Diagnostiska kriterier för metaboliskt syndrom Text av en vetenskaplig artikel om specialiteten "Medicin och vård"

• Produkter

Hittills finns det ingen överenskommelse om orsaken till det metaboliska syndromets början: Är detta tillstånd genetiskt förutbestämt eller utvecklas det enbart som ett resultat av miljöfaktorer?

Genetiska aspekter av metaboliskt syndrom

Ett antal forskare tror att utvecklingen av metaboliskt syndrom beror på förekomsten av en eller en grupp interaktiva gener som samtidigt kan stimulera utvecklingen av alla komponenter i det metaboliska syndromet. I det här sammanhanget betraktas metaboliskt syndrom i sin debut inte som en följd av händelser, men inledningsvis som ett slags "ackordalt" utvecklingsstat.

Trots betydande framsteg inom genetik och molekylärbiologi är emellertid frågan om påverkan av genetiska faktorer på risken för utveckling och egenskaper vid det metaboliska syndromets och hjärt-kärlsjukdomens förlopp dåligt förstådd. > >>>> ">

Hos familjer av patienter med diabetes mellitus typ 2, är den arveliga komponenten av insulinresistens spåras. De data som erhållits i studier av tvillingar indikerar att arvet av insulinresistens varierar från 47 till 66%. Genetisk känslighet för utvecklingen av typ 2-diabetes mellitus har visats i många studier, men det är mycket svårt att skilja generens inverkan från bildandet av en fenotyp under påverkan av miljöfaktorer. Även framväxten av insulinresistens hos monozygot tvillingar visar inte alltid sjukdoms genetiska karaktär. Till exempel kan rökning under graviditeten påverka barnets vikt vid födseln, och denna faktor är potentiellt associerad med insulinresistens.

De flesta författare erkänner emellertid rollen av genetiska faktorer vid syndromets bildande. Under de senaste åren har det funnits en aktiv sökning efter kandidatgener för insulinresistens, det vill säga gener vars proteinprodukt i enlighet med dess biologiska aktivitet kan påverka huvudstadierna i den patologiska processen. > >>>> ">

Följande gener för insulinresistens behandlas för närvarande:

• En insulinreceptorgen som många kända mutationer försämrar sin funktion.
• Genen för IRS-familjen av proteiner (IRS-1 och IRS-2) är proteiner som spelar en nyckelroll vid överföringen av insulinsignalen.
• PI-3-kinasgener vars dysfunktion leder till en minskning av insulinkänsligheten.
• Genen för tumörnekrosfaktor-a ("TNF-a"), vars polymorfi avslöjar en samband med olika risker för insulinresistens i de flesta studier.
• PPAR-γ, för vilken vissa studier har visat sambandet med polymorfism med risken för insulinresistens och bukfetma samt sjukdoms svårighetsgrad.
• Den angiotensin-omvandlande enzymen (ACE) -genen, för vilken föreningen av polymorfism med utvecklingen av metaboliskt syndrom bland patienter som anser sig vara praktiskt hälsosamma har påvisats. Gener av glukostransportörsproteiner.

• Faktorer som bidrar till utvecklingen av metaboliskt syndrom.
  • Överdriven näring. Grunderna för ackumulering av överflödigt fett i kroppen är överdrivande animaliska fetter innehållande mättade fettsyror (FA). Deras överskott åstadkommer strukturella förändringar i cellmembranfosfolipider och i strid med uttrycket av gener som styr insulinsignaltransduktion i cellen. Dessutom är det uppenbart att fettens höga kaloriinnehåll bidrar till ackumulering av deras överskott när de äts.
  • Hypodynami Minskning i fysisk aktivitet är den näst viktigaste efter överdrivande miljöfaktor som bidrar till utvecklingen av fetma och insulinresistens. När hypodynamien, lipolysen och användningen av triglycerider (triglycerider) i muskel- och fettvävnad sänks och transplacering av muskelglukostransportörer minskar, vilket leder till utvecklingen av insulinresistens.
  • Arteriell hypertoni I vissa fall kan arteriell hypertension vara den primära länken i patogenesen av det metaboliska syndromet. Långvarig dålig kontrollerad arteriell hypertoni orsakar nedsatt perifer cirkulation, vilket leder till en minskning av insulinkänsligheten hos vävnaderna och som följd till relativ hyperinsulinemi och insulinresistens.
  • Obstruktiv sömnapnosyndrom (OSA) Obstruktiv sömnapnosyndrom är så ofta associerat med det metaboliska syndromet att deras kombination för närvarande kallas "Z syndromet". Fetma är en viktig faktor i utvecklingen av obstruktiv sömnapné; cirka 50% av överviktiga människor lider av det. Å andra sidan kan metaboliskt syndrom utvecklas på grund av förekomst av obstruktiv sömnapné, som inte är associerad med fetma (några störningar som leder till andningsstörningar under sömnen). Som ett resultat av kronisk hypoxi under sömnen finns det inga natttoppar vid frisättningen av somatotropiskt hormon, vilket bidrar till utvecklingen av insulinresistens.

