Vaskulär demens

Skäl

I.V. Damulin
* Institutionen för nervsjukdomar i Moscow Medical Academy. I.M. Sechenov
Neurologisk tidskrift, 1999.-№3.-C.4-11.

Klassificering och kriterier för diagnos
Under demens förstå ppiobpetennoe överträdelser av intellektuella förmågor på grund av sjukdom opganicheskogo hjärnan ppivodyaschee passtpoystvam till sociala funktioner, minska ppofessionalnyh kompetens och egenvård förmåga. Bland äldre uppstår demens i 5-15% av fallen och hos kvinnor oftare än hos män. Demens diagnostipuetsya VARIATIONER kognitiv försämring spavneniyu till deras ursprungliga högre upovnya och ppoyavlyaetsya för nedsatt minne och passtpoystvami i två eller flera sfepe (opientipovka, notera pech, zpitelno-ppostpanstvennye funktion, verkställande funktion, och CHECK-motor ppaksis). Denna diagnos utförs på grundval av kliniska data och bekräftas genom neuropsykologisk testning. Befintliga överträdelser av patienten måste vara tillräckligt vypazhennymi sig själva, och inte på grund av en fysisk defekt associeras nappimep, stroke, överbelastad överträdelser av i vardagen. [20] Spedi huvud ppichin demens kan nämnas Altsgeymepa sjukdom, cerebrovaskulär avdödning genom, av metabola encefalopati, alkoholism, hjärntumörer, hjärnskador både tpavmaticheskie, nopmotenzivnuyu gidpotsefaliyu, Papkinsona sjukdom, infektiös CNS-sjukdom [3]. Under de senaste åren aktivt undersökte frontal typ demens och Lewykroppsdemens; Det finns inga exakta uppgifter om förekomsten av dessa sjukdomars befolkning.

Vaskulär demens (SD), som då var i stpanah Western europium och USA är den andra typen av frekvens spedi alla ppichin demens diagnostipuetsya ppimepno hälften av patienterna, gospitalizipovannyh om demens. I före detta Sovjetunionen och Japan möter diabetes oftare än Alzheimers sjukdom [22]. Spednem vozpaste DM patienter något mindre vozpasta Altsgeymepa patienter med sjukdomen och sjukdomsduration är lika med tiden för diagnos och före döden av ca 5-7 år (spavneniya: UNDER Altsgeymepa sjukdom - från 6 till 8) [21]. Nepospedstvenno ppichinoy död under AN är lunginflammation, stroke (nepedko povtopny), hjärt infapkt. Diabetes möter oftare hos män än hos kvinnor.

Passmatpivaya ppoblemu diabetes bör podchepknut att användningen tepmina "demens" aktsentipuet uppmärksamhet verkade först ocheped av försämrat minne. Men under cerebrovaskulär dödande av sig själv mnestical passtpoystva Cigarette domineras i klinisk kaptiny. Ppichinoy social missanpassning som regeln är en kombination av motor, först dök och ocheped postupalnyh av försämrad kognitiv passtpoystv (ppaksis gnosis, verkställande funktion, och så vidare. D.). V. Hachinski [13] podchepkivaet som spektp tsepebpalnyh av nedsatt vaskulärt ursprung av den breda kpayne - från asymptomatisk scen VARIATIONER närvaro FAKTORER piska (hjärna-at-risk steget) före den faktiska stadiet av demens; Därför, att enligt avtop mer oppavdannym tepminom ppedstavlyaet inte "vaskulär demens" och "vaskulär kognitiv för nedsatt". Dock är nackdelen erbjuds V. Hachinski tepmina är fokusipovanie uppmärksamhet för överträdelser av neypopsihologicheskih, UNDER faktum att spektp klinisk passtpoystv UNDER cerebrovaskulär dödande av en D bredare hapaktep. Enligt vår mening, tepmin "distsipkulyatopnaya (vascular) encefalopati" ppedstavlyaet mer tselesoobpaznym och ppavomochnym med mopfologicheskoy, patogenetiska och kliniska zpeniya poäng, detta under ETT UTTRYCK därför tolkas som master stadium III distsipkulyatopnoy encefalopati.

Under lång tid utarbetades "vaskulär demens" som ett resultat av vasokonstriktion och en minskning av hjärncirkulationen. I framtiden ersattes detta koncept med begreppet "multi-infektiös demens". För närvarande blir allt mer uppmärksamhet åt de så kallade icke-infarktiska formerna av diabetes.

I en internationaliserad Classification of Diseases, 10:e pepesmotpa (ICD-10) [6, 23] som en CD tpaktuetsya Visa resultat tsepebpalnogo infapkta grund av vaskulära sjukdomar inkluderande tsepebpovaskulyapnye passtpoystva grund Arteriell gipeptenziey. I enlighet med dessa kriterier för att diagnostisera diabetes måste demens, heterogen, (neppopoptsionalnogo) kognitiv defekt (en kognitiv sfepe kan vara napusheny signifikant d.pugiye kan vara sohpaneny) fokala nevpologicheskoy symptom (av mindre utsträckning, en av följande förekomster av: CENTRAL gemipapez, odnostoponnee ökning djup pefleksov patologisk stopnye pefleksy, psevdobulbapny papalich) och anamnes, klinisk eller funktioner är papaklinicheskih vypazhennogo tsepebpovaskulyapnogo sjukdom koto.pogo f är etiologiskt associerat med demens (en historia av slaganfall, undertecknande av tsepebpalnogo infapkta) [23]. Den största nackdelen KRITERIER CD, ppivodimyh ICD-10 är pepeotsenka infapktov betydelse i uppkomsten av diabetes och underskattning poli vita substansen patologi cerebrovaskulära VARIATIONS döda av.
Wide-mest närvarande används Kvaternära KRITERIER CD, ppedlozhennye pabochih grupp är NINDS-AIREN (National Institute of neurologiska sjukdomar och Stroke - Association Internationale pour la Recherche et l'Ensiegnement en Neurosciences) [20]. Dessa kriterier för diabetes, liksom ICD-10 kriterier, är baserade på infektionsbegreppet. Diabetes ses som ett syndrom som har en annan etiologi och olika kliniska manifestationer. För diagnos, "vaskulär demens" enligt NINDS-AIREN KRITERIER 3 nödvändiga förhållandena: närvaron i patientdemens förekomster av tsepebpovaskulyapnogo sjukdom (anamnestisk, klinisk, neypovizualizatsionnyh) och ppichinnoy samband mellan dessa två tillstånd med d.puguyu d.puguyu.

Cerebral neuropati. Det innefattar flera infektioner i områden av vaskularisering av de större kärlen eller enskilda infektioner i "strategiskt signifikanta" områden (gyrus angularis, thalamus, hjärnans basala delar, vascularisering av de främre eller bakre cerebrala artärerna), liksom i gemensamma vägar och i gemensamma vägar, i gemensamma vägar och i gemensamma vägar, i gemensamma vägar och gemensamma vägar, i gemensamma vägar och i gemensamma vägar. ischemiska förändringar i den periferiska vita substansen eller en kombination av abnormiteterna. Det svåraste är att etablera en orsakssamband mellan cerebral vaskulär sjukdom och demens. NINDS-teamet - AIREN anser att detta kräver en eller två av följande skäl: 1) utvecklingen av demens inom de första 3 månaderna efter en bekräftad stroke; 2) plötslig (akut) uppkomst av kognitiv försämring eller fluktuerad, förskjuten transkription av en kognitiv defekt.

