Vad är juvenil diabetes?

• Produkter

Typ 1 diabetes mellitus eller juvenil diabetes (kallas insulinberoende) finns vanligen i ung ålder (upp till 35 år), men det finns fall av sjukdom bland personer i mogen ålder.

Den typ av juvenil diabetes 1a är antagligen viral i naturen och manifesterar sig uteslutande i barndomen.

Typ 1b (den vanligaste) - när den finns i kroppsantikroppar mot insulin, minskar insulinproduktionen av bukspottkörteln kraftigt eller stoppas. Det utgör 1,5-2% av alla fall av diabetes.

Med en sjuk mamma hos barn utvecklas han med en sannolikhet på 1-2%, hans far - 3-6%, hans syster eller bror - 6%.

Om familjemedlemmar i första graden lider av typ 2-diabetes ökar risken för ungdomsdiabetes också.

Om ett virus kommer in i människokroppen med en ärftlig predisposition, kommer detta att provocera utseendet av antikroppar mot betaceller, vilket leder till att cellerna som bildar insulin kommer att dö.

Men "bedrägeri" av diabetes är att symtomen på sjukdomen inte dyker upp omedelbart, men inom några månader eller år. Därför detekteras absolut insulinsvikt omedelbart hos de flesta patienter.

symptom

I diabetes mellitus typ 1 är symptomen mycket uttalade, och sjukdomen är ganska akut, med progressiv försämring i frånvaro av behandling.

De som är sjuka kan vanligtvis berätta exakt när de första symptomen på sjukdomen uppträdde.

Juvenil diabetes är karakteriserad av symtom som törst, överdriven frekvent urinering, ibland mer än 6 liter per dag, torr mun, trötthet, generell svaghet, kliande skrot och klåda, viktminskning och ofattbar hunger.

När det undersöks i urinen detekteras socker i blodet - en ökning av glukos och insulinbrist. I blodplasma kan insulinnivån vara så låg att den inte ens detekteras.

Det finns en snabb försämring och signifikant uttorkning. Vid sen behandling (insulinpreparat) kan patienten falla i en diabetisk koma.

komplikationer

Juvenil diabetes är en sjukdom som medför risk för komplikationer: hjärtinfarkt, stroke, retinala skador och blindhet, muskulär atrofi, diabetisk fot, med risk för gangren och efterföljande förlust av ben, benskörhet, etc.

Det finns en kränkning av njurfunktionen, vilket leder till njursvikt - lära sig om det härifrån.

I diabetes mellitus påverkas njurkärl med utvecklingen av diabetisk nefropati. Ofta är det en komplikation av njuren hos ungdomsdiabetes som orsakar funktionshinder och död hos patienter.

Juvenil diabetes

Vad är typ 1 juvenil diabetes?

Vet du vilken typ 1 juvenil diabetes är?

Typ 1 Diabetes - Översikt

Juvenil typ 1-diabetes är ett livslångt tillstånd som påverkar hur din kropp bearbetar mat och omvandlar den till energi. När du äter, mats mat och bryts ner i enkla sockerarter, kallad glukos.

Glukos är nödvändig för varje fysisk funktion, inklusive tänkande. Men när du har typ 1-diabetes slutar din pankreas att producera insulin, ett hormon som gör att dina celler kan ta glukos för energi.

Således, i stället för att använda glukos från maten du äter, använder den för energi, cirkulerar glukos kontinuerligt i ditt blod.

Vad är vanliga symptom?

Eftersom glukos inte kan komma in i kropparna i kroppen och istället ackumuleras i blodet skapar det en kris i kroppen. De vanligaste symptomen i samband med typ 1 är:

1. Extrema trötthet
2. Ofta behöver man urinera
3. Konstant törst trots flytande intag
4. Allvarlig hunger
5. Oförklarlig viktminskning
   

Det är lätt att förstå dessa symptom när man inser att kroppen svälter utan att få glukos, som helt enkelt "simmar" i blodet utan att smälta. Sult, viktminskning och trötthet är symtom på kroppens oförmåga att använda glukos för energi. Frekvent urinering och törst inträffar eftersom din kropp gör allt som behövs för att bli av med överflödig glukos, släppa den i blåsan.

Vem är i riskzonen för typ 1-diabetes?

Även om alla kan få typ 1, diagnostiseras barn och ungdomar oftast med denna typ av diabetes.

Det uppskattas att cirka 15 000 barn och ungdomar i USA diagnostiseras typ 1 varje år. Barn från icke-spanskt vitt, afroamerikanskt och latinamerikanskt etnisk grupp har större risk för typ 1. De indianska och asiatiska stilla-etniska grupperna är också risk för typ 1, men har högre risk för typ 2.

Typ 1-diabetes utvecklas när immunsystemet misslyckas och förstörelse av bukspottkörtelceller, som är ansvariga för insulinproduktion. Varför är detta händer fortfarande oklart för forskare, men tydligen de tre mest troliga syndarna:

1. Genes - En familjehistoria av diabetes är närvarande för vissa människor.
2. Virus - det finns några bevis på att vissa virus kan orsaka ett svar i immunsystemet, vilket liknar sökningen och förstörelsen av bukspottskörtelceller, och insulinproduktionen i bukspottkörteln upphör
3. Miljö - Vissa forskare misstänker att miljöexponering i kombination med genetiska faktorer kan öka risken för att utveckla typ 1-diabetes.

Även om den exakta orsaken inte är känd vet vi säkert att diabetes inte orsakas av att äta mat med hög sockerhalt.

Vad är skillnaden mellan typ 1 och 2?

Den största skillnaden observeras vid framställning av insulin. I typ 1 upphör insulinproduktionen. I typ 2 fortsätter bukspottkörteln att producera insulin, men inte tillräckligt för att bibehålla glukosbalansen. Det är också möjligt att bukspottkörteln ger en tillräcklig mängd insulin, men kroppen använder den dåligt (kallad insulinresistens), oftast för att personen är överviktig.