• Patogenes av metaboliskt syndrom

  I patogenesen för det metaboliska syndromet är inte bara utgångspunkten utan även mekanismerna för interaktion mellan huvudkomponenterna i dess struktur och patogenesen ofullständigt etablerade. De flesta forskare är dock överens om att insulinresistens ligger till grund för utvecklingen av det metaboliska syndromet.

  Ledande patogenetiska mekanismer vid utveckling av metaboliskt syndrom

  Patogenes av arteriell hypertension i strukturen av det metaboliska syndromet.

  De flesta författare är överens om förekomsten av flera mekanismer som bestämmer förekomsten av en länk mellan arteriell hypertoni och insulinresistens.

  Diagram över arteriell hypertoni inom ramen för metaboliskt syndrom

  Tillbaka på 1980-talet kom forskare till slutsatsen att kombinationen av arteriell hypertoni med metaboliska riskfaktorer inte är en mekanisk ackumulering utan en vanlig manifestation av en enda kedja av ett antal komplexa biokemiska störningar på vävnadsnivån. År 1985 föreslogs att hyperinsulinemi kan fungera som en länk mellan hypertoni, fetma och nedsatt glukostolerans (IGT). I ett antal studier om den direkta bestämningen av insulinresistens visades att patienter med arteriell hypertension avlägsnar i genomsnitt 40% mindre glukos än individer med normalt blodtryck.

  Epidemiologiska studier har också visat att 64% av patienter med arteriell hypertoni hade insulinresistens och endast i hälften av patienterna visade det sig kliniskt med nedsatt kolhydratmetabolism. Å andra sidan upptäckte 36% av patienterna med hyperlipoproteinemi (HLP) eller övervikt (BMI) ingen insulinresistens. Således, även mot bakgrunden av det för närvarande enorma intresset för det metaboliska syndromet, skulle det vara fel att associera varje fall av essentiell arteriell hypertoni med manifestationer av vävnadsinsulinresistens.

  Kronisk hyperinsulinemi som en manifestation av vävnadsinsulinmotstånd bidrar till att fördröja natrium i kroppen genom att accelerera dess reabsorption, vilket leder till en ökning av vätskevolym och allmän perifer vaskulär resistans. Den ökade aktiviteten hos Na-K-, H- och Ca-Mg-ATPaser under insulinets direkta påverkan medför en ökning av innehållet i intracellulärt natrium och kalcium, vilket bidrar till vasokonstriktion av vaskulär glattmuskel. Samtidigt förbättras kärlets känslighet för pressor, såsom adrenalin och angiotensin.

  Hyperinsulinemi bidrar också till aktiveringen av det sympatiska nervsystemet (SNS), vilket resulterar i ökad hjärtproduktion och vasokonstriktion av perifer blodkärl stimuleras. Sympatisk stimulering av njurarna utlöser en kraftfull mekanism för utveckling av arteriell hypertoni - renin-angiotensin-aldosteronsystemet. Studier visar att aktiviteten av ACE i kombination med arteriell hypertoni och insulinresistens är signifikant högre jämfört med patienter med arteriell hypertension utan manifestationer av insulinresistens. Angiotensin 11 - den huvudsakliga aktiva komponenten i renin-angiotensin-aldosteronsystemet - direkt eller indirekt (indirekt genom aktivering av det sympatiska nervsystemet) ökar trycket i det glomerulära apparaten, det orsakar proliferation av den glatta muskulaturen i artärväggar, hypertrofi av kardiomyocyter och stör endotelfunktion som främjar systemisk arteriell och venös kärlsammandragning.

