Moderna metoder för behandling av typ 2-diabetes
- Förebyggande
De grundläggande principerna för behandling av typ 2 diabetes mellitus (DM-2):
- lärande och självkontroll
- dietterapi;
- uppmätt fysisk aktivitet
- Sockerreducerande tabletter (TSP);
- insulinbehandling (kombinerad eller monoterapi).
Diabetes-2 läkemedelsterapi är föreskriven i fall där dietinterventioner och ökad fysisk aktivitet i 3 månader inte tillåter att uppnå målet att behandla en viss patient.
Användningen av TSP, som den huvudsakliga typen av hypoglykemisk terapi av DM-2, är kontraindicerad i:
- Förekomsten av alla akuta komplikationer av diabetes mellitus (DM);
- allvarliga lesioner av lever och njurar av någon etiologi som uppträder i strid med deras funktion
- graviditet;
- förlossning;
- laktation;
- blodsjukdomar;
- akuta inflammatoriska sjukdomar;
- organiska stadium av vaskulära komplikationer av diabetes;
- kirurgiska ingrepp;
- progressiv viktminskning.
Det rekommenderas inte att använda TSP hos personer med en befintlig inflammatorisk process i något organ.
Farmakoterapi av typ 2-diabetes är baserad på effekterna på sjukdomens huvudsakliga patogenetiska länkar: insulinstörningsstörning, insulinresistens, ökad leverglukosproduktion, glukos toxicitet. Åtgärden av de vanligaste tabletterna av sockersänkande läkemedel är baserad på införandet av mekanismer för att kompensera de negativa effekterna av dessa patologiska faktorer (Algoritmen för behandling av patienter med typ 2-diabetes visas i figur 9.1).
Figur 9.1. Algoritm för behandling av patienter med DM-2
I enlighet med tillämpningsområdena är CTP: s verksamhet indelad i tre huvudgrupper:
1) Förbättra utsöndringen av insulin: stimulanser av syntesen och / eller frisättningen av insulin med B-celler - sulfonylureapreparat (PSM), nonsulfonylureasekretagoger (glinider).
2) Minskar insulinresistens (ökning av insulinkänslighet): undertryckande ökad produktion av leverglukos och förbättring av glukosutnyttjandet av perifera vävnader. Dessa inkluderar biguaniderna och tiazolindionerna (glitazoner).
3) Undertryckande absorption av kolhydrater i tarmarna: a-glukosidashämmare (tabell 9.1.).
Tabell 9.1. Verkningsmekanismen för orala sockersänkande läkemedel
För närvarande omfattar dessa grupper av läkemedel:
1. Förberedelser av sulfanilurea av den andra generationen:
- glibenklamid (Maninil 5 mg, Maninil 3,5 mg, Maninil 1,75 mg)
- gliclazid (Diabeton MB)
- glimepirid (Amaril)
- glykvidon (Glurenorm)
- glipizid (Glibenez-retard)
2. Nonsulfonylureasekretagoger eller prandiala glykemiska regulatorer (glinider, meglitinider):
- repaglinid (Novonorm)
- nateglinid (starlix)
3. Biguanider:
- Metformin (Glukophage, Siofor, Formin Pliva)
4. Tiazolidindioner (glitazoner): sensibiliserare som kan öka känsligheten hos periferiella vävnader mot insulininsatserna:
- Rosiglitazon (Avandia)
- pioglitazon (Aktos)
5. A-glukosidasblockerare:
Sulfonylurea beredningar
Mekanismen för den PSM-hypoglykemiska effekten är att förbättra insynssyntesen och utsöndringen av bukspottskörtelceller, reducera leverne-neoglukogenes, minska frisättningen av glukos från levern och öka insulinkänsligheten hos insulinberoende vävnader som ett resultat av effekter på receptorerna.
För närvarande används PSM II-generationen i klinisk praxis och har jämfört med sulfonyluridemedel av den första generationen (klorpropamid, tolbutamid, karbutamid) ett antal fördelar: de har en högre hypoglykemisk aktivitet, har mindre biverkningar, är vanligare med andra läkemedel, finns i mer bekväm form. Indikationer och kontraindikationer till mottagning presenteras i tabellen. 9,2.
Tabell 9.2. Indikationer och kontraindikationer för droger
Terapi för PSM börjar med en enstaka dos före frukost (30 minuter före en måltid) i den lägsta dosen, om så önskas, gradvis ökar det med mellanrum 5-7 dagar tills önskad reduktion av glykemi erhålls. Ett läkemedel med snabbare absorption (mikroniserad glibenklamid - manin 1,75 mg, manin 3,5 mg) tas 15 minuter före en måltid. Behandling av TSP rekommenderas att börja med mildare produkter, såsom gliclazid (diabeton MB) och först senare att byta till mer kraftfulla läkemedel (manin, amaril). PSM med kort verkningsaktivitet (glipizid, glikvidon) kan omedelbart utses 2-3 gånger om dagen (Tabell 10).
Glibenklamid (manin, betanaz, donyl, euglucon) är det vanligaste sulfonylurinmedicin. Det metaboliseras fullständigt i kroppen med bildandet av aktiva och inaktiva metaboliter och har en dubbel utsöndringsväg (50% genom njurarna och en betydande del av gallan). I närvaro av njursvikt reduceras bindningen till proteiner (med hypoalbuminuri) och risken för hypoglykemi ökar.
Tabell 10. Karakterisering av doser och intag av PSM
Glipizid (glibenez, glibenez retard) metaboliseras i levern för att bilda inaktiva metaboliter, vilket minskar risken för hypoglykemi. Fördelen med glipizid är en fördröjd frisättning är att frisättningen av dess aktiva substans är konstant och inte beror på matintag. Ökningen av insulinsekretion vid användning sker huvudsakligen som ett svar på matintag, vilket också minskar risken för hypoglykemi.
Glimepirid (amaril) är en ny tablett av sockerreducerande läkemedel, som ibland kallas III-generation. Den har 100% biotillgänglighet och gör selektivt urval av insulin från B-celler endast som svar på matintag; blockerar inte minskningen av insulinutsöndring under träning. Dessa egenskaper hos glimepirid minskar sannolikheten för hypoglykemi. Läkemedlet har en dubbel utsöndringsväg: med urin och gall.
Gliclazid (CF diabeton) kännetecknas också av den absoluta biotillgängligheten (97%) i levern och metaboliseras utan bildning av aktiva metaboliter. Långvarig formen gliclazid - diabeton CF (ny modifierad frisättningsform) har förmågan att snabbt reversibelt bindande receptorerna till en PMT, och därigenom minska sannolikheten för utveckling av sekundär resistens och minska risken för hypoglykemi. I terapeutiska doser kan detta läkemedel minska graden av oxidativ stress. Dessa egenskaper hos farmakokinetiken för diabeton MV möjliggör dess användning hos patienter med hjärtsjukdom, njursjukdom och äldre.
I varje fall bör dosen av PSM väljas individuellt, med tanke på den höga risken för hypoglykemiska tillstånd hos äldre.
Glikvidon fördelas med två mest karakteristiska särdrag: Kortsiktig åtgärd och minimalt borttagande genom njurarna (5%). 95% av läkemedlet utsöndras i gallan. Effektivt minskar graden av glykemi på en tom mage och efter att ha ätit, och den korta varaktigheten av dess verkan underlättar hanteringen av glykemien och minskar risken för hypoglykemi. Glurenorm är ett av de säkraste sulfonylureendivaten och det valfria läkemedlet vid behandling av äldre patienter, patienter med samtidig njursjukdom och de som har prevalens av postprandial hyperglykemi.
Med tanke på de kliniska egenskaperna hos DM-2 i ålderdom, nämligen den övervägande ökningen av postprandial glykemi, vilket leder till hög dödlighet från kardiovaskulära komplikationer, är utnämningen av TSP i allmänhet särskilt berättigad hos äldre patienter.
På grund av användningen av sulfonylurea kan droger orsaka biverkningar. Detta gäller främst utvecklingen av hypoglykemi. Dessutom är det sannolikhet för gastrointestinala störningar (illamående, kräkningar, epigastrisk smärta, mindre ofta - utseende av gulsot, kolestas), allergiska eller toxiska reaktioner (klåda, urtikaria, angioödem, leuko- och trombocytopeni, agranulocytos, hemolytisk anemi, vaskulit). Det finns indirekt bevis på möjlig kardiotoxicitet hos PSM.
I vissa fall kan behandling med tabletter med sockersänkande läkemedel observeras motstånd gentemot representanterna för denna grupp. I det fall då frånvaron av den förväntade sockersänkningseffekten observeras från de första behandlingsdagarna, trots omväxlingen av droger och ökningen av den dagliga dosen till största möjliga, talar vi om primärt motstånd mot TSP. I regel är dess förekomst beroende av en minskning av den resterande utsöndringen av sitt eget insulin, vilket dikterar behovet av att överföra patienten till insulinbehandling.