De allra flesta patienter med diabetes är typ 2.

Finns det ett botemedel mot typ 1-diabetes?

Det finns för närvarande inget botemedel mot diabetes. Det bästa vi får för behandling av typ 1-diabetes är bukspottransplantation. Men det här är en riskabel operation, och de som får transplantationer ska använda hårda droger för ett tag så att deras kroppar inte avvisar det nya organet. Utöver dessa risker finns det också brist på tillgängliga givare för att möta efterfrågan.

Till dess att ett säkrare, billigare läkemedel finns, är målet att hantera diabetes väl.

Kliniska studier har visat att väl hanterad diabetes kan fördröja eller till och med förhindra många hälsokomplikationer som kan uppstå. Faktum är att det bara finns några saker som en person med typ 1-diabetes inte kan göra om du är seriös om det. Goda hanteringsvanor inkluderar:

1. Noggrann kostplanering och hälsosam kost
2. Regelbunden motion
3. Intag av insulin och andra läkemedel enligt föreskrifter
4. Var en aktiv medlem i ditt diabetesvårdsteam.

Juvenil diabetes

beskrivning

I modern medicin finns det två typer av diabetes mellitus, men i alla fall är denna sjukdom kronisk i den drabbade organismen. En form är juvenil diabetes, som i regel inträffar före 15 års ålder, medan det snabbt och snabbt utvecklas i en stillbild, kan man säga barnets kropp.

Så juvenil diabetes är en autoimmun sjukdom, vilket är resultatet av nedsatt glukosmetabolism i människokroppen. En karakteristisk överträdelse observeras på grund av den akuta bristen på insulin, vars brist i sin tur beror på storskalig förstörelse av bukspottkörtelns cellulära strukturer, vilka är ansvariga för sin direkta produktion.

Sjukdomen är inte bara svår att diagnostisera, men löses också mycket problematiskt och i de flesta kliniska bilder kan unga patienter uppleva allvarliga hälsokomplikationer mot bakgrund av den rådande diagnosen. Till exempel är det ganska ofta en minskning av synskärpa, njurarnas patologi och lever av kronisk natur.

Denna typ av diabetes förvärvas ofta, så det är viktigt att alla patienter känner till den patologiska processens etiologi och deras chanser att undvika den så kallade riskgruppen. Anledningarna till den karakteristiska diagnosen är flera, och de vanligaste diagnosen presenteras nedan:

1. överviktig ungdom med övervägande en av stadierna av fetma
2. tidigare virala sjukdomar (mässling, röda hundar, vattkoppor, epidemisk hepatit, influensa);
3. negativa effekter av vissa droger på bukspottkörteln;
4. överdriven dricka i tonåren
5. extrem känslomässig nöd och stress
6. ärftlig faktor.

För att undvika denna diagnos hos ett barn rekommenderas det att förebygga ovanstående patologiska tillstånd. Och för detta är det precis förhindrad förebyggande, vilket minskar risken för att utveckla ungdomsdiabetes.

Det gör inte heller ont att veta om patogenesen av denna sjukdom. I denna kliniska bild interagerar autoantikroppar nära med cytoplasmatiska och membranproteiner av isceller.

Den senare, under en sådan aggressiv angrepp, förstörs snabbt, och en ökad ackumulering av T-lymfocyter observeras i det bildade patologiska centret. Karakteristiska patologiska zoner kan överväga i en tonårsorganism länge utan att manifestera sig, men under påverkan av bortfallsfaktorerna återkommer sjukdomen en gång.

symptom

Varje sjukdom har sina egna symtom och individuella egenskaper. Vid juvenil diabetes är det också stora tecken, representerade av polyuri och polydipsi. Den första medicinska termen avser ackumulering av urin och den patologiska ökningen i volymen, och den andra - till patientens överdriven törst.

Polyuria åtföljs vanligtvis av frekvent urinering, både under dagen och på natten. Detta beror på den snabba fyllningen av blåsan, vilket orsakas av ett högt innehåll av glukos i urinen. Normalt går glukosen inte in i urinen, men i diabetes är dess innehåll märkbart utanför skalan.

Polydipsi är en följd av polyuria, det vill säga en ökad vätskefrigivning försämrar blodflödet avsevärt, vilket framkallar övervägande av reflexreaktioner och törstlidder. Mycket ofta minskar patienten mot bakgrunden av ett sådant symtom kroppsvikt och antalet förlorade kilo är märkbart.

Ytterligare symtom inkluderar också allmän svaghet och frekvent yrsel, övningsintolerans, vanliga migränattacker, hyperemi i överhuden av epidermis samt allvarliga komplikationer på den visuella apparaten.

I det senare fallet är det värt att fokusera på förlusten av blickets skärpa, riva, känsla av främmande kropp i ögat och myopi. Progression av njursvikt och nedsatt verkan i hjärt-kärlsystemet är inte uteslutet.

I vilket fall som helst, med manifestationen av sådana alarmerande signaler för att genomgå ytterligare läkarundersökning stör inte säkert, och när du bekräftar en fruktansvärd diagnos, tveka inte med behandlingen.

diagnostik

Diagnos hos juvenil diabetes är inte svår, men det är väldigt svårt att avslöja den patologiska processen och dess egenskaper. Om du misstänker denna diagnos ska patienten kontakta din läkare och berätta om alla klagomål i kroppen.

Läkaren, med beaktande av symptom och egenskaper hos den drabbade organismen (kön, ålder, hälsotillstånd) rekommenderar att man utför en detaljerad diagnos för att noggrant kunna diagnostisera en viss sjukdom.

