Insulinresistens vad man ska göra

Analyser

Insulinresistens definieras som nedsatt metaboliskt svar på exogent eller endogent insulin. Insulinresistens leder till en ökad insulinnivå i blodplasman jämfört med den som krävs för den närvarande glukosnivån. Konceptet insulinresistens är tillämpligt på andra biologiska effekter av insulin, inklusive dess effekt på lipid- och proteinmetabolism, vaskulär endotelfunktion och genuttryck. Insulin förmåga att stimulera glukosupptagning är annorlunda för olika människor. Det är mycket viktigt att en person kan ha normal känslighet för en eller flera effekter av insulin och samtidigt - motståndskraft mot andra influenser.

Insulinresistens syndrom, ibland kallat syndrom X, är en kombination av resistens mot insulinberoende anfall av glukos, fetma, dyslipidemi, nedsatt glukostolerans, typ 2-diabetes.

Frekvens av förekomsten av diabetes

Detta är en vanlig sjukdom som detekteras hos mer än 50% av patienterna med högt blodtryck, som bestämmer nivån av insulinresistens. Det är vanligare hos äldre (i vår studie hade 25% av 75-åriga män detta syndrom), men kan börja i början av barndomen. Insulinresistensen förblir ofta okänt tills utvecklingen av metaboliska störningar uppstår. Personer med högt blodtryck, fetma, dyslipidemi eller nedsatt glukostolerans har ökad risk att utveckla insulinresistens.

Utvecklingsmekanism
Den fullständiga mekanismen är ännu inte känd. Störningar som leder till insulinresistens kan uppträda på följande nivåer: prereceptor (onormalt insulin), receptor (minskning av receptorns antal eller affinitet), vid glukostransportnivån (minskning av antalet GLUT4-molekyler) och postreceptorn (nedsatt signalöverföring och fosforylering).

Anomalier av insulinmolekylen är sällsynta och har ingen klinisk betydelse. Insulinreceptortätheten kan minskas hos patienter med insulinresistens på grund av negativ återkoppling på grund av hyperinsulinemi. Ofta hos patienter med insulinresistens observeras en måttlig minskning av antalet insulinreceptorer, och graden av negativ återkoppling kan inte vara ett mått på graden av insulinresistens. Nu antas det att huvudorsaken till insulinresistens är postreceptorstörningar vid insulinsignalering:

- Ökningen i nivån av TNF-alfa
- Ökade icke-esterifierade fettsyror
- Minskade fysisk aktivitet
- ålder
- rökning
behandling:
kortikosteroid
Nikotinovoy syra
Beta-adrenoreceptor-blockerare
Tiaziddiuretika
Obesity central genesis
Hyperinsulinemi.

Effekten av insulin på glukosmetabolism utförs i lever, muskler och celler i fettvävnad. Skelettmusklerna metaboliserar cirka 80% glukos, vilket är en viktig källa till insulinresistens. Fångsten av glukos i celler sker genom ett speciellt transportprotein GLUT4. Aktivering av insulinreceptorn utlöser en serie fosforyleringsreaktioner, vilket slutligen leder till translokationen av GLUT4 från cytosolen till cellmembranet, d.v.s. tillåter glukos att komma in i cellen. Insulinresistens orsakas av en minskning av graden av GLUT4-translokation och manifesteras av en minskning av upptaget och användningen av glukos av celler.

Förutom att underlätta upptag av glukos i perifera vävnader hämmar hyperinsulinemi glukosproduktionen i levern. Med utvecklingen hos patienter med insulinresistens typ 2-diabetes, återupptas denna produktion.

Fetma kombineras ofta med insulinresistens. Insulinkänsligheten minskar med mer än 40% när individen överstiger den ideala vikten med 35-40%. Adiposvävnad i den främre bukväggen har en högre metabolisk aktivitet än den nedre delen. Det noteras att en ökad frisättning av fettsyror i portalblodflödet från cellerna i bukvävnad leder till utveckling av insulinresistens och till produktion av triglycerider i levern. Förutom fetma av den övre typen kan insulinresistens bero på minskad fysisk aktivitet, åldrande, rökning, administrering av läkemedel.

Patientegenskaper
Insulinresistens kan misstas hos patienter med bukfetma, en familjehistoria av typ 2-diabetes, graviditetsdiabetes, hypertoni och dyslipidemi hos kvinnor med PCOS.

Eftersom fetma är en markör för insulinresistens är det viktigt att bedöma fördelningen av fettvävnad. Den kan huvudsakligen placeras i den nedre halvan av kroppen (gynekoidartyp) eller i den främre bukväggen (android-typen). Överdriven fettuppbyggnad i överkroppen är en mer signifikant prognostisk faktor för insulinresistens, diabetes och nedsatt glukostolerans än fetma av lägre typ. Mängden bukfettvävnad kan beräknas med följande metoder: BMI och förhållandet mellan midja och höfter. En BMI på mer än 27 och ett OJ / AB-förhållande på mer än 1,0 för män och 0,8 för kvinnor är indikatorer på abdominalt fetma och insulinresistens.

En annan klinisk markör för insulinresistens är acanthosis nigricans (AH). Dessa är grova, skrynkliga, hyperpigmenterade hudfläckar, ofta på armbågarna, i armhålorna, under bröstkörtlarna. Insulinresistens finns hos 90% av patienterna med AN.

Standardmetoden för bestämning av insulinresistens är hyperinsulinemisk euglykemisk belastning. Fasta nivåer av plasmanivåer i insulin korrelerar med denna metod och gör det också möjligt att diagnostisera insulinresistens - med fasta plasmaninsulvärden på mer än 15 μl / ml.

Komplikationer i samband med insulinresistenssyndrom
Kardiovaskulär patologi
Hittills finns det ingen enda mekanism som förklarar hur insulinresistens orsakar aterosklerotisk skada i hjärt-kärlsystemet. Insulin kan ha en direkt effekt på aterogenes orsakad av dess förmåga att stimulera lipidsyntesen i artärväggen och proliferation av glattmuskelelementen i artärväggen. Å andra sidan kan ateroskleros bero på samtidig metaboliska störningar, såsom högt blodtryck, nedsatt glukostolerans och dyslipidemi.

Funktionsnedsättning av vaskulär endotelet spelar en viktig roll vid ateroskleros patogenes. Endotelet spelar en viktig roll för att upprätthålla vaskulär ton genom att utsöndra vasokonstriktion och vasodilationsmediatorer. Vanligtvis orsakar insulin avspänning av den vaskulära glattmuskelväggen på grund av utsläpp av kväveoxid (2). Insulinns förmåga att öka endotelberoende vasodilation försämras dock signifikant hos patienter med fetma och insulinresistens. Kardonartärernas oförmåga att expandera som svar på normala stimuli kan vara det första steget i bildandet av mikrocirkulationssjukdomar - mikroangiopatier, som observeras hos de flesta patienter med diabetes.

Insulinresistens kan leda till ateroskleros genom att störa fibrinolysprocessen. Plasminogenaktivatorhämmare (PAI-1) är den primära hämmaren för endogen fibrinolys och dess nivå höjs hos patienter med diabetes och icke-diabetisk fetma. Både insulin och proinsulin stimulerar syntesen av PAI-1. Andra prokoaguleringsfaktorer, fibrinogen, von Willebrand-faktor, faktor X, ökar också hos patienter med insulinresistens.

