Tidiga komplikationer sd

• Diagnostik

Föreläsningsnummer 11. Sena komplikationer av diabetes

Diabetiska angiopatier är sena komplikationer av diabetes. Diabetisk angiopati är en generaliserad vaskulär lesion som sprider sig både till små kärl och till kärl av medelstor och stor kaliber.

Med nederlaget för små kärl, som arterioler, venoler och kapillärer utvecklas mikroangiopati. Med nedgången av fartyg med medel och stor kaliber utvecklas makroangiopati. Mikroangiopati leder till utvecklingen av diabetisk nefropati och retinopati. I makro-angiopatier påverkas kärl i hjärtan, hjärnan och stora kärl i nedre extremiteterna. Huvudrollen för utvecklingen av diabetesangiopati hör till hyperglykemi. Farliga produkter är glykosylering. Deras agerande är att förändra strukturen och metabolismen av kroppsproteiner, främst cellmembranproteiner. Detta leder till förtjockning och ökad permeabilitet hos den senare. Dessutom förbättrar glykosyleringsprodukter produktionen av cytokiner, vilka i sin tur stimulerar cellproliferation och hyperplasi, ökar trombos på grund av ökad blodplättsaggregering. Vid diabetisk angiopati bildas superoxidanjon. Detta ämne inaktiverar kväveoxid, vilket leder till dysfunktion i vaskulär endotel. Dessa förändringar medför en minskning av endotelets förmåga att orsaka vasodilation, en ökning av kärlväggens permeabilitet och en kränkning av blodets reologiska egenskaper, vilket orsakar utvecklingen av hemostas och trombusbildning.

1. Diabetisk nefropati

Diabetisk nefropati är en specifik njurskada i diabetes mellitus, som åtföljs av morfologiska förändringar i njursglomerulernas kapillärer och arterioler, vilket leder till ocklusion, sklerotisk förändring, progressiv minskning av njurfiltreringsfunktionen och utveckling av kroniskt njursvikt.

Initiala tecken på diabetisk nefropati detekteras 5-10 år efter diabetesstart. Denna komplikation är den främsta orsaken till dödsfall i diabetes mellitus typ I.

Det finns ett antal mekanismer vid utvecklingen av diabetisk nefropati. Under påverkan av konstant hyperglykemi utvidgas den arteriolebärande glomerulusen. Skador på njurarnas blodkar orsakar förtjockning av basalmembranet, nedsatt njurperfusion och följaktligen en ökning av blodtrycket. Eftersom utvidgningen av de åstadkomna arteriolerna uppträder och den utgående tonen stiger, ökar intraglomertrycket, som fortskrider under påverkan av en ökning av volymen primär urin. Ökat tryck inuti glomeruli leder till förändringar i blodkärlen och njursparenkymen. Njurfiltrets permeabilitet försämras, vilket framgår av mikroalbuminuri, och sedan genom proteinuri. Progressionen av processen leder till utvecklingen av glomeruloskleros, vilket uppenbaras av kroniskt njursvikt.

Diabetisk nefropati präglas av flera steg: mikroalbuminuri, proteinuri, kroniskt njursvikt. Staden av mikroalbuminuri och proteinuria diagnostiseras inte genom rutinundersökning.

Mikroalbuminuria-scenen kännetecknas av en ökning av urinalbuminutsöndring från 30 till 300 mg per dag. I den allmänna analysen av urinprotein detekteras inte. En karakteristisk klinisk bild på detta stadium utvecklas inte. I vissa fall kan det finnas en liten ökning av blodtrycket.

Proteururi-scenen kännetecknas av en ökning av urinproteinutsöndring på mer än 300 mg per dag. Först detekteras endast albumin i urinen, dvs proteinuri är selektivt. Med sjukdomsprogressionen minskar selektiviteten hos proteinuri, vilket framgår av utsöndringen med urin av grovkornade proteiner - globuliner. Om proteinuri är mer än 3,5 g per dag, indikerar detta utvecklingen av nefrotiskt syndrom. Det är kliniskt manifesterat av ödem lokaliserat i ansiktet. En ökning av blodtrycket utvecklas hos 65-80% av patienterna, och både systoliskt och diastoliskt tryck ökar. Arteriell hypertoni vid diabetisk nefropati präglas av stabilitet och brist på känslighet mot antihypertensiva läkemedel. Nefrotiskt syndrom leder till utvecklingen av dysproteinemi och med progression - till hypoproteinemi.

Eftersom resistent proteinuri är etablerat, är det en minskning av glomerulär filtreringshastighet på mindre än 80 ml / min, en minskning av njurens koncentrationsförmåga, vilket leder till hypoisostenuri och därefter en ökning av nivån av kreatinin och urea i blodet. Detta är ett stadium av kroniskt njursvikt. Vid detta tillfälle läggs alla symptom som är karakteristiska för kroniskt njursvikt till proteinuri. Detta steg har en progressiv kurs, vars takt kan vara annorlunda.

Staden för kroniskt njursvikt präglas av en minskning av kroppens behov av exogent insulin. Detta faktum förklaras av en minskning av insulinas aktivitet, liksom en minskning av insulinbindning till plasmaproteiner som ett resultat av hypoproteinemi. Kliniskt manifesteras detta stadium av en ökad tendens till hypoglykemiska tillstånd. För att förebygga dem är det nödvändigt att minska dosen av injicerad insulin och samtidigt öka kolhydrathalten i maten. Den mest kraftfulla faktorn i utvecklingen av kroniskt njursvikt är arteriell hypertension. I de flesta fall finns det i detta stadium olika inflammatoriska processer i urinvägarna, såsom stigande pyelonefrit och andra.

Laboratorie- och instrumentdiagnostiska metoder

De första två etapperna av diabetisk nefropati diagnostiseras när mikroalbuminuri detekteras i två eller flera urintester, varvid albuminuri är 30-300 mg / dag. Dessa figurer karakteriserar scenen för mikroalbuminuri. Staden av proteinuri diagnostiseras om mängden albumin är mer än 300 mg per dag. Vid diabetisk nefropati uppträder en ökning av glomerulär filtreringshastighet, vilken bestäms med användning av Reberg-testet.

Den glomerulära filtreringshastigheten är mer än 140 ml per minut. Staden för kroniskt njursvikt präglas av massiv proteinuria på mer än 3,5 g per dag, hypoalbuminemi och hyperkolesterolemi.

För att uppnå en positiv effekt är det nödvändigt att påbörja behandlingen vid det första skedet av diabetisk nefropati. Målet med terapi vid detta stadium är att normalisera blodtrycksnivån. De valfria läkemedlen är ACE-hämmare.

Förberedelser av denna grupp normaliserar blodtrycksindikatorer, samt reducerar intraglomerulärt tryck och permeabilitet hos glomerulära basalmembran. De använda drogerna är enalapril, perindopril, lisinopril, etc. Monoterapi ges vanligtvis. Vid normal blodtrycksnivå föreskrivs även läkemedel i denna grupp, men i en liten dos. Även i det första skedet administreras sulodexid, ett läkemedel från gruppen av glykosaminoglykaner för att återställa glomerulernas skadade basmembran.

