Typ 1-diabetes - behandling med de senaste metoderna

  • Hypoglykemi

Moderna metoder för behandling av typ 1-diabetes syftar till att hitta nya verktyg som kan rädda patienten från den dagliga administreringen av insulin. Dessa metoder bör öka cellernas upptag av glukos, förhindra trauma mot blodkärlen och andra komplikationer av diabetes.

Diabetes mellitus av den första typen är en autoimmun sjukdom, vars huvudsakliga symptom är bristen på eget insulin i kroppen. Insulin produceras av betaceller i endokrina zoner (de så kallade öarna av Langerhans) i bukspottkörteln. Eftersom patienten har brist på insulin, kan hans beta-celler inte utsöndra insulin. Ibland är tvivel om effektiviteten av stamterapi baserad på det faktum att beta-cellregenerering, som kan initieras med hjälp av patientens egna stamceller, är inget annat än att reproducera exakt samma "defekta" celler i öarna Langerhans, som inte heller kan producera insulin.

Om vi ​​pratade om defekten av betaceller skulle det kanske vara så. Men den autoimmuna defekten överförs inte till sekretoriska celler, utan till cellerna i immunsystemet. Beta celler hos en person med den första typen av diabetes är i princip friska. Men problemet är att de undertryckas av kroppens immunförsvar. Detta är defekten!

Hur utvecklas sjukdomen? Den initiala pushen är en inflammatorisk process i bukspottkörteln som kallas insulit. Det uppstår på grund av infiltrering av immunsystemet celler (T-lymfocyter) in i Langerhans öar. På grund av en defekt vid kodning, är T-lymfocyter igenkända i betaceller av utomstående, infektionsbärare. Eftersom uppgiften att T-lymfocyter är att förstöra sådana celler förstör de beta-celler. Förstörda betaceller kan inte producera insulin.

I princip innehåller öarna av Langerhans ett mycket stort utbud av betaceller, så att deras initiala förlust inte ger upphov till allvarlig patologi. Men eftersom beta-celler inte självreparerar, och T-lymfocyter fortsätter att förstöra dem, leder förr eller senare bristen på producerat insulin till sockersjuka.

Diabetes (den första typen) inträffar med förstörelsen av 80-90 procent av betacellerna. Och som förstörelsen fortsätter, utvecklas symtomen på insulinbrist.

Brist på insulin genererar svår patologi. Socker (glukos) absorberas inte av insulinberoende vävnader och celler i kroppen. Det smälter inte - det betyder att det inte producerar deras energifoder (glukos är den främsta energikällan på den biokemiska nivån). Oclaimed glucose ackumuleras i blodet, leveren lever dagligen upp till 500 g ny glukos. Å andra sidan hämmar bristen på energikällor i vävnader processen att dela upp fett. Fett börjar sticka ut från sina naturliga vävnadsreservoarer och går in i blodet. Keton (aceton) kroppar bildas av fria fettsyror i blodet, vilket leder till ketoacidos, vars slutpunkt är ketoacidotisk koma.

Vissa metoder för behandling av typ 1 diabetes mellitus ger redan goda resultat. Självklart är vissa av dem fortfarande inte väl förstådda - det här är deras största nackdel, men om bukspottkörteln har utvecklat alla sina resurser väntar patienterna på dem. Vilka behandlingsmetoder används redan i avancerade länder?

Behandling av typ 1-diabetes med stamceller

Behandling av diabetes med stamceller i kliniker i Tyskland blir den mest populära och framgångsrika metoden, med hopp om många läkare och patienter. Du kan läsa mer om denna teknik på vår hemsida i en separat artikel.

Behandling av typ 1-diabetes med ett vaccin

Diabetes mellitus typ 1 enligt modern data är en autoimmun sjukdom, när T-leukocyter förstör beta-cellerna i bukspottkörteln. Den enkla slutsatsen antyder sig är att bli av med T-leukocyter. Men om du förstör dessa vita blodkroppar kommer kroppen att förlora skydd mot infektion och onkologi. Hur löser du detta problem?

Ett läkemedel utvecklas för närvarande i Amerika och i Europa som förhindrar immunförsvaret från att förstöra betaceller. Den slutliga testfasen pågår. Det nya läkemedlet är ett nanoteknikbaserat vaccin som korrigerar skadan orsakad av T-leukocyter och aktiverar andra "bra" men svagare T-leukocyter. Svagare T-leukocyter kallas bra, eftersom de inte förstör beta-celler. Vaccinet ska användas under första hälften efter diagnosen "diabetes mellitus typ 1". Ett vaccin mot förebyggande av diabetes mellitus utvecklas också, men man bör inte förvänta sig snabba resultat. Alla vacciner är fortfarande långt ifrån kommersiell användning.

Behandling av typ 1 diabetes mellitus med extrakorporeal hemokorrektion

Läkare i många kliniker i Tyskland behandlar diabetes, inte bara genom konservativa metoder, utan också till hjälp av modern medicinsk teknik. En av de nyaste metoderna är extrakorporal hemokorrektion, vilket är effektivt även när insulinbehandling inte fungerar. Indikationer för extrakorporeal hemokorrektion - retinopati, angiopati, minskad insulinkänslighet, diabetisk encefalopati och andra allvarliga komplikationer.

Kärnan i behandlingen av typ 1-diabetes med hjälp av extrakorporeal hemokorrigering är att ta bort de patologiska substanserna som orsakar diabetisk vaskulär skada från kroppen. Effekten uppnås genom modifiering av blodkomponenter för att ändra dess egenskaper. Blod passerar genom enheten med speciella filter. Då är det berikat med vitaminer, läkemedel och andra användbara substanser och matas tillbaka i blodet. Behandling av diabetes med extrakorporal hemokorrigering sker utanför kroppen, så risken för komplikationer minimeras.

I kliniker i Tyskland anses kaskadfiltrering av plasma och kryferes anses vara de mest populära typerna av extrakorporal blodhemokorrektion. Dessa förfaranden utförs i specialiserade avdelningar med modern utrustning.

Behandling av diabetes genom transplantation av bukspottkörteln och utvalda betaceller

Kirurger i Tyskland i det 21: a århundradet har enorm potential och stor erfarenhet av transplantation. Patienter med typ 1-diabetes behandlas framgångsrikt genom att transplantera hela bukspottkörteln, dess individuella vävnader, öarna av Langerhans och till och med celler. Sådana operationer kan korrigera metaboliska abnormiteter och förhindra eller fördröja komplikationerna av diabetes.

Bukspottskörteltransplantation

Om anti-transplantationsmedicinen väljs korrekt av immunsystemet, når överlevnadshastigheten efter transplantation av hela bukspottkörteln 90% under det första levnadsåret, och patienten kan utan insulin i 1-2 år.

Men en sådan operation utförs under svåra förhållanden, eftersom risken för komplikationer vid kirurgisk ingrepp alltid är hög och användningen av läkemedel som undertrycker immunsystemet orsakar allvarliga konsekvenser. Dessutom är det alltid en hög sannolikhet att avvisa.

Transplantation av Langerhans öar och utvalda betaceller

Under det 21: a århundradet pågår seriöst arbete för att undersöka möjligheterna till transplantation av Langerhansöarna eller enskilda betaceller. För praktiskt bruk av denna teknik är läkare fortfarande försiktiga, men resultaten är uppmuntrande.

Tyska läkare och forskare är optimistiska för framtiden. Många studier ligger i målstrecket och deras resultat är uppmuntrande. Nya metoder för behandling av diabetes mellitus typ 1 får varje år en biljett till liv och patienterna kommer snart att kunna leva en hälsosam livsstil och inte vara beroende av insulinintag.

För mer information om behandling i Tyskland
ring oss på telefonnummer 8 (800) 555-82-71 eller fråga din fråga via

Ny i behandlingen av typ 1 sd

Konsekvenser och orsaker till diabetes

Absolut alla komplikationer och konsekvenser av diabetes mellitus är förknippade med en ökning av blodsockernivån och akuta förhållanden - och andra ämnen, såsom mjölksyra. I en hälsosam kropp sönderdelas metaboliska produkter och utsöndras genom njurarna. Men om en person har diabetes, och metabolismen är trasig, kvarstår detta "avfall" i blodet. Akuta komplikationer av diabetes mellitus och typ 1 och typ 2 förekommer om några dagar eller timmar, och ibland minuter.

Kroniska komplikationer av denna sjukdom utvecklas gradvis under sjukdomsperioden och manifesterar sig hos dem som är sjuka i 10-15 år. Dessa effekter är direkt relaterade endast till förhöjt blodsocker. Deras omedelbara orsak är bräckligheten i blodkärlen och smärtsamma förändringar i nervfibrerna i lemmarna. Först och främst påverkar diabetes de minsta blodkärlen - kapillärerna. De tränger in i näthinnan, njurfiltren, glomeruli, fötterna på fötterna.

Män måste vara försiktigare än kvinnor, även om de inte är överviktiga. I det starkare könet är sjukdomen inte alltid orsakad av fetma: diabetes hos män är ofta ofta förknippad med ärftlighet. Ett annat inslag i sjukdomsförloppet i det starkare könet är att sjukdomens yttre tecken är mindre än hos kvinnor, men det utvecklas snabbare. Därför måste du vid de första misstänkta symptomen överföra blodprov för socker.

Akuta komplikationer

Diabetisk koma utvecklas på grund av en kraftig ökning av nivån av glukos - hyperglykemi. Andra typer av akuta komplikationer av diabetes mellitus är ketoazidos, hypoglykemisk och "mjölksyra" koma. Var och en av komplikationerna kan uppstå både i sig och i kombination med varandra. Deras symtom och konsekvenser är lika och lika farliga: medvetslöshet, störningar i alla organens arbete. De kan förekomma hos kvinnor och män, och är huvudsakligen relaterade till sjukdomsperioden, med ålder och vikt hos patienter.

Ketoacidos uppträder oftare hos dem som har typ 1-sjukdom, och endast i svåra fall hos patienter med typ 2-diabetes. Med brist på glukos har kroppen inte tillräckligt med energi, och det börjar bryta ner fett. Men mot bakgrund av denna sjukdom är metabolismen inte i ordning, ackumulatorns "avfall" i blodet. Patienten har en aceton andning, en stark svaghet, snabb andning.

Hypoglykemi, det vill säga en kraftig minskning av blodsockret, finns också i diabetes mellitus 1 och i typ 2-sjukdom. Det orsakas av felaktig dos av insulin, stark alkohol, överdriven motion. Denna komplikation av diabetes kan utvecklas inom några minuter.

I diabetes mellitus typ 2 hos människor över femtio, hyperosmolär och "mjölk" koma finns ofta. Den första orsakar ett överskott av natrium och glukos i blodet, en komplikation utvecklas i flera dagar. En sådan patient kan inte släcka sin törst, han urinerar ofta ofta. Laktisk koma hotar människor med hjärt-, njur-, leversvikt. Det uppstår snabbt: patientens blodtryck sjunker kraftigt och urinets utsöndring stannar.

Ögon: Diabetisk retinopati

En av de farliga konsekvenserna av denna sjukdom (vanligtvis typ 2) är myopi och blindhet. Diabetisk retinopati sprider de minsta kapillärerna som genomtränger näthinnan. Fartyg brista, och blödningar i ögonens fundus leder slutligen till retinal detachement. En annan komplikation är linsens grumling eller grå starr. Retinopati och myopi förekommer hos nästan alla som har varit sjuk i mer än 20 år.

Diabetiker ska komma ihåg att retinopati utvecklas långsamt och gradvis. Därför måste de kontrollera sin syn en gång per år. Efter att ha granskat øyets fundus, bestämmer läkaren hur mycket fartygen redan har drabbats av diabetes och föreskriver behandling. Om myopi fullständigt korrigeras med glasögon betyder det att det inte är associerat med diabetes!

