Jag är en diabetiker

Skäl

Hälsan hos det framtida barnet och moderen påverkas av tre komponenter som är sammankopplade:

Insulinkoncentration i blodet;
Korrekt utvalt mat;
Daglig fysisk aktivitet mor.

Plasmainsulininnehållet är en variabel som är lättare att mäta och övervaka under hela gestationsperioden. Dessutom är detta ämne "guldstandarden" vid behandling av diabetes vid vilken tidpunkt som helst, eftersom hormonet kan stabilisera glukoskoncentrationen i blodet på rätt nivå.

Insulin är naturligt ansvarig för att reglera blodsockernivån. Det produceras av bukspottkörteln. Insulinens huvudfunktioner är att stoppa framställning av glukos i levern, användningen av detta ämne, vilket utförs på grund av dess fördelning i hela kroppen, liksom nedbrytningen av fettavlagringar och stimulering av deras ackumulation.

Diabetes under graviditeten

Diabetes är en sjukdom som ökar risken för komplikationer under graviditet och förlossning hos kvinnor. Därför är det viktigt att ägna särskild uppmärksamhet åt glukoskoncentrationen i blodet och se till att innehållet inte överträffar normen. I annat fall kommer moderen att få allvarliga konsekvenser:

Ökad risk för missfall
Utvecklingen av diabetes komplikationer, vilket leder till andra sjukdomar;
Möjligheten till infektion efter förlossning;
polyhydramnios;
Gestosis (giftos gravid).

Fostret kan också leda till skador som ett resultat av diabetes hos moderen:

Hög risk för dödsfall under förlossningen;
Förekomsten av hälsokomplikationer i början av livet;
Möjligheten till livslång diabetes sjukdom av den första typen;
Makrosomi (okontrollerad överdriven fostrets tillväxt i livmodern);
Medfödda anomalier av fortsatt utveckling.

Riskerna med komplikationer beror på följande faktorer:

Varaktigheten av diabetes hos människor;
Åldern då sjukdomen började
Förekomsten av komplikationer vid graviditetstiden.

Kärnan i insulinbehandling

Insulinbehandling är en händelse vars syfte är att stabilisera blodsockernivåerna och eliminera utvecklingen av diabetes. Förfarandet utförs genom artificiell injektion i blodet av ett läkemedel innehållande ett hormon. Insulin som används på gravida patienter är ett lösligt hormon med kortvarig effekt. Dess användning är ordinerad i två former:

Upprepad administrering;
Regelbunden introduktion.

Endokrinologen anser att exponeringstiden för olika typer av insulin varierar beroende på patientens egenskaper, och utvärderar därför det individuellt. Oavsett vilken typ av insulinbehandling som valdes för en gravid kvinna, måste du sticka hormonet om du följer en viss dos.

Behovet av att sticka drogen uppstår i olika situationer: under den gravida kvinnornas hälsosamma försämrade hälsa eller vid förlossningen. Därför utvecklades de typer av produkter som innehåller insulin specifikt för ett specifikt fall och deras huvudsakliga skillnad från varandra är effektens varaktighet.

Det huvudsakliga uppdraget för vilket insulinbehandling syftar är att hålla nivån på glukos i en gravid kvinna blod på en hälsosam nivå. Detta kommer att ge möjlighet att förhindra eventuella risker för komplikationer under graviditet och förlossning.

På grund av att diabetes under graviditeten leder till oåterkalleliga resultat, bör insulinbehandling kompletteras med en uppsättning åtgärder:

Regelbunden undersökning av patienten av en obstetrikare-gynekolog, en endokrinolog, en nutritionist, en nefrolog, en ögonläkare och en kardiolog
EKG-passage
Oberoende tryckmätning;
Behålla fysisk aktivitet;
Undvik överdriven fysisk och psykisk stress;
Blodtest för alfa-fetoprotein, hemoglobin och hormoner;
Överensstämmelse med kosten rekommenderad av endokrinologen och nutritionisten;
Ultraljud vid olika grader av graviditet.

Ultraljudsundersökning är viktigt att passera för att på förhand kunna identifiera de sannolika komplikationerna av graviditeten. Detta bör göras med följande frekvens:

15-20 veckor (identifiering av missbildningar av barnet);
20-23 veckor (bestämning av förekomst av hjärtsjukdom hos barnet);
25-30 veckor (möjlighet att utesluta fördröjd utveckling av fostret i livmodern).

Näring med insulinbehandling

För att skydda barnets hälsa, liksom deras eget, är det viktigt för framtida mammor av diabetiker att uppmärksamma en strikt diet. Syftet med denna händelse sammanfaller med insynsbehandlingens uppdrag: upprätthålla blodsockernivån på en nivå som är inneboende för en frisk person.

Huvudprincipen för en diet som ordineras för diabetes är att minska konsumtionen av produkter som innehåller kolhydrater. Det bidrar trots allt till det dynamiska avbrottet av blodsocker, därför hanterar diabetes med insulinbehandling utan att en diet inte fungerar.

Den dagliga dosen av kalorier som konsumeras av en gravid kvinna bör ligga i intervallet 1800-2400 kcal. Dieten av en låg carb diet är som följer:

Följ reglerna för low-carb diet:

Avvis socker och byt ut det med sötningsmedel eller icke-näringsrika sötningsmedel.
Att hålla sig till fraktionerad (fraktional) näring, det vill säga att äta portioner i små kvantiteter 6 gånger om dagen;
Prick en dos insulin innan måltiderna;
Avslag på alkoholprodukter
Ta hänsyn till listor över förbjudna och tillåtna produkter;
Undvik produkter med kemiska tillsatser, byt ut den med hemlagad mat.

Förteckningen över förbjudna produkter omfattar:

Socker och produkter med högt innehåll
Alkoholhaltiga drycker;
Mjölprodukter;
Analoger av socker med högt kaloriinnehåll (sylt, honung);
Mejeriprodukter med hög fetthalt
Söt läsk
Soppa på kött eller fiskbuljong;
korvar;
skinka;
bacon;
pasta;
Choklad.

Du bör komplettera din diet med följande produkter:

Soppa i vegetabilisk buljong;
grönsaker;
Frukt och torkade frukter;
bär;
greener;
nötter;
bönor;
gröt;
Vatten och icke-kolsyrade mineralvatten;
juicer;
Smoothies.

Läkemedelsval

Insulinbehandling innebär införande i blodet av droger som innehåller hormoninsulin. Det finns flera typer av dem som skiljer sig åt under varaktigheten av åtgärden. Läkaren ordinerar ett botemedel mot varje patient individuellt, utgående från kroppens egenskaper och sjukdomsutsträckningen.

Förutom injektioner vid behandling av diabetes hos gravida kvinnor använder insulinpumpar. I jämförelse med injektioner har deras effektivitet och säkerhet för fostrets liv inte bevisats. Terapi med insulinpumpar är föreskriven om sockerhalten i patientens blod är okontrollerbar eller när det finns ett stort behov av en dos av hormonet på morgontiden.