Grunden för diagnosen är givetvis ett kliniskt blodprov, vilket gör det möjligt att bestämma indikatorn för glukos. Dessutom kan biokemisk analys av blod, vilket också visar koncentrationen av glukos i det vaskulära nätverket, inte undvikas. Blodprovtagning visar sig ta ett par timmar efter patientens måltid, och detta laboratorietest är nödvändigt för ytterligare förtroende för diagnosens korrekthet.

Vid diagnostisering av juvenil diabetes är det också nödvändigt att utföra ett glukostolerans test som bestämmer den så kallade "toleransen" för glukos. Kärnan i proceduren är följande: först att ta blod på tom mage och sedan efter en viss tid.

Som övning visar sig förhöjd glukos i analysen av urin, vilket väsentligt överstiger det tillåtna njurvärdet. Dessutom kan man i detta material upptäcka närvaron av en bakteriell infektion, vilket bara förvärrar den nuvarande kliniska bilden.

Kliniska undersökningar för ungdomsdiabetes är föreskrivna individuellt och endast vid behov.

förebyggande

Denna typ av diabetes är blandad, det vill säga innebär det en genetisk grund. Så att säga om förebyggande av denna systemiska sjukdom är inte möjligt. Patientens uppgift är dock att kontrollera nivån av glukos som kommer in i blodet.

Om det finns vissa tvivel om din hälsa, ska du inte köra problemet, och i god tid att konsultera en läkare för kvalificerad hjälp.

behandling

Terapi för diabetes mellitus ordineras av en endokrinolog som fokuserar på den rådande kliniska bilden. Uppgiften för en specialist är att eliminera etiologin hos ungdomsdiabetes, normalisera kolhydratmetabolism, samt eliminera alla tecken på hyperglykemi i rätt tid.

Den interna användningen av hypoglykemiska medel i denna kliniska bild är dock inte relevant. I vilket fall som helst kräver diabetes att ytterligare administrering av insulin ska stabilisera patientens allmänna tillstånd och bibehålla sin hälsa.

Tillvägagångssättet till problemet måste vara unikt komplicerat, vilket innebär att den föreslagna läkemedelsbehandlingen inte räcker till. När det gäller juvenil diabetes uppvisas en terapeutisk diet, känslomässig stabilitet, måttlig fysisk aktivitet och avvisning av alla skadliga vanor.

Men dosen av insulin väljs individuellt, enligt ett specifikt schema. Idag injicerar många diabetiker egen medicin utan att behöva ytterligare hjälp från en läkare.

Detta är inte förvånande, eftersom den moderna farmakologiska industrin har gett patienter med denna diagnos oberoende i användningen av en vital medicin.

När det gäller riktig näring är den föremål för en strikt diet, det vill säga det kräver ett dagligt antal kolhydrater som konsumeras. Underlåtenhet att följa reglerna kan leda till ett återfall, vilket inte bara återspeglas i blodprovet utan också i den karakteristiska patientens allmänna välbefinnande.

Juvenil diabetes

Juvenil diabetes vad är det

Eftersom glukos inte kan komma in i kropparna i kroppen och istället ackumuleras i blodet skapar det en kris i kroppen.

De vanligaste symptomen i samband med typ 1 är:

1. Extrema trötthet
2. Ofta behöver man urinera
3. Konstant törst trots flytande intag
4. Allvarlig hunger
5. Oförklarlig viktminskning

Det är lätt att förstå dessa symptom när man inser att kroppen svälter utan att få glukos, som helt enkelt "simmar" i blodet utan att smälta.

Sult, viktminskning och trötthet är symtom på kroppens oförmåga att använda glukos för energi.

Frekvent urinering och törst inträffar eftersom din kropp gör allt som behövs för att bli av med överflödig glukos, släppa den i blåsan.

Vem är i riskzonen för typ 1-diabetes?

Även om alla kan få typ 1, diagnostiseras barn och ungdomar oftast med denna typ av diabetes.

1. Genes - En familjehistoria av diabetes är närvarande för vissa människor.
2. Virus - det finns några bevis på att vissa virus kan orsaka ett svar i immunsystemet, vilket liknar sökningen och förstörelsen av bukspottskörtelceller, och insulinproduktionen i bukspottkörteln upphör
3. Miljö - Vissa forskare misstänker att miljöexponering i kombination med genetiska faktorer kan öka risken för att utveckla typ 1-diabetes.

Även om den exakta orsaken inte är känd vet vi säkert att diabetes inte orsakas av att äta mat med hög sockerhalt.

Vad är skillnaden mellan typ 1 och 2?

Den största skillnaden observeras vid framställning av insulin. I typ 1 upphör insulinproduktionen.

I typ 2 fortsätter bukspottkörteln att producera insulin, men inte tillräckligt för att bibehålla glukosbalansen.

Det är också möjligt att bukspottkörteln ger en tillräcklig mängd insulin, men kroppen använder den dåligt (kallad insulinresistens), oftast för att personen är överviktig.

Finns det ett botemedel mot typ 1-diabetes?

Det finns för närvarande inget botemedel mot diabetes. Det bästa vi får för behandling av typ 1-diabetes är bukspottransplantation.

Men det här är en riskabel operation, och de som får transplantationer ska använda hårda droger för ett tag så att deras kroppar inte avvisar det nya organet.

Utöver dessa risker finns det också brist på tillgängliga givare för att möta efterfrågan.

Orsaker och symptom på typ 1-diabetes

Detta hormon påverkar direkt minskningen av mängden glukos. Diabetes kan förekomma i alla åldrar, men oftare påverkar sjukdomen ungdomar upp till 30 år, vilket gör att patologin ibland kallas "juvenil diabetes".

Utmärkande tecken på typ I-diabetes

1. Typ I-diabetes orsakar en ökning av koncentrationen av kolhydratföreningar i serumet, vilket negativt påverkar kroppens metaboliska processer. Typ 1-diabetes är relativt sällsynt.