Behandling vid proteinuri bör innefatta administrering av insulin till patienter med typ 2 diabetes mellitus, utnämning av diet med minskad mängd salt vid artär hypertension. Behandling av arteriell hypertoni med läkemedel utförs också med ACE-hämmare. Monoterapi med dessa läkemedel ges vanligen. Nivån av blodtryck som ska uppnås är 130/85 mm Hg. Art. Vid monoterapi med ACE-hämmare utförs ytterligare terapi med kalciumantagonister, såsom verapamil eller diltiazem.

Dessutom kan du tilldela? -Blockers (atenolol), diuretika (furosemid), angiotensinreceptorantagonister (losartan).

Terapi för utveckling av kroniskt njursvikt bestäms av sitt stadium. Skill mellan konservativ och terminal scen. Det konservativa scenen karakteriseras av en glomerulär filtreringshastighet av 30-60 ml / min. Det viktigaste i detta skede är dieting. I fallet med arteriell hypertoni är mängden salt begränsat till 3 g per dag, mängden kolhydrater bör ökas för att täcka energikostnaderna. Av medicinerna vid detta skede är insulin, ACE-hämmare, obligatorisk. För korrigering av lipidmetabolismstörningar används simvastatin, kalcium-fosformetabolismstörningar - kalciumkarbonat eller acetat, syrabasstatus, nämligen acidos - natriumbikarbonat. Om det behövs, användningen av läkemedel för behandling av anemi, liksom sorbenter. Vid kronisk njursvikt vid slutstadiet, som kännetecknas av en minskning av glomerulär filtreringshastighet på mindre än 15 ml / min, genomförs behandlingen i specialiserade nefrologiska sjukhus. Metoder för behandling är kronisk hemodialys eller peritonealdialys. Om det finns behov och möjlighet utförs en njurtransplantation.

2. Diabetisk retinopati

Diabetisk retinopati - Skada på näthinnens kapillärer, arterioler och venules, vilket framgår av utvecklingen av mikroanurysmer, blödningar och förekomsten av exudativa förändringar. Förutom spridningen av nybildade kärl. Det finns tre stadier av diabetisk retinopati: icke-proliferativ, preproliferativ, proliferativ.

I diabetes mellitus observeras en minskning av blodkärlen, som åtföljs av utvecklingen av hypoperfusion. Degenerativa förändringar i blodkärlen sker med bildandet av mikroanurysmer. Med progressionen av hypoxi observeras vaskulär proliferation, vilket resulterar i att fettdegenerering av näthinnan och avsättningen av kalciumsalter i den utvecklas. Lipidavsättning i näthinnan leder till bildandet av täta exsudater. Utseendet av prolifererade kärl åtföljs av bildandet av shunts, vars funktion orsakar dilaterade vener i näthinnan, vilket försvårar dess hypoperfusion. Det så kallade stela fenomenet utvecklas. Detta leder till framväxten av retinalischemi, som resultat av vilket infiltrerar och ärr bildas. Med en långt avancerad process kan retinalavlossning uppstå. Aneurysmbrott, hemorragiska hjärtattacker och massiv vaskulär invasion leder till glasögonblödningar. Om proliferation av iriskärlen utvecklas leder detta till sekundär glaukom.

Den kliniska bilden beror på scenen av diabetisk retinopati. Det icke-proliferativa steget kännetecknas av utseende av mikroanurysmer i näthinnan, petechiala blödningar och hårda exudativa foci. Det är svullnad i näthinnan. Retinala blödningar ligger i centrum av fundus eller längs de stora venerna och representeras av små prickar, slag eller mörka runda fläckar. Exudater är vanligtvis lokaliserade i den centrala delen av fundusen och har en gul eller vit färg.

Preproliferativa scenen kännetecknas av utseendet av uttalade vibrationer av kaliber av retinala kärl, deras fördubbling, tortuositet och looping. Det finns en stor mängd exsudater, både hårda och mjuka. Karaktäristiskt är utseendet på ett stort antal blödningar i näthinnan, medan vissa av dess delar förlorar sin blodtillförsel på grund av trombos av små kärl. Det proliferativa steget kännetecknas av bildandet av nya kärl i näthinnan, som är tunna och bräckliga. Detta leder till frekventa återkommande blödningar i näthinnan. Med framstegen av detta stadium, spiring av de nybildade kärlen i glasögonskroppen.

Dessa förändringar leder till hemoftalm och bildandet av vitreoretinala ledningar, vilket orsakar retinal detachement och utvecklingen av blindhet. Nya kärl som bildar i irisen är ofta orsaken till sekundär glaukom.

För att bekräfta diagnosen diabetisk retinopati är det nödvändigt att genomföra en serie studier, både objektiva och instrumentella. Forskningsmetoder innefattar en yttre undersökning av ögat, bestämning av synskärpa och visuella fält, studier med hjälp av en glidlampa i hornhinnan, iris och främre kammervinkel för att bestämma nivån av intraokulärt tryck. Vid ogenomskinlighet i glaskroppen och linsen utförs en ultraljud av ögat. Vid behov utförs fluoresceinangiografi och fundusfotografering.

Huvudprincipen vid behandlingen av denna komplikation är att uppnå kompensation av metaboliska processer i diabetes mellitus. För att förhindra blindhet utförs laserfotokoagulering av näthinnan. Denna teknik kan användas vid varje stadium av diabetisk retinopati, men den största effekten uppnås vid användning i de tidiga stadierna. Syftet med denna teknik är att stoppa funktionen hos de nybildade retinala kärlen. Om diabetisk retinopati redan har nått det proliferativa steget, kan metoden för transkonjunktivalkryokoagulering användas. Om diabetisk retinopati kompliceras av hemoftalmus, är det möjligt att utföra vitrektomi vid borttagning av glasögon och vitreoretinala ledningar.

3. Diabetisk neuropati

Diabetisk neuropati innebär skador på det centrala och perifera nervsystemet i diabetes mellitus.

Det finns följande klassificering (P. K. Thomas, J. D. Ward, D. A. Greene).

1. Sensomotorisk neuropati:

2) brännpunkt (mononeuropati) eller polyfokal (kranial, proximal motor, mononuropati i benen och kroppen).

2. Autonom (vegetativ) neuropati:

1) kardiovaskulär (ortostatisk hypotension, hjärtserveringsyndrom);

2) gastrointestinal (atoni i magen), bilär dyskinesi, diabetisk enteropati);

3) urogenitalt (med nedsatt blåsfunktion, med nedsatt sexuell funktion)

4) nedsatt patient förmåga att känna igen hypoglykemi

5) elevens dysfunktion

6) dysfunktion av svettkörtlar (distal anhidros, hyperhidros vid matning).

Ett nyckelelement i patogenesen av denna komplikation är kronisk hyperglykemi. Det finns tre teorier om utvecklingen av diabetisk neuropati.

Polyolumininositolteori. Enligt henne, som ett resultat av hyperglykemi inuti nerven, uppträder en signifikant ökning av glukoskoncentrationen. Eftersom överskott av glukos inte metaboliseras fullständigt bidrar det till bildandet av sorbitol. Detta ämne är osmotiskt aktivt. Som en följd av ökad koncentration av sorbitol inuti nerven minskar aktiviteten av natrium-kalium-ATP-as. Detta faktum orsakar svullnad av axoner, liksom andra strukturer av neuron av progressiv natur.