Gestationsdiabetes hos en gravid kvinna ska behandlas med kost. Endast om kosten som föreskrivs av nutritionisten inte ger resultat, kan du fortsätta till intensiv hormonbehandling.

När en patient har diabetes, oberoende av sjukdoms typ, ordineras hon en förbättrad insulinbehandling. Tack vare detta är det möjligt att sänka blodsockernivån till normalt och för att skydda barnets och moderns hälsa.

Prick insulin i blodet bör vara specialiserade sprutor, plocka upp drogen från flaskorna.

Gravid hormon får ingå utan begränsningar. Men när man använder droger som liknar insulin, finns det ett antal indikationer:

Aspart är ordinerat under graviditet och amning;
Humalog är avsedd för klass B;
Apidra används för klass C.

Säkerheten för deras användning i kampen mot diabetes under graviditeten har inte bevisats, eftersom de bara kan användas enligt anvisningar från en endokrinolog.

Med adekvat förberedelse av diabetesbehandlingskomplexet faller patienten inte under sjukdomens irreversibla effekter. En av de huvudsakliga uppgifterna som behandlas är att minska risken för förvärv av ketoacidos, det akuta stadium av hypoglykemi och hyperglykemi.

Nuans av terapi

Innan du tar läkemedlet hemma måste diabetiker förbereda behandlingen:

Få självbehandlingsutbildning;
Få värdet av insulindos från en medicinsk institution
Köputrustning som hjälper till att hålla kontrollen över blodsockernivån.

Den hormondosering som föreskrivs av endokrinologen beror på patientens mentala belastning.

För att övervaka glykemi rekommenderas gravida kvinnor att hålla en speciell anteckningsbok. Det är nödvändigt att lägga in en lista över produkter som är förbjudna och tillåtna för diabetes, och att registrera mängden kalorier som konsumeras, fetter, proteiner, kolhydrater och fysisk aktivitet. Läkaren analyserar sådana register, identifierar fel som görs av patienten, ger rekommendationer för ytterligare behandling.

Endokrinologens uppgift är att kompensera för kolhydratmetabolism så mycket som möjligt. Då kommer blodglukosprungen att förekomma sämre, och komplikationerna av diabetes kommer inte att övervinna den gravida kvinnan.

När du använder ett hormon kan du använda någon av följande metoder:

Traditionella. Prick drogen ska vara varje dag i lika dos. Det använder läkemedlet med en kort och medellång exponeringsperiod. 2/3 av den dagliga norm som patienten konsumerar på tom mage före frukost och resten före middagen;
Intensiv. Du måste pricka 2 injektioner (före frukost och före middagen). Använd i detta fall ett hormon av kort och medellång varaktighet.

Metoden ordineras av läkaren, utgående från sjukdomsgraden och patientens egenskaper.

Insatsens absorptionshastighet i blodet beror på följande nyanser:

Typ av läkemedel;
dosering;
Injektionsstället;
Blodcirkulation
Muskelaktivitet;
Kroppstemperatur i området för den avsedda injektionen.

Insulin injiceras i subkutan fett intramuskulärt och intravenöst.

Det finns indikationer för att initiera insulinbehandling under graviditet:

Glukos av hela kapillärblod på en tom mage> 5,0 mmol / l
En timme efter administrering> 7,8 mmol / 1;
2 timmar efter intagning 6,7 mmol / l.

Dosen av läkemedlet beräknas, från och med trimestern:

Den första - 0,6 U / kg;
Den andra - 0,7 U / kg;
Den tredje är 0,8 U / kg.

Det finns en princip enligt vilken 2/3 av den dagliga dosen av läkemedlet ska stuvas på en tom mage före frukost och resten före middagen.

På leveransdagen är mängden injicerat hormon ¼ av avfallshastigheten. Det bör prickas, följt av införandet av 2-3 enheter per timme, samt övervaka nivån av socker i blodet. Efter barnets födelse måste hormondosen tredubblas.

Om det under fosterutvinningsoperationen var tillåtet, då efter avslutad arbetstid, ska patienten inte matas, såväl som botemedlet bör dras för dagen. Under operationen, när blodsockernivån är högre än 8 mmol / l, används ett hormon med kort varaktighet.

Efter 5 dagar efter operationen överförs patienten till läkemedel med längre exponering.

Om alla rekommendationer och regler för behandling observeras, kommer en kvinna att kunna undvika risken för komplikationer vid fertil fertilitet och leverans.

Insulinresistens och dess effekter

Insulinresistens är en störning som åtföljs av en organisms negativa respons på insulin. Det uppstår när artificiell introduktion och den naturliga utvecklingen av hormonet i bukspottkörteln.

Insulinresistens kan identifieras genom närvaron av följande symtom:

Viktökning i midjan;
Hypertoni (högt blodtryck);
Biverkningar av kolesterol och triglycerid
Proteinuri (närvaro av protein i urinen).

Det bästa sättet att bli av med syndromet - är genomgången av en diet som syftar till att minska mängden kolhydrater som konsumeras. En sådan åtgärd är inte en direkt metod för att bli av med sjukdomen, men bidrar till återställandet av arbetet med kroppens metaboliska processer.

Efter 5 dagar efter övergången till en ny diet märker patienterna en ökning av hälsan. Efter 7 veckor från dagen för dietens början återgår deras kolesterol- och triglyceridnivåer i blodet till normala. Sålunda faller sannolikheten för ateroskleros.

Diet för insulin syndrom liknar kosten för att minska glykemi. Det viktigaste är att följa reglerna för kosten och det dagliga intaget av kalorier, proteiner, lipider och kolhydrater.

Således kan man dra slutsatsen att diabetes under graviditeten inte kommer att förhindra att ett friskt barn föds med lämplig behandling.

Insulinresistens och graviditet

Hej jag är 27, när jag planerade en graviditet passerade jag den nödvändiga nivån av testen (avslöjade förhöjda insulinnivåer (19 med en hastighet upp till 10,4), det var en ökad vikt av 91 (med höjden 168), nu efter normalisering av näring 84 (i flera månader) Tidigare upptäcktes förhöjt prolactin 1000 (med en hastighet av 150-550), administrerades Agalates först i en dos av 0,5 ton per vecka (prolactin föll till 12 (150-550) i 3 månader, började dricka 1/4 i 2 veckor (nu cirka 58 (för en månad sedan), när Glyukofazh Long 500 var förskrivet, utsågs den till en lång 500 före graviditet ryggrad - jag har druckit i en månad (men inte heller vikten har minskat eller insulin (vid kontrollen blev det 21), samtidigt avbröt jag logestiden (såg det 6 månader efter polypsens borttagning) och som jag börjar mig planera graviditeten (men dessa läkemedel har Jag dricker inte när jag planerar, och jag är rädd att avbryta, och jag vet inte vad jag ska göra nu (nu är mitt i cykeln) jod inte ordinerat, men jag läser överallt de skriver det är nödvändigt, jag dricker fortfarande angiovit (det finns homozygot om homocysteinemi där)

Relaterade och rekommenderade frågor

2 svar

I ditt fall tilldelades Glucophage precis för att påskynda graviditetens början (med ökat insulinresistens och övervikt uppstår problem ofta med uppfattningen). När graviditet inträffar, bör detta läkemedel omedelbart avbrytas.