Hjärt- och cirkulationssystem: angiopati

När blodkärlens väggar, inklusive hjärnan och hjärtat, förlorar sin plasticitet, blir tät och gradvis smal, stiger patientens blodtryck. Hjärtmuskeln lider av diabetes mellitus: patienter har ofta arytmier och stroke. Sjukdomstyp 2 ett år efter att sjukdomen kan leda till stroke eller hjärtinfarkt! Risken är ökad hos äldre män och kvinnor som är överviktiga och hos patienter som röker.

Diabetes är en mycket förförisk sjukdom. Konsekvenserna utvecklas ibland mycket länge och visas direkt. Människor som lider av denna sjukdom måste övervaka sitt tryck dagligen. När sockerns närvaro av denna sjukdom rekommenderas för att hålla blodtrycket inom intervallet 130 till 85 mm Hg. Art.

Nephropathy: njurskada

Tillsammans med ögonen är njurarna det organ som mest påverkar diabetes. Njurfiltret genomträngs med de tunnaste kapillärerna, och om kärlen blir spröda bryts filtren också. De renar inte blodet från skadliga ämnen, men samtidigt leder protein till exempel ur urinen.

Njurar har en enorm säkerhetsmarginal. De första tecknen på njursvikt under diabetes mellitus blir ibland märkbara när situationen blir farlig! I fall av diabetes mellitus bör därför urinanalys för protein göras en gång per år.

Polyneuropati: tecken och effekter

Komplikationen utvecklas gradvis, ofta hos rökare och överviktiga kvinnor med typ 2-sjukdom. De första tecknen börjar dyka upp på natten. Först verkar det för patienten att han har på sig handskar på händerna, och hans strumpor sträcker sig över hans fötter, och huden under dem pricker och bränner, medan extremiteterna numrerar. Känsligheten försvinner gradvis helt i fingrarna och samtidigt i benen. De slutar känna inte bara värme, kyla, utan också röra, och senare - även smärta.

Detta är polyneuropati - perifer skada, det vill säga "avlägsna" nervfibrer och slutar. Ibland orsakar diabetes svaghet i armarna och benen. Några diabetiker plågas av svåra skjutsår i lederna, kramper i musklerna i händerna, kalvsmusklerna och musklerna i låren.

Vad är en diabetisk fot?

Orsaken till "diabetisk fot" är en minskad nervkänslighet och nedsatt blodcirkulation i foten. De människor som har diabetes mellitus i årtionden, tvingas att frukta det minsta såret på foten - de kommer helt enkelt inte att känna det! En callus som blundas mot blod kan dock bli ett öppet sår, och en liten spricka på hälen kan bli en purulent abscess. Mycket farligare för patienter med typ 2-diabetes och svampsjukdomar i huden och naglarna.

Sår på foten på grund av svår typ 2-diabetes är farliga, inte bara för att de är svåra att läka. Med tiden börjar några av vävnaderna att dö av, trofiska sår uppträder (och ibland gangren), och lemmen måste amputeras. Denna komplikation är vanligare hos äldre manrökare. Dödsfall från diabetes måste följa hygien, får inte bära täta skor och det är oönskat att gå barfota.

Vanliga diabetiska komplikationer

Diabetes mellitus stör alla mänskliga organers arbete, även om det påverkar vissa av dem "iakttagande", medan andra "berör tangentiellt". På grund av nedsatt blodcirkulation lider diabetiker av stomatit, gingivit, periodontal sjukdom: deras tandkött svullnar, lossnar och friska tänder faller ut. Diabetes mellitus påverkar också mag-tarmkanalen - det här är leversjukdomar, expansion av magen.

Lider av diabetes 1 och 2 och sexuell sfär. Vid kvinnor, om de inte behandlas, är det missfall, för tidigt arbete, och ibland dör fostret från effekterna av diabetes. Hos män, typ 2 diabetes mellitus i allvarlig form leder till impotens. En minskning av libido observeras hos nästan hälften av män med typ 2-diabetes.

Graviditetskomplikationer

Diabetes mellitus av vilken typ som helst är särskilt farlig för gravida kvinnor, oavsett om det är en sjukdom som en kvinna drabbats av före graviditeten eller sockersjuka i samband med diabetes. Fetma i sig ökar vävnadens behov av insulin, och om en gravid kvinna äter för två, kommer hon att lägga till några extra pounds åt sig själv. Vanligtvis, efter födseln, återgår ämnesomsättningen till normal, men hos obese kvinnor utvecklas ibland typ 2-sjukdom.

Farlig diabetes hos moderen och barnet. Genom navelsträngen och placentan blir det för mycket socker och har mycket vikt vid födseln, och dess inre organ har inte tid att bilda. De långsiktiga effekterna av mammasjukdom är en tendens till fetma, särskilt hos pojkar, eftersom diabetes hos män ofta är ärftlig.

Diabeteshistoria

Diabetess historia håller takt med mänsklighetens historia. Mystiken hos diabetes är en av de äldsta! Det kunde bara lösas tack vare modern vetenskap, som inkluderar gentekniksteknik och kunskap om cellulära och molekylära strukturer.

  • Studie av diabetes
  • Modern terminologi
  • Historien om diabetes i datum
  • Läkemedlet som förändrade världen
  • Pre-insulin-era
  • Fungerar Sobolev
  • Insulin upptäckt
  • Börja använda insulin
  • Genetiskt konstruerat insulin
  • Nytt stadium i utvecklingen av diabetologi
  • Genombrott vid behandling av typ 1-diabetes
  • Genombrott vid behandling av typ 2-diabetes

Forskare och läkare i antiken, medeltiden och nutiden har bidragit till studien av detta problem. Om diabetes var känd under perioden före vår tid i Grekland, Egypten, Rom.

När man beskriver symtomen på denna sjukdom används ord som "försvagande" och "smärtsam". Vilka framsteg har gjorts i studien av denna sjukdom och vilken metod i behandlingen av sjukdom används av läkare i vår tid?

Studie av diabetes

Historien om vetenskapliga ideer om diabetes är förknippad med ändringen av följande synpunkter:

  • vatteninkontinens. Forntida grekiska forskare beskrev vätskeförlust och omättlig törst;
  • glukosinkontinens. Under det sjuttonde århundradet har forskare visat skillnaderna mellan söt och smaklös urin. Med ordet "diabetes" först sattes ordet, vilket från latinska språk betyder "söt som honung". Diabetes som orsakats av hormonella störningar eller njursjukdomar beskrivs också som smaklös;
  • förhöjda blodglukosnivåer. När forskare lärde sig att bestämma glukos i blodet och urinen, fann de att blodsockerglykemi i första hand inte påverkar urinen. Förklaringen av de nya orsakerna till sjukdomen bidrog till att revidera syn på glukosinkontinens, det visade sig att mekanismen för glukosretention genom njurarna inte störs.
  • insulinbrist. Forskare har experimentellt bevisat att efter avlägsnande av bukspottkörteln utvecklas diabetes. De föreslog att bristen på kemikalier eller "öar av Langerhans" provocerade utvecklingen av diabetes.

Modern terminologi

För närvarande delar experter upp diabetes i två huvudgrupper:

  • Typ 1 - insulinberoende.
  • Typ 2 - insulinoberoende.

Historien om diabetes i datum

Tänk på hur läkare avancerade i studien av diabetes

  • II i BC. e. Den grekiska läkaren Demetrios från Apamania gav namnet på sjukdomen;
  • 1675. Antika romerska läkaren Areathaus beskrev sockrets smak av urin;
  • 1869. Tyska läkare Paul Langergans studerade bukspottkörtelns struktur och uppmärksammade cellerna som fördelades genom körteln. Senare blev det avslöjat att den hemlighet som bildas i dem spelar en viktig roll i processerna för matsmältningen;
  • 1889. Mehring och Minkowski tog bort bukspottkörteln hos djur och orsakade sålunda deras diabetes mellitus;
  • 1900. Under djurstudier upptäckte Sobolev en samband mellan diabetes och pankreasfunktion;
  • 1901. Den ryska forskaren Sobolev visade att den kemiska substansen, som nu är känd som insulin, produceras av bukspottkörtelformationer - Langerhans öar.
  • 1920. Utbytessystem utvecklat;
  • 1920. Insulinsekretion från hundens bukspottskörtelvävnad;
    1921. Kanadensiska forskare tillämpade Sobolev-metoder och erhöll insulin i ren form;
  • 1922. Första kliniska försök av insulin hos människor;
  • 1936. Harold Percival delade diabetes i första och andra typen;
  • 1942. Användningen av sulfonylurea som ett antidiabetiskt läkemedel som påverkar typ 2-diabetes;
  • 50s. De första pillerna som sänkt nivån på socker uppträdde. De började användas vid behandling av patienter med typ 2-diabetes.
  • 1960. Erhöll Nobelpriset för upptäckten av en immunokemisk metod för att mäta insulin i blodet;
  • 1960. Den kemiska strukturen av humant insulin fastställdes;
  • 1969. Skapande av den första bärbara blodglukosmätaren;
  • 1972. Få en premie för bestämning av strukturen av biologiskt aktiva substanser med hjälp av röntgenstrålar. Den tredimensionella strukturen hos insulinmolekylen fastställdes;
  • 1976. Forskare lärde sig att syntetisera humaninsulin;
  • 1988. Bestämning av metaboliskt syndrom;
  • 2007. Innovativ behandling med stamceller som tas från sin egen benmärg. Tack vare denna utveckling behöver en person inte insulininsprutningar länge.

Läkemedlet som förändrade världen

Även i pre-insulin-epoken levde människor som lider av diabetes i genomsnitt fyrtio år gammal. Användningen av insulin tillåts förlänga patienternas livslängd till 60-65 år. Upptäckten av insulin är en av de mest ambitiösa världsfynden och ett verkligt revolutionärt genombrott.

Pre-insulin-era

Forntida romersk läkare Areathaus i andra århundradet f.Kr. först beskrivna denna sjukdom. Han gav honom ett namn som från grekiska menade "att gå igenom." Läkaren tittade noggrant på patienterna, som trodde att vätskan som de dricker i stora mängder, bara flyter genom hela kroppen. Även de gamla indianerna märkte att urinen hos personer med diabetes, lockar myror.

Många läkare försökte inte bara identifiera orsakerna till denna sjukdom utan också hitta effektiva metoder för att hantera det. Trots sådana uppriktiga strävanden var det inte möjligt att bota sjukdomen, som dömde patienter till plågor och lidande. Läkare försökte behandla patienter med örtmedicin och vissa fysiska övningar. De flesta människor dog, som det nu är känt, med en autoimmun sjukdom.

Konceptet "diabetes" uppträdde bara under sjuttonhundratalet, då läkaren Thomas Willis märkte att urin hos diabetiker har en söt smak. Detta faktum har länge varit en viktig diagnostisk egenskap. Därefter upptäckte läkare förhöjda nivåer av socker och blod. Men vad är orsaken till sådana förändringar i urin och blod? I många år var svaret på denna fråga ett mysterium.

Fungerar Sobolev

Ett bra bidrag till studien av diabetes gjordes av ryska forskare. I 1900 utförde Leonid Vasilyevich Sobolev teoretiska och experimentella studier för att erhålla insulin. Tyvärr nekades Sobolev ekonomiskt stöd.

Forskaren utförde sina experiment i Pavlovs laboratorium. Under experimenten kom Sobolev till slutsatsen att öar Langerhans är involverade i kolhydratmetabolism. Forskaren föreslog att man använder bukspottkörteln hos unga djur för att isolera ett kemiskt ämne som kan bota diabetes.

Med tiden föddes och utvecklades endokrinologi - vetenskapen om endokrina körtlar. Det var då att läkare började bättre förstå mekanismen för utveckling av diabetes. Fysiologen Claude Bernard är grundaren av endokrinologin.

Insulin upptäckt

Under det nittonde århundradet undersökte den tyska fysiologen Paul Langergans noggrant arbetet i bukspottkörteln, vilket resulterade i att en unik upptäckt gjordes. Vetenskapsmannen talade om körtelens celler, som är ansvariga för produktionen av insulin. Det var då att en direkt koppling upprättades mellan bukspottkörteln och diabetes.

