Hormonala störningar

• Diagnostik

Nyckelmekanismen för patogenesen av metaboliskt syndrom (MS) är insulinresistens (IR). Men det är inte alltid tillgängligt för patienter med tecken på metaboliskt syndrom. I klinisk praxis är det inte bestämt att diagnos av MS-insulin är resistent på grund av det faktum att bestämningen av insulinkoncentration i blodet inte är en rutinstudie. Därför accepteras närvaron av minst tre av de fem komponenterna i det metaboliska syndromet villkorligt som ett tecken på närvaron av insulinresistens:

• - buken fetma,
• - arteriell hypertoni (AH),
• - förhöjd fastande glukos
• - fastande nivå av triglycerider (TG)
• - minskade blodnivåer av lipoproteinkolesterol med hög densitet (HDL-C),

var och en är associerad med IR.

Det avslöjades att inte alla patienter med metaboliskt syndrom har insulinresistens enligt homa-ir-index (homeostatiskt insulinresistensindex). Således bestäms insulinresistensen hos patienter med en eller två tecken på MS i 16,7%, för tre till fem tecken utan diabetes mellitus (DM) - i 72,2%. Om det finns tre till fem tecken på MS i kombination med typ 2-diabetes - i 86,0% av fallen.

Förekomsten av insulinresistens hos patienter med alkoholfri fettsleversjukdom (NAFLD) på bakgrund av MS når 89% jämfört med 65% hos personer med MS utan NAFLD.

Studierad hos patienter med fetma och MS, förhållandet mellan insulinresistens å ena sidan och kroppsparametrar och blodlipidnivåer å andra sidan. Det är uppenbart att visceral typ av fetma och hög koncentration av TG är närmast associerad med insulinresistens. Homa-ir-indexet korrelerar positivt med graden av arteriell hypertoni och antalet MS-symtom hos patienter, vilket återspeglar det viktiga sambandet mellan ökningen av insulinresistens och progressionen av metaboliska störningar.

Insulinnivån och insulinresistensindexhoman hos patienter med hög kolesterolhalt på mer än 6,2 mmol / l korrelerar också.

Ytterligare kriterier för insulinresistenta tillstånd som är föregångare till utvecklingen av typ 2-diabetes. Detta är en visceral typ av fetma, när bukets sagittala diameter är mer än 26 cm, är tjockleken på visceralt fett mer än 40 mm och en mycket hög procentandel av fett i kroppen. Magsakets diameter är uppmätt med en speciell kompass från midjan till bukets högsta punkt och tjockleken på det viscerala fettet med hjälp av ultraljudsskanning.

Insulinresistenta patienter från insulinkänsliga patienter kännetecknas av en hög koncentration av den systemiska inflammationsindikatorn - fibrinogen.

Sålunda förutsäger dessa sex indikatorer insulinresistens:

• - sagittaldiametern i buken mer än 26 cm
• - visceral fetttjocklek över 40 mm
• - triglyceridkoncentration på mer än 1,7 mmol / l,
• - total kolesterolnivå av 6,4 mmol / 1 och högre
• - arteriell hypertoni
• - Förekomsten av alkoholfria fettsleversjukdomar NAFLD,

Det rekommenderas att bestämma dessa sex indikatorer i den komplexa diagnosen metaboliskt syndrom, bedöma sannolikheten för insulinresistens och risken att utveckla typ 2-diabetes.

Ytterligare två indikatorer:

• - mycket hög andel kroppsfett
• - fibrinogenkoncentration på mer än 4 g / l.

Insulinresistens - Metaboliskt syndrom

Först, något väldigt enkelt. Spekulativ tecknad om hormoner.

Få människor vet att det mänskliga hormonsystemet är ett informationssystem, en växelverkan av signalmän som överför kommandon till varandra och celler.
Faktum är att skillnaden mellan hormoner, neurotransmittorer och hormonlika ämnen är mycket villkorlig och suddig. Vitamin D3 i vår kropp är ett steroidhormon, men vi kommer inte att gå djupt. I det här ämnet är det viktigt för oss att förstå en sak - att effekten av hormoner är bättre jämfört med datorns arbete, där "bitar av information" löser allt, men inte med kemiska reaktioner - där en substansen går in i en annan, och resultatet är något tredje.

Vår hälsa är direkt beroende av hur vi lägger informationen inuti kroppen, hur mycket armén är där, om alla hör order och förstår signalerna.

Hormoner är utformade för att informera cellerna om vad de gör nu, för detta har cellerna kontakter för varje sådan budbärare. Anslutningarna kallas receptorer, idealiskt är receptorerna korrekta och om hormoninsulinet passar in i receptorn (som vi håller en USB-flash-enhet i USB) och skickar en signal: "Mat!", Aktiverar cellen omedelbart mekanismerna för injektion av ämnen inuti.

Om kontakterna är av något skäl kurvor eller rostiga (resistenta), då är cellen hungrig, men den kan inte "äta" och fylla sig med energi. Under tiden blir insulin större och större - så det hormonella systemet försöker ropa till cellen: "Äntligen äter du!"

Det spelar ingen roll hur mycket hormonet flyter i blodet, det är bara mottagligheten hos de motsvarande receptorerna (kontakterna) på sin signal som betyder något.

Det oaccepterade godset lagras i form av fettvävnad, som i sig blir ett hormonellt organ som kan skicka signalmedel (studie, eng.). Om det är mycket förenklat, orsakar informationen de störningar i ämnesomsättningen och orsakar sjukdomar i samband med fetma och insulinresistens, som kallas metaboliskt.
Metabolism är den process som kroppen använder för att få eller använda energi från maten vi äter. Sjukdom med sitt brott - detta är missbruk av detta bränsle och återvänder från det.

Det finns många metaboliska sjukdomar, och inte alla är kopplade till insulininsensiva receptorer.
Men förmodligen vet alla att typ 2-diabetes, fet hepatos och kardiovaskulära sjukdomar utvecklas från insulinresistens.

En liten utskrift från ämnet.
Om insulinresistens och diabetes handlar om att cellen inte får "bränsle" efter behov, då
hypothyroidism handlar om att cellen inte släpper ut energi från "bränslet" som det borde, en av anledningarna till detta är motståndet från den andra kontakten i cellen - sköldkörtelhormonreceptorn. Sköldkörtelhormonet T3 bär cellen en signal: "Ge den ackumulerade energin!", Men pluggen fungerar inte bra, och cellen tänker: "Något ingen behöver min energi, det betyder att jag är baisse, och nu sover vi i en hål och går inte till jobbet "

I båda fallen kommer kroppen att uppleva kronisk trötthet.

Behandlingen av metaboliska sjukdomar syftar huvudsakligen till att återställa känsligheten hos cellreceptorer - d.v.s. restaurering av "hörsel" av cellen till kommandona i det endokrina systemet. Även för att sluta förstöra buret "öron" (de är också kontakter eller receptorer) är det en stor sak!

Låt oss vända oss till artikeln av Dr Lara Bryden om insulinresistens.

"När det gäller ämnesomsättning och viktminskning handlar det mest om insulin.
Insulin är också en viktig faktor vid många kvinnors hälsotillstånd, såsom PCOS, akne, progesteronbrist och tung menstruation.
Hälsosam insulinkänslighet är hur du kan avvärja inflammation, hur du minskar din risk att utveckla diabetes, cancer, osteoporos, demens och hjärtsjukdom.

Har du insulinresistens? Det är dags att ta reda på det.

