Insulinreceptorantikroppar: analyshastighet

Produkter

Vad är antikroppar mot insulin? Dessa är de autoantikroppar som människokroppen producerar mot sitt eget insulin. AT till insulin är den mest specifika markören för typ 1-diabetes (hädanefter kallad typ 1-diabetes) och studier är tilldelade för differentialdiagnosen av själva sjukdomen.

Insulinberoende typ 1-diabetes uppstår på grund av autoimmun skada på öar av Langerhans körtel. Denna patologi leder till en absolut brist på insulin i människokroppen.

Det är detta som typ 1-diabetes är emot typ 2-diabetes, vilket inte fäster så stor vikt vid immunologiska störningar. Differentiell diagnos av diabetes mellitus är av stor betydelse vid beredningen av prognos och taktik för effektiv terapi.

Hur man bestämmer typen av diabetes

För differentiell bestämning av typen av diabetes mellitus undersöks autoantikroppar som riktas mot is-beta-celler.

Kroppen hos de flesta diabetiker av typ 1 producerar antikroppar mot elementen i sin egen bukspottkörtel. För personer med typ 2-diabetes är sådana autoantikroppar okarakteristiska.

I diabetes mellitus typ 1 verkar hormoninsulin som ett autoantigen. Insulin är ett strikt specifikt autoantigen för bukspottkörteln.

Detta hormon skiljer sig från andra autoantigener som finns i denna sjukdom (alla typer av proteiner från öar av Langerhans och glutamatdekarboxylas).

Därför anses den mest specifika markören för autoimmun patologi i bukspottkörteln vid typ 1-diabetes anses vara en positiv analys för antikroppar mot hormoninsulin.

I blodet hos hälften av diabetiker finns autoantikroppar mot insulin.

Vid typ 1-diabetes upptäcks även andra antikroppar i blodomloppet, som tillhör beta-cellerna i bukspottkörteln, såsom antikroppar mot glutamatdekarboxylas och andra.

Det ögonblick då diagnosen är gjord:

70% av patienterna har tre eller flera typer av antikroppar.
En art observeras i mindre än 10%.
Det finns inga specifika autoantikroppar hos 2-4% av patienterna.

Antikroppar mot hormoner med diabetes mellitus är dock inte orsaken till sjukdomsutvecklingen. De återspeglar bara förstörelsen av cellstrukturen i bukspottkörteln. Insulinhormonantikroppar hos barn med typ 1-diabetes kan observeras mycket oftare än hos vuxna.

Var uppmärksam! Vanligtvis hos barn med typ 1-diabetes framträder antikroppar mot insulin först och i mycket höga koncentrationer. En liknande trend uttrycks hos barn upp till 3 år.

Med tanke på dessa egenskaper anses AT-studien idag vara den bästa laboratorieanalysen för att fastställa diagnosen typ 1-diabetes i barndomen.

För att erhålla den mest kompletta informationen vid diagnos av diabetes ges inte bara ett antikroppstest, utan även närvaron av andra autoantikroppar som är karakteristiska för diabetes.

Om en markör för autoimmun lesion av Langerhans isletceller finns i ett barn utan hyperglykemi betyder det inte att diabetes mellitus förekommer hos barn av typ 1. När diabetes utvecklas minskar nivån av autoantikroppar och kan bli helt odetekterbar.

Risken för överföring av typ 1-diabetes genom arv

Trots det faktum att antikroppar mot hormonet är kända som den mest karakteristiska markören för typ 1-diabetes är det fall där dessa antikroppar detekterades vid typ 2-diabetes.

Det är viktigt! Typ 1-diabetes är huvudsakligen ärvt. De flesta med diabetes är bärare av vissa former av samma gen HLA-DR4 och HLA-DR3. Om en person har släktingar med typ 1-diabetes ökar risken för att han blir sjuk, 15 gånger. Riskförhållandet är 1:20.

Typiskt detekteras immunologiska patologier i form av en markör för autoimmun lesion av cellerna i Langerhansöarna långt innan typ 1-diabetes inträffar. Detta beror på det faktum att för de fullt utvecklade symtomen på diabetes är det nödvändigt att förstöra strukturen på 80-90% betaceller.

Därför kan testet för autoantikroppar användas för att identifiera risken för framtida utveckling av typ 1-diabetes hos personer med en belastad ärftlig historia av denna sjukdom. Förekomsten hos dessa patienter av en autoimmun lesion av cellerna i Largengans öar indikerar en 20% ökning av risken för diabetesutveckling under de närmaste 10 åren av deras liv.

Om 2 eller flera antikroppar mot insulinkarakteristika för typ 1-diabetes finns i blodet, ökar sannolikheten för att sjukdomen utvecklas de närmaste 10 åren med 90% hos dessa patienter.

Trots att en studie om autoantikroppar inte rekommenderas som screening för typ 1-diabetes (detta gäller även andra laboratorieindikatorer), kan denna analys vara användbar vid undersökning av barn med belastad ärftlighet på en del av typ 1-diabetes.

I kombination med glukostoleransprovet kommer det att göra det möjligt att diagnostisera typ 1-diabetes före uttalade kliniska tecken, inklusive diabetisk ketoacidos. Normen för C-peptiden vid diagnosetiden är också bruten. Detta faktum återspeglar goda indikatorer på restfunktionen hos betaceller.

Det är värt att notera att risken att utveckla en sjukdom hos en person med ett positivt antikroppstest för insulin och frånvaron av en dålig ärftlig historia av typ 1-diabetes inte skiljer sig från risken för denna sjukdom i befolkningen.

Kroppen hos de flesta patienter som får insulininjektioner (rekombinant, exogent insulin) börjar efter en tid producera antikroppar mot hormonet.

Resultaten av forskning hos dessa patienter kommer att vara positiva. Och de beror inte på huruvida produktionen av antikroppar mot insulin är endogen eller ej.

Av denna anledning är analysen inte lämplig för differentialdiagnosen av typ 1-diabetes hos de personer som redan har använt insulinpreparat. En liknande situation uppkommer när diabetes mellitus antas hos en person till vilken en diagnos av typ 2-diabetes gjordes av misstag, och han behandlades med exogent insulin för att korrigera hyperglykemi.

Samtidiga sjukdomar

I de flesta patienter med typ 1-diabetes finns en eller flera autoimmuna sjukdomar tillgängliga. Oftast är det möjligt att identifiera:

autoimmuna störningar i sköldkörteln (Graves sjukdom, Hashimoto thyroidit);
Addisons sjukdom (primär binjurinsufficiens);
celiac sjukdom (gluten enteropati) och skadlig anemi.