I början av det tjugonde århundradet hjälpte kanadensisk läkare Frederick Banting och medicinsk student Charles Best honom att få insulin från bukspottskörtelvävnad. De utförde ett experiment på en hund med diabetes mellitus, där bukspottkörteln skars ut.

De injicerade henne med insulin och såg resultatet - blodsockernivån blev mycket lägre. Senare började insulin sticka ut från bukspottkörteln hos andra djur, såsom grisar. Ett försök att skapa ett botemedel mot diabetes av en kanadensisk forskare orsakades av tragiska olyckor - två av hans nära vänner dog av denna sjukdom. För denna revolutionerande upptäckt fick Mcleod och Banting Nobelpriset i fysiologi och medicin 1923.

Redan före Banting var många forskare väl medvetna om bukspottkörtelns inverkan på diabetesens mekanism, och de försökte isolera ett ämne som skulle påverka blodsockernivåerna, men alla försök misslyckades. Nu förstår forskare orsakerna till dessa misslyckanden. Problemet var att forskarna helt enkelt inte hade tid att isolera det önskade extraktet, eftersom pankreatiska enzymer syntetiserade insulin i proteimolekyler.

Frederic Banting bestämde sig för att inducera atrofiska förändringar i bukspottkörteln med hjälp av ett kirurgiskt ingrepp och skydda cellerna som producerar insulin från effekterna av enzymerna och därefter försöka isolera extraktet från körtelvävnaden.

Hans försök var framgångsrika. Efter bara åtta månader efter djurförsök lyckades forskarna rädda den första mannen. Två år senare frisattes insulin i industriell skala.

Intressant var att forskarens utveckling inte slutade där, han lyckades isolera insulin extrakt från bukspottkörtelvävnader hos unga kalvar, där insulin syntetiserades i tillräcklig mängd, men matsmältningsenzymer producerades ännu inte. Som ett resultat lyckades han i sjuttio dagar för att stödja livet för en hund med diabetes.

Börja använda insulin

Den första insprutningen av insulin gjordes till en fjortonårig frivillig Leonard Thompson, som bara dö av diabetes. Det första försöket var inte helt framgångsrikt, eftersom extraktet var dåligt städat till följd av att en tonåring hade en allergisk reaktion.

Forskare fortsatte att arbeta hårt för att förbättra detta läkemedel, varefter pojken fick en ny injektion, som förde honom tillbaka till livet. Nyheten om framgångsrik användning av insulin var helt enkelt en internationell känsla. Forskare bokstavligen uppstått patienter med svåra diabetes komplikationer.

Genetiskt konstruerat insulin

Nästa steg i utvecklingen av forskare var uppfinningen av läkemedel som skulle ha samma egenskaper och ha samma molekylära struktur som humant insulin. Detta gjordes genom biosyntes, introducerade forskare humaninsulin.

För första gången utförde den syntetiska syntesen av insulin i början av 1960-talet nästan samtidigt Panayotis Katsoyanis vid University of Pittsburgh och Helmut Zan vid RFTI Aachen.

Det första genetiskt manipulerade humana insulinet erhölls 1978 av Arthur Riggs och Keiichi Itakura vid Beckmann Research Institute med deltagande av Herbert Boyer från Genentech med hjälp av rekombinant DNA-teknik (rDNA). De etablerade också de första kommersiella beredningarna av sådant insulin - Beckmann Research Institute 1980 och Genentech in 1982 (under varumärket Humulin).

Nytt stadium i utvecklingen av diabetologi

Utvecklingen av insulinanaloger är nästa steg i behandlingen av diabetes. Detta ledde till en signifikant förbättring av patienternas livskvalitet och gav en chans till ett helt liv. Insulinanaloger kan uppnå en liknande reglering av kolhydratmetabolism, som är inneboende hos en frisk person.

Insulinanaloger jämfört med konventionellt insulin är mycket dyrare och därför kan inte alla ha råd. Ändå blir deras popularitet fart och det finns minst tre skäl till detta:

  • det är lättare att hantera sjukdomen och stabilisera patientens tillstånd;
  • mindre ofta finns det en komplikation i form av en kraftig minskning av blodglukos, vilket hotar utvecklingen av koma.
  • enkelhet och användarvänlighet.

Genombrott vid behandling av typ 1-diabetes

Forskare har genomfört en liten studie, under vilken det avslöjades förmågan hos ett nytt experimentellt läkemedel för att återställa kroppens förmåga att producera insulin, och detta minskar avsevärt behovet av injektioner.

Forskare har testat ett nytt läkemedel i 80 patienter med typ 1-diabetes. De fick en anti-CD3-antikropp, som förhindrar utvecklingen av en autoimmun reaktion. Under detta försök erhölls följande resultat: behovet av insulininjektioner minskade med tolv procent, medan förmågan att producera insulin ökade.

Men säkerheten hos en sådan alternativ behandling är inte så hög. Detta beror på förekomsten av biverkningar från det hematopoietiska systemet. Patienter som tog drogen under kliniska prövningar har influensaliknande tillstånd, inklusive huvudvärk och feber. För närvarande pågår två oberoende studier av detta läkemedel.

Det är också värt att notera de studier som för närvarande utförs i Amerika. Redan utfört experiment på djur med diabetes mellitus av den första typen. Ett nytt läkemedel eliminerar helt och hållet behovet av kontinuerlig övervakning av glukosnivåer och genomförande av insulininjektioner. Det tar bara en dos, som kommer att cirkulera i blodet och om nödvändigt kommer den att aktiveras.

Genombrott vid behandling av typ 2-diabetes

Några nuvarande behandlingar för typ 2-diabetes är utformade för att öka kroppens insulinkänslighet. Amerikanska forskare har dock föreslagit en radikalt annan strategi för att bekämpa sjukdomen. Dess väsen är att sakta ner produktionen av glukos i levern.

Under försöket om djur konstaterades att på grund av inhiberingen av ett visst protein i levern minskar glukosproduktionen och dess nivå i blodet minskar.

Och forskare från Nya Zeeland tror att de har lyckats göra ett betydande genombrott i behandlingen av typ 2-diabetes. Deras metod är att använda motion och keratin extrakt.

Forskare genomförde kliniska prövningar hos människor, under vilka en patient märkte en förbättring av sömn och koncentration, medan en annan hade en märkbar minskning av blodglukosnivåerna. Femtio procent av tiden då sockernivån återvände till normal. Det är för tidigt att prata om några upptäckter, eftersom forskningen fortfarande pågår.

Så, den gentekniska teknik som används vid behandling av en sjukdom är verkligen ett mirakel. Ändå förlorar betydelsen av diabetes fortfarande inte betydelsen. Varje år blir allt fler människor offer för denna fruktansvärda sjukdom.

Korrekt livsstil, inklusive en balanserad hälsosam kost och måttlig fysisk aktivitet, kommer att bidra till att förebygga sjukdomen. Var inte ensam med ditt problem, kontakta en specialist. Läkaren kommer att ta din medicinska historia, ge dig användbar rådgivning och ordna den bästa behandlingen.

Forskare slutar inte i försök att uppfinna ett läkemedel som helt kan bli av med sjukdomen. Men tills detta händer, kom ihåg att tidig upptäckt av sjukdomen är nyckeln till en lyckad återhämtning. Stram inte med en kampanj till läkaren, skicka inspektion och vara frisk!

Nya droger och metoder för behandling av typ 2-diabetes

Om en person är frisk producerar hans bukspottkörtel den nödvändiga mängden insulin för att kontrollera blodsockret. När denna mekanism misslyckas börjar diabetes utvecklas.

Om vi ​​pratar om typ 2-diabetes, är förutsättningarna otillräcklig insulinproduktion eller nedsatt förmåga hos kroppen att använda den.

Den främsta orsaken till pankreatisk hormonresistens kommer att vara en överdriven ackumulering av lipider i cellerna i lever och muskelvävnad. Det är fett som kan störa hela processen, där insulin får kroppen att på ett adekvat sätt konsumera glukos och använda det som bränsle.

Huvuddelen av sockeröverskottet förblir i blodet, och det kan skada kroppens vävnader, särskilt vid höga koncentrationer. Dessutom kan högt blodsocker orsaka:

  • blindhet;
  • njurar patologier;
  • hjärtsjukdomar och blodkärl.

Av den anledningen var moderna forskare uppdrag att uppfinna en ny metod för att minska fettinnehållet. Under vetenskapliga studier på möss var det möjligt att uppnå avlägsnande av fett från deras lever.

Detta hjälpte försöksdjur att använda insulin på ett adekvat sätt, och därmed fanns också en minskning av glukosnivån i blodet och att bli av med diabetes.

Mitokondriell dissociationsmetod

Det är möjligt att bränna överflödigt fett i levercellerna med hjälp av ett modifierat niclosamidpreparat, etanolaminsalt. Denna process kallas mitokondriell dissociation.

Det bidrar till snabb destruktion av fria fettsyror och socker. Mitokondrier är mikroskopiska energikällor för någon cell i kroppen. Ofta kan de bränna lipider och socker i små mängder. Det är viktigt att bibehålla cellernas normala funktion.

Nyckeln till att återställa kroppens förmåga att reagera adekvat på insulin kommer att bli av med lipider i muskelvävnad och lever.

Användningen av mitokondrialdissociationsmetoden kommer att tillåta kroppens celler att konsumera den erforderliga mängden glukos. Detta kan vara ett nytt sätt att behandla diabetes med droger.

Det är viktigt att notera att den använda medicinen är en artificiellt modifierad form av en godkänd och säker FDA-beredning. Forskare har länge letat efter redan kända och helt säkra droger som kan tömma fett i cellen.

Ett nytt verktyg med modifierad form, men inte ett läkemedel som används för människokroppen, är helt säkert i andra däggdjur. Mot bakgrund av detta kommer sannolikt ett nytt läkemedel att få en god säkerhetsprofil hos människor.

Överdriven mängd fett i levern är inte alltid ett problem för personer med övervikt. Även med normal vikt kan diabetes och fet infiltration utvecklas.

Om sådana droger används för att behandla typ 2-diabetes, kommer de att lindra patienter av alla viktkategorier från patologin.

Stöd för droger och stamcellsterapi

Idag kan nya i behandling av typ 2-diabetes kallas stödjande terapi. Det hjälper kroppen hos en sjuk person att bättre anpassa sig till högt blodsocker. För dessa ändamål används sockerreglerande preparat och hypoglykemiska medel i den nya generationen.

Sådana alternativa behandlingar syftar till att normalisera glukos och insulinbalansen. I detta fall kommer kroppens celler att uppfatta sitt eget hormon helt normalt.

Och den senare metoden kan kallas den mest lovande i frågan om att bli av med diabetes mellituspatologi, eftersom den är inriktad på djupare orsaker till sjukdomen.

Förutom behandlingen av typ 2-diabetes med droger, kommer vi att kalla cellterapi ett relativt nytt tillvägagångssätt för att bli av med det. Stamcellsbehandlingsmetoden ger följande mekanism:

  • patienten vänder sig till mitten av cellterapi där den nödvändiga mängden biologiskt material tas från honom. Det kan vara en ryggradsvätska eller en liten volym blod. Det slutliga valet av material är gjord av den behandlande läkaren;
  • Därefter isolerar läkare cellerna från det erhållna materialet och multiplicerar dem. Av de 50 tusen bitarna är det möjligt att erhålla cirka 200 miljoner. De multiplicerade cellerna återintroduceras i patientens kropp. Omedelbart efter introduktionen börjar de aktivt leta efter de platser där det finns skador.

Så snart ett försvagat område hittas omvandlas cellerna till det drabbade organets friska vävnader. Det kan vara absolut några organ, och bukspottkörteln i synnerhet.

Vid behandling av typ 2-diabetes med stamceller är det möjligt att uppnå ersättning av sjuka vävnader med friska.