Långvarig användning av TSP (mer än 5 år) kan orsaka minskad känslighet (sekundärt motstånd) mot dem, vilket orsakas av en minskning av bindningen av dessa medel till insulinkänsliga receptorer av vävnader. I vissa av dessa patienter kan receptet på insulinbehandling under en kort tid återställa känsligheten hos glukosreceptorerna och tillåta oss att återvända till användning av PSM igen.
Sekundär resistans mot tabletter med sockerreducerande läkemedel i allmänhet och sulfonylurinmedicin kan i synnerhet uppstå av flera orsaker: DM-1 (autoimmun) diagnostiseras felaktigt som diabetes typ 2, det finns ingen användning av icke-farmakologiska medel för behandling av DM-2 (dietterapi, fysisk dosering belastning), använda droger med hyperglykemisk effekt (glukokortikoider, östrogen, tiaziddiuretika i stora doser, L-tyroxin).
Förstöring av comorbiditeter eller tillsats av sammankopplade sjukdomar kan också leda till en minskning av känsligheten för TSP. Efter att ha stoppat dessa villkor kan effektiviteten hos PSM återställas. I vissa fall uppnås en positiv effekt genom utveckling av sann motstånd mot PSM genom att man utför kombinationsbehandling med insulin och TSP eller en kombination av olika grupper av sockerreducerande tabletter.
Nonsulfonylurea secretagogues (glinider)
Tabell 11. Användning av hemliga tecken
Indikationer för användning av sekretagoger:
- Ny diagnostiserad DM-2 med tecken på otillräcklig insulinsekretion (utan övervikt);
- DM-2 med svår postprandial hyperglykemi;
- SD-2 hos äldre och senil ålder;
- SD-2 med intolerans mot annan TSP.
De bästa resultaten med användning av dessa läkemedel erhölls hos patienter med en liten erfarenhet av DM-2, det vill säga med konserverad insulinsekretion. Om, mot bakgrund av användningen av dessa läkemedel, förbättras postprandial glykemi och fastande glykemi förblir förhöjd kan de kombineras med metformin eller förlängt insulin före sänggåendet.
Repaglinid elimineras från kroppen huvudsakligen genom mag-tarmkanalen (90%) och endast 10% i urinen, så läkemedlet är inte kontraindicerat i det inledande skedet av njursvikt. Nateglinid metaboliseras i levern och utsöndras i urinen (80%), därför är dess användning hos patienter med nedsatt lever och njursvikt oönskad.
Spektrumet av biverkningar av sekretagoger liknar dem för sulfonylureantroger, eftersom båda stimulerar utsöndringen av endogent insulin.
biguanider
För närvarande av alla droger av biguanidgruppen används endast metformin (glukofag, siofor, formin pliva). Den sockerreducerande effekten av metformin beror på flera extrapankreatiska mekanismer (det vill säga, icke-insulin-utsöndrade B-celler i bukspottkörteln). För det första reducerar metformin den ökade produktionen av glukos i levern på grund av undertryckandet av glukoneogenes, för det andra ökar insulinkänsligheten hos perifera vävnader (muskel och i mindre utsträckning - fett). För det tredje har metformin en svag anorexigen effekt, - saktar absorptionen av kolhydrater i tarmarna.
I patienter med diabetes förbättrar metformin lipidmetabolism med måttligt sänkta triglycerider (TG), lågdensitetslipoproteiner (LDL), totalt kolesterol och LDL-kolesterol i plasma. Dessutom har detta läkemedel en fibrinolytisk effekt på grund av dess förmåga att accelerera trombolys och minska koncentrationen av fibrinogen i blodet.
Huvudindikationen för användning av metformin är diabetes mellitus 2 med fetma och / eller hyperlipidemi. I dessa patienter är metformin det valfria läkemedlet på grund av att det bidrar till viktminskning och inte ökar hyperinsulinemiegenskapen hos fetma. Endosdosen är 500-1000 mg, daglig dos av 2,5-3 g; Effektiv genomsnittlig daglig dos för de flesta patienter överstiger inte 2-2,25 g.
Behandlingen börjar vanligtvis med 500-850 mg per dag vid behov öka dosen till 500 mg i intervall om en vecka, ta 1-3 gånger om dagen. Fördelen med metformin är dess förmåga att undertrycka överproduktionen av glukos i levern. Med detta i åtanke är det bättre att börja med en mottagning en gång om dagen på kvällen för att förhindra ökningen av glykemi i de tidiga morgontimmarna.
Metformin kan användas som en monoterapi med en diet hos patienter med typ 2-diabetes och fetma, eller i kombination med PSM eller insulin. Denna kombinationsterapi är föreskriven om den önskade terapeutiska effekten mot bakgrund av monoterapi inte uppnås. För närvarande finns ett läkemedelsglibomet, vilket är en kombination av glibenklamid (2,5 mg / flik.) Och metformin (400 mg / flik.).
Den mest formidabla potentiella komplikationen vid behandling med biguanider är mjölksyraacidos. En möjlig ökning av laktatnivån är förknippad dels med stimuleringen av dess produktion i musklerna och för det andra med att laktat och alanin är de huvudsakliga substraten av glukoneogenes undertryckt när de tar metformin. Det bör dock antas att metformin, som föreskrivs för indikationer och med hänsyn till kontraindikationer, inte orsakar mjölksyraosion.
Med tanke på farmakokinetiken för metformin är den tillfälliga avbrytningen nödvändig vid administrering av radioaktiva jodinnehållande ämnen före den kommande generella bedövningen (inte mindre än 72 timmar) under perioperativperioden (före operationen och flera dagar efter), med tillägg av akuta infektionssjukdomar och förvärring av kronisk.
I grund och botten finns det en god tolerans för metformin. Biverkningar, om de utvecklas, sedan i början av behandlingen och snabbt försvinner. Dessa inkluderar: flatulens, illamående, diarré, obehag i den epigastriska regionen, aptitlöshet och en metallisk smak i munnen. Dyspeptiska symtom är huvudsakligen förknippade med en nedgång i absorptionen av glukos i tarmen och en ökning av fermentationsprocesserna.
I sällsynta fall är det ett brott mot intestinal absorption av vitamin B12. En allergisk reaktion kan uppstå. På grund av avsaknaden av stimulerande effekt på insulinutsöndring orsakar metformin extremt sällan utvecklingen av hypoglykemi, även vid överdosering och hoppa över måltider.
Kontraindikationer för användning av metformin är: hypoxiska tillstånd och acidos av någon etiologi, hjärtsvikt, uttalade leverproblem, njurar, lungor, ålderdom, alkoholmissbruk.
Vid behandling med metformin behövs kontroll för ett antal indikatorer: hemoglobin (1 gång i 6 månader), nivået av kreatinin och serumtransaminaser (1 gång per år), om möjligt - efter laktatnivå i blodet (1 gång i 6 månader). När muskelsmärta uppträder är en akut studie av blodlaktat nödvändigt. dess normala nivå är 1,3-3 mmol / l.
Tiazolidindioner (glitazoner) eller sensibilisatorer
Tiazolidindioner är nya tabletter av sockersänkande läkemedel. Mekanismen för deras verkan är förmågan att eliminera insulinresistens, vilket är en av huvudorsakerna till utvecklingen av DM-2. En ytterligare fördel med tiazolidindioner över alla andra TSP är deras lipidsänkande verkan. Actos (pioglitazon) har den största hypolipidemiska effekten och kan eliminera hypertriglyceridemi och öka innehållet i högtäthet anti-atherogenic lipoproteins (HDL).
Användningen av tiazolidindioner hos patienter med DM-2 öppnar möjligheter till förebyggande av kardiovaskulära komplikationer, vars utvecklingsmekanism till stor del beror på befintlig insulinresistens och nedsatt lipidmetabolism. Med andra ord ökar dessa läkemedel känsligheten hos perifera vävnader till den fysiologiska verkan av endogent insulin av sig själv och samtidigt sänker dess koncentration i blodet.
I avsaknad av utsöndring av endogent insulin (DM-1) eller med minskad utsöndring (långtidsbehandling av typ 2 diabetes mellitus, åtföljd av otillfredsställande kompensation vid maximal dos av TSP) kan dessa läkemedel inte ha en sockersänkande effekt.
För närvarande används två droger från denna grupp: rosiglitazon (avandia) och pioglitazon (actos) (tabell 12).
Tabell 12. Användningen av tiazolidindioner
80% av denna grupp av droger metaboliseras i levern och endast 20% utsöndras av njurarna.
Tiazolidindioner stimulerar inte insulinutsöndring av bukspottkörteln, därför orsakar de inte hypoglykemiska tillstånd och bidrar till att minska fastande hyperglykemi.