  En särskild roll i samband med arteriell hypertoni och insulinresistens spelas av bukfetma, vilket är karakteristiskt för det metaboliska syndromet. I adipocyterna av mesenteri och omentum finns en syntes av metaboliskt aktiva substanser som hämmar produktionen av endogen kväveoxid respektive stimulerar vasokonstriktion. Under de senaste åren har leptins roll i att förbättra sympatiskt nervsystems aktivitet också diskuterats aktivt. Arteriell hypertoni utvecklas hos ca 60% av överviktiga patienter.

  Under det senaste decenniet har studien av rollen som endotelfunktion i bildandet och progressionen av arteriell hypertension utvecklats. Det har visats att i endogenfunktionens patogenes av arteriell hypertension associerad med metaboliska störningar är endotelfunktionen en integrerad aspekt av insulinresistenssyndrom och bidrar till dess fördjupning, en ökning av vaskulär reaktivitet och den ytterligare bildandet av arteriell hypertension.

  Dyslipidemi (DLP) är associerad med insulinresistens i 88% av fallen. Hyperinsulinemi är signifikant associerad med specifika förändringar i lipoproteiner: en ökning av nivån av Apo-AI i lipoproteinsammansättningen, en minskning av LDL / Apo-B-indexet. Om vi ​​jämför dessa data med lipidmetabolism är det uppenbart att det är denna obalans som är den mest atherogena (med undantag för medfödd dyslipidemi). Patogenesen av dyslipidemi i insulinresistens är komplex, inklusive metaboliska störningar hos både exogena och endogena lipider, som medieras av dysfunktion av apolipoproteiner mambran, makrofager, endotelskador etc. Schematiskt kan den huvudsakliga patogenetiska mekanismen föreställas enligt följande. > >>>> ">

  Insulinresistens ökar mobiliseringen av fria fettsyror från fettvävnad, vilket ökar produktionen av lipoproteiner med mycket låg densitet i levern. ytterligare reglering av lipoproteinlipasuttryck under dessa betingelser leder till en minskning av intravaskulär katabolism av triglyceridrika lipoproteiner med mycket låg densitet. Som ett resultat är det en slutlig ökning av innehållet av triglycerider, vilka verkar som ett substrat för överföring av kolesterol medierat av ett protein som bär kolesterolestrar från HDL. Denna process gynnar produktionen av LDL och "defekt", HDL-rika triglycerider med reducerad antioxidant och antiinflammatorisk egenskaper. Dessa ändringar bidrar ensidigt till ökad kolesterolavsättning i artärväggen, vilket bidrar till aterogenesen.

  Mekanismen som ligger bakom dyslipidemi i metaboliskt syndrom.

  Övervikt som en länk i patogenesen av metaboliskt syndrom.

  För närvarande är det troligt att en av de viktigaste punkterna i utvecklingen och progressionen av det metaboliska syndromet är bukfetma.

  Bukspalten (eller android, central) typ av fetma kännetecknas av placeringen av huvuddelen av bukfett, på den främre bukväggen, kroppen, nacken och ansiktet. Motsvarande kriterier har utvecklats för att bestämma typen av fetma. Anledningarna till utvecklingen av denna typ av fetma förstås inte fullt ut. > >>>> ">

  Fördelningen av fettvävnad i kroppen är föremål för genetisk kontroll. Överdriven fettavlagring i den centrala typen utvecklas vanligtvis efter 30 år, vilket. Troligen på grund av åldersrelaterad ökning av hypotalamusens aktivitet och i synnerhet ACTH-kortisolsystemet, vilket bekräftas av en signifikant ökning av den dagliga utsöndringen av kortisolmetaboliter hos personer med androgenfetma, inte bara i kontrollgruppen utan också hos patienter med ginoid-typ. Det finns också tecken på en minskning av aktiviteten hos hormonkänslig lipas hos dessa patienter.

  Fettvävnad är uppdelad i visceral (intra-abdominal) och subkutan. Det är en ökning av visceralt fett som vanligtvis kombineras med hyperinsulinemi, insulinresistens, arteriell hypertoni och dyslipidemi. Visceral fettvävnad kännetecknas av morfologiska och funktionella särdrag; i bukfetma är innehållet i triglycerider och icke-förestrade fettsyror (NEFA) i blodet vanligtvis signifikant högre än i ginoid av samma grad.