Med vänliga hälsningar, Nadezhda Sergeevna.

Sök webbplats

Vad händer om jag har en liknande, men annorlunda fråga?

Om du inte hittade den nödvändiga informationen bland svaren på den här frågan, eller om ditt problem är något annorlunda än det som presenteras, försök fråga den kompletterande frågan på samma sida om den ligger på huvudfrågan. Du kan också ställa en ny fråga, och efter ett tag kommer våra läkare att svara på det. Det är gratis. Du kan också söka efter nödvändig information i liknande frågor på den här sidan eller via sidans sökningssida. Vi kommer vara mycket tacksamma om du rekommenderar oss till dina vänner på sociala nätverk.

Medportal 03online.com utför läkarundersökningar i korrespondens med läkare på webbplatsen. Här får du svar från verkliga utövare på ditt område. För närvarande kan sajten får samråd om 45 områden: allergolog, venereologi, gastroenterologi, hematologi och genetik, gynekolog, homeopat, hudläkare barns gynekolog, barnneurolog, barnkirurgi, barnendokrinolog, näringsfysiolog, immunologi, infektionssjukdomar, kardiologi, kosmetika, speech therapist, Laura, mammolog, medicinsk advokat, narkolog, neuropatolog, neurokirurg, nephrologist, onkolog, onkolog, ortopedkirurg, ögonläkare, barnläkare, plastikkirurg, prokolog, psykiater, psykolog, pulmonolog, reumatolog, sexolog och androlog, tandläkare, urolog, apotekare, phytotherapist, phlebologist, kirurg, endokrinolog.

Vi svarar på 95,3% av frågorna.

Är insulinresistens och infertilitet interrelerade?

Insulinresistens är ett patologiskt tillstånd där celler inte absorberar insulin. Som ett resultat, blodsocker stiger, kolesterol deponeras och extra pounds visas. Men dessa är inte de enda komplikationerna av patologi. Det visar sig insulinresistens och infertilitet är inbördes samband. Vi lär oss mer om detta.

Vad är förhållandet mellan infertilitet och insulinresistens?

Immuninsulin leder till olika störningar som också påverkar reproduktionssystemet.

En negativ effekt på kroppen under insulinresistens manifesteras i det faktum att insulin inte transporterar glukos genom cellerna som behöver det och socker ackumuleras i blodet.

Denna sjukdom förefaller inte nödvändigtvis hos diabetiker, oftare är det hon som leder till uppkomst av typ 2-diabetes.

Insulin transporterar inte bara glukos utan utför även andra viktiga funktioner:

deltar i kolhydratmetabolism
främjar absorptionen av glukos och aminosyror;
är involverad i framställning av glykogen i leverceller, proteiner och DNA;
främjar utbytet av fetter och mineraler.

I 75% av IR (insulinresistens) hos kvinnor och män diagnostiserar fetma, och övervikt påverkar i hög grad möjligheten att bli barn. Förutom fetma, upptäcker patienter med insulinimmunitet hypothyroidism, tyrotoxikos, polycystiskt ovariesyndrom, och dessa tillstånd leder till infertilitet. Mest av allt avvikelser i hormonell MI. I strid med den hormonella bakgrunden blir det nästan omöjligt att bli gravid.

Är viktigt. IR leder till en kränkning av koncentrationen av alla biologiskt aktiva substanser, vilket minskar chansen att bli barn och sedan uthärda den.

Orsaker och effekter av insulinresistens

Orsakerna till följande:

genetisk predisposition;
hormon obalans;
obalanserad näring
ohälsosam livsstil;
mediciner;
fetma;
typ 2 diabetes;
diabetisk ketoacidos;
metaboliska störningar;
graviditet;
stress.

Ange noggrant orsaken problematisk.

Fetma är både en orsak och en följd av IR, eftersom det är nästan omöjligt att gå ner i vikt med en sådan kränkning. I sin tur bidrar fetma till utvecklingen av infertilitet. Konsekvenserna av övervikt är:

förändringar i koncentrationen av könshormoner i blodet;
typ 2 diabetes mellitus, vilket leder till en överträdelse av kolhydratmetabolism;
polycystisk och amenorré;
brott mot sköldkörtelhormonproduktion.

I överviktiga män är spermatogenes försämrad, spermatozoa är långsamma och kan inte gödsla ett ägg.

Förutom fetma och diabetes innefattar effekterna av IR:

hypertoni;
sjukdomar i hjärt-kärlsystemet;
endokrina störningar;
hormonella sjukdomar i reproduktionsorganen, inklusive cystor, tumörer;
Alzheimers sjukdom.

De flesta sjukdomar uppstår på grund av överflödigt blodsockernivåer och nedsatt produktionen av dåligt kolesterol från kroppen.

När ska jag söka medicinsk hjälp?

När insulinresistens är nödvändig för att övervaka hälsotillståndet, speciellt om du planerar en graviditet. Blodtester för socker och hormoner bör utföras regelbundet.

Medicinsk vård behövs i närvaro av komplikationer av IR, till exempel fetma eller polycystisk äggstock.

När polycystiskt ägg inte mognar och lämnar äggstocken, är befruktning därmed omöjlig.

Hur bota infertilitet med insulinresistens?

Terapi för IR liknar behandling av infertilitet orsakad av andra orsaker. För mer information om metoden för behandling av kvinnlig infertilitet finns i artikeln.

Det finns tre sätt att behandla infertilitet med IR:

Konservativ metod. Det inkluderar livsstilsförändringar och viktminskning:
1. Viktminskning. Viktökning bidrar endast till insulinresistens, vilket förvärrar polycystiskt äggstockar. Om du går ner i vikt, kommer menstruationscykeln att återställas, testosteronnivåerna kommer att minska och det blir en chans att bli gravid.
2. Ändra livsstil och kost. Utan detta kommer viktminskning inte att fungera. En nutritionist och endokrinolog kommer att välja menyn. Från sött måste ge upp i första hand.
Drogterapi:
1. Acceptans av hormonella läkemedel, till exempel Duphaston, Tribestan, Utrozestan eller Wobenzym.
2. Tar mediciner för att öka insulinkänsligheten, till exempel Metformin, Troglitazon, Acarbose, Etomoxir och andra.
Kirurgisk ingrepp. Operationen är nödvändig om orsaken till infertilitet inte kan elimineras med de två första metoderna. För att ta bort ovariecyster är det oftare att tillgripa sparsamma typer av kirurgi, använd laparoskopi. Med denna typ av operation görs flera punkteringar i bukhålan, genom vilket ett laparoskop och kirurgiska instrument sätts in. Den största fördelen med denna typ av operation är en låg sannolikhet för komplikationer, avsaknaden av signifikant blodförlust och en kort rehabiliteringsperiod.