Om patologin inte är mycket försummad, kommer en ny metod att behandla typ 2-diabetes att helt överge den extra användningen av insulininjektioner och behandling av hypoglykemiska läkemedel.

Om vi ​​anser att cellterapi kan minska sannolikheten för komplikationer avsevärt, så kommer denna metod att bli en riktig räddning för diabetiker.

Monoterapi och Fiber Användning

Nya metoder för behandling av typ 2-diabetes kan utföras inte bara läkemedel utan även användningen av fibrer. Det indikeras för störningar av kolhydratmetabolism.

Glukosabsorption i tarmen kommer att reduceras på grund av växtcellulosa. Samtidigt minskar koncentrationen av socker i blodet också.

Produkter som innehåller dessa växtfibrer hjälper till:

  1. avlägsna från kroppen av ackumulerade skadliga ämnen och toxiner
  2. suga upp överskott av vatten.

Fiber är särskilt viktigt och användbart för de patienter som är överviktiga beroende på typ 2-diabetes. När fiber sväller i matsmältningsorganet, orsakar det mättnad och hjälper till att minska kaloriintaget utan att utveckla en smärtsam känsla av hunger.

Speciellt nytt i detta tillvägagångssätt är inte, för en diet med typ 2-diabetes ger alltid bara sådana principer om näring.

Det maximala resultatet av behandling av diabetes kan uppnås om du använder droger och äter fiber med komplexa kolhydrater. I en patients diet med diabetes typ 2 bör det finnas ett minimum av potatis.

Dessutom är det noggrant genomvattnat före värmebehandling. Det är också viktigt att övervaka mängden konsumerade lätta kolhydrater som finns i:

De bör konsumeras inte mer än 1 gång per dag. I vilken volym som helst kan patienten inkludera pumpa, gurkor, zucchini, kål, äggplanter, sorrel, kohlrabi, lövsallat och paprika i deras kost.

Denna vegetabiliska mat är särskilt hög i fiber. Också, inte överflödigt kommer att vara användningen av osötade bär och frukter. Men persimmon, bananer och fikon är bäst att ätas så sällan som möjligt.

När det gäller bageriprodukter borde de vara närvarande på bordet i en liten mängd. Idealisk - bröd med kli. Spannmålsprodukter och spannmålsprodukter bör också väljas utifrån mängden fiber som finns i dem. Inte överflödigt kommer att vara bovete, majsgran, havregryn och korn.

Med tanke på monoterapi som en ny behandlingsmetod är det nödvändigt att påpeka den obligatoriska och strikta efterlevnaden av dess grundläggande principer. Så det är viktigt:

  • minska saltintaget;
  • minska mängden vegetabiliskt fett till hälften;
  • Konsumera inte mer än 30 ml alkohol per dag;
  • sluta röka
  • ta biologiskt aktiva droger.

För att förhindra komplikationer av diabetes förbjuder monoterapi att äta fettfisk, kött, ost, korv, semolina, ris, läsk, sylt, juice och bakning.

En revolution i behandlingen av typ 1-diabetes

Inkapslade pankreasceller i ett nytt polymerhölje kan helt ersätta vanliga insulininjektioner vid typ 1-diabetes.

Det unika biomaterialet, som föreslagits av Boston-forskare, gör att implanterade celler kan motstå immunsystemens attacker och under lång tid för att säkerställa kroppens behov i sitt eget insulin.

På sidorna av två respekterade tidskrifter - Naturmedicin och Naturbioteknik - rapporterade forskarna att ett försöksimplantat med beta-celler kvarstod i muskroppen i sex månader och fortsatte att producera insulin, vilket ersatte hormoninjektionerna med 100%.

Typ 1 diabetes mellitus är resultatet av förstörelsen av insulinproducerande pankreasceller av patientens eget immunförsvar. Utan förmågan att syntetisera insulin kan kroppen inte längre kontrollera utbytet av glukos, vilket, utan behandling, leder till allvarliga komplikationer.

Nu är patienter med typ 1-diabetes tvungna att kontrollera sitt socker flera gånger om dagen och injicera insulin. Det enda alternativet hittills är endast ölcellstransplantation, vilket kräver att man tar ytterligare mediciner och ger fortfarande ingen person evig frihet från injektioner.

Trots att liknande förfaranden redan har gjorts hos hundratals patienter med typ 1-diabetes är deras framgång begränsad, eftersom immunsystemet i sista hand förstör främmande celler, till och med trots moderna sofistikerade immunosuppressiva behandlingsregimer.

Det är därför den aktiva sökningen efter skydd av implanterade celler fortsätter över hela världen.

Biomaterial som pricker immunsystemet

En grupp forskare från Massachusetts Institute of Technology och Harvard University, liksom deras kollegor från Boston Children's Hospital, utvecklade och testade på djur ett nytt biomaterial som hjälper implanterade celler att "gömma" sig från mottagarens immunsystem.

För tillverkning av implantat applicerades en ny metod för odling av isceller, som beskrivits av Harvard professor Douglas Melton (Douglas Melton). Alginsyraderivat (alginat) tycktes vara ett lämpligt biomaterial för att skydda dessa celler.

Med hjälp av en alginatbaserad gel var det möjligt att framgångsrikt inkapsla islensceller utan att skada dem. Detta förklaras av det faktum att polymergelén tillåter näring (kolhydrater, proteiner) att fritt komma in i cellen, så det lever helt och svarar på förändringar i kroppen.

Problemet är att det vanliga alginatet inte skyddar cellerna från en attack från immunsystemet, så att de implanterbara cellerna snabbt slutade arbeta och dog och implantatet läkte.

Experimentera med nya polymervarianter började forskare fästa olika små molekyler i polymerkedjan i hopp om att de skulle skydda innehållet från immunceller. Och för första gången i historien gjorde de det: inkapslade celler levde i gnagare i upp till 6 månader!

En ny biopolymer byggdes på basis av triazol-tiomorfolin-dioxid (TMTD).

Om arbetande möss levde i muskroppen i upp till 174 dagar, har primaterna hittills bara kontrollerat det tomma skalet från TMTD. Resultatet var lovande: minst sex månader utan ärrbildning.

"Nu är det väldigt viktigt att se hur länge cellerna kommer att leva i primatets kropp. Om vi ​​kan reproducera resultaten från apor, och sedan hos människor, kan vi säkert tala om en revolution i behandlingen av typ 1-diabetes ", säger Dr. Sarah Johnson i JDRF.

Om allt går bra, då i framtiden, för behandling av diabetes, kommer det att vara tillräckligt att ge en intraperitoneal injektion av inkapslade celler varje några månader. Och allt: ditt socker är under tillförlitlig kontroll.

Nya metoder för behandling av typ 1-diabetes (Yuri Zakharov)

Författaren till boken Zakharov Yu. A. (MD, Ph.D) vid 14 års ålder diagnostiserades med typ 1-diabetes. Detta bestämde hans öde. År 2000 mottog NTSH RAMS ett patent: "En metod för behandling av typ 1 diabetes mellitus". Många års erfarenhet har visat att avskaffande av insulinbehandling är möjlig, det handlar bara om varaktigheten av behandlingen och ett individuellt tillvägagångssätt. Användningen av stamcellsterapi har minskat behandlingstiden till 36 månader.

Innehållsförteckning

  • Om författaren
  • Förord ​​.. Böcker att läsa
  • tillträde
  • Typ 1 diabetes
  • Hypoglykemi är mycket allvarlig!

Det givna introduktionsfragmentet i boken Nya metoder för behandling av typ 1 diabetes mellitus (Yuri Zakharov) tillhandahålls av vår bokpartner - företaget Liters.

Typ 1 diabetes

Detta är en mycket allvarlig sjukdom. Om du bestämmer dig för att slåss med honom, måste du förbereda dig för en svår och lång resa. Ingenting kan ske snabbt och omedelbart här. Allt är baserat på den vanligaste fysiologin. Kroppen har sin egen normala cykel för cellstrukturförnyelse. För stamceller i olika faser varierar det från 90 till 120 dagar och det är extremt ovanligt att spåra verkliga förändringar under de senaste 36 månaderna utan att använda högteknologiska metoder. Och detta är under gynnsamma förhållanden och frånvaron av comorbiditeter.

Först och främst är diabetes i bred mening en överträdelse av glukosmetabolism i kroppen.

1. Blodsockret går in i:

• Magtarmkanalen (gastrointestinalt område) MAT;

• från levern (levern syntetiserar glukos)

2. Från blodet måste glukos komma in i cellerna och passera genom "gatewayen" - cellmembranet med användning av:

3. Den endokrina delen av bukspottkörteln har speciella B-celler, från vilka hormoninsulinet går in i blodet och binder till dess receptor, vilket skapar en enda molekyl. En "gateway" öppnas i cellväggen, och glukosen träder in i cellen. Varför skrev jag detta? För att visa att störningen av glukosmetabolism i kroppen kan ske av olika orsaker och scenarier:

• reducerar / helt stoppar produktionen av insulinhormon i själva bukspottkörteln;

Insulin binder inte till receptorn.

Vad händer när detta händer? Glukos kommer inte in i cellerna, och cellerna ligger på gränsen till liv och död. Samtidigt är glukos mycket i blodet. Kroppen försöker växla till alternativa "matkällor", splittra fett, utan att använda glukos, och samtidigt börjar skadliga metaboliter (metaboliska produkter) ackumuleras i kroppen. Samtidigt har glukosen inte försvunnit någonstans, det ligger i kroppen och börjar literärt mätta blodkärlens väggar, vilket leder till ateroskleros, förlust av elasticitet. Nervfibrer lider också Kroppen börjar utsöndra glukos genom njurarna (vilket är anledningen till att njurgränsen kallas) när glukosnivån når 10-11 mmol. Samtidigt ökar urinering (det är därför barnen före manifestationen "går ofta på toaletten") och det finns stor törst. Inte förgäves i antiken, detta tillstånd kallades "diabetes".

Bara om bukspottkörteln

Bukspottkörteln är både ett endokrin och ett exokrinsorgan. En stor del tjänar matsmältningen och producerar mycket aggressiva matsmältningsenzymer som är redo att bryta ner någonting. Ibland leder det till de svåraste komplikationerna när självförtunning och pankreatisk nekros uppträder. Men få människor vet att detta livshotande tillstånd ofta kan orsakas med hjälp av bara fet mat. Dessutom finns det fall där 1 matsked mayonnaise ledde till akut pankreatit och pankreatisk nekros! Mumier, jag behöver fortfarande förklara varför ett litet barn (särskilt) inte behöver krydda sallader med majonnäs?

Den andra delen av bukspottkörteln består av insulinceller (ölet) och producerar hormoninsulinet direkt i blodet. Faktum är att allt är lite mer komplicerat: bukspottkörteln producerar "proinsulin": dessa är två aminosyrakedjor med en tredje C-peptid. I blod delas proinsulin i insulin i sig och C-peptid. Härifrån kommer en favoritanalys av många: den "basala" C-peptiden, genom vilken man kan bedöma hur mycket av ens eget insulin produceras.

Här, i bukspottkörteln, produceras också andra viktiga substanser, och framför allt glukagon, som ökar glukosnivån i blodet, klämmer den ut ur levern.

VARNING! Insulin är ett protein. Det är viktigt att komma ihåg detta för att förstå logiken för några mycket allvarliga dietrestriktioner. Så, det enklaste exemplet: Fodring i en tidig ålder med komjölk. I sådana barn finns immunföreningar för bovint vassleprotein, men värst av allt är koers mjölkprotein (beta-kasein) likartat i strukturen till iscellerna i bukspottkörteln respektive kasein och B-celler förstörs.

Om du gräver ännu djupare måste du vända dig till en av de mest intressanta storskaliga studierna, från vilka det framgår att med alla autoimmuna sjukdomar, desto mer uttalad autoimmunreaktion, desto mer protein kommer in i kroppen. Se: Den kinesiska studien (The China Study) är en populär bok som skrivits 2004 av Colin Campbell.

