Vad är insulin farligt?

• Diagnostik

Insulin är inte bara ett hormon som produceras av bukspottkörteln, utan också ett läkemedel som är oumbärligt för diabetes. Och diabetiker själva är oroliga över huruvida insulin är dåligt och om det kan undvikas. Först och främst är det nödvändigt att bestämma typen av sjukdomen, eftersom i fall av diabetes av den första typen utan insulin är det omöjligt, och i den andra typen är det tillåtet, men i begränsade kvantiteter. Dessutom har ett överskott av insulin också sina negativa egenskaper.

Insulinfördelar

Vid diabetes är det endokrina systemet oförmögen att producera den erforderliga mängden insulin, ett hormon som är nödvändigt för normal metabolism, vilket är ansvarig för energibalansen. Det produceras av bukspottkörteln och stimulerar produktionen - mat. Insulin behövs av kroppen för att den säkerställer sin normala funktion. Fördelarna med hormonet är följande:

• ger absorptionen av glukos av cellerna så att den inte löser sig i blodkärlen och reglerar dess nivå;
• ansvarig för proteinprestanda
• stärker musklerna och förhindrar deras förstörelse
• transporterar aminosyror till muskelvävnad;
• accelererar inträdet av kalium och magnesium i cellerna.

Injektioner av insulin i typ 1 diabetes mellitus är viktiga, och vid typ 2-diabetes förhindrar de utvecklingen av komplikationer av syn, njure och hjärta.

Effekt på människokroppen

Det bör tas i åtanke att insulin i typ 1 inte produceras eller att mycket lite syntetiseras. Därför är injektioner avgörande. Med typ 2 produceras hormonet, men det räcker inte för att säkerställa absorptionen av glukos i stora mängder på grund av cellernas svaga känslighet. I detta fall är injektionerna inte speciellt nödvändiga, men diabetiken bör vara strängare för att följa kosten. Diabetiker bör vara beredda på att hormonet påverkar fettmetabolismen, särskilt i överskott. Under sitt inflytande stimuleras produktionen av talg, och i den subkutana fettvävnaden - dess deponering. Denna typ av fetma är svår att diet. Dessutom deponeras fett i levern, vilket orsakar hepatos. Villkoren är fylld med leversvikt, bildandet av kolesterolstenar som stör gasflödet.

Insulinskada

Den negativa effekten av insulin på kroppen är som följer:

• Hormonet tillåter inte att naturligt fett omvandlas till energi, så det senare behålls i kroppen.
• Under påverkan av hormonet i levern ökar syntesen av fettsyror, på grund av vilket fett ackumuleras i kroppens celler.
• Blockerar lipas - ett enzym som är ansvarigt för nedbrytning av fett.

Överskottsfett deponeras på blodkärlens väggar, vilket orsakar ateroskleros, hypertoni och nedsatt njurfunktion. Ateroskleros är farlig och utvecklingen av kranskärlssjukdom. Insulin kan orsaka några biverkningar i form av:

• vätskeretention i kroppen;
• synproblem
• hypoglykemi (en kraftig droppe i socker);
• lipodystrofi.

Insulin kan minska glukosen mycket starkt och ge upphov till hypoglykemi.

Lipodystrofisk skada anses vara resultatet av långvarig användning av insulininjektioner. Kroppens funktioner lider inte, men det finns en kosmetisk defekt. Men hypoglykemi är den farligaste biverkningen, eftersom hormonet kan sänka nivån av glukos så mycket att patienten kan svimma eller falla i en koma. Denna effekt kan förebyggas genom att följa läkarens rekommendationer, i synnerhet att införa ett hormon en halvtimme före måltiden.

Är det möjligt att vägra insulininjektioner?

Man sa att typ 1 diabetes mellitus inte kan utan injektioner, och den icke-insulinberoende typen använder hormonet som en tillfällig åtgärd. Kroppen kan självständigt klara sina funktioner, så injektionen kan överges, men det finns villkor som kräver användning av insulinbehandling:

• graviditet;
• brist på hormon;
• operationer;
• hjärtinfarkt eller stroke;
• glykemi.

Baserat på hormonets fördelaktiga och negativa egenskaper är dess fördelar i form av injektioner uppenbara, och vissa diabetiker kan inte klara sig alls, medan andra kan känna sig obekväma. Trots biverkningarna efter att du tagit dem kan du eliminera dem själv. För att undvika övervikt bör du justera kosten.

Hur man stöder leversjukdom i diabetes

Många vet att diabetes är en förförisk sjukdom som drabbar nästan hela vår kropp. Men få människor inser att det finns en direkt koppling mellan diabetes och leverhälsa, och att det bara är nödvändigt att bibehålla det normala organets funktion. Låt oss se vad vi behöver levern för och hur vi kan hjälpa det.

Hur skadar levern

Människor som tycker om att söka efter svar på Internet frågar oftast om levern där den är, hur det gör ont och vad man ska dricka, så att allt går. Och om de två första frågorna är lätta att svara, kräver den senare en förståelse av vad leverfunktionerna är och vilka sjukdomar som kan påverka det.

Så vanligtvis är levern på höger sida av buken bakom revbenen. Det här organet kan inte vara sjuk, för i det, som i hjärnan, finns det inga nervändar. Själva gör skeden sin ont, men i de flesta fall är smärtan som tillskrivs den faktiska manifestationer av problem med andra organ i mag-tarmkanalen - gallblåsan, bukspottkörteln, magen och andra.

Därför får leversjukdomar utan test och undersökningar känna sig indirekt, vilket vi kommer att prata om senare, och i åratal undergräver vår hälsa "tyst" tills saken tar en helt seriös sväng.

Vad är en lever för?

Leveren i genomsnitt väger ungefär en och en halv till två kilo och är den största körteln och det största orörda organet i vår kropp. Hon arbetar som Cinderella, dag och natt, listan över hennes uppgifter är enorm:

1. Metabolism. Leverceller är involverade i alla metaboliska processer i kroppen: mineral, vitamin, protein, fett, kolhydrater, hormonella och resten.
2. Rengöring av toxiner. Levern, det viktigaste filtret i vår kropp, rengör blodet av toxiner och gifter och fördelar användbara ämnen till organ eller ackumuleras för framtiden i sina vävnader, som i ett skafferi.
3. Produktion av gall, protein och andra biologiskt aktiva substanser. Under dagen producerar denna körtel ca 1 liter gall, vilket är nödvändigt för neutralisering av syra i mage och tolvfingertarmen, uppslutning av fetter och metaboliska processer. Cellarna i detta organ producerar lymf, proteiner (det viktigaste byggmaterialet för kroppen), socker, kolesterol och andra ämnen som är nödvändiga för kroppens normala funktion.
4. Skyddet av kroppen. Tack vare förmågan att rena blodet, skyddar levern oss ständigt från olika infektioner, stöder immunsystemet och hjälper sårläkning.
5. Sammansättningen av näringsämnen. I levern är vävnader avsatta vitaminer, järn och glykogen, som om nödvändigt omvandlas till en energikälla glukos. Och dessutom är det i levern att röda blodkroppar bildas som bär syre och koldioxid i kroppen.
6. Se till att tydligheten är klar. Rengör blodet, levern behåller sin normala komposition, vilket är nödvändigt för hjärnan att arbeta. På grund av leversjukdomar är blodet dåligt rengjort av gifter, i synnerhet från farlig ammoniak, vilken "förgiftar" hjärnan. Detta leder till konstant trötthet, minnesförlust, försämrad uppmärksamhet och koncentration, och andra psykiska och psykiska störningar.