Därför bör ytterligare tester användas vid detektering av markören för autoimmun patologi av betaceller och bekräftande typ 1-diabetes. De behövs för att eliminera dessa sjukdomar.

Vad behövs forskning för?

Att utesluta en patient med diabetes typ 1 och typ 2.
Att förutse utvecklingen av sjukdomen hos de patienter som har en bördad arvelig historia, särskilt hos barn.

När du behöver tilldela analys

Analysen är föreskriven för detektering av kliniska symptom på hyperglykemi hos en patient:

Ökad urinvolym.
Törst.
Oförklarlig viktminskning.
Ökad aptit.
Minskade känslighet hos underbenen.
Visuell försämring.
Trofiska sår på benen.
Långa icke-helande sår.

Vad resultaten visar

Norm: 0 - 10 U / ml.

typ 1 diabetes;
Hiratasjukdom (AT insulin syndrom);
polyendokrin autoimmun syndrom;
förekomsten av antikroppar mot preparat av exogent och rekombinant insulin.

normen;
Förekomsten av symtom på hyperglykemi indikerar en hög sannolikhet för typ 2-diabetes.

AT till insulin

Antikroppar mot insulin (AT till insulin) är autoantikroppar som kroppen producerar mot eget insulin. De representerar den mest specifika markören som korrekt anger diabetes mellitus typ 1. Dessa antikroppar bestäms för detektering av typ 1-diabetes och för dess differentialdiagnos med typ 2-diabetes.

Typ 1 diabetes mellitus (insulinberoende) utvecklas med autoimmun skada på pancreas beta celler. Dessa celler förstörs av sina egna antikroppar. Absolut insulinbrist utvecklas i kroppen, eftersom det inte produceras av förstörda betaceller. Differentiell diagnos av diabetes typ 1 och typ 2 är viktig för valet av behandlingstaktik och bestämning av prognosen för en viss patient. Förekomsten av antikroppar mot insulin är inte karakteristisk för typ 2-diabetes, även om flera fall av diabetes mellitus typ 2 har beskrivits i litteraturen, där insulinantikroppar detekterades hos patienter.

AT till insulin finns oftast hos barn med typ 1-diabetes, men hos vuxna med denna typ av diabetes kan de detekteras sällan. De högsta halterna av antikroppar mot insulin bestäms hos barn under 3 år. Därför bekräftar analysen av AT till insulin bäst diagnosen typ 1-diabetes hos barn med förhöjda blodsockernivåer (hyperglykemi). I avsaknad av hyperglykemi och i närvaro av antikroppar mot insulin bekräftas dock inte diagnosen av typ 1 DM. Under sjukdomsförloppet minskar nivån av AT till insulin gradvis, fram till dess fullständiga försvinnande hos vuxna. Detta skiljer dessa antikroppar från andra typer av antikroppar som detekteras i diabetes, vars nivå förblir konstant eller till och med ökar över tiden.

Ärftlighet är avgörande för utvecklingen av typ 1-diabetes. Generen av specifika alleler, HLA-DR3 och HLA-DR4, finns hos de flesta patienter. Förekomsten av typ 1-diabetes i nära släktingar ökar risken för sjukdomen hos ett barn 15 gånger. Bildandet av autoantikroppar mot insulin börjar långt före utseendet av de första kliniska tecknen på diabetes. Eftersom för att dess symptom ska uppstå måste omkring 90% av pankreas beta-celler förstöras. Analysen av AT till insulin utvärderar således risken att utveckla diabetes hos personer med ärftliga predispositioner i framtiden.

Om ett barn med ärftlig predisposition upptäcker antikroppar mot insulin, ökar risken att utveckla typ 1-diabetes i kroppen under de kommande tio åren med 20%. När 2 eller flera antikroppar specifika för typ 1-diabetes upptäcks, stiger risken för sjukdomen till 90%.

Om en patient får insulinpreparat (rekombinant, exogent insulin) som behandling för diabetes, börjar kroppen efter tiden skapa antikroppar mot den. Testet för insulininsulin i detta fall kommer att vara positivt, men analysen tillåter oss inte att skilja om dessa antikroppar produceras av själva pankreinsulinet (endogena) eller administreras som ett läkemedel (exogen). Om patienten då felaktigt diagnostiserades med typ 2-diabetes och fick insulin, är det därför omöjligt att bekräfta typ 1-diabetes med sitt insulinbaserade insulintest.

Indikationer för analys

1. Inspektion av personer med ärftlig predisposition till typ 1-diabetes.

2. Screening av donatorer av ett fragment av bukspottkörteln för transplantation hos patienter med slutstadiet DM 1A-typ.

3. Detektion av antikroppar mot insulin, bildad under insulinbehandling.

Förberedelse för studien

Blod för forskning tas på morgonen på tom mage, även te eller kaffe är uteslutet. Tillåtet att dricka vanligt vatten.

Tidsintervallet från den sista måltiden till analysen är minst åtta timmar.

Dagen före studien, ta inte alkoholhaltiga drycker, feta livsmedel, begränsa fysisk aktivitet.

Studiematerial

Tolkning av resultat

Norm: 0 - 10 U / ml.

ökning:

1. Diabetes mellitus typ 1.

2. Personer med genetisk predisponering för utveckling av typ 1-diabetes.

3. Framställning av egna antikroppar vid behandling av insulinpreparat.

4. Autoimmuninsulin-syndrom - Hiratasjukdom.

Välj dina bekymmer, svara på frågorna. Ta reda på hur allvarligt ditt problem är och om du behöver se en läkare.

Innan du använder informationen från webbplatsen medportal.org, läs användaravtalets villkor.

Användaravtal

Webbplatsen medportal.org tillhandahåller tjänster enligt villkoren som beskrivs i detta dokument. Genom att börja använda webbplatsen bekräftar du att du har läst villkoren i detta användaravtal innan du använder webbplatsen och accepterar alla villkor i detta avtal i sin helhet. Vänligen använd inte webbplatsen om du inte godkänner dessa villkor.

Servicebeskrivning

All information som publiceras på webbplatsen är endast som referens, information som tas från offentliga källor är referens och annonseras inte. Webbplatsen medportal.org tillhandahåller tjänster som gör det möjligt för användaren att söka droger i uppgifterna från apotek som en del av ett avtal mellan apotek och medportal.org. För att underlätta användningen av webbplatsens data om droger systematiseras kosttillskott och läggs till en enda stavning.