Försämrad glukostolerans och typ 2-diabetes
Insulinresistens föregår den kliniska manifestationen av typ 2-diabetes. De pankreatiska beta-cellerna svarar mot en minskning av blodglukos genom ökad insulinsekretion, vilket leder till utvecklingen av relativ hyperinsulinemi. Euglykemi kan kvarstå hos patienter med hyperinsulinemi så länge som beta-celler kan bibehålla en tillräckligt hög nivå av plasmasulin för att övervinna insulinresistens. Så småningom förlorar betaceller denna förmåga och glukosnivåerna stiger. Insulinresistensen i levern blir den viktigaste faktorn för att fasta hyperglykemi vid typ 2-diabetes. Det normala leversvaret mot hyperinsulinemi är att minska produktionen av glukos. Hos patienter med insulinresistens förloras detta svar, leveren fortsätter att producera överdriven glukos, vilket leder till fastande hyperglykemi.

Förlusten av insulinhypersekretion med beta-celler bidrar till övergången från insulinresistens med hyperinsulinemi till nedsatt glukostolerans och sedan till klinisk diabetes och hyperglykemi. Diabetesdiagnosen kan göras när blodsockernivån når de kriterier som fastställts av American Association of Diabetes. Tyvärr, vid diagnosdagen, har nästan en fjärdedel av patienterna sena komplikationer.
hypertoni
Koncentrationer av insulin på tom mage och omedelbart efter en måltid är högre hos patienter med både behandlad och obehandlad hypertoni. Följande mekanismer föreslås förklara utvecklingen av hypertoni på grund av insulinresistens.

Erfarenheten har visat att både aktivering av vasokonstriktion och försvagning av vasodilation kan öka kärlmotståndet. Insulin stimulerar det sympatiska nervsystemet, vilket leder till en ökning av plasmakoncentrationen av norepinefrin. Patienter med insulinresistens har ökat respons på angiotensin. Insulinresistens kan också störa de normala mekanismerna för vasodilation. Normalt leder introduktionen av insulin till avslappning av blodkärlens muskelvägg. Denna vasodilation medieras av produktion / frisättning av kväveoxid från endotelet. Hos patienter med insulinresistens försämras endotelfunktionen, vilket leder till en 40-50% minskning av vasodilation inducerad av kväveoxid.

En annan hypotes antyder att insulinresistens orsakar vätska och natriumretention genom njurarna, vilket leder till hypervolemi. Tidiga studier på friska försökspersoner visade att insulinadministration resulterade i en 50% minskning av urin natriumutskiljning. Hos patienter med insulinresistens kan njurarna förbli insulinkänsliga, medan perifera vävnader är resistenta. Detta bekräftas hos patienter med högt blodtryck, där insulinberoende glukosupptagning minskar och insulinberoende natriumretention bibehålls jämfört med kontrollgruppen (normotension).

dyslipidemi
Det karakteristiska lipidspektret kombinerat med insulinresistens är en ökad nivå av triglycerider, reducerad HDL, normal eller något förhöjd LDL. Elektrofores av LDL avslöjar emellertid en ökning i små, täta LDL-molekyler (det så kallade mönstret B) och detta betraktas som "atherogen dyslipidemi".

Insulinresistens stör normal frisättning av fria fettsyror från fettvävnad efter en måltid. De ökade nivåerna av fria fettsyror, isolerade från bukvävnad och levern in i portalen, skapar ett substrat för den ökade syntesen av triglycerider, ett viktigt steg i produktionen av VLDL. Hyperinsulinemi minskar aktiviteten av lipoproteinlipas, ett viktigt enzym för metabolism av VLDL. sålunda hyperinsulinemi ökar produktionen och stör oxidationen av VLDL, vilket leder till förhöjda plasm triglycerider. HDL syntetiseras i levern och bildas också från oxidationsprodukterna av VLDL och i tarmen - från matlipider. Att reducera oxidationen av VLDL reducerar också plasma HDL-nivåer.

Hos patienter med insulinresistens är koncentrationen av LDL normal eller något förhöjd, men det kan finnas kvalitativa förändringar i LDL-spektret. Partiklarna av LDL är inte homogena i storlek och densitet, och det finns ett omvänt förhållande mellan dessa parametrar. När en partikel ackumulerar triglycerider ökar storleken, densiteten minskar. Beroende på den rådande diametern av LDL-partiklar kan två grupper av patienter särskiljas: Med Mönster A är övervägande av stora partiklar (maximal diameter större än 25,5 nm) och med Mönster B, övervägande av små täta partiklar, maximal diameter mindre än 25,5 nm. Med okompenserad diabetes dominerar mönster B, med adekvat insulinbehandling och euglykemi, partikelstorleken återställs till normal, som hos friska människor. Diametern för LDL-partiklarna är förknippad med risken för hjärtinfarkt - patienter med mönster B har en ökad risk för angina pectoris.

Andra kvalitativa förändringar i LDL: s spektrum med inulinresistens och typ 2 DM kan inkludera ökad oxidation av LDL-partiklar. Glycerade apolipoproteiner är mer mottagliga för oxidation, d.v.s. ökar atherogenicitet genom att öka infångningen av partiklar i atheromen. Oxiderad LDL försämrar vaskulär funktion genom att hämma normal vasodilation och öka proliferationen av vaskulära glattmuskelceller.
PCOS
Polycystiskt äggstockssyndrom är en unik form av insulinresistens, vilket leder till kronisk anovulering, hyperandrogenism och polycystiskt äggstockar. Det påverkar 5-10% premenopausala kvinnor. Insulinresistens i PCOS kan inte kombineras med central fetma. En strategi för att minska insulinresistensen kan orsaka ägglossning, och troglitazon och metformin kan användas för behandling.
behandling

Det finns flera behandlingsalternativ för att öka insulinkänsligheten.

Fysisk aktivitet, kost och viktminskning
En diet med lågt kaloriinnehåll sänker insulinresistensen i flera dagar, även innan viktminskning uppstår. Viktminskning ökar dessutom insulinkänsligheten. Hos patienter med diabetes ger American Association of Diabetes kost och fysisk aktivitet som första behandlingssteget. Måttlig viktminskning (5-10 kg) förbättrar ofta glukoskontrollen, 80-90% kalorier fördelas mellan fetter och kolhydrater och 10-20% är proteiner. Mindre än 10% av dessa kalorier bör tillhöra mättade fetter och mer än 10% bör vara fleromättade. 60-70% av kalorierna bör härledas från enomättade fetter och kolhydrater. Fördelningen av kalorier mellan fetter och kolhydrater kan baseras individuellt på bedömningen av närings- och behandlingsmål. För patienter med normala serumlipidkoncentrationer och en rimlig vikt rekommenderas att mindre än 30% kalorier erhålls från fetter och mindre än 10% från mättade fetter. Om viktminskning är nödvändig är begränsande fett en effektiv metod.