Hur är diabetes och leverrelaterad

Socker eller glukos är ett naturligt bränsle för hela vår kropp, inklusive hjärnan. Beroende på vilken typ av diabetes som helst, kommer bukspottkörteln och det insulin som det producerar inte klara av sin uppgift att upprätthålla normala blodsockernivåer, eller kroppens vävnader tillgodoser inte glukos korrekt. Och i själva verket, och i ett annat fall, är blodet för mycket socker, vilket är extremt farligt för hälsan. Bukspottkörteln börjar arbeta för slitage, försöker producera mer insulin och enzymer, och så småningom blir inflammerad och utarmad.

Under tiden omvandlar kroppen överskott av glukos till fett, som den stora ytan försöker lagra i sina vävnader "för senare", men detta leder endast till det faktum att det själv utsätts för överbelastning och är systematiskt skadad. Gradvis utvecklas inflammation, fettsjukdom och andra sjukdomar i levern. Levern klarar inte väl av blodfiltrering, och detta utsätter de ytterligare kärl som redan lider av diabetes. Hjärtat och blodkärlen börjar misslyckas, allvarliga komplikationer uppstår och bukspottkörteln och leveren skadas ännu mer.

Tyvärr har inte leversjukdom, särskilt på grund av avsaknaden av smärtreceptorer i det, låtit sig känna sig länge. Leverens fetma, som utlöses av diabetes, är generellt asymptomatisk under mycket lång tid, och när det börjar manifestera, ligner symptomen mycket på det vanliga gastrointestinala obehaget. Patienten är orolig för uppblåsthet, illamående, upprörd avföring, bitter smak i munnen, en liten ökning i temperaturen - ja, vem händer inte? Under tiden, nästan omärkligt, alla leveransfunktioner, inklusive rengöring från gifter, lider. Toxiner ackumuleras, påverkar hjärnan negativt, deprimerar den, medan det är slöhet, trötthet, depression och sömnstörningar. Och bara i de sista skeden av sjukdomen blir symtomen mer uttalade - ögonens hud och sklera blir gula, klåda uppstår, urinen mörknar, det allmänna tillståndet förvärras. Om du har diabetes eller är utsatt för det är det helt enkelt nödvändigt att övervaka leverens hälsa för att inte försvaga den underliggande sjukdomen och inte förvärva nya.

Markera och kontakta din läkare i god tid om eventuella förändringar i välbefinnandet. För ytterligare diagnostik kan en specialist tilldela dig en ultraljudssökning och ett biokemiskt blodprov för leverenzymer, vilket måste upprepas regelbundet.

Hur man hjälper levern i diabetes

Det mest rationella sättet att upprätthålla leverhälsan hos diabetes är inte att starta den underliggande sjukdomen, behandla samtidigt dessa så mycket som möjligt och noggrant reglera blodsockernivån. Kan hjälpa till med detta:

• Korrekt näring, till exempel Pevzners nr 5 leverdiet, lämplig för personer med diabetes. Denna diet baseras på konsumtionen av en tillräcklig mängd kolhydrater, lätt smältbara proteiner, fibrer, vitaminer och mineraler, liksom på begränsning av fetter, särskilt av animaliskt ursprung och produkter som stimulerar utsöndring av matsmältningssaft.
• ger upp dåliga vanor
• total avvisning av alkohol
• tillräcklig fysisk aktivitet
• stressavvikelse
• viktnormalisering
• tar läkemedel som rekommenderas av din läkare för att reglera blodsockernivån

Nästa kritiska steg kommer att vara att hjälpa levern själv att eliminera skadorna orsakade av diabetes och upprätthålla sitt arbetsförhållande. För att förbättra kroppens funktioner har särskilda preparat som heter hepatoprotektorer, det vill säga på latin, "skydda levern". Hepatoprotektorer kommer från växt-, djur- och syntetiska komponenter och kommer i form av tabletter, injektioner, pulver och granuler. Verkningsmekanismerna är något annorlunda, men kraven på resultaten av deras användning är desamma. Helst bör hepatoprotektorn förbättra leverfunktionen, skydda den, minska inflammation, rengöra kroppen av toxiner, förbättra ämnesomsättningen. Vid diabetes är det återigen viktigt.

Förhandskontroll leverns tillstånd och hur väl det klarar av filtrering av toxiner, kommer att hjälpa det fria snabba testet, som kan skickas online. Nummeranslutningstestet återspeglar nervsystemet och koncentrationsförmågan, vilket kan försämras på grund av verkan av gifter om din lever inte fungerar ordentligt. Passagerarens mekanik är ganska enkel - du måste konsekvent ansluta numren från 1 till 25 i den tilldelade tiden - 40 sekunder. Om du inte har kunnat träffas flera gånger - det här är ett tillfälle att tänka och rådgöra med en läkare för en fullständig undersökning av levern.

Hur man väljer en lämplig hepatoprotector

På hemmamarknaden representerade ett ganska stort antal droger för att skydda levern. Det bästa valet skulle vara den som kan lösa flera problem utan komplikationer.

Som vi redan har noterat, i diabetes tjänar levern som ett "fettdepot", som ackumulerar överskott av glukos i form av fett och glykogen i dess vävnader. Från detta börjar dess många funktioner att brytas. Men huvudproblemet är att levern inte längre klarar av att rensa kroppen av toxiner och i synnerhet ammoniak. Detta farliga toxin kommer till vår kropp med proteinmat, det bildar också vår egen intestinala mikroflora, från vilken den absorberas i blodet. Ammoniak påverkar hjärnan negativt, orsakar minskning av humör, apati, slöhet och också minskning av koncentrationen. Sammantaget påverkar detta naturligtvis hälsotillståndet och livskvaliteten och kan det vara farligt, till exempel att minska reaktionshastigheten när du kör bil. Dessutom är ammoniak giftigt för levern i sig, och dess överskott skadar cellerna i detta viktiga orgel och förvärrar situationen. Det visar sig en ond cirkel. Leveren försämras, kan inte klara av ammoniakfiltrering, och i sin tur försämras dess tillstånd.