Teori om endoneural mikroangiopati. Det ligger i det faktum att axonal hypoxi som ett resultat av mikroangiopati av nerverna utvecklas, vilket i sin tur leder till metaboliska störningar och framväxten av mikrokromosomer.

Uttrycket av diabetisk neuropati beror på dess typ vid klassificering.

Vid sensorisk neuropati noteras en överträdelse av vibrationskänsligheten initialt. Upptäckten av denna överträdelse utförs med hjälp av en graduerad stämningsgaffel, vilken är installerad på huvudet av tarsusens första ben. Diagnosen är baserad på känslan av patientens vibration av en stämningsgaffel. Det vanligaste symptomet på den distala formen av denna komplikation av diabetes är utseendet på en känsla av nummenhet och parestesier i nedre extremiteterna. Vanliga klagomål är kyla i benen, vilket är varmt under palpation. För sensorimotorisk neuropati är utseendet på rastlösa bensyndrom karakteristiskt. Detta syndrom är en kombination av överkänslighet med utseende av parestesier på natten. Smärta i benen visas ofta på natten.

När patologi fortskrider förekommer dessa känslor i händerna såväl som i bröstet och buken. Med en lång tid av sjukdomen sker död hos små smärtsamma nervfibrer, vilket uppenbaras av spontan upphörande av smärta i benen. Sensomotorisk neuropati kan åtföljas av hypoestesi, vars manifestation är förlust av känslan av typen "strumpor och handskar". I händelse av försämrad proprioceptiv känslighet noteras utvecklingen av sensorisk ataxi, som består i att hindra rörelse och nedsatt koordinering av rörelsen. Eftersom överträdelsen av smärtkänslighet uppträder, märker patienter ofta inte små skador på fötterna, som därefter genomgår lätt infektion. I fallet med mononeuropati i de flesta fall påverkas ansikts-, abducenta och sciatic nerver.

Kardiovaskulär form. I autonom neuropati är vagusnerven den första som påverkas, vilket leder till en ökning av sympatiska effekter på hjärtat. Dessa förändringar förklarar utvecklingen av vilotakykardi. Progressionen av processen leder till det sympatiska nervsystemet, som uppenbaras av en liten minskning av takykardi. Alla dessa förändringar i hjärtkärlens innervering leder till en kränkning av dess anpassning till fysisk ansträngning.

Gastrointestinal form av diabetisk neuropati utvecklas som ett resultat av insufficiens av kolinerg reglering av mag-tarmkanalen funktionen. Kliniskt manifesteras denna form av esophagusens atoni, utvecklingen av refluke esofagit, och gastrisk pares observeras, där det kan finnas både en avmattning och en acceleration av dess tömning. Som ett resultat av tarmmotilitetsstörningar föreligger en förändring av diarré och förstoppning. Dessutom finns det en kränkning av bukspottkörtelns exokrina funktion. Salivation utvecklas ofta, liksom gallisk dyskinesi, vilket ökar tendensen till bildandet av stenar.

Den urogenitala formen är en följd av spridningen av den patologiska processen till sakral plexus. Samtidigt störs regleringen av det urogenitala nervsystemet. Kliniskt kan denna form av diabetisk neuropati uppenbaras av aton av blåsans urinledare, återflöde eller stagnation av urin, en ökad tendens till infektion i urinvägarna. Hos 50% av männen uppfattas utseendet på erektil dysfunktion, retrograd ejakulation, liksom en överträdelse av testens smärtsamma innervation. Kvinnor kan ha ett brott mot vaginal fuktgivande.

Nedsatt förmåga att känna igen hypoglykemi. Normalt orsakar hypoglykemi en nödutsläpp av glukagon i blodomloppet. Den initiala frisättningen sker som ett resultat av parasympatisk stimulering av bukspottkörtelöarna. Därefter frisätts glukagon genom mekanismerna för humoral regulering. Med utvecklingen av diabetisk neuropati frigörs glukagon på grund av den första mekanismen. Symtom som drabbas av hypoglykemi är också förlorade. Alla dessa störningar leder till att patienten förlorar förmågan att känna igen den närmar sig hypoglykemi.

Diabetisk neuropati åtföljs av nedsatt pupilfunktion, vilket manifesteras av Argyll-Robertsons syndrom eller nedsatt synförändring i mörkret.

Svagkörtlarens nedsatta funktion utvecklas som en följd av en överträdelse av trophic skin innervation. När svettkörtlarna faller blir huden torr - anhidrosor uppstår.

Behandling av denna komplikation utförs i tre steg. Det första steget är att uppnå kompensation av metaboliska processer vid diabetes. För detta ändamål, intensiv insulinbehandling. Det andra behandlingssteget är att stimulera regenerering av skadade nervfibrer. För detta ändamål används liposyrapreparat och vitaminer från grupp B.

Under påverkan av liposyrapreparationer återställs energibalansen i nervformationerna och deras ytterligare skador förhindras. Initialt administreras läkemedlet intravenöst i en dos av 300-600 mg / dag. Varaktigheten av sådan behandling är 2-4 veckor. Efter denna tid, gå på en tablettform av läkemedlet i en dos på 600 mg / dag i 3-6 månader. Det tredje steget är att genomföra symptomatisk behandling, som beror på formen av diabetisk neuropati.

4. Diabetisk fotssyndrom

Diabetisk fotsyndrom är ett patologiskt tillstånd hos foten i diabetes mellitus som uppträder mot bakgrund av perifera nerver, hud och mjuka vävnader, ben och leder och manifesteras av akuta och kroniska sår, ben- och ledskador och purulent-nekrotiska processer.

Det finns tre former av diabetisk fotsyndrom: neuropatisk, ischemisk och blandad (neuroischemisk). 60-70% av fallen av utveckling av diabetisk fotsyndrom är neuropatiska.

Neuropatisk form. Ursprungligen, med utvecklingen av diabetisk neuropati påverkas de distala nerverna, och de längsta nerverna påverkas. Som ett resultat av nederlaget för de vegetativa fibrerna som utgör dessa nerver finns det en brist på trofiska impulser mot muskler, senor, ledband, ben och hud vilket leder till deras undernäring. Konsekvensen av undernäring är deformationen av den drabbade foten. När detta uppstår omfördelas belastningen på foten, vilket åtföljs av en förhöjd ökning av den i vissa områden. Sådana områden kan vara huvudet på de metatarsala benen, vilket kommer att manifesteras genom förtjockning av huden och bildandet av hyperkeratos i dessa områden. Som ett resultat av det faktum att dessa områden av foten upplever konstant tryck, genomgår de mjuka vävnaderna i dessa områden inflammatorisk autolys. Alla dessa mekanismer leder slutligen till bildandet av ett sår. Eftersom det är en dysfunktion av svettkörtlarna blir huden torr och sprickor syns lätt på den. Som ett resultat av kränkningen av den smärtinducerade känsligheten kan patienten inte märka detta. I framtiden finns det en infektion i de drabbade områdena, vilket leder till utseende av sår. Deras bildning främjas av immunbrist som härrör från dekompenseringen av diabetes mellitus. Patogena mikroorganismer som i de flesta fall smittar små sår är stafylokocker, streptokocker och bakterier i tarmgruppen. Utvecklingen av den diabetiska fotens neuropatiska form åtföljs av ett brott mot kärltonen i underbenen och öppningen av arteriovenösa shunts. Detta sker som ett resultat av obalansen mellan innervärdet av adrenerga och kolinerga kärl. Till följd av expansionen av fotens kärl utvecklas dess svullnad och temperaturökning.

