggande av retinopati existerar inte idag. Du kan minska risken att utveckla sjukdomen genom att använda rätt livsstil. Tillräcklig näring, motion och viktkontroll hjälper till att undvika utveckling av hypertoni, diabetes, ateroskleros och andra sjukdomar som ofta är komplicerade av retinopati.

Termen "retinopati" förenar en grupp ögonsjukdomar som karaktäriseras av näthinneskada. Orsaken till patologins utveckling är ett brott mot blodkärlens integritet och normal blodcirkulation i ögonloppens vävnader.

Retinopati förekommer oftast hos personer med diabetes, hypertoni, ateroskleros och sjukdomar som åtföljs av blödningsstörning. Taktik för behandling av olika retinopatier beror på deras orsak, svårighetsgrad, närvaro av samtidiga sjukdomar och komplikationer.

Retinopati - orsaker till sjukdomen hos barn och vuxna, symtom och behandlingsmetoder

En gradvis minskning av synen, en känsla av svaddling inför ögonen - det här är det som modernaste människor står inför, och bara ett fåtal personer ser allvarligt på orsakerna till sådana symtom. Om situationen upprepas dag för dag och gradvis förvärvar nya störande stunder, är sannolikheten för retinal vaskulär förändring eller retinopati, en farlig sjukdom som orsakar allvarliga komplikationer, inte utesluten.

Vad är retinopati

Det finns flera problem som kan uppstå under diagnosen "retinopati", eftersom den sätts när några lesioner av ögonhinnets näthinna (retina) detekteras. Sjukdomsbasen är kärlsjukdomar, mot vilka blodtillförseln till näthinnan försämras vilket leder till:

• näthinnans dystrofi - ögonloppens dödsdöd;
• optisk nervs atrofi (optisk neuropati) - förstörelse (förstörelse) av nervfibrer (helt eller delvis) på grund av näringsbrister, där enskilda celler dör först och därefter hela nervstammen;
• förlust av syn (upp till fullständig blindhet).

De flesta experter säger att retinopati inte kännetecknas av inflammatoriskt ursprung, men denna åsikt är inte helt korrekt: vissa typer av sjukdomen (huvudsakligen diabetisk retinopati) kännetecknas av ett inflammatoriskt svar på icke-enzymatiska glykosyleringsprodukter - detta är den viktigaste mekanismen för vävnadsskada vid diabetes. Ett par viktiga punkter:

• För första gången talade de om retinopati (under ett specifikt namn) år 1910, men genom denna diagnos förstods plötslig blindhet, ofta utlösad av huvudskada och kännetecknad av blödningar av blödningar på näthinnan.
• Personer i alla åldrar, inklusive nyfödda, är mottagliga för sjukdomen (främst retinopati påverkar prematura barn). Varje år växer antalet personer som får en sådan diagnos.

etiologi

Orsakerna till utvecklingen av de primära formerna av denna sjukdom av specialister har ännu inte klargjorts, därför finns inga tillförlitliga åtgärder för att skydda dem. Sekundära retinala vaskulära förändringar förekommer på bakgrund av ett antal patologier, bland vilka de farligaste är:

• hypertoni;
• systemisk ateroskleros;
• diabetes mellitus av båda typerna;
• fetma;
• skador på ögonlocket och sternum;
• sjukdomar i det hematopoietiska systemet;
• toxicos under graviditeten.

arter

I officiell medicin finns det två stora grupper av denna sjukdom: primär och sekundär. Det första (alternativa namnet - idiopatisk) kännetecknas av en ospecificerad etiologi och frånvaron av en inflammatorisk process. I denna grupp nämns tre typer retinopati:

• Central serös - kännetecknad av skador på pigmentepitelet i näthinnan övervägande ensidigt misslyckande. I patienternas historia med denna form av retinopati observeras frekventa stress och migrän.
• Akut bakre multifokal påverkar främst båda ögonen, kännetecknad av bildandet av platta gråfoci, som efter försvinnande lämnar depigmenteringszoner.
• Extern exudativ (Coates sjukdom) - kännetecknas av ackumulering av exudat, kolesterol, blödningar under näthinnans kärl. Alla förändringar sker på den yttre delen av fundus. Skadorna är ensidiga, utvecklingen av sjukdomen är långsam.