Det är därför det är så viktigt att välja hepatoprotektorn som inte bara normaliserar leverens arbete utan också rensar det.

I Ryssland gör fler och fler personer med diabetes ett val till förmån för det tyska läkemedlet Gepa-Mertz i granuler. Detta är den ursprungliga hepatoprotektorn, som fungerar i ett komplex:

• rensar giftig ammoniak, vilket skyddar nervsystemet och levercellerna
• förbättrar leverfunktionen och metabolism.
• förbättrar prestation av leverprov
• minskar symtom på svaghet, trötthet, nedsatt koncentration

Dessutom, på grund av närvaron av aminosyrorna L-ornitin och L-aspartat Gepa-Mertz, som är naturligt förekommande för kroppen, bidrar det i synnerhet till produktionen av insulin utan överbelastning av bukspottkörteln, vilket är särskilt viktigt vid diabetes.

Som ett resultat förbättrar patienterna inte bara resultaten av laboratorietester, men också det allmänna hälsotillståndet och humöret och livskvaliteten förbättras avsevärt.

Den stora fördelen är HEPA-Merz hastighetssteg - förberedelse startar efter 15-25 minuter efter administrering, och de första resultaten blir synliga i genomsnitt i 10 dagar efter kursstart. Förresten är den designad för bara en månad - det här räcker för att slutföra de uppgifter som tilldelats den.

Det tyska läkemedlet Gepa-Mertz har passerat alla nödvändiga kliniska prövningar och ingår i de officiella behandlingsstandarderna. Innan du använder läkemedlet bör du kontakta en specialist.

Lever, bukspottkörtel och insulin

Lever och bukspottkörtel är de största matsmältningskörtlarna. I deras struktur, läge och funktioner är de nära kopplade till varandra och med organen i mag-tarmkanalen.

Levern (Figur I) utför flera funktioner. Som matsmältningskörteln producerar den gall, som genom att komma in i duodenum, främjar uppslutning och absorption av fetter, fettlösliga vitaminer. Leveren är involverad i metabolism av proteiner, aminosyror, kolhydrater, biologiskt aktiva substanser (hormoner, biogena aminer, vitaminer). Dess roll i immun, skyddande reaktioner är viktig. Det räcker med att säga att det koncentreras i levern och sedan neutraliserar upp till 95 procent av ämnen med antigena, det vill säga utländska egenskaper för organismen.

Detta feta, röda bruna orgel i massuppsättningen - 1800 gram ligger i övre buken. I det övre högra kvadranten är volymen, förtjockade den högra sidan av levern, och i den vänstra övre kvadranten kommer endast gradvis tunnar kvar av det, som slutar med en skarp kant.

Det finns övre och nedre ytan av levern. Den övre ytan är konvex, det verkar repetera membranets kupformformiga krökning, som den ligger intill. Dubbelt peritoneal crease (1) delar upp denna yta i en större höger (2) och mindre vänster (3) lobes.

Den nedre ytan mot bukorgarna är nästan platt. På den i form av bokstaven "H" finns två längsgående och £ botten tvärgående spår, som delar nedre ytan i fyra aktier. Den transversella sulcus kallas leverns port, som här leder hepatären (4), portalvenen (5) och lymfkärlen, höger (6) och vänster (7) leverkanaler, som slår samman i den vanliga leverkanalen (8). I det högra längsgående spåret framåt är gallblåsan (9) och bakom den nedre vena cava (10). I det vänstra längsgående spåret finns en övervuxen navelsträng (11).

Utanför är levern nästan helt täckt med peritoneum, och endast baksidan, tätt mot membranet, är den del som saknar denna beläggning. Bindvävsmembranet intill bukhinnan tränger in djupt in i orgelet och delar upp leveranssegmenten.

Antalet lobuler i levern når fem hundra tusen. Dessa strukturella och funktionella element har formen av en mångfacetterad prisma med en höjd av 1,5-2 millimeter. Varje sådan lobule består av en uppsättning hepatiska celler - hepatocyter, den har sitt eget system av gallkanaler, nervfibrer och blodkärl.

Strukturen i leverns blodomlopp är ovanlig. Till skillnad från andra organ finns det två lager blodkärl: grinden Wien, genom vilken erhåller 70-80 procent av den totala volymen av blodflöde in i levern och leverartären som levererar blod återstående 20-30 procent. Huvudrollen i blodtillförseln hör till portåven. Efter att ha gått in i levern är detta blodkärl uppdelat i höger och vänster gren, sedan in i segmentet, som igen delas upp till interlobulära vener; från dem kommer de intralobulära kapillärerna att tvätta hepatocyter.

Blodet som flyter till hepatocyterna genom dessa kärl är extremt rik på olika näringsämnen. En liten del av deras leverceller att konsumera sina energibehov och konstruktionsbehov, är den andra delen användes som ett råmaterial för produktion av galla, och den tredje, reviderad och rengöras, återigen återvände till blodomloppet.

De utvisande kärlen strömmar in i centrala venen belägen i mitten av lobuleen. Förlängning gradvis bildar de 2-3 hepatiska vener, som strömmar in i den sämre vena cava som bär blod till rätt atrium.

Gall, som syntetiseras av hepatocyter, strömmar genom ett speciellt kanalkanal. Det börjar med gallkapillärer som ligger mellan raderna av leverceller. Sammanslagning, kapillärerna bildar gallgångar, förstorar och sedan ansluts till den vanliga leverkanalen. Kommer ut ur porta hepatis, går samman detta med cystisk kanal (12) och bildar den gemensamma gallgången (13), till vilken galla kommer in i tolvfingertarmen.

Direkt från levern till tarmarna går gallen endast under matsmältningen. Om tarmarna är tomma, leder gallret, som levern utsöndrar kontinuerligt, längs den cystiska kanalen in i gallblåsan - en päronformad behållare som innehåller ca 40-60 kubikcentimeter galna.

När mat går in i duodenum, reduceras gallblåsans reflex, och gallan, som kommer in i tarmarna, är inblandad i matsmältningen. Den krossar (emulgerar) vid sina minsta partiklarna, varvid fetterna förvandlas till väl lösliga föreningen och därefter, i tunntarmen, absorberas i blod och lymfa. Dessutom aktiverar gallsyror enzymer av bukspottkörteljuice, i synnerhet lipas, som direkt bryter ned fetter och andra ämnen av lipid natur. Med galla in i kroppens tarmar och avfallsprodukter.

Den näst största matsmältningskörteln - bukspottkörteln (Figur I) ligger i övre buken, bakom magen. I detta organ utmärks huvudet (14), kroppen (15) och svansen (16). Det förtjockade huvudet ligger till höger om kroppens mittlinje; det täcker tolvfingertarmen (17). Kroppen, som har formen av ett triangulärt prisma, sträcker sig till vänster, korsar ryggraden framför och passerar in i svansen, i kontakt med vänster njure, binjur och mjälte.