På grund av öppningen av shunts utvecklas vävnadshypoperfusion och stjälfenomenet. Under inflytande av foten kan det finnas en ökning av kompression av artärkärlen och ischemin i distalfoten (symptom på ett blått finger).

Kliniken kännetecknas av tre typer av lesioner. Dessa inkluderar neuropatisk sår, osteoartropati och neuropatisk ödem. Sår är oftast belägna i området av sulan, liksom i mellanrummen mellan fotens tår. Neuropatisk osteoartropati utvecklas som ett resultat av osteoporos, osteolys och hyperostos, d.v.s. under påverkan av dystrofa processer i fotens osteoartikulära apparat. Neuropati kan orsaka spontana benfrakturer. I vissa fall är dessa frakturer smärtfria. I detta fall markerade palpation av foten hennes svullnad och rodnad. Förstöring i osteo-ligamentapparaten kan ta ganska lång tid. Detta åtföljs vanligtvis av bildandet av uttalad bendeformitet, som kallas Charcot-ledningen. Neuropatisk ödem utvecklas som ett resultat av nedsatt reglering av tonen i små kärl av foten och öppningen av shunts.

Behandling omfattar flera aktiviteter: Att uppnå kompensation för diabetes mellitus, antibiotikabehandling, sårbehandling, vila och lossning av foten, borttagning av hyperkeratosplatsen och användning av speciellt utvalda skor.

Kompensation av metaboliska processer i diabetes mellitus uppnås genom stora doser insulin. Sådan behandling i diabetes mellitus typ II är tillfällig.

Terapi med hjälp av bakteriepreparat utförs enligt den allmänna principen. I de flesta fall infekteras fotdefekter med gram-positiva och gramnegativa cocci, E. coli, clostridia och anaeroba mikroorganismer. Som regel är ett brett spektrum antibiotikum förskrivet eller en kombination av flera droger. Detta beror på det faktum att den patogena floran vanligtvis blandas.

Varaktigheten av denna typ av terapi kan vara upp till flera månader, vilket bestäms av djupet och förekomsten av den patologiska processen. Om antibakteriell terapi utförs under en lång tid, är det nödvändigt att genomföra en mikrobiologisk studie, vars syfte är att detektera de resulterande stammarna resistenta mot detta läkemedel. När en neuropatisk eller blandad diabetisk fot är nödvändig för att utföra sin lossning till återhämtning.

Med denna teknik kan såren läka inom några veckor. Om patienterna har frakturer eller Charcot-ledd, ska lossning av benet utföras tills benen är helt bundna.

Förutom dessa metoder är det nödvändigt att genomföra lokal behandling av såret, vilket innefattar behandling av sårets kanter, avlägsnande av nekrotisk vävnad inom friska samt säkerställande av asepsis hos sårytan. Dioxidin 0,25-0,5% eller 1% lösning används i stor utsträckning. Du kan också använda en lösning av klorhexidin. Om det finns plack på sårytan som består av fibrin, används proteolytika.

Den ischemiska formen av diabetisk fotsyndrom utvecklas när huvudflödet är nedsatt i lemmarna, vilket uppträder vid utvecklingen av aterosklerotiska lesioner i artärerna.

Huden på den drabbade foten tar på sig en blek eller cyanotisk nyans. I mer sällsynta fall, som ett resultat av expansionen av de ytliga kapillärerna, blir huden rosa röd. Expansionen av dessa kärl inträffar under ischemi.

I fallet med den ischemiska formen av diabetisk fot blir huden kall för beröring. Sår bildas på spetsarna av fotens tår och på den marginella ytan på hälen. Vid palpation av fotären, liksom i popliteala och femorala artärer, blir pulsen försvagad eller kan helt saknas, vilket noteras i kärlets stenos, som överstiger 90% av dess lumen. Vid auskultation av stora artärer bestäms systoliskt murmur i vissa fall. I många fall präglas denna typ av diabetes mellitus av utseendet av smärtsamma symtom.

Instrumentala undersökningsmetoder används för att bestämma tillståndet för det arteriella blodflödet i kärl i nedre extremiteterna. Dopplerografimetoden används för att mäta skålskalans skala. Denna indikator mäts av förhållandet mellan systoliska tryckartärer hos fot- och brachialartären.

Normalt är detta förhållande 1,0 eller mer. I fallet med aterosklerotiska lesioner av artärerna i nedre extremiteterna observeras en minskning av denna indikator till 0,8. Om indikatorn visar sig vara 0,5 eller mindre, indikerar detta en stor sannolikhet att utveckla nekros.

Förutom dopplerografi, om det finns ett behov, utförs angiografi av kärl i nedre extremiteter, datortomografi, magnetisk resonansbildning och ultraljudsskanning av dessa kärl.

Liksom med den neuropatiska formen är det nödvändigt att uppnå ersättning för diabetes. Skadorna på underbenen i denna form av diabetisk fot kan vara av varierande svårighetsgrad.

Svårighetsgraden av processen bestäms vanligen av tre faktorer, inklusive svårighetsgraden av arteriell stenos, graden av utveckling av blodsäkerhetsströmmar i benen och blodkoagulationssystemet.

Den vanliga behandlingsmetoden, som är föredragen i den ischemiska formen av diabetisk fot, är att utföra revaskulariseringskirurgi. Sådana operationer innefattar: bildandet av bypassanastomoser och trombendarterektomi.

Du kan också använda minimalt invasiva operationer, såsom laserangioplastik, perkutan transluminal angioplastik och en kombination av lokal fibrinolys med perkutan transluminal angioplastik och aspirationstrombektomi. I händelse av att det inte finns några nekrotiska och ulcerativa lesioner rekommenderas promenader, vilket tar 1-2 timmar per dag, vilket bidrar till utvecklingen av blodsäkerhetsflödet i benen (ergoterapi). För förebyggande av trombos rekommenderas användning av aspirin i en dos av 100 mg per dag och antikoagulantia. Om blodproppar redan är närvarande används fibrinolytika. I det fall då den purulenta nekrotiska processen i någon variant av diabetessfoten är ganska omfattande löses frågan om att utföra amputationen av underbenen.

Den huvudsakliga metoden att förebygga utvecklingen av diabetisk fotssyndrom är adekvat behandling av diabetes mellitus och upprätthållande av kompensation av metaboliska processer på optimal nivå. Vid varje besök till doktorn är en undersökning av patientens nedre extremiteter nödvändig.

Sådana undersökningar ska utföras minst 1 gång om 6 månader. Det är också viktigt att utföra utbildning för patienter med diabetes, vilket inkluderar reglerna för fotvård. Det är nödvändigt att behålla renhet och torrhet i benen, för att hålla varma fotbad, att applicera krämer för att förhindra att sprickor uppträder på huden.

Komplikationer av diabetes

Diabetes mellitus (kortfattad diabetes) kännetecknas av en instabil och komplex kurs och leder i nästan alla fall till utvecklingen av olika komplikationer.