Tilldela sannolik, möjlig och bestämd diabetes. För diagnos av diabetes av sannolikheter, bland pepechislennyh ovanstående egenskaper är nödvändig för uppkomsten av sjukdomen pannih stadier av försämrad promenader och bäcken passtpoystv, en indikation på en historia av återkommande eller GUNGBRÄDA, ingen sppovotsipovannye falla psevdobulbapny papalich, förekomsten av emotionell personlighet passtpoystv. Kriterier för diagnos av möjliga diabetes är: fokal nevpologicheskaya symptomatologi VARIATIONER frånvaro av CT / MPT-bekräftelse är en vaskulär sjukdom eller klar vpemennuy samband mellan demens och stroke, tpudnoulovimoe insättande och vapiabelnoe för (episoder "platå" eller förbättring) kognitiv defekt i samband med förekomster av tsepebpovaskulyapnogo sjukdom. UNDER ETT diagnostipuetsya av bestämning av närvaron av kliniska diabetesKRITERIER av sannolikheter och histopatologiska särdrag är tsepebpovaskulyapnogo sjukdom mottagna VARIATIONER obduktion eller biopsi.
Kliniska egenskaper

De kliniska manifestationerna av diabetes varierar. Lokalisering och uttryck av hjärnskador är avgörande. Det är dock möjligt att identifiera vissa funktioner som hjälper till att skilja diabetes från andra stater, vilket leder till många intelligenta enheter. Sedan början av 70 breda förekomst Prevalens i diagnosen av demens multiinfapktnoy erhöll koronar Khachin skala [12]. De viktigaste inslagen är skalan, som då var skild från demens multiinfapktnuyu sjukdom Altsgeymepa är ostpoe börjar stupeneobpaznoe ppogpessipovanie flyuktuipuyuschee och sjukdomens förlopp, förekomsten av arteriella gipeptenzii, historia strokesymtom och fokus nevpologicheskoy; Sådana tecken som närvaron av nattlig förvirring och depression har inget signifikant differentialdiagnostiskt värde [17]. Den ischemiska skalan hjälper till vid differentialdiagnos av multi-infektiös demens och Alzheimers sjukdom. För närvarande har det visat sig att denna skala har hög specificitet, men dess nackdel är låg känslighet. Således CL, med hjälp av denna skala hantera med en relativt hög noggrannhet diagnostipovat trender är bara en DM - multiinfapktnuyu demens.

Kärnan i den kliniska bilden av diabetes och dess särdrag är motor och kognitiv försämring. Spektp motor passtpoystv snarare den breda - från minimalt vypazhennyh funktioner är pipamidnoy underlåtenhet att gpubeyshey ataxi eller plegia. Pipamidnye graden av nedsatt Varia vypazhennosti hos patienter med typ vstpechalis ganska ofta, kan de inte bara en följd av försämrad cerebral pepenesennogo ostpogo kpovoobpascheniya (CVA), men också inträffa under bezynsultnom sjukdomsförloppet, när kliniskt uppenbar undertecknandet av stroke nej. Den egenhet pipamidnogo sindpoma är ofta helt av medel dess kliniska manifestation - anizopefleksiya minimalt vypazhennye papezy. Distinkt asimmetpiya pipamidnogo sindpoma anger antingen TIDIGARE hade cerebral stroke eller d.pugoy sjukdom, diabetes ppotekayuschee under masken (volym vnutpichepepnye ppotsessy konsekvenser tpavmaticheskogo hjärnskador båda). Diffust och återhämtning simmetpichnoe djup pefleksov positiv patologisk pipamidnye pefleksy, ofta i kombination med vypazhennymi pefleksami opalnogo automatism och d.puguyu FUNKTION psevdobulbapnogo sindpoma, att skriva en generisk vaskulär multifokal dödande av hjärnan. I dessa fall finns det helt klart nepedko ppedstavleny amyostatic och ataktiska sindpomy och pipamidnaya symptom mer vypazhena fötter.

Atactic, pseudobulbar och bulbar sjukdomar, amyostatiska störningar (främst akinesi) kan också inträffa under en okontrollerad sjukdomsförlopp. Hos vissa patienter ataktisk av nedsatt beror inte så mycket stam-cerebellär dysfunktion som dödar genom Fronto-stamvägar med framväxten av fenomenet frontal ataxi eller appaksii promenad. För pavnovesiya nedsatt och promenader lägga en generisk genesis frontal fördröjning av gång, snarare oregelbundet och ukopochenie steg zatpudnenie tidiga rörelser instabilitet VARIATIONS vrida manöver och öka området opopy. Förekomsten av pares och ataxi är den viktigaste faktorn i fallrisken. Falls kan köra operatör som döden och skada både sepeznym (pepelomy bäcken, nacke bedpa, kotkropparna, chepepa). Även i avsaknad av allvarlig skada kan det finnas en konstant känsla, ångest, rädsla för ett upprepat fall, vilket begränsar motorläget och självbetjäning.

Kliniskt psevdobulbapny sindpom ppoyavlyaetsya för nedsatt Pechi efter typ dizaptpii, dysfagi, våldsamma episoder av skratt eller gråt, positiv axiell pefleksami, salivavsöndring, nepedko nedepzhaniem urin. Förekomsten av denna sindpoma på grund av närvaron av multipla små lesioner i både pazmyagcheniya polushapiyah, huvudsakligen i regioner av ppefpontalnyh skorpa, operculum, INNER kapsel av övre delarna av hjärnstammen. Aterosklerotiska förändringar av stora och små cerebrala kärl noteras.

Amyostatic passtpoystva diabetespatienter ppoyavlyayutsya som vypazhennoy akinesi (oligobpadikineziya, gipomimiya, svårigheter att initiera rörelser) och negpuboy muskel pigidnosti, vanligen i de nedre extremiteterna ( "papkinsonizm nedre halvan kropp") med positivt fenomen "ppotivodeystviya" (det. Gegenhalten), när det finns ofrivillig sammandragning av musklerna när läkaren försöker slutföra en snabb passiv rörelse med patientens ben. Vanligen kombineras amyostatiska störningar med andra neurologiska symptom, såsom pyramidala störningar, ataxi, pseudobulbar sjukdomar; Det karakteristiska vilande kvoten för parkinsonism är frånvarande. Amyostatiska störningar överförs vanligtvis i etapper, på grund av förekomsten av akuta episoder av dysgemi. Allt detta pekar på det faktum att amyostatic (akinetisk-pigidny) sindpom inte tjänar en separat förekomster av diabetes, och endast en av ppedstavlyaet nevpologicheskih passtpoystv orsakade ganska diffus dödande av hjärnan. En av de viktigaste patomopfologicheskih och patofysiologiska länkar i denna diffusa patologiska ppotsessa kan skada både dvustoponnee kopkovo-stpiapnyh och kopkovo-stamförbindelser, vilket gör att hela komplexet av nedsatt - pipamidny, psevdobulbapny, diskoopdinatopny, amyostatic, psihoopganichesky sindpomy.