Vad är insulinresistens?
Under normala förhållanden stiger ditt insulinhormon snabbt efter att ha ätit. Det stimulerar din lever och muskler att absorbera sockret från ditt blod och förvandla det till energi. Detta får blodsockret att falla igen och sedan insulin - att gå ner.
När du är känslig för insulin är ditt socker och insulin låga i fasta blodprov.

När du har insulinresistens kan din blodsockernivån vara normal, men ditt insulin kommer att vara högt.
Varför? Eftersom din lever och muskler inte svarar korrekt på insulin, resulterar din bukspottkörtel i allt högre grad. För mycket insulin genererar sedan inflammation och pressar kalorier in i fettlagret. För mycket insulin försämrar också ägglossningen och stimulerar äggstockarna att producera testosteron, vilket är huvudorsaken till PCOS.

Insulinresistens är vanligt och påverkar minst en av fyra vuxna. Det kallas även prediabetes eller metaboliskt syndrom.

Hur man diagnostiserar insulinresistens

Blodtest: Be din läkare att beställa ett "post-insulin" eller "glukostolerans test med insulin." Titta på ditt insulinets vittnesbörd (och inte bara socker).

Din fastande insulin ska vara mindre än 55 pmol / L (8 mIU / L). En timme efter sockerförsörjningen ska ditt insulin vara mindre än 270 pmol / L (45 mIU / L). Du kan också använda blodprovet under indexet HOMA-IR, vilket är förhållandet mellan fastande insulin och fastande glukos. Högt insulin betyder insulinresistens.

Mät din midja: insulinresistens kan orsaka äppelformad fetma, ju större din midjeomkrets är, ju mer sannolikt är det att du får insulinresistens. För kvinnor börjar risken när midjemåttet överstiger 32 tum (80 cm). För män börjar risken när midjemåttet är större än 90 cm.

OBS. Du behöver inte vara överviktig för att ha insulinresistens. Du kan vara smal och har fortfarande alla förutsättningar.

Hur man avbryter insulinresistens

Sluta äta efterrätt.
En hög dos fruktos påverkar insulinkänsligheten djupare än någon annan mat. Det är därför att undvika dessert gör mer för insulinkänslighet än någon annan förändring i kost.

Inga desserter - inga bakverk, ingen fruktjuice, ingen sötad yoghurt, inga granolaplattor, inga torkade frukter, inga datum, ingen agave, ingen honung, inget "naturligt fruktsocker" och paleo-desserter heller.

Du kan äta hela färska frukter, eftersom fruktos med låg dos även förbättrar insulinkänsligheten.
Du kan ha stärkelse i din kost (långsamma kolhydrater - ris och potatis i mått). I själva verket behöver du även stärkelse för att upprätthålla en hälsosam insulinkänslighet.

Magnesiumbrist kan orsaka insulinresistens.
Omvänt förbättrar en magnesiumrika diett insulinkänslighet och minskar risken för diabetesutveckling.
Du kan få lite magnesium från mat (gröna bladgrönsaker, baljväxter och nötter), men du behöver förmodligen komplettera dem eftersom magnesium är utarmat av stress och fysisk ansträngning.

Magnesium är min första insulinresistensbehandling. Det fungerar så bra att jag behandlar magnesium som en naturlig metformin.
Magnesium har många goda biverkningar, såsom reglering av HPA: s axel (interaktionen mellan hypotalamus, hypofys och binjurar - "alla våra" hormonella system), förbättring av sömn, ökning av progesteron, förhindrande av begär för sötsaker och minskning av inflammation.

Bara fyra nätter med dålig sömn räcker för att minska insulinkänsligheten med 30 procent. Tänk vad som händer efter några månader eller till och med år med dålig sömn. Försök att ge dig 7 eller 8 timmars sömn varje natt.
Om du inte sover bra, ta reda på varför. Är du brist på magnesium? Påverkar PMS eller perimenopause din sömn?

Övning kan avsevärt förbättra insulinkänsligheten. Du kan börja på ett enkelt sätt, bara genom att gå. Klättra upp trappan. Gör det lite längre och mer, överväg fysisk utbildning som ett sätt att förbättra insulinkänsligheten.

Rådet. Hormonala preventivmedel försvagar muskelstyrkan och förvärrar insulinresistens. Det är därför COC kan leda till viktökning och är ett särskilt dåligt val för PCOS.

Du kan också förbättra insulinkänsligheten genom att behålla friska tarmbakterier.

Kosttillskott som förbättrar insulinkänsligheten inkluderar: magnesium, berberin, taurin, myoinositol (inositol), krom, N-acetylcystein och alfa-lipoinsyra. Jag diskuterar många av dem i kapitel 7 i min bok, En guide för att återställa en period. "

1. Nummer ett är magnesium., artikel om honom här (med länkar)

Magnesium reglerar cellulär glukosmetabolism direkt som en kofaktor för ett antal enzymer och genom dess effekt på kalciumnivåer. Det låga innehållet av magnesium i cellerna leder till en överträdelse av insulininsatsen och en ökning av insulinresistensen. Människor med låga magnesiumnivåer är 6-7 gånger mer benägna att utveckla det metaboliska syndromet än människor som har normala magnesiumnivåer.

2. Berberine

Naturliga faktorer, Berberine WellBetX, 500 mg, 60 caps.

Detta är en väl vetenskapligt studerad substans.
Berberine är en av de få tilläggen till Examine.com-databasen med mänskliga studier som rankar det så effektivt som läkemedel.

"Berberin har en antiinflammatorisk och antidiabetisk effekt. Det kan också förbättra tarmhälsan och sänka kolesterolet. Berberin kan minska produktionen av glukos i levern. Studier hos människor och djur visar att 1500 mg berberin, taget i tre doser om 500 mg var lika effektivt som 1500 mg metformin eller 4 mg glibenklamid (två läkemedel för behandling av typ II-diabetes). Effekten mättes av hur väl drogerna minskade typ II-diabetesbiomarkörer. "

Mycket starkt läkemedel, du måste följa dosen.
Ta en tom mage åtminstone en halvtimme före måltid 2-3 gånger om dagen. Kurs 1,5-2 månader, paus 2.
KONTRAINDIKATIONER: Använd inte med antibiotika (dåligt för hjärtat), med fosfodiesterashämmare (läkemedel för behandling av bronkier och lungor - minska effekten av berberin)

Jarrow Formulas, Taurin 1000 mg, 100 kapslar
Thorne Research, Taurin, 90 Veggie Caps, 500 mg.

Förutom att förbättra insulinkänsligheten och sänkt socker hjälper det:
• öka uthålligheten
• öka kroppens energireserver
• minska kroppsfett
• ökad libido;
Nervös stabilitet
• förbättra sömn och mycket mer
Ta en tom mage åtminstone en halvtimme före måltid, en gång om dagen.

VARNING: främjar avlägsnande av vätska från kroppen och kan därigenom minska trycket.

4. Inositol (myo-inositol)

Solgar, Inositol, 500 mg, 100 Veg Caps

"Myo-inositol används som ett hjälpmedel för kvinnors hälsa:
förbättrar kvinnlig fertilitet, återställer insulinkänslighet i fall av resistens, reducerar hyperandrogenism i PCOS, minskar symtomen på PMS, underlättar diabetisk neuropati, minskar ångest, panikstörningar, ätstörningar. Människor med dessa tillstånd har brist på myo-inositol och D-chiro-inositol.

Således förbättrade ett halvårligt intag av 2000 mg myo-inositol 2 gånger dagligen hos kvinnor med metaboliskt syndrom insulin- och blodglukosnivåer, ökad vävnadsinsulinkänslighet. Effekten manifesterades i menopausala kvinnor med typ 2-diabetes, graviditetsdiabetes och polycystiskt äggstockssyndrom (PCOS).