Med undantag för kontraindikationerna är regelbunden fysisk aktivitet en viktig del av behandlingsprogrammet för patienter med insulinresistens. Aerobövningar (promenader, simning, träningscykel 3-4 gånger i veckan i 20-30 minuter) kan spendera 100-200 kalorier och minska insulinresistens. Nya studier av patienter med insulinresistens och utan diabetes har visat att ökad fysisk aktivitet kan förbättra den totala insulinkänsligheten med 40%. Den största ökningen av känslighet för nsulin observeras under de första 48 timmarna efter 45-minuters träning och uttrycks i en dubbel ökning av insulinstimulerad glykogenuttag. En annan studie ledde till en ökning av mängden och funktionell aktivitet av GLU4T efter träning. Detta kan delvis förklara den snabba insulinsensibiliseringseffekten.

Viktminskning ökar insulinkänsligheten och sänker blodtrycket hos patienter med och utan fetma. Hos patienter med fetma utan diabetes kan nivån av glukosupptagning öka 2 gånger efter att ha förlorat 16% kroppsvikt. En minskning av kroppsvikt hos fetma barn minskar också signifikant insulinresistens. En ytterligare fördel med viktminskning och kaloribegränsning kan vara en ökning av fibrinolytisk aktivitet med en minskning av PAI-1-aktiviteten.

Viktminskning kan också stimulera insulinkänslighet genom att minska produktionen av TNF-alfa i adipocyter. Kern et al hittade en signifikant ökning i fettvävnadsmRNA-nivåer av TNP-alfa, kombinerat med fetma, hos patienter utan diabetes.
metformin
Metformin tillhör biguanidklassen av droger, ökar hepatisk och perifer insulinkänslighet, utan att påverka utsöndringen. Det är ineffektivt i avsaknad av insulin. Den primära effekten av att minska glukosen orsakas av en minskning av glukosproduktionen i levern (glukoneogenes) och delvis av en ökning av perifer glukosupptagning. Dessutom reducerar metformin känslan av aptit och blodtryck, orsakar minskad kroppsvikt och har en gynnsam effekt på plasma lipidspektret och nivån av IAP-1.

Effekten av metformin visas i en dubbelblind, placebokontrollerad multicenterstudie som inkluderade mer än 900 patienter med typ 2-diabetes, inte kompenserad av dietterapi och måttlig fetma. Patienter tog Metformin eller dess kombination med sulfonylurea, medan kontrollen av euglykemi förbättrades signifikant. Nivån av glykerade hemoglobin minskade från 8,6% till 7,1% efter 29 veckors behandling. Metformin reducerade också totalt plasmakolesterol, triglycerider och LDL-kolesterol.

I en multicenter dubbelblind, placebokontrollerad studie av 451 patienter med okompenserad typ 2-diabetes förbättrade metformin kontrollen av euglykemi med ett dosberoende mönster. Efter 14 veckors behandling med metformin i en dos av 500 och 2000 mg per dag minskade nivån av glycerat hemoglobin med 0,9% respektive 2,0%. Biverkningar, främst gastrointestinala, utvecklades hos 6% av patienterna.

Hög frekvens av gastrointestinala biverkningar (diarré, illamående, anorexi) och metallisk smak begränsar acceptansen av metforminbehandling. Dessa symtom minskar ofta med dosreduktion. Metformin kan också störa absorptionen av vitamin B12 och folsyra, vilket ofta leder till kliniska manifestationer. Mer farligt är risken för laktacidos - en frekvens på 0,03 per tusen personår. Tillverkarens rekommendationer angav att metformin inte ska användas till patienter med nedsatt njur- eller leverfunktion - risken att utveckla mjölksyraosion är i så fall extremt liten. Tyvärr, med dessa rekommendationer försämras läkemedlets överensstämmelse. En ny undersökning av patienter behandlade med metformin i England visade att hälften av dem hade begränsningar eller kontraindikationer för att ta den.
troglitazon
Troglitazon är det första läkemedlet från den nya klassen av tiazolidindioner, godkända för användning i USA. Troglitazon är ett oralt antihyperglykemiskt läkemedel som ökar transporten av glukos, möjligen på grund av aktiveringen av peroxysonproliferatoraktiverad receptor gamma (PPAR-gamma). Genom aktivering av denna receptor ökar troglitazon uttrycket av GLUT4, vilket leder till ökad insulininducerad glukosupptagning. Dessutom kan troglitazon underlätta insulinberoende inhibering av hepatisk glukosupptagning, möjligen på grund av försvagningen av glukoneogenes och / eller aktiveringen av glykolys. Troglitazon minskar nivån av fettsyror i plasma.

En signifikant farmakologisk effekt kan inte inträffa inom 2-3 veckor efter starten av behandlingen med troglitazon, och maximal effekt kan fördröjas under ytterligare 2-3 veckor. Minskningen av glykerade hemoglobin uppträder med 1-2%. Hos vissa patienter kan behovet av insulin minska, medan det i andra kan försvinna helt.

Effekten av troglitazon har visats i flera kontrollerade studier. I en dubbelblind, placebokontrollerad studie kompenserade patienter med typ 2-diabetes inte trots den dagliga behandlingen på mer än 30 enheter. insulin randomiserades till grupper som tog 200, 600 mg per dag troglitazon eller placebo i 26 veckor. Den genomsnittliga nivån av glykerade hemoglobin minskade med 0,8% respektive 1,4% mot 200 och 600 mg troglitazon per dag, trots minskningen av mängden insulin injicerat med 29%. Hos vissa patienter med typ 2-diabetes, till och med administrering av höga doser insulin tillåter inte kontroll av euglykemi. Det är lämpligt för sådana patienter att tillsätta troglitazon för att förbättra effekten av exogent insulin.

Användningen av troglitazon som monoterapi för typ 2-diabetes har studerats av Maggs et al. I sin randomiserade, dubbelblinda, cellstyrda studie reducerade troglitazon (400 och 600 mg per dag) plasmaglukosnivåer i tom mage och efter måltid. Plasmain insulin och C-peptidkoncentrationer minskade under troglitazonbehandling, vilket indikerar en minskning av endogen insulinsekretion. Fast och triglyceridnivåer efter måltid minskade samtidigt med fria fettsyror. I en stor studie ledde troglitazonmonoterapi (en daglig dos på 600 mg) till en minskning av nivån av fast glukos och hemoglobin på en tom mage bara hos de patienter som tidigare hade genomgått dietterapi. Hos patienter som tidigare behandlats med sulfonylurea ökade serumglukosnivåerna efter avbrytande av behandlingen. I klinisk praxis är det inte önskvärt att stoppa behandling med sulfonylurea och byta till troglitazon.

Nivån av triglycerider minskar signifikant, höjningen av HDL ökar under behandling med troglitazon. Nivån av LDL i vissa studier ökade, i vissa inte. Troglitazon kan öka HDL-resistans mot oxidation, vazmozhno på grund av dess strukturella likhet med vitamin E. I vissa studier minskar blodtrycket, men hos andra har denna effekt inte identifierats. Troglitazon kan minska den ökade koncentrationen av PAI-1 och kan ha en skyddande effekt på hjärt-kärlsystemet, normaliserad nedsatt fibrinolys, som ofta förekommer vid typ 2-diabetes.

Troglitazon tolereras väl. Höjning av transaminasnivåer kan emellertid inträffa under behandlingen. Studier före marknadsföring visade att cirka 2% av patienterna har en reversibel ökning av nivån av AlAT eller Asat. Serumtransaminasnivåerna bör kontrolleras varje månad under de första sex månaderna av behandlingen, varannan månad för de kommande sex månaderna, och sedan periodvis. Läkemedlet ska avbrytas om symptom på leverdysfunktion utvecklas.