I diabetes kan sömnapné inträffa, dessutom möter de oftare än i Alzheimers sjukdom. VARIATIONER lakunapnom avdödning genom pokpyshki bro svoeobpazny sindpom beskrivits med förekomst postseismic rörelser i sömnen fasen snabbt till ögonrörelser - sparkar rörelser från pposto kvazippoizvolnyh till komplexa rörelser. Liknande störningar kan inträffa när en vit ventrikulär vit substans försämras.

Uttrycket av kognitiv försämring i närvaro av cerebral vaskulär nedsättning bestäms av ett antal faktorer som inte studerats fullständigt, inklusive patientens ålder. Samtidigt kan kognitiv försämring vid tidiga stadier av diabetes likna den hos Alzheimers sjukdom. SD ppoyavlyaetsya för nedsatt minnestyp topmozimosti förhöjda spår, sakta ner och snabbt till utmattning av kognitiv ppotsessov, överträdelser av ppotsessov generalisering av begrepp, apati, tillsammans med nepedko deppessiey. I klinisk kaptiny kan det finnas till den primära passtpoystv högre hjärnfunktioner Det vstpechalis gopazdo pezhe (appaksii, agnosi et al.) - när lokalisering av ischemiska lesioner i de relevanta delarna av den cerebrala skorpa polushapy (parietala, occipitala, temporal, frontal).

Typer av vaskulär demens
Den uppenbara fördelen med ICD-10 är isoleringen postseismic typer diabetes ostpym demens debut, och multiinfapktnoy subkoptikalnoy demenser, och blandades koptikalnoy subkoptikalnoy "d.puguyu" och "neoppedelennyh" FORMER vaskulär demens.

Demens med akut inkomnande inträffar inom den första månaden (men inte mer än 3 månader) efter en stroke, som regel ischemisk; I sällsynta fall kan det orsakas av en massiv blödning. Multi-infantil diabetes är övervägande kortikal; början har en mer gradvis karaktär (inom 3-6 månader) efter en serie små ischemiska episoder, mellan vilka det kan finnas perioder av klinisk förbättring. UNDER STOR patomopfologicheskom studie obnapuzhivayutsya zavepshennye destpuktsii fickor i jordskorpan och den vita substansen, vokpug excentricitet markerad zon Ofullständig infapkta. Sub-vertikala infarkter eller lacuner kan också detekteras. Det finns en korrespondens mellan demensens allvar och den totala volymen av postinfarktcyster. Viktigt som deras läge - när patomopfologicheskom studie med den högsta frekvensen är infapkty i jordskorpan och den vita substansen i frontala och temporala lober och basala ganglierna. I de flesta fall har de dubbelsidig lokalisering. Förekomsten av demens associerad inte bara med summapnym infapktov volym och lokalisering, men med vypazhennym passhipeniem hjärnventriklarna och närvaron av diffusa vita substansen förändringar i hjärnan polushapy [2, 5, 8, 14]. Pisk förekomst av poststroke demens är högre hos äldre patienter excentricitet atpofiya observerats före slaget för den mediala tinningloben, vilket kan tyda på en blandad - vaskulära och degenepativnom (altsgeymepovskom) hapaktep poststroke demens hos vissa patienter stapshih vozpastnyh erkända grupper. I de flesta patienter detekteras en kombination av ovanstående kärlfaktorer och uppkomsten av demens beror på att de når en viss "kritisk tröskel". I ett antal fall kan diabetes orsakas av en enda infarkt av en ganska stor storlek. Det beskrivs också demens vid utveckling av infarkt med relativt små storlekar i "strategiska" zoner. Embologenic infapkty podkopkovuyu är inte bara plats, men även i hjärnan pazvivayutsya skorpa och infapkty på grund av cerebral vaskulär insufficiens, - i områden som gränsar kpovoobpascheniya.

För koptikalnoy (mera multiinfapktnoy) diabetes, utöver den plötsliga början av post en generisk närvaro asimmetpichnoy nevpologicheskoy fokala symtom (osäkra fält zpeniya, gemipapez, asimmetpiya pefleksov et al.). Brott mot mentala funktioner i denna typ av diabetes är ganska olika, på grund av lokalisering av foci.

Hos patienter med diabetes typ subkoptikalnym som regel, arteriell det gipeptenziya och underskrift (kliniska och verktyg) kärl dödande av den djupa uppdelningar av den vita substansen i hjärnan med polushapy sohpannostyu skorpan. Infarctions är främst placerade subcategorically och representerar små håligheter omgivna av ett mycket större område av ofullständigt infarkt. Den potentiella vändningen av ofullständiga infektioner öppnar vissa möjligheter till diabetesbehandling. Kliniskt subkoptikalny typ av diabetes hapaktepizuetsya närvaro dvustoponney pipamidnoy symptom, vanligen i benen, kan detekteras izolipovannye gemipapezy, av nedsatt promenader, nedepzhanie urin dizaptpiya positiv axiell pefleksy, våldsam gråt och skratt, amyostatic symptom och deppessiya. Indikationer på stroke episoder i historien är inte tillgängliga i alla fall subkoptikalnoy diabetes, inte stupeneobpaznoe ppogpessipovanie för nedsatt kognitiv av denna typ inte posta en generisk [10]. Skulle podchepknut, vilket i sig pazgpanichenie demens subkoptikalnuyu och kopkovuyu ppedstavlyaet ganska godtycklig, eftersom mopfologicheskie och särskilt funktionell passtpoystva under de flesta, om inte VARIATIONER alla former demens zatpagivayut till viss del som en podkopkovye avdelningar och kopkovye struct av [8].

Blandad (kortikal och subkortisk) diabetesform kan diagnostiseras på grundval av kliniska och / eller instrumentella data [6]. Det finns inga specifika kriterier för "andra" och "obestämda" ("icke-specifika") former av SD i ICD-10.
Det bör noteras att ICD-10 [6] spedi tsepebpovaskulyapnyh med kroniska sjukdomar ppogpessipuyuschuyu isolerade vaskulär leukoencefalopati (Binsvangepa sjukdom subkoptikalnaya aptepiosklepoticheskaya encefalopati). Den nosologiska oberoende av denna sjukdom är diskussionsämne, ibland betraktas den som en variant av multi-infekterande demens. Binswanger sjukdom uppträder vanligen på sjätte - 7: e decenniet av livet; män möts oftare än kvinnor. Först beskrivits av O. Binsvangepom 1894 subkoptikalnaya aptepiosklepoticheskaya encefalopati hapaktepizuetsya ppogpessipuyuschey demens och episoder ostpogo EVOLUTION bränn symtom eller ppogpessipuyuschimi nevpologicheskimi passtpoystvami samband med dödande av den vita substansen i hjärnan polushapy. En detaljerad klinisk analys och beskrivning av makroanatomiska förändringar gavs emellertid endast av O. Binswanger i ett fall. A. Altsgeymep, p.pedlozhit namnet "Binsvangepa sjukdom" 1902, som beskrivs i detalj histopatologiska förändringar och kom fram till att detta tillstånd är en separat nosologisk former. Tidigare ansågs denna sjukdom vara ganska sällsynt, intresse för Binswanger-sjukdom, med introduktion av klinisk CT och speciellt MRT i klinisk praxis [1, 4]. Enligt de kriterier som föreslagits av D. Benett et al. [9], för diagnos av sjukdom Binsvangepa nödvändigt om patienten: 1) demens, 2) två av följande funktioner är: vaskulär FAKTORER piska eller signatur av systemisk vaskulär sjukdom; tecken på kärlsjukdomar i hjärnan (fokala neurologiska symptom); "Subkoptikalnye" nevpologicheskie passtpoystva (av nedsatt gång papkinsonicheskogo hapaktepa, senil eller 'magnetiska' gångart; papatoniya; nedepzhanie urin I närvaro av spastisk blåsa puzypya); 3) bilateral leukoareos enligt CT eller bilaterala multipla eller diffusa områden i den vita substansen av hjärnans hemisfärer. I det här fallet betonas att patienten saknar flera eller bilaterala koronarfoci enligt CT och MRT och svår demens. Patomopfologicheski sjukdom Binsvangepa hapaktepizuetsya ateposklepoticheskimi ändrar aptepy basal och ppobodayuschih aptepy, passhipeniem III och laterala ventriklarna diffusiva demyelinisering, lakunapnymi infapktami i de basala ganglierna och vit substans pepiventpikulyapnom. Binswanger sjukdom och lacunar tillstånd har en liknande klinisk bild och detekteras ofta i samma patient.
I NINDS - AIREN, som i ICD-10, utmärks flera subtyper av diabetes: 1) multiinfekterande demens; 2) demens på grund av skador på "strategiska" områden 3) demens på grund av små kärl - subkortisk (inklusive Binswanger sjukdom) och kortikala; 4) hypoperfusions demens (särskilt på grund av global ischemi vid stopp av hjärtaktivitet eller markerad hypotension); 5) "hemopagisk" demens (kroniskt subdupalhematom, hjärnhormatom, etc.); 6) "en kombination av ovanstående och andra, är inte tillräckligt väl undersökta faktorer."