För att undvika ett barn med IR, är det nödvändigt att normalisera hormonerna och öka kroppens känslighet för insulin. Om det inte finns några allvarliga komplikationer är läkemedelsbehandling tillräcklig.

Tillsammans med medicinsk behandling är det nödvändigt att normalisera livsstilen och förändra kosten. Med utvecklingen av komplikationer i form av diabetes mellitus eller polycystisk botemedel, blir infertilitet svårare att bota.

Insulinresistens är inte en mening. Även med en sådan diagnos kan du bli gravid om du övervakar din hälsa, såväl som observerad av en gynekolog och en endokrinolog.

Insulinresistens under graviditeten

Konceptet insulinresistens hänför sig till cellernas oförmåga i människokroppen för att svara tillräckligt för hormoninsulinets intag. Således, som ett resultat av dysfunktion av bindningen av hormonet och överföringen av "svaret" till signalen för dess kvitto, kan glukos inte absorberas av cellerna. Insulinresistens orsakar blodsocker att öka. På liknande sätt stiger nivån av insulin i sig på grund av omöjligheten av att den används korrekt.

skäl

För att förstå processen med patologiutveckling - vilket insulinresistens kan vara under graviditeten och hur det manifesterar sig - måste vi erinra sambandet mellan kroppens glukosmetabolism och insulinproduktionsprocessen i nivå med betaceller relaterade till bukspottkörteln.

Förekomsten av insulinreceptorer i cellerna säkerställer normal aktivering av transportprocessen och absorption av socker. Överträdelser av denna process kan uppstå när:

Insulinproduktionen uppträder i alltför stora volymer. Problem som ohälsosam kost, permanent närvaro av stora mängder socker i blodet etc. kan prova en intensiv syntese av insulin i bukspottkörteln.
Det finns en patologi på den genetiska nivån. Sådana fall innefattar närvaron av receptorer med genetiska avvikelser. Också här är det möjligt att rangordna situationer när receptorerna i den framtida moderens kropp förstördes av antikroppar.

Ofta kan insulinresistens orsaka polycystiskt äggstockssyndrom, vilket åtföljs av överdriven produktion av androgener och som ett resultat insulinresistens. Cirka 6 av 100 framtida mammor lider av detta problem, medan 80 procent har polycystisk sjukdom i kombination med cellernas oförmåga att absorbera insulin.

På samma sätt kan listan över sjukdomar som kan provocera denna patologi hänföras till intensiv utsöndring av glukokortikoider och tillväxthormon, typ 2-diabetes, fetma etc.

symptom

Det första tecknet på sjukdomen är en hög glukosnivå i blodet hos en gravid kvinna med en samtidig ökning av insulinnivåerna. Dessa manifestationer av sjukdomen åtföljs av deras yttre tecken. Så, en kvinna kan börja depression, hon känns ständigt trött och sömnig, klagar över svaghet och apati. Sjukdomen uppenbarar sig också med följande symtom:

suddigt medvetande
svårighet att koncentrera sig
abdominal distention på grund av överdriven konsumtion av kolhydrater i mat,
lusten att "ta en tupplur" efter att ha ätit,
stor kroppsvikt och svårighet med sin oberoende nedgång,
Förekomsten av fettpålagringar på buken,
högt blod triglycerider,
högt blodtryck
deprimerat psyko-emotionellt tillstånd,
konstant känsla av hunger.

Vid olika stadier av sjukdomen, med utvecklingen av parallell diabetes mellitus av den andra typen, kan patienten känna konstant törst, frekvent urinering, suddig medvetenhet.

Diagnos av insulinresistens hos gravida kvinnor

Den huvudsakliga diagnosmetoden i många år ansågs analysen av innehållet av insulin i blodet. I ett normalt tillstånd varierar värdena från 6 till 29 μl / ml. Dessutom används en uppsättning modern teknik för undersökning av en mindre patient, inklusive laboratorie- och kliniska metoder.

Idag, i de stadier då sjukdomen börjar, och under dess efterföljande utveckling, arbetar läkare med grundläggande laboratorievärden, nämligen:

Höga basala blodsumman insulin nivåer.
Högt beräknat glukosinsulinindex HOMA.

Förutom laboratorietester krävs en extern undersökning av den förväntade mamman. Här uppmärksammas hennes kroppsvikt, förhållandet mellan volymen i magen och låren. Insulinresistens kan indikera pigmentfläckar med en grov yta, lokaliserad i armbågar, bröstkörtlar och axillära håligheter.

komplikationer

Vad är farligt insulinresistens är dess förmåga att orsaka kardiovaskulär sjukdom och typ 2-diabetes.

behandling

Vad kan du göra

I de tidiga stadierna av graviditeten och sista trimestern är första hjälpen från den mycket framtida mamman särskilt viktig. Således är självkontroll över vikt precis vad som hjälper till att bota sjukdomen utan att skada kvinnans och fostrets hälsa. Efter att ha märkt tecken på insulinresistens under första trimestern eller sen graviditet är det nödvändigt att konsultera en läkare för råd.

Med tanke på hur viktigt viktminskning spelar i kampen mot sjukdomen måste insulinresistens behandlas med hjälp av lämplig näring och fysisk aktivitet. Det är nödvändigt att överge kolhydrater och äter främst proteiner. Av grundläggande betydelse är belastningen i form av vandring, aerob träning etc.

Vad doktorn gör

Efter diagnosen och en grundlig undersökning kommer specialisten att klargöra vad man ska göra för att bli av med övervikt och problem direkt i form av cellernas oförmåga att absorbera insulin. Det är viktigt att komma ihåg att en klar strategi att bota sjukdomen inte finns idag. Samtidigt beror behandlingens framgång i de flesta fall uteslutande på den förväntade mamman och hennes önskan att gå ner i vikt.

förebyggande

För att förhindra utvecklingen av insulinresistens bör den förväntade mamman regelbundet undersökas av en läkare och övervaka deras kost. Den dagliga kosten bör inte inkludera skadliga livsmedel - en stor mängd godis, chips, andra skadliga kolhydrater. Det är nödvändigt att äta mat i små portioner, minst 3-4 gånger om dagen. Fokus bör vara på frukt och grönsaker, baljväxter, fisk, kött etc. Träning hemma eller i gymmet är extremt viktigt, utan kontraindikationer.

Insulinresistens, PCOS och graviditetsplanering

Belomestnova accepterar fortfarande inte tack!

om Zhuravlev gå recensioner som hon inte verkligen vill hantera komplexa fall

på insulinanalys på en tom mage. Men igår läste jag på rusmedserveren att ingen lägger insulinresistens på insulin. Titta på det glukostoleranta testet, om det inte är normalt, ordinera siofor. Men jag har det normalt, och insulin är förhöjt.
I allmänhet står det att siofor är ett läkemedel på andra nivå, d.v.s. inte en panacea för PCOS.

I allmänhet läste jag en hel del saker och ännu fler frågor kom upp - jag diagnostiserades med PCOS endast på grundval av ultraljud (flerfollikulära äggstockar) och övervikt. Men PCOS är en diagnos av uteslutning, du måste först utesluta alla andra faktorer..%) Därför vill jag hitta en bra läkare som kan räkna ut det !!