Under behandling med glitazoner krävs obligatorisk övervakning av leverfunktionen (serumtransaminaser) 1 gång per år. Andra möjliga biverkningar är ödem och viktökning.
Indikationer för användning av glitazoner är:
- Ny diagnostiserad DM-2 med tecken på insulinresistens (med ineffektivt diet och träning ensam);
- DM-2 med ineffektiviteten hos de genomsnittliga terapeutiska doserna av PSM eller biguanider;
- SD-2 med intolerans mot andra sockerreducerande medel.
Kontraindikationer för användning av glitazoner är: en ökning av serumtransaminasnivåer med mer än 2 gånger, hjärtsvikt III-IV grad.
Preparat av denna klass kan användas i kombination med sulfonylurinstoffer, metformin och insulin.
A-glukosidashämmare
Denna grupp av läkemedel innefattar läkemedel som hämmar enzymerna i mag-tarmkanalen, som är inblandade i nedbrytning och absorption av kolhydrater i tunntarmen. Oabsorberade kolhydrater går in i tjocktarmen, där de bryts ner genom tarmfloran till CO2 och vatten. Samtidigt minskar förmågan hos resorption och glukosupptagning i levern. Förhindra snabb absorption i tarmarna och förbättrad glukosutnyttjande i levern leder till en minskning av postprandial hyperglykemi, en minskning av belastningen på bukspottskörtelceller och hyperinsulinemi.
För närvarande är det enda läkemedlet som är registrerat i denna grupp acarbose (glucobay). Dess användning är effektiv vid hög glykemi efter att ha ätit och i normalt - på tom mage. Huvudindikationen för användning av glucobay är en mild typ av diabetes typ 2. Behandlingen börjar med en liten dos (50 mg med middag), gradvis öka den till 100 mg 3 gånger om dagen (optimal dos).
Vid monoterapi med glukobay utvecklas inte hypoglykemiska reaktioner. Möjligheten att använda läkemedlet i kombination med andra sockersänkande läkemedel, speciellt stimulerande insulinsekretion, kan utlösa utvecklingen av en hypoglykemisk reaktion.
Biverkningar av akarbos är flatulens, uppblåsthet, diarré; eventuell allergisk reaktion. Vid fortsatt behandling och diet (eliminering av överdriven kolhydratintag) försvinner klagomål från mag-tarmkanalen.
Kontraindikationer för utnämning av akarbos:
- tarmsjukdomar i samband med nedsatt absorption
- närvaron av divertikula, sår, stenoser, fläckar i mag-tarmkanalen;
- gastrokardialt syndrom;
- Överkänslighet mot akarbos.
TI Rodionova
Typ 2-diabetes
RCHD (Republikanska centrumet för hälsoutveckling, ministeriet för hälsa i Republiken Kazakstan)
Version: Kliniska protokoll från Republiken Kazakstans hälsovårdsministerium - 2017
Allmän information
Kort beskrivning
Diabetes mellitus är en grupp metaboliska (metaboliska) sjukdomar som kännetecknas av kronisk hyperglykemi, vilket är resultatet av ett brott mot insulinsekretion, insulins verkan eller båda.
ICD-10-kod (er):
Datum för protokollutveckling / revision: 2014 (revision 2017).
Förkortningar som används i protokollet:
Protokollanvändare: akutläkare, allmänläkare, allmänläkare, endokrinologer, återupplivare.
Patient kategori: vuxna.
Storleken på bevisnivå:
klassificering
Klassificering [1]:
Tabell 1. Klinisk klassificering av diabetes
diagnostik
METODER, ANVÄNDNINGAR OCH DIAGNOSTISKA PROCEDURER [1,3,6,7]
Diagnostiska kriterier:
Svaghet
· Malaise;
· Minska arbetsförmågan
· Apati
· Hud och vaginal klåda;
· Polyuri
· Polydipsi;
· Periodisk suddig syn;
· Känna värmen i fötterna
· Kramper i nedre extremiteterna och paresthesier på natten
· Dystrofa förändringar i hud och naglar.
* Klagomål vid oavsiktlig upptäckt av hyperglykemi kan vara frånvarande [6].
historia
Sjukdomen manifesterar vanligen över 40 års ålder, föregås förekomsten av komponenter i det metaboliska syndromet (fetma, arteriell hypertoni etc.).
Fysisk undersökning
Patienter med typ 2-diabetes har:
· Tecken på IR: visceral fetma, högt blodtryck, näthinnor i näsan;
· Öka leverans storlek
· Tecken på uttorkning (torr slemhinnor, hud, nedsatt hudturgor)
· Tecken på neuropati (parestesi, dystrofa förändringar i hud och naglar, ulcerösa defekter i fötterna).
Laboratorietester:
· Biokemiskt blodprov: hyperglykemi (tabell 2);
Tabell 2. Diagnostiska kriterier för diabetes mellitus [1, 3]
Differentiell diagnos
Differentiell diagnos och grund för ytterligare forskning
Tabell 4. Kriterier för differentialdiagnos av typ 1-diabetes och typ 2-diabetes
Att genomgå behandling i Korea, Israel, Tyskland, USA
Kontakta läkare
Att genomgå behandling i Korea, Turkiet, Israel, Tyskland och andra länder
Välj en utländsk klinik
Gratis samråd om behandling utomlands! Lämna en förfrågan nedan
Kontakta läkare
behandling
Läkemedel (aktiva ingredienser) som används vid behandling av
Behandling (poliklinik)
TAKTIK FÖR BEHANDLING PÅ AMBULATORISK NIVÅ [2,3,7,8,11]:
Patienter med typ 2-diabetes utan akuta komplikationer är föremål för öppenvård.
Behandlingsmål:
· Uppnåendet av individuella målnivåer av glykemi och HbA1c;
· Normalisering av blodtrycket
· Normalisering av lipidmetabolism
· Förebyggande av diabeteskomplikationer.
Tabell 5. Algoritm för det individuella valet av behandlingsmål för HbAlc [2,3]
* Mot antihypertensiv behandling
Mätning av blodtryck bör utföras vid varje besök hos endokrinologen. Patienter med systoliskt blodtryck (SBP) ≥ 130 mm Hg. Art. eller diastoliskt blodtryck (DBP) ≥ 80 mmHg. Art., Bör upprepas mätning av blodtryck på en annan dag. Om de nämnda BP-värdena observeras under upprepade mätningar anses diagnosen av AH vara bekräftad (för behandling av arteriell hypertension, se protokollet "Arteriell hypertension").
Narkotikabehandling:
· Diet nummer 8 - reducerad subkalorisk diet. För patienter som får insulinbehandling - en diet berikad med kostfiber;
· Vanligt läge
· Fysisk aktivitet - med hänsyn till kardiovaskulärsystemet
· Skol diabetes
· Självkontroll.
Drogbehandling
Listan över viktiga droger (med 100% sannolikhet för användning):
Tabell 9. Sockersänkande läkemedel som används för att behandla typ 2-diabetes
Enligt konsensusen av NGO "Association of Endocrinologists of Kazakhstan" om diagnos och behandling av typ 2-diabetes, 2016, när man väljer att starta och stödja sockersänkningsterapi för diabetes mellitus 2, bör följande algoritm följas:
* - förutom glibenklamid
Ordningen för drogerna återspeglar inte prioriteringen vid valet
Kirurgisk ingrepp: nej.
Ytterligare förvaltning
Tabell 10. Förteckningen över laboratorieparametrar som kräver dynamisk övervakning hos patienter med typ 2-diabetes [5]:
* Om tecken på kroniska komplikationer av diabetes uppstår, om comorbiditeter går med, eller om ytterligare riskfaktorer uppträder, bestäms frågan om undersökningsfrekvensen individuellt.
Tabell 11. Listan över instrumentanalyser som krävs för dynamisk övervakning hos patienter med typ 2-diabetes * [3.7]
* Om tecken på kroniska komplikationer av diabetes uppstår, om comorbiditeter går med, eller om ytterligare riskfaktorer uppträder, bestäms frågan om undersökningsfrekvensen individuellt.
Behandlingseffektivitetsindikatorer:
· Uppnåendet av de individuella målen för HbA1c och glykemi
· Uppnå mål för lipidmetabolism
· Uppnåelse av mål blodtrycksnivåer
· Utveckling av motivation för självkontroll.
Behandling (sjukhus)
TAKTIK FÖR BEHANDLING PÅ STATIONELLA NIVÅ: Val av adekvat glukosänkningsterapi utförs.
Patientövervakningskort, patientruttning
Icke-läkemedelsbehandling: se poliklinisk nivå.
Drogbehandling: se poliklinisk nivå.
Kirurgisk ingrepp [3]: nr.