Bukspottkörteln kallas blandad eftersom den utför externa och intrasekretoriska funktioner; Därför skiljer det sig från exokrina och endokrina delar. Den exokrina körteln producerar bukspottskörteljuice, och endokrina körteln producerar hormoner som reglerar de metaboliska processerna i kroppen.

Den exokrina delen är konstruerad av så kallad acini och rören som passerar mellan dem - utsöndringskanalerna. Varje acinus bildas av en grupp acinarceller som producerar bukspottkörteljuice, rik på väsentliga matsmältningsenzymer.

Systemet fusionerar i följd med varandra, kanalen i bukspottskörtelpressen kommer in i huvudpankreatisk kanal (18). Den passerar genom hela körteln från svansen till huvudet och slår samman med den gemensamma gallkanalen, öppnar i tolvfingertorns vägg på toppen av huvudpappan (19).

I kirtlarnas massa är utspridda kluster av hormonella celler - de så kallade pankreatiska öarna eller öar av Langerhans. De är runda och i den kaudala delen av körteln finns det flera av dem än i huvud och kropp. Cellerna i dessa öar producerar olika hormoner, inklusive insulin och glukagon, som reglerar blodsockernivån.

Langerhansöarna utgör 3 procent av hela massan i bukspottkörteln, som knappt "drar" två gram. Ändå är deras värde svårt att överskatta. Dessa små öar är fokuserade på heterogena A, B, D och PP-celler som utsöndrar hormoner som reglerar kolhydrat, fett och proteinmetabolism.

Den maximala uppmärksamheten från läkare, biologer, biokemister och nu genetiska ingenjörer har alltid varit i B-celler. Detta är förståeligt: ​​de producerar insulin, ett hormon som sänker blodsockerhalten och också har en märkbar effekt på fettmetabolismen. Brott mot insulinsekretion är en av huvudorsakerna till utvecklingen av en sådan vanlig och svår sjukdom som diabetes. Att förstå alla subtiliteter av insulinbiosyntes innebär att vi i framtiden kan påverka denna process på ett riktat sätt.

Studier har visat att B-celler har som det var två produktionstransportörer: den första, evolutionärt mer forntida, är avsedd för produktion av proinsulin och det andra, sena, förbättrade "provet" är direkt för insulin.

Pro-insulin som har lämnat den första transportören ackumuleras inte i cellen, utan frigörs omedelbart i blodet. Det är fortfarande inte helt klart varför B-cellen behöll denna till synes "föråldrade utrustning". När allt kommer omkring, den produkt som kommer ifrån det, det vill säga proinsu-lin, är nästan inaktiv, det kan inte utföra funktionerna hos ett hormon. Det är sant att B-celler produceras i mycket små mängder: i vanligt blod är proinsulin bara 5 procent och insulin är 95 procent.

Insulinsekretion i början är densamma som proinsulin. Men genom att syntetisera proinsulin, B-cellen denna gång (det här är skillnaderna som börjar) frigörs det inte utanför sina gränser, men skickas för vidare bearbetning till Golgi-komplexet - en intracellulär struktur där olika celler syntetiseras och ackumuleras. Här, med hjälp av enzymer, klyvs den så kallade C-peptiden från proinsulin, vilket resulterar i bildandet av fysiologiskt aktivt insulin. Därefter förpackas insulin i sekretoriska granuler. B-cellen ackumulerar färdiga, förpackade produkter i stora mängder och, vid behov, släpper ut i blodet.

Och behovet av insulin inträffar när blodglukosen stiger. B-celler i detta fall ökar frisättningen av insulin, och han börjar en gång i blodomloppet att agera aktivt. För det första gör det cellens membranmembran mer permeabla för glukos, och cellerna börjar absorbera det, och för det andra bidrar det till omvandling av glukos till glykogen, som deponeras i lever och muskler. Tack vare dessa åtgärder reduceras blodsockret.

Insulin har en antagonist. Hormonet glukagon producerat av A-cellerna i Langerhansöarna fungerar som hans motståndare. Glukagon gör motsatsen. Om insulin bidrar till deponering av glukos i levern och musklerna i form av glykogen och sänker sockerhalten i blodet innehåller glukagon tvärtom mekanismer som extraherar glykogen från depåerna och ökar sockerhalten i blodet.

Dessa två hormoner är inte bara de viktigaste regulatorerna av blodsocker, men är involverade i förvaltningen av själva själva bukspottkörteln. Samtidigt stimulerar insulin i synnerhet syntesen av matsmältningsenzymer genom glandulära celler; och glukagon hämmar deras produktion och blockerar frisättningen av enzymer från celler.

Förutom glukagon producerar A-celler en gastroinhibitorisk polypeptid (HIP); Det hämmar utsöndringen av saltsyra och enzymer genom körtlarna i magen, men stimulerar utsöndringen av tarmjuice. A-celler producerar också cholecystokinin-pankre-osimin (CCCP), vilket verkar i samverkan med insulin, vilket ökar produktionen av matsmältningsenzymer genom pankreas glandulära celler. Dessa celler producerar också endorfiner - proteinhaltiga ämnen som kan undertrycka smärta i kroppen. Fram till nyligen troddes endorfiner endast av celler av hjärnstrukturer. Och här är en överraskning - A-celler i bukspottkörteln var inblandade i sina produkter.

D-celler från Langerhansöarna producerar hormonet somatostatin, som kan kallas ett hormon av lokal betydelse, eftersom dess verkningsområde är bukspottkörteln själv. Det hämmar proteinsyntesen i bukspottkörtelceller och blockerar frigörandet av matsmältningsenzymer från dem. Och bukspottskörtelpeptid; producerad av PP-celler. stimulerar utsöndringen av matsmältningsenzymer. Dessutom påverkar det mageaktiviteten, eller snarare dess körtlar, vilket tvingar dem att producera matsmältningsenzymer.

OBSERVERA, ÄLSKAR AV SWEET, MÅL, LIVARE!

Som redan nämnts stimulerar höga blodsockernivåer insulinutsläpp. Och det betyder att överdriven entusiasm för matrika rätter på kolhydrater gör att B-cellerna ständigt spänner, arbetar på ett akutsystem och i slutändan tömmer dem. Mängden kolhydrater i den dagliga rationen bör inte överstiga den fysiologiska normen (se tabellerna för normerna för de fysiologiska kraven på näringsämnen och energi för olika befolkningsgrupper, hälsa nr 9, 1983).

Det är särskilt viktigt att begränsa kolhydrater till äldre människor. För åldern minskar insulinaktiviteten, och B-celler måste utsöndra mer av detta hormon för att kompensera för sin relativa brist i kroppen.

Misslyckas inte med svampar, svampprodukter!

ANVÄND INTE YTTERLIGARE OPOSITIVT BELASTNING I KELLARNA! De kan inte avlägsnas, och då kommer det att vara ett hot mot utvecklingen av diabetiker MELLITUS.