Jag rekommenderar dig att göra ett glukostoleransprov och vända dig till en endokrinolog med resultatet och en förklaring att du vill bli gravid. Om hon förskriver siofor, drick! Det är mycket lättare att gå ner i vikt. Men vi måste dricka ett år.

Orsaker till insulinresistens under graviditeten Text av en vetenskaplig artikel om specialiteten "Medicin och vård"

Relaterade ämnen inom medicinsk och hälsovetenskaplig forskning, författaren till forskningen är Igumnova OS, Chagai NB,

Text av vetenskapligt arbete om ämnet "Orsaker till insulinresistens under graviditeten"

Orsaker till insulinbeständighet i svaghet

OS Igumnova, N.B. Chagai

Stavropol State Medical Academy

När fysiologiskt genomgår graviditet i en kvinnas kropp utförs ett antal adaptiva reaktioner som syftar till att säkerställa optimal utveckling av fostret och bevara den normala funktionen hos den gravida kvinnans organ och system. På grund av utseendet på ett nytt organ (placenta), förändras den morfologiska strukturen och funktionerna hos befintliga system (till exempel utsöndring av prolactin vid hypofysen, en ökning av sköldkörteln, etc.). Komplexa hormonella relationer uppträder endast under graviditeten. Antalet kontrainsulära hormoner och deras koncentration ökar betydligt, så en normal graviditet präglas av extrem fysiologisk insulinresistens [2]. Det finns en dubbel situation. Å ena sidan är dessa förändringar inriktade på att upprätthålla moderns liv, fostrets födelse och utveckling. Å andra sidan är det ett test av moderns organism för styrka. Hos patienter som är genetiskt predisponerade för typ 2-diabetes kan otillräcklig kompensation för insulinresistens åtföljas av utveckling av nedsatt glukostolerans eller bildandet av gestationsdiabetes mellitus.

För att förstå egenskaperna hos kolhydratmetabolism under graviditeten är det nödvändigt att känna till egenskaperna hos utsöndringen av hormoner. Under graviditetsperioden ökar den främre hypofysen (adenohypofys) 2-3 gånger; Det finns en signifikant morfologisk justering. Under de första veckorna ökar antalet och storleken på basofila celler som utsöndrar främst LH. Från och med 12 veckor ökar antalet stora celler med acidofil granularitet som producerar prolaktin.

Hypotalamiska neurohormoner - oxytocin och vasopressin - ackumuleras i hypofysens bakre lob (neurohypophysis). Oxytocins ackumulering och verkan är direkt beroende av innehållet av östrogen och serotonin i placentan, vilket blockerar oxytocinas (cistinaminopeptidas). Detta enzym inaktiverar oxytocin i blodet hos en gravid kvinna. Det bildas i trofoblasten och är ett enzym av graviditet [8].

Normalt väger en vuxen binjurar ca 5 gram och ökar något i storlek under graviditeten. Strålzonen (glukokortikoid) ökar histologiskt, vilket indikerar hypersekretion. Glomerulära, maskulära zoner och

morfostrukturen av binjurmedulla förblir nästan oförändrad [8, 24]. Emellertid bildar bildandet av inte bara kortisol, som reglerar kolhydrat och proteinmetabolism, men även mi-neralokortikoider, som styr mineralmetabolism, ökar utsöndringen av androgener. Cortisol ökar glukosproduktionen i levern genom att förbättra glukoneogenesen. Samtidigt inhiberar glukokortikoider glukosupptagning och metabolism i perifera vävnader. Ökad glykemi kräver kompensatorisk hyperinsulinemi. Ökad lipolys på bakgrunden av hypercortisolemi åtföljs av frisättningen i den allmänna cirkulationen av fria fettsyror. De senare gör insulinresistens sämre, eftersom de ökar triglyceridsyntesen, hämmar glukosutnyttjandet och har en toxisk effekt på insulinmålorganen [11].

Vid 25 till 26 veckor, förbättras det endokrina systemet hos fostret, det adrenal-kortikotropa hormonet i hypofysen produceras. Från 26-27 veckors intrauterin utveckling börjar foster binjurar att utsöndra kortikosteroider [19]. Med ökningen av graviditeten börjar fostrenas binjurar aktivt att delta i ämnesomsättningen, eftersom de blir känsligare för det cirkulerande adrenokortikotropa hormonet (ACTH) [24]. Foster binjurar producerar insulinliknande tillväxtfaktorer I och II (IGF-I och IGF-I). Beviset på syntesen av IGF-I är att dess nivå inte ökar signifikant under första trimestern och ökar från 24 till 25 veckor (från 165 ± 44,5 mg / l till 330,5 ± 63,5 mg / l). Tillväxtfaktorer modulerar adrenalsteroidogenesen tills den når parametrarna för en vuxen.

Efter graviditetens första trimester fördubblas ACTH. Ökningen kan vara av placenta ursprung eller på grund av den lokala parakrina effekten av placental kortikotropa frisättande hormon (CRH). Under graviditeten upprätthålls den cykliska rytmen för ACTH och kortisol: hög på morgonen och minskad på kvällen [21]. Nivået av kortisol i blodet är relativt stabil under de två första trimestern av graviditeten och ökar med 25-28 och 37-38 veckor [13]. I en gravid kvinna orsakar hypercortisolemi insulinresistens och en nedgång i glukostransport, vilket minskar tillgången på glukos till fostret [14].

Med graviditetens början stoppar cykliska processer och ägglossning i äggstockarna. I en av dem fungerar corpus luteum, vars hormoner skapas

förutsättningar för normal utveckling av graviditeten. Corpus luteum fungerar aktivt fram till 10-12 veckor [8], då börjar det att regressa gradvis, och vid den 16: e går hormonfunktionen nästan helt till placenta komplexet [17].

Så tidigt som 1905 fastställdes att placentan är ett endokrin organ, men dess hormonella funktion och egenskaper förblir oförutsedda för närvarande. Under graviditeten producerar placenta proteinpeptidhormoner, vilka var och en motsvarar en specifik hypofys eller hypotalamus och har liknande biologiska och immunologiska egenskaper. Separat kan du välja proteinhormoner som produceras av moder och placenta.

Proteinhormoner som produceras av moderen, de så kallade decidala proteinerna: prolactin, relaxin, proteinbindande insulinliknande tillväxtfaktor 1, interleukin 1, kolonistimulerande faktor 1, progesteron. Hormoner som produceras av placenta: hypotalamikniknande hormoner - gonadotropinfrisättande hormon, kortikotropinfrigörande hormon, tyrotropinfrisättande hormon, somatostatin; hypofysliknande hormoner - humant choriongonadotropin, placental laktogen, human korionisk kortikotropin, ACTH; tillväxtfaktorer - insulinliknande tillväxtfaktor 1 (^ - 0, epidermal tillväxtfaktor (EGF), trombocyttillväxtfaktor (PGF), fibroblasttillväxtfaktor (FGF), transformerande tillväxtfaktor p (TGFP), inhibin, aktivin [14, 17, 23, 25].