Myo-inositol har bidragit till viktminskning av kvinnor med PCOS vid före-fetma och 1: a graders fetma. Med tillägget återställdes menstruationscykeln och förbättrade kvaliteten på ägglossningen, och tillsammans med folsyra blev äggstocksdysfunktionen och förbättrade graviditeten till 32% (med en syntetisk metformin i en dos av 1500 mg - endast 18%). Hormonala studier visade att efter sex månader med att ta myoinositol minskar koncentrationen av androgener, FSH och LH i blodet, östradiol ökar, detta minskar insynsbeständigheten avsevärt, bedömningen av överskott av hårväxten på Ferriman-Galloway-skalan minskade med ≈25%, akne försvann hälften av kvinnorna, resten minskade svårighetsgraden av inflammation. "
De flesta studier använder doser på 1500-2000 mg.

Jarrow Formulas, N-acetyl-L-cystein, 500 mg, 200 kapslar

Användningen av N-acetyl-cystein förbättrar insulinkänsligheten hos kvinnor med polycystiskt äggstockssyndrom. (Undersökning)

N-acetylcystein och taurin förebygger hyperglykemi-inducerad insulinresistens. (Undersökning)

En översikt över den möjliga molekylära verkningsmekanismen för N-acetylcystein mot insulinresistens och utvecklingen av typ 2-diabetes (Studie nr.).

OBS: N-acetylcystein (NAC), till skillnad från andra tiol-alfa-liposyra, har följande kontraindikationer: astma, vissa leversjukdomar och oförenlighet med droger, som kan läsas här via en webbläsare översättare.

MegaFood, GTF Chrome, 60 tabletter

GTF-krom är den modernaste formen av krominnehållande tillsatser, det är ett mycket smältbart kelat.
Krom ökar insulinreceptorns känslighet och ökar antalet insulincellreceptorer.
Studier har visat att krom kan också öka känsligheten hos glukosreceptorer i hjärnan, vilket leder till aptitnedbrytning.

Naturliga faktorer, krom GTF-kelat, 500 mcg, 90 tabletter

Om du tar kromtillskott en dag sänker blodsockernivån, förbättrar insulinfunktionen och minskar diabetiska symptom, som törst och trötthet.

VARNING. Krom kan interagera med antidepressiva medel, beta-blockerare, H2-blockerare, protonpumpshämmare, kortikosteroider, NSAID

7. Alfa-lipoinsyra.
Om hennes roll när det gäller att minska insulinresistens och de övergripande fördelarna med kroppen här (med länkar)

*** Alla mina egna märken är blåa.

Lägg till en kommentar Avbryt svar

Du måste vara inloggad för att skriva en kommentar.

Metaboliskt syndrom. Orsaker, symtom och tecken, diagnos och behandling av patologi.

Webbplatsen ger bakgrundsinformation. Tillräcklig diagnos och behandling av sjukdomen är möjliga under övervakning av en samvetsgranskad läkare.

Metaboliskt syndrom är ett komplex av förändringar i samband med metaboliska störningar. Hormoninsulinet upphör att uppfattas av cellerna och utför inte dess funktioner. I detta fall utvecklas insulinresistens eller insulininknektivitet vilket leder till störningar av glukosupptagning av celler, såväl som patologiska förändringar i alla system och vävnader.

I dag, enligt den 10: e internationella klassificeringen av sjukdomar, anses inte metaboliskt syndrom som en separat sjukdom. Detta är ett tillstånd där kroppen samtidigt lider av fyra sjukdomar:

• hypertoni;
• fetma;
• kranskärlssjukdom;
• typ 2-diabetes.

Detta sjukdomskomplex är så farligt att läkare kallade det en "dödskvartett". Det leder till mycket allvarliga konsekvenser: vaskulär ateroskleros, minskad styrka och polycystiska äggstockar, stroke och hjärtinfarkt.

Statistik om det metaboliska syndromet.

I utvecklade länder, där majoriteten av befolkningen leder en stillasittande livsstil, lider 10-25% av personer över 30 av dessa sjukdomar. I den äldre åldersgruppen ökar räntorna till 40%. Så i Europa översteg antalet patienter över 50 miljoner människor. Under det kommande kvartalet ökar förekomsten med 50%.

Under de senaste två decennierna har antalet patienter bland barn och ungdomar ökat till 6,5%. Denna alarmerande statistik är förknippad med ett begär för en kolhydratdiet.

Metaboliskt syndrom påverkar främst män. Kvinnor står inför denna sjukdom under och efter klimakteriet. För kvinnor i det svagare könet efter 50 år ökar risken för att utveckla metaboliskt syndrom fem gånger.

Tyvärr kan modern medicin inte bota metaboliskt syndrom. Det finns dock goda nyheter. De flesta förändringar som följer av metaboliskt syndrom är reversibla. Korrekt behandling, rätt näring och en hälsosam livsstil hjälper till att stabilisera tillståndet under lång tid.

Orsaker till metaboliskt syndrom.

Insulin i kroppen utför många funktioner. Men dess huvuduppgift är att ansluta till de insulinkänsliga receptorerna som finns i membranet i varje cell. Därefter lanseras mekanismen för glukostransport från det intercellulära utrymmet in i cellen. Således öppnar insulin "dörren" till cellen för glukos. Om receptorerna inte svarar på insulin ackumuleras både hormonet och glukosen i blodet.

Basen för utvecklingen av det metaboliska syndromet är insulinöverkänslighet - insulinresistens. Detta fenomen kan orsakas av ett antal skäl.

1. Genetisk predisposition. Hos vissa människor läggs insulinkänslighet på den genetiska nivån. Genen som är ansvarig för utvecklingen av metaboliskt syndrom ligger på kromosom 19. Dess mutationer kan leda till
   • celler saknar receptorer som är ansvariga för insulinbindning;
   • receptorer är inte känsliga för insulin;
   • immunsystemet producerar antikroppar som blockerar insulinkänsliga receptorer;
   • bukspottkörtel producerar onormalt insulin.
   
   Det finns en teori om att den reducerade känsligheten för insulin är resultatet av utvecklingen. Denna egenskap hjälper kroppen att säkert överleva hunger. Men moderna människor med konsumtion av kalorier och feta livsmedel i dessa människor utvecklar fetma och metabolisk syndrom.
   
2. En diet med hög fetthalt och kolhydrater är den viktigaste faktorn vid utvecklingen av metaboliskt syndrom. Mättade fettsyror som levereras med animaliska fetter i stora mängder bidrar till utvecklingen av fetma. Dessutom orsakar fettsyror förändringar i cellmembranen, vilket gör dem okänsliga mot insulininsatsens verkan. Överdriven kalori diet leder till att mycket glukos och fettsyror går in i blodet. Deras överskott deponeras i fettceller i subkutan fettvävnad, liksom i andra vävnader. Detta leder till en minskning av deras insulinkänslighet.
   
3. Sedentary livsstil. En minskning av fysisk aktivitet medför en minskning av hastigheten på alla metaboliska processer, inklusive nedbrytning och absorption av fetter. Fettsyror blockerar transporten av glukos i cellen och minskar dess insulinkänslighet.
   
4. Förlängd obehandlad arteriell hypertension. Orsakar en kränkning av perifer cirkulation, vilket åtföljs av en minskning av insulinkänsligheten hos vävnader.
   