Ytterligare ledning: se ambulatorisk nivå.
Behandlingseffektivitetsindikatorer: Se öppenvårdsnivå.
sjukhusvistelse
INDIKATIONER FÖR HOSPITALISERING MED ANVÄNDNING AV TYP AV HOSPITALISERING
Indikationer för planerad sjukhusvistelse:
· Deklaration av kolhydratmetabolism, okorrigerad på poliklinisk basis
· Repeterad hypoglykemi ofta i en månad eller mer
· Progression av neurologiska och vaskulära (retinopati, nefropati) komplikationer av typ 2 diabetes, diabetisk fot syndrom;
· Gravida kvinnor med typ 2-diabetes som identifierats under graviditeten.
Indikationer för akut inhalation:
· Coma - hyperosmolär, hypoglykemisk, ketoacidotisk, mjölksyra.
Information
Källor och litteratur
- Protokoll från den gemensamma kommitténs sammanträden om kvaliteten på medicinska tjänster från ministeriet för hälsa i Republiken Kazakstan, 2017
- 1) American Diabetes Association. Standarder för sjukvård i diabetes - 2017. DiabetesCare, 2017, Volym 40 (Tillägg 1). 2) Världshälsoorganisationen. Definition, Diagnos, Diabetes Mellitus och WHO Report. Del 1: Diagnos och klassificering av diabetes mellitus. Genève, Världshälsoorganisationen, 1999 (WHO / NCD / NCS / 99.2). 3) Algoritmer för specialistvård för patienter med diabetes. Ed. II Dedova, M.V. Shestakova, A.Yu. Mayorov, 8: e nummer. Moskva, 2017. 4) Världshälsoorganisationen. Användning av glykerade hemoglobin (HbAlc) i Diagnosen av Diabetes Mellitus. Förkortad rapport från ett WHO-samråd. Världshälsoorganisationen 2011 (WHO / NMH / CHP / CPM / 11.1). 5) Bazarbekova R.B., Nurbekova A.A., DanyarovaL.B., DosanovaA.K. Konsensus om diagnos och behandling av diabetes. Almaty, 2016. 6) Deutsche Diabetes Gesellschaft und Deutsche Vereinte Gesellschaftfür Klinische Chemie und Labormedizin, 2016. 7) Pickup J., Phil B. Mellitus, N Engl Med 2012; 366: 1616-24. 8) Zhang M, Zhang L, Wu B, Song H, Z An, Li S. Dapagliflozin behandling för typ 2-diabetes: en systematisk översyn och randomiserade kontrollerade studier. Diabetes Metab Res Rev. 2014 Mar; 30 (3): 204-21. 9) RaskinP.Sodium-glukos-cotransporterhämning: mellitus. Diabetes Metab Res Rev. 2013 jul; 29 (5): 347-56. 10) Grempler R, Thomas L, EckhardtM, et al. Empagliflozin, en ny selektiv natriumglukos-cotransporter-2 (SGLT-2) -hämmare: karakterisering och jämförelse med andra SGLT-2-hämmare. Diabetes ObesMetab 2012; 14: 83-90. 11) Häring HU, Merker L, Seewaldt-Becker E, et al. Empagliflozin som tillägg till metformin plus sulfonylurea hos patienter med typ 2-diabetes: en 24-veckors, randomiserad, dubbelblind, placebokontrollerad studie. Diabetes Care 2013; 36: 3396-404. 12) Häring HU, Merker L, Seewaldt-Becker E, et al. Empagliflozin som tillägg till metformin hos patienter med typ 2-diabetes: en 24-veckors, randomiserad, dubbelblind, placebokontrollerad studie. Diabetes vård 2014; 37: 1650-9. 13) Nisly SA, Kolanczyk DM, Walton AM. Canagliflozin, en ny natrium-glukos cotransporter 2-hämmare, vid behandling av diabetes.//Am J Health Syst Pharm. - 2013. - 70 (4). - R. 311-319. 14) Lamos EM, Younk LM, Davis SN. Canagliflozin, en hämmare av natriumglukos-cotransporter 2, för behandling av diabetes mellitus. Expert Opin Drug MetabToxicol 2013; 9 (6): 763-75. 15) Stenlöf K, Cefalu WT, Kim KA, et al. Diabetes mellitus kontrolleras otillräckligt med kost och motion. / Diabetes ObesMetab. - 2013. - 15 (4). - s. 372-382. 16) Rossetti P, Porcellati F, Fanelli CG, Perriello G, Torlone E, Bolli GB. Överlägsenhet av insulin vid behandling av diabetes mellitus.ArchPhysiolBiochem. 2008 februari; 114 (1): 3-10. 17) Vit NH, Chase HP, Arslanian S, Tamborlane WV; 4030 studiegrupp. Jämförelse av glykemisk variabilitet i samband med insulin och diabetes. Diabetesvård. 2009 mars; 32 (3): 387-93. 18) Polonsky W, Traylor L, Gao L, Wei W, Ameer B, Stuhr A, Vlajnic A. Förbättrad behandling av patienter med typ 1-diabetes behandlad med insulinglutton 100U / ml mot NPH randomiserade kontrollerade studier. J Diabetes Komplikationer. 2017 Mar; 31 (3): 562-568. 19) Blevins T, Dahl D, Rosenstock J, et al. Insulin glargin jämfört med insulin glargin (Lantus®): ELEMENT 1-studien. Diabetesfetma och metabolism. 23 juni 2015. 20) L. L. Ilag, M. A. Deeg, T. Costigan, P. Hollander, T. C. Blevins, S.V. Edelman, et al. Utvärdering av immunogenicitet av LY2963016 insulin glargin jämfört med insulinglans hos patienter med diabetes mellitus typ 1 eller typ 2. Diabetesfetma och metabolism, 8 januari 2016. 21) Gilor C, Ridge TK, Attermeier KJ, Graves TK. Farmakodynamik av insulin och insulinglider. 2010 jul-aug; 24 (4): 870-4. 22) Fogelfeld L, Dharmalingam M, Robling K, Jones C, Swanson D, Jacober S. En randomiserad jämförelse av patienter med insulin-insulin och insulininmulin-insulin med typ 2-diabetes. Diabet Med. 2010 februari; 27 (2): 181-8. 23) Reynolds LR. Jämförelse av insulin detemir och glargin i typ 2-diabetes: mer likheter än skillnader. Kombinerade. Postgrad Med. 2010 jan; 122 (1): 201-3. 24) Zinman B, Philis-Tsimikas A, Cariou B, et al; på uppdrag av NN1250-3579 (BEGIN Once Long) Trial Investigators. Diabetesvård. 2012; 35 (12): 2464-2471. 25) Heller S, Buse J, Fisher M, et al; på uppdrag av BEGIN Basal-Bolus typ 1 försöksforskare. Lancet. 2012; 379 (9825): 1489-1497. 26) Gough SCL, Bhargava A, Jain R, Mersebach H, Rasmussen S, Bergenstal RM. Diabetesvård. 2013; 36 (9): 2536-2542. 27) Meneghini L, Atkin SL, Gough SCL, et al; på uppdrag av undersökarna NN1250-3668 (BEGIN FLEX). Diabetesvård. 2013; 36 (4): 858-864. 28) En undersökning av Degludec för barn med vuxna och bakterie ClinicTrials.gov Identifierare: NCT01513473. 29) Dailey G, Lavernia F. En översyn av insulin glargin 300 enheter / ml, en ny formulering av insulin glargin. Diabetes ObesMetab. 2015; 17: 1107-14. 30) SteinstraesserA et al. Undersökande nytt insulin glargin 300 U / ml har samma metabolism som insulin glargin 100 U / ml. Diabetes ObesMetab. 2014; 16: 873-6. 31) BeckerRHetal. De nya insulin glargin 300-enheterna • mL-1 ger mer än 100 enheter • mL-1.DiabetesCare. 2015; 38: 637-43. 32) Riddle MC et al. New InsulinGlargine 300 Units / mL Versus Glargine 100 Units / mL Diabetes Användande Basal och Mealtime Insulin: Glukoskontroll och Hypoglykemi i en 6-månaders Randomized Controlled Trial (EDITION 1). Diabetesvård. 2014; 37: 2755-62. 33) Yki-Järvinen H et al. Ny insulin glargin 300 enheter / ml jämfört med glargin 100 enheter / 6 månaders randomiserad kontrollerad studie (EDITION 2). Diabetes vård 2014; 37: 3235-43. 34) Bolli GB et al. Ny insulin glargin 300 U / ml jämfört med glargin 100 U / ml per dag för personer med typ 2-diabetes för totalt 2: e randomiserad kontrollerad studie (EDITION 3). Diabetes ObesMetab. 2015; 17: 386-94. 