Hur påverkas levern av diabetes

Diabetes är inte bara en medicinsk, men också ett socialt problem. Sjukdomen utmärks inte bara av kursens kroniska karaktär utan även genom utveckling av komplikationer i alla organ. Leveren lider också av diabetes, oavsett typ, på grund av dess reaktion på förhöjda blodglukosnivåer och patologi vid utbyte av insulin. Om behandling inte genomförs i tid, kan levercirros utvecklas.

Hur diabetes påverkar levern

Som regel har kompenserad diabetes en minimal effekt på levern, och därför känner patienterna under lång tid inte symptom på skador på detta organ. Men diabetes dekompenserad typ leder till dess snabbare förstörelse och förändringar i dess struktur.

Leveren med diabetes är ofta förstorad. Anledningen till detta fenomen - den ökade avsättningen av fett i den. Med en signifikant ökning i levern talar läkare om den så kallade hepatomegali.

Om en ökning i levern uppstod under barndomen, utvecklas det så kallade Mauriac-syndromet. Leveren är av stor storlek och tillväxten är försenad. Ofta en minskning av könsorganens storlek.

Med långvarig fettlever är det hög sannolikhet att cirros utvecklas.

Vad är levercirros

Levercirros är en progressiv omarrangering av organets normala struktur. Leverceller återföds gradvis och ersätts av fett. Dess funktioner är allvarligt försämrade. I framtiden utvecklas leversvikt och leverkärl.

En patient med misstänkt cirros ger följande klagomål:

• ökad trötthet
• sömnstörning
• minskad aptit
• uppblåsthet;
• färgning av hud och albuminös ögonhud i gul färg;
• missfärgning av avföring
• buksmärtor;
• svullnad i benen;
• en ökning i buken på grund av ackumulering av vätska i den;
• frekventa bakteriella infektioner;
• tråkig smärta i levern
• dyspepsi (böjning, illamående, kräkningar, rubbning);
• kliande hud och utseende av kärl "stjärnor" på den.

Om cirros är redan bildad, är det tyvärr irreversibelt. Men behandlingen av orsakerna till cirros, gör att du kan behålla lever i kompenserat tillstånd.

Nedsatt leverfunktion med diabetes

Sällan, diabetes, särskilt den första typen, orsakar leverfel. Det orsakar inte bara en nedbrytning i levern, men bidrar även till funktionsstörningar i det endokrina systemet. Som ett resultat faller en persons hår ut, hos män störs styrkan, och hos kvinnor reduceras bröstkörtlarna.

Totalt finns tre stadier av sjukdomen. Vid första scenen förändras hudfärgen, patienten har främst hormonella störningar. Hos barn är puberteten försämrad. Ofta orolig för feber, frossa, aptitlöshet.

Det andra steget kännetecknas av störningar av nervsystemet, på grund av gradvis skada på centrala nervsystemet. Det kännetecknas av ett mycket instabilt känslomässigt tillstånd och till och med en orienteringstab i tid och rum. Uppmärksamhet dras mot handskakningar, oförståeligt tal, nedsatt motorrörelse.

I det tredje skedet intensifieras dessa symtom och utvecklas leverkomån. Det finns tre steg i utvecklingen av detta extremt livshotande tillstånd.

1. När prekoma finns det en uppdelning, förvirring. Tänkande processer sakta ner, svettning, sömnstörning noteras.
2. Det andra steget är hotfullt. Det kommer en fullständig desorientering av patienten, upphetsning förändrar apati och vice versa. Perioden av hotande koma kan vara upp till tio dagar.
3. På scenen av koma i sig, det finns en lukt av ammoniak från munnen, brusande andning framträder. Om patienten inte hjälper, börjar konvulsioner, och sedan slutar andningen helt och hållet.

Lever i olika typer av diabetes

Diabetes mellitus av den första typen utvecklas redan i ung ålder. Levercirros kommer inte att utvecklas när effektiv behandling utförs. Kom ihåg att insulinbehandling först förstärker de negativa effekterna på levern. Faktum är att insulin först ökar dess glykogeninnehåll. Men då stabiliseras situationen.

Om diabetes är dåligt behandlad eller inte härdbar alls, lever leverceller oundvikligen och cirros utvecklas.

Vid diabetes av den andra typen förekommer leverns fettdegenerering. Om anti-diabetesmedicin behandlas, sker det vanligen inte och levern kommer att förbli i normalt tillstånd under lång tid. Återigen, om patienten försummar användningen av antidiabetika, fortsätter levern i diabetes att påverkas.

Behandling av leverskador

Oavsett typ av diabetes är leverbehandling nödvändig. Det påverkas av det stadium där leverskador upptäcks.

I de inledande stadierna av leversjukdom är tidsmässig korrigering av blodsockernivån tillräcklig. Behandlar effektivt normaliseringen av leverfunktionen och kosten.

För att skydda levercellerna är det nödvändigt att ta hepatoprotektiva läkemedel. De återställer väl de drabbade levercellerna. Bland dem är Essentiale, Hepatofalc, Gepamerts, etc. Vid steatos tas Ursosan.

Vid leverfelbehandling utförs enligt följande principer:

• bli av med sjukdomar som leder till leversvikt;
• symptomatisk behandling;
• förebyggande av leversvikt
• diet så att mindre ammoniak bildas i kroppen;
• effektiv tarmrengöring, eftersom dess skadliga mikroflora har en effekt på levern
• korrigering av kolesterol och bilirubin i blodet;
• motta medel som syftar till att förebygga cirros.

Obligatoriska patienter föreskrev kaliumpreparat, laktulosa, vitaminer. Vid behandlingssvikt, hemodialys, plasmaferes (rening av plasma med filter följt av återkomst till kroppen).

Diet för leverskada och diabetes

Oavsett typ av diabetes med leverskada indikeras en diet. Men det är också nödvändigt att behålla kontrollen över sockernivån.

Det är nödvändigt att strikt kontrollera fettförbrukningen. Deras nummer är begränsat, och andra komponenter tilldelas istället. Samtidigt är livsmedel som innehåller lättmältbara kolhydrater begränsade. Användningen av alkohol i någon form är strängt förbjuden.

Prefekt ges till proteiner samt produkter som innehåller svåra smältbara kolhydrater (i synnerhet sura bär, fullkornsbröd).

I stället för socker kan du använda sötningsmedel. Vegetabiliska fetter är användbara, inte ger en stor belastning på levern. Det är nödvändigt att menyn var tillräckligt med olivolja.

Endast tidig upptäckt av leversjukdomar i diabetes mellitus bidrar till bevarande av organ och försenar uppkomsten av leversvikt.