Den främsta orsaken till utvecklingen av komplikationer av diabetes är en kronisk ökning av glukosmängden i blodet. Medicinska specialister rekommenderar att alla personer med diabetes alltid ska strikt kontrollera blodsockret och genomföra alla nödvändiga förebyggande och botande åtgärder i tid.

De viktigaste typerna av komplikationer av diabetes

Det finns många olika alternativ för komplikationerna av denna sjukdom. Alla kan delas in i: akut, kronisk och sen.

Akuta komplikationer av diabetes

Akuta komplikationer av sjukdomen i fråga utgör den största faran och hotet mot diabetikernas liv, eftersom det är de som kan leda till patientens död.

Akuta komplikationer inkluderar:

• Ketoacidos. Utvecklat på grund av ackumulering av metaboliska produkter i blodet. De viktigaste symptomen är: förlust av medvetande, funktionsnedsättning av olika interna system och organ. Ketoacidos är mest mottagliga för personer som lider av typ 1-diabetes.
• Hypoglykemi. Kan utvecklas på grund av en kraftig minskning av plasmaglukosnivåerna. Symtom: brist på korrekt reaktion hos eleverna till ljus, medvetenhet, en kraftig ökning av mängden socker i plasma på kortast möjliga tid, kramper, överdriven svettning, i vissa fall - koma. Hypoglykemi kan utvecklas hos diabetiker, patienter inte bara 1, men typ 2-diabetes.
• Hyperosmolär koma. Visas med förhöjt blodsocker och natrium. Dess utveckling åtföljs av långvarig dehydrering. De viktigaste symptomen är polydipsi och polyuria. Äldre människor med typ 2-diabetes är mest mottagliga för utvecklingen av denna komplikation.
• Mjölksyra koma. Utvecklingsbasen är den överdrivna ackumuleringen av mjölksyra i blodet. Huvudsymptomen är: stupefaction, plötsliga hopp i blodtryck, andningssvikt, svårighet att urinera. Denna komplikation förekommer i de flesta fall hos diabetiker i äldre ålder (50 år och äldre).

Det är värt att notera det faktum att de akuta komplikationerna hos diabetes hos barn och hos vuxna är identiska, så det är viktigt att noggrant övervaka hälsotillståndet och manifestationen av specifika symptom hos diabetiker i vilken åldersgrupp som helst. Var och en av de ovanstående komplikationerna kan utvecklas mycket snabbt, i vissa fall om några timmar. Med en kraftig försämring av hälsan och utseendet på något av ovanstående tecken på komplikationer av diabetes bör du omedelbart söka kvalificerad medicinsk hjälp.

Kroniska komplikationer av diabetes

Kroniska komplikationer av diabetes mellitus beror på sjukdomen långa. Även med korrekt efterlevnad av alla nödvändiga terapeutiska åtgärder förvärrar diabetes mellitus allvarligt hälsan för varje patient. Eftersom denna sjukdom under lång tid kan förändra blodets sammansättning i den patologiska sidan, kan vi förvänta sig utseendet på olika kroniska komplikationer som påverkar alla inre organ och system hos en person.

De vanligaste i kroniska komplikationer är:

• Fartyg. Deras lumen med långsiktig diabetes kan väsentligt smala och deras väggar blir tunnare och mindre permeabla för alla näringsämnen som kommer in i kroppen. Detta kan provocera utvecklingen av olika allvarliga patologier i hjärtat.
• Njurar. Med en lång tid av sjukdomen utvecklas njursvikt i de flesta fall.
• Läder. Diabetes kan påverka huden hos en person negativt. Eftersom denna sjukdom signifikant minskar blodtillförseln i hudvävnaderna kan trofinsår förekomma på den, vilket ofta blir huvudkällan för olika infektioner och lesioner.
• Nervsystemet Med diabetes mellitus genomgår nervsystemet signifikanta förändringar. Först och främst återspeglas sådana förändringar i utseendet av lemkänslighetssyndrom. Patienten börjar uppleva konstant svaghet i benen, åtföljd av svår och långvarig smärta. I några av de svåraste fallen kan förändringar i nervsystemet utlösa utvecklingen av förlamning.

Sena komplikationer av diabetes

Sena komplikationer av diabetes utvecklar som regel långsamt, över flera år av progressionen av denna sjukdom. Risken för sådana komplikationer ligger i det faktum att de gradvis men mycket allvarligt förvärrar den övergripande hälsan hos diabetiker. Medicinska specialister säger att även vid korrekt och regelbundet genomförande av alla föreskrivna terapeutiska åtgärder är det extremt svårt att undvika utveckling av sådana komplikationer.

Sena komplikationer inkluderar:

• Retinopati. Det kännetecknas av en näsan av näthinnan, vilket kan prova inte bara dess avlossning utan också blödning i fundusen. Denna sjukdom kan leda till en fullständig förlust av visuell funktion. Retinopati är vanligt hos "erfarna" diabetiker som lider av någon typ av sjukdom, men det utvecklas oftast hos personer med typ 2-diabetes.
• Angiopati. Det är ett brott mot vaskulär permeabilitet. Det kan provocera utseendet av trombos och ateroskleros. Angiopati utvecklas mycket snabbt, i vissa fall på mindre än ett år. Patienter med typ 1 och typ 2-diabetes kan påverkas av denna patologi.
• Polyneuropati. Med denna sjukdom förlorar personen känslighet mot smärta och värme i nedre och övre extremiteterna. Symtom inkluderar brännande och domningar i armarna och benen. Denna patologi kan förekomma hos alla diabetiker.
• Diabetisk fot. Skador på benen, med sår och sår på fötterna. I de flesta fall leder denna patologi till kirurgiskt ingripande, inklusive amputation av den drabbade lemmen. Eftersom diabetesfot kan utvecklas hos alla patienter med diabetes, rekommenderar läkare att alla, utan undantag, ger ökad uppmärksamhet åt hygien och komfort på fötterna.

Medicinska och förebyggande åtgärder

Behandling av komplikationer av diabetes är främst i deras förebyggande. Diabetiker bör regelbundet genomföra alla grundläggande medicinska recept för att förhindra utvecklingen av olika komplikationer av diabetes och kontrollera eventuella fluktuationer i blodsockernivån. Även med utvecklingen av någon form av komplikationer är det viktigt att omedelbart vidta lämpliga åtgärder för att normalisera nivån av glukos i plasma, eftersom det inte bara är diabetesförloppet utan även de patologiska konsekvenserna som det har orsakat beror på det.

Förebyggande av komplikationer av diabetes innefattar:

• blodsockerkontroll
• regelbunden medicinsk observation och dispensarregistrering
• anslutning till dietsystemet
• utarbeta en tydlig dagbehandling (det är nödvändigt att bestämma tidpunkten för morgonhöjningen och sömntiden, arbetets varaktighet, timmarna av insulininjektioner, etc.);
• måttlig övning och ordentlig vila
• upprätthålla personlig hygien och renlighet i hemmet;
• immunitet stöd och snabb behandling av förkylningar och infektionssjukdomar.

Naturligtvis kan någon komplikation av diabetes inte botas med alla ovanstående åtgärder, eftersom varje fall kräver användning av vissa mediciner och ett antal speciella procedurer och terapier. Överensstämmelse med sådana rekommendationer kommer dock inte bara att upprätthålla en stabil diabetesperiod utan också minska risken för att utveckla eventuella komplikationer av denna sjukdom betydligt.