35) Hem PD, Bergenstal RM, Bolli GB, Ziemen M, Rojeski M, Espinasse M, Riddle MC. Nya insulin Glargine 300 enheter / ml kontra Glargine 100 enheter / ml hos personer med typ 1-diabetes: En randomiserad, fas 3a, öppen etikettklinisk prövning (EDITION 4). Diabetesvård. 2015 dec; 38 (12): 2217-25. 36) Översikt över det kliniska försöksprogrammet och Insulin Degludec / Insulin Aspart i diabetesledning Ganapathi Bantwal1, Subhash K Wangnoo2, M Shunmugavelu3, S Nallaperumal4, KP Harsha5, ArpandevBhattachary. 37) Säkerhet, farmakokinetik och farmakodynamik av två (en explorativ) beredningar i två ämnen (en undersökning). ClinicalTrials.gov Identifier: NCT01868555. 38) Aroda VR et al; LixiLan-L Trial Investigators.Erratum. Effektivitet och säkerhet för LixisLatienTitle-Fixed-Ratio-kombinationen av insulin glarygin plus lixisenatid i typ 2-diabetes kontrollerad av insulin och metformin: LixiLan-L-randomiserad test. Diabetesvård 2016; 39: 1972-1980. Diabetesvård.2017 20 april. 39) Rosenstock J et al; LixiLan-O-undersökare. Erratum. Fördelar med en LixiLan, en Titratable Fix Ratio-kombination av insulin GlaryPlusLixisenatide, Versus Insulin Glary och LixisenatideMonokomponenter av typ 2-diabetes som kontrolleras för orala läkemedel: LixiLan-O Randomized Trial. Diabetes Care 2016; 39: 2026-2035. Diabetes Care.2017 Apr 18. 40) Stephen CL, Gough, Rajeev Jain och Vincent C Woo. Insulin degludec / liraglutid (IDegLira) för behandling av typ 2-diabetes. 41) Insulin Degludec-dubbelverkan i typ 2, destillation / insulin med insulin Degludec / Liraglutid, insulin Degludec och insulin Degludec / Liraglutide i insulin med Degludec / Liraglutide 42) Insulin Degludec / Liraglutid (IDegLira) jämfört med insulininsulin Glargine (IGlar) som en del av en klinisk försöksjämförelseinsulininsulin (IGlar) som en del av en ClinicalTrialsCard 2 Diabetes Mellitus (DUALTM IX) ClinicalTrials.gov Identifier; 43) Insulin degludec / liraglutid (IDegLira) Diabetes Mellitus NDA 208583 Briefing Document. 44) "Vad du behöver veta om Biosimilar Medicinal Products". En konsensusbekräftelseDokument.EuropeanCommision. Ref. Ares (2014) 4263293-18 / 1 // 2014. 45) "Riktlinje om bioteknikrelaterade skyddsmedel - icke-kliniska och kliniska problem". Europeiska läkemedelsmyndigheten.18 december 2014 EMEA / CHMP / BMWP / 42832/2005 Rev1 Kommittén för humanläkemedel (CHMP). 46) "Läkemedel som innehåller rekombinant humant insulin och insulin jämförelser". Europeiska läkemedelsmyndigheten.26 februari 2015 EMEA / CHMP / BMWP / 32775 / 2005Rev. 1 Kommittén för humanläkemedel (CHMP).
Information
ORGANISATORISKA ASPEKTER AV PROTOKOLLEN
Lista över protokollutvecklare:
1) Nurbekova Akmaral Asylovna - doktor i medicinska vetenskaper, professor i avdelningen för inre sjukdomar nr 2 i RSE på REU "Kazakh National Medical University uppkallad efter SD. Asfendiyarov".
2) Bazarbekova Rimma Bazarbekovna - "Association of endokrinologer i Kazakstan" MD, Professor, chef för avdelningen för endokrinologi "kazakiska Medical University of Continuing Education", ordförande i NGO
3) Smagulova Gaziza Azhmagievna - "West Kazakhstan State Medical University uppkallad efter M. Ospanov" PhD, chef för avdelningen för Propaedeutics av internmedicin och klinisk farmakologi vid RSE PVC
Angivande av avsaknad av intressekonflikt: nej
granskare:
Espenbetova Maira Zhaksimovna - doktor i medicinska vetenskaper, professor, chef för praktikavdelningen i allmänläkarutbildning i Semipalatinsk State Medical Academy.
Angivande av villkoren i protokollrevisionen: Revidering av protokollet 5 år efter det att det offentliggjorts och från och med dagen för ikraftträdandet eller om det finns nya metoder med bevisnivå.
Bilaga 1
Screeningsmetoder för typ 2-diabetes [2, 3]
Screening utförs för att identifiera patienter som kan ha diabetes. Screening börjar med definitionen av fastande glukos. I händelse av normoglykemi eller försämrad fasteglukos (IFG) - högre än 5,5 mmol / l, men mindre än 6,1 mmol / l och mera kapillärblod 6,1 mmol / l, men mindre än 7,0 mmol / l av venös Plasma administreras oral glukostolerans test (PGTT).
PGT utförs inte:
· Mot bakgrund av akut sjukdom
· Mot bakgrund av kortvarig användning av droger som ökar blodsockernivåer (glukokortikoider, sköldkörtelhormoner, tiazider, beta-blockerare etc.)
PGTT ska utföras på morgonen på bakgrund av minst 3 dagar obegränsad mat (mer än 150 g kolhydrater per dag). Testet bör föregås av natten fasta i minst 8-14 timmar (du kan dricka vatten). Efter blodprovtagning på tom mage ska patienten dricka högst 5 minuter för att dricka 75 g vattenfri glukos eller 82,5 g glukosmonohydrat löst i 250-300 ml vatten. För barn är belastningen 1,75 g vattenfri glukos per kg kroppsvikt men inte mer än 75 g. Efter 2 timmar utförs upprepad bloduppsamling.
Indikationer för screening för asymptomatisk diabetes
Alla personer med ett BMI på ≥25 kg / m 2 och följande riskfaktorer utsätts för screening:
Sedentär livsstil
· Släkt till den första släktlinjen som lider av diabetes
· Etniska populationer med hög risk för diabetes
· Kvinnor med stort foster eller etablerad graviditetsdiabetes
· Hypertoni (≥140 / 90 mm Hg eller vid antihypertensiv behandling)
· HDL-nivå på 0,9 mmol / L (eller 35 mg / dL) och / eller triglyceridnivå på 2,82 mmol / l (250 mg / dL);
· Förekomsten av HbAlc ≥ 5,7% före nedsatt glukostolerans eller nedsatt fastande glukos
· Kardiovaskulär sjukdom i historien
· Andra kliniska tillstånd som är associerade med insulinresistens (inklusive allvarlig fetma, acanthosis nigras);
· Polycystiskt äggstockssyndrom.
Om testet är normalt är det nödvändigt att upprepa det vart tredje år. I avsaknad av riskfaktorer utförs screening för alla personer över 45 år. Om testet är normalt måste du upprepa det var tredje år.
Screening bör utföras hos barn över 10 år och ungdomar med fetma som har 2 eller fler riskfaktorer.
Bilaga 1
ALGORITM FÖR DIAGNOSTIK OCH BEHANDLING AV DIABETISKA KETOACIDOSER I NÖDVÄRDSTÖDET
Diabetisk ketoacidos (DKA) och ketoacidotisk koma
DFA - akut diabetisk metabolisk dekompensation, vilket manifesteras av en kraftig ökning av koncentrationen av glukos och ketonkroppar i blod, urin deras utseende och utveckling av metabolisk acidos, med varierande grad av störning av medvetande eller utan att kräva akut sjukhusvistelse.
Bilaga 2
ALGORITM FÖR DIAGNOS OCH BEHANDLING AV DIABETES hypoglykemiska tillstånd / COMA VID FÖRSTA STEG EMERGENCY (system)
♦ lägg patienten på sin sida, töm munnen av mat från rester av mat (det är omöjligt att hälla söta lösningar i munhålan);
♦ In / i strålen, sätt in 40-100 ml 40% dextroslösning (tills fullständig återvinning av medvetandet);
♦ alternativ - 1 mg (för små barn, 0,5 mg) glukagon p / c eller / m;
♦ Om medvetenheten inte återställs, börja en kamp mot hjärnödem: kolloider, osmodiuretiki, blodkomponenter.