Insulin och lever

Levern är det huvudsakliga organet där insulin förstörs. Andra vävnader förstör insulin i mindre utsträckning och är också involverade i förstörelsen av glukagon. Cirros kännetecknas av hyperinsulinemi på grund av brott mot nedbrytning och avlägsnande av insulin och inte portosystemisk skakning [12].

Med diabetes i levern ökar innehållet i G-6-fas, och därför underlättas frisättningen av glukos i blodet. De enzymer som fosforylerar glukos, hexokinas, oberoende av insulin och glukokinas, vars innehåll minskar i diabetes, verkar på motsatt sätt. Som ett resultat fortsätter levern att utsöndra glukos till och med mot bakgrund av svår hyperglykemi. Vanligtvis slutar levern under hyperglykemi att utsöndra glukos och växlar till ackumulering av glykogen. Vid diabetes ökar också innehållet av fruktos-1-6-fosfatas, vilket bidrar till glukoneogenes.

Det är känt att substanser som utsöndras av bukspottkörteln in i portalvenen bidrar till leverregenerering (hepatotrofa substanser>. Insulin är den viktigaste av dem, men glukagon kan också vara viktigt. I leversjukdomar ökar glukagonhalten i blodet, troligen på grund av överdriven sekretion av bukspottkörteln.

194.48.155.252 © studopedia.ru är inte författaren till de material som publiceras. Men ger möjlighet till fri användning. Finns det upphovsrättsintrång? Skriv till oss | Kontakta oss.

Inaktivera adBlock!
och uppdatera sidan (F5)
mycket nödvändigt

Insulin och lever

Leverfunktionsindikatorer

Förutom filterfunktionen, som står mellan hela kroppens cirkulationssystem och mag-tarmkanalen. Levern utför syntetiska och deponeringsfunktioner.

Detta organ är inblandat i aktivering och inaktivering av många hormoner som reglerar kroppens normala funktion. En av dessa är glukagon, som produceras av alfaceller från bukspottskörteln.

Detta hormon bidrar till att öka blodsockernivån. När detta händer frigörs det från andra organ och vävnader.

Levern kan reglera aktiviteten av insulin, vilket gör att det är möjligt vid rätt tid att bära mer glukos i hela kroppen.

Med kompenserad diabetes mellitus finns inga förändringar i leverfunktionsindikatorer. Och även om de upptäcks är deras symtom och orsaker inte relaterade till diabetes.

Om kolhydratmetabolism störs kan symtom på hyperglobulinemi och symtom som indikerar en ökning av serum bilirubinnivåer uppträda.

Sådana symptom är inte karaktäristiska för kompenserad diabetes. 80% av diabetikerna har leverskador på grund av fetma. Så det finns några förändringar i serumet: GGTP, transaminaser och alkaliskt fosfatas.

En ökning i levern på grund av ett högt glykogenindex vid typ 1-diabetes eller fettförändringar, om sjukdomen är av den andra typen, är inte kopplade till indikatorer på analysen av leverfunktionerna.

En enkel terapeutisk diet här kommer att spela rollen som förebyggande behandling, medan behandling i komplexet välkomnar närvaron av terapeutisk näring.

Glukos och diabetes

Huvudsymptomen på diabetes är en ökning av blodsockernivån. Glukos representeras av energisubstratet, utan deltagande kan intracellulära mitokondrier inte producera tillräckligt med energi för organets normala funktion.

På grund av kroppens behov rapporteras lagring eller frisättning av socker av glukagon och insulin. När man äter sker följande: levern lagrar glukos, som har formen av glykogen, som kommer att konsumeras senare när det behövs.

Ökade insulinnivåer och undertryckta glukagonnivåer under måltiden bidrar till omvandlingen av glukos till glykogen.

Kroppen hos varje person producerar glukos, om det behövs. När en person inte äter mat (på natten, mellanrummet mellan frukost och lunch) börjar hans kropp att syntetisera glukosen. Glykogen blir glukos som ett resultat av eikogenolys.

Därför är det så viktigt diet för diabetiker, eller personer med högt socker och glukos i blodet.

Kroppen har också en annan metod att producera glukos från fett, aminosyror och avfallsprodukter. Denna process kallas glukoneogenes.

Vad händer när det är brist:

• När kroppen är bristfällig i glykogen försöker man med all sin makt att spara en kontinuerlig tillförsel av glukos till de organ som behöver det i första hand - njurarna, hjärnan, blodcellerna.
• Dessutom ger levern förutom att tillhandahålla glukos ett alternativ till de huvudsakliga organbränsletoner som härrör från fetter.
• En förutsättning för uppkomsten av ketogenes är minskad insulinnivå.
• Huvudsyftet med ketogenos är att spara glukos för de organ som behöver det mest.
• Bildandet av många ketoner är inte ett sådant vanligt problem, men det är ett ganska farligt fenomen, därför kan akutvården behövas.

Det är viktigt! Mycket ofta är en hög indikator på blodsocker på morgonen med diabetes mellitus resultatet av ökad glukoneogenes på natten.

Människor som har en sjukdom som diabetes är inte kända bör fortfarande vara medvetna om att ackumulationen av fett i leverceller ökar risken för bildandet av denna sjukdom.

Dessutom spelar mängden fett i andra delar av kroppen ingen roll.

Fet hepatos. Efter att ha utfört mycket forskning visade det sig att fet hepatos är en farlig faktor för diabetes.

Forskare har funnit att hos patienter med fet hepatos är de i hög risk för framsteg av typ 2-diabetes i fem år.

En sådan diagnos som fet hepatos förpliktar en person att vara försiktig med sin hälsa så att han inte utvecklar diabetes. Detta tyder på att en diet kommer att användas, liksom en omfattande leverbehandling för eventuella problem med detta organ.

Fet hepatos kan diagnostiseras med ultraljud. En sådan studie kan förutsäga bildandet av diabetes trots koncentrationen av insulin i blodet.

Funktioner av kränkningar beroende på typ av diabetes

Typ 1-diabetes börjar utvecklas i ung ålder, blodglukos kontrolleras av insulininjektioner. Samtidigt utvecklas inte utvecklingen av hepatiska patologier, med avslutad behandling uppstår cirros. Först försämrar insulininsatsen försämringen av leverns tillstånd, men med tiden säkerställer medicinen normalisering av indikationer och ett stabilt tillstånd.

I typ 2 diabetes mellitus observeras ersättning av friska leverceller med fettansamlingar. Genomförande av läkemedelsbehandling förhindrar utveckling av fettskador, kroppsarbetet uppträder i en normal rytm under lång tid. Om du ignorerar antidiabetisk terapi blir förändringar i levern irreversibel.

Lever involvering i diabetes

Med ett ständigt förhöjt blodsockerindex börjar glukos avsättas starkt i vävnader och organ. Vilket leder till ett fel i den senare. Eftersom levern är en slags glukos depå i kroppen påverkas den först. I diabetes mellitus omvandlas glukos till fettvävnad, i leverparenchymen börjar deponeringen av fettvävnad - steatos.