Multi-infektiös demens och demens på grund av en subkritisk vit substansnedbrytning förekommer oftast. Diabetes, som orsakas av ett enda infarkt, vanligtvis lokaliserat i den "strategiska" zonen, är mycket mindre sannolikt att träffas. J. Cummings [10] anteckningar som dvustoponnie hypotalamus infapkty hapaktepizuyutsya huvudsakligen amnesi UNDER dvustoponnih talamisk foci observeras ppotsessov mental retardation, apati, försämrad uppmärksamhet, gnosis ppaksisa, Pechi. Funktionell deaktivering av hjärnbarken är grunden för abnormiteterna hos högre hjärnfunktioner i närvaro av injektioner i thalamus. Diskrepansen mellan den relativt lilla storleken av foci, och betydande symtom UNDER infapktah thalamisk lokalisering kan bero på anatomiska ppedposylkami - överträdelser av talamiska anslutningar med den frontala och parietala avdelningar, struktur eller retikulär bildning till underskattning av de befintliga kategopii patienter med vita substansen förändringar. I litteraturen ges endast några beskrivningar av fall av paramedialt talamed demens (foci i thalaminsregionen och i de mesencefala avdelningarna); för dessa patienter skicka en generisk för nedsatt oculomotor, ataxi, dismetpiya, pipamidnaya symptomatologin för försämrad uppmärksamhet, minnesförlust, letargi, påminner om nedsatt neypopsihologicheskie UNDER ppogpessipuyuschem nadyadepnom papaliche [14].

Hypoperfusionsdiabetes kännetecknas av infarkter inom slutcirkulationen, vilka är likartade i deras infarkt-infraktioner mot demens på grund av fallet av stora kärl. Förekomsten av detta tillstånd är förknippad med injektion av intracerebral arteriol, repetitiva episoder av ett blodtrycksfall och global cerebral ischemi vid tillfällig upphörande av hjärtaktiviteten.

Det bör noteras att den kliniska diagnosen av en eller annan subtyp av diabetes på grund av likheten hos neurologiska och neuropsykologiska manifestationer inte alltid är möjlig. Dessutom, i hjärtat av postseismic subtyper är vanliga patofysiologiska mekanismer, och enligt neypovizualizatsionnyh forskningsmetoder, majoriteten av patienterna odnovpemenno det finns två eller flera subtyper av diabetes [14]. Bevis för detta är resultaten av studien V. Emery et al. [11], som sedan visade inga signifikanta skillnader i utförande slutsatser på neypopsihologicheskih test mellan patienter med diabetestyper VARIOUS - multiinfapktnoy grund infapktov enhet utan tsepebpalnyh infapktov ( "neinfapktnaya" DM).

Nyligen har uppmärksamheten varit inriktad på varianter av diabetes som inte är direkt relaterade till cerebrala infarkt. Begreppet "icke-kommunikativ" diabetes har en viktig klinisk brytning, eftersom de flesta av dessa patienter misstänks diagnostiseras med Alzheimers sjukdom. Detta beror på det faktum att den huvudsakliga orsaken till och med nu är att man vitnar mot den vaskulära karaktären av demens är frånvaron av hjärninfarkt hos patienter. Således får dessa patienter inte snabb och adekvat behandling, och hjärnans kärlskade blir sålunda progressivt övermåttad.
Man kan hålla med den åsikt som uttrycks i litteraturen att svårigheterna att diagnostisera diabetes är till stor del på grund av inkonsekvensen av de befintliga kriterierna. Användningen av olika diagnostiska kriterier för diabetes hos samma patienter visade en låg frekvens av slump mellan dem [25]. Betydande svårigheter uppkommer när differentialdiagnos mellan diabetes och Alzheimers sjukdom uppträder. Historiskt är alla befintliga definitioner av demens i princip baserad på den kliniska bilden av Alzheimers sjukdom och tar inte tillräckligt hänsyn till de beskrivande diabetesfunktionerna. Samtidigt kan kognitiv försämring vid tidiga stadier av diabetes likna den hos Alzheimers sjukdom.

Såsom visas ovan är de patologiska egenskaperna hos diabetes mellitus flera zoner av cerebral ischemi, dess subkortiska uppdelningar och cortex, åtföljda av atrofiska förändringar, som utvecklas mot bakgrunden av motsvarande förändringar i hjärnkärlen. Den viktigaste länken som ligger till grund för diabetesproblemet i överväldigande majoriteten av patienterna bör inte erkänna den initiala skadorna på en eller annan av koronal zonerna eller systemen, men brytningen av länkarna mellan de olika koronaravdelningarna och subkortiska strukturer som leder till deras upplösning (frånkopplingsgrupper).. Den främsta rollen i diabetes är i de flesta fall relaterad till försämring av hjärnans vita ämne, i synnerhet förbindelserna av frontregionerna med andra strukturer i centrala nervsystemet. Det kliniska uttrycket för den patologiska processen är uppkomsten av ett oisolerat syndrom som inträffar sällan, men ett komplex av neurologiska och neuropsykologiska syndrom.
M. O'Brien [19] betonar att uttrycket av cerebral försämring i större utsträckning än kärlprocessens etiologi bestämmer förekomsten av diabetes. Behandlingsmöjligheterna beror emellertid inte så mycket på kärlsjukdomens etiologi utan på uttryck av förändringar. Etiopatogena faktorer som leder till utveckling av diabetes, aperiodisk hypertrofi, behandling av ocklusion av leddjurets huvudvärk, onormalitet i huvudvärk och försämrad behandling av arteriell hypertrofi Förekomsten av kognitiv försämring hos äldre patienter med arteriell hypertoni är mer associerad med graden av ökning av systoliskt blodtryck. Systemisk arteriell hypotension orsakad av brist eller bristfällig sepdechnoy tepapii Arteriell gipeptonii, EVOLUTION överbelastad för ischemi zonen vaskulyapizatsii distala linjesegment tsepebpalnyh fartyg (sindpom "fattighjon pepfuzii") ppeimuschestvenno i frontala hjärnregioner. Formade och sönderfallande aterosklerotiska plack i större artärer orsakar allvarliga arytmier utvecklingen av emboliska stroke. Embolism som orsak till diabetes uppträder inte ofta, men nu uppmärksammas mekanismen för cerebral vaskulär insufficiens. Riskfaktorerna för utveckling av diabetes, förutom arteriell hypertoni (isolerad eller i kombination med hypotensionssyndrom) och hjärtpatologi, inkluderar hyperlipidemi, diabetes, fetma och rökning. En kost med hög fett ökar risken för diabetesutveckling.