5. Beroende av kaloridieter. Om kaloriintaget för den dagliga rationen är mindre än 300 kcal leder detta till irreversibla metaboliska störningar. Kroppen "sparar" och bygger upp reserver, vilket leder till ökad fettavlagring.
   
6. Stress. Långvarig mental stress bryter mot nervsystemet av organ och vävnader. Som ett resultat är störningen av hormoner, inklusive insulin, och reaktionen av celler till dem störda.
   
7. Insulinantagonistmedicinering:
   • glukagon
   • kortikosteroider
   • orala preventivmedel
   • sköldkörtelhormoner
   
   Dessa läkemedel minskar absorptionen av glukos genom vävnaderna, vilket åtföljs av en minskning av insulinkänsligheten.
   
8. Insulinöverdos vid behandling av diabetes. Felaktig vald behandling leder till att det finns en stor mängd insulin i blodet. Detta är en beroendeframkallande receptor. Insulinresistens i detta fall är en slags skyddande reaktion i kroppen från en hög koncentration av insulin.
   
9. Hormonala störningar. Fettvävnad är ett endokrina organ och utsöndrar hormoner som minskar insulinkänsligheten. Dessutom, ju mer uttalad fetma desto lägre känslighet. Hos kvinnor, med ökad produktion av testosteron och minskat östrogen, ackumuleras fett i typen "manlig", karossens arbete störs och arteriell hypertoni utvecklas. En minskning av nivån av sköldkörtelhormoner vid hypotyroidism kan också leda till en ökning av lipidenivåerna (fetterna) i blodet och utvecklingen av insulinresistens.
   
10. Åldersförändringar hos män. Med ålder minskar testosteronproduktionen, vilket leder till insulinresistens, fetma och högt blodtryck.
    
11. Apné i en dröm. Hållning av andning under sömnen orsakar syrehushållning i hjärnan och ökad produktion av somatotropiskt hormon. Detta ämne bidrar till utvecklingen av insulinöverkänslighet.

Symptom på metaboliskt syndrom

Mekanismen för utvecklingen av metaboliskt syndrom

1. Låg fysisk aktivitet och dålig näring leder till nedsatt känslighet hos receptorer som interagerar med insulin.
2. Bukspottkörteln producerar mer insulin för att övervinna cellens okänslighet och ge dem glukos.
3. Hyperinsulinemi utvecklas (ett överskott av insulin i blodet), vilket leder till fetma, lipidmetabolism och vaskulär funktion, ökar blodtrycket.
4. Oigenkörd glukos kvarstår i blodet - hyperglykemi utvecklas. Höga koncentrationer av glukos utanför cellen och låga insidan orsakar förstöring av proteiner och utseendet av fria radikaler som skadar cellväggen och orsakar deras för tidiga åldrande.

Sjukdomen börjar obemärkt. Det ger inte smärta, men det gör det inte mindre farligt.

Subjektiva sensioner i metaboliskt syndrom

• Anfall av dåligt humör i hungrigt tillstånd. Dålig glukosupptagning i hjärnceller orsakar irritabilitet, aggressivitet och dålig humör.
• Ökad trötthet. Uppdelningen orsakas av det faktum att cellerna inte får glukos trots de höga nivåerna av socker i blodet, förblir utan mat och en energikälla. Orsaken till cellens "svält" är att mekanismen som transporterar glukos genom cellväggen inte fungerar.
• Selectivity in food. Kött och grönsaker orsakar inte aptit, jag vill ha söt. Detta beror på att hjärnceller behöver glukos. Efter att ha konsumerat kolhydrater förbättras humöret kortfattat. Grönsaker och proteinfoder (stuga ost, ägg, kött) orsakar dåsighet.
• Attack av hjärtklappningar. Förhöjt insulin ökar hjärtslaget och ökar hjärtat blodflöde under varje sammandragning. Detta leder först till en förtjockning av väggarna i vänstra hälften av hjärtat, och sedan till slitage på muskelväggen.
• Smärta i hjärtat. Kolesterolhalten i koronarkärlen orsakar undernäring av hjärtat och smärta.
• Huvudvärk är förknippad med förträngning av hjärnans blodkärl. Kapillär spasmer uppträder när blodtrycket stiger eller på grund av vasokonstriktion med aterosklerotiska plack.
• Illamående och brist på samordning orsakas av ökat intrakraniellt tryck på grund av nedsatt blodflöde från hjärnan.
• Törst och torr mun. Det är resultatet av depression av spottkörtens sympatiska nerver med en hög koncentration av insulin i blodet.
• Töjighet mot förstoppning. Fetma av de inre organen och höga insulinnivåer saktar ner tarmfunktionen och försämrar utsöndringen av matsmältningssaften. Därför stannar mat i matsmältningsorganet länge.
• Ökad svettning, särskilt på natten, är resultatet av insulinstimulering av det sympatiska nervsystemet.

Externa manifestationer av metaboliskt syndrom

• Abdominal fetma, fettavlagring i buken och axelbandet. Visas "öl" mage. Fettvävnad ackumuleras inte bara under huden utan även runt de inre organen. Hon klämmer inte bara på dem, vilket gör dem svåra att arbeta, men spelar också roll som ett endokrina organ. Fett utsöndrar ämnen som bidrar till utseendet av inflammation och en ökning av nivån av fibrin i blodet, vilket ökar risken för att utveckla blodproppar. Abdominal fetma diagnostiseras om midjemåttet överstiger:
  • hos män över 102 cm;
  • hos kvinnor över 88 cm.
• Röda fläckar på bröst och nacke. Det här är tecken på en ökning av blodtrycket i samband med vasospasm, vilket orsakas av ett överskott av insulin.

  Blodtrycksindikatorer (utan användning av antihypertensiva läkemedel)

  • systoliskt (övre) blodtryck överstiger 130 mm Hg. Art.
  • diastoliskt (lägre) tryck överstiger 85 mm Hg. Art.

Laboratorie symptom på metaboliskt syndrom

Biokemiska blodprov hos personer med metaboliskt syndrom visar signifikanta abnormiteter.

1. Triglycerider - fetter, utan kolesterol. Hos patienter med metaboliskt syndrom överstiger deras antal 1,7 mmol / l. Nivån av triglycerider ökar i blodet på grund av det faktum att fett släpps ut i portvenen med inre fetma.
   
2. High-density lipoproteins (HDL) eller "bra" kolesterol. Koncentrationen minskar på grund av otillräcklig konsumtion av vegetabiliska oljor och stillasittande livsstil.
   • kvinnor - mindre än 1,3 mmol / l
   • män - mindre än 1,0 mmol / l
3. Kolesterol, lågdensitetslipoprotein (LDL) eller "dåligt" kolesterol ökar i nivåer över 3,0 mmol / l. En stor mängd fettsyror från fettvävnaden som omger de inre organen kommer in i portalvenen. Dessa fettsyror stimulerar levern att syntetisera kolesterol.
   
4. Fast blodglukos är mer än 5,6-6,1 mmol / l. Kroppscellerna smälter inte glukos bra, så dess blodkoncentrationer är höga även efter en snabb snabbkörning.
   
5. Glukostolerans. 75 g glukos tas oralt och efter 2 timmar bestäms nivån av glukos i blodet. Vid en frisk person absorberas glukos under denna tid och dess nivå återgår till normal, inte överstiger 6,6 mmol / l. I metaboliskt syndrom är glukoskoncentrationen 7,8-11,1 mmol / l. Detta tyder på att glukos inte absorberas av cellerna och förblir i blodet.
   