Steatos kan förekomma hos personer som inte har diabetes. Men sådana människor är överviktiga, där infiltrationen av fettvävnad i levern sker snabbare. Detta tillstånd kan leda till utvecklingen av typ 2-diabetes.

Denna typ kännetecknas av normal insulinproduktion, men mot bakgrund av överflödigt fett finns en minskning av vävnadens känslighet för detta hormon. Det finns ständigt höga blodsockernivåer. I detta fall fungerar levern hårt, griper glukos och ackumuleras i sin parenkym.

Personer som lider av leverstatos har vanligtvis inga klagomål.

Kanske ett periodiskt utseende av tyngd i rätt hypokondrium, en känsla av generell svaghet, överdriven överarbete, mindre illamående.

Med sjukdomsprogressionen är en inflammatorisk process möjlig i levern, och steatos blir till steatohepatit. Denna sjukdom kännetecknas av en ökad leveransstorlek, utseende av gluten i sclera och huden är möjlig, patienter klagar över smärta och känsla av tyngd i höger sida, ökad trötthet, illamående och kräkningar.

Mot bakgrund av den inflammatoriska processen i levern parenchyma förekommer dess gradvisa ersättning med bindväv. Leverans fibros ser ut, vilket indikerar början på utvecklingen av cirros.

Levercirros hos diabetes är en speciell fara. Trots allt drabbas huvudorganen och sålunda av en ökad mängd toxiner, och dessutom bryts huvudfiltret.

I de första skeden av cirros, förutom symptomen på steatohepatos uppträder andra. Patienter klagar över svår klåda, sömnlöshet och vakenhet, utseendet av smärta över buken, en signifikant ökning i buken, utseendet på den främre bukväggen i det venösa nätverket.

Alla dessa symtom karakteriserar utvecklingen av portalhypertension, åtföljd av utseendet av fri steril vätska i bukhålan, utvecklingen av esophageal vener och frekvent blödning från dem.

Insulin och lever

En av de viktigaste effekterna av insulin är avsättningen av glukos absorberad efter en måltid i form av glykogen i levern. Mellan måltiderna, när det inte finns några näringsämnen, och koncentrationen av glukos i blodet börjar minska, minskar insulinutsöndringen snabbt. Glykogen i levern börjar bryta upp till glukos, vilket släpps ut i blodet och förhindrar att glukoskoncentrationen faller till för låg.
Mekanismen genom vilken insulin levererar och lagrar glukos i levern innebär flera nästan samtidiga steg.

1. Insulin inaktiverar leverfosforylas - det huvudsakliga enzymet som främjar nedbrytningen av leverglykogen till glukos. Detta förhindrar nedbrytning av glykogen, som i detta fall lagras i leverceller.

2. Insulin ökar glukosupptaget från blodet till levercellerna. Detta uppnås genom att aktiviteten för enzymet glukokinas ökas, vilket är ett av de enzymer som initierar glukosfosforylering efter dess diffusion i leverceller. Efter fosforylering förblir glukos tillfälligt fångad i levercellen, eftersom i denna form kan den inte diffundera tillbaka genom cellmembranet.

3. Insulin ökar också aktiviteten hos enzymer som syntetiserar glykogen, särskilt glykogensyntetas, som är ansvarig för polymerisationen av monosackarider - de enheter från vilka glykogenmolekyl bildas.

Värdet av alla dessa förändringar är att öka glykogeninnehållet i levern. I allmänhet kan innehållet av glykogen i levern med en ökning av syntesen vara 5-6% levermassa, vilket motsvarar ungefär 100 g glykogen som utgör glykogen depot i levern.

Glukos frigörs från levern mellan måltiderna. Om nivån av glukos i blodet börjar sjunka till den nedre gränsen mellan måltiderna, kommer detta till ett antal förändringar och kommer att orsaka frisättning av glukos från levern in i blodomloppet.
1. Minskning av glukos leder till en minskning av insulinutsöndringen av bukspottkörteln.

2. Frånvaron av insulin kommer att leda till en förändring i riktningen av reaktionerna som syftar till att skapa en tillförsel av glykogen, huvudsakligen för att stoppa den ytterligare syntesen av glykogen i levern och förhindra att glukos kommer in i levern från blodet.

3. Frånvaron av insulin (parallellt med ökningen av glukagon, som kommer att diskuteras senare) aktiverar enzymet fosforylas som bryter ned glykogen till glukosfosfat.

4. Enzymet glukosfat, inhiberat av insulin, i frånvaro av insulin aktiveras och leder till splittring av fosfatradikalen från glukos, vilket medger att fri glukos återgår till blodet.

Således tar levern glukos från blodet när blodet i blodet är för högt på grund av matintag och återför det till blodet när glukoskoncentrationen minskar mellan måltiderna. Vanligtvis lagras ca 60% av glukosen i mat på detta sätt i levern och återkommer därefter till blodet.
Insulin omvandlar överskott av glukos till fettsyror och hämmar glukoneogenes i levern.

Om tillförseln av glukos överskrider möjligheten att lagra den i form av glykogen eller möjligheten till dess lokala metaboliska omvandlingar i hepatocyter, tillhandahåller insulin omvandlingen av överskott av glukos till fettsyror. Fettsyror omvandlas därefter till triglycerider till lipoproteiner med mycket låg densitet och transporteras som sådana av blod till fettvävnad, där de deponeras som fett.

Insulin hämmar också glukoneogenes. Detta uppnås genom att både mängden och aktiviteten av enzymer som är nödvändiga för glukoneogenes reduceras. Emellertid orsakas dessa effekter delvis av en minskning av frisättningen av aminosyror från muskler och andra extrahepatiska vävnader och som ett resultat en minskning av de råmaterial som är nödvändiga för glukoneogenes. Detta kommer att diskuteras vidare i samband med effekten av insulin på proteinmetabolism.

Insulin och lever

 Filtrering av glukosmolekyler från lumen i blodkropparna i njurkropparna i kapselns hålighet Bowmana-Shymlanskaya utförs i proportion till glukoskoncentrationen i blodplasman.

 Reabsorption. Vanligtvis absorberas all glukos i den första halvan av den proximala konvoluterade tubulen med en hastighet av 1,8 mmol / min (320 mg / min). Reabsorptionen av glukos inträffar (såväl som dess absorption i tarmen) genom kombinerad överföring av natriumjoner och glukos.

 Utsöndring. Glukos hos friska individer utsöndras inte i lumen av nephron tubules.

 Glykosuri. Glukos uppträder i urinen när den finns i blodplasma på mer än 10 mM.

 Mellan mottagningar av mat glukos kommer in i blodomloppet från levern, där den bildas på grund av glykogenolys (nedbrytning av glykogen till glukos) och glukoneogenes (bildandet av glukos från aminosyror, laktat, glycerol och pyruvat). På grund av den låga aktiviteten av glukos-6-fosfatas, går glukos inte in i blodet från musklerna.