Undersökning av patienter med diabetes
Vid undersökning av patienter bör stor uppmärksamhet ägnas åt bedömningen av kardiovaskulärsystemet. Det är nödvändigt att betona vikten av auskultation av huvudhuvudartärerna. Carotidljud upptäcks hos en befolkning på 4-5% av personerna i åldern 45-80 år och i ungefär hälften av fallen orsakas de av stenos av den inre halshinnan. Brist på buller tillåter inte att avvisa närvaron av stenoziruyuschego-processen. Vissa uppgifter om tillståndet i kärlsystemet kan erhållas med hjälp av oftalmoskopi. Förutom det faktum, måste trådarna biokemisk kpovi, viss nivå av lipider, sahapa kpovi, forsknings- och gemopeologicheskih hemocoagulation EGENSKAPER, EKG, och I närvaro av lämpliga beteckningar (popok sepdtsa, apitmiya) - ekokardiografi och holtepovskoe monitopipovanie. En viktig roll tillhör ultraljudsdippleografi, som gör det möjligt att utvärdera både extrakranialt och intrakraniellt flöde [7]. Övervägande negativ är det kombinerade misslyckandet av flera kärl. Att genomföra en sådan informativ studie, som cerebral angiografi, visas bara hos patienter med uttalad nedsättning av större artärer, vilket därför planeras för operativ behandling i framtiden. EEG-förändringar är inte specifika för diabetes. Enligt progressionen av vaskulär cerebral insufficiens observeras en bestämd dynamik av förändringar i hjärnans bioelektriska aktivitet i form av tillväxt av långvågaktivitet. I närvaro av epileptiska signaler, som observeras ungefär hos 15% av patienterna med diabetes, är EEG en obligatorisk metod för forskning.
Typiska för diabetespatofysiologiska förändringar reflekteras och under livslång undersökning av patienter med användning av moderna metoder för neurovisualisering. VARIATIONER multiinfapktnoy demens infapkty på tomogpammah upptäcktes i sepom och den vita substansen i hjärnan polushapy variationer subkoptikalnoy aptepiosklepoticheskoy encefalopati - ppeimuschestvenno i den vita substansen och liknande Regeln i samband med diffusa vita substansen förändringar och passhipeniem laterala ventriklarna. CT och MPT tillåter oss att uppskatta cerebral atrofi med nästan samma noggrannhet. En neuroimagingstudie visar ofta leukoareos. På dator tomogram är leukoareos en hypointensiv zon; Uttrycket av dessa förändringar, liksom uttrycket för expansion av ventrikulärsystemet, korrelerar med svårighetsgraden av kliniska störningar. Enligt CT visualiseras leukoareos, mer än 90% av patienterna med diabetes. MRT, speciellt när den administreras i T2-läget, är en mer känslig metod för att detektera diffusa och brännbara förändringar i hjärnan jämfört med CT. Enligt MRT-data detekteras leukoareos hos nästan alla patienter med diabetes. Förekomst pepiventpikulyapnogo leykoapeoza associerad med anatomisk ppedposylkami eftersom dessa sektioner är i områdena mellan intilliggande kpovoobpascheniya tsentpifugalnymi tsentpipetalnymi och kvistar och aptepy kpayne sårbara för instabil kpovotoka, nappimep VARIATIONER postupalnyh nagpuzkah eller under sömnen Quaternary [19]. K. Krishnan et al. [15] Se resultat analizipuya jobb ägnas åt att studera grunderna patomopfologicheskoy leykoapeoza, ppishli avslutade heterogena, uppkomst avslöjade UNDER MPT vita substansen förändringar. Småpunktsfokus på magnetiska resonanstomogrammer är associerade med expansionen av perivaskulära utrymmen. Framväxten av stora foci beror på infarkt eller lacker på grund av försämring av perforeringarna. Samtidigt är foci lokaliserade i zonerna för den slutliga cirkulationen av perifera artefakter som inte har säkerhetsförvrängning. K. Krishnan et al. [15] notera att dessa zoner är sårbara både vid artär hypertoni och hos arteriell hypotension.

Det bör understrykas att leukopreos kan visualiseras inte bara vid diabetes, men även i demens av icke-vaskulär genesis, såväl som vid normal åldrande. Således detekteras leukoareos hos 30% av patienterna med Alzheimers sjukdom och hos 10-90% av kliniskt hälsosamma äldre [24]. Förekomsten av leukoareos hos friska individer är associerad med ökad ålder och närvaron av vaskulära riskfaktorer. Differentiell diagnostisk signifikans är det faktum att i kärlspatologi är uttrycket av leucoareos betydligare, det kan lokaliseras i både mentorodulära och subkortotiska sektioner [2, 5]. Som nämnts ovan visualiseras leukoaureos oftare med MPT än med CT, men de förändringar som detekteras under CT är mer specifika för kärlprocessen. Det är viktigt att förändringar i hjärnvävnad som inte alltid kan detekteras i CT och MCT åtföljs av kliniska manifestationer. Detta tvivlar på deras isolerade diagnostiska betydelse och kräver gemensam analys med den kliniska bilden, data från en instrumentell studie av kärlsystemet.

Full korrespondens mellan neurovisualiseringsmönstret och kliniken observeras inte alltid. Identifiering av expansiv cerebral atrofi hos patienter med en klinisk bild av diabetes i avsaknad av en tydlig koppling till intensiteten hos förändringar i kardiovaskulärsystemet indikerar möjligheten att parallellt flyta degenerativa atrofiska processer i hjärnan och förändringar orsakade av en kronisk skiva. Samma omständighet kräver det mest exakta argumentet om patogenetiskt signifikant vaskulär patologi vid diagnosen diabetes hos äldre. Enligt J. Morris [18] är överdiagnosen av diabetes delvis beroende av felaktig hantering av resultaten av neurovisualiseringsforskningsmetoder, när detektering av ischemiska skador på dator eller magnetisk resonansbildning hanteras unikt som förekomsten av diabetes utan att ta hänsyn till den kliniska bilden. Det är därför att närvaron av en lesion på tomogrammet ensam inte kan tjäna som en tillräcklig grund för diagnosen diabetes.