  Överskott av fett i bukområdet, neurohormonala störningar i samband med bukfetma, spelar en viktig roll vid utveckling och progression av insulinresistens och relaterade metaboliska störningar. En ökning av volymen av fettceller åtföljs av en minskning av densiteten hos insulinreceptorer på deras yta och en ökning av deras insulinresistens. Följaktligen leder en ökad insulinhalt till en ökning i syntesen av fetter och blockerar deras nedbrytning; Å andra sidan manifesteras insulinresistensen hos fettvävnad i resistens mot insulinets antilipolytiska verkan, vilket leder till ackumulering av fria fettsyror och glycerol. Fria fettsyror i stora mängder kommer in i portalvenen och leveren, vilket leder till en minskning av insulinets hepatocytbindning, dess nedbrytning och utvecklingen av insulinresistens i levern, hämning av insulinens undertryckande effekt på glukogenes, liksom systemisk hyperinsulinemi, vilket i sin tur främjar utvecklingen av perifer insulinresistens. Det finns också ett antal mekanismer genom vilka ett överskott av fria fettsyror bidrar till ökningen av perifer insulinresistens, ackumuleringen av triglycerider, kolesterol, VLDL, LDL.

  Fettvävnad har som bekant en auto-, para- och endokrin funktion som lyfter fram en betydande mängd ämnen, vilket i huvudsak påverkar statusen för insulinresistens och ateroskleros. Dessa inkluderar adiponektin, resistin, interleukin-6, östrogener, många PAC-proteiner, apelin, etc.

  De mest studerade är tumörnekrosfaktor-a (TNF-a) och leptin.

  • Tumörnekrosfaktor a är en cytokin syntetiserad av makrofager; i ett antal andra adipokiner anses det som en faktor som binder fetma och insulinresistens. En positiv korrelation av dess innehåll med fetma och insulinresistens noterades. Den riktade avlägsnandet av TNF-a-genen eller dess receptorer ökar insulinkänsligheten och minskar innehållet av icke-förestrade fettsyror i blodet hos djur.
  • Leptin är ett proteinhormon utsöndrat av adipocyter, produkten av en specifik "fetma-gen". Leptin reglerar känslan av mättnad; Det antas att dess fysiologiska roll är att upprätthålla återkoppling, genom vilken centralnervsystemet mottar information om tillståndet för energireserver i kroppen. Med fetma anges "leptinresistens", och därför har hoppet att använda det för att behandla fetma inte uppnåtts. Emellertid har en klar koppling mellan insulinresistens och leptinsekretion ännu inte identifierats.

  Brott mot hormonfunktionen hos fettvävnad spelar en viktig roll vid utvecklingen av insulinresistens och det associerade metaboliska syndromet.

Patogenes av metabolisms i kolhydrater i metaboliskt syndrom.

Störningar av kolhydratmetabolism anses av de flesta forskare vara en central del av det metaboliska syndromet.

Såsom redan nämnts är den huvudsakliga integrerade mekanismen kring vilken en kedja av metaboliska och hemodynamiska störningar bildas i det metaboliska syndromet insulinresistens. > >>>> ">

Termen är allmänt förstådd som en minskning av insulinkänsliga vävnaders respons på insulin vid tillräcklig koncentration, vilket leder till kronisk kompensatorisk hyperinsulinemi.

Hyperinsulinemi orsakar aktiveringen av sympatho-binjurssystemet, vilket medför vasokonstriktion och som en konsekvens en minskning av det volymetriska blodflödet i skelettmuskelernas kapillärer, vilket är en av anledningarna till den fortsatta utvecklingen av insulinresistens.

Kompensation för insulinresistens uppnås i kroppen genom ökad insulinproduktion med betaceller. Det konstanta behovet av ökad insulinproduktion utplöser emellertid sin sekretoriska apparat, vilket leder till dysregulering av glukoshomeostas. Det menas att dessa störningar huvudsakligen beror på genetiska faktorer som implementeras både på receptorns nivå för fett- och muskelvävnad och av betakarcellarna i bukspottkörteln.

Patogenetisk roll av endoteldysfunktion i metaboliskt syndrom.

Med endoteldysfunktion menas en minskning i förmågan hos endotelceller att frigöra avkopplande faktorer samtidigt som produktionen av vasokonstrictorfaktorer bibehålls eller ökar. Endoteldysfunktion eller dysfunktion hos vaskulär endotel är en viktig länk i den komplexa patogenetiska mekanismen för ateroskleros.