Eftersom troglitazon har en unik verkningsmekanism, utvecklas inte hypoglykemi på bakgrund av monoterapi för typ 2-diabetes. Patienter kan dock utveckla hypoglykemi när troglitazon tas samtidigt med insulin eller sulfonylurea. Eftersom troglitazons verkan försenas, kan det inte förekomma en hypoglykemisk episod inom 2-4 veckor från början av behandlingen.

Troglitazon inducerar cytokrom P450 isoenzymer 3A4, 2C9 och 2C19. Försiktighet måste vidtas när troglitazon används samtidigt med ämnen som också verkar på dessa enzymer. Troglitazon kan minska effekterna av följande läkemedel: karbamazepin, cyklosporin och andra HMG-CoA reduktashämmare, warfarin och fenytoin. Det rekommenderas att serumkoncentrationen eller effekterna av dessa läkemedel övervakas mot bakgrund av initiering eller avbrytande av terapi med troglitazon.

Kombinationsbehandling
Patienter med typ 2-diabetes är generellt okänsliga för monoterapi, och i detta fall krävs en kombination av läkemedel. Metformin och troglitazon kan användas i kombinationsterapi med insulin och sulfonylurea och eventuellt med varandra för att uppnå en synergistisk effekt på plasmaglukos och andra metaboliska abnormiteter.

Metformin i kombination med sulfonylurea ökar insulinkänsligheten och utsöndringen, vilket minskar nivån av glukos i plasma på tom mage och efter att ha ätit. DeFronzo et al visade en förbättring av glukoskontrollen med en kombination av metformin och glyburid jämfört med deras isolerade användning hos patienter med typ 2-diabetes. Hos patienter som genomgått kombinerad behandling var symptom på hypoglykemi vanligare.

Chazzi et al utvärderade effektiviteten av troglitazon som monoterapi och i kombination med sulfonylurea hos patienter som inte uppnådde klinisk kompensation vid den maximala dosen sulfonylurea. Troglitazon monoterapi ledde till en liknande kontroll av euglykemi, som tidigare observerats vid den maximala dosen sulfonylurea. Kontrollen var signifikant bättre med kombinationsbehandling. Det är inte överraskande att troglitazon monoterapi sänkt insulinkoncentrationen mer effektivt än kombinationsbehandling.

Drogterapi för insulinresistens

Acarbose: alfa glukosidashämmare
Acarbose blockerar helt alfa-glukosidas, ett enzym som bryter ner kolhydrater på ytan av tunntarmen. Som ett resultat försämras kolhydratabsorptionen och så vidare. hyperglykemi försvagas efter att ha ätit. Försämrad absorption minskar maximal plasmaglukoskoncentration efter måltider. Med en konstant glukosnivå producerar kroppen en konstant nivå av insulin och dess serumkoncentration minskar. Insulinkänsligheten i sig förbättras emellertid inte av denna klass av läkemedel.
Etoksir: fettsyraoxidasinhibitor
Fasta hyperglykemi med typ 2-diabetes är en konsekvens av leverns glukosproduktion. Etomoxir är en irreversibel hämmare av karnitinpalmitoylransferas 1, ett enzym som är nödvändigt för oxidation av fettsyror. Eftersom fettsyraoxidationsprodukter stimulerar glukoneogenes i levern, minskar nivån för fastande hyperglykemi vid blockering av oxidation av fettsyror. Itomoxir förbättrar insulinkänsligheten vid typ 2-diabetes.
Glimepirid - sulfonylurea
Sulfonylurea-läkemedel minskar plasmaglukosnivåerna, vilket ökar insulinfrisättningen genom bukspottkörteln. Det nya sulfonylurinmedicin glimepiriden kan emellertid få en ytterligare effekt på perifer användning av glukos. Glimepirid stimulerar GLUT4-translokation i råtta adipocyter, vilket ökar insulinkänsligheten. Den övergripande effekten av ökad insulinkänslighet hos glimepirid och andra sulfonyluridemedel är emellertid liten.
Behandling av högt blodtryck, dyslipidemi och fetma
Att minska blodtrycket under 130/84 mmHg är målet för antihypertensiv behandling. Hos patienter med klinisk albuminuri är behandling med angiotensinkonverterande enzymblockerare företrädesvis. Hos patienter som tolererar dessa läkemedel är det möjligt att använda kalciumkanalblockerare eller alfa-blockerare som första behandling.
Återställande av normala glukosnivåer normaliserar lipidspektret, speciellt triglycerider. Dyslipidemi, resistent mot euglykemi, kräver farmakologisk korrigering. För patienter med förhöjda nivåer av LDL är behandling med HMG-CoA reduktashämmare effektiv. Dessa läkemedel kan också ha fördelaktiga effekter på HDL och triglycerider. Derivat av gallsyror och niacin är inte valfria läkemedel, eftersom de orsakar förstoppning och hypertriglyceridemi (gallsyror) och ökad insulinresistens (niacin).
Obese diabetiker kan ofta inte gå ner i vikt utan medicinering. Sibutramin, serotonin, norepinefrinåterupptagshämmare ger en känsla av mättnad och har visat effekt vid minskning av vikt hos patienter med typ 2-diabetes. 12 veckor att ta sibutramin leder till en förlust på 2,4 kg samtidigt med en ökning av insulinkänsligheten och en minskning av glykerade hemoglobins nivå.
Förebyggande av typ 2-diabetes
Studier visar att troglitazon ökar insulinkänsligheten hos patienter med fetma och nedsatt eller normal glukostolerans. En placebokontrollerad dubbelblind studie av 18 överviktiga patienter utan diabetes, 9 av dem med insulinresistens, visade att troglitazon (200 mg två gånger dagligen i 12 veckor) ökar signifikant glukosupptaget. I placebogruppen uppkom denna ökning inte. I en annan studie förbättrade 42 kvinnor med en insulinresistenshistoria och graviditetsdiabetes troglitazon (200 mg och 400 mg per dag i 12 veckor) insulinkänsligheten och minskade koncentrationen av cirkulerande insulin men förbättrade inte glukostoleransen.

Liksom troglitazon kan metformin vara effektiv hos icke-diabetespatienter med insulinresistens. I en studie med kvinnor utan diabetes, fetma och högt blodtryck, minskade 12-veckors dosering av metformin plasminsulin på en tom mage och efter att ha tagit glukos ökar AL-fibrinogenhalten HDL.

För närvarande finns det inga tillgängliga data för att fastställa att långtidsbehandling som syftar till att minska insulinresistens kan förhindra utveckling av diabetes hos patienter med hög risk. Nyligen genomfördes en undersökning för att avgöra om det är möjligt att förebygga eller fördröja utvecklingen av diabetes hos patienter med insulinresistens. Det är planerat att inkludera 4000 patienter, randomisera till 4 grupper, studien att spendera 4,5 år. I grupp 1 är det planerat att genomföra intensiv behandling i syfte att förlora 7% kroppsvikt genom diet och motion, 2 och 3 grappa-metformin eller troglitazon med en standard diet och motion, kontrollgruppen. Frekvensen av hjärt-kärlsjukdomar, livskvalitet, frekvensen av biverkningar kommer att utvärderas. Fram till dess att resultaten erhållits är det möjligt att tillämpa behandlingen med hopp om möjlig förebyggande av diabetesutveckling hos personer med hög risk.