6. Urinsyra är mer än 415 μmol / L. Dess nivå stiger på grund av störningen av purinmetabolism. I metaboliskt syndrom bildas urinsyra under celldöd och utsöndras dåligt av njurarna. Det indikerar fetma och hög risk att utveckla gikt.
   
7. Mikroalbuminuri. Utseendet av proteinmolekyler i urinen indikerar förändringar i njurarna som orsakas av diabetes mellitus eller hypertoni. Njurarna filtrerar inte urinen tillräckligt bra, vilket innebär att proteinmolekylerna kommer in i det.

Diagnos av metaboliskt syndrom

Vilken läkare ska kontakta vid problem med övervikt?

Behandling av metaboliskt syndrom praktiseras av endokrinologer. Men med tanke på att en rad olika patologiska förändringar uppträder i patientens kropp kan samråd behövas: en terapeut, en kardiolog, en nutritionist.

Vid mottagning hos doktorn (endokrinolog)

intervju

I receptionen samlar doktorn anamnese och sammanställer en sjukdomshistoria. Undersökningen hjälper till att avgöra vilka orsaker som ledde till fetma och utveckling av metaboliskt syndrom:

• levnadsvillkor;
• matvanor, beroende av söta och feta livsmedel;
• hur många år har överskottsvikt uppträtt
• om släktingar lider av fetma
• kardiovaskulära sjukdomar;
• blodtrycksnivå.

Undersökning av patienten

• Bestämning av typen av fetma. I metaboliskt syndrom koncentreras fett på den främre bukväggen, torso, nacke och ansikte. Detta är abdominal eller manlig fetma. Vid en ginoid eller kvinnlig typ av fetma deponeras fett i den nedre delen av kroppen: höfterna och skinkorna.
  
• Mätning av midjemåttet. Utvecklingen av metaboliskt syndrom indikeras av följande indikatorer:
  • hos män över 102 cm;
  • hos kvinnor över 88 cm.
  
  Om det finns en genetisk predisposition, är diagnosen "fetma" gjord med en hastighet av 94 cm respektive 80 cm.
  
• Mäta förhållandet mellan midjemått och höftomkrets (OT / OB). Deras förhållande bör inte överstiga
  • för män, mer än 1,0;
  • hos kvinnor mer än 0,8.
  
  Till exempel har en kvinna en midjemått på 85 cm och en höftomkrets på 100 cm. 85/100 = 0,85 - denna figur indikerar fetma och utvecklingen av det metaboliska syndromet.
  
• Vägning och mätning av tillväxt. För att göra detta, använd en medicinsk skala och höjdmätare.
  
• Beräkna kroppsmassindex (BMI). För att bestämma indexet med hjälp av formeln:

BMI = vikt (kg) / höjd (m) 2

Om indexet ligger inom intervallet 25-30, indikerar det övervikten. Indexvärden över 30 indikerar fetma.

En kvinnas vikt är till exempel 90 kg, höjden är 160 cm. 90/160 = 35.16, vilket indikerar fetma.

Förekomsten av streckmärken (streckmärken) på huden. Med en kraftig viktökning är hudens maskelag bruten och små blodkarillärer. Epidermis förblir intakt. Som ett resultat visas röda ränder med en bredd på 2-5 mm på huden, som över tiden fyller med bindfibrer och lätta.

Laboratoriediagnos av metaboliskt syndrom

Totalt kolesterol ökade ≤ 5,0 mmol / l. Detta orsakas av en överträdelse av lipidmetabolism och kroppens oförmåga att smälta fett på rätt sätt. Höga kolesterolnivåer är förknippade med övermålning och höga insulinnivåer.

Lipoproteiner med hög molekylvikt (HDL eller kolesterol med hög densitet) reduceras till mindre än 1 mmol / l hos män och mindre än 1,3 mmol / l hos kvinnor. HDL är det "bra" kolesterolet. Det är väl lösligt, så det är inte deponerat på blodkärlens väggar och orsakar inte ateroskleros. En hög koncentration av glukos och metylglyoxal (en produkt av nedbrytningen av monosackarider) leder till förstörelsen av HDL.

Lipoproteiner med låg molekylvikt (LDL eller låg densitetskolesterol) ökade ≤ 3,0 mmol / l. "Dåligt kolesterol" bildas under betingelser av överskott av insulin. Det är dåligt lösligt, därför deponeras det på blodkärlens väggar och bildar aterosklerotiska plack.

Triglycerider är förhöjda> 1,7 mmol / L. Estrar av fettsyror som används av kroppen för att transportera fetter. De kommer in i venesystemet från fettvävnad, därför med fetma ökar deras koncentration.

Fast blodglukos är förhöjd> 6,1 mmol / l. Kroppen kan inte absorbera glukos och dess nivå förblir hög även efter en snabb överraskning.

Insulin är förhöjd> 6,5 mmol / l. Den höga nivån av detta hormon i bukspottkörteln orsakas av insensitivitet av vävnader till insulin. Genom att öka produktionen av hormonet försöker kroppen att agera på de insulinkänsliga cellreceptorerna och för att säkerställa absorptionen av glukos.

Leptin är förhöjd> 15-20 ng / ml. Ett hormon som produceras av fettvävnad som orsakar insulinresistens. Ju mer fettvävnad desto högre koncentration av detta hormon.

behandling

Drogbehandling av metaboliskt syndrom

Drogbehandling av metaboliskt syndrom syftar till att förbättra insulinabsorption, stabiliserande glukosnivåer och normalisering av fettmetabolism.

Metaboliskt syndrom

Ämne 9. Metaboliskt syndrom • F-165

Begreppet "syndrom" tolkas vanligtvis som en kombination av symtom, symtomkomplex. När man diskuterar problemet med metaboliskt syndrom menar jag inte så mycket totaliteten av symtom som kombinationen av flera sjukdomar, förenade med en gemensam initial patogenes och associerad med vissa metaboliska störningar.

Utvecklingen av begreppet metaboliskt syndrom bildades under nästan hela 1900-talet, och det bör betraktas som början av 1922, när i en av hans verk den framstående ryska kliniken GF Lang pekade på förekomsten av en intim samband mellan arteriell hypertoni och fetma utbyte och gikt. Kronologin av ytterligare händelser som ledde till bildandet av det moderna begreppet metaboliskt syndrom kan sammanfattas enligt följande:

30-talet. XX-talet. MP Konchalovsky kombinerad övervikt, gikt, en tendens till sjukdomar i hjärt-kärlsystemet och bronkialastma med termen "artritisk konstitution (diatese)";

1948 E.M. Tareev fastställde möjligheten att utveckla hypertoni mot bakgrund av övervikt och hyperurikemi;

60-talet. XX-talet. J.P. Kamus betecknade kombinationen av diabetes mellitus, hypertriglyceridemi och gikt med termen "metabolisk trisyndrom";

1988 föreslog American Scientist GM Riven termen "metabola syndromet X» för att hänvisa till en kombination av kolhydrat och lipidmetabolism, inkluderande hyperinsulinemi (HY), försämrad glukostolerans (IGT), hypertriglyceridemi (TG), att minska koncentrationen av högdensitetslipoprotein-kolesterol densitet (HDL-kolesterol) och arteriell hypertoni (AH). De uppräknade symtomen tolkas av författaren som en grupp av metaboliska störningar relaterade till en gemensam patogenes, vars huvudämne är utveckling av insulinresistens (IR). Således föreslog GM Riven för första gången teorin om metaboliskt syndrom som en ny riktning för att studera patogenesen av multifaktoriella sjukdomar.