Den biologiska effekten av insulin består huvudsakligen av att accelerera absorptionen av socker av celler, som i kroppen endast representeras av glukosmolekylen. Glukos används för energi, utan vilka organ och vävnader som inte kommer att kunna utföra sina uppgifter. Insulin främjar inträdet av aminosyror i celler, som är byggstenarna för proteinmolekyler, det vill säga insulin leder också till att protein ackumuleras i kroppen. Insulin sparar och ackumulerar också fett i kroppen. Detta är mycket märkbart i en överdos av insulin och vice versa - det är därför vi insisterar på att barnet vägs varje vecka och ange denna information i dagboken för glykemi.

De främsta orsakerna till sjukdoms manifestationen

Utlösningsmekanismen kan vara:

1. Jag förstår att alla kommer att slå på mig, men det är sant, ibland orsakar vaccinationer en manifestation. Det betyder inte att de inte ska göras - det är nödvändigt, men först besök immunologen och diskutera eventuella risker med honom.

2. Infekterade infektioner:

• Vattkoppor, mässling och andra herpesvirusinfektioner.

Här skulle jag vilja stanna mer. För närvarande finns det en utbredd återhämtning av intresse för tarmmikrofloran och dess inverkan på människors hälsa och sjukdom. Nya fakta har uppstått som tyder på att tarmbiokenosen är förknippad med sjukdomar inte bara i magtarmkanalen (GIT) utan också på fetma, diabetes, allergiska och autoimmuna sjukdomar. Nya studier har "skakat" standardkännandet av patogenesen hos många sjukdomar och fungerat som en utlösningsfaktor för en djupgående studie av den mänskliga mikrobioten. Utvecklingen främjades genom utvecklingen av ny molekylärgenetisk teknik som möjliggör identifiering av många typer av bakterier som inte är mottagliga för odling. Under 2008 lanserades det globala humana mikrobiomet-projektet (HMR), vilket syftade till att dechifera genomet hos bakterierna som bor i människokroppen.

Vad är orsaken till en sådan uppmärksamhet på tarmarna? Michael Nauck (Tyskland), chef för ett specialiserat sjukhus för patienter med diabetes och andra endokrina sjukdomar, undersökte glukagonliknande peptid-1 (GLP-1), ett hormon producerat av tarmslemhinnan (incretin), med en multilateral och signifikant antidiabetisk effekt. Dess effekter innefattar: a) den glukosberoende insulinotropa effekten; b) glukagonostatisk verkan c) aptitförlust / uppkomsten av en känsla av fullhet, vilket leder till en minskning av mängden mat som konsumeras och en minskning av kroppsvikt d) stimulering av tillväxten av pankreatiska öar, deras differentiering och regenerering.

För närvarande är det bevisat att den normala symbiotiska mikrofloran i kroppen som bildas under de första åren av livet är en av de ledande regleringsfaktorer som säkerställer barnets anpassning till extrauterinala levnadsförhållanden, upprätthåller homeostas, morfofunktionell mognad av immunsystemet och bildandet av neuroendokrin reglering av immunsvaret [B. Shenderov, 1998; Bondarenko, V.M. et al., 2007; Netrebenko O. K., 2009; Rook G.A., Bruner L. R., 2005; Lin Y.P., 2006].

Samtidigt påverkar överträdelser av processen med mikrobiotabildning hos unga barn oundvikligen deras utveckling, hälsotillstånd och motstånd. I detta fall är dysbiotiska förändringar i mikrobiocenosernas sammansättning av huvudbiotoperna i barnets kropp (tjocktarm och orofarynx) föregångare till förändringar i dess fysiologiska status i samband med kronisk förgiftning, utveckling av metaboliska störningar, vävnadshypoxi, immun- och neurohumorala sjukdomar [A. Shenderov, 1998; A. I. Khavkin, 2004, 2006];

• Coxsackie B-virus;

3. Professionell kontakt med bekämpningsmedel, aminoföreningar.

4. Trauma (på grund av påverkan) i bukspottkörteln.

6. Stark rädsla, nervös stress.

Hos barn med genetisk predisposition aktiverar en virusinfektion bildandet av antikroppar mot Langerhans isletceller. Dessa antikroppar förstör insulinbildande celler, men tecknen på diabetes mellitus förekommer endast när mer än 80% av beta-cellerna försvinner. I detta avseende kan mellan början av sjukdomen och utseendet på klassiska symptom ta månader och till och med år.

Smittkoppor virus, Coxsacke B, adenovirus anses ha en tropism (förhållande) till den bukspankreatiska vävnaden. Ögonets förstörelse efter en virusinfektion bekräftas av speciella förändringar i bukspottkörteln i form av "insulit", uttryckt i infiltration med lymfocyter och plasmaceller. När "viral" diabetes inträffar detekteras cirkulerande autoantikroppar mot isvävnaden i blodet. Som regel, efter 1-3 år, försvinner antikropparna.

Hos människor är de mest studerade länkarna med diabetes Mumps, Coxsacke B, rubella och cytomegalovirusvirus. Förhållandet mellan hudsjukdom och diabetes har jag noterats så tidigt som 1864. Gjorde senare, har många studier bekräftat denna förening. Efter en epidemi av honor observeras en 3-4-årig period, varefter diabetes jag ofta manifesterar sig (K. Helmke et al., 1980).

Medfödd rubella är nära associerad med den efterföljande utvecklingen av diabetes I (Banatvala J. E. et al., 1985). I sådana fall är diabetes jag den vanligaste följden av sjukdomen, men autoimmuna sjukdomar i sköldkörteln och Addisons sjukdom förekommer också tillsammans med den (Rayfield E. J. et al., 1987).

Cytomegalovirus (CMV) är svagt associerat med diabetes I (Lenmark A. et al., 1991). CMV hittades dock i holmcellerna hos patienter med diabetes I-barn med cytomegalovirusinfektion och hos 20 av 45 barn som dog från disseminerad CMV-infektion (Jenson A. B. et al., 1980). CMVs genomiska sekvenser hittades i lymfocyter hos 15% av patienterna som nyligen blev sjuk med diabetes I (Pak S. et al., 1988).

Ett nytt arbete av norska forskare om etiologin av typ 1-diabetes publicerades i tidningen Diabetes. Författarna kunde detektera virala proteiner och RNA av enterovirus i bukspottskörtelvävnad som erhållits hos patienter med ny diagnostiserad diabetes. Således är länken mellan infektion och sjukdomsutveckling otvetydigt bevisad. Förekomsten av enterovirus 1 kapsidprotein (kapsidprotein 1 (VPl)) och en ökning i produktionen av antigener i huvudhistokompatibilitetskomplexet i celler bekräftades immunohistokemiskt. Metoden för PCR och sekvenseringsmetod användes för att isolera enterovirus-RNA från biologiska prover. De erhållna resultaten bekräftar vidare hypotesen att trög inflammation i bukspottkörteln i samband med enterovirusinfektion bidrar till utvecklingen av typ 1 diabetes mellitus.

Jag rekommenderar att alla genomför en mikrobiota studie i Europa där det är möjligt. Varför inte i Ryssland? Det finns en bra organisation: Atlas, det gör och tolkar denna analys. Men det är en skillnad. I Europa, när uppgifterna tas fram till mig är allt klart, mikroflorans kvalitativa och kvantitativa tillstånd anges på formuläret. I "Atlas" har du en sida i ditt personliga konto, som bokstavligen säger följande: "Av flera (vilka?) Grupper av normal mikroflora finns det tre (som inte anges)". Och vad ska jag göra med en sådan slutsats?

Funktioner av etiologin och patogenesen av typ 1-diabetes - mångfacetterad insulit

Typ 1-diabetes är en autoimmun sjukdom hos genetiskt predisponerade personer, där den kroniskt förekommande lymfocytiska insuliten leder till förstörelsen av p-celler, följt av utvecklingen av absolut insulinbrist. Typ 1-diabetes är benägen för ketoacidos.

Nya studier har visat att poolen av immunceller involverade i den inflammatoriska attacken på β-celler är variabel, och denna förändring sker hos enskilda patienter. Som ett resultat har två olika insulinprofiler identifierats som är olika aggressiva och kan därför kräva speciellt utformade terapeutiska metoder för att sakta sjukdomsprogressionen. Dessutom skiljer sig resultaten från att en mer aggressiv form (kallad "CD20Hi") är förknippad med en omfattande förlust av p-celler och en tidig början av sjukdomen (13 år) och bevarande av en högre andel av resterande p-celler. I den här översynen förklaras dessa nya resultat och deras konsekvenser utvärderas när det gäller framtida behandlingar.

"Bringar den mänskliga bukspottkörteln i fokus: Nya paradigmer för förståelsen av typ 1-diabetes."

Vi känner inte till allt eller upptäcker kunskapsnivån hos din endokrinolog!

Patienter är övertygade om att läkare (forskare) vet allt. Det är det inte. När vi pratar om diabetesens etiologi och patogenes, borde vi inte glömma att vi faktiskt bara känner till en liten del av vår kropps arbete. Varje år lär vi oss mer och mer. Varför skrev jag detta? Försök att prata för nyfikenhet med en vetenskapsläkare (någon) och en 4-årig student. Vetenskapsläraren är det första som säger till dig att mekanismerna för ett givet fenomen är okända till slutet, måste de studeras. 4 årig student... vet allt! Det förvånar mig när vissa endokrinologer ordinerar insulinersättningsterapi med insulin eller typ 2-diabetes, hypoglykemiska läkemedel, de är säkra på att de vet allt och att det inte kan vara annorlunda!

Under de senaste 20 åren har jag redan blivit övertygad om att de iakttagelser som beskrivits (och publicerades) av mig senare bekräftades av publikationer i utländska studier, försöker våra "armaturer" inte återkalla. Jag vill återigen vädja till folket - läs det själv, studera det själv, din distriktsendokrinolog är inte den ultimata sanningen. Här, till exempel, en artikel som berättar om ett helt oväntat konstaterande i förhållande till typ 2-diabetes, försöker bara fråga din endokrinolog: kan detta vara sant för typ 2-diabetes? När allt kommer ifrån vissa doktors synvinkel är detta en komplett "charlatanism":

"Forskare vid University of Texas Medical School (Houston, USA) har visat att amyloidprotein är involverat i patogenesen av typ 2-diabetes. Detta protein bildar kluster i cellerna i bukspottkörteln, liknande de som bildar sig i hjärnan i Alzheimers sjukdom och förstör förstör insulinproducerande celler över tiden. Injektion av dessa amyloidstrukturer i muskulans bukhålighet har lett till utvecklingen av diabetes symtom. Sålunda kan diabetes ha mycket gemensamt med prionsjukdomar, där det infektiösa medlet är protein. Vetenskaplig artikel publicerad i tidskriften Journal of Experimental Medicine.

Särskilda fall av amyloidos är prionsjukdomar där amyloidproteiner i kroppen börjar aggregera, inte i sig, utan som ett resultat av infektion. Faktum är att amyloidproteiner har förmågan att "förstöra" proteiner av deras typ, det vill säga att tvinga normalt fungerande proteiner att aggregera. Amyloidproteiner kan således fungera som smittämnen - i dessa fall kallas de prioner. För någon amyloidos har det visat sig att sjukdomsutvecklingen beror på prioninfektion. Dessa inkluderar exempelvis kannibal kuru sjukdom och galen ko sjukdom.

Vid diabetes av den andra typen bildas även kluster av amyloidprotein-IAPP (isletamyloidpolypeptid) i cellerna i bukspottkörteln. IAPP-plack kommer sannolikt att leda till att insulinproducerande β-celler dör i bukspottkörteln. Detta leder till utvecklingen av insulinbrist vid ett visst stadium av sjukdomen.