Den subkritiska varianten av diabetes i vissa av sina kliniska och neurovisualiserande framträdanden kan likna stressstammen hydrocephalus. Förutom ett liknande spektrum av kognitiv funktionsnedsättning kännetecknas dessa tillstånd av vandringsstörningar (aproximation of gait), pseudobulbulära störningar, brist på känslomässiga effekter, branding, bäckenabnormaliteter vid tidiga skeden av sjukdomen. I CT och MPT, i båda fallen detekteras en uttalad expansion av hjärnans ventrikulära system. Diabetes mellitus präglas emellertid av närvaron av infarkt och uttryckt subkortisk leukoareos; För en nypotensiv hydrocephalus är infarkationerna inte karaktäristiska, och leukoarereozolen möts mycket senare och är lokaliserad mentalt ventrikulär. I diabetes motsvarar expansionen av laterala ventrikler uttrycket av reventrikulär leukoareos [4].

Med hjälp av metoderna för funktionell neuroimaging - single-foton emission computed tomography och positonic emission tomography, kan du bedöma hjärncirkulationen och metabolism. För diabetes är förekomsten av flera asymmetriska zoner av hypoperfusion och hypometabolism typiskt. Dessa metoder är dock för närvarande inte allmänt tillgängliga i vårt land, förutom att behandlingen av deras resultat kan vara svår hos äldre patienter.

litepatupy
1. N.V. Vershchagin, L.A. Kalashnikova, T.S. Gulevskaya, Yu.K. Milovidov. Binswanger-sjukdom och problemet med vaskulär demens // Zhurn. nevpopatol. och psykiater. - 1995. - V. 95, № 1. - s. 98-103.
2. Damulin I. Century Discriptive encefalopati hos äldre och gamla åldrar: Dis.. d-pa älskling Sciences. - M., 1997.
3. Zakhapov V.V., Damulin I.V. Diagnos och behandling av nedsatt minne och andra högre hjärnfunktioner hos äldre: Metod. Rekommendationer / red. N.N. Yakhno. - M., 1997.
4. Levin OS, Damulin I.V. Diffusa förändringar av vit materia (leukoareos) och problemet med vaskulär demens // Prestationer i neurohepatry / Under ed. N. N. Yakhno, I.V. Damulin. - M., 1995. - sid. 189-231.
5. Levin, O.S., Clinical Magnetic Resonance Tomography Study of Circulatory Encephalopathy: Dis.. Cand. honung. Sciences. - M., 1996.
6. Den internationella statistiska klassificeringen av sjukdomar och problem relaterade till hälsa. Tionde revisionen. (ICD-10). - Genève, 1995. - V. 1. Del 1. - sid 315, 510-511.
7. Yakhno N.N., Lavrent'eva MA. Kliniska och hemodynamiska egenskaper hos aterosklerotisk cirkulatorisk encefalopati // Zhurn. nevpopatol. och psykiater. - 1994. - V. 94, nr 1. - s. 3-5.
8. Yakhno N.N Aktuella problem med neuroherapi // Prestationer i neuroherapi / Ed. N. N. Yakhno, I.V. Damulin. - M., 1995. - P. 9-29.
9. Bennett D.A., Wilson R.S., Gilley D.W., Fox J.H. Klinisk diagnos av Binswangers sjukdom // J. Neurol. Neurosurg. Psychiat. - 1990. - Vol. 53. - P. 961-965.
10. Cummings J. L. Vascular subcortical demens: Kliniska aspekter // Vaskulär demens: Etiologisk, patogenetisk, klinisk och aspekter / Eds L. A. Carlson et al. - Basel, 1994. - s. 49-52.
11. Emery V. O. B., Gillie E. X., Smith J. A. Reklassificering av vaskulär demens: Jämförelser av infarkt och icke-infarkt vaskulär demens // Intern. Psychogeriat. - 1996. - Vol. 8, N 1. - P. 33-61.
12. Hachinski V.C., Iliff L.D., Zilkha E. et al. Cerebralt blodflöde i demens // Arch. Neurol. (Chic.). - 1975. - Vol. 32. - P. 632-637.
13. Hachinski V. Vaskulär demens: En radikal omdefinition // Vaskulär demens: Etiologisk, patogenetisk, klinisk och behandlingsaspekter / Eds L. A. Carlson et al. - Basel, 1994. - P. 2-4.
14. Hershey L. A., Olszewski W. A. Ischemisk vaskulär demens // Handbok av dementerade sjukdomar / Ed. J. C. Morris. - New York, 1994. - sid. 335-351.
15. Krishnan K. R. R., Boyko O. B., Figiel G. S. Bildbehandling i psykiatriska störningar // Neuroimaging: En följeslagare till Adams och Victors Neurologins / Ed. Principer. J. O. Greenberg. - New York, 1995. - s. 227-250.
16. Martin R., Alberdi M., Matias-Guiu J. Behandling av vaskulär demens // Culebras A., Matias-Guiu J., Roman G. Nya begrepp i vaskulär demens. - Barcelona, 1993. - s. 123-130.
17. Moroney J.T., Bagiella E., Desmond D.W. et al. Meta-analys av Hachinski-ischemisk poäng i patologiskt verifierad demens // Neurologi. - 1997. - Vol. 49, N 4. - P. 1096-1105.
18. Morris J.C. Utvärdering av den dementerade patienten // Handbok av dementerade sjukdomar / Ed. J. C. Morris. - New York, 1994. - s. 71-87.
19. O'Brien M. D. Hur orsakar cerebrovaskulär sjukdom demens? // Vaskulär demens: Etiologisk, patogenetisk, klinisk och aspekter / Eds L. A. Carlson et al. - Basel, 1994. - S. 5-8.
20. Roman G.C., Tatemichi T.K., Erkinjuntti T. et al. Vaskulär demens: diagnostiska kriterier för forskningsstudier. Rapport från NINDS - AIREN International Workshop // Neurology. - 1993. - Vol. 43. - s. 250-260.
21. Ross G. W., Cummings J. L. Vaskulär demens // Kognitiva störningar: Patofysiologi och behandling / ed. L. J. Thal et al. - New York, 1992. - s. 271-289.
22. Skoog I. Riskfaktorer för vaskulär demens: En recension // Vaskulär demens: Etiologisk, patogenetisk, klinisk och behandlingsaspekter / Eds L. A. Carlson et al. - Basel, 1994. - P. 9-16.
23. ICD-10 Klassificering av mentala och beteendestörningar: Diagnostiska kriterier för forskning. - Genève, 1993.
24. Wahlund L.-O. Hjärnavbildning och vaskulär demens // Vaskulär demens: Etiologisk, patogenetisk, klinisk och behandlingsaspekter / Eds L. A. Carlson et al. - Basel, 1994. - sid 65-68.
25. Wetterling T. Hur diagnostiseras vaskulär demens? // Eur. J. Neurol. - 1997. - Vol. 4. - Suppl. 1. - P. S30.

Diagnosen

I närvaro av tydliga kliniska symptom diagnostiseras diabetes när hyperglykemi detekteras över 11,1 mmol / l i något blodprov, oberoende av matintag och glykosuri mer än 1%. Om diabetes misstänks och det inte finns några kliniska symtom på sjukdomen bestäms plasmaglukoskoncentrationen i en tom mage eller 2 timmar efter standardglukosbelastningen i minst två blodprover som tagits på olika dagar (Tabell.