Webbplatsen medportal.org tillhandahåller tjänster som tillåter användaren att söka kliniker och annan medicinsk information.

begränsning av ansvar

Information som placeras i sökresultaten är inte ett offentligt bud. Administrering av webbplatsen medportal.org garanterar inte exaktheten, fullständigheten och (eller) relevansen av de visade uppgifterna. Administration av webbplatsen medportal.org är inte ansvarig för den skada eller skada som du kan ha lidit av tillgång eller oförmåga att komma åt webbplatsen eller från användningen eller oförmågan att använda den här webbplatsen.

Genom att acceptera villkoren i detta avtal förstår du helt och hållet att:

Informationen på webbplatsen är endast som referens.

Administrering av webbplatsen medportal.org garanterar inte att det finns fel och avvikelser angående deklarerade på webbplatsen och den faktiska tillgången på varor och priser på varor i apoteket.

Användaren förbinder sig att klargöra informationen av intresse genom ett telefonsamtal till apoteket eller använd den information som tillhandahålls efter eget gottfinnande.

Administrering av webbplatsen medportal.org garanterar inte att det finns fel och avvikelser avseende klinikens arbetsschema, deras kontaktuppgifter - telefonnummer och adresser.

Varken administrationen av webbplatsen medportal.org eller någon annan part som deltar i informationsprocessen ska vara ansvarig för eventuella skador eller skador som du kan ha ådragit sig från att ha till fullo åberopat informationen på denna webbplats.

Förvaltningen av webbplatsen medportal.org åtar sig och åtar sig att göra ytterligare ansträngningar för att minimera skillnader och fel i den information som lämnas.

Administration av webbplatsen medportal.org garanterar inte att det saknas tekniska misslyckanden, inklusive med avseende på programmets funktion. Administrationen av webbplatsen medportal.org åtar sig så snart som möjligt att göra sitt yttersta för att eliminera eventuella fel och fel vid händelsen.

Användaren varnar för att administrationen av webbplatsen medportal.org inte är ansvarig för att besöka och använda externa resurser, länkar som kan finnas på webbplatsen, ger inte godkännande för innehållet och ansvarar inte för deras tillgänglighet.

Förvaltningen av webbplatsen medportal.org förbehåller sig rätten att upphäva webbplatsen, för att helt eller delvis ändra innehållet, för att ändra användaravtalet. Sådana ändringar görs endast efter administrativ bedömning utan föregående meddelande till användaren.

Du bekräftar att du har läst villkoren i detta användaravtal och accepterar alla villkor i detta avtal i sin helhet.

Reklaminformation som placeringen på webbplatsen har ett motsvarande avtal med annonsören är märkt "som reklam".

AT till insulin

* - 3% rabatt vid beställning online

** - blodprovtagning ingår inte i analyskostnaden

Sista dag: 7 dagar

Det undersökta biomaterialet: serum

Metod för bestämning: enzymbunden immunosorbentanalys (ELISA)

Autoimmuna antikroppar mot insulin bildas när bukspottkörtelns hålapparat inte fungerar korrekt och är en av markörerna för eventuell insulinberoende diabetes av den insulinberoende typen. Enligt studier är antikroppar närvarande i cirka 85-90% av de som är mottagliga för denna sjukdom, så analys är obligatorisk för diagnos.

Diabetes är en genetisk sjukdom, så släktingar till en patient med en bekräftad diagnos är automatiskt i fara. Sannolikheten att ha sjukdomen inom samma familj ökar 15 gånger. AT till insulin gör det möjligt för dig att identifiera tecken på en autoimmun sjukdom i fara, långt innan kliniska symtom påbörjas.

Indikationer: Ett antikroppstest administreras som en del av diagnosen autoimmuna patologier, vanligtvis i samband med andra studier: undersökning av personer som riskerar typ I-diabetes, samt övervakning av behandling och bestämning av orsakerna till en allergisk reaktion under insulinbehandling.

Förberedelse: Blodprovtagning utförs från en ven, testmaterialet är blodserum. Specifika förberedande aktiviteter krävs inte, men det är tillrådligt att avstå från att äta 4 timmar före laboratoriet.

Insulinantikroppar

En studie för att detektera autoantikroppar mot endogent insulin i blodet, vilket används för differentialdiagnosen av diabetes mellitus typ 1 hos patienter som inte behandlats med insulinpreparat.

Ryska synonymer

Engelska synonymer

Insulin Autoantikroppar, IAA.

Forskningsmetod

Enzymbunden immunosorbentanalys (ELISA).

Måttenheter

Enheter / ml (enheter per milliliter).

Vilket biomaterial kan användas för forskning?

Hur förbereder man sig för studien?

Rök inte i 30 minuter innan blod ges.

Allmän information om studien

Antikroppar mot insulin (AT till insulin) är autoantikroppar som produceras av kroppen mot sitt eget insulin. De är den mest specifika märkningen av typ 1 diabetes mellitus (typ 1 DM) och undersöks för differentialdiagnos av denna sjukdom. Typ 1-diabetes (insulinberoende diabetes) uppstår som ett resultat av autoimmun skada på p-celler i p-celler, vilket leder till absolut insulininsufficiens i kroppen. Detta skiljer typ 1-diabetes från typ 2-diabetes, där immunologiska störningar spelar en mycket mindre roll. Differentiell diagnos av typer av diabetes är av grundläggande betydelse för sammanställningen av prognos och behandlingstaktik.

För differentialdiagnosen av diabetesvarianter undersöks autoantikroppar riktade mot p-cellerna i Langerhansöarna. Den stora majoriteten av patienter med typ 1-diabetes har antikroppar mot komponenter i egen bukspottkörtel. Och tvärtom är sådana autoantikroppar okarakteristiska för patienter med typ 2-diabetes.

Insulin är ett autoantigen i utvecklingen av typ 1-diabetes. Till skillnad från andra kända autoantigener som finns i denna sjukdom (glutamatdekarboxylas och olika proteiner från Langerhansöarna) är insulin det enda autoantigenet som är specifikt för bukspottkörteln. Därför anses ett positivt test för insulinantikroppar den mest specifika markören för autoimmun skada på bukspottkörteln hos patienter med typ 1-diabetes (50% av patienterna med typ 1-diabetes har autoantikroppar mot insulin). Andra autoantikroppar som också finns i blodet hos patienter med typ 1-diabetes inkluderar antikroppar mot bukspottkörtelceller, antikroppar mot glutamatdekarboxylas och några andra. Vid diagnosdagen har 70% av patienterna 3 eller fler antikroppar, mindre än 10% - endast en typ och 2-4% har inga specifika autoantikroppar. Samtidigt är autoantikroppar i typ 1-diabetes inte den direkta orsaken till sjukdomsutvecklingen, utan återspeglar bara destruktionen av bukspottkörtelceller.