Senare för att nominera denna komplexa metaboliska störning föreslogs andra termer: insulinresistenssyndrom; plurimetaboliskt syndrom: dysmetaboliskt syndrom; Termen "dödskvartett" föreslogs av N. M. Kaplan för att beteckna en kombination av bukfetma (den mest signifikanta komponenten av syndromet, enligt författaren), NTG, arteriell hypertoni och TG. De flesta författare bifogar insulinresistens mot den ledande rollen i patogenesen av dessa sjukdomar, och ur denna synvinkel verkar termen "insulinresistenssyndrom" som föreslagits av S. M. Hafner vara den mest acceptabla. Andra forskare anser emellertid rollen som bukhinneinvikt snarare än insulinresistens för att vara viktigare och dominerande i utvecklingen av denna patologi.

Världshälsoorganisationen (WHO) (1999) rekommenderade användningen av termen "metaboliskt syndrom". International Diabetes Federation (2005) har inkluderat följande störningar i det metaboliska syndromet (MS):

insulinresistens och kompensatorisk hyperinsulinemi;

hyperglykemi (på grund av nedsatt glukostolerans och / eller höga fasta glukos, fram till utvecklingen av diabetes mellitus);

atherogen dyslipidemi (en kombination av höga koncentrationer av triglycerider, små och täta partiklar av lågdensitetslipoprotein (LDL) och låga kolesterolhalter);

kronisk subklinisk inflammation (ökade nivåer av C-reaktivt protein och andra proinflammatoriska cytokiner);

kränkning av hemostasystemet: hyperkoagulering genom att öka koncentrationen av fibrinogen och minska fibrinolytisk aktivitet hos blodhypofibrinolysen.

Ytterligare studier utvidgade väsentligt listan över komponenter i MC. Under de senaste åren har symtomen, syndrom och sjukdomar som observerats i metaboliskt syndrom också hänförts till:

obstruktiv sömnapné;

hyperurikemi och gikt

hyperandrogenism och polycystiskt ovariesyndrom.

Enligt moderna begrepp är de dominerande kombinationerna i den kliniska bilden av MS fetma, arteriell hypertoni, hyperkolesterolemi och diabetes mellitus.

Sålunda är det möjligt att definiera det metabola syndromet som ett komplex av sjukdomar neurohumoral reglering av kolhydrat, fett, protein och andra metabolism som orsakas av insulinresistens och kompensatorisk hyperinsulinemi, och är en riskfaktor för fetma, ateroskleros, diabetes typ, hjärt-kärlsystemet (hypertensiv sjukdom, ischemisk hjärtsjukdom) med efterföljande komplikationer, huvudsakligen ischemisk genes.

Etiologi av metaboliskt syndrom

I det metaboliska syndromets uppkomst särskiljs orsaker (interna faktorer) och faktorer för utveckling av metaboliska störningar (externa faktorer, riskfaktorer). Orsakerna till MS innefattar: genetisk tillstånd eller predisposition, hormonella störningar, störningar i processerna för aptitreglering i hypotalamus, nedsatt adipocytokinproduktion av fettvävnad, ålder över 40 år. Externa faktorer hos MS är hypodynami, överdriven näring eller kränkning av kosten som är tillräcklig för organismens behov, kronisk stress.

Den etiologiska verkan av inre orsaker och yttre faktorer i utvecklingen av MS kännetecknas av komplexa samband och interdependens av påverkan av olika kombinationer av dem. Resultatet av denna åtgärd och samtidigt den primära länken i patogenesen av MS är insulinresistens (IR).

Mekanismer för bildning av insulinresistens. Under insulinresistens förstås en överträdelse av dess biologiska verkan, som manifesteras i en minskning av insulinberoende glukostransport i celler och orsakar kronisk hyperinsulinemi. IR, som den primära komponenten i MS-patogenesen, åtföljs av ett brott mot glukosutnyttjandet i insulinkänsliga vävnader: skelettmuskulatur, lever, fettvävnad, myokardium.

Genetiska orsaker som leder till utvecklingen av insulinresistens och efterföljande MS beror på hereditärt fixerade mutationer av generna som styr syntesen av kolhydratmetabolismproteiner. Metabolism av kolhydrater tillhandahålls av en väldigt signifikant mängd proteiner, vilket i sin tur leder till en mängd möjliga genmutationer och de genetiska orsakerna själva. Som ett resultat av genmutationer blir följande förändringar i membranproteinstrukturer möjliga:

minskning av antalet syntetiserade insulinreceptorer:

förändrad receptorsyntes;

störningar i systemet med glukostransport till cellen (GLUT-proteiner);

störningar i systemet för signalöverföring från receptorn till cellen:

förändringar i aktiviteten hos nyckel enzymer av intracellulär glukosmetabolism - glykogensyntetas och pyruvatdehydrogenas.

Slutresultatet av dessa modifikationer är bildandet av IR.

Mutationerna av generna av proteiner som överför signalen av insulin, substratproteinet hos insulinreceptorn, glykogensyntetas, hormonkänsligt lipas, p₃-adrenoreceptorer, tumörnekrosfaktor a (TNF-a), etc.

Vid utvecklingen av störningar i processerna för aptitreglering i hypotalamus har leptins roll, ett proteinhormon utsöndrat av adipocyter, blivit mest studerat. Leptins huvudsakliga effekt - undertrycka aptit och öka energikostnaderna. Det genomförs genom en minskning av produktionen av neuropeptid Y i hypotalamusen. En direkt effekt av leptin på smakceller, vilket ledde till inhibering av livsmedelsaktivitet, avslöjades. Minskad aktivitet av leptin i förhållande till de regulatoriska centra i hypotalamus är nära besläktad med visceral fetma, som åtföljs av en relativ resistens mot den centrala hypotalamushormon handling, som en följd, redundant strömförsörjning och kränkningar av sin vanliga kost.

Åldrande (ålder över 40 år) och visceral fetma spelar en viktig roll vid utvecklingen av hormonella störningar som leder till insulinresistens, som manifesteras av:

ökande koncentrationer av testosteron, androstenedion och en minskning av progesteron hos kvinnor;

minskad testosteron hos män;

en minskning av koncentrationen av somatotropin;

Fettvävnad kan utsöndra ett stort antal biologiskt aktiva substanser, varav många kan orsaka utvecklingen av IR. Dessa inkluderar så kallade "adipocytokines": leptin, adipsin, proteinstimulyator acylering, adiponectin, TNF-alfa, C-reaktivt protein, interleukin-1 (IL-1), interleukin-6 (IL-6), och andra. Ökningen i kroppsvikt på grund av visceral fettvävnad leder till försämrad adipocytokinproduktion genom fettvävnad. Verkningsmekanismen för leptin har redan beskrivits ovan. När det gäller andra adipocytokiner är deras effekter mycket olika och ofta synergistiska.

Till exempel stimulerar adipsin i frånvaro av matintag svältcentret i hypotalamus, vilket orsakar ökad aptit, överdriven matintag och viktökning.

Stimulator Protein acylering aktivera glukosupptag av adiposceller stimulerar lipolys process, vilket i sin tur leder till stimulering diatsilglitserolatsiltransferazy, lipashämmande triglycerid syntes och tillväxt.

Adiponektinbrist, som observeras i fetma, har visat sig vara orsaken till IR, minskar cytokins anti-atogena egenskaper och är associerad med en minskning av insulinkänsligheten hos kvinnor med hyperandrogenymi.

Med ökande kroppsvikt dramatiskt ökar TNF-a produktion som minskar aktiviteten av insulinreceptorn tyrosinkinas, och dess substrat fosforylering leder till hämning av uttrycket av intracellulära proteiner GLUT-glukostransport. Synergismen för en sådan aktivitet av TNF-a med IL-1 och IL-6 etablerades. Tillsammans med IL-6 och C-reaktivt protein orsakar TNF-a aktivering av koagulering.