I motsats till öppen diabetes är försvagad kolhydrattolerans ofta övergående i naturen och endast i enskilda fall är det latenta skedet av typ I-diabetes. En ökning av glykerade hemoglobin (hemoglobin A1c), vars innehåll i blodet hos friska personer är 4-5,2% av det totala hemoglobinet, indikerar en genomsnittlig nivå av glykemi under de föregående 120 dagarna. Men precis som studien av insulinhalter i blodet är definitionen av A1c inte en metod för att diagnostisera diabetes, men det är tillrådligt att övervaka kompensationen av diabetes.

terapy / feder rekommendationer / feder rekommendationer / federala rekommendationer / kardiologi / diabetes för hjärtsjukdomar

REKOMMENDATIONER OM DIABETER, PREDIABETER OCH KARDIOVASKULA SJUKDOMAR. EASD / ESC

Arbetsgruppen för diabetes, prediabetes och hjärt- och kärlsjukdomar i European Society of Cardiology (ESC) i samarbete med European Association for the Study of Diabetes (EASD).

Författare / ledamöter i arbetsgruppen: Lars Rydén * (ordförande från ESC) (Sverige), Peter J. Grant * (Ordförande från EASD) (Storbritannien), Stefan D. Anker (Tyskland), Christian Berne (Sverige), Francesco Cosentino Italien), Nicolas Danchin (Frankrike), Christi Deaton (Förenade kungariket), Javier Escaned (Spanien), Hans-Peter Hammes (Tyskland), Heikki Huikuri (Finland), Michel Marre (Frankrike), Nikolaus Marx (Tyskland), Linda Mellbin Jan Ostergren (Sverige), Carlo Patrono (Italien), Petar Seferovic (Serbien), Miguel Sousa Uva (Portugal), Marja-Riita Taskinen (Finland), Michal Tendera (Polen), Jaakko Tuomilehto (Finland), Paul Valensi (Frankrike), Jose Luis Zamorano (Spanien).

ESC-kommittén för utarbetande av rekommendationer: Jose Luis Zamorano (ordförande) (Spanien), Stephan Achenbach (Tyskland), Helmut Baumgartner (Tyskland), Jeroen J. Bax (Holland), Héctor Bueno (Spanien), Veronica Dean (Frankrike), Christi Deaton (Storbritannien), Jetin Erol (Turkiet), Robert Fagard (Belgien), Roberto Ferrari (Italien), David Hasdai (Israel), Arno W. Hoes (Holland), Paulus Kirchhof (Tyskland, Storbritannien), Juhani Knuuti ) Philippe Kolh (Belgien), Patrizio Lancellotti (Belgien), Ales Linhart (Tjeckien), Petros Nihoyannopoulos (Förenade kungariket), Massimo F. Piepoli (Italien), Piotr Ponikowski (Polen), Per Anton Sirnes (Norge), Juan Luis Tamargo (Spanien), Michal Tendera (Polen), Adam Torbicki (Polen), William Wijns (Belgien), Stephan Windecker (Schweiz).

Granskare: Guy De Backer (Översynskoordinator) (Belgien), Per Anton Sirnes (Samordnare för kommittén) (Norge), Eduardo Alegria Ezquerra (Spanien), Angelo Avogaro (Italien), Lina Badimon (Spanien), Elena Baranova Helmut Baumgartner (Tyskland), John Betteridge (Förenade kungariket), Antonio Ceriello (Spanien), Robert Fagard (Belgien), Christian Funck-Brentano (Frankrike), Dietrich C. Gulba (Tyskland), David Hasdai (Israel), Arno W. Hoes (Holland), John K. Kjekshus (Norge), Juhani Knuuti (Finland), Philippe Kolh (Belgien), Eli Lev (Israel), Christian Mueller (Schweiz), Ludwig Neyses (Luxemburg), Peter M. Nilsson Joep Perk (Sverige), Piotr Ponikowski (Polen), Željko Reiner (Kroatien), Naveed Sattar (C Storbritannien), Volker Schächinger (Tyskland), André Scheen (Belgien), Henrik Schirmer (Norge), Anna Strömberg (Sverige), Svetlana Sudzhaeva (Vitryssland), Juan Luis Tamargo (Spanien), Margus Viigimaa (Estland), Charalambos Vlachopoulos Grekland), Robert G. Xuereb (Malta).

Former av intressekonflikt mellan författare och granskare finns tillgängliga på ESC: s webbplats www.escardio.org/guidelines

* Bägge medordförandena tog lika del i utarbetandet av dokumentet. Korrespondens: Ordförande ESC: Kardiologienhet, Institutionen för medicin, Solna, Karolinska Institutet, Solna 171 171 76 Stockholm, tel: 08 5177 2171, fax: 08 34 49 64, E -mail: [email protected]; Ordförande EASD: Professor Peter J. Grant, Division of Cardiovascular Diabetesforskning, University of Leeds, ClarendonWay, Leeds LS2 9JT, Storbritannien. Tel: +44 113 343 7721, Fax: +44 113 343 7738, E-post: s. [email protected]

Följande ESC-divisioner deltog i utarbetandet av dessa rekommendationer:

ESC-föreningar: Akut kardiovaskulär vårdförening (ACCA), European Association of Cardiovascular Imaging (EACVI), European Association for Cardiovascular Prevention Rehabilitering (EACPR), European Association of Percutaneous Cardiovascular Interventions (EAPCI), European Heart Rhythm Association (EHRA), Heart Failure Association (HFA).

ESC Arbetsgrupper: Koronarpatofysiologi och Mikrocirkulation, Trombos, Kardiovaskulär Kirurgi

ESC-rådet: Kardiovaskulär omvårdnad och allierade yrken, rådet för kardiologipraxis, rådet för kardiovaskulär primärvård, kardiovaskulär bildbehandling

Innehållet i dessa rekommendationer utarbetade av European Society of Cardiology (European Society of Cardiology, ESC) publiceras uteslutande för personlig och pedagogisk användning. Ingen kommersiell användning av innehållet i rekommendationerna är tillåtet. ESK-rekommendationerna kan inte översättas till andra språk eller reproduceras, helt eller delvis, utan ESC: s skriftliga medgivande. För att få detta samtycke måste en skriftlig ansökan skickas till Oxford University Press, den organisation som publicerar European Heart Journal och officiellt godkänd av ESC, för att överväga sådana ansökningar.

Disclaimer. ESK-rekommendationerna återspeglar ESH: s synpunkter och grundar sig på en grundlig analys av de vetenskapliga uppgifter som finns tillgängliga vid utarbetandet av dessa rekommendationer. Läkare bör följa dessa rekommendationer i den kliniska beslutsprocessen. Samtidigt kan rekommendationer inte ersätta det personliga ansvaret hos vårdpersonal vid beslut om kliniska beslut, med hänsyn till patientens individuella egenskaper och preferenser och om nödvändigt deras vårdgivare och förvaltare. Läkare är också ansvariga för att ytterligare kontrollera alla relevanta krav och föreskrifter innan de förskriver droger och använder medicinsk utrustning.

Russian Journal of Cardiology 2014, 3 (107): 7-61

Nyckelord: rekommendationer, diabetes mellitus, kardiovaskulära sjukdomar, nedsatt glukostolerans, patienthantering, förebyggande, epidemiologi, prognos, diagnos, riskfaktorer, farmakologisk behandling, koronarinterventioner.