AT till insulin är mest typiskt för barn med typ 1-diabetes och är mycket mindre vanligt hos vuxna patienter. I regel förekommer de hos barn i första hand i en mycket hög titer (denna trend är särskilt uttalad hos barn under 3 år). Med tanke på dessa egenskaper anses analysen för insulininsulinantikroppar det bästa laboratorietestet för att bekräfta diagnosen typ 1-diabetes hos barn med hyperglykemi. Det bör dock noteras att ett negativt resultat inte utesluter förekomst av typ 1-diabetes. För att få den mest kompletta informationen i diagnosen rekommenderas det att analysera inte bara AT-insulin, utan även andra autoantikroppar som är specifika för typ 1-diabetes. Detektering av AT till insulin hos ett barn utan hyperglykemi anses inte vara till fördel för diagnosen typ 1-diabetes. Under sjukdomsförloppet minskar nivån av anti-insulinantikroppar till odetekterbara, vilket särskiljer dessa antikroppar från andra antikroppar specifika för diabetes typ 1, vars koncentration förblir stabil eller ökar.

Trots det faktum att antikroppar mot insulin anses vara en specifik markör för typ 1-diabetes, beskrivs fall av typ 2-diabetes, där dessa autoantikroppar också detekterades.

Typ 1-diabetes har ett uttalat genetiskt fokus. Majoriteten av patienterna med denna sjukdom är bärare av vissa HLA-DR3- och HLA-DR4-alleler. Risken att utveckla typ 1-diabetes i nära släktingar till en patient med denna sjukdom ökar 15 gånger och är 1:20. I regel registreras immunologiska störningar i form av produktion av autoantikroppar mot bukspottkörtelkomponenter långt före starten av typ 1-diabetes. Detta beror på att utvecklingen av utvecklade kliniska symptom på typ 1-diabetes kräver destruktion av 80-90% av cellerna i Langerhansöarna. Därför kan testet mot insulinantikroppar användas för att bedöma risken för att utveckla diabetes i framtiden hos patienter med belastad ärftlig historia av denna sjukdom. Förekomsten av antiinsulininsulin i blodet hos dessa patienter är förknippat med en 20% ökning av risken för att utveckla typ 1-diabetes under de kommande 10 åren. Detektion av 2 eller flera autoantikroppar som är specifika för diabetes typ 1 ökar risken att utveckla sjukdomen med 90% under de kommande 10 åren.

Även om testet för insulininsulin (såväl som för andra laboratorieindikatorer) inte rekommenderas som screening för typ 1-diabetes, kan studien vara användbar vid undersökning av barn med en belastad ärftlig historia av typ 1-diabetes. Tillsammans med glukostoleransprovet kan du diagnostisera typ 1-diabetes innan du utvecklar svåra kliniska symptom, inklusive diabetisk ketoacidos. Nivån av C-peptid vid tidpunkten för diagnosen är också högre, vilket återspeglar de bästa indikatorerna för den kvarvarande funktionen av p-celler som observeras med denna taktik för hantering av patienter i fara. Det bör noteras att risken för att utveckla en sjukdom hos en patient med ett positivt test för insulinantikroppar och frånvaron av en förvärrad arvhistoria av typ 1-diabetes skiljer sig inte från risken för att utveckla denna sjukdom i befolkningen.

De flesta patienter som får insulinpreparat (exogent, rekombinant insulin) börjar med tiden producera antikroppar mot det. Deras forskning kommer att ha ett positivt resultat, oavsett om de producerar antikroppar mot endogent insulin eller ej. På grund av detta är studien inte avsedd för differentialdiagnosen av typ 1-diabetes hos patienter som redan har fått insulinpreparat. Denna situation kan uppstå när typ 1-diabetes misstänks hos en patient med en felaktig diagnos av typ 2-diabetes som behandlades med exogent insulin för att korrigera hyperglykemi.

De flesta patienter med typ 1-diabetes har en eller flera associerade autoimmuna sjukdomar. Oftast möjligt att diagnostisera autoimmuna sjukdomar i sköldkörteln (Hashimotos sjukdom eller Graves sjukdom), primär binjurebarksvikt (Addisons sjukdom), gluten enteropati (celiaki) och perniciös anemi. Om ett positivt test för insulininsulin erhålls och diagnosen typ 1-diabetes bekräftas, krävs därför ytterligare laboratorietester för att utesluta dessa sjukdomar.

Vad används forskning för?

För differentialdiagnosen av diabetes mellitus typ 1 och 2.
Att prognostisera utvecklingen av typ 1-diabetes hos patienter med en belastad ärftlig historia av denna sjukdom, särskilt hos barn.

När är en studie planerad?

Vid undersökning av en patient med kliniska tecken på hyperglykemi: törst, ökad daglig urin, ökad aptit, viktminskning, progressiv synminskning, nedsatt känslighet i extremiteterna, bildandet av icke-helande sår i fötterna och benen.
När man undersöker en patient med en belastad ärftlig historia av typ 1-diabetes, speciellt om det är ett barn.

Vad betyder resultaten?

Referensvärden: 0 - 10 U / ml.

typ 1 diabetes;
autoimmuninsulin-syndrom (Hiratasjukdom);
autoimmunt polyendokrinsyndrom;
om insulinpreparationer föreskrivs (exogent, rekombinant insulin) - närvaron av antikroppar mot insulinpreparat.

normen;
om det finns symptom på hyperglykemi är diagnosen typ 2-diabetes mer sannolikt.

Vad kan påverka resultatet?

AT till insulin är mer typiskt för barn med typ 1-diabetes (särskilt upp till 3 år) och är mycket mindre vanligt hos vuxna patienter.
Koncentrationen av antikroppar mot insulin minskar till odetekterbar under de första 6 månaderna av sjukdomen.
Hos patienter som får insulinpreparat blir resultatet av studien positiv oavsett om de producerar antikroppar mot endogent insulin eller ej.