Sekundär retinopati utvecklas på grund av kroniska sjukdomar eller skador (kraniocerebral eller direkt ögonskada), som kan åtföljas av inflammatoriska processer. Denna kategori innehåller:

• Hypertensiv retinopati - förekommer på grund av persistent arteriell hypertoni, njursjukdomar (av denna anledning kan det kallas njur retinopati). Det kännetecknas av spasm av arterioler, förstörelse av deras väggar och vävnader. Svårighetsgraden är direkt relaterad till graden av högt blodtryck.
• Diabetisk - sjukdomen kommer att utvecklas på grund av diabetes mellitus, nefropati, fetma, höga nivåer av socker och lipider i blodet, anemi. Vid behandling av en sjukdom krävs ett besök hos en endokrinolog.
• Aterosklerotisk - namnet bestämmer orsaken till sjukdomen: det uppstår på grund av ateroskleros (plackavlagringar på kärlväggarna). Behandling innebär att påverka grundorsaken, inte visionen. Utvecklingsstadierna är desamma som i hypertensiv form.
• Traumatisk - uppstår på grund av skador på bröstet, vilket leder till kompression av artärerna, retinalvävnadshypoxi. Som ett resultat är det en utarmning av optisk nerv, blödning och andra organiska förändringar.
• Posttrombotisk - är karakteristisk för äldre människor som har en historia av ischemi, hypertoni, ateroskleros. Framsteg efter trombos av centrala vener eller artärer som levererar näringsämnen till näthinnan.
• Retinopati vid blodpatologier - förekommer på bakgrund av sjukdomar i det hematopoietiska systemet: leukemi, myelom, hjärntumörer, anemi, polycytemi.

symptom

Vid sjukdoms första etapp finns inga tydliga manifestationer, diagnosen kan göras enbart av resultaten av en undersökning av en ögonläkare. Vid gränsen till 2-3 steg, då kärlsjukdomar utvecklas, kommer en person att uppleva:

• nedsatt syn;
• flytande fläckar före ögonen (scotomas);
• hemoftalmus (blod som kommer in i glasögonskroppen);

Hos en person som lider av diabetes kommer sjukdomen att börja med hyperopi (synskärpa är nedsatt vid undersökning av nära föremål), utseendet på ett slöja framför ögonen och nötkreatur. I någon av sjukdomsformerna, störning av färguppfattning, sänkning av kontrast av bilden före ögonen utesluts inte utseendet av blixtar av ljus eller gnistor i det visuella fältet.

Primär retinopati

Den kliniska bilden av sjukdomen, som inte har svåra kroniska patologier bland förutsättningarna, kännetecknas av milda symptom i början och långsam utveckling i extern exudativ form. När sjukdomen fortskrider får varje typ av retinopati specifika manifestationer. För den centrala serösa är karaktäristiska:

• inskärning av betraktningsvinkeln;
• nedsatt syn;
• scotomas (defekter i sikte, blinda fläckar);
• mikropsi (uppfattningen av storleken på synliga föremål reduceras).

När man tittar på en person med en central serös form, fälls (partiklar av pigmentepitelet på den bakre ytan av hornhinnan) av grå eller gul färg, kommer det ovala mörka ödemet i makulärregionen att ses. I den akuta bakre multifokala formen läggs följande symptom till de generella symptomen:

• suddiga ögon;
• skotom;
• episklerit (inflammation i det yttre skiktet av sclera);
• svullnad i kärlen (perifer);
• svullnad i den optiska nerven.