Typiskt utvecklar typ 2-diabetes mot bakgrund av fetma och stillasittande livsstil, men den molekylära mekanismen i sin förekomst är inte helt klar. Forskare har föreslagit att IAPP-protein är involverat i patogenesen av diabetes, och det är hans amyloidtransformation som kan leda till utvecklingen av symtom på sjukdomen. I detta fall kan IAPP fungera som smittämne som "bär" diabetes.

Författarna testade sin hypotes på transgena möss som producerar human IAPP - en modell för utveckling av typ 2-diabetes. Vid 12 års ålder bildar dessa möss plack i bukspottkörteln och utvecklar diabetes. Forskare har förberett ett extrakt av bukspottkörteln hos gamla möss och injicerat det i bukhålan hos unga möss som ännu inte har några symtom på sjukdomen. Som ett resultat bildade unga möss i bukspottkörteln mycket snabbt kluster av IAPP och blodsockernivån steg. Om IAPP-aggregat tidigare avlägsnades från extraktet med antikroppar observerades inte denna effekt.

Den normala nivån av blodsocker hos en frisk person och lider av diabetes 1

Jag delade medvetet kursen i två alternativ. Självklart bör en person som lider av diabetes 1 sträva efter normen och hålla ersättningen på målvärdena, men dessa indikatorer i verkliga livet kommer att skilja sig från tabellvärdena.

Enligt WHO-diagnostiska kriterier är normen (mmol):

• hela (kapillär) 3,3 - 5,6;

• venös (plasma) till 6.1.

Låt oss nu överväga graden av glykemi hos en patient med typ 1-diabetes, med en erfarenhet på mer än 3 år kommer det att vara annorlunda:

På nivån av glykemi under 5 mmol, kommer kroppen att reagera som om det är för HYPOGLYCEMIA!

På nivå av glykemi över 8 mmol, kommer kroppen att reagera som om till HYPERGLYCEMIA!

Teoretiker (endokrinologer i distriktskliniken) håller inte med mig, men de som länge har varit på insulin kommer att bekräfta att detta är så. Därför är det viktigt att hålla korridoren till varje pris från 5 till 7,5 mmol, då kommer det inga komplikationer.

Dessutom, i vissa fall när det gäller inte bara ersättningsterapi utan även behandling av typ 1-diabetes kan målvärdena skiftas i riktning mot 8-9 mmol specifikt. Detta görs mot bakgrund av en speciell behandlingskurs när "naturlig stimulering" behövs, som syftar till att regenerera bukspottkörtelns insulära del. I andra fall används nivån av sin egen C-peptid endast för diagnos. Den använder både "basal" och "stimulerad".

Diagnostik, manifestation av typ 1-diabetes och förlorad dyrbar tid

Nästan varje förälder är säker på att diagnosen var felaktig. Men faktum i saken är att barn vanligtvis går till sjukhuset i ett akutmottagande rum i intensivvården med en glykemisk nivå på ca 20 mmol, och läkarna tvingas snabbt spara patientens liv genom att injicera insulin, som förblir permanent.

Här är inte så enkelt. Det händer ofta att patienten omedelbart efter att ha tömts från sjukhuset börjar hypowat (den glykemiska nivån sjunker kraftigt), de inspirerade föräldrarna minskar eller till och med helt avbryter insulin - glykemivån är under 3-4 mmol! Och gå till den så kallade "smekmånaden", som kan vara flera månader. Hela denna tid letar de efter läkare, läkare som inte bekräftar diagnosen och så vidare. Då börjar graden av glykemi växa och... livslång insulinbehandling.

Men om de som är i "pre-diabetes" eller "smekmånad" eller till och med vid de lägsta doserna insulin kontaktat oss de första 120 dagarna efter demonstrationen, kunde allt ha varit annorlunda. Låt oss räkna ut det.

Kan delas upp i två delar:

1. Primär diagnos.

Om en ökning av graden av glykemi på en tom mage upptäcks (åtminstone 8 timmar utan att äta eller dricka!), Utförs ett oral glukostoleransprov. Om efter 2 timmar värdena är högre än 11 ​​mmol, sätts SD. Om från 7 till 11 mmol - försämrad glukostolerans.

2. Bekräftelse / kontroll av diagnosen. Markörer av diabetes mellitus typ 1:

genetisk - HLA DR3, DR4 och DQ. Vid bedömning av möjligheten att utveckla diabetes mellitus har studien av polymorfier i HLA-systemet (humana leukocytantigener) en viss roll. Histokompatibilitets antigener (HLA-komplex) - ett humant system som består av ett komplex av gener och deras produkter (proteiner) som utför olika biologiska funktioner och framför allt ger genetisk kontroll av immunsvaret och interaktionen mellan celler som implementerar detta svar. Denna analys ges i laboratoriet "Invitro" eller "Gemotest", helst en sluts genetik;

• immunologiska antikroppar mot glutaminsyradekarboxylas (GAD), insulin (IAA) och antikroppar mot Langerhans islet cells (ICA). Utökad immunologisk studie av cellulär och humoristisk immunitet (profil 192 i Invitro-systemet);

• metabolisk: glykohemoglobin A1, förlust av den första fasen av insulinsekretion efter ett intravenöst glukostoleransprov.

Enligt WHO: s rekommendationer (1981) är diagnosen diabetes mellitus berättigad om den fasta blodsockernivån överskrider 120 mg% och blodsockernivån efter måltid är över 180 mg% (blod från en ven). Eftersom dessa värden tolkas av olika medicinska centra och författare annorlunda är det i tveksamt fall lämpligt att genomföra ett glukostoleransprov.

Efter den första bestämningen av blodglukosenivån tar personen på tom mage 75 g glukos (druvssocker) utspädd i 300 ml vatten. Lösningen är långsamt full i 10 minuter. Följande blodglukosbestämmelser görs vid 60 och 120 minuter från lösningens början.

Om det i kapillärt helblod tas på en tom mage överstiger sockerhalten 6,6 mmol och 2 timmar efter att belastningen är över 11 mmol / l, vilket bekräftar att patienten har diabetes. En överträdelse av glukostolerans indikeras om sockerhalten i blod som tas på en tom mage är under 6,6 mmol och blodsockret som tas efter 2 timmar ligger mellan 7,7 mmol och 11 mmol.

Negativ (det vill säga inte bekräftar diabetesdiagnosen) glukostoleransprov anses om socker i blodet som tas på en tom mage är under 6,6 mmol och socker i blodet som tas efter 2 timmar är under 7,7 mmol.

I internationella studier är det vanligt att använda MMTT för att kvantifiera koncentrationen av C-peptid i blodet som en "guldstandard" för att utvärdera sekretoriska funktionen hos ß-celler [Greenbaum S., 2008]. Användningen av en standardmängd blandade livsmedel anses vara en mer fysiologisk stimulator för insulinsekretion än intravenös administrering av glukagon och oral administrering av glukoslösning. I detta avseende är frågorna om en jämförande förändring i sekretorisk aktivitet av ß-celler i DM 1, LADA och DM 2 av stort intresse.

Återstående funktion av pankreatiska B-celler

Efter manifestationen av typ 1 DM bibehålls funktionen av b-celler under en lång tid. Motsäga detta (bedömning av reaktionen i alla tänkbara specialiserade forum, EG-anställda), de tror att cellerna dör helt. Samtidigt, när analyser av patienter behandlade med C-peptid som genomgår behandling visas en annan reaktion omedelbart: "det betyder att det här är smekmånaden", och sedan ändras frasen igen: "Smekmånadens tillstånd kan vara ett år eller mer" och Yuri Zakharov använder smekmånadspatienter för att visa effektiviteten i behandlingen. Det enda problemet är att patienter i smekmånadens tillstånd behandlas extremt sällan, de har illusioner att diagnosen är fel och i 99% av fallen vänder de sig endast när MM har slutat i dekompensationstillståndet. Lyckligtvis är utländska forskare inte överens med detta.

En ny studie av Yale University forskare fann att vissa beta-celler kan "överleva" typ 1-diabetes genom att ändra sitt svar på kroppens autoimmuna reaktion.

Diabetes mellitus provocerar förändringar i kroppens beta-celler. Enligt Kevan Herold, den ledande författaren av studien, är resultatet av dessa förändringar två grupper av betaceller bildade. Den första gruppen är de celler som dör som ett resultat av kroppens immunsvar. Cellerna i den andra gruppen förvärvar vissa funktioner som gör att de kan "försvara" mot immunsystemets attack. Dessutom kan dessa celler återvända till ett tidigare utvecklingsstadium, vilket gör det möjligt för dem att "överleva" och till och med reproducera under tillstånd av en autoimmun attack.

Hur lyckas vissa celler att "överleva" typ 1-diabetes? Forskare utförde ett experiment för att studera reaktionen av betaceller till en immunattack. I ett antal studier genomfördes försök på möss med fetma, möss med diabetes och fetma, möss med diabetes och immunbrist, möss från kontrollgruppen och humana celler i bukspottskörteln.

CD45 + infiltrering med celler och cytokiner åtföljer typ 1-diabetes. Detta leder till en ökning av andelen celler med lägre granularitet. Detta fenomen var mest uttalat hos möss med diabetes och fetma. Av den 12-veckor gamla upprätthöll denna grupp av gnagare en normal nivå av glukos i blodet, men andelen beta-celler med låg granularitet nådde 50%. Samma undergrupp av celler observerades inte hos möss med diabetes och immunbrist och möss från kontrollgruppen.

Som en del av experimentet fann forskare att lågkorniga celler innehåller mindre insulin än andra. I dessa celler hittades högt uttryck av gener - processer där arvelig information från genen omvandlas till en funktionell produkt. Genuttryck i den detekterade gruppen av celler associerades med ökad proliferation och en minskad tendens till apoptos. Även de existerande processerna i denna grupp av celler liknade de processer som förekommer i stamceller. Slutligen observerades en ökning av populationen av beta-celler med låg granularitet även vid hyperglykemi, ett tillstånd där det finns en förlust av beta-celler från föräldrar som inte har minskad granularitet.

Liknande resultat erhölls vid utförande av experiment på humana hålceller.

De erhållna uppgifterna visar beteendeernas beteende under immunförsvarets tillstånd. Däremot lyckades forskarna räkna ut de processer som låter celler överleva.

Ytterligare forskning kommer att inriktas på att ta reda på vilka droger som bidrar till att öka betacellerna och göra dem till insulinproducerande. Det är inte konstigt, men vi har använt sådana droger ganska framgångsrikt och under en lång tid, som kommer att diskuteras senare.

Det finns studier som aktiviteten av b-celler kvarstår över 10 år:

Tyvärr är få personer uppmärksamma de tidiga komplikationerna av manifestationen av typ 1-diabetes. Trots det faktum att glykaterivån kan visa 10-12. Det betyder att sjukdomen har varit latent under lång tid, inte manifesterar sig kliniskt, men det betyder inte att kroppen inte har lidit, och trots dess höga adaptiva egenskaper led också många organ och system. För att få reda på och brådskande korrigera deras tillstånd krävs mer djupgående forskning. Jag ger det allra lägsta, vilket i framtiden ska göras 1 gång per år (minimum):

USA. urin~~POS=TRUNC

EKG. Biokemi (kolesterol, HDL, LDL, triglycerider, kolesterol St.). I synnerhet under den första mottagningen genomför vi en undersökning av kärlväggen med den senaste generationsscannern (tillsammans med ultraljud, ultraljud, EKG) i tillståndet för hjärt-kärlsystemet.

Ultraljud, test: ATPO, T3, T4, TSH

Funktioner av VEGF-B vid behandling av nefropati och retinopati

"Att reducera VEGF-B normaliserar renal lipotoxicitet och skyddar mot diabetisk nefropati." Diabetisk nefropati är den vanligaste orsaken till allvarligt njursvikt. Diabetisk nefropati präglas av en förändrad glomerulär filtreringshastighet och proteinuri. Vaskulär endoteltillväxtfaktor B (VEGF-B) kontrollerar ackumuleringen av muskellipider genom reglering av endotelfettsyratransport.