Orsaker till typ I-diabetes

Juvenil diabetes uppträder ofta på grund av en ärftlig predisposition mot denna sjukdom. Risken att utveckla insulinberoende diabetes hos ett barn med en patologi samtidigt hos båda föräldrarna är ganska hög.

Infektionssjukdomar kan provocera en sjukdom. Om ett virus går in i kroppen börjar försvarssystemet producera antikroppar, som tillsammans med patogena mikroorganismer börjar förstöra p-pankreppens β-celler.

På de fördelaktiga egenskaperna hos dill med diabetes, läs här.

Diabetisk polyneuropati är en allvarlig komplikation av diabetes mer detaljerat i artikeln.

Fördjupningsfaktorer för utveckling av typ 1-diabetes är förutom virus de följande omständigheterna:

• Läkemedel: I synnerhet är cancermedicin som används i samband med kemoterapi giftiga för bukspottkörtelens strukturella enheter.
• Kemikalier som används i vissa industrier;
• Sjukdomar i bukspottkörteln;
• Psyko-emotionell stress: ofta utvecklas spontan diabetes efter en stark chock.

Typ I-diabetes har 2 sorter:

• Autoimmun diabetes - kroppens immunsystem producerar antikroppar som förstör pankreatiska beta-celler: detta leder till en minskning av insulinsyntesen;
• Idiopatisk diabetes - orsaken till diabetes kan inte bestämmas.

symptom funktioner

Som en följd av bukspottkörtelfunktion utvecklar en person konstant hyperglykemi (hög sockerhalt), polyuri (ökad urinering), polydipsi (törst) och andra patologiska manifestationer.

• Stor törst, åtföljd av torr mun: kroppen saknar kontinuerligt vätska på grund av accelererad metabolism;
• Konstant uppmaning att urinera (urladdning av vätska under dagen kan nå 10 liter);
• Pruritus, dermatit, perineal irritation - dessa symtom uppstår som ett resultat av metaboliska störningar och gradvis täppning av små blodkärl med toxiner;
• Brötslighet av naglar och hår: Tecken beror på brist på näringsämnen;
• Långsam läkning, sänkning av sår, även den mest obetydliga (på grund av högt blodsocker och minskad antal blodplättar);
• Minskad immunstatus och som en följd en tendens till svamp- och bakterieinfektiösa skador;
• Irritabilitet, depression;
• huvudvärk;
• sömnlöshet;
• Minskad prestanda
• Viktminskning (doc inom en månad).

I det inledande skedet av sjukdomen ökar vanligtvis aptit, men utvecklingen av patologiska transformationer i organismen som orsakas av brott mot alla metaboliska processer kan aptit inte bara minskar, men gör klyftan. Ett sent symptom på sjukdomen kan vara en total vägran att äta på bakgrund av utvecklingen av ketoacidos (patologisk kvävebalansförskjutning orsakad av störningar av kolhydratmetabolism).

Symptom på diabetes hos barn - hur man inte missar de viktiga och farliga manifestationerna av diabetes? Läs mer här.

Glykogen - krockkudde för glukos och vår kropp.

Kan du bota typ 1-diabetes?

Den huvudsakliga typen av terapi för denna patologi är insulinutbytesbehandling.

Doseringar av droger och deras sorter väljs individuellt. Den terapeutiska uppgiften är att imitera de naturliga fluktuationerna av insulinnivåer i kroppen. För dessa ändamål, använd insulin-läkemedel ultrashort, kort, medium och långverkande. Målet med behandling av diabetes är att uppnå optimal metabolisk kontroll och undvika komplikationer.

• Uteslutning från kosten av raffinerad kolhydrater (socker, godis, sylt, syltdrycker etc.);
• Byta enkla kolhydrater med komplexa - flingor, baljväxter, grönsaker och vissa frukter;
• Överensstämmelse med fraktionsmetoden för att äta
• Begränsning av användningen av animaliska fetter
• Att hålla en dagbok för beräkning av brödenheter (HE).

Det rekommenderas också att följa en särskild fysisk aktivitet. Efter att ha spelat sport eller fysiskt arbete måste patienter ta kolhydrater för att minimera risken för hypoglykemi.

Helst bör glukosnivån justeras före, efter och direkt under fysisk aktivitet. Under dekompensationsperioden (med ökad kolhydratnivå) bör fysisk ansträngning undvikas helt.

Typ 1-diabetes: vad är det?

Typ 1 diabetes mellitus (även kallad juvenil eller insulinberoende diabetes) är en känd och svår patologi som orsakas av fullständig eller partiell förstöring av p-celler i bukspottkörteln.

Efter bortfallet saknar kroppen insulin, vilket leder till stora problem med ämnesomsättningen.

Men första saker först.

symptom

Insulinberoende diabetes mellitus utvecklas - huvudsakligen i barndom eller ungdomar, när kroppen fortfarande är i formativet. Sjukdomsuppkomsten är snabb, även om sjukdomen i sig är långsam i sin utveckling.

Faktum är att diabetes mellitus typ 1 inte visas omedelbart, men endast med en signifikant brist på p-celler i bukspottkörteln.

Det vill säga, när den nått "ytan", hade allvarliga och oåterkalleliga förändringar redan inträffat i kroppen, och kroppen hade uttömt sina kompensationsreserv.

De grundläggande symptomen är:

• extrem törst som inte kan släckas (polyuria);
• inget mindre aktivt behov av mat;
• paradoxala på denna bakgrund, förlora vikt
• frekvent och riklig urinering.

Dessutom kan sjukdomen åtföljas av svaghet, kliande av intima ställen hos tjejer, huvudvärk. Och lukten av aceton från munnen eller från huden - säger om tillvägagångssättet för ketoacidos och koma.

orsaker till

Varför utvecklar sjukdomen, vad är viktigt för β-celler?