Sena komplikationer av diabetes mellitus typ 1 och 2 - orsaker till utveckling

Många sjukdomar utan behandling utvecklas och orsakar förändringar i hela organismens arbete. Särskilt farliga är komplikationer hos personer med diabetes. Metaboliska störningar leder till njursvikt och utveckling av andra farliga sjukdomar.

Varför komplikationer utvecklas i diabetes mellitus

Orsakerna till de medföljande sjukdomarna beror på typen av sjukdom. I diabetes mellitus typ I utvecklas komplikationer när patienten inte injicerar insulin i rätt tid.

Mekanismen för utveckling av komplikationer:

1. Mängden insulin i blodet minskar och glukos ökar.
2. Det finns en stark känsla av törst, polyuri (en ökning i volymen urin).
3. Koncentrationen av fettsyror i blodet ökar på grund av massiv lipolys (fettuppdelning).
4. Alla anabola processer saktar ner, vävnaderna är inte längre i stånd att säkerställa uppdelning av ketonkroppar (aceton bildad i levern).
5. Det finns förgiftning av kroppen.

I fall av diabetes mellitus uppkommer typ II (insulinoberoende) problem eftersom patienter inte vill följa en diet och inte tar glukosslänkande läkemedel. Korrigering av näring är obligatorisk vid behandling av kronisk hyperglykemi (överskott av blodsocker) och insulinresistens (nedsatt känslighet för insulinberoende celler mot insulininsats).

Komplikationer av typ 2-diabetes uppstår enligt följande:

1. Blodnivån ökar gradvis glukos.
2. På grund av överflöd av socker börjar de inre organens arbete att försämras.
3. Intracellulär hyperglykemi utvecklas, vilket leder till glukosneurotoxicitet (nedsatt funktion av nervsystemet) och andra sjukdomar.

Faktorer som ökar risken för komplikationer

Patientens tillstånd försämras sällan utan orsak. Faktorer som ökar risken för komplikationer av diabetes:

• Genetisk predisposition. Risken för komplikationer hos en patient ökar med 5-6 gånger, om en av hans föräldrar lider av svår diabetes.
• Övervikt. Detta är särskilt farligt med typ 2-sjukdom. Regelbunden överträdelse av kosten leder till en ökning av kroppsfett. Specifika cellreceptorer kan inte längre aktivt interagera med insulin och med tiden minskar antalet i vävnaderna.
• Alkoholbruk. Personer med alla former av diabetes måste ge upp alkohol eftersom det orsakar hypoglykemi, minskar vaskulär ton.
• Bristande överensstämmelse med kosten. Vid diabetes av den andra typen är det förbjudet att äta söta frukter och livsmedel som innehåller snabba kolhydrater och transfetter (glass, choklad, margarin etc.). För någon typ av sjukdom kan du inte äta snabbmat. "Insulin" diabetiker bör helt eliminera godis från kosten. Om kosten inte följs kommer sockernivån att stiga kraftigt och falla.
• Brist på fysisk aktivitet. Försummelse av motion och fysisk terapi leder till långsammare metabolism. Förfallets produkter är för långa i kroppen och förgiftar det.
• Kroniska kardiovaskulära sjukdomar. Vid högt blodtryck, hjärt-kärlsjukdomar, ateroskleros minskar insulinets mottaglighet av vävnader.
• Stress, stark psyko-emotionell stress. Adrenalin, noadrenalin, glukokortikoider har en dålig effekt på bukspottkörteln och insulinproduktionen.
• Graviditet. Den kvinnliga kroppens vävnader absorberar inte sitt eget insulin på grund av den aktiva produktionen av hormoner.

Akuta komplikationer av diabetes

Dessa förhållanden är farliga eftersom de utvecklas snabbt och plötsligt kan leda till patientens död, åtföljs av allvarliga metaboliska störningar. Akuta komplikationer inkluderar:

• olika former av hyperglykemi;
• hypoglykemi.

Hyperglykemiska tillstånd

En stor mängd glukos i blodet kan döda en person med diabetes. Hyperglykemiska tillstånd tyder på sjukhusvistelse för vidare behandling. De kommer i 3 typer:

• administrering av en liten dos insulin
• äter stora mängder kolhydrater
• alkohol;
• påkänning;
• brist på motion.

• buksmärtor;
• andningssvårigheter
• konstig lukt från munnen;
• orienteringsproblem
• förlust av medvetande

• Normalisering av socker genom insulin.
• Rehydrering av kroppen.
• Återställande av mineralbalans.

• kräkningar, diarré;
• tar diuretika
• låga insulinnivåer;
• trauma;
• blödning, brännskador.

• illamående, kräkningar;
• kramper, förlamning
• takykardi;
• desorientering;
• hypotoni.

• Intensiv intravenös rehydrering.
• Intravenöst insulin.
• Kompensation av elektrolytbrist.
• Diagnos och behandling av associerade sjukdomar.

• akut hjärtinfarkt;
• kronisk leversjukdom;
• alkoholism;
• massiv blödning
• njursvikt.

• illamående, kräkningar;
• dåsighet;
• bröstsmärta
• tillstånd av ökad trötthet (asteni)
• låg kroppstemperatur;
• hypotoni.

• Normalisering av vatten- och elektrolytmetabolism.
• Introduktion av insulin med glukos.
• Korrigering av syrabasstatus.

hypoglykemi

Utvecklingen av sjukdomen orsakar lågt blodsocker. För att normalisera patientens tillstånd lägger läkare droppare med glukos. Hypoglykemi kan orsaka överdosering av insulin, alkohol, för strikt diet, överdriven motion. Symptom på sjukdomen:

• aggression, en orsakssam rädsla eller ångest;
• överdriven svettning, hudfärg
• snabb puls - från 100 till 400 slag per minut;
• muskel tremor eller kramper
• illamående, kräkningar;
• Dubbelsyn i ögonen;
• huvudvärk, svår yrsel.

Kroniska komplikationer av diabetes

Inte alla problem med metaboliska störningar uppstår omedelbart. Ett antal sjukdomar uppstår med långvarig störning av metaboliska processer och samtidig förgiftning. Organs och celler upphör att göra sitt arbete. Sena komplikationer av typ I-diabetes:

• Förlust av syn Vid den första diagnosen av sjukdomen finns retinopati (retinal skada) hos 32% av patienterna. Om obehandlad utvecklas en diabetisk katarakt snabbt och därefter blindhet.
• Diabetisk nefropati. Njurens cirkulationssystem påverkas. De kan inte filtrera plasma på rätt sätt, och protein syns i urinen. Sjukdomen utvecklas nästan asymptomatisk till slutsteget.
• Nedgången i cirkulationssystemet i nedre extremiteterna. Typ 2 diabetes mellitus är en av huvudorsakerna till benamputation, inte relaterad till fysiska skador eller olyckor. Gangren med denna sjukdom fortskrider långsamt. Patienten under lång tid kanske inte uppmärksammar nekrosens fokus, tills amputation av foten eller hela lemmen är nödvändig.
• Skador på centrala nervsystemet (CNS).
• Angiopati.