Effekten av åldrande (ålder över 40 år) som en intern orsak till IR är nära sammanhängande och medierad genom verkan av andra orsaker och faktorer hos MS: genetiska defekter, fysisk inaktivitet, övervikt, hormonella störningar, kronisk stress.

Mekanismerna som leder till bildandet av IL under åldring reduceras huvudsakligen till följande successiva förändringar. Åldrande, tillsammans med en minskning av fysisk aktivitet, leder till en minskning av produktionen av somatotropiskt hormon (STH). Ökningen av kortisolnivåer, som orsakas av en ökning av sociala och personliga spänningar, som alltid följer med åldringsprocessen, är också en faktor i minskningen av GH-produktionen. Obalansen mellan dessa två hormoner (reduktion av tillväxthormon och tillväxt av kortisol) är orsaken till utvecklingen av visceral fetma, som dessutom stimuleras av överflödig näring. Visceral fetma och förknippad med kronisk stressökning i sympatisk aktivitet leder till en ökning av nivån av fria fettsyror, vilket minskar cellulär insulinkänslighet.

Hypodynami - som en riskfaktor som negativt påverkar vävnadens känslighet för insulin, åtföljs av en minskning av translokationen av glukostransportproteiner (GLUT-proteiner) i myocyter. Den senare omständigheten representerar en av mekanismerna för bildandet av IR. Mer än 25% av de personer som leder en stillasittande livsstil visar insulinresistens.

Överdriven näring och samtidig överensstämmelse med kosten som är tillräcklig för organismens behov (i synnerhet överdriven konsumtion av animaliska fetter) leder till strukturella förändringar i cellmembranfosfolipider och inhibering av expression av gener som styr överföringen av insulinsignal till cellen. Dessa störningar åtföljs av hypertriglyceridemi, vilket leder till överdriven deposition av lipider i muskelvävnad, vilket stör anläggningen av kolhydratmetabolismens enzymer. Denna mekanism för bildande av IR hos patienter med visceral fetma är särskilt uttalad.

Ärftlig predisposition till IR och fetma, kombinerat med fysisk inaktivitet och överflödig näring, ger upphov till en ond cirkel av MS-patogenes. Kompensatorisk GI, orsakat av IR, leder till en minskning och ytterligare blockerar insulinreseptorns känslighet. Konsekvensen av detta är avsättningen av fettvävnader av lipider och glukos från mat, vilket förbättrar IR och därefter GI. Hyperinsulinemi har en depressiv effekt på lipolys, vilket medför framsteg av fetma.

Effekten av kronisk stress som en yttre faktor vid utvecklingen av det metaboliska syndromet är associerat med aktiveringen av det sympatiska autonoma nervsystemet och en ökning av koncentrationen av kortisol i blodet. Sympatikotoni är en av orsakerna till utvecklingen av insulinresistens. Basen för denna åtgärd är katekolamins förmåga att förbättra lipolys med en ökning i koncentrationen av fria fettsyror, vilket leder till bildandet av IL. Insulinresistens har i sin tur en direkt aktiverande effekt på den sympatiska uppdelningen av det autonoma nervsystemet (ANS). Således bildas en ond cirkel: sympatikotoni - en ökning av koncentrationen av fettsyror (FFA) -insulinresistens - en ökning av aktiviteten hos sympatiska ANS. Dessutom leder hyperkatekolaminemi, som hämmar uttrycket av GLUT-proteiner, inhibering av insulinmedierad glukostransport.

Glukokortikoider minskar insulinkänsligheten hos vävnader. Denna åtgärd realiseras genom en ökning av mängden fettvävnad i kroppen på grund av ökad lipidackumulering och inhibering av deras mobilisering. Glukokortikoidreceptorgenpolymorfismen, som är associerad med en ökning av kortisolsekretion, liksom dopamin- och leptinreceptorgenpolymorfismen associerad med ökad aktivitet hos det sympatiska nervsystemet i MS, hittades. Feedback i det hypotalamiska hypofys-adrenala systemet blir ineffektivt med polymorfism i den femte locusen av glukokortikoidreceptorgenen. Denna sjukdom åtföljs av insulinresistens och bukfetma.

Tillväxten av kortisol har både direkt och indirekt (genom en minskning av tillväxthormonets) effekt på bildandet av visceral fetma, vilket leder till en ökning av FFA och utvecklingen av insulinresistens.

Patogenes av metaboliskt syndrom.

Insulinresistens, vars orsaker beskrivs ovan är den centrala länken av patogenesen och den förenande grunden för alla manifestationer av det metaboliska syndromet.

Nästa länk i patogenesen av MS är systemisk hyperinsulinemi. Å ena sidan är GI ett fysiologiskt kompensationsfenomen som syftar till att upprätthålla normal glukostransport i celler och övervinna IR, och å andra sidan spelar den en avgörande roll i utvecklingen av metaboliska, hemodynamiska och organdelar som är karakteristiska för MS.

Möjligheten att uppträda, liksom formerna för kliniska manifestationer av GI, är nära relaterade till förekomsten av genetisk orsak eller predisposition. Således orsakar IL hos personer som bär en gen som begränsar förmågan hos (3 celler i bukspottkörteln att öka insulinutsöndringen) utvecklingen av typ 2 diabetes mellitus (DM). För personer som bär genen som kontrollerar Na + / K + -cellulär pumpen, GI åtföljs av utvecklingen av intracellulär ackumulering av Na och Ca och en ökning av cellernas känslighet för verkan av angiotensin och noradrenalin. Slutresultatet av ovanstående metaboliska störningar är utvecklingen av arteriell hypertension. cing ärftlig blodfetts förändringar kan stimulera expressionen av motsvarande gen och för att initiera uppkomsten av den fenotyp som kännetecknas av ökade nivåer av lipoprotein med låg densitet (LDL) och minskade high-density lipoprotein (HDL), vilket resulterar i utvecklingen av ateroskleros och besläktade system i kroppen sjukdomen och, först och främst cirkulationssystemet.

En viktig roll i utvecklingen och progressionen av insulinresistens och relaterade metaboliska störningar spelas av bukvävnad i bukregionen, neurohumorala störningar i samband med bukfetma, ökad aktivitet i sympatiskt nervsystem.

Publicerad 1983, visar resultaten från Framingham-studien att fetma är en oberoende riskfaktor för hjärt-kärlsjukdomar. En prospektiv 26-årig observation av 5209 män och kvinnor med hjälp av regressionsanalysmetoden visade att en ökning av initial kroppsvikt var en riskfaktor för hjärt-kärlsjukdom (IVS), dödsfall från hjärt-kärlsjukdom och hjärtsvikt, inte beroende av ålder, blodkolesterolnivå., rökning, systoliska blodtrycksvärden (BP), vänster ventrikulär hypertrofi och nedsatt glukostolerans.

Risken att utveckla hjärt-kärlsjukdomar och icke-insulinberoende diabetes i fetma orsakas inte så mycket av förekomsten av fetma som av sin typ.

Förhållandet mellan den typ av fettfördelningen och möjlighet till utveckling av åderförkalkning, högt blodtryck, icke-insulinberoende diabetes mellitus och gikt drog först uppmärksamhet 1956 Wagyu De ombads vidtas nu valet av Android (central, överkroppen fetma, vistseroabdominalnogo) och ganoid (främst lägre hälften av kroppen, gluteofemoral) fetma.