Viktiga anteckningar

Studien tillåter inte att skilja autoantikroppar mot eget eget endogent insulin och antikroppar mot exogent (injektion, rekombinant) insulin.
Resultatet av analysen ska utvärderas tillsammans med testdata för andra autoantikroppar specifika för typ 1-diabetes och resultaten av allmänna kliniska test.

Rekommenderas också

Vem gör studien?

Endokrinolog, allmänläkare, barnläkare, narkosläkare, ögonläkare, nephrologist, neurolog, kardiolog.

Nr 200, AT till insulin, IgG (anti-insulinantikroppar)

En markör för en autoimmun process som leder till resistens och allergiska reaktioner mot exogent insulin under insulinbehandling.

Autoimmuna antikroppar mot insulin är en av de typer av autoantikroppar som observeras vid autoimmun lesion av bukspottkörtelns ölapparat, som är karakteristisk för insulinberoende diabetes av typ IA.

Utvecklingen av autoimmun patologi av pankreas beta celler är förknippad med en genetisk predisposition (med det modulerande inflytandet av miljöfaktorer). Markörer av den autoimmuna processen finns närvarande i 85-90% av patienterna med insulinberoende diabetes vid initial upptäckt av fastande hyperglykemi, inklusive insulinantikroppar, i cirka 37% av fallen. Bland de nära släktingarna till patienter med typ 1-diabetes observeras dessa antikroppar i 4% av fallen, bland den allmänna befolkningen av friska människor - i 1,5% av fallen. För släktingar till patienter med typ 1-diabetes är risken för denna sjukdom 15 gånger högre än hos den allmänna befolkningen.

Screening för autoimmuna antikroppar mot pankreatiska öletcellantigener kan identifiera individer som är mest mottagliga för sjukdomen. Anti-insulinantikroppar kan detekteras i många månader, och i vissa fall år före starten av kliniska tecken på sjukdomen. Samtidigt, eftersom det för närvarande inte finns några sätt att förebygga utvecklingen av typ 1-diabetes, och dessutom finns det en möjlighet att detektera antikroppar mot insulin hos friska människor, används denna typ av forskning sällan i rutinmässig klinisk praxis vid diagnostisering av diabetes och screening.

Anti-insulin-autoantikroppar riktade mot endogent insulin ska särskiljas från antikroppar som förekommer i insulinberoende diabetespatienter som genomgår behandling med insulinpreparat av animaliskt ursprung. De sistnämnda är associerade med utseendet vid behandling av biverkningar (lokala hudreaktioner, bildandet av ett insulin depot, en simulering av resistens mot hormonell behandling med insulinpreparat av en djurkälla).

Som en markör för autoimmun patologi, i kombination med andra markörer av autoimmunprocessen i bukspottkörtelns insulinapparat: 1) i svåra fall vid bestämning av tillsättning av insulinbehandling vid typ 1-diabetes (särskilt hos unga patienter); 2) En utökad undersökning av personer med en möjlig förutsättning för typ 1-diabetes. 3) screening av potentiella givare av ett fragment av bukspottkörteln - familjemedlemmar till en patient med slutstadiet diabetes IA. Se även test nr 201 (antikroppar mot pankreatiska beta-celler) och nr 202 (antikroppar mot glutaminsyradekarboxylas GAD).
För att detektera närvaron av antikroppar mot insulin som uppstår under insulinbehandling.
Motivering av orsaken till allergiska reaktioner under insulinbehandling.

Tolkning av forskningsresultat innehåller information till den behandlande läkaren och är inte en diagnos. Informationen i detta avsnitt kan inte användas för självdiagnos och självbehandling. En exakt diagnos görs av doktorn, med hjälp av både resultaten av denna undersökning och nödvändig information från andra källor: anamnese, resultat av andra undersökningar etc.

Måttenheter i det oberoende laboratoriet INVITRO och omvandlingsfaktorer: U / ml.

Nr 200, AT till insulin, IgG (anti-insulinantikroppar)

En markör för en autoimmun process som leder till resistens och allergiska reaktioner mot exogent insulin under insulinbehandling.

Som en markör för autoimmun patologi, i kombination med andra markörer av autoimmunprocessen i bukspottkörtelns insulinapparat: 1) i svåra fall vid bestämning av tillsättning av insulinbehandling vid typ 1-diabetes (särskilt hos unga patienter); 2) En utökad undersökning av personer med en möjlig förutsättning för typ 1-diabetes. 3) screening av potentiella givare av ett fragment av bukspottkörteln - familjemedlemmar till en patient med slutstadiet diabetes IA. Se även test nr 201 (antikroppar mot pankreatiska beta-celler) och nr 202 (antikroppar mot glutaminsyradekarboxylas GAD).
För att detektera närvaron av antikroppar mot insulin som uppstår under insulinbehandling.
Motivering av orsaken till allergiska reaktioner under insulinbehandling.

Måttenheter i det oberoende laboratoriet INVITRO och omvandlingsfaktorer: U / ml.

Antikroppar i diagnosen typ 1-diabetes

Diabetes mellitus typ 1 utvecklas eftersom sitt eget immunförsvar av olika orsaker förstör insulin-utsöndrande beta celler i bukspottkörteln. Denna process kallas autoimmun. Följaktligen avser typ 1 DM autoimmuna sjukdomar. När dödas eller inte finns det mer än 80-90% betacellerna verkar första kliniska symptom på diabetes (stora mängder urin, törst, svaghet, viktförlust, etc.) och patienten (vanligen ett barn eller tonåring) måste konsultera en läkare. Eftersom majoriteten av betaceller dör före tecken på diabetes uppträder, är det möjligt att beräkna risken för typ 1-diabetes, förutsäga en hög sannolikhet för sjukdomen och starta behandlingen i god tid.

Tidig administrering av insulin vid typ 1-diabetes är mycket viktigt eftersom det minskar svårighetsgraden av autoimmuna inflammation och sparar de kvarvarande betacellerna, med resultatet att längre behåller en resterande insulinutsöndring och diabetes gör för en mjukare (skyddar mot hypoglykemi och hyperglykemi com). Idag ska jag prata om typerna av specifika antikroppar och deras betydelse vid diagnosen diabetes.

Svårighetsgraden av autoimmun inflammation kan bestämmas av antalet och koncentrationen av olika specifika antikroppar av fyra typer:

till pankreatiska ölceller (ICA),
till tyrosinfosfatas (anti-IA-2),
till glutamat-dekarboxylas (anti-GAD),
till insulin (IAA).