Förbättra din hälsa med kanel

Kanel är mer än bara ett populärt konditorivaror; Det spelar i själva verket en viktig roll för att reglera blodsockernivån. Läs mer om hur och varför du borde använda kanel för att förbättra din hälsa!

När du tar ut en påse med kanel från skåpet av kryddor, kanske du inte vet det, men i själva verket håller du en av de mest kraftfulla och användbara kryddorna i handen. Faktum är att kanel är mycket mer än bara en doftande ingrediens för äppelpaj, havregryn eller franska toast. Nuförtiden har forskare upptäckt att det här kryddan som erhållits från barken av tropiska träd spelar en viktig roll för att reglera blodsockernivån och kan ha en positiv effekt på din hälsa.

Beskrivning av förhållandet mellan kanel och blodsockernivåer bör börja med en förklaring av insulinmekanismens verkan - ett hormon som hjälper kroppen att minska koncentrationen av socker i blodet. En av orsakerna till den snabba ökningen av fetma bland amerikaner är den ökade utvecklingen av insulinresistens, där insulin gradvis börjar att hjälpa mindre celler att fånga glukos från blodet. Insulinresistens ses sällan hos personer med normal vikt, i de flesta fall är det karakteristiskt för personer som lider av fetma och är en föregångare till utvecklingen av typ 2-diabetes.

Insulin är i sig själva drivkraften för att reglera kolhydratmetabolism i kroppen. Ju större mängden kolhydrater som konsumeras, desto mer insulinsekretion krävs för att förbättra glukostransporten genom cellmembranet. Förstå effekten av insulin och hur känslig din kropps metaboliska respons på endogent eller exogent insulin är, är viktigt för att upprätthålla en hälsosam och estetisk kroppssammansättning.

Så, vilken effekt kan kanel har på alla dessa aspekter? Detta populära krydda spelar en viktig roll för att öka kroppens insulinreaktion mot socker, vilket kan bidra till att minska risken för att utveckla allvarliga sjukdomar och hjälpa till att minska sockerns begär mellan måltiderna. Och detta har i sin tur med tiden en positiv effekt på den totala hälsan och viktminskningen!

Förstå insulins roll

Insulin är ett hormon som produceras av bukspottkörteln som svar på en måltid. Vissa ämnen - nämligen kolhydrater, som är uppdelade i enkla sockerarter, som består av en molekyl, provar frisättning av insulin. Insulinens viktigaste funktion är att transportera näringsämnen, särskilt glukos, till muskler eller fettceller. Kroppens förmåga att effektivt transporteras bestäms av insulinkänslighet.

Insulinkänslighet: kroppen bearbetar effektivt kolhydrater och transporterar dem för förvaring till lämplig destination, vanligtvis i musklerna.

Insulinresistens: kroppen har svårt att hantera inkommande kolhydrater. Som ett resultat ackumuleras glukos i fettceller, och vissa sockermolekyler förblir även "i fri simning".

Som regel, om du är smal och leder en aktiv livsstil, transporterar insulin effektivt mängderande kolhydrater till dina vanliga muskler. Om du lider av insulinresistens måste du ständigt kämpa för optimal fördelning av glukos för att minska risken för allvarliga metaboliska störningar.

Insulinresistens leder också till en ökning av produktionen av lågdensitetslipoprotein (LDL) eller "dåligt" kolesterol, vilket bildar plack på artärväggarna. Kombinationen av överskott av glukos och fett i blodet med en ökning av LDL ökar risken för utveckling av komplikationer med hälsa.

Responsen av blodsocker till livsmedelskonsumtion

Vid matförbrukning, när produkterna går in i kroppen, bryts de ner i deras komponent, lättare smältbara komponenter: glukos, aminosyror och fettsyror. Som ett resultat av matintag frigörs flera hormoner, inklusive insulin, för att säkerställa korrekt matsmältning, absorption och lagring av dessa näringsämnen.

Insulinsvar är mycket beroende av kolhydratintag. I allmänhet desto mer konsumerar du kolhydrater från mat, ju större insulinrespons på denna måltid. Dessutom påverkas det av flera andra faktorer, såsom innehållet av protein och fett i mat.

Beroende på den individuella insulinkänsligheten kan nivån av glukos i blodet gradvis minska eller förbli högt under en lång tidsperiod efter måltiden. Tyvärr framkallar sistnämnda en ökad risk för förvärring av metaboliska störningar, nämligen utveckling av kardiovaskulära sjukdomar och metabolisk acidos.

Eftersom kroppen absorberar små partiklar av näringsämnen under matsmältningen, börjar insulin omedelbart att transportera glukos till cellerna. Helst inom två timmar efter en måltid bör nivån av glukos i blodet vara ungefär lika med glukosnivån före en måltid.

Varför är detta så viktigt? Studier har visat att bedömningen av blodsockernivån efter en måltid (glukosmätningar vanligtvis görs inom 60-120 minuter efter en måltid) är en mer effektiv indikator på den potentiella utvecklingen av hjärt-kärlsjukdomar bland personer med typ 2-diabetes än standard fastande blodglukosmätning, vilket innebär att man mäter glukosnivåerna omedelbart efter att ha vaknat eller efter en lång period utan att äta.

Enkelt uttryckt kan man, när man mäter nivån av glukos efter en måltid, bestämma hur effektivt insulin gör sitt arbete och sedan bedöma den potentiella hälsorisken.

Lägg bara kanel

Överraskande spelar den aromatiska kryddan, som du ofta lägger till äppelsås eller morgongröt, en viktig roll för att öka insulinkänsligheten. Den aktiva föreningen som sätts i kanel, känd som metylhydroxikalkonpolymerer, bidrar till en ökning av insulinkänslighet. Dessa föreningar förbättrar förmågan att optimalt använda glukos, liksom minska risken för att utveckla olika metaboliska störningar.

Dessutom har det också visat sig att kanel saktar ner matsmältningsprocessen. Följaktligen, efter en måltid, eskalerar nivån av glukos i blodet inte så snabbt. Detta ger tillräckligt med tid för frisättning av insulin, vilket används för att ytterligare transportera glukos från blodbanan.

I studien, publicerad i American Journal of Clinical Nutrition, indelades ämnena i två grupper; medlemmar av en grupp erbjöds rispudding med kanel och en annan grupp utan kanel. Forskare har indikerat en signifikant minskning av blodsockernivån efter en måltid med tillsats av kanel.

I samma publikation publicerades en studie, under vilken ämnena återigen delades in i två grupper; dagligen i sex månader, konsumeras medlemmar av den första och andra gruppen av rispudding med 1 respektive 3 gram kanel. Forskare har funnit en signifikant minskning av glukos som förvärrats efter en måltid i en grupp som konsumerade 3 gram kanel.

En annan långsiktig studie visade att daglig konsumtion av 1 gram kanel i åtta veckor minskade signifikant insulinresistens hos kvinnor. Baserat på resultaten från dessa studier kan man dra slutsatsen att tillsättning av 1-6 g kanel till den dagliga kosten kan ha en positiv effekt på regleringen av blodsocker.