Den externa exudativa formen skiljer sig från de andra primära typerna retinopati genom raderad symptomatologi: den bestäms vid diagnostiska förfaranden, när venösa skenor och mikroanurysmer finns i periferin av fundusen. På grund av den långsamma progressionen och frånvaron av öppen symptomatologi, noteras denna form när retinallösning och glaukom utvecklas.

sekundär

I den traumatiska formen av sjukdomen hos människor, blödning, hypoxi med exsudatsekretion, suddiga ögon, observeras svullnad i retinala skikt. Post-trombotisk liknar det: det finns också syrehushåll i näthinnan, blödning, men ocklusion (nedsatt patency) i blodkärlen läggs också till. De återstående formerna bör beaktas i utvecklingsgrader. Hypertensiv läcka kan vara i 4 steg:

• Angiopati (reversibla processer i arterioler och vener).
• Angioskleros (minskad genomskinlighet i kärl, ökning av densitet, vilket leder till organisk skada).
• Aktiv retinopati (patologisk foci på näthinnan, scotom, nedsatt syn).
• Neuroretinopati (nervödem, exsudation, retinal detachement).

Aterosklerotisk fortsätter på ett liknande sätt, bara här en förändring i optisk nervs färg, avsättning av exsudat på venerna och blödning på kapillärerna tillsätts. I diabetiker, liksom vid hypertensiv påverkan, beror den kliniska bilden på sjukdomsstadiet:

1. Bakgrund: dilaterade vener, bildandet av mikroanurysmer på väggarna i kapillärerna (se ut som röda prickar). Det finns inga tydligt uttryckta symtom.
2. Preproliferativ: små blödningar, deponering av lipid-exudat runt makulaen, en tendens till ödem. Reversibla fenomen.
3. Proliferativ (proliferativ): En ökning av glialceller, en mörk slöja före ögonen, spiring av nya kärl med aneurysmer i glasögonskroppen, dess deformation, dragkraftavlossning av näthinnan.

nyfödda

En separat typ av sjukdom är bakgrundsretinopati hos nyfödda (preretinopati) hos prematura barn, som inte ingår i listan över andra sorter. Det är direkt relaterat till ofullständig utveckling av näthinnan hos ett barn som föddes under bildandet. Processen med fullständig bildning av fartyg i den tidiga zonen slutar endast den 40: e veckan, så ju tidigare födelsen inträffar desto mindre täcker näthinnan med kärl. Oftalmologer säger att barn har en särskild risk:

• född den 31: e veckan och tidigare (avaskulära zoner - vaskulär eller med dålig blodtillförsel - näthinnan kommer att observeras i periferin av de tidiga och nasala sidorna);
• ha en kroppsvikt mindre än 1500 gram;
• med instabilt allmänt tillstånd
• som fått blodtransfusioner eller föreskrivit långvarig syrebehandling (stanna i en inkubator) - ytterligare syreförening inhiberar glykolys (vävnadsandning) i näthinnan;
• vid födelsen som moderen upplevde svår blödning
• som föddes i en kvinna med kroniska inflammatoriska sjukdomar i reproduktionsorganen, förvärrade under graviditeten.

I prematura barn följs sjukdomen inte bara av kärlsjukdomar i näthinnan utan också genom förändringar i glasögonskroppen (ett ämne mellan linsen och näthinnan). Under påverkan av yttre faktorer utvecklar barnet inte vidare utvecklingen av kärlen, men deras spiring observeras inuti ögat (in i glasögonskroppen), vilket leder till tillväxten av vaskulär och bindväv, retinalavlossning. Utvecklingen av sjukdomen fortskrider i flera steg:

1. Utseendet på den vita linjen mellan näthinnorna med och utan kärl.
2. Formning av ett dopp i stället för delningen.
3. Växande kärl i zonfelet i glasögonskroppen.
4. I början av processen med retinal detachment.
5. Fullständig avlägsnande av näthinnan och blindheten.