Bukspottkörteln - Syntesplatsen för en speciell substans - insulin. Denna komponent spelar en viktig roll i mättnaden av celler med energi: det är han som hjälper vår kropp att absorbera glukos.

Om insulin inte räcker, får de inre organen och musklerna inte maten och svälter.

Men även glukos försvinner inte någonstans, bara för att mekanismen för överföringen till cellerna bröt.
Nej, det ackumuleras i blodet, vilket orsakar en stark törst och leder också till koma i koma.

Enkelt uttryckt, då: inget insulin = död för celler i interna organ.

Orsakerna till typ 1-diabetes är fortfarande begripliga, men forskare har identifierat ett antal faktorer som hjälper till att bilda sjukdomar:

• autoimmuna attacker mot β-celler när de börjar uppfattas av kroppen som främmande;
• infektiösa och virala patogena provokatörer (röda hundar, fåror, mässling, hepatit etc.);
• kronisk stress som stör den naturliga syntesen av insulin;
• genetisk predisposition;
• användning av vissa läkemedel (Streptozocin, Delantin, etc.), kontakt med kemiska reagenser (till exempel råttaförgift);
• För stor kroppsvikt hos barnet vid födseln, mer än 4,5 kg;
• genetiska patologier associerade med det endokrina systemet (Cushings syndrom, akromegali, etc.).

Och om de autoimmuna orsakerna är klara, är mekanismen för arbetet hos några andra sjukdomsprovitorer ännu inte klart.

Typ 1-diabetes och ärftlighet

Ärftlighetens roll vid förekomsten av patologi är överdriven.

Ja, det är mer sannolikt att en person med genetisk predisposition blir sjuk.

Och en sådan anledning till utvecklingen av sjukdomen finns, men hur ofta händer detta?

Vilka är riskerna för sjukdomsbildningen hos ett barn av sjuka föräldrar?

Även identiska tvillingar lider av anomalier samtidigt - endast i 50% av fallen, och i själva verket har de samma uppsättning gener.

Därför, även om ärftlighet ökar risken för sjukdomen, leder det faktiskt till sjukdomsbildningen - endast i 10% av fallen.
Det är dock värt att beakta att förekomsten av predisposition fortfarande spelar en roll om andra riskfaktorer för typ 1 diabetes mellitus går med.

Diabetes mellitus typ 1 och 2 (Enligt ICD 10 har typ 1 diabetes mellitus koden E10.) - Allvarliga sjukdomar, som i många avseenden ännu inte studerats. Och de kräver uppmärksamhet och seriös attityd, särskilt från föräldrar, för påverkar ofta barn och ungdomar.

Hitta svar på alla frågor om sjukdomen hjälper dig video:

Symptom på sjukdomen - är uppenbar och bör inte ignoreras, vilket gör situationen till en koma.

Mer detaljerat kan du ta reda på vilken typ 1 och typ 2 diabetes som är - komplikationer, behandlingsmetoder och kost från andra artiklar på vår hemsida.

Vad är LADA-diabetes. Subtyp av typ I-diabetes

Det är känt att diabetes mellitus typ II är baserad på ökande insulinresistens (okänslighet hos vävnader mot insulin) och kompensering ökar temporärt insulinsekretion med efterföljande utarmning och ökning av blodsockernivåer.

Men forskarna kunde inte räkna ut varför vissa patienter med diabetes typ II bukspottkörteln utmattning och behov av insulinbehandling förekommer endast i ett par decennier, medan andra (deras antal är mycket mindre) - efter några år (från 6 månader till 6 år). Började förstå mönster av typ II-diabetes.

Vid denna tidpunkt var den viktiga rollen som autoantikroppar i utvecklingen av typ I-diabetes känd (om inte läst rekommenderas jag att läsa).

Australiensiska diabetologer 1993 publicerade arbete på resultaten av en studie av antikroppsnivåerna och utsöndringen av C-peptid som svar på stimulering med glukagon, vilket ökar sockernivån.

C-peptid är en liten proteinrest som skärs av enzymer för att omvandla proinsulinmolekylen till insulin. Nivån av C-peptid är direkt proportionell mot nivån av sitt eget insulin. Koncentrationen av C-peptid kan användas för att uppskatta utsöndringen av insulin från en patient på insulinbehandling.

C-peptid förblir i bildningen av insulin från proinsulin.

Sökningen av autoantikroppar och bestämningen av stimulansnivå av C-peptid hos patienter med typ II-diabetes gav oväntade resultat. Det visade sig att patienter med närvaron av antikroppar och låg utsöndring av C-peptid inte är typ Il-diabetes (såsom det kliniska förloppet av sjukdomen), men måste vara relaterade till diabetes typ I (enligt mekanismen för utveckling).

Senare visade sig att de har mycket tidigare jämfört med resten av gruppen behovet av insulin. Dessa studier gjorde det möjligt för oss att isolera en mellanliggande form av diabetes - "typ 1.5 diabetes", vilket är bättre känt under den engelska förkortningen LADA (latent autoimmun diabetes hos vuxna - latent autoimmun diabetes hos vuxna).

Latent - dold, osynlig.

Betydelsen av att diagnostisera LADA

Det verkar, vad är skillnaden som forskare har kommit på med? Varför komplicera ditt liv med ytterligare test? Och skillnaden är.

Om patienten inte diagnostiseras LADA (latenta autoimmun diabetes hos vuxna), är det behandlas utan insulin som en konventionell CD II typ genom att tilldela diet, fysisk aktivitet och hypoglykemisk tablett väsentligen av sulfonylkarbamider (glibenklamid, glikidon, gliclazid, glimepirid, glipizid, etc.)..