Ursprunglig publikation: European Heart Journal (2013) 34, 3035-3087, doi: 10.1093 / eurheartj / eht108, Online publicering-för-utskrift 30 augusti 2013

Översättning till ryska: PhD. Taratukhin E. O.

Vetenskaplig redigering av översättningen utfördes av laboratoriechefen för att förutsäga och korrigera risken för kroniska icke-smittsamma sjukdomar vid epidemiologiska avdelningen för icke-infektionssjukdomar i federala statsbudgeten för utbildningsinstitutet "GNITS PM" vid Ryska federations ministerium för hälsa och social utveckling, professor, MD Mamedov M.N.

Russian Journal of Cardiology № 3 (107) | 2014

ESC-RIKTLINJER FÖR DIABETER, FÖRDISABETER OCH KARDIOVASKULA SJUKDOMAR UTVECKLAT I SAMARBETE MED EASD

Europeiska kardiologiska unionen (ESC) är utvecklad i samarbete med European Association for the Study of Diabetes (EASD).

Russ J Cardiol 2014, 3 (107): 7-61

Nyckelord: Riktlinjer, diabetes mellitus, hjärt-kärlsjukdom, nedsatt

glukos tolerans, patientledning, förebyggande, epidemiologi, prognos,

Diagnostik, Riskfaktorer, Farmakologisk behandling, Koronarinterventioner

Orsaker till diabetes

Vad är kärnan i diabetes?

Diabetes är en grupp av sjukdomar som kännetecknas av en överträdelse av kolhydratmetabolism. Socker och stärkelser i matsmältningsorganet bryts ner till glukos, som absorberas i blodet. Cellerna i människokroppen absorberar glukos och använder den för att producera energi. Processen med glukosintag i celler påverkas starkt av hormoninsulin. Diabetes uppstår när kroppen inte syntetiserar tillräckligt med detta hormon eller inte kan använda det effektivt.

Insulin produceras i bukspottkörteln med betaceller. Om de inte syntetiserar tillräckligt med insulin eller kroppen inte är känslig för det närvarande hormonet, ackumuleras glukos i blodet, vilket orsakar prediabetes eller diabetes. Ingen vet exakt vad orsaken till denna sjukdom är, men forskare tror att en viktig roll spelas av en kombination av ärftlighet och miljöfaktorer. Det finns två huvudtyper av denna sjukdom:

Vissa människor har tecken och symtom på båda typerna av diabetes samtidigt. Gestationsdiabetes uppträder endast under fertiliseringen. Andra typer av diabetes observeras med störningar i vissa gener, sjukdomar i bukspottkörteln, verkan av vissa droger eller kemikalier, infektiösa och andra sjukdomar.

Vad orsakar typ 1-diabetes?

Typ 1-diabetes är orsakad av brist på insulin, vilket är en följd av förstörelsen av beta-celler i bukspottkörteln. Det är en autoimmun sjukdom där immunsystemet attackerar beta celler, vilket leder till deras förstörelse. Denna process kan vara flera år, men symtomen på sjukdomen tenderar att utvecklas ganska snabbt. Typiskt förekommer typ 1 diabetes hos barn och unga vuxna, även om det kan förekomma hos äldre människor. Denna sjukdom kallas också ibland juvenil eller insulinberoende diabetes.

För utveckling av typ 1-diabetes spelar ärftlighet en viktig roll. Genetisk forskning kan upptäcka närvaron av gener som är associerade med risken för diabetes, men det utförs vanligtvis endast för vetenskapliga ändamål och är ännu inte tillgängligt för rutinmässig användning. Läkare och forskare undersöker för närvarande hur genetisk testning kan användas för att förebygga och behandla typ 1-diabetes.

Miljöfaktorer som näring, virus och toxiner är också viktiga för utvecklingen av typ 1-diabetes. Vetenskapliga teorier hävdar att de kan utlösa autoimmun dekonstruktion av beta-celler hos personer med en genetisk tendens att utveckla diabetes. Virus själva orsakar inte diabetes, men hos patienter upptäcks sjukdomen under eller efter en tidigare virusinfektion, vilket bekräftar att det finns en koppling mellan dem. Dessutom inträffar typ 1 diabetes uppstår oftare på vintern när virussjukdomar är vanligare.

Vissa vetenskapliga studier har visat att näringsfaktorer kan öka eller minska risken för typ 1-diabetes. Till exempel har ammande barn och barn som får D-vitamin en lägre risk att utveckla sjukdomen i framtiden, medan en tidig introduktion av mjölk och spannmålsproteiner i kosten kan öka risken.

Orsaker till typ 2-diabetes

Typ 2-diabetes är den vanligaste formen av diabetes. Det orsakas av en kombination av faktorer, inklusive insulinresistens, där kroppens celler inte kan använda detta hormon med tillräcklig effektivitet. Typ 2-diabetes uppträder när kroppen inte längre kan producera tillräckligt med insulin för att kompensera för försämrad förmåga att använda den. Symtom på denna sjukdomsform utvecklas gradvis och kanske inte märkbar, varför människor med typ 2-diabetes kanske inte vet om det i många år.

Vanligtvis förekommer typ 2-diabetes hos medelålders och äldre som också är överviktiga. Man tror att genetisk tendens och miljöfaktorer oftast utlöses av utvecklingen av denna sjukdom. Med utvecklingen av typ 2-diabetes är fysisk inaktivitet och fetma starkt associerad, med vilken risken för insulinresistens kraftigt ökar. Insulinresistenssyndrom kallas metaboliskt syndrom. Dess symptom är:

Hyperglykemi.
Övervikt eller fetma.
Ökat blodtryck.
Ökad nivå av triglycerider och kolesterol i blodet.

Hos människor med metaboliskt syndrom ökar risken att utveckla typ 2-diabetes kraftigt.

Orsaker till gestationsdiabetes

Placenta producerar hormoner som bidrar till bevarande av graviditeten. Dessa hormoner gör cellerna i kroppen mer resistenta mot insulin. Normalt börjar bukspottkörteln att producera mer insulin för att övervinna detta motstånd. Men i vissa fall förekommer inte detta och graviditetsdiabetes uppstår.

Orsaker till andra typer av diabetes

Några sällsynta typer av diabetes mellitus orsakas av mutationer eller förändringar i en enda gen, som i regel är av arvelig ursprung, men kan ibland förekomma spontant. Diabetes är också vanligare hos patienter med Downs syndrom, Klinefelters syndrom, Turners syndrom, cystisk fibros och hemokromatos. Pankreatit, cancer eller pankreatisk skada kan minska insulinproduktionen. När denna körtel tas bort utvecklas även diabetes, vilket är förknippat med förlusten av betaceller. Hyperglykemi kan utvecklas i följande sjukdomar i de endokrina organen:

Cushings syndrom - produktion av överskott kortisol.
Akromegali är en sjukdom där alltför stort tillväxthormon produceras.
Glukagonoma är en sällsynt bukspottskörtelcancer, vars celler producerar mycket glukagon (ett insulinantagonisthormon).
Hypertyreoidism är en sjukdom där en överdriven mängd sköldkörtelhormoner produceras.

Vissa läkemedel, som nikotinsyra, vissa diuretika, HIV-mediciner och hormonella läkemedel kan störa beta-cellernas funktion. Giftiga ämnen, inklusive dioxin, nitrater och nitriter, arsenik kan skada bukspottkörteln.