Syntes av choriongonadotropin (hCG) börjar före implantation, början av hCG-sekretion noteras på dag 7-8. Vid 6 - 7 veckor är utsöndringen 20 000 enheter. HCG har 2 toppar - i 10-11 veckor (100 000 - 400 000 U) och 35-36 veckor (20 000

- 40 000 U), i intervallet mellan topparna varierar koncentrationen från 5 000 - 10 000 U [8]. HCG bidrar till ökad utsöndring av moderns insulin och stimulerar lipolys, vilket säkerställer adekvat transport av glukos och aminosyror för intensiv tillväxt av fostret [14].

Östrogener bidrar till ackumulering av kontraktila proteiner (aktin och myosin) i livmodermuskeln, vilket ökar utbudet av fosforföreningar som säkerställer användningen av kolhydrater i livmodermuskeln. Under påverkan av östrogener i levern produceras kortisolbindande globulin, vilket främjar utsöndringen av stora mängder fri kortisol i binjurarna [14], den senare har en hyperglykemisk effekt. Det huvudsakliga östrogenet i placenta komplexet är östraol [22]. Estriol, som neutraliserar verkan av estron och estradio-la, reducerar livmoderns kontraktilitet. Det är det mest aktiva skyddet av livmoderns tillväxt, dess nivå i blodet under graviditeten ökar med 5-10 gånger, och dess utsöndring med urin ökar hundratals gånger. Från och med den 20: e graviditetsveckan upprättades ett linjärt förhållande mellan den dagliga utsöndringen av östra och gestationsperioden, eftersom bildandet av östrogen delvis utförs av binjurarna hos fostret, eftersom moderens kropp inte har alla nödvändiga komponenter för självständig syntes av hormonet. Minkin A.I. [13] avslöjade en relation mellan nivån av östrogen och insulin under fysiologisk graviditet. Under 10-12 veckor ökar insulin- och östrogenhalten; vid 13-16 veckor - insulin produceras mindre än i tidigare perioder, och östol- och östradiolnivåerna överstiger tidigare perioder; 17-20 veckor och 21-24 veckor - det finns ett invers förhållande mellan insulin och östrogen; 25-28 och 29-33 veckor - utsöndringen av hormoner ökar, 3438 veckor - en minskning av insulin och östrogen. nivå

östrogenkoncentrationer som är karakteristiska för kvinnor i reproduktiv ålder utanför graviditeten förbättrar metaboliseringen av glukos och fett, liksom insulinkänsligheten. På grund av de mångfaldiga effekterna av dessa hormoner på funktionen av muskler, fettvävnad, levervävnad, bukspottkörtel, suprafysiologiska koncentrationer av östrogener kan emellertid orsaka försämring av insulinkänsligheten [11].

Oavsett kolesterolnivån, ger placentan progesteron. Progesteronbiosyntes förekommer i placenta syncytia, d.v.s. utan fostrets deltagande. Placentalt progesteron, enligt teorin om A. Scapo, verkar på myometriumet direkt i placentaområdet, och omger det allmänna blodflödet. Koncentrationen av progesteron i detta uterusområde är 2 gånger större än i andra avdelningar. Vid vecka 5-6 minskar progesteronnivåerna något. Från den 7: e graviditetsveckan börjar progesteronnivåerna öka igen. Under graviditeten ökar innehållet av progesteron i blodet gradvis från 10-30 ng / ml till 100-300 ng / ml. Vid slutet av graviditeten syntetiserar placentan upp till 250 mg progesteron per dag. I fostrets binjurar blir progesteron till kortisol. Progesteron kan omvandlas till östradiol och estriol i fostrets lever. Intensiteten av utsöndring av progesteron och insulin förändras ensriktigt vid 6-9 veckor, 10-12, 13-16, 17-20, 25-28, 34-36, 37-38 veckor [12]. Det höga innehållet av progesteron i moderns kropp har naturligtvis negativ inverkan på ämnesomsättningen, eftersom effekterna av detta hormon liknar kortisol.

Placentallaktogen (eller placental soma-tomamotropin, humant korionisk somatomamotropisk) är mycket liknande i aminosyrasekvens, nästan homolog med det somatotropa hormonet i den främre hypofysen och prolactin. Den har både somatotropa och laktotropa (prolak-tennliknande) egenskaper. Placentallaktogen är ett speciellt peptidhormon som produceras av fostrets placenta under graviditeten (produceras av specialiserade placenta celler - en syncyti-otrofoblast. Det finns också i det yttre lagret av embryonets ytceller [8, 16, 17, 22, 23]. Det senare kan förklara detta faktum att placental laktogen börjar bestämas redan vid 5

- 6, och enligt vissa källor, även från 3 veckor [14]. Med en ökning av graviditetsperioden ökar koncentrationen från 2,5 mg / l vid 20 veckor till 7-8 mg / l vid 38-39 veckors graviditet och droppar omedelbart efter leverans. En minskning av koncentrationen observeras med en ogynnsam graviditet. Att bestämma nivån av hormon i gravida kvinnors blod tjänar som ett test som karaktäriserar funktionen hos moderkroppen och livskraften hos fostret. Från insynsresistenssynpunkt förbättrar plasentalaktogen processerna av glukone-ogenes i levern, reducerar kroppens tolerans mot glukos, ökar lipolysen [8].

Placentalt tillväxthormon skiljer sig från hypofysgonadotropin 13 aminosyra. Från den femte veckan av graviditeten till slutet av graviditeten ersätter detta hormon gonadotropin i moderen. Växthormonplacenten reglerar moderns blodglukosnivå: Med moderns låga blodsockernivå stimulerar hormonet glukoneogenesen i hennes lever.

Chorionisk tyrotropin (CT), korionisk ACTH bildas i små kvantiteter. Funktionen liknar hypofyshormonerna [8].

Insulinliknande tillväxtfaktor stimulerar proliferation och differentiering av cytotrofoblast.

Endotelväxtfaktor (endotelväxtfaktor) stimulerar proliferationen av trofoblast, detekteras 4-5 veckor före bildandet av

Relaxin: syntetiseras av decidualceller, mjukar livmoderhalsen och bäckenbanden före födseln [25]. Det finns bevis för att det ökar insulinkänsligheten.

Placenta producerar dussintals proteiner vars funktion ännu inte är känd [17].

De givna uppgifterna om sekretion av kontrainsulinhormoner och insulin bidrar till att bättre förstå fluktuationerna i nivået av insulinresistens under graviditeten, och i utvecklingen av graviditetsdiabetes är det i de flesta fall en stegvis kurs [20]. Under första halvan av graviditeten ökar insulinkänsligheten: upp till 16 veckors graviditet leder en ökning av östrogen och progesteron till insulinhypersekretion av p-cellerna i lan Gerhans öar i moderns bukspottkörtel. Under andra hälften av graviditeten minskar insulinutrymmet [15], trots detta utvecklas insulinresistens. Anledningen är att placental laktogen är en perifer antagonist av insulinverkan [5]; en ökning av koncentrationen av fria fettsyror leder till en minskning av känsligheten hos muskelvävnad mot insulin; prolactin, progesteron och kortikosteroider inducerar perifer insulinresistens genom att reducera receptorbindning till insulin; choriongonadotropin och placentallaktogen minskar insulins postreceptor effekt [14]; hyperestrogenemi främjar insulinreceptorbindning [14].