Dessa läkemedel, bland andra effekter, stimulerar insulinutsöndring och stimulerar beta-celler, vilket tvingar dem att arbeta med full kapacitet. Och ju högre cellernas funktionella aktivitet desto mer skadas de av autoimmun inflammation. Det finns en ond cirkel:

1. autoimmun skada på betaceller?
2. minskad insulinsekretion?
3. recept på sockersänkande piller?
4. ökad aktivitet hos återstående betaceller?
5. ökad autoimmun inflammation och alla beta-cells dödsfall.

Allt detta för 0,5-6 år (i genomsnitt 1-2 år) slutar med utmattning av bukspottkörteln och behovet av intensiv insulinbehandling (höga doser insulin och frekvent glykemisk kontroll på grund av en strikt diet). I klassisk typ II-diabetes uppstår behovet av insulin mycket senare.

För att bryta den onda cykeln av autoimmun inflammation, direkt efter diagnosen av LADA-diabetes, måste du tilldela små doser insulin. Tidig insulinbehandling har flera mål:

• ge vila till beta celler. Ju mer aktiva utsöndringen desto hårdare är cellerna skadade under autoimmunprocessen.
• hämning av autoimmun inflammation i bukspottkörteln genom att minska uttrycket (svårighetsgrad och antal) av autoantigener som är "röd flagga" för immunsystemet och omedelbart utlösa en autoimmun process åtföljs av uppkomsten av motsvarande antikroppar. Experimenten visade att den långsiktiga administreringen av insulin i de flesta fall minskar mängden autoantikroppar i blodet;
• upprätthålla en normal nivå av socker. Det har länge varit känt att ju högre och längre blodsockernivån förblir, desto snabbare och hårdare kommer det att finnas andra komplikationer av diabetes.

Tidig insulinbehandling kommer under lång tid att spara sin egen återstående pankreatisk utsöndring. Bevarande av återstående sekretion är viktigt av flera anledningar:

• underlättar upprätthållandet av målblodsockernivån på grund av den partiella funktionen av bukspottkörteln,
• minskar risken för hypoglykemi,
• förhindrar tidig utveckling av diabetes komplikationer.

I framtiden kommer specifika immunologiska metoder för behandling av autoimmun inflammation i bukspottkörteln att utvecklas. För andra autoimmuna sjukdomar finns sådana metoder redan (se infliximab).

Hur mår man LADA?

Den typiska åldern för LADA-uppkomsten är från 25 till 50 år. Om du misstänks eller diagnostiserats med typ II-diabetes, bör du kontrollera de övriga LADA-kriterierna. Cirka 2-15% av patienterna med typ II-diabetes har latent autoimmun diabetes hos vuxna. Bland patienter med typ II-diabetes utan fetma har LADA cirka 50%.

Det finns en "LADA-skala för klinisk risk", som innehåller 5 kriterier:

1. Åldern då diabetes uppstår är mindre än 50 år.
2. Akut inbrott (ökad mängd urin> 2 liter per dag, törst, viktminskning, svaghet, etc., i motsats till den asymptomatiska kursen).
3. Kroppsmassan är mindre än 25 kg / m2 (med andra ord frånvaro av övervikt och fetma).
4. Autoimmuna sjukdomar nu eller tidigare myasthenia gravis, vissa vaskulit, perniciös (B12, folsyra) brist anemi, alopecia areata (alopeci), vitiligo, autoimmun trombocytopeni, paraproteinemia et al.).
5. Förekomsten av autoimmuna sjukdomar i nära släktingar (föräldrar, morföräldrar, barn, bröder och systrar).

Enligt skaparna av denna skala, om det finns positiva svar från 0 till 1, är sannolikheten att LADA inte överstiger 1%. Om det finns 2 sådana svar och mer är risken för LADA cirka 90%, i så fall krävs en laboratorieundersökning.

Hur bekräftar diagnosen?

För laboratoriediagnos av latent autoimmun diabetes hos vuxna används 2 huvudanalyser.

1) Bestämning av nivån av anti-GAD-antikroppar mot glutamatdekarboxylas. Ett negativt resultat (dvs. frånvaron av antikroppar mot glutamatdekarboxylas i blodet) gör det möjligt att utesluta LADA. Ett positivt resultat (särskilt med en hög nivå av antikroppar) i de flesta (!) Fallen talar till förmån för LADA.

Dessutom kan endast ICA-antikroppar för pankreatiska ölceller bestämmas för prediktion av LADA-progression. Den samtidiga närvaron av anti-GAD och ICA är karakteristisk för mer allvarliga former av LADA.

2) Bestämning av nivået av C-peptid (på tom mage och efter stimulering). C-peptid är en biprodukt av insulinbiosyntes och därför är dess innehåll direkt proportionellt mot nivån av endogent (inneboende) insulin. För diabetes mellitus typ I (och LADA, eftersom LADA är en subtyp av diabetes typ I) kännetecknas av en minskad nivå av C-peptid.

För jämförelse: den första typen Il-diabetes Insulinresistens observeras (domningar vävnader till insulin) och kompensations hyperinsulinemi (insulin utsöndras aktivt för att reducera nivån av glukos pankreas än normalt), så att typ II diabetes nivåer av C-peptid inte sänks.

Således, i frånvaro av anti-GAD, är diagnosen LADA utesluten. Om anti-GAD + låg C-peptid är närvarande, är LADA-diagnosen visad. Om det finns anti-GAD, men C-peptiden är normal krävs ytterligare observation.

När en kontroversiell diagnos med stor sannolikhet LADA säger detektion av genetiska markörer av typ I-diabetes (HLA-risker), eftersom denna typ av diabetes typ II inte detekteras. Föreningen med HLA-antigenet B8 noterades oftare och föreningen med det "skyddande" antigenet HLA-B7 var nästan helt frånvarande.

Andra namn LADA (latent autoimmun diabetes hos vuxna)

• Långsamt framsteg typ I DM,
• Typ 1.5 diabetes.