Insulinresistens och endoteldysfunktion är nära associerade tillstånd och bildar en ond cirkel som leder till metabolisk och kardiovaskulär patologi. Dock är kausala förhållandena för dessa processer fortfarande inte helt förstådda. > >>>> ">

Det finns två synpunkter på detta problem.

Förespråkare av de första tror att endoteldysfunktion är sekundär mot det befintliga insulinresistensen, som är resultatet av hygiakemi, arteriell hypertoni och dyslipidemi. Deras motståndare hävdar att endoteldysfunktion inte är en följd utan orsaken till utvecklingen av insulinresistens och relaterade tillstånd, vilket förhindrar insulinet från att komma in i det intercellulära utrymmet. Den signifikanta rollen hos endoteldysfunktion i den onda cykeln i bildandet av metaboliskt syndrom är emellertid obestridlig.

Patogenetiska aspekter av vissa sjukdomar i samband med metaboliskt syndrom.
Non-alcoholic steatohepatitis (NASH). > >>>> ">

Non-alcoholic steatohepatitis är multifaktor associerad med komponenterna i det metaboliska syndromet. Hyperinsulinemi ökar lipogenesen och hämmar oxidationen av fria fettsyror, vilket bidrar till ackumulering av giftiga fria fettsyror i levern. fett hepatos i sig förvärrar i sig insulinresistens, vilket minskar insulin clearance. Samtidigt aktiveras lipidperoxidationskaskaden (POL); interagerar bidrar dessa processer till strukturella förändringar i levervävnaden. Dessutom är cytokiner, innefattande tumörnekrosfaktor-a, också involverade i patogenesen av icke-alkoholisk steatohepatit och dess möjliga komplikationer.

Hyperinsulinemi på grund av insulinresistens anses för närvarande vara en av de ledande mekanismerna för hyperandrogenism (HA). Insulinresistens är den enda unika egenskapen hos polycystiskt äggstockssyndrom som särskiljer det från andra tillstånd som involverar arteriell hypertoni och nedsatt ovulatorisk funktion. Man tror att det finns en gen eller en grupp gener som gör äggstockarna hos vissa kvinnor med metaboliskt syndrom känsligare för insulinstimulering av androgenproduktion. Dessa patienter utvecklar polycystiskt ovariesyndrom (cirka 26%).

De mekanismer som förklarar en ökning av urinsyrahalten med insulinresistens är inte fullständigt förstådda. Det antas att den huvudsakliga patogenetiska länken för bildandet av gikt i metaboliskt syndrom är att minska uratsekretionen vid hyperinsulinemi (inklusive euglykemisk) på grund av ökad reasorption av inte bara natrium, klorider och bikarbonater utan även organiska anjoner, som urater hänvisar till.

För närvarande erkänns rollen av insulinresistens vid skapandet av en predisposition mot utvecklingen av ett antal onkologiska sjukdomar, och gemensamma kännetecken för patogenesen av det metaboliska syndromet och karcinogenesen avslöjas. Insulinresistens, fetma, dyslipidemi och kolhydratmetabolismstörningar är patogenetiskt involverade i genomförandet av denna predisposition. När insulinresistens förändras i de stora homeostatiska systemen kan man skapa förutsättningar som bidrar till tumörtillväxt. Detta sker i synnerhet genom att öka proliferation och hämning av cellulär immunitet under påverkan av en uppsättning hormonella och metaboliska skift som bildas under insulinresistens. Ofta ökar lokal östrogenbildning och hyperandrogenisering som är karakteristisk för det metaboliska syndromet risken att utveckla sjukdomar som bröst-, endometrium-, tjocktarmscancer, prostatacancer, liksom många andra platser.

Klinik och komplikationer

Ur klinikens synvinkel är metaboliskt syndrom ett kollektivt begrepp: dess kliniska manifestationer består följaktligen av symptom på central fetma, arteriell hypertoni, gikt, obstruktiv sömnapné och andra därmed sammanhängande tillstånd.

Egenheten hos den kliniska bilden av sjukdomen är i första hand inbördes samband med dess komponenter, vilket medför en kraftig ökning av risken för kardiovaskulära sjukdomar, vilket demonstreras i många studier.