Dessa typer av antikroppar hör till största delen av G-immunoglobuliner (IgG). Vanligtvis bestäms de med hjälp av testsystem baserat på ELISA (enzymbunden immunosorbentanalys).

De första kliniska manifestationerna av typ I-diabetes brukar sammanfaller med en period av mycket aktiv autoimmun process, så i början av typ 1-diabetes kan upptäcka olika specifika antikroppar (mer exakt, de autoantikroppar - antikroppar som kan interagera med kroppens egna antigener). Med tiden, när det finns praktiskt taget inga levande beta-celler, faller antalet antikroppar vanligen, och de kan inte detekteras alls i blodet.

Antikroppar i bukspottskörtelceller (ICA)

Namnet ICA kommer från engelska. iscellantikroppar - antikroppar mot isceller. Ett annat namn är ICAab - från isletcellantigenantikroppar.

Här behöver vi en förklaring av vilka öar i bukspottkörteln.

dess många acini (se nedan) producerar bukspottkörteljuice, som genom kanalsystemet utsöndras i duodenum som ett resultat av matintag (exokrin funktion i bukspottskörteln)
Langerhansöarna utsöndrar ett antal hormoner i blodet (endokrin funktion).

Placeringen och strukturen i bukspottkörteln.
Källa: http://www.uralargo.ru/article/2041

Langerhansöarna är kluster av endokrina celler, som huvudsakligen finns i bukspansstångens svans. Öarna upptäcktes 1869 av den tyska patologen Paul Langergans. Antalet öar når 1 miljon, men de upptar endast 1-2% av massan i bukspottkörteln.

Langerhansöarna (längst ner till höger) är omgivna av acini.
Varje acinus består av 8-12 sekretoriska celler och kanalepitel.
Källa: http://www.rusmedserv.com/pancreaticcancer/

Langerhansöarna innehåller flera typer av celler:

alfa-celler (15-20% av det totala antalet celler) utsöndrar glukagon (detta hormon ökar blodsockernivån),
beta celler (65-80%) utsöndrar insulin (minskar blodsockernivån),
Delta-celler (3-10%) utsöndrar somatostatin (hämmar utsöndringen av många körtlar. Somatostatin i form av läkemedlet Octreotide används för att behandla pankreatit och blödning i mag-tarmkanalen),
PP-celler (3-5%) utsöndrar bukspottkörtelpeptid (hämmar bildandet av bukspottskörteljuice och ökar utsöndringen av magsaft),
epsilonceller (upp till 1%) utsöndrar ghrelin (hungerhormon, förbättrad aptit).

I processen att utveckla diabetes typ I uppträder autoantikroppar mot iscelliga antigener (ICA) i blodet på grund av autoimmun skada på bukspottkörteln. Antikroppar förekommer 1-8 år före starten av de första symtomen på diabetes. ICA bestäms i 70-95% av typ I-diabetes jämfört med 0,1-0,5% av fallen hos friska människor. Det finns många typer av celler och många olika proteiner i Langerhansöarna. Därför är antikroppar mot bukspottskörtelceller mycket olika.

Det antas att i de tidiga stadierna av diabetes är det antikroppar mot isceller som utlöser en autoimmun destruktiv process, vilket indikerar för immunsystemet ett "mål" för destruktion. Jämfört med ICA visas andra typer av antikroppar mycket senare (den initiala långsamma autoimmuna processen slutar med en snabb och massiv förstöring av beta-celler). Hos patienter med ICA utan tecken på diabetes utvecklas diabetes typ I i slutändan.

Antikroppar mot tyrosinfosfatas (anti-IA-2)

Tyrosinfosfatasenzymet (IA-2, från Insulinoma Associated eller Islet Antigen 2) är ett autoantigen av bukspottkörtelceller och ligger i täta granuler av betaceller. Antikroppar mot tyrosinfosfatas (anti-IA-2) indikerar massiv destruktion av beta-celler och bestäms hos 50-75% av patienter med typ I-diabetes. Hos barn upptäcks IA-2 mycket oftare än hos vuxna med så kallad LADA-diabetes (jag kommer att prata om denna intressanta typ av diabetes typ I i en separat artikel). Med sjukdomsförloppet minskar nivån av autoantikroppar i blodet gradvis. Enligt vissa uppgifter är risken att utveckla typ I-diabetes inom 5 år hos friska barn med närvaro av antikroppar mot tyrosinfosfatas 65%.

Antikroppar mot glutamatdekarboxylas (anti-GAD, GADab)

Enzymet glutamatdekarboxylas (GAD, från den engelska glutaminsyradekarboxylas -. Glutaminsyra dekarboxylas) omvandlar glutamat (glutaminsyra-salt) i en gamma-aminosmörsyra (GABA). GABA är en inhiberande (saktar) mediator i nervsystemet (det vill säga att det tjänar till att överföra nervimpulser). Glutamatdekarboxylas ligger på cellmembranet och finns bara i nervceller och betaceller i bukspottkörteln.

I medicin används nootropic (förbättrar ämnesomsättning och hjärnfunktion) läkemedel Aminalon, vilket är gamma-aminosmörsyra.

I endokrinologi är glutamatdekarboxylas (GAD) ett autoantigen och i typ 1 DM detekteras antikroppar mot glutamatdekarboxylas (anti-GAD) hos 95% av patienterna. Det antas att anti-GAD återspeglar den nuvarande förstörelsen av beta-celler. Anti-GAD är typiskt för vuxna patienter med typ 1-diabetes och mindre vanliga hos barn. Antikroppar mot glutamatdekarboxylas kan detekteras hos en patient 7 år före kliniska tecken på diabetes.

Om du läser noggrant, kom ihåg att enzymet glutamatdekarboxylas (GAD) inte bara finns i beta-cellerna i bukspottkörteln, men också i nervceller. Självklart finns det mycket mer nervceller i kroppen än betaceller. Av denna anledning förekommer en hög nivå av anti-GAD (100 gånger nivån i typ 1-diabetes!) Hos vissa sjukdomar i nervsystemet:

Mersch - Voltman syndrom ("rigid man" syndrom. Stabilitet - styvhet, konstant muskelspänning),
cerebellär ataxi (brott mot stabilitet och gång på grund av nederbörd av cerebellum, från grekiska. taxibilar - order, a-denial),
epilepsi (en sjukdom som manifesteras genom att upprepa olika typer av anfall)
myasthenia gravis (en autoimmun sjukdom i vilken överföringen av nervimpulser till de strimmiga musklerna störs, vilket uppenbaras av den snabba tröttheten hos dessa muskler),
paraneoplastisk encefalit (inflammation i hjärnan orsakad av tumör).