Det har påvisats i experimentella modeller av en mus med diabetisk nefropati att njuruttryck av VEGF-B är i relation till svårighetsgraden av sjukdomen. Inhibering av VEGF-B-signalering i en mus med diabetisk nefropati minskar renal lipotoxicitet, hämmar utvecklingen av patologi i samband med diabetisk nefropati och förhindrar nedsatt njurfunktion. Dessutom har det visat sig att förhöjda nivåer av VEGF-B finns hos patienter med diabetisk nefropati och baserat på detta har det föreslagits att effekten på VEGF-B är en ny metod för behandling av diabetisk nefropati.

"Minskning av VEGF-B-signaler förbättrar renal lipotoxicitet och skyddar mot diabetisk njursjukdom" http://www.cell.com/cell-metabolism/fulltext/S1550-4131(17)30039-6

"I klinisk praxis har de medel som blockerar vaskulär endoteltillväxtfaktor (VEGF), som är ett nyckelelement i mekanismen för både neovaskularisering och vaskulär hyperfiltrering i näthinnan, blivit tillgängliga.

Pegaptanib (Macugen, Eyetech Pharmaceuticals / Pfizer) är en neutraliserande RNA-aptamer associerad med polyetylenglykol och har den högsta affiniteten för VEGF165. Som visat sig i ett gnagarexperiment, undertrycker den intravitreala användningen av pegaptanib signifikant leukostas, patologisk retinal neovaskularisering och VEGF-medierad cellulär hyperfiltrering. FDA (Food and Drug Administration, USA) godkände användningen av pegaptanib vid behandling av den edematösa formen av åldersrelaterad macular degeneration (AMD) i december 2004.

Ranibizumab (Lucentis, Genentech / Roche) var speciellt utformad för att förhindra neovaskularisering i AMD genom att modifiera strukturen hos monoklonala antikroppar med långkedjig råtta. Ranibizumab, i motsats till pegaptanib, binder och hämmar den biologiska effekten av alla humana VEGF-isoformer. I en experimentell modell av laserinducerad koroidal neovaskularisering hos icke-humana apor inhiberade den intravitreala injektionen av ranibizumab framväxten av nya kärl och reducerade kärlpermeabiliteten hos befintliga kärl. FDA godkände användningen av ranibizumab för edematös AMD i juni 2006.

Bevacizumab (Avastin, Genentech / Roche) tillverkades från musantikroppar mot VEGF. Liksom ranibizumab, binder den alla VEGF-isoformer. Trots det otillräckliga antalet randomiserade studier används den intravitreala administreringen av bevacizumab för behandling av neovaskularisering i AMD, men det har ännu inte godkänts av myndigheterna.

Pegaptanib, ranibizumab och bevacizumab är för närvarande tillgängliga som anti-VEGF-läkemedel. Medan användningen av dessa läkemedel tar upp extra utrymme för traditionell behandling. Användningen gör det möjligt att förbättra den långsiktiga prognosen, minska behovet av laserkoagulation i näthinnan och genomföra preoperativ förberedelse (före vitreomy eller antiglaucomatous operation) och minska risken för postoperativa komplikationer. "

Kuzmin A.G., Lipatov D.V., Smirnova O.M., Shestakova M.V. Oftalmuskirurgi №3 2009: "Anti-VEGF-läkemedel för behandling av diabetisk retinopati".

Åldersegenskaper i kursen och observation av diabetes 1

Svaret från T-lymfocyter till B-celler har en distinkt inflammatorisk fenotyp hos barn med typ 1-diabetes jämfört med vuxna.

("B-cell-specifikt T-lymfocytreaktion har en distinkt inflammatorisk fenotyp hos barn med typ 1-diabetes jämfört med vuxna").

Vid diagnostisering av typ 1-diabetes är proinflammatorisk autoreaktivitet mycket vanligare, fokuserar på ett större antal mål och är mer inriktat på insulin / proinsulin hos barn än hos vuxna. Detta tolkas som bevis för ett mer aggressivt immunologiskt svar i den yngre åldersgruppen, vilket särskilt kännetecknas av en förlust av proinsulintolerans. Dessa data tyder på förekomst av ålders heterogenitet vid patogenesen av typ 1-diabetes, som kan relateras till utvecklingen av immunologiska behandlingsmetoder.

Detta är väldigt viktigt i behandlingsprocessen. Är detta ansett inom ramen för MLA? Nej.

Slutprodukterna av glykation är en viktig del av diabeteskontrollen.

Under ansiktskonflikt av patienter gör vi bland annat en mycket ovanlig studie. Handen placeras på en speciell enhetskanner, som faktiskt är en mycket känslig spektrofotometer som kan utvärdera kroppens tillstånd genom huden utan en punktering. Skannern upptäcker de så kallade "glykationsändprodukterna"; Med speciell programvara kan du till och med korrelera data med glykosylerat hemoglobin.

"Effekter av åldrande och uthållighet övning"

I själva verket är syftet med denna enhet mycket viktigare - förebyggande av tidiga komplikationer i det tidigaste prekliniska skedet, när det inte finns några uppenbara tecken och klagomål. Hur fungerar det?

I matlagningsprocessen samverkar de enskilda komponenterna med varandra. Av särskild betydelse bland dessa processer är interaktionen mellan sockerarter och proteiner, den så kallade icke-enzymatiska glykosyleringen (Maillard-reaktionen).

Denna reaktion kan förekomma i olika former: både i matlagningsprocessen och i vår kropp med en ökning av glukosnivån. I slutet av detta och ett antal andra reaktioner uppstår bildandet av så kallade "glykationens slutprodukter", vilka är metaboliter, "cellulära skräp", som kollar cellen och omarrangerar allt sitt arbete.

Maillardreaktionen är en kemisk reaktion mellan en aminosyra och socker som uppstår vid upphettning. Ett exempel på en sådan reaktion är rostning av kött eller bakning av bröd, när det uppstår upphettning av en livsmedelsprodukt uppträder en typisk lukt, färg och smak av kokt mat. Dessa förändringar orsakas av bildningen av Maillard-reaktionsprodukter. Förvirra inte glykering och glykosylering. Glykoproteiner är viktiga biokemiska föreningar som bildas av enzymer och utför specifika funktioner (hyaluronsyra och kondroitinsulfat). När socker reagerar med proteiner utan enzymer, leder det till åldrar som skadar kroppen.

Enligt teorin om Malard bildas proteinövergångar som ett resultat av de skadliga effekterna av monosackarider. Denna process är multistage. Det börjar med reversibel glykation: det reducerade sockret (glukos, fruktos, ribos, etc.) är fäst vid proteinets terminala a-aminogrupp. Det händer spontant, utan enzymens deltagande. I detta fall heter substanserna som bildas genom primär kondensation av protein och reducerat socker Amadori-produkter. I framtiden utsätts Amadori-produkter för oåterkalleliga ändringar (oxidation, kondensation, omstrukturering, etc.).

Som ett resultat bildas en ganska mångfaldig grupp av substanser, som har fått det generella namnet Advanced Glycosylation End-Products (AGE). Åldrar ackumuleras långsamt i vävnader och har många negativa effekter.

Glyceringsreaktionen innefattar flera steg: det första steget är kondensation. Maillard-reaktionen börjar när socker kombinerar med en aminosyra. I allmänhet är detta en dehydreringsreaktion av socker med bildandet av vatten, och kondensationsprodukten förlorar snabbt vatten eftersom det blir en Schiff-bas. Schiffbaser karakteriseras av en dubbelbindning av kol med kväve, och kvävet i dem är bunden till en aryl- eller alkylgrupp (H-C = N-R). Vidare förvärvar Schiffbasen en ringstruktur. Denna strukturella omläggning, kallad Amadori-omrangordningen, bildar ketosamin i processen att förändra molekylstrukturen runt syreatomen. Om vi ​​tar glukos som en aldos och glycerol som en aminosyra, så erhåller vi 1-amino-1-dioxio-2-fruktos eller monofructoglycerin som ett resultat av Amadori-omläggningen. Amadori-omläggning är ett nyckelsteg i bildandet av mellanliggande komponenter involverade i mörkningsreaktionen. Steg två - sönderfall, sönderdelning. Produkten som erhålls från Amadori-reaktionen kan brytas ner på tre olika sätt, beroende på förhållandena.

I sönderdelningsreaktionen lämnar aminosyrorna Schiff-baserna och genomgår därefter en dekarboxyleringsprocess, katalyserad av syror. Nya Schiff-baser hydrolyseras lätt till aminer och aldehyder. Som ett resultat av Stackers sönderdelning frigörs CO.2 och det finns en transamineringsreaktion som kombinerar kväve med melanoider. Aldehyderna som bildar bidrar till aromen och är inblandade i bildandet av melanoidiner.

Det tredje steget är polymerisering och förmörkelse. Detta stadium kännetecknas av bildandet av mörkt pigment och lukten av stek. Bildningen av melanoidiner resulterar från polymerisationen av starkt reaktiva komponenter vid det sena skedet av Maillard-reaktionen. Det kan finnas aromer av malt, rostat brödskorpa, karamell eller kaffe.

Vid slutet av alla dessa omvandlingar bildas "slutprodukter av glykation", avancerade glykosyleringsändprodukter (AGE) som har en negativ inverkan på ämnesomsättningen. Naturligtvis är bland dessa föreningar relativt ofarliga, och det finns också mycket giftiga. För giftiga slutprodukter av glykation finns ett namn - glykotoxiner. Maillard-reaktionen uppträder inte bara vid tillagning. Denna reaktion mellan proteiner och sockerarter (den så kallade glykationen) sker i en levande organism. Under normala förhållanden är reaktionshastigheten så låg att dess produkter har tid att avlägsnas. Med en kraftig ökning av blodsockret i diabetes, ökar reaktionen dock signifikant, produkterna ackumuleras och kan orsaka många störningar (till exempel hyperlipidemi). Detta är särskilt uttalat i blodet, där nivån på skadade proteiner stiger kraftigt (till exempel är koncentrationen av glycerad hemoglobin en indikator på graden av diabetes).

Uppsamlingen av förändrade proteiner i linsen orsakar allvarligt synstörande hos diabetespatienter. Uppsamlingen av några sena produkter från Maillard-reaktionen samt oxidationsprodukter, som uppträder med ålder, leder till åldersrelaterade förändringar i vävnaderna. Den vanligaste sena reaktionsprodukten är karboximetyllysin, ett lysinderivat. Karboximetyllysinen i proteinkompositionen tjänar som en biomarkör av den allmänna oxidativa stressen i kroppen. Det ackumuleras med ålder i vävnader, till exempel i hudkollagen, och är förhöjd i diabetes.

I form av AGE blir glukos ett slags molekylärt lim som gör blodkärlen oelastiska och stenotiska. Det orsakar inflammation, vilket i sin tur leder till hypertrofi av släta vaskulära muskler och den extracellulära matrisen. Dessa processer bidrar till aterogenesen (utveckling av ateroskleros), vilket sker med högre hastighet hos diabetiker på grund av förhöjda glukosnivåer. De två vanligaste karbonyländprodukterna av glykation i kroppen är metylglyoxal och glyoxal. Kom ihåg att karbonyler är biprodukter från den första etappen av Maillard-reaktionen och är reaktiva föreningar. Metylglyoxal och glyoxal kan erhållas från glukos utan att gå igenom hela cykeln av Maillard-reaktionen. På grund av dess reaktivitet spelar metylglyoxal en stor roll vid bildandet av sena glykationsprodukter under Maillard-reaktionen. Dessutom betraktas det som det viktigaste av glyceringsreagenser (det vill säga bindande kovalent till aminogrupper av proteiner, såsom glukos, galaktos, etc.), vilket leder till störningar av proteins funktioner vid diabetes och åldrande.