År 2005 föreslogs nya namn:

• ADA (autoimmun diabetes hos vuxna),
• ADASP (autoimmun diabetes hos vuxna med en långsamt progressiv minskning av beta-cellernas funktion).

Undertyper av typ I DM

Det finns 2 subtyper av diabetes mellitus typ I:

• ungdomsdiabetes (barn och ungdomar) = subtyp 1a,
• subtyp 1b inkluderar detta LADA (latent autoimmun diabetes hos vuxna). Separat isoleras idiopatisk typ I-diabetes.

Juvenil diabetes (subtyp 1a) är 80-90% av typ I-diabetes. Det orsakas av en defekt i patientens antivirala immunitet. Med subtyp 1a orsakar en serie virus (Coxsackie B, koppor, adenovirus etc.) viral skada på bukspottkörtelceller.

Som svar förstör celler i immunsystemet de sjuka cellerna i bukspottkärlöarna. Autoantikroppar mot den bukspottkörtelvävnad (ICA) och insulin (IAA) cirkulerar i blodet vid denna tidpunkt.

Mängden antikroppar (titer) i blodet minskar gradvis (de detekteras hos 85% av patienterna i början av diabetes och endast i 20% på ett år). Denna subtyp uppstår flera veckor efter virusinfektion hos barn och ungdomar under 25 år.

Inledningen av snabb (patienter för några dagar kommer in i intensivvården, där de diagnostiseras). Ofta HLA antigener B15 och DR4.

LADA (subtyp 1b) förekommer i 10-20% fall av typ I DM. Denna subtyp av diabetes är bara en av manifestationerna av den autoimmuna processen i kroppen och kombineras därför ofta med andra autoimmuna sjukdomar. Det händer oftare hos kvinnor. Autoantikroppar cirkulerar i blodet under hela sjukdomsperioden, deras titer (nivå) är konstant.

Dessa är främst anti-GAD-antikroppar mot glutamatdekarboxylas, eftersom IA-2 (antikroppar mot tyrosinfosfatas) och IAA (insulin) är extremt sällsynta. Denna subtyp av diabetes är beroende av T-suppressors underlägsenhet (en typ av lymfocyter som undertrycker immunsvaret mot kroppens antigener).

LADA-diabetes på förekomstmekanismen hänför sig till typ I-diabetes, men dess symtom liknar typ II-diabetes (långsam start och progression jämfört med juvenil diabetes).

Därför anses LADA-diabetes vara mellanliggande mellan DM I och II typer.

Fastställandet av nivån av autoantikroppar och C-petid ingår inte i den vanliga listan över undersökningar av en patient med ny diagnostiserad diabetes och diagnosen LADA är mycket sällsynt. Ofta märkt anslutning med HLA-antigener B8 och DR3.

I idiopatisk diabetes mellitus typ I finns det ingen autoimmun förstöring av beta-celler, men deras funktion minskar fortfarande med avbrytande av insulinutsöndring. Ketoacidos utvecklas. Idiopatisk diabetes finns främst i asiater och afrikaner och har ett tydligt arv. Behovet av insulinbehandling hos sådana patienter kan förekomma och försvinna över tiden.

rön

Från hela artikeln är det användbart att komma ihåg några fakta.

1. LADA-diabetes är inte känd bland läkare (termen föreföll 1993) och är därför sällan diagnostiserad, även om den förekommer i 2-15% av typ II-diabetes.
2. Felaktig behandling med sockerreducerande piller leder till en snabb (i genomsnitt 1-2 år) utmattning av bukspottkörteln och en obligatorisk överföring till insulin.
3. Tidig lågdosinterapi hjälper till att stoppa utvecklingen av den autoimmuna processen och upprätthålla sin egen kvarvarande insulinsekretion längre.
4. Behållet kvarvarande insulinutsöndring lindrar diabetesförloppet och skyddar mot komplikationer.
5. Om du diagnostiserats med typ II-diabetes, kontrollera dig själv för 5 kriterier för LADA-diabetes.
6. Om 2 eller flera kriterier är positiva, är LADA-diabetes sannolikt och måste testas för C-peptid och antikroppar mot glutamatdekarboxylas (anti-GAD).
7. Om anti-GAD och låg C-peptid (basal och stimulerad) detekteras, har du latent autoimmun diabetes hos vuxna (LADA).

Medical encyclopedia - mening av ordet diabetisk ungdom

(diabetes juvenilis)
se diabetes ungdomlig.

Visa Diabetisk Juvenil Betydelse i Andra Ordböcker

Diabetes - diabetes mellitus (grekisk: diabetes) (honung). Sjukdomen åtföljs av riklig urin; diabetes. Diabetes mellitus (kännetecknad av en signifikant frisättning av socker......
Förklarande ordbok Ushakov

Diabetes M. - 1. Namn på ett antal sjukdomar som åtföljs av överdriven urinutsöndring; diabetes.
Förklarande ordbok Efraim

Diabetes - a; m. [grekiska diabētēs] älskling. Sjukdom som orsakas av metaboliska störningar i olika organ och kännetecknas av vanligtvis riklig urin, törst, metallisk......
Kuznetsov Förklarande ordbok

Juvenile - th, - th. [Lat. juvenīlis - ung, ung]. Book. Karaktäristiska för ungdomar; ung, ungdomlig (opp.: senil).
Kuznetsov Förklarande ordbok

Diabetes är i allmänhet någon överträdelse av METABOLISM, där patienten upplever ökad törst och det finns ett stort urinflöde. Denna term kallas vanligtvis........
Vetenskaplig och teknisk encyklopedisk ordbok

Diabetes (diabetes, grekisk. Diabetes, från diabaino för att passera, att flöda) är det vanliga namnet på en grupp sjukdomar som kännetecknas av överdriven urinutsöndring.
Big Medical Dictionary