Den kliniska bilden av det metaboliska syndromet - en kardiologs synvinkel.
Metabolisk arteriell hypertoni

Enligt vissa uppgifter noteras 50 procent av patienter med arteriell hypertension en förhöjd blodinsulinnivå, som i de flesta fall kombineras med nedsatt glukostolerans och dyslipidemi. En nära relation mellan hypertoni och fetma har också fastställts.

Kliniskt har metabolisk arteriell hypertension ett antal egenskaper - Non-dipperprofiler eller till och med High-dipper är karakteristiska, högt blodtrycksvariabilitet, som regel hög vattenkänslighet.

Ett av de särdragen hos arteriell hypertoni i metaboliskt syndrom är en ökning av det sympatiska nervsystemets ton mot bakgrund av en minskning av den parasympatiska tonen. Detta, enligt många forskare, förklarar överträdelsen av den dagliga rytmen av blodtryck. Normalt bör den totala tiden för en ökning av blodtrycket per dag inte överstiga 25% och en ökning av blodtrycket över natten och en minskning av hjärtfrekvensen är oerhört viktigt för förutsägelsen.

Utöver den perverterade vegetativa regleringen påverkas utvecklingen av arteriell hypertension i metaboliskt syndrom signifikant av retentionen av natrium och vatten, vilket bestämmer den höga känsligheten hos den metaboliska arteriella hypertensionen.

Vänster ventrikelhypertrofi, diastolisk myokardisk dysfunktion och kroniskt hjärtsvikt.

Hos patienter med metaboliskt syndrom observeras oftare ventrikelhypertrofi och diastolisk myokarddysfunktion, oftare hos personer utan detta syndrom. > >>>> ">

Det visas att arteriell hypertension i kombination med bukfetma och hyperinsulinemi observer negativ prognostisk typ koncentrisk vänster ventrikulär hypertrofi och en ökning av hjärtmuskelmasseindex och vänstra ventrikulära väggtjocklek; hos patienter med ginoid-typ utvecklas en excentrisk typ av vänster ventrikulär hypertrofi. En karakteristisk typ av vänster-ventrikulär remodeling hos personer med metaboliskt syndrom är en förtjockning av den bakre väggen och septum i hjärtat.

Hjärtat hos en patient med metaboliskt syndrom tvingas hantera ett antal maladaptiva mekanismer som synergistiskt ökar tryckbelastningen och volymen samt hjärtfrekvensen. De resulterande strukturella förändringarna i myokardiet har negativa konsekvenser för hela organismen. Behovet av att möta behoven hos vävnaderna leder till en gradvis ökning av volymen cirkulerande blod och en ökning av hjärtutgången, vilket leder till framväxten och gradvis ökning av vänster ventrikulärvolym och trycköverbelastning.

Användningen av impedansmetoder gjorde det möjligt att fastställa att storleken på vänster ventrikel är mer associerad med massan av fettfri vävnad, medan tjockleken hos septum och bakre vägg korrelerade med massan av fettvävnad. Under normala förhållanden ger oxidationen av fria fettsyror och glukos ungefär 65% och 30% av hjärtas energibehov. Samtidigt, i närvaro av insulinresistens, är 80-90% av hjärtans energibehov av metabolismen av fettsyror. samtidigt sänks både de anaeroba och aeroba vägarna för ATP-produktion avsevärt. Sådan "substratväxling" blir särskilt relevant med en hög belastning på hjärtat, när "bidraget" av den oxidativa metabolismen av glukos till dess energiförsörjning ökar normalt. Hjärtpatienter med metabola syndromet är under "tryck från" vzaimousugublyayuschih störningar av glukosutnyttjandet med utvecklingen av "energi svält" av celler - i första hand som ett resultat av insulinresistens närvarande och sekundära rubbningar associerade med en överbelastning av kardiomyocyter i bakgrunden hemodynamiska störningar.

Samtidigt är vänster ventrikulär hypertrofi en av de mest kraftfulla förutsägarna för kroniskt hjärtsvikt. Förändringar i strukturerna och hjärtets geometri hos patienter med metaboliskt syndrom är mellanliggande mekanismer på väg till mer uttalad nedsättning av hjärtfunktionen. Dessutom leder den kroniska ökningen av trycket på myokardiet och sekundär koncentrisk vänstra ventrikulär hypertrofi till en progressiv kränkning av fyllningen av vänster ventrikel, vilket ökar risken för att utveckla diastoliskt hjärtsvikt. I detta avseende anses metaboliskt syndrom som en oberoende prediktor för diastolisk dysfunktion i vänster ventrikel i den allmänna populationen.