Kanel i köket

Ett dagligt tillskott av 3-6 gram (eller ½ - 1 tsk) kanel kan vara opraktiskt. Det har dock visat sig att även konsumerar bara 1 gram kanel per dag bidrar till en minskning av insulinresistens! Om du alltid håller doftande kanel i din matleverans och gillar att experimentera med kryddor när du lagar mat, kan du redan konsumera tillräckligt med det. Om du inte vill ha eller inte har möjlighet att lägga kanel i mat, är det lätt att hitta speciella sportstillskott som innehåller kanel.

För en rik smak och förbättrade fördelaktiga egenskaper, försök att lägga på kanel till någon av följande produkter:

Lågfett grekisk yoghurt
havregrynsgröt
Protein skaka
Apple Pie
Äppelsås
Malet kalkon
skålar

Med kanel smak. Kommer det att hjälpa till att bota diabetes?

Medicinsk forskning nyligen bekräftad: Ceylon kanel - en pålitlig assistent i kampen mot diabetes. Läkare utövar recept på ett populärt kryddor tillsammans med läkemedel för att sänka blodsockernivåerna, men var försiktig: kanel kan vara fördelaktigt och kan orsaka skada.

Magic wands

Till att börja med, låt oss vara tydliga: vilken typ av kanel vi pratar om? Faktum är att på hyllorna kan du ofta hitta en falsk ursprungligen från Kina - marken i pulver cassia bark, kinesisk kanel träd.

Växten är nära besläktad med kanel som vi behöver - kanel med Ceylon, medelnamnet är "riktig kanel".

Se skillnaden? Det är bara det här, det riktiga, och du måste köpa. Annars blir det ingen mening, ingen lukt. Kinesisk kanel är bara en blek likhet med sin Ceylon syster! Det är inte lätt att skilja kryddor i en markform, därför är det bättre att köpa kanelpinnar istället för pulver för behandling. Hård, grov i cassia och ömtålig, spröd - vid kanel. Färgen på pulveret bör inte vara auburn, men en mjölkaktig choklad nyanser. Och naturligtvis lukten - hos kinesiska kvinnor är den svag, oförutsedd, mer kryddig. Kanel, som de säger, och luktar inte.

Det här handlar om priset. Billiga cassia, utom Kina, växer i Vietnam och Indonesien. Elite Ceylon kanel är dyrt, men dess egenskaper är mycket starkare - det i konfektyr användning, det i traditionell medicin. Ett dåligt läkemedel är slöseri med pengar och tid. Inte säker - köp inte! Och starta inte behandlingen. Dessutom är alla typer av kassier "rika" med kumarinantikagulant, en överdriven konsumtion som är giftig och farlig för levern.

Jämför dem igen, kom ihåg och gör rätt val.

Markkan kan inte köpas på grund av att tillverkare av färdiga kryddor i regel blandar mjöl, stärkelse och andra sådana värdelösa tillsatser i dem - så att pulvret inte klibbar och förlorar sitt marknadsförbara utseende. Få doftande "magiska wands", ursprung och kvalitet som du är säker på, och laga läkningspulvret själv - lite efter behov. Förvara den i hermetiskt tillslutna behållare, utan att få tillgång till ljus, värme och luft. Jord kanel är hygroskopisk, och näringsämnena i den är lätt förstörda.

De fördelaktiga egenskaperna hos kanel

Vad är värdet av reell kanel och vad är dess egenskaper som används i traditionell medicin - särskilt för behandling av diabetes?

Kanelpulver, som kommer in i kroppen, minskar insulinresistensen. Som ett resultat faller blodsockernivån ganska snabbt. Samtidigt reduceras närvaron av lipider och "dåligt" kolesterol, kärlens förmåga att bli elastisk och bli av med blodproppar.

Sådana slutsatser efter en motsvarande studie gjordes 2003 av erkända diabetesforskare från USA, ledande experter från American Diabetes Association J. Merkoll och E. Campbell.

Denna naturliga botemedel är speciellt viktig vid diabetes av den andra typen, när, under påverkan av insulinresistens, oassimilerad glukos omvandlas till toxiner och förstör blodkärl. Således kan kanel "fungera" och för att minska sockernivåerna och förhindra komplikationer av diabetes. Glukos absorberas nu mycket snabbt i blodet - metabolism accelererar tjugo gånger!

Kanel hjälper en person inte bara med diabetes, men lindrar också från andra sjukdomar och sjukdomar:

eliminerar flatulens;
lugnar spasmer i mag-tarmkanalens muskler;
förhindrar illamående, kräkningar
normaliserar aptit
minskar utseendet av diarré;
hjälper till att bekämpa infektioner i kroppen.

Traditionella recept för diabetes av den andra typen

Medel för behandling av diabetes kanel är mycket lätt att förbereda. Det är bara viktigt att noggrant observera inte bara dosen i formuleringen, utan också dosen av läkemedelsintag. Faktum är att även ofarlig kanel som helhet, om den överstiger den dagliga intagshastigheten, kan bli osäker för en diabetiker.

Honungsdryck

kanel - 1 tsk;
honung - 2 teskedar;
vatten - 300-350 g

Koka vattnet och låt det svalna något.
Rör i koppen honung och kanel, låt stå i minst 12 timmar.
Drick delad i två lika stora delar, använd dem på morgonen och före sänggåendet, lite uppvärmd i förväg.

Kanelte

svart te - 1 glas;
Kanel - ¼ tsk.

Förbered inte för starkt te.
Häll kanel i den, rör den.
Låt stå i 15 minuter.

Ta ett glas dagligen, en halvtimme före måltiden eller en timme senare. Utmärkt verktyg för att minska sockernivåerna och förbättra ämnesomsättningen.

Jag har druckit kanelpulver för den andra veckan och har sett en minskning av sockret. Jag har typ 2-diabetes.

Helena

http://www.medcent.ru/diabet/korica-pri-diabete-pravda-polezna-korica-pri-saxarnom-diabete.html

Jag har fortfarande den första typen av diabetes, och jag kommer definitivt att försöka minska socker på detta sätt. Tack!

Nikolai Ivanovich

http://deluxe.com.ua/articles/spice-and-health/korica-pri-diabete.html

Spicy kefir

kefir - 1 kopp;
kanel - 1/4 tsk;
ingefära, peppar - på toppen av en kniv.

Alla komponenter är grundligt blandade.
Insistera om en halvtimme.

Drick på tom mage, en timme före måltiderna. Dryck, bland annat, hjälper till att minska aptiten och främjar viktminskning.

Jag dricker på morgonen på en tom mage och för nattdrinken: kanel - 0,5 tsk. Ginger - 0,5 tsk. och rödpeppar på toppen av en kniv för 100 gram varmt vatten. Jag insisterar på 30 minuter. Jag accepterar i 15 dagar. Socker var 18, blev 13, tack, hjälper.

Olga

http://www.medcent.ru/diabet/korica-pri-diabete-pravda-polezna-korica-pri-saxarnom-diabete.html

Kanel tas i ren form, börjar med ett gram pulver per dag (detta är 1/5 tesked), och gradvis doseras dagligen till högst sex gram (en helsked). Samtidigt är det nödvändigt att ständigt kontrollera blodsockernivån och, naturligtvis, föregående samråd med en endokrinolog är obligatorisk.