Anti-GAD finns hos 8% friska människor. Dessa människor anses vara anti-GAD-markörer för känslighet för sköldkörtelsjukdom (Hashimotos autoimmun tyreoidit, hypertyreoidism) och magen (B12-folsyrebrist anemi).

Insulinantikroppar (IAA)

Namnet IAA kommer från engelska. Insulin Autoantikroppar - insulin autoantikroppar.

Insulin är ett hormon i beta-cellerna i bukspottkörteln, vilket sänker blodsockernivån. Med utvecklingen av typ 1 DM blir insulin ett av autoantigenerna. IAA är antikroppar som immunsystemet producerar på både sitt eget (endogena) och injicerbara (exogena) insulin. Om diabetes typ I inträffar hos ett barn under 5 år, kommer det att ha antikroppar mot insulin i 100% av fallen (före behandling med insulin). Om diabetes mellitus 1 uppträder hos en vuxen, detekteras endast IAA hos 20% av patienterna.

Värdet av antikroppar i diabetes

Hos patienter med typisk typ I-diabetes är förekomsten av antikroppar följande:

ICA (till islet celler) - 60-90%
anti-GAD (glutamatdekarboxylas) - 22-81%
IAA (insulin) - 16-69%.

Som det kan ses, förekommer ingen enskild typ av antikropp hos 100% av patienterna, för alltså en pålitlig diagnos bör alla 4 antikroppar identifieras (ICA, anti-GAD, anti-IA-2, IAA).

Det har fastställts att hos barn under 15 år är två typer av antikroppar mest vägledande:

ICA (till iscellerna i bukspottkörteln),
IAA (insulin).

För vuxna, för att särskilja diabetes I och typ II diabetes, är det absolut nödvändigt att bestämma:

anti-GAD (glutamatdekarboxylas),
ICA (till iscellerna i bukspottkörteln).

Det finns en relativt sällsynt form av typ I-diabetes som kallas LADA (latenta autoimmun diabetes hos vuxna, Latent Autoimmune Diabetes in vuxna), vilket liknar de kliniska symptomen på diabetes typ II, men dess mekanism för utveckling och närvaron av antikroppar är typ I-diabetes. Om det i LADA-diabetes är fel att förskriva en standardbehandling för typ II-diabetes (oral sulfonylurinmedicin), slutar detta snabbt med en fullständig utarmning av betaceller och krafter intensiv insulinbehandling. Jag kommer att berätta om LADA-diabetes i en separat artikel.

För närvarande betraktas förekomsten av antikroppar i blodet (ICA, anti-GAD, anti-IA-2, IAA) som en föregångare till framtida typ I-diabetes. Ju fler antikroppar av olika arter detekteras hos ett visst ämne, desto större är risken för att utveckla typ I-diabetes.

Förekomsten av autoantikroppar mot ICA (isletceller), IAA (insulin) och GAD (glutamatdekarboxylas) förknippas med cirka 50% risk för att utveckla typ I-diabetes inom 5 år och 80% risk för att utveckla typ I-diabetes inom 10 år.

Enligt andra studier är sannolikheten att bli sjuk med typ I SD följande 5 år:

med endast ICA är risken 4%
i närvaro av ICA + är en annan typ av antikropp (vilken som helst av de tre: anti-GAD, anti-IA-2, IAA) risken 20%
i närvaro av ICA + 2 andra typer av antikroppar är risken 35%
med alla fyra antikroppstyper är risken 60%.

Som jämförelse: bland hela befolkningen utvecklas endast 0,4% typ I-diabetes. Jag kommer att berätta mer om den tidiga diagnosen typ I-diabetes.

rön

Så, från artikeln är det användbart att komma ihåg:

Typ I-diabetes orsakas alltid av en autoimmun reaktion mot cellerna i bukspottkörteln,
aktiviteten hos den autoimmuna processen är direkt proportionell mot mängden och koncentrationen av specifika antikroppar,
dessa antikroppar detekteras långt före de första symtomen på typ I-diabetes,
Detektion av antikroppar bidrar till att skilja diabetes typ I och typ II (för att diagnostisera LADA diabetes i tid), diagnostisera tidigt och förskriva insulinbehandling i tid,
hos vuxna och barn detekteras ofta olika typer av antikroppar,
För en mer fullständig bedömning av risken för diabetes rekommenderas att alla 4 antikroppar (ICA, anti-GAD, anti-IA-2, IAA) bestäms.

Dessutom

Under senare år detekterades 5: e autoantigenet, till vilket antikroppar bildas i typ I-diabetes. Det är en zinktransportör ZnT8 (lätt att komma ihåg: zink (Zn) -transporter (T) 8), som kodas av SLC30A8-genen. Zinktransportören ZnT8 transporterar zinkatomer till pancreas beta-celler, där de används för att lagra inaktivt insulin.

Antikroppar mot ZnT8 kombineras vanligtvis med andra typer av antikroppar (ICA, anti-GAD, IAA, IA-2). Vid ny diagnostiserad typ I-diabetes finns antikroppar mot ZnT8 i 60-80% av fallen. Cirka 30% av patienterna med typ I-diabetes och frånvaron av 4 andra typer av autoantikroppar har antikroppar mot ZnT8. Förekomsten av dessa antikroppar är ett tecken på en tidigare början av typ I-diabetes och en mer uttalad insulinbrist.

Från och med 2014 var bestämning av innehållet av antikroppar mot ZnT8 problematisk även i Moskva.

AT till insulin

* - 3% rabatt vid beställning online

** - blodprovtagning ingår inte i analyskostnaden

Sista dag: 7 dagar

Det undersökta biomaterialet: serum

Metod för bestämning: enzymbunden immunosorbentanalys (ELISA)

Insulinantikroppar

Insulinantikroppar är en grupp specifika serumproteiner som produceras av kroppens immunsystem och verkar mot insulin. Deras produktion stimuleras av en autoimmun lesion i bukspottkörteln, närvaron i blodet anses vara ett tecken på insulinberoende diabetes. Ett blodprov utnämns för att differentiera diabetes mellitus typ 1 och 2 för att bestämma om insulinbehandling är lämplig för att bestämma orsaken till en allergisk reaktion vid genomförandet. Studien är indicerad hos patienter med symtom på hyperglykemi, en genetisk predisposition till typ 1-diabetes. Blod tas från en ven, analysen utförs av ELISA. Normens värden - från 0 till 10 U / ml. Villkor för beredskap av resultat - upp till 16 arbetsdagar.