Bilaga 3
ALGORITM FÖR DIAGNOSTIK OCH BEHANDLING AV DIABETISKA HYPEROSMOLAR COLLARS I NÖDSTÄNDNINGSSTÖDET
Klinisk rekommendationer diagnos, behandling och förebyggande av diabetes mellitus II
Hem> Dokument
Sammanslutningen av allmänläkare (familjedoktorer) i Ryska federationen
DIAGNOSTISK, BEHANDLING OCH FÖRBÄTTRING
DIABETES TYPE II
I allmän medicinsk praxis
Utvecklare: R.A. Nadeeva
2. ICD-10-koder
3. Epidemiologi av typ 2-diabetes
4. Faktorer och riskgrupper
5. Screening typ 2 diabetes
6. Klassificering av diabetes. Krav på formulering av diagnosen diabetes.
7. Principer för diagnos av sjukdomen hos vuxna på öppenvårdsbasis. Differentiell diagnos.
8. Kriterier för tidig diagnos
9. Klassificering av komplikationer av diabetes.
10. Allmänna principer för öppenvårdsterapi
10,1. Algoritm för individuellt urval av behandlingsmål enligt HbA1c
10,2. Indikatorer för kontroll av lipidmetabolism
10,3. Blodtrycksövervakningsindikatorer
10,4. Livsstil förändring
10,5. Drogterapi
10,6. Stratifieringsbehandling taktik beroende på källan HbA1c
10,7. Insulinbehandling för typ 2-diabetes.
10,8. Funktioner vid behandling av typ 2-diabetes hos äldre.
10,9. Funktioner vid behandling av typ 2-diabetes hos barn och ungdomar.
10,10. Funktioner vid behandling av typ 2-diabetes hos gravida kvinnor.
11. Indikationer för specialistrådgivning
12. Indikationer för sjukhusvistelse av patienten
13. Förebyggande. Patientutbildning
15. Övervakning av patienter med typ 2-diabetes utan komplikationer
AH - arteriell hypertension
agPP-1 agonister av glukagonliknande peptid 1
BP - blodtryck
GP - plasmaglukos
HSD - Gestational Diabetes Mellitus
DKA - diabetisk ketoacidos
DN - diabetisk nefropati
DR - diabetisk retinopati
IDDP-4 - Dipetilpeptidashämmare
ICD - kort (ultrashort) actioninsulin
BMI - kroppsmassindex
IPD-medium (långverkande) insulin
NGN - nedsatt fastande glukos
NTG-försämrad glukostolerans
PGTT - test för oral glukostolerans
PSSP - orala hypoglykemiska medel
RAE - Ryska föreningen för endokrinologer
Diabetes mellitus
SSP - hypoglykemiska medel
TZD - tiazolidindioner (glitazoner)
FA - fysisk aktivitet
CKD - kronisk njursjukdom
HE - bröd enhet
HLVP - lipoproteinkolesterol med hög densitet
HLNP - lipoproteinkolesterol med låg densitet
HbA1c - glykosylerat hemoglobin
Diabetes mellitus (DM) är en grupp metaboliska (metaboliska) sjukdomar som kännetecknas av kronisk hyperglykemi, vilket är resultatet av ett brott mot insulinutsöndring, insulins verkan eller båda. Kronisk hyperglykemi hos diabetes är åtföljd av skador, dysfunktion och insufficiens hos olika organ, särskilt ögon, njurar, nerver, hjärta och blodkärl.
2. ICD-10-koder
E10 Insulinberoende diabetes mellitus
E11 Insulin Independent Diabetes Mellitus
E12 Diabetes mellitus associerad med undernäring
E13 Andra specificerade former av diabetes
E14 Diabetes, ospecificerad
O24 Gestationsdiabetes
R73 Ökad blodsocker
(inkluderar nedsatt glukostolerans och nedsatt fastande glukos)
3. Epidemiologi av typ 2-diabetes.
I den allmänna strukturen av diabetes är typ 2-diabetes 90-95%. Under de senaste 30 åren har ökningen av sockersjuka överskridit infektionssjukdomar som tuberkulos och hiv. Under de senaste 10 åren har antalet patienter med diabetes i världen mer än fördubblats och nått 371 miljoner människor senast 2013. Den spridningspandemiska naturen ledde till att FN i december 2006 antog en resolution som krävde att "skapa nationella program för förebyggande, behandling och förebyggande av diabetes och dess komplikationer och införliva dem i regeringens hälsoprogram."
Enligt det statliga registret över patienter med diabetes, från och med januari 2013 i Ryska federationen finns det 3 799 miljoner patienter med diabetes i Ryska federationen. Den faktiska prevalensen är emellertid 3-4 gånger högre än den registrerade "prevalensen". Det är cirka 7% av befolkningen. I europeiska populationer är förekomsten av typ 2-diabetes 3-8% (tillsammans med nedsatt glukostolerans - 10-15%).
De farligaste konsekvenserna av den globala epidemin av diabetes är dess systemiska vaskulära komplikationer - nefropati, retinopati, skador på hjärtans stora kärl, hjärnan, perifera kärl i nedre extremiteterna. Det är dessa komplikationer som är den främsta orsaken till funktionshinder och dödlighet hos patienter med diabetes.
4. Faktorer och riskgrupper.
Riskfaktorer för att utveckla typ 2-diabetes
- Övervikt och fetma (BMI ≥25 kg / m2 *).
-Familjens historia av diabetes (föräldrar eller syskon med typ 2-diabetes)
- En ovanligt låg fysisk aktivitet.
-Förstörd fast glukos eller nedsatt glukostolerans i historien.
-Stabil diabetes mellitus eller födelse av ett stort foster i historien.
-Ar Arteriell hypertoni (≥140 / 90 mm Hg. Art. Eller drog antihypertensiv behandling).
-"HDL-kolesterol ≤ 0,0 mmol / l och / eller triglyceridnivå ≥ 2,82 mmol / l.
-Пол Polycystiskt äggstockssyndrom.
-• Förekomsten av hjärt-kärlsjukdomar.
* Gäller för kaukasier.
5. Screening av typ 2-diabetes.
Screening-test: fastande plasmaglukos eller PGTT med 75 g glukos (V)
Grupper där
Med en BMI> 25 kg / m2 + 1 av riskfaktorerna
Med normalt resultat - 1 gång om 3 år
Personer med prediabetes - en gång per år
med normal kroppsvikt i frånvaro av riskfaktorer (B)
Med normalt resultat - 1 gång om 3 år (E)
6. KLASSIFICERING av DM (WHO, 1999, med tillägg)
Förstöring av p-celler i pankreas, som vanligtvis leder till absolut insulinsvikt
• med övervägande insulinresistens och relativ insulinbrist eller
• med övervägande intrång i insulinutsöndring med eller utan insulinresistens
Andra specifika typer av diabetes
Genetiska defekter av -cellfunktion
• Genetiska defekter av insulininsats
• Sjukdomar i exokrin bukspottkörteln
• diabetes inducerad av droger eller kemikalier
• Ovanliga former av immunologiskt medierad CD
• Andra genetiska syndrom, ibland i kombination med diabetes
hyperglykemi, identifierades först under graviditeten men uppfyllde inte kriterierna för "manifest" diabetes
Krav för formulering av diabetesdiagnosen *:
- Sockersjuka typ 1 (typ 2) eller diabetes på grund av (ange orsaken)
- retinopati (ange scenen på vänstra ögat, på högra ögat);
-Ett tillstånd efter laserkoagulering av näthinnan eller operativ behandling (om det utförts) från... år
- nefropati (specificera scenen)
-Diabetisk neuropati (specificera form)
- Диаб Diabetisk fot syndrom (specificera formulär)
- Diabetisk neuroosteartropati (specificera scenen)
- CHD (ange formulär)
- Hjärtsvikt (ange NYHA-funktionsklass)
- Cerebrovaskulära sjukdomar (specificera vilka)
- Kronisk utplånande sjukdom i artärerna i nedre extremiteterna (ange scenen)
- Hypertoni (ange grad)
* Efter formulering av diagnosen, ange den individuella målnivån för glykemisk kontroll.
Exempel på en diagnosformulering
Typ 2-diabetes kompenseras (målnivå HbA1c 7,5%). Diabetisk icke-proliferativ retinopati (OU). Diabetisk polyneuropati, sensorimotorisk form.
7. Diagnostiska kriterier för diabetes och andra sjukdomar i glykemi
(WHO, 1999-2006, Rysslands nationella konsensus om graviditetsdiabetes, 2012)
Glukoskoncentration, mol / l *
Hela kapillärblod
2 h efter PGTT
Ålder av början
Insulin och plasma C-peptid
Normalt, ofta förhöjda, reduceras med förlängt flöde
Antikroppar mot islceller
Detekterades vid 80-90% under sjukdomens första veckor
HLA DR3-B8, DR4-B15, B15
Ingen annorlunda än hälsosam befolkning
Insulinbehov
Avsänd först, sedan utvecklas.
8. Kriterier för tidig diagnos.
Försämrad fastande glukos och glukos tolerans kombineras med begreppet "prediabetes", eftersom de är riskfaktorer för diabetes och hjärt-kärlsjukdomar. Nivån av glycerad hemo-
globin 5,7-6,4% (B).