Insulinförmedlad stimulering av glukosutnyttjandet av vävnaderna vid slutet av II och III trimestern av graviditeten är 50-70% lägre än hos icke-gravida kvinnor. Dessutom utvecklas en minskning av insulinens undertryckande effekt på glukoneogenes och glykogenolys i levern. sålunda ökar frisättningen av glukos. Under graviditetens tredje trimester ökar det totala insulinresistensen med 50% [14].

Den tidiga postpartumperioden kännetecknas av ökad insulinkänslighet: Placenta-komplexets funktionella aktivitet når sin platå och minskar till och med något från ungefär den 36: e gravidveckan. En leverans och den tidiga postpartumperioden är kopplade till eliminering av en viktig källa till kontinsulinhormoner - placentan [5].

Andra egenskaper hos kolhydratmetabolism hos gravida kvinnor bidrar också till framväxten av insulinresistens. För det första tendensen till hyperglykemi hos gravida kvinnor efter en måltid. Detta beror på den snabbare uppnåendet av toppintaget av kolhydrater och förlängning av tiden för absorption av mat på grund av minskad motorisk aktivitet i mag-tarmkanalen [4, 14]. Samtidigt är det en ökning av basal nivå av insulin, en ökning av insulinsekretorisk respons på matintag. Behovet av insulin under en given graviditetsperiod minskas emellertid på grund av fettinsulininsulinproduktionen och en minskning av p-cellreaktivitet (förlust av 1 fas av utsöndring och otillräcklig utsöndring av insulin) [14].

För det andra tar utvecklingsfostret ständigt emot näringsämnen från moderen, men glukosinnehållet i fostret är 10-20% lägre än moderns. En sådan skillnad i glukoskoncentrationen bidrar till en ökning av dess överföring från moderen till fostret genom underlättad diffusion [5, 13]. Samtidigt tränger insulin inte genom placentan, eftersom förstörd av placenta insulinas [3, 15].

För det tredje uppstår insulinresistens på grund av receptorfel vid olika nivåer (pre-receptor, receptor, post-receptor). Till exempel antas en postreceptorfel

associerad med nedsatt fosforylering av glukostransportproteiner [14].

För det fjärde förändras insulinsekretionen. På grund av den direkta insulinomimetiska effekten av hormoner (placental laktogen och progesteron) [5, 14] och ökad aktivitet av proteinkinas C samt morfologiska förändringar av Langerhans öar under graviditeten, ökas den första och andra fasen av endogen insulinsekretion 3 gånger. I allmänhet ökar massan av b-celler med 10-15% på grund av deras hyperplasi och hypertrofi. Med normal graviditet registreras den första toppen av insulinproduktionen vid 10-12 veckor. Från mitten av andra trimestern inträffar en konstant och stadig ökning av insulinsekretionen, som når 212,3 ± 21,89 nmol / l vid 29-33 veckors graviditet. Höga blodinsulinnivåer kvarstår fram till slutet av tredje trimestern (3436 veckor). Vid 37-38 veckor sänks det till värden som är jämförbara med nivån under de första veckorna av graviditeten [12].

Nästa orsak till insulinresistens

- en ökning av insulinets nedbrytning under inverkan av placenta insulinas och dess aktivitet når maximalt i början av arbetet [7]. En ökning av insulinförstöring av njurarna under graviditeten har beskrivits [4]. Kanske beror detta på ökat njurblodflöde och hög aktivitet av njurinsulinas, vilket är det viktigaste extrahepatiska området insulinintegration [4, 17].

Insulinresistens bidrar till en ökning av cirkulationen av fria fettsyror. Till skillnad från glukos är processen att gå in i aminosyror i blodcirkulationen i blodet energiveroende. Den aktiva överföringen av aminosyror över placentan, i synnerhet alanin, leder till att moderens lever förlorar det mesta av substratet som används vid glukoneogenesprocessen. Som ett resultat är det ett behov av andra energikällor för att fylla moderns metaboliska behov. I detta avseende ökar hennes kropp lipolys, vilket leder till en ökning av nivån av fria fettsyror, triglycerider och ketonkroppar i blodet. Denna försvarsmekanism kallas "fast fasting" fenomenet. Det ger en omedelbar förändring i moderns metabolism från kolhydrat till fett med den minsta begränsningen av glukosintaget till fostret [5].

I början av graviditeten leder en ökning av nivån av östrogen, progesteron och insulin, en förändring av glukostoleransen, till en ökad nivå av fria fettsyror till en ökad syntes av fetter, hypertrofi av fettceller och en minskning av lipolysen. Tillsammans uppenbaras detta av en ökning av fettförrådet (anabola fas). Den andra halvan av graviditeten åtföljs av en ökning av plasmanivået av plasentalaktogen, vilket uttrycks i huruvida polys och mobilisering av fett (katabolisk fas) [15]. Förhöjt utnyttjande av fettsyror i levern och hyperinsulinemi orsakar en ökning av syntesen av triglycerider, kolesterol, lågdensitetslipoproteiner (LDL) och mycket lågdensitetslipoproteiner (VLDL) [15].

Växlingen från anabola tillstånd till katabolism främjar användningen av lipider (fettsyror, kolesterol, fosfolipider) som en energikälla för moderen, vilket därigenom bevarar glukos och aminosyror som matas till fostrets behov.

I en frisk kvinna med normala endogena reserver kompenseras insulinresistensen. Enligt litteraturen är glukosnivåerna somatiska.

friska gravida kvinnor vid 20-25 och 26-29 veckor är stabila, vid 30-31 veckor är det en liten minskning, vid 32-33 en ökning i nivån. Vid vecka 36-37 minskar koncentrationen av glukos i blodet och förblir på samma nivå fram till slutet av graviditeten [18]. Normala genomsnittliga blodglukosnivåer fluktuerar i ganska begränsad utsträckning hela dagen under graviditeten. Glykemi på en tom mage hos en gravid kvinna som inte drabbas av diabetes är lägre än en icke-gravid kvinna och är lika med 3,57 ± 0,49 mmol / l. Den dagliga nivån vid normal näring är i sin tur 4,40 ± 0,55 mmol / l [5]. Minskningen i den fasta blodglukosenivån beror på den accelererade glukos clearance, ökad konsumtion av dess fetoplacentalkomplex, minskning av prekursorerna för glukoneogenes i moderns blod (alanin). Aktiv absorption av glukos från placentan och en minskning av leverans glukosproduktion är orsaken till morgonhypoglykemi [14].