I icke-insulinberoende diabetes kan patienten utveckla följande sena komplikationer:

• Njurinsufficiens. Vid terminalstadiet behöver patienten en njurtransplantation.
• Det kardiovaskulära systemets nederlag. Den främsta orsaken till dödsfall hos patienter med typ 2-diabetes är stroke eller hjärtinfarkt. Hjärtan och hjärnans kärl som påverkas av överskott av glukos börjar förlora sin elasticitet, aterosklerotiska plack uppträder på deras yta.
• Problem med centrala nervsystemet och perifert nervsystem.
• Överträdelse av blodtillförseln till nedre extremiteterna.
• Visionsproblem.

angiopati

Sjukdomar åtföljs av lesioner av stora och små kärl. När angiopati är nedsatt blodcirkulation i nedre extremiteterna, arbetet med njurarna, ögonen, hjärtan, hjärnan.

• frekvent urinering
• hudens hud
• arytmi;
• lokaliserad svullnad;
• minskad synskärpa;
• försämrad samordning och minne;
• högt blodtryck.

Tidiga komplikationer sd

Närvaron av glukosuri (bestämd för att kontrollera behandlingen);

Glukostelerantprovet (GTT) utförs i frånvaro av kliniska symtom på diabetes när den fasta blodglukoskoncentrationen är normal. Symptom på diabetes är nivån av glukos i blodplasma över 11,1 mmol / l 2 timmar efter sockerbelastningen;

Bestämning av glukostolerans

Ämnet accepterar en glukoslösning (250-300 ml vatten + glukos 1 g per 1 kg kroppsvikt). Koncentrationen av glukos i blodet mäts i 2-3 timmar med intervaller om 30 minuter. 1 - i en frisk person 2 - hos en patient med diabetes.

Att bedöma ersättningen för diabetes bestämmer:

Normalt nivået av glycerat hemoglobin HbA_1c högst 6% av det totala Hb-innehållet, med kompenserad SD HbA_1c + -kanaler, vilket ökar den intracellulära koncentrationen av K + och leder till membran depolarisering. Membran depolariseringen accelererar transporten av kalciumjoner i cellen, vilket resulterar i vilket insulinutsöndring stimuleras.

Biguanider ökar antalet glukostransportörer GLUT-4 på ytan av membran i cellerna i fettvävnad och muskler.

Insulinbehandling krävs för typ I-diabetes (1-4 injektioner per dag), typ II-diabetes, insulin är ibland föreskrivet för bättre kontroll av diabetes samt utveckling av sekundär absolut insulininsufficiens om 10-15 år.

De lovande metoderna för behandling av diabetes innefattar följande: Transplantation av pankreatiska öar eller isolerade p-celler, transplantation av genetiskt rekonstruerade celler, samt stimulering av regenerering av bukspottkörtelöarna.

Vid diabetes av båda typerna är dietterapi väsentlig. De rekommenderar en välbalanserad kost: Andelen kolhydrater ska utgöra 50-60% av den totala kaloriinnehållet i mat (ett undantag bör lätt smältas kolhydrater, öl, alkohol, sirap, kakor etc.). Andelen proteiner - 15-20%; Andelen av alla fetter - högst 25-30%. Mat ska tas 5-6 gånger om dagen.

1. Utför halvkvantitativ biokemisk analys av glukos i urinen.

2. Utför halvkvantitativ expressanalys innehåll av glukos och ketonkroppar i urinen.

3. Enligt de erhållna resultaten och de färdiga biokemiska indikatorerna för blod och urin, som tidigare ingick i sammanfattande tabellen, gör en slutsats om tillståndet för kolhydratmetabolismen, typen av diabetes och graden av kompensation.

anmärkning: Patient nr 1 NIDDM i dekompenseringsstadiet.

Patient nr 2 IDDM i dekompensationsstadiet med ketoacidos.

Patient nr 3 har kompenserat diabetes.

9. BENCHMARK ANSVAR PÅ UPPGIFTER, testfrågor som används vid kunskapskontroll i klassen (kan vara i form av ansökan)

10. NATUR OCH Mängd MÖJLIG UTBILDNINGSVERKSAMHETSKRAV PÅ TEMA

(Ange UIRS: s specifika karaktär och form: Förberedelse av abstrakta tal, Genomförande av självständig forskning, Simuleringsspel, Utformning av sjukdomshistoria med monografisk litteratur och andra former)

11. LITERATUR FÖR FÖRBEREDELSE FÖR UNDERVISNINGSLÄRARE:

Tidiga och sena komplikationer av diabetes

Diabetes ger många förändringar i en persons liv, inklusive en störning i alla organsystem. Oundvikligen utveckla komplikationer av diabetes. Och när de utvecklas beror det på behandlingsmetoden och hur exakt förebyggandet utförs.

Vad är komplikationerna

Konsekvenserna av diabetes är uppdelade i tidigt och sent. Vid tidigt eller akut förstår komplikationerna som uppträder snabbt som svar på en kraftig minskning eller ökning av blodglukos. Huvudskylten på uppkomsten av ett sådant akut tillstånd är koma.

Sena komplikationer av diabetes mellitus uppstår som ett resultat av de skadliga effekterna av hyperglykemi på blodkärl och nervvävnad. Vaskulära komplikationer av diabetes mellitus eller angiopati, beroende på kaliberna hos de skadade kärlen, är uppdelade i makroangiopati - nederlag av stora artärer och mikroangiopati - små artärer, kapillärer.

När små kärl påverkas (mikroangiopati), påverkas ögonen och njurarna. När det gäller makroangiopati i diabetes, finns det problem med hjärtat, hjärnan, perifera vävnader.

Neurologiska komplikationer av diabetes mellitus eller neuropati tillsammans med angiopati leder till diabetisk fotssyndrom, vilket inkluderar många symtom.

Akuta komplikationer

Coma i diabetes utvecklas som svar på en extrem droppe i blodsockret. Dessa förhållanden är farliga för människans liv. Vissa människor tror att sockerhalten i diabetes endast kan öka, men det är inte så. Hyppig koma på bakgrunden av hypoglykemi.

Hypoglykemisk koma

När sockernivån sjunker så mycket att hjärnceller saknar energi, dyker upp symtom på en kommande koma. Ett sådant tillstånd kan uppträda mot bakgrund av normala eller förhöjda glukosnummer (t ex 10 mmol / l) om det fanns en "droppe" från indexerna 30-25 mmol / l. Sådan hypoglykemi kallas falsk. Sann hypoglykemi kännetecknas av blodsocker under 3,3 mmol / l.

Båda typerna av hypoglykemi hos diabetes uppstår av följande skäl:

• otillräcklig insulinbehandling eller glukossläckande läkemedel;
• en sjukdom i kosten
• fysisk aktivitet utan mottagande av en tillräcklig mängd kolhydrater
• fastande;
• alkoholkonsumtion
• medicinering (aspirin, sulfonamider, litiumpreparat, beta-blockerare).

Symtom på det hypoglykemiska tillståndet kännetecknas av ett antal specifika symtom som presenteras nedan.