9. Klassificering av komplikationer av diabetes.
Alla komplikationer av diabetes är uppdelade i två stora grupper:
1) akuta komplikationer (ketoacidotisk, hyperosmolär, hypoglykemisk, laktoacidotisk koma)
2) kronisk (sen) utarmning:
1. Mikrovaskulära komplikationer
2. Macrovascular komplikationer
- koronar hjärtsjukdom
- cerebral ischemisk sjukdom
- kroniska utplånande sjukdomar i perifera artärer
3. Diabetisk neuropati
- perifer (symmetrisk, asymmetrisk)
- autonoma (kardiovaskulära, gastrointestinala, urogenitala etc.)
10. Allmänna principer för behandling inom ambulans.
Behandling av diabetes innefattar följande områden:
- Livsstilförändringar (diet, motion).
- Kontroll av riskfaktorer (AH, dyslipidemi, CKD).
- lärande och självkontroll
De främsta målen med behandling av diabetes är normalisering av kolhydratmetabolism, sänkning av blodtrycket och normalisering av blodlipider.
Valet av individuella behandlingsmål beror på patientens ålder, förväntad livslängd, förekomst av svåra komplikationer och risken för allvarlig hypoglykemi.
10,1. HbA1c * Individualiserad målalgoritm * Algoritm
Äldre och / eller LEs
på tom mage / före måltid, mmol / l
2 timmar efter en måltid, mmol / l
Målvärden, mmol / l *
Målvärden, mm Hg artikel
10,4. Livsstil förändring.
Dietterapi är en väsentlig del av behandlingen av typ 2-diabetes i vilket fall som helst av läkemedelsförmedlad glukosänkningsterapi (A)
- Hos patienter med normal kroppsvikt är kaloribegränsning opraktisk.
- I fetma, rekommenderad viktminskning på 5-7% för 6-12 månader (A). Viktminskning uppnås med en kaloriunderskott med ett kaloriunderskott på 500-1000 kcal per dag, men inte mindre än 1500 kcal per dag (män) och 1200 kcal per dag (kvinnor). Med begränsning av enkla kolhydrater, fetter eller efter en Medelhavsdiet (A). Fastande är absolut kontraindicerat.
- Patienter med korta insuliner visar kontroll över kolhydrathalten i brödenhetens system.
- Godtagbar måttlig användning av icke-kaloriska sockersubstitut
- Fiberrika livsmedel visas (från hela
korn, grönsaker, gröna) och omättade fettsyror (vegetabiliska fetter i små kvantiteter, fisk)..
- Begränsning av mättat fettintag till 13 mmol / l rekommenderas inte för motion och vid
Sulfonylurea (CM) preparat
Stimulering av insulinutsöndring
Stimulering av insulinutsöndring
Minskad glukosproduktion i levern
Minskat insulinresistens hos muskler och fettvävnad
Tiazolidindioner (glitazoner) (TZD)
Minskat insulinresistens hos muskler och fettvävnad
Minskad glukosproduktion i levern
Långsam absorption av kolhydrater i tarmarna
Glukagonliknande peptidreceptoragonister - 1
Glukosberoende stimulering av insulinsekretion
Glukosberoende minskning av glukagonsekretion och minskning av glukosproduktionen i levern
Låg gastrisk tömning
Minska matintaget
Dipeptidylpeptidas-4-hämmare (glyptiner)
Glukosberoende stimulering av insulinsekretion
Glukosberoende undertryckande av glukagonsekretion
Försämrad glukosproduktion i levern
Måttlig försening i magtömning
Alla mekanismer som är förknippade med endogent insulin
Jämförande effektivitet, fördelar och nackdelar med glukossläckande läkemedel
Läkemedel som påverkar insulinresistens
- låg risk för hypoglykemi
- påverkar inte kroppsvikt
- förbättrar lipidprofilen
- Finns i fast
kombinationer (med SM och DPP-4)
- minskar risken för hjärtinfarkt
hos patienter med diabetes och fetma 2
- Minskar risken för att utveckla diabetes mellitus 2
(ej visad i kombination med SM)
- risken för laktacidos
Kontraindicerat i SCF
Gliclazid med modifierad
Kontrollerad glipizid
* Rosiglitazonpreparat är förbjudet för användning i Europa, deras försäljning i USA är begränsad.
Irrationella kombinationer av glukossläckande läkemedel:
- Två droger CM
- och DPP-4 (eller AGPP-1) + Glinide
-Kortvarigt insulin + IDPP-4 eller AGPP-1 eller Glynide eller CM
10,6. Stratifieringsbehandling taktik beroende på källan HbA1c
Kommentar: I denna kliniska situation kan behandlingen börja med monoterapi. Prioritet bör ges till agenter med minimal risk för hypoglykemi (metformin (A), IDDP-4, aHPP-1); i närvaro av fetma och arteriell hypertension föredras HGPP-1 på grund av effektiv viktminskning och systoliskt blodtryck. I händelse av intolerans eller kontraindikationer till förstahandsmedicin rekommenderas att man börjar behandling med andra klasser av glukossläckande läkemedel. Effektivt beaktas
HbA1c sänkningshastighet> 0,5% i 6 månader. observationer.
Kommentar. I denna situation rekommenderas att man börjar behandla en kombination av 2 hypoglykemiska läkemedel som påverkar olika sjukdomsmekanismer. De mest rationella kombinationerna innefattar kombinationer av metformin (ett grundläggande läkemedel som minskar insulinresistens) och läkemedel som stimulerar insulinutsöndring: IDPP-4, aGPP-1, CM eller glinider. Graden av reduktion av HbA1c> 1,0% över 6 månader anses effektiv. observationer.
Kommentar. Denna situation kännetecknas av förekomsten av uttalad glukos toxicitet, för vilken borttagning det är nödvändigt att starta insulinbehandling (eller en kombination av insulin med PSSP). I sällsynta fall, när HbA1c-nivån är mer än 9% i "debut" av sjukdomen, men det finns inga uttalade kliniska symtom på dekompensation (progressiv viktminskning, törst, polyuri osv.) Kan du börja behandlingen med ett alternativt alternativ - en kombination av 2 eller 3 hypoglykemiska droger. I detta fall bör grunden för denna kombination vara förberedelserna av SM som ett medel med den maximala insulinutskiljningsförmågan.
10,7. Insulinbehandling för typ 2-diabetes
-hos personer med nyligen diagnostiserad diabetes mellitus 2 - med en HbA1c-nivå> 9% och förekomsten av svåra kliniska symptom på dekompensation;
-hos personer med diabetes mellitus 2 - i avsaknad av att uppnå individuella glykemiska kontrollmål i kombinationsterapi
-maximala tolererade doser av andra hypoglykemiska medel;
- i förekomst av kontraindikationer till utnämning eller intolerans mot andra glukossänkande läkemedel,
-Om det behövs, kirurgiskt ingripande, akut sammankoppling och förvärring av kroniska sjukdomar som åtföljs av dekompensering av kolhydratmetabolism (tillfällig överföring till insulinbehandling är möjlig).
Allmänna rekommendationer för val av insulinbehandling
Välja läget för insulinbehandling
- Mätad livsstil
- Patienten diskuterar motvilligt behovet av att starta insulinbehandling / är villig att använda den enklaste insulinerapi
-Låg fysisk aktivitet
- Kan inte klara det intensiva sättet med insulinbehandling
-Ineffektivitet av kosten och maximal
doser av annan PSSP och
-HbA1c-nivån är högre än målet med 1,0-1,5%
- Analog av långverkande insulin
1 gång per dag + PSSP
- Insulin Medium Fortsätt
- Ineffektivitet av kosten och maximal
doser av annan PSSP och
- HbA1c nivå högre mål mer,
- Ready Mix Insulin Analog
ultrashort action och protamin
ultrashort insulinanalog 2 gånger om dagen ± PSSP
- Beredd kortverkande insulinblandning
och genomsnittlig verkningsaktivitet (NPH)
2 gånger om dagen ± PSSP
- Aktiv livsstil
- Fysisk aktivitet, sport
- Motivation för självkontroll
- Förmåga att klara kraven på insulinbehandlingstypen och frekvensen av injektioner
- HbA1c-nivå över målet mer än
- Hyperglykemi fastande och efter måltider
- 2 injektioner av långverkande insulinanaloga på morgonen och på kvällen + ultrashortverkande insulinanalog före frukost, lunch och middag
- ¯2 medelstora insulindoser
åtgärd (NPH) på morgonen och kvällen + kort insulin
åtgärder före frukost, lunch och middag
Karakteristik av insulinpreparat
(analoger av humant insulin)
Insulinlöslig mänsklig genteknik
Genomsnittlig varaktighet *
Efter 6-10 timmar
Långverkande (analoger
Kortverkande insulinblandningar
Samma som kortverkande insulin
och NPH-insulin, dvs de arbetar i en blandning
Blandningar av antracinsulin och protaminirovanbad
Bifasisk insulin lispro
Bifasisk insulin aspart
Samma som kortverkande insulin
och NPH-insulin, dvs de arbetar i en blandning
* Rör omedelbart före administrering.