Således spelar fysiologiskt insulinresistens en viktig positiv biologisk roll, vilket leder till hyperglykemi och orsakar en glukoskoncentrationsgradient mellan mamman och fostret. Glukos penetrerar placentan genom ljusdiffusion för fostrets energibehov, dess tillväxt.

Före bildandet av placentan (upp till 12-16 veckor), främjar insulin det direkta flödet av glukos till fostret. Efter placentans bildning (efter 20 veckor) kan insulin inte fungera som bärare, eftersom det förstörs av placenta insulininsufficiens, men indirekt bidrar till flödet av glukos till fostret genom hyperglykemi.

Patologisk insulinresistens realiseras mot bakgrund av fysiologisk insulinresistens och genetisk mottaglighet för typ 2-diabetes.

Under graviditeten är det lämpligt att bedöma både glykeminivå (diagnos av graviditetsdiabetes mellitus) och insulinnivå (diagnos av insulinresistenssyndrom). Under graviditeten visas glukostoleransprovet (med en mängd av 50 g glukos). Dock har inga tydliga normer för tidpunkten för sådan screening utvecklats. Diagnosen av insulinresistenssyndrom, även med normala glykemivärden, är viktig information för patienten om hennes mottaglighet för typ 2-diabetes.

Vid patologisk insulinresistens är korrigering av näring av gravida kvinnor möjlig [9]: frekvent fraktionering i små portioner, närvaro av komplexa kolhydrater i kosten, god mat i tidig postpartumperiod. Begränsa kolesterol som finns i livsmedel som äggula, lever, njure, tunga, svart och rött kaviar.

Föremålet för vidare studier är att bestämma kriterierna för fysiologisk insulinresistens under graviditet och insulinresistens som manifestationer av dekompensering av kolhydratmetabolism. Kännedom om normerna för kolhydratmetabolism hos obstetrikare och gynekologer är nödvändig för att vidta åtgärder i tid för att förebygga medicinska och socioekonomiska konsekvenser för moder och foster.

1. Agadzhanova, A.A. Moderna metoder för behandling av patienter med återkommande missfall / A.A. Agadzhanova // Russian Medical Journal. - 2003. - T

2. Ametov, A.S. Gestations diabetes mellitus: riskfaktorer, hormonbalans och lipidmetabolism indikatorer / А.S. Ametov, N.S. Kazei, L.E. Murashko, N.V.

Trusova // Russian Medical Journal. - 1998. - №12.

3. Arbatskaya, N.Yu. Funktioner av graviditeten hos kvinnor med diabetes. Del 2: andra trimestern / N. Yu. Arbat // Diabetes livsstil. - 2006. - №1.

4. Arbatskaya, N.Yu. Typ 1 diabetes och graviditet / N.Yu.Arbatskaya // Farmateka. Endokrinologi, kardiologi. - 2002. - № 5 (57). // http://www.pharmateca.ru.

5. Arbatskaya, N.Yu. Typ 1 diabetes och graviditet / N.Yu. Arbatskaya, I.Yu. Demidov // Consilium-medicum.

- 2003. - Volym 5, nr 9. // http://www.consilium-medicum.com/ media / consilium / 03_09 / 494.shtml.

6. Arzhanova, ON Funktioner av graviditet och förlossning i diabetes mellitus under moderna förhållanden / O.N. Arzhanova, N.G. Kosheleva // Obstetrik och kvinnors sjukdomar. - 2006. - T. 55. - Utgåva 1. - sid. 12-16.

7. Derevshchikov, S.A. Anestesi och intensivvård hos gravida kvinnor i en icke-specialiserad avdelning // Frågor för obstetrisk anestesiologi // http: // www.rusanesth.com/acusher/st_12b.htm (12.22.2007).

8. Endokrina körtlar och graviditet // http: // detishka.ru/content/waiting/inf115.html (15. 11.2007).

9. Kamilova, M.Ya. Kroppsvikt hos nyfödda och hormonell funktion hos moderkakan hos gravida kvinnor med nedsatt glukostolerans och fetma / M.Ya. Kamilova, V.V. Potin, L.Sh. Orkodashvili / / Hälsa Tadzjikistan. - 1984. - №6. - sid. 39-43.

10. Karachentsev, Yu.I. Progestin diabetes mellitus (recension) / Yu.I. Karachentsev, T.P. Levchenko, V.V. Poltorak, OM Beletskaya // Terapeutiskt arkiv. - 2001. - V. 73, №10.

11. Manukhin, I.B. Anovulations- och insulinresistens / I.B. Manukhin, M.A. Gevorkyan, N.B. Chagai // M., 2006. - s. 416.

12. Minkina, A.I. Förhållandet mellan nivån av östrogen, progesteron och insulin i dynamiken i fysiologisk graviditet / A.I. Minkina, L.A. Pol'schikova,

EP Rymashevskaya // Frågor om maternell och barnomsorg. - 1987. - V. 32, №2. - s. 54-56.

13. Minkina, A.I. Funktioner av intensiteten av insulinsekretion, C-peptid, kortisol i dynamiken hos normal graviditet / A.I. Minkina, E.P. Rymashevskaya, L.S. Kurganova // Frågor om maternell och barnomsorg. -1984. - T. 29, №12. - sid. 37-41.

14. Mulyarchik, O.V. Etiopatogenetiska aspekter av förändringar i kolhydratmetabolism under fysiologisk graviditet och gestationsdiabetes mellitus / OV Mulyarchik, Z.V. Zabarovskaya, O.V. Tishkovskaya // BGMU. - Information. - BmZh. - 2002. - №2. // http: // www. bsmu.by/bmm/02.2002/4.html.

15. Metabolism och graviditet // http: //www.cryocenter. com / lib / lib118.shtml (12/25/2007).

16. Placental laktogen // http://www.xumuk.ru/encyklo-pedia/2/3406.html (12/25/2007).

17. Sidelnikova, V.M. Vanlig graviditetsförlust / V.M. Sidelnikov // Moskva, - 2005. - s. 187-202.

18. Tigranyan, E.R. Dynamics of indicators of lipid and carbohydrate metabolism in uncomplicated pregnancy / E.R. Tigranyan, L.I. Smirnova, G.N. Kashirina // Obstetrik och Gynekologi. - 1989. - № 8. - s. 60-61.

19. Evans, A., M. d Betsiana, Benbarka M. Bukirtlar och graviditet // http://www.medeffect.ru/pregn/preg-nendo025.shtml (25.12.2007).

20. Endokrina sjukdomar och graviditet // http: // www. erudition.ru/referat/printref/id.34192_1.html (11/22/2007).

21. Biverkningar i graviditeten // http: // www_endotext Hypofys- och binjurstörningar under graviditeten (10.11.2007).

22. Hormoner under graviditeten under graviditeten? // http://www.nyp.org/ (15.10.2007).

23. Maria Cecilia Johnson P. Funcbn endocrina de placenta. Regulacbn endocrina del embarazo // Reproduccionhu-mana 4 °, 2 ° semester 2006 (09.10.2007).

24. Peter R Garner, MD, MD 2B // www_endotext endokrin desoder av graviditet (25 december 2007).