Hur man behandlar med kanel? - video

Jag är en doktor, har tränat i mer än 15 år, och jag rekommenderar alla med diabetes att hålla anvisningarna att använda kanelpulver. Receptionen måste startas med små doser, gradvis ökar tills sockernivån ligger inom 5-7 enheter. Så många av mina patienter gör redan, plockar upp sina individuella normer för att ta kanel. Och kanel hjälper dem verkligen!

Taras Mironovich

http://deluxe.com.ua/articles/spice-and-health/korica-pri-diabete.html

Riskerna med denna behandlingsmetod

Med alla de positiva aspekterna av kanelbehandling ska den tas med försiktighet och under överinseende av den behandlande läkaren. I sällsynta fall är diabetes hos patienter med diabetes sannolikt, och överdosering kan ge upphov till förvärring av hypertension och kroniska sjukdomar i lever och matsmältningsorgan. Det rekommenderas inte att missbruka kanel till gravida kvinnor och ammande mödrar.

Kombinationen av kanel och några andra komponenter, till exempel med krom eller alfa-liposyra, kan också leda till oönskade resultat. Det finns också medicinska växter som är bäst att inte ta med kanel:

bitter melon;
vitlök;
hästkastanj;
djävulens klo;
bockhornsklöver;
groblad;
Panax;
Sibirisk ginseng.

En sådan växt tandem kommer att göra en disservice till en diabetiker patient: glukosnivåer kan falla dramatiskt till kritiska värden. Men om du undviker att bryta dessa enkla regler, kan kanel säkert ge dig hälsa och samtidigt mycket trevliga känslor: glädje, kraft, nöje!

För att få bra resultat vid behandling av diabetes med kanel måste du välja rätt och tillämpa den korrekt. Men viktigast av allt - baserat på doktorns uppfattning, bedöma hur denna behandlingsmetod passar dig.

Behandling av metaboliskt syndrom med kost, motion och växtbaserad insulinkänslighet

Metaboliskt syndrom är ett begrepp som används för att beskriva en kombination av riskfaktorer, inklusive hyperglykemi, dyslipidemi, högt blodtryck och fetma.

Metaboliskt syndrom är ett begrepp som används för att beskriva en kombination av riskfaktorer, inklusive hyperglykemi, dyslipidemi, högt blodtryck och fetma. Metaboliskt syndrom är associerat med ett pro-inflammatoriskt och protrombotiskt tillstånd som ökar risken för typ 2-diabetes och hjärt-kärlsjukdomar. Tidig upptäckt och behandling av metaboliskt syndrom kan förhindra utvecklingen av en mer allvarlig patologi.

Det metaboliska syndromet kännetecknas av närvaron av minst tre av följande kliniska tecken: 1) blodtryck över 130/85 mm Hg; 2) plasmatriglyceridnivåer över 150 mg / dl; 3) HDL är mindre än 40 mg / dL för män och mindre än 50 mg / dL för kvinnor; 4) midjemått: mer än 101 cm hos män och mer än 88 cm hos kvinnor; 5) fastande blodglukosnivåer över 110 mg / dl.

Enligt WHO är närvaron av mikroalbuminuri eller en liten mängd albumin i urinen en självständig förutsägare för hjärt-kärlsjukdom och allvarlig dödlighet i det metaboliska syndromet. Förhöjt fastande insulin är ett viktigt diagnostiskt och terapeutiskt verktyg som indikerar närvaron av insulinresistens. Insulinresistens är ett tillstånd där celler inte svarar mot normala nivåer av cirkulerande insulin. Insulin är nödvändig för absorption av glukos. Insulinresistens är en av de första mätbara abnormiteterna hos personer som senare utvecklar typ 2-diabetes. Insulinresistens orsakar många associerade patologier och är ett kännetecken för det metaboliska syndromet. Trots att många underliggande riskfaktorer accelererar utvecklingen av det metaboliska syndromet (inklusive fysisk inaktivitet, hormonell obalans och genetisk predisposition) är insulinresistens och bukfetma viktigast.

Förekomsten av metaboliskt syndrom

Förekomsten av metaboliskt syndrom är utbredd. En analys av NHANES III-data från 1998-1994, med användning av de kriterier som antagits senare av NCEP / ATP III, visade att den övergripande förekomsten av metaboliskt syndrom i USA är 21,8%. Förekomsten av metaboliskt syndrom bland deltagare i åldrarna 60-69 år ökade till 43,5%, jämfört med 6,7% bland personer i åldrarna 20-29.

Diagnos och behandling av metaboliskt syndrom

Diagnosen av metaboliskt syndrom etableras i närvaro av tre av ovanstående kriterier. Intra-abdominal fett är oberoende associerat med alla 5 kriterierna för metaboliskt syndrom. Att lägga insulinresistens som en separat diagnos förbättrar noggrannheten hos diagnosen, särskilt bland överviktiga personer. Det har visats att kost och motion är viktiga verktyg vid behandling av metaboliskt syndrom.

Behandling av metaboliskt syndrom med motion

En metaanalys av 34 studier visade att för typ 2 diabetiker ledde aeroba övningar ut 2 gånger i veckan och ökade hjärtfrekvensen med 60-85% ledde till en statistiskt signifikant förbättring av flera faktorer relaterade till det metaboliska syndromet: glykemisk kontroll, triglycerider, systoliskt blodtryck blod och midjevolym. Hos friska individer hjälper 30-60 minuters måttlig övning efter en vecka att öka insulinkänsligheten och normalisera lipidprofilen. Därför är regelbunden motion en viktig faktor vid behandling av det metaboliska syndromet.

Behandling av metaboliskt syndrom med diet

För behandling av metaboliskt syndrom är det också nödvändigt att följa en diet. Avgörande är minskningen av raffinerade kolhydrater, såsom vit mjöl och socker. I en studie observerades män och kvinnor med metaboliskt syndrom två dieter med lågt kaloriinnehåll: den första bestod av fullkornsprodukter, de andra raffinerade kornen. Kroppsvikt minskade betydligt i varje grupp. Midjemåttet, procentandelen fett och kolesterol minskade också i varje grupp. Men den maximala minskningen av fett i procent inträffade i gruppen som konsumerade helkornsprodukter. Dessutom observerades en mer signifikant minskning av C-reaktiv proteinnivå, en markör för inflammation och en viktig prediktor för hjärt-kärlsjukdomar i hela kornproduktgruppen.

En randomiserad blindstudie undersökte effekterna av Medelhavsdieten på patienter med metaboliskt syndrom. Patienterna i kontrollgruppen åt en enkel mat bestående av 50-60% kolhydrater, 15-20% proteiner och högst 30% fett. Patienter i Medelhavsdietgruppen rekommenderades att minska det dagliga mättade fettet till mindre än 10%, kolesterol till mindre än 300 mg, och också öka intag av hela korn, frukt, grönsaker, nötter och olivolja. Patienter i Medelhavsdietgruppen visade en signifikant minskning av proinflammatoriska cytokiner. Dessutom har de förbättrat endotelfunktionen, liksom ökad insulinkänslighet.

Behandling av metaboliska syndrom medicinska örter

Förutom livsstilsförändringar och kost, finns det ett antal örter som bidrar till att öka insulinkänsligheten och hjälpa till att normalisera blodsockernivån. Effektiviteten hos vissa örter för behandling av metaboliskt syndrom har studerats.

Kanel har en insulinliknande effekt.