Anti-insulinantikroppar (IAA) produceras av B-lymfocyter med autoimmun skada på öarna av sekretoriska celler, vilket är karakteristisk för insulinberoende diabetes. Förekomsten och koncentrationen av autoantikroppar i blodet är tecken på förstörelse av bukspottskörtelvävnad men hör inte till orsakerna till utvecklingen av typ 1-diabetes. Blodtestet för antikroppar mot insulin är en mycket specifik metod för diagnos och differentiering av autoimmun diabetes och dess tidiga upptäckt hos individer med genetisk predisposition. Otillräcklig känslighet för indikatorn tillåter inte användning av en studie för att skärpa denna sjukdom.

vittnesbörd

Testet mot antikroppar mot insulin i blodet utförs i samband med definitionen av andra specifika antikroppar (till beta-celler i bukspottkörteln, glutamatdekarboxylas, tyrosinfosfatas). indikationer:

Symptom på hyperglykemi, särskilt hos barn - ökad törst, polyuri, ökad aptit, viktminskning, nedsatt synfunktion, minskad känslighet i armarna och benen, trofiska sår på fötterna, benen. Identifiering av IAA bekräftar närvaron av en autoimmun process, resultaten gör att vi kan differentiera ungdomsdiabetes från typ 2-diabetes.
Burdened arv av insulinberoende diabetes, särskilt i barndomen. AT-testet utförs som en del av en utökad undersökning, och resultaten används för att diagnostisera typ 1 diabetes mellitus tidigt och bestämma risken för dess utveckling i framtiden.
Bukspottransplantation. Analysen tilldelas givaren för att bekräfta frånvaron av insulinberoende diabetes.
Allergiska reaktioner hos patienter som genomgår insulinbehandling. Syftet med studien är att fastställa orsaken till reaktionerna.

Anti-insulinantikroppar produceras både för det egna hormonet (endogena) och det administrerade (exogena) hormonet. I de flesta patienter som får insulinbehandling är resultatet av studien positiv oavsett förekomsten av typ 1-diabetes, så analysen är inte visad för dem.

Förberedelse för analys

Biomaterialet för studien är venöst blod. Proceduren för provtagning utförs på morgonen. Det finns inga strikta träningskrav, men det rekommenderas att följa vissa regler:

Donera blod i en tom mage, inte tidigare än 4 timmar efter en måltid.
Dagen före studien begränsa fysisk och psyko-emotionell stress, avstå från att dricka alkohol.
30 minuter före biomaterialet, sluta röka.

Blod tas av venipunktur, placeras i ett tomt rör eller i ett rör med separerande gel. I laboratoriet centrifugeras biomaterialet, producerar serum. Provet testas med ELISA. Resultaten är beredda inom 11-16 arbetsdagar.

Normala värden

Normalt överstiger koncentrationen av antikroppar mot insulin inte över 10 U / ml. Korridoren av referensvärden beror inte på ålder, kön, fysiologiska faktorer, såsom aktivitetssätt, kostvanor och kroppsbyggnad. Vid tolkning av resultatet är det viktigt att överväga att:

50-63% av patienterna med diabetes mellitus typ 1 utvecklar inte IAA, därför utesluter indikatorn inte förekomsten av sjukdomen inom norm
under de första sex månaderna efter debut av sjukdomen minskar nivån av anti-insulinantikroppar till nollvärden medan andra specifika antikroppar fortsätter att öka gradvis, därför är det omöjligt att tolka analysresultaten i isolering
koncentrationen av antikroppar kommer att ökas oberoende av närvaron av diabetes, om patienten tidigare använt insulinbehandling.

Öka värdet

Antikroppar i blodet uppträder när insulinproduktionen och strukturen förändras. Bland orsakerna till ökningen av analyshastigheten är följande:

Insulinberoende diabetes. Anti-insulinantikroppar är specifika för denna sjukdom. De finns i 37-50% av de vuxna patienterna, hos barn är den här siffran högre.
Autoimmuninsulin-syndrom. Det antas att detta symptomkomplex är genetiskt bestämt, och produktionen av IAA är associerad med syntesen av modifierat insulin.
Autoimmun polyendokrinsyndrom. Flera endokrina körtlar är omedelbart involverade i den patologiska processen. Den autoimmuna processen i bukspottkörteln, som manifesteras av diabetes mellitus och produktionen av specifika antikroppar kombineras med skador på sköldkörteln och binjurarna.
Användningen av insulinpreparat för närvarande eller tidigare. AT produceras som svar på införandet av rekombinant hormon.

Behandling av abnormiteter

Ett blodprov för antikroppar mot insulin har ett diagnostiskt värde vid typ 1-diabetes. Studien anses vara den mest informativa när man bekräftar diagnosen hos barn under 3 år med hyperglykemi. Resultaten av analysen bör adresseras till endokrinologen. Baserat på data från en omfattande undersökning bestämmer läkaren om terapimetoderna på behovet av en bredare undersökning för att bekräfta eller motverka autoimmun skada på andra endokrina körtlar (sköldkörtel, binjurar), celiacsjukdom, skadlig anemi.

Insulinreceptorantikroppar: analyshastighet

Hur man bestämmer typen av diabetes

Risken för överföring av typ 1-diabetes genom arv

Samtidiga sjukdomar

När du behöver tilldela analys

Vad resultaten visar

AT till insulin

Indikationer för analys

Förberedelse för studien

Studiematerial

Tolkning av resultat

Användaravtal

AT till insulin

Insulinantikroppar

Nr 200, AT till insulin, IgG (anti-insulinantikroppar)

Nr 200, AT till insulin, IgG (anti-insulinantikroppar)

Antikroppar i diagnosen typ 1-diabetes

Antikroppar i bukspottskörtelceller (ICA)

Antikroppar mot tyrosinfosfatas (anti-IA-2)

Antikroppar mot glutamatdekarboxylas (anti-GAD, GADab)

Insulinantikroppar (IAA)

Värdet av antikroppar i diabetes

rön

Dessutom

AT till insulin

Insulinantikroppar

vittnesbörd

Förberedelse för analys

Normala värden

Öka värdet

Behandling av abnormiteter

Läs Mer Om Diabetes

Symptom På Diabetes

Glykemiskt Index