 I vila är glukosinnehållet i blodplasma 4,5-5,6 mM och den totala glukoshalten (beräkningar för en vuxen frisk man) i 15 liter intercellulär vätska är 60 mmol (10,8 g), vilket ungefär motsvarar den timliga förbrukningen av detta socker. Man bör komma ihåg att glukos inte syntetiseras eller lagras som glykogen i centrala nervsystemet eller i erytrocyter och samtidigt är en extremt viktig energikälla.

 Mellan måltiderna råder sig glykogenolys, glukoneogenes och lipolys. Även med en kort fastning (24-48 timmar) utvecklas ett reversibelt tillstånd nära diabetes, svält diabetes. Samtidigt börjar neuroner använda ketonkroppar som energikälla.

 vid fysiskt belastning glukosförbrukningen ökar flera gånger. Detta ökar glykogenolys, lipolys och glukoneogenes, reglerad av insulin, liksom funktionella insulinantagonister (glukagon, katekolaminer, tillväxthormon, kortisol).

 glukagon. Effekter av glukagon (se nedan).

 katekolaminer. Övning genom de hypotalamiska centra (hypotalamaglukostat) aktiverar sympathoadrenala systemet. Som en följd av detta minskar insulinfrisättningen från a-celler, utsöndringen av glukagon från a-celler ökar, flödet av glukos i blodet från levern ökar och lipolys ökar. Katekolaminer potentierar också den inducerade T₃ och t₄ ökning av syreförbrukningen med mitokondrier.

 Växthormon bidrar till en ökning av plasmaglukos genom att öka glykogenolysen i levern, vilket minskar känsligheten hos muskler och fettceller till insulin (som ett resultat av att deras absorption av glukos minskar) och också genom att stimulera frisättningen av glukagon från -celler.

 Glukokortikoider stimulerar glykogenolys och glukoneogenes, men undertrycker transporten av glukos från blodet till olika celler.

 Glyukostat. Reglering av glukos i kroppens inre miljö syftar till att upprätthålla homeostasen hos detta socker inom normalområdet (glukoskoncept) och utförs på olika nivåer. Mekanismerna för att upprätthålla glukoshomeostas vid nivån av bukspottkörteln och insulinmåletorganen (perifer glukostat) diskuteras ovan. Det antas att centralreglering av glukosinnehåll (central glukostat) utförs av hypotalamus insulinkänsliga nervceller, sänder ytterligare aktiveringssignaler av sympathoadrenesystemet, såväl som till hypotalamusneuroner som syntetiserar kortikoliberin och somatoliberin. Avvikelser av glukos i kroppens inre miljö från normala värden, som bedömts av glukosinnehållet i blodplasma, leder till utveckling av hyperglykemi eller hypoglykemi.

 Hypoglykemi - minskning av blodglukos mindre än 3,33 mmol / l. Hypoglykemi kan förekomma hos friska individer efter flera dagar av fastande. Kliniskt uppträder hypoglykemi när glukosnivåerna faller under 2,4-3,0 mmol / l. Nyckeln till att diagnostisera hypoglykemi är Whipple-triaden: neuropsykiska manifestationer vid fastande, blodsocker mindre än 2,78 mmol / l, vilket stoppar en attack genom oral eller intravenös administrering av en dextroslösning (40-60 ml 40% glukoslösning). Den extrema manifestationen av hypoglykemi är hypoglykemisk koma.

 Hyperglykemi. Masstillförseln av glukos i kroppens inre miljö leder till en ökning av dess innehåll i blodet - hyperglykemi (glukosinnehållet i blodplasman överskrider 6,7 mM.). Hyperglykemi stimulerar insulinsekretion från a-celler och hämmar utsöndringen av glukagon från a-celler i öarna. Langerhans. Båda hormonerna blockerar bildandet av glukos i levern under både glykogenolys och glukoneogenes. Hyperglykemi - eftersom glukos är en osmotiskt aktiv substans - kan leda till celldehydrering, utvecklingen av osmotisk diurese med elektrolytförlust. Hyperglykemi kan orsaka skador på många vävnader, särskilt blodkärl. Hyperglykemi är ett karakteristiskt symptom på diabetes.

 Typ diabetes mellitus. Otillräcklig insulinsekretion leder till utveckling av hyperglykemi - ett förhöjt glukosinnehåll i blodplasman. Persistent insulinbrist orsakar generaliserad och svår metabolisk sjukdom med njurskada (diabetisk nefropati), retina (diabetisk retinopati), arteriella kärl (diabetisk angiopati), perifera nerver (diabetisk neuropati) - insulinberoende diabetes mellitus (diabetes mellitus typ I, diabetes mellitus) mestadels i ung ålder). Denna form av diabetes mellitus utvecklas som ett resultat av autoimmun förstörelse av -celler i öarna. Langerhans bukspottkörteln och mycket mindre ofta på grund av mutationer av insulingenen och gener som är involverade i syntesen och utsöndringen av insulin. Persistent insulinbrist leder till många konsekvenser: Till exempel i levern produceras mycket mer än hos friska individer, glukos och ketoner, vilket i första hand påverkar njurfunktionen: osmotisk diurese utvecklas. Eftersom ketoner är starka organiska syror är metabolisk ketoacidos oundviklig hos patienter utan behandling. Behandling av diabetes mellitus typ I - ersättningsterapi med intravenös administrering av insulinpreparat. För närvarande använda preparat av rekombinant (erhållen genom genteknik) humaninsulin. Används sedan 30-talet av 20-talet, skiljer sig insulinsvin och kor från humaninsulin 1 och 3 aminosyrarester, vilket är tillräckligt för utveckling av immunologiska konflikter (enligt de senaste randomiserade kliniska prövningarna kan du använda svinsinsulin i nivå med humant insulin. Paradoxalt men sant! )

 typ II diabetes I denna form av diabetes mellitus ("äldre diabetes" utvecklas huvudsakligen efter 40 års liv, uppträder 10 gånger oftare än typ I-diabetes), dör  клетки-cellerna i Langerhansöarna inte och fortsätter att syntetisera insulin (följaktligen sjukdomens andra namn, insulinoberoende diabetes mellitus). I denna sjukdom är insulinsekretion antingen försämrad (ett överskott av socker i blodet ökar inte insulinsekretionen) eller målcellerna är perverterade för insulin (okänslighet utvecklas - insulinresistens), eller båda faktorerna betyder något. Eftersom det inte finns någon brist på insulin är sannolikheten för att utveckla metabolisk ketoacidos låg. I de flesta fall utförs behandlingen av typ II diabetes mellitus med hjälp av oral administrering av sulfonylureaderivat (se avsnittet "Regulatorer av insulinutsöndring").