Den centrala typen av fetma utvecklas vanligen efter ålder 30 och är ansluten till baksidan av fysiologiska störningar på grund av hypotalamus-hypofys-binjure-systemet: minskning i känsligheten hos hypotalamus-hypofys-regionen till hämmande inverkan av kortisol, på grund av åldersrelaterade förändringar och kronisk emotionell stress. Som ett resultat utvecklas hyperkortisolism. Den kliniska bilden av bukfetma liknar fördelningen av fettvävnad i sant Cushings syndrom. Liten men kronisk överskott kortisol kortizolzavisimuyu aktiverar lipoproteinlipas i kapillärerna i adipösa celler av den övre halvan av bålen, buk- och visceral fettvävnad, vilket leder till en ökning i avsättningen av fett och adipocyt hypertrofi följande områden. Samtidigt minskar en ökad koncentration av kortisol vävnadens känslighet mot insulin, bidrar till utvecklingen av insulinresistens och kompensatorisk GI, vilket stimulerar lipogenesen (fettbildning som svar på förlusten under lipolys) och hämmar lipolys (fettfördelning med frisättning av fettsyror och glycerol). Glukokortikoider påverkar de centra som reglerar aptiten och aktiviteten i det autonoma nervsystemet. Under glukokortikoidernas verkan förekommer uttryck av gener som är ansvariga för adipogenes.

Visceral fettvävnad, till skillnad från fettvävnad av annan lokalisering, rikare innerverad, har ett större nätverk av kapillärer som är direkt kopplade till portalsystemet. Viscerala adipocyter har en hög densitet av p₃-adrenoreceptorer, receptorer för kortisol och androgena steroider och relativt låg densitet av insulin och p₂ adrenoreceptorer. Detta medför en hög känslighet av visceral fettvävnad till katolyklernas lipolytiska effekt, mer än effekten av insulin som stimulerar lipogenesen.

Baserat på ovanstående anatomiska och funktionella särdrag hos visceral fettvävnad formulerades en portalteori för insulinresistens, vilket tyder på att IR och dess associerade manifestationer beror på överdriven intag av fria fettsyror i levern genom portvenen, som utför utflödet av blod från visceral fettvävnad. Detta minskar aktiviteten i processerna för bindning och nedbrytning av insulin i hepatocyter och leder till utvecklingen av insulinresistens vid levernivå och inhibering av insulinens undertryckande effekt på leverans glukosproduktion. Att komma in i systemcirkulationen bidrar FFA till försämrad absorption och utnyttjande av glukos i muskelvävnad vilket orsakar perifer insulinresistens.

Det direkta inflytandet av FFAer som bildats under lipolys på funktionen av enzymer och transportproteiner som är involverade i glukosmetabolism och glykogensyntes har bevisats. I närvaro av ökade FFA-koncentrationer i lever och muskler reduceras aktiviteten och insulinkänsligheten hos glykolys och glykogenesenzymer och glukoneogenes i levern ökar. Den kliniska manifestationen av dessa processer är en ökning av glukoskoncentrationen (på tom mage), försämring av dess transport och en ökning av insulinresistens.

En av de viktiga aspekterna av MS-patogenes är dess atherogena potential, det vill säga risken att utveckla kardiovaskulära komplikationer på grund av ateroskleros.

De mest typiska störningarna av lipidmetabolism i MS är en ökning av triglyceridkoncentrationen och en minskning av koncentrationen av högdensitetslipoproteinkolesterol (HDL-kolesterol) i blodplasma. Mindre vanligt är en ökning av total kolesterol (kolesterol) och LDL-kolesterol. Avlägsnande av LDL från blodet regleras av lipoproteinlipas (LPL). Detta enzym kontrolleras av koncentrationen av insulin i blodet. Med utvecklingen av fetma, typ 2-diabetes och insulinresistenssyndrom blir LPL resistent mot insulininsats. Överdriven mängd insulin stimulerar passagen av LDL i artärväggen och aktiverar kolesterolinfångningen av monocyter. Insulin stimulerar också migrationen av glattmuskelceller till intima och deras proliferation. I intima, smidiga muskelceller med monocyter fyllda med kolesterol bildar skumceller, vilket leder till bildandet av en atheromatös plack. Genom att främja bildandet av aterosklerotiska

plaque, insulin förhindrar möjligheten till omvänd utveckling. Insulin aktiverar också vidhäftning och trombocytaggregation, produktion av trombocyttillväxtfaktorer av dem.

Hypertoni är ofta en av de första kliniska manifestationerna av metaboliskt syndrom. De huvudsakliga hemodynamiska störningarna i MS är ökad cirkulerande blodvolym, hjärtutgång och allmän perifer vaskulär resistans.

De mekanismer genom vilka insulinresistens leder till utvecklingen av hypertoni är inte fullständigt avslöjad. Det antas att insulin verkar på cellmembrankanaler som reglerar intaget av natrium och kalcium i cellen. Intracellulärt kalcium är en av de faktorer som bestämmer spänningen och kontraktiliteten hos vaskulära myocyter som svar på verkan av vasokonstrictorfaktorer. Det har visat sig att kalciumintaget i glatta muskelceller och blodplättar reduceras av insulin. Vid IR kan insulin inte minska tillströmningen av kalcium i cellerna, vilket förmodligen spelar en roll vid utvecklingen av hypertoni.

Hyperinsulinemi, som är en av de ledande faktorerna för ökat blodtryck i MS, leder till följande effekter:

ökad aktivitet hos sympatiska nervsystemet;

aktivering av reabsorption av natrium och vatten i njurens tubuler, vilket leder till en ökning av blodvolymen i blodet;

stimulering av transmembranutbyte av natrium- och vätejoner, vilket leder till ackumulering av natrium i vaskulära glattmuskelceller, ökning av deras känslighet mot endogena pressormedel (noradrenalin, angiotensin-2, etc.) och ökande perifer vaskulär resistans;

modulering a₂-adrenerg överföring av impulser vid kärlväggen;

remodellering av kärlväggen genom att stimulera proliferationen av glatta muskelceller.

Ökningen i sympatiskt nervsystems aktivitet mot bakgrund av hyperinsulinemi realiseras huvudsakligen genom de centrala länkarna i den sympatiska reglering av blodcirkulationen - inhiberingen av aktiviteten hos en₂-adrenoreceptorer och jj-imidazolinreceptorer. Det finns bevis på den profylaktiska rollen som leptin, realiserad genom stimulering av sympatisk aktivitet.

En ökning av perifert vaskulärt motstånd leder till en minskning av njurblodflödet, vilket orsakar aktivering av renin-angiotensin-aldosteronsystemet.

Ett viktigt bidrag till uppkomsten av hypertoni i metaboliskt syndrom görs av vaskulär endoteldysfunktion. Endotelet är "målorganet" för insulinresistens. Samtidigt förbättras endotel-vasokonstriktorproduktionen och vasodilatorsekretionen (prostacyklin, kväveoxid) reduceras.

Förstöring av blodets hemorheologiska egenskaper (en ökning av innehållet av fibrinogen och en ökning av aktiviteten hos hämmaren av vävnadsplasminogen) i kombination med hyperlipidemi bidrar till trombos och försämring av mikrocirkulationen i vitala organ. Detta bidrar till det tidiga nederlaget för sådana "målorgan" av högt blodtryck som hjärta, hjärna, njurar.

De viktigaste symptomen och manifestationerna av metaboliskt syndrom är:

insulinresistens och hyperinsulinemi;

nedsatt glukostolerans och typ 2-diabetes;