1. Svettning råkar vara lokal (huvud, överkropp) eller genom hela kroppen. Frekvensen för manifestationen av detta symptom når 80%.
2. Skakningar är också mycket ofta (upp till 70% av fallen) noterade av patienter. Samtidigt finns det en känsla av inre tremor, tremor i benen, darrning av hakan.
3. Takykardi (snabb hjärtslag) utan uppenbar anledning.
4. En stark känsla av hunger.
5. Numbness av området kring läpparna.
6. Illamående.
7. Känsla av rädsla och ångest.

Dessa symptom föregår cerebral manifestationer, därför kan terapeutiska åtgärder som vidtas under denna period förhindra utveckling av koma. Efter dessa tecken finns hjärnsymptom: huvudvärk, uppmärksamhetsförlust, desorientering, sömnighet, övergående till medvetslöshet och koma.

Faren för koma är i nederlag av hjärnvävnad, liksom i skapandet av farliga situationer när en person förlorar medvetandet under hypoglykemi (föraren är på resande fot, klättringen till en höjd utan säkerhetsanordningar).

Hyperglykemisk koma

Coma, på grund av en signifikant ökning av glukosnivån, är uppdelad i ketoacidos (ketoacidos), hyperosmolär, laktacidotisk.

Ketoacidos orsakas av en ökning av glukos och metaboliska produkter - ketoner som är giftiga för kroppen. Anledningen till detta villkor är:

• infektion (influensa);
• brist på behandling eller fel i det
• trauma;
• kirurgiska ingrepp;
• störningar i kosten
• drogterapi och så vidare.

Hyperosmolär koma, som också dehydrerar, utvecklas när blod med ökad osmolaritet "lockar" vätska från kroppens celler och dehydrerar dem därmed. Allt detta händer på bakgrund av insulinbrist. Anledningen till utvecklingen av denna typ av koma är på många sätt liknande de med ketoacidos, plus eventuella sjukdomar som leder till vätsketab i diabetes mellitus ingår här.

Typiska tecken som föregår en koma är som följer:

• utsöndring av stora mängder urin (upp till 8 liter);
• extrem törst (dricker upp till 8 liter vatten per dag);
• generell svaghet, trötthet, huvudvärk;
• Vid förändring av blodglukos överskrider resultatet 16,5 mmol / l;
• hud och slemhinnor är torra, reducerade turgor;
• gradvis (flera dagar) finns det tecken på nedsatt medvetenhet, och det kommer en koma.

Ovanstående symtom är typiska för ketoacidos och för hyperosmolär tillstånd, men det finns skillnader:

• med ketoacidos framträder Kussmaul andning (sällsynt, bullrigt, djupt);
• ketoacidos åtföljs av lukten av "ruttna äpplen" från patienten;
• med ketoacidos finns attacker av "akut buk";
• med hyperosmolaritet, hallucinationer, paralyser och pares är talproblem mer sannolikt att inträffa;
• temperaturen ökar med hyperosmolär koma.

Lakticidotisk koma utvecklas självständigt mycket sällan, ofta tillsammans med andra former av klump i diabetes. Det sker på bakgrund av en minskning av syreförsörjningen till vävnaderna i hjärtpatologi, andningsinsufficiens, anemi, blodförlust, skador och infektioner. Proverar mjölksyra koma med kronisk alkoholism, ålder över 65 år, motion. Symtomen liknar andra koma, men det finns inga ketoner i urinen och hög hyperglykemi.

Sena komplikationer

Som ett resultat av skada på kärlbädden störs den normala trofismen hos olika vävnader. Först och främst påverkas organ som njurar, ögon, hjärta, hjärna.

njurar

Diabetisk nefropati är en njurekomplikation som utvecklas när ett njurvasknät påverkas. Resultatet av denna sjukdom är brist på njurefunktion, som utvecklas 10-25 år efter diabetesstart.

Njurarna påverkas när följande tillstånd uppstår:

• dåligt kontrollerade sockernivåer;
• lipidmetabolismstörning
• arteriell hypertoni;
• rökning;
• erfarenhet av diabetes.

När njurarnas kapillärer upphör att fungera ackumuleras slagg och avfallsprodukter som förgiftar kroppen. Med tiden förlorar njurkärlens vägg sin integritet, vilket resulterar i att välgörande ämnen börjar frisläppas genom urinen.

Personen känner sig dålig, och laboratoriedata motsvarar detta tillstånd. Det noterar:

• svaghet och trötthet
• viktminskning
• aptitlöshet, illamående
• svullnad, vilken gradvis "stiger";
• huden är grå, fläckig;
• ammoniak lukt detekteras från munnen;
• Arbetet i alla system i kroppen är stört

Förebyggande åtgärder kan rädda njurarna från komplikationer. Det är nödvändigt att hålla sockernivån högst 9 mmol / l, regelbundet övervaka utsöndringen av protein i urinen, blodtrycksnivån, för att inte störa kosten.

ögon

Diabetisk retinopati är resultatet av påverkan av hyperglykemi på ögonkärlen och näthinnan påverkas. Näthinnan är ansvarig för uppfattningen av visuella bilder, eftersom det synsorganets receptorer är belägna på det. Brott mot funktionen av denna struktur kan leda till fullständig blindhet.

Följande faktorer kan påskynda utvecklingen av retinopati:

• hypertoni;
• graviditet;
• avancerad ålder;
• erfarenhet av diabetes
• rökning;
• när njurarna redan har lidit
• lipidmetabolismstörning.

Om de första tecknen på ögonskador uppstår har sjukdomen redan gått för långt. Patienten klagar på en minskning av synskärpa, flugor, fläckar i synvinkel, dubbelsyn och så vidare.

Endast profylakse kan hjälpa till i detta fall: observation av en ögonläkare minst en gång per år, "hålla" socker mindre än 9 mmol / l, behandling av högt blodtryck, metabolism, eliminering av tunga belastningar.

Diabetisk fot

I diabetes mellitus lider ben av neuropati och angiopati. Förstöring av trofism leder över tiden till utvecklingen av symtom som kombineras med begreppet "diabetisk fotsyndrom". En person börjar klaga på sådana problem med fötterna:

• svårt att gå
• benvärk är värre i vila;
• det är en knäppning, "misslyckande" när man går;
• benen är döda eller bakade;
• sår uppträder på fötterna;
• frakturer av foten och dess deformation;
• fläckar på skenorna.

Av stor betydelse för diabetisk fotförhindrande är. Förutom att vanliga åtgärder (sockerkontroll, observation av läkare), för att undvika problem med fötterna, behöver diabetikerna noggrant övervaka deras tillstånd. Du kan inte sväva, gå i bastun, bära skor med klackar, klippa av kornen och förgås med ingreppade naglar, scuffs och inflammation, du kan inte gå barfota.

En person med diabetes mellitus, särskilt med stor erfarenhet av denna patologi, bör köpa specialskor, ha på sig bara bomulls- eller ullstrumpor och kontakta en läkare om det finns tecken på ett benproblem. Detta förebyggande arbete kommer att bidra till att förlänga aktiv livsaktivitet. Mer information om diabetisk fotsyndrom finns i artikeln "Hur man förhindrar utveckling av diabetisk fotsyndrom".

Hjärta och hjärna

Hjärtat påverkas av den typ av ischemisk sjukdom som kan leda till hjärtinfarkt med motsvarande symtom. Resultatet av makro-angiopati blir också en hjärtslag.

Det finns ett antal komplikationer av diabetes, som kan hittas i detalj på denna sida.