Med ökande övervikt, särskilt i kombination med dåligt kontrollerad hypertoni utvecklas progressiv dyspné vid belastningar uppstår ortopné och paroxysmal nattlig dyspné, verkar nedre extremiteten ödem, i vissa fall - av den främre bukväggen, st utvecklade klinik med kronisk hjärtsvikt.

Dessutom, vänster ventrikulär hypertrofi i kombination med hyperdynamic cirkulation typ och diastolisk dysfunktion i dessa patienter resulterar i en hög incidens av hjärtarytmier av ventrikulära ektopiska slag olika graderingar, och förmaksflimmer. Störning av repolarisationsprocessen manifesteras genom förlängning och en förändring i variabiliteten av QT-intervallet på EKG. Mest troligt är detta just orsaken till det kända faktumet av korrelation av fetma med ökad risk för plötslig hjärtdöd - enligt olika källor, med en faktor 7-40!

Metaboliskt syndrom och kranskärlrisk

Den klassiska Framingham-studien har visat ett nära samband mellan insulinresistens, hyperinsulinemi, arteriell hypertoni, fetma, hypertriglyceridemi och lågt HDL-kolesterol med aterogenes. Bland dem med metaboliskt syndrom finns en 3-faldig högre risk för att utveckla hjärtsjukdom och stroke samt en signifikant (10%) ökning av risken för kardiovaskulär mortalitet.

Kombinationen av kraftfulla riskfaktorer som är karakteristiska för det metaboliska syndromet kring resistans mot vävnadsinsulin skapar en ond cirkel som ökar den integrerade risken för kardiovaskulära komplikationer. Ett karakteristiskt kännetecken för det metaboliska syndromet är att, om den är närvarande, är nivån av den totala koronarrisken signifikant högre jämfört med eventuella sjukdomar associerade med ateroskleros.

Det bör noteras att denna bestämmelse nekas av ett antal experter. Vissa forskare drar slutsatsen att närvaron av det metaboliska syndromet är förutsägbart jämförbart med de enskilda komponenterna. Dessa experter uppmärksammar vikten av de kvantitativa egenskaperna hos metaboliskt syndrom, samt att följa med rökning. För närvarande fortsätter sökandet efter konsensus, vilket inte på något sätt minskar den metaboliska syndromets kliniska betydelse, med tanke på dess svårighetsgrad.

Så, enligt vissa rapporter patienter med hypertoni eller insulinberoende diabetes mellitus, även i kombination med övervikt risken för kranskärls komplikationer är 5-10%, medan den i det metabola syndromet bland människor som initialt drabbas av högt blodtryck eller diabetes 2 typ, dess nivå är 2-3 gånger högre, det vill säga 25-30%. Det är logiskt att med en så hög nivå av total risk har 60% av patienterna med metaboliskt syndrom ischemisk hjärtsjukdom.

Koronarisk risk förvärras av hyperkoagulationssyndrom som är karakteristiskt för metaboliskt syndrom. I metaboliskt syndrom med arteriell hypertension förändras den funktionella aktiviteten hos blodplättar ofta mot en ökning av adhesiv och aggregeringskapacitet; ökad ton i det sympatiska nervsystemet leder till en ökning av hematokriten. På motsvarande sätt stiger viskositeten hos blodet, vilket bidrar till trombos vid platserna för skada på kransartärendotelet. Hög hjärtfrekvens och ökad kontraktil funktion hos myokardiet vid tillstånd av sympatisk aktivering ökar risken för skador på aterosklerotiska plack, som ligger till grund för akuta kranskärlsyndrom.

Att arbeta med en patient med metaboliskt syndrom involverar således en grundlig analys av de subjektiva och objektiva symptomen för att identifiera tecken på hjärt-kärlsjukdom. Vikten av en sådan analys för att fastställa omfattningen och taktik terapi kan inte överskattas, särskilt som en integrerad potentiell coronary risk stor del bestäms av allvarligheten av de viktigaste komponenterna i detta syndrom definieras av nivån av blodtryck, kolesterol, HDL och LDL-kolesterol, triglycerider, glukos, som är påverkbara riskfaktorer kardiovaskulära sjukdomar, tillsammans med okorrigerade faktorer.