Eventuella alternativ för intensifieringen av insulinbehandling för typ 2-diabetes
-2 injektioner av långverkande insulinanaloga på morgonen och på kvällen + ultrashortverkande insulinanalog före frukost, lunch och middag
-2 medelstora insulininjektioner (NPH) på morgonen och kvällen + kortverkande insulin
före frukost, lunch och middag
Multipla injektionsläge
färdigblandat insulin
-3 injektioner av en färdigblandad blandning av en ultrashortverkande insulinanalog och en pre-laminerad ultrashortverkande insulinanalog före frukost, lunch och middag
- 3 injektioner av färdigblandad blandning av kortverkande insulin och medelhög verkningsfas (NPH) före frukost, lunch och middag
Multipla injektionsläge
Ultrashort-verkande insulinanalog eller kortverkande insulinanalog före frukost, lunch och middag
10,8. Funktioner vid behandling av typ 2-diabetes hos äldre.
I allmänhet är algoritmen för glukossläckande terapi detsamma som i typ 2-diabetes. Vid förskrivning av droger är det nödvändigt att välja läkemedel med minimal risk för hypoglykemi. På grund av den ökade risken för hypoglykemi bör sulfonyluridemedel startas med doser som är hälften så höga som i yngre åldrar, och deras dos ska ökas långsamt. När insulinbehandling föreskrivs är färdiga insulinblandningar fördelaktiga på grund av minskningen av doseringsfel och användarvänlighet. Intensifierad insulinbehandling anges endast vid bevarande av kognitiva funktioner efter att ha läst de grundläggande reglerna för insulinbehandling och självkontroll av glykemi.
10,9. Funktioner vid behandling av typ 2-diabetes hos barn och ungdomar.
Hos barn och ungdomar används:
-hypokalorisk diet, fysisk aktivitet
-Metformin i en dos av högst 2000 mg / dag
Behandlingsmål: HP på tom mage mindre än 7 mmol / l, 2 timmar efter en måltid mindre än 9 mmol / l, HbA1c mindre än 7%
10.10 Funktioner vid behandling av typ 2-diabetes hos gravida kvinnor
- Användningen av humana insulinpreparat med kort och medelhög verkningsgrad, analoger av ultrashortverkande insulin. Eventuella orala hypoglykemiska medel är kontraindicerade.
- Det dagliga behovet av insulin under andra halvan av graviditeten kan öka dramatiskt, upp till 2-3 gånger, jämfört med det ursprungliga behovet före graviditeten.
- Glykemi dagligen självövervakning: minst 7 gånger om dagen (före och 1 timme efter måltid, om natten, vid behov - vid 3 och 6 timmar).
- Glykemibehandlingsmål hos gravida kvinnor:
fastande plasmaglukos / före måltid - upp till 5,5 mmol / l;
plasmaglukos efter 1 timme efter måltid - upp till 7,2 mmol / l;
11. Indikationer för specialistrådgivning:
Indikationer för endokrinologiskt samråd: svårigheter vid differentialdiagnos av typ av diabetes, bestående sjukdomskompensation (HbA1c> 8%), frekventa hypoglykemiska tillstånd, planerad graviditet, förekomsten av sena komplikationer av diabetes.
I avsaknad av komplikationer rekommenderar jag en årlig undersökning av en kardiolog, neuropatolog, oculist och, om nödvändigt, en vaskulär kirurg. För att identifiera tecken på kroniska komplikationer av diabetes löses undersökningsfrekvensen individuellt.
12. Indikationer för sjukhusvistelse:
uttalad dekompensering av kolhydratmetabolism, vilket kräver översättning
ja till insulinbehandling
allvarlig ketoacidos eller koma
13. Förebyggande. Patientutbildning.
13,1. Förebyggande strategi
Följande faktorer måste beaktas: abdominal fetma (midjemått> 94 cm hos män
och> 80 cm hos kvinnor), familjehistoria av diabetes, ålder> 45 år gammal, arteriell hypertension och andra hjärt-kärlsjukdomar
sjukdomar, graviditetsdiabetes, användning av läkemedel som främjar hyperglykemi eller viktökning.
Möjlig användning av enkla enkäter
Glukosmätning:
- bestämning av fastande blodglukos
- PGTT med 75 g glukos vid behov (speciellt med fastande plasmaglukos av 6,1-6,9 mmol / l).
Evaluering av andra kardiovaskulära riskfaktorer, särskilt hos individer med diabetes
Aktiv livsstilförändring (A)
Minskad kroppsvikt: Måttligt kalorimål med en övervägande begränsning av fett och enkelhet
kolhydrater. Mycket lågt kalori dieter ger kortsiktiga resultat och rekommenderas inte. Fastande är kontraindicerat. Hos personer med diabetes före diabetes är målviktförlusten 5-7% av den initiala.
Regelbunden fysisk aktivitet med måttlig intensitet (rask promenad, simning, cykling, dans)
varar minst 30 minuter på de flesta dagar i veckan (minst 150 minuter per vecka). (C)
Drogterapi är möjlig om den önskade viktminskningen och / eller normaliseringen inte kan uppnås.
indikatorer på kolhydratmetabolism en livsstilsförändring.
• I avsaknad av kontraindikationer för personer med mycket hög risk kan användningen av metformin 250-850 mg 2 gånger dagligen (beroende på tolerans) övervägas - speciellt hos personer yngre än 60 år med en BMI> 30 kg / m2 och plasmaglukos i en tom mage ≥6, 1 mmol / 1. (A)
Vid god tolerans kan användningen av acarbose (C) också övervägas.
13,2. Patientutbildning.
• Utbildningsaktiviteter bör genomföras med alla patienter med diabetes från det ögonblick som sjukdomen upptäckts och under hela tiden. (B) Målen och målen för träningen ska anges i enlighet med patientens nuvarande tillstånd.
• För träning används speciellt utvecklade strukturerade program riktade till ett specifikt kontingent av patienter: typ 2-diabetes, som inte får insulin, typ 2-diabetes på insulinbehandling, gravida kvinnor med diabetes.
• Innehållet i utbildningarna måste överensstämma med godkända standarder för diagnos och behandling av diabetes, och deras struktur måste ta hänsyn till grundprinciperna i pedagogiken. Programmen innebär en strikt praktisk orientering och tillgänglighet för uppfattning. Erforderliga delar av träningsprogrammen:
- allmän information om styrelsen; nutrition; fysisk aktivitet självglykemi; hypoglykemiska medel; insulinbehandling (detalj för patienter som får insulin) hypoglykemi; sena komplikationer av diabetes kontrollundersökningar vid diabetes.
Merparten av tiden i lärprocessen bör ägnas åt den praktiska utvecklingen av färdigheter som krävs för självhantering av sjukdomen. Först och främst handlar det om självövervakning av blodsocker, insulinsprutningstekniker, regler för insulindosjustering, fotvård och självmätning av blodtryck.
• Utbildning kan utföras både individuellt och i grupper av patienter. Det optimala antalet patienter i gruppen är 5-7. Gruppträning kräver ett separat rum där tystnad och tillräcklig belysning kan ges.
• Diabetesskolor skapas på grundval av polikliniker, sjukhus och konsulterande och diagnostiska centra på territoriell nivå med en skola per 2,5-3000 patienter med diabetes.
• Patientutbildning utförs av specialutbildade sjukvårdspersonal: en endokrinolog (diabetolog), sjuksköterska. Om möjligt är en klinisk psykologs och / eller psykoterapeutens deltagande önskvärt.
Med effektiv behandling av typ 2-diabetes är prognosen för patienternas liv vanligtvis relativt gynnsam. Med otillräcklig kontroll av blodsocker, blodtryck och blodlipider ökar risken för mikro- och makrovaskulära komplikationer av diabetes dramatiskt. Över 55% av patienterna med typ 2 sd dör från hjärtinfarkt. I framtida epidemiologiska studier UKPDS visades att en minskning av den genomsnittliga HbA1c-nivån med var 1% hos patienter med ny diagnostiserad typ 2-diabetes leder till en minskning av den totala frekvensen av dödsfall och komplikationer av diabetes med i genomsnitt 21%. Samtidigt minskar dödligheten från diabetes med 21%, frekvensen av myokardinfarkt - med 14%, mikrovaskulära komplikationer - med 37%.
15. Övervakning av patienter med typ 2-diabetes utan komplikationer