Kanel har erkänts som den mest effektiva botemedlet för metaboliskt syndrom i 49 medicinska örter, kryddor och växter. Kanel har en insulinliknande effekt (se artikel: Kanelens helande egenskaper). I djurstudier har det visat sig att denna krydda förstärker insulins verkan, ökar insulinsignalvägar och stimulerar glukosupptagning.

Uppmuntra även forskning med deltagande av människor. Det visade sig att konsumerar 6 g mark kanel reducerar signifikant 120 minuters blodsockernivån (24%), liksom blodglukosnivån vid 15, 30 och 45 minuter efter den glykemiska belastningen, även om en ökning av blodsocker noterades under ytterligare 120 minuter. Forskare tror att kanel kan vara ett effektivt medel som kan modulera glukosnivåer hos normala och fetma människor.

I en enda blind, randomiserad, crossover-studie hos vuxna visades det att konsumera 3 g kanel per dag i 14 dagar leder till en förbättring av glykemisk kontroll och ökar insulinkänsligheten. Dessa positiva förändringar kvarstod emellertid inte när stoppet upphörde.

En placebokontrollerad studie omfattade kvinnor med polycystiskt äggstockssyndrom (en insulinrelaterad sjukdom). De tog placebo eller 333 mg kanel i 8 veckor. I kanelgruppen observerades en ökning av glukosutnyttjandet - det var en signifikant minskning av fastande glukos. Kanel har sålunda en fördelaktig effekt på flera faktorer i samband med det metaboliska syndromet: glukos och lipidnivåer, insulinresistens, inflammation, antioxidantstatus, blodtryck och kroppsvikt.

Gymnema återställer funktionen av insulinproducerande pankreasceller

Gymnema är en traditionell medicinsk växt inhemsk till Indiens tropiska skogar. Historiskt användes det för att behandla metabolismen, normalisera blodsockernivån. Om du tygar löven av denna växt, kommer förmågan att känna den söta smaken undertryckas.

Gymnema har förmåga att inhibera glukosabsorption i marsvinens tarmen. En studie på laboratoriedjur har visat att denna anläggning återställer arkitekturen och funktionerna hos insulinproducerande beta-celler i bukspottkörteln.

Patienter som diagnostiserats med diabetes mellitus typ 2 använde ett oralt extrakt av denna växt i 18-20 månader tillsammans med de vanliga preparaten. Det fanns en signifikant minskning av blodsockret och glykosylerade slutprodukter (jämfört med patienter som bara tog regelbundna läkemedel). Dessutom kunde 5 av 22 patienter sluta ta antidiabetika: ett extrakt av Gymnema var tillräckligt för att upprätthålla hälsosamma blodsockernivåer.

En annan studie utfördes med patienter med insulinberoende typ 1 diabetes mellitus. Användningen av extrakt av Gymnema tillåts minska nivån av föreskrivet insulin. Dessutom reducerades blodsocker, glykosylerat hemoglobin (HbA1c) och glykosylerade plasmaproteiner. Serumlipider var nära normala; Bevis erhölls av regenerering av pancreas beta-celler. Hos patienter som endast behandlades med insulin var det ingen minskning av HbA1c, glykosylerade plasmaproteiner eller serumlipider.

Bitter melon förbättrar glukosnivån på en tom mage

En översyn av mer än 100 studier bekräftade effektiviteten hos bitter melon vid behandling av diabetes och dess komplikationer. I en studie på en djurmodell av Wistar-diabeteslinjen har det visat sig att denna växt avsevärt minskar snabba blodsockernivåer, normaliserar insulinnivåerna och förbättrar beta-cellfunktionen.

I modellen av metaboliskt syndrom (Zucker-råttor) minskade bitter melon signifikant nivån av totalt serumkolesterol och LDL-kolesterol, vilket väsentligt ökade nivån. Denna växt minskar också signifikant nivån av den inflammatoriska markören NF-kappa-B (därigenom ger hjärtskyddande effekter) och minskar även glukosnivån till normala värden.

I en studie som involverade människor användes bitter melon av män och kvinnor med metaboliskt syndrom. Dosen var 4,8 g, varaktigheten av användningen - 3 månader. I slutet av 3 månader visade patienter som hade bitter melon en signifikant minskning av midjemåttet och ingen signifikant minskning av insulinresistens. Forskare rapporterade att metaboliskt syndrom minskades hos 19% av patienterna.

Fenugrek - antidiabetisk växt

Fenugreek visade sig också vara ett läkemedel för behandling av metaboliskt syndrom. I en studie studerades effekten av fenugreek på utvecklingen av diabetes hos friska möss med en diet med hög fetthalt. Fenugreek hade antidiabetiska effekter: en minskning av blodglukos, insulinresistens och triglycerider. I djurmodellen av metaboliskt syndrom reducerade fenugreek signifikant nivåer: hyperglykemi, hyperlipidemi, atherogena markörer, oxidativ stress och onormal leverfunktion.

En dubbelblind, placebokontrollerad studie utfördes hos patienter med mild till måttlig typ 2-diabetes. En grupp fick 1 mg fenugreekfröalkoholextrakt per dag, medan den andra gruppen fick en placebo och följde en diet. Efter 2 månader i fenugreekbehandlingsgruppen noterades följande villkor: normalisering av insulinnivå och blodglukosnivå, en signifikant ökning av HDL, minskning av triglycerider och minskning av insulinresistens.

Buzzing - indisk växt, normaliserar ämnesomsättningen

Ärligt värderad i traditionell ayurvedisk medicin, eftersom den har toniska och immunostimulerande egenskaper. Denna växt kan också vara effektiv i metabolisk obalans. Studier av Wistar-djur har visat en signifikant antihyperglykemisk effekt, liksom en fördelaktig effekt på fruktosinducerad hyperinsulinemi, hypertriglyceridemi och oxidativ stress. Hooded rekommenderas för personer med metaboliska störningar, inklusive metaboliskt syndrom, insulinresistens och diabetes.

Svart plommon - en växt för behandling av diabetes och metaboliskt syndrom

Svart plommon, eller Jambul, är en växt som används i ayurvedisk medicin för att behandla diabetes. I en studie på vita Wistar-råttor har det visat sig att svart plommon bidrar till en signifikant minskning av blodsocker, triglycerider och LDL. Fruktmassa hade också en antihyperglykemisk effekt hos diabeteskaniner.

Etiologin hos fetma induceras av insulinresistens och är multifaktoriell. Det är emellertid fetma som är den viktigaste faktorn bakom epidemin för metaboliskt syndrom och typ 2-diabetes. Behandling bör börja med aerob träning minst två gånger i veckan, med en ökning av hjärtfrekvensen 60-85% (cirka 40 minuter). Förändringar i kost är viktiga, bland annat: reducera raffinerade kolhydrater, mättade fetter, transfetter och kalorier samtidigt som hela kornmat, grönsaker, frukt, nötter och olivolja ökar. Vid komplex behandling av metaboliskt syndrom är medicinska växter som kanel, Gymnema, bitter melon, fenegreek, humming och svart plommon effektiva. Dessa medicinska örter "fungerar" både ensamma och i kombination. Växter förbättrar effektivt glykemisk kontroll och ökar insulinkänsligheten, vilket är mycket viktigt vid metaboliskt syndrom.