Under AGE-verksamheten modifieras olika biomolekyler. Detta leder naturligtvis till en försämring i strukturen hos olika organ. Kollagen är en av de viktigaste hudproteinerna, liksom senor, ledband och ben. Det är inte mindre än 20-30% av hela kroppsmassan, och det är de förändringar som uppstår med det som är ansvariga för utseende av rynkor, minskning av hudens elasticitet etc. Kollagenfibrer krävde mekaniska egenskaper. Men med ålder ökar antalet tvärbindningar mellan tropokollagenheter.

Denna process, som involverar en sådan vanlig substans i vävnader som glukos, inträffar mer intensivt hos patienter med diabetes mellitus. Det var studien av den senare som kasta lys över kollagenteorin om åldrande.

Liknande processer, som uppstår vid hög temperatur, orsakar bildandet av brun skorpe på bageriprodukter. Påminner den här brunskorpan om någonting? Vad orsakar en ökning av antalet tvärbindningar mellan kollagenmolekyler? Den första konsekvensen av detta fenomen, som du kan gissa, är en förändring i tygetes mekaniska egenskaper.

Naturligtvis gäller detta också för huden, som förlorar sin elasticitet med ålder, det blir det mer stel. Ökande antalet bindningar i kollagen minskar dess elasticitet. En sådan förändring på molekylär nivå kan orsaka förtjockning av basalmembranet, exempelvis i njurens mesangialmatris, och leda till njursvikt vid diabetes samt orsaka åldersrelaterad nedgång i njurefunktionen.

Denna mekanism spelar en roll för att begränsa artärerna, minska kärlflödet och minska flexibiliteten hos senorna. Det visas att i kollagen av huden hos kortlivade och långlivade djurarter är nivån av glykosyleringsmarkören pentosidin omvänd proportionell mot artens maximala livslängd.

Nivån av glykosyleringsändprodukter är förknippade med nervskador och en tendens att bilda hudskador som är svåra att behandla.

Skador på blodkärlen. Processkollagen glykation utlöser ett antal komplikationer i de organ där den spelar en viktig strukturell roll,. Hud, lins, njure och kärl, intervertebral skivor, brosk etc. Arterioskleros initiera långvarig hyperglykemi, reaktionskemi av glykation av kollagenkedjor och elastin lös bindväv som ett resultat av den kemiska effekter av glukos och dess metaboliter, glykotoxiner (glyoxal och metylglyoxal), bildandet av tvärbindningar mellan fibrerna av kollagen och elastin.

Arterioskleros och atheromatos som en manifestation av ateroskleros är två distinkta patologiska processer i de elastiska artärernas väggar. Arterioloskleros är ett resultat av glykering av kollagen och elastin kedjor i väggen muskeln i arterioler typ postarteriol - i endotelet och pericyter utbytes kapillärer. Mikroangiopati initiera bara processer och glikotoksinov glykation åtgärder, på grund av muskel typ arterioler ingen intima, som är den lokala interstitiell vävnad för insamling och omhändertagande av biologiska "avfall" av blod från intravaskulär pool av den intercellulära mediet.

Först av allt glykeras långlivade proteiner: hemoglobiner, albumin, kollagen, kristalliner, lågdensitetslipoproteiner. Glycationen av erytrocytmembranproteinerna gör den mindre elastisk, styvare, vilket resulterar i försämring av blodtillförseln till vävnaderna.

På grund av glykationen av kristalliner blir den kristallina linsen molnig och som ett resultat utvecklas katarakt. Vi kan detektera proteiner som modifieras på detta sätt, vilket innebär att de fungerar som markörer för ateroskleros, diabetes mellitus och neurodegenerativa sjukdomar. Läkare och diabetiker känner till en specifik slutprodukt av glykation, Alc. Den bildas som en följd av Amadori-reaktionen genom tillsats av glukos till p-kedjan av normalt hemoglobin. Idag är en av fraktionerna av glycerat hemoglobin (HbA1c) en av de viktigaste biokemiska markörerna för diabetes och hjärt-kärlsjukdomar. Att minska HbA1c med 1% minskar risken för komplikationer hos diabetes med 20%.

Genom nackdelar glykation måste tillskrivas det faktum att Maillard-reaktionen reducerar det biologiska värdet av proteiner som aminosyror, speciellt lysin, treonin, arginin och metionin, som ofta saknas i kroppen, efter att anslutningen med sockren blir otillgängliga för matsmältningsenzymer och därför kan inte smältas.

Dessutom bekräftar studierna: "Högre autofluorescens i huden är förknippad med retinopati och hjärtautonomisk dysfunktion hos ungdomar med typ 1-diabetes." En länk mellan hudautofluorescens och tidigare glykemi kan ge insikt i metaboliskt minne. Longitudinella studier kommer att bestämma användbarheten av hudautofluorescens som ett icke-invasivt screeningsverktyg för att förutsäga framtida mikrovaskulära komplikationer.

"Högre hudautofluorescens hos ungdomar med typ 1-diabetes och mikrovaskulära komplikationer".

"Insulinbehandling är ett slöseri med tid och pengar om patienten inte utför självkontroll."

Eliot Jocelyn, 1955

Det bör noteras att majoriteten av föräldrarna är mycket frivolous om termen "ersättning". Det här är inte bara grunden för grunden, utan det är barnets normala liv i efterföljande år omöjligt. Du måste förstå att ingen utom du kan uppnå denna kompensation. Och om detta inte är gjort kommer det inte bara att vara "högt socker", och efter ett tag kommer extremt allvarliga komplikationer att dyka upp.

Jag överträder medvetet, eftersom ingen någonsin kommer att berätta för dig detta på en tid med en endokrinolog. På alla sätt kommer du att trösta och vara säker på att miljontals människor över hela världen lever på detta sätt, allt blir bättre. Ja, det kommer att förbättras om du justerar och kontrollerar dig själv. Ingenting kommer att hända automatiskt. Ingen bionisk bukspottkörtel som återintroduceras på marknaden kommer att förändra situationen i sig, om inte du gör ansträngningar för att göra detta. Det är därför att det uppnås en stabil ersättning i första hand i vår behandling. Först därefter kan man påbörja aktiviteter som senare leder till lägre dosering och avbrytande av insulinpreparat.

Enligt ledande experter inom diabetes är huvudorsaken till bristen på metabolisk kompensation hos de flesta patienter den otillräckliga nivån på terapeutisk träning, som är en grundläggande komponent i behandlingen av diabetes [Kasatkina EP, 2003; Andrianova E. A., 2006; Silverstein J. et. al., 2005; Lange K. et. al., 2007].

Patienter och anhöriga till barn med typ 1-diabetes diagnostiseras i en förenklad form kan orienteras på den "genomsnittliga" glykemiskt index, i 3 månader med användning av en glykerat hemoglobin-test, bör det vara (som de fem fingrarna hos handen) av 5%. Alla andra test som du inte kan tolka korrekt, lämna det till doktorn.

J. Skyler (1986) föreslog kriterier för kompensation av kolhydratmetabolism, som används av de flesta endokrinologer för att bedöma effektiviteten av behandlingen.

Kriterier för ersättning av kolhydratmetabolism

Bra ersättning betyder:

• förebyggande av sena komplikationer av diabetes (ögon, ben, njurar, blodkärl och nerver);

• förebyggande av akuta metaboliska komplikationer, såsom mycket låga eller höga sockernivåer;

• Frånvaro av symtom på dålig kompenserad diabetes: törst, mottaglighet för infektionssjukdomar och nedsatt prestanda.

Genom att kompensera för diabetes förstod diabetologer vid olika tillfällen indikatorerna för metaboliska processer, som är något annorlunda från varandra, men framkallar, som bekräftades nyligen, utvecklingen av vaskulära komplikationer av diabetes.

Biokemiska diabeteskontrollparametrar som föreslagits av den europeiska insulinberoende diabetesgruppen 1993

En väldigt hemsk komplikation, samtidigt som det finns en hög nivå av glukos i blodet (12-14 mmol) och ett ökat innehåll av ketonkroppar.

1. Växla syra-basbalansen i en sur miljö;

2. Ökningen av blod av ketonkroppar (ACETONE-derivat);

3. försämring av medvetandet

4. Höga blodglukosnivåer stimulerar urinbildning, vätsketab och uttorkning.

5. Dehydrering leder till förlust av kalium och försämring av hjärt-kärlsystemet, njurarna och hjärnan.

Huvudsymptomet, som känns av alla runt, är - SID AV ACETONE. När det finns en tydlig brist på insulin ser celler efter en alternativ energikälla och börjar bryta ner fetter med bildandet av fettsyror som blir till ketonkroppar i levern. Eftersom deras elimineringsgrad från kroppen är mindre än deras bildningsgrad sker ACIDOSIS ("surgöring av kroppen").

Utvecklingshastigheten för detta tillstånd är annorlunda: från flera timmar till månader! Törst, torr hud, svaghet, viktminskning (FAST) på grund av förlusten av både fett och protein som backupkälla börjar växa. Och i slutändan kommer: illamående, kräkningar (även med blödning), smärta i buken, lukt av aceton ökar, bullriga snabbt andning (Kussmaul).

Om inget är gjort utvecklas en koma.

Vad man ska göra Riskera aldrig någonsin! Ring omedelbart en ambulans! Symtom från prekursorer till ett tragiskt utfall kan vara 30 minuter.

Varför är det här, vilka är orsakerna?

Det finns många av dem, men du kan markera:

- administrering av en otillräcklig (låg) dos av insulin. Detta problem har alltmer börjat dyka upp på grund av spridningen av pumpar. Ibland flyter kateteret helt enkelt mekaniskt eller nålen blir "igensatt";

- Överdriven kolhydratmat utan att öka dosen av insulin.

- kan provocera eventuella samtidiga sjukdomar och till och med planerade operationer

- ignorerar regeln att öka doseringen av insulinpreparat med 25% (per dag) mot bakgrund av en ökning av kroppstemperaturen med ARVI;

- Vissa hormonella droger och graviditet.

Kontroll aceton är viktigt, eftersom dess utseende i urinen indikerar en otillräcklig dos av insulin, och ibland på morgonen när aceton eller natten urinprov och på morgonen huvudvärk, - okända patienter på nattlig hypoglykemi.

Det uppträder mindre ofta och är förknippat med vätsketab. Det förekommer oftare hos vuxna och i ålderdom (mot bakgrund av diuretikanvändning), men barn kan drabbas av diarré (lös avföring) och kräkningar. I blodet minskar mängden av "vätskedelen" dramatiskt i förhållande till de ämnen som är löst i den.

1. Den glykemiska nivån slår alla poster: från 20 till 40 mmol!

2. Skarp uttorkning leder till en minskning av urinproduktionen tills njurarna slutar fungera!

3. Det finns konvulsioner, talproblem, pares.

4. Avsluta koma.

Vad man ska göra Ring omgående till en ambulans och sjukhus!

NORMAL (blodlaktat): 0,5-2,3 mmol. Kontakta omedelbart läkare om den är över 5 mmol.

Mjölksyra är en ackumulering av mjölksyra (laktat) i blodet som gör att det "syrnar". Laktat bildas genom anoxisk uppdelning av glukos. Det förekommer hos friska människor när man spelar sport. Den resulterande mjölksyran i musklerna används i levern. Om syrgasmättnaden av blodet minskar blir det syrefria splittringsformen den viktigaste, och levern kan inte klara av en stor mängd.

otillräcklig förbättrad fysisk aktivitet

kardiovaskulära och bronkopulmonala sjukdomar.

SYMPTOM: Muskelsmärta.

Vad man ska göra Urgent sjukhusvistelse!

Innehållsförteckning

  • Om författaren
  • Förord ​​.. Böcker att läsa
  • tillträde
  • Typ 1 diabetes
  • Hypoglykemi är mycket allvarlig!

Det givna introduktionsfragmentet i boken Nya metoder för behandling av typ 1 diabetes mellitus (Yuri Zakharov) tillhandahålls av vår bokpartner - företaget Liters.

Läs Mer Om Diabetes

Symptom På Diabetes

Glykemiskt Index