Diabetes adrenalin - (diabetes adrenalinicus), extrapankreatisk diabetes, till exempel på grund av överdriven sekretion av adrenalin. med feokromocytom.
Big Medical Dictionary

Alloxan diabetes - (diabetes alloxanicus) experimentell diabetes inducerat av alloxan administration djuren, skadliga basofil öceller (-cell) pankreasöar (Langerhans cellöar).
Big Medical Dictionary

Bearded Women's Diabetes - se Ashara-Thiers syndrom.
Big Medical Dictionary

Diabetesbrons - (diabetesbronsus), se hemokromatos.
Big Medical Dictionary

Vuxendiabetes (diabetesstabilis, synonym: diabetes utan diabetes, stabil diabetes) är en klinisk form av diabetes mellitus som manifesterar sig i vuxen ålder och ålderdom. kännetecknas av stabil......
Big Medical Dictionary

Diabetes vnepankreaticheskim - (diabetes extrapancreaticus) det gemensamma namnet av de former av diabetes, som uppträder under påverkan av olika faktorer, orelaterade till pankreatiska lesioner (kontrinsulyarnyh........
Big Medical Dictionary

Diabetes Pituitary - (diabetes hypophysialis) vnepankreaticheskim diabetes orsakas av lesioner av hypotalamus och (eller) från hypofysen hypersekretion av tillväxthormon och adrenokortikotropt.
Big Medical Dictionary

Diabetes glykosfosamin - se cystinos.
Big Medical Dictionary

Diabetes ditizon - (diabetes dithizonicus) experimentell diabetes inducerat genom infusion djur med kemisk - ditizon, skadar basofila öceller (beta-celler) av pankreatisk........
Big Medical Dictionary

Diabetes Insulin-Oberoende - se Vuxen Diabetes.
Big Medical Dictionary

Diabetes Labile - (diabeteslabilis) är en klinisk form av diabetes mellitus, som kännetecknas av fluktuationer i blodglukosnivåer med en snabb förändring av hypoglykemi och hyperglykemi; observeras oftare........
Big Medical Dictionary

Diabetes Latent - (diabetes latens), se Diabetes dold.
Big Medical Dictionary

Liten kirurgisk diabetes - en kombination av acidos och hyperglykemi, som ibland förekommer i postoperativ period.
Big Medical Dictionary

Diabetes Insipidus - diabetes (diabetes insipidus, syn Diabetes insipidus) diabetes, orsakad av brist eller minskning av sekretion av antidiuretiskt hormon eller oöverskridande njure tubulatepitel.
Big Medical Dictionary

Diabetes: Non-Sugar Neurohypophysial - (d. Insipidus neurohypophysialis) är en ärftlig D. av N. orsakad av en lesion av hypotalamus-hypofyssystemet; ärvt av recessiv typ.
Big Medical Dictionary

Diabetes icke-sugarlös nefrogen vasopressin-resistent - (syn D. icke-sockerrenal) ärftlig familjär D. n. På grund av otillräckligheten hos renal tubulatepitelet mot det antidiuretiska hormonet med ett brott mot........
Big Medical Dictionary

Diabetes är inte sockerrenal - se. Diabetes är inte socker utan nefrogen vasopressinresistent.
Big Medical Dictionary

Diabetes Non-Sugar Physiological - (d. Insipidus physiologicus) D. n., Utveckling hos barn av det första året av livet på grund av den morfologiska imperfekten hos njurens rörformiga system och dess reducerade känslighet mot antidiuretiska........
Big Medical Dictionary

Diabetes Pankreas (diabetes pankreaticus) är ett generiskt namn för diabetes mellitus orsakad av en lesion i bukspottkörteln.
Big Medical Dictionary

Diabetes Postoperativ - (diabetes postoperativus) diabetes mellitus, utvecklas efter operation i bukspottkörteln.
Big Medical Dictionary

Diabetespotential - Diabetespotentialis, synonympediabetes) predisponering mot diabetes mellitus, bestämd utifrån ett antal indirekta data: Förekomst av diabetes hos föräldrar, födelse........
Big Medical Dictionary

Diabetisk renal diabetes (diabetes renalis), kännetecknad av glukosuri med normala blodsockernivåer; observerades i strid med glukosreabsorption i njurtubulerna.
Big Medical Dictionary

Diabetes mellitus (diabetes mellitus, synonym: sockersjukdom, diabetes mellitus) diabetes, orsakad av absolut eller relativ insufficiens av insulin, vilket orsakar metaboliska störningar........
Big Medical Dictionary

Diabetes Mellitus Övergående Neonatal - (diabetes mellitus transitorius neonatorum, synonym: glukosuri hos nyfödda, diabetes mellitus, fysiologisk diabetes mellitus, pseudo-diabetes, diabetes mellitus) övergående........
Big Medical Dictionary

Typ 1 diabetes

Diabetes mellitus är för närvarande en av civilisationssjukdomarna, främst på grund av att det påverkar fler och fler unga människor. Det finns flera typer, men det är typ 1-diabetes som uppstår hos patienter under 30 år, vilket orsakar vissa symtom och kräver insulinintag.

Orsakerna till typ 1-diabetes är nu exakt kända. Genetiska predispositioner är ansvariga för dess utseende. Speciellt när nära släktingar har diabetes. Det kommer inte nödvändigtvis att vara samma typ - ofta arv av sjukdomen i sig, som manifesterar sig i olika former.

Typ 1 diabetes mellitus orsakas främst av infektioner, främst virusinfektioner. När de uppstår eller som ett resultat av felaktig behandling uppstår skador på cellerna i bukspottkörteln, som kallas öar av Langerhans eller betaceller. Som ett resultat av detta börjar körteln att fungera som störning av insulinproduktionen.

Denna typ av diabetes under lång tid kallas ungdomlig, för de flesta sjukdomar uppstår mellan 20 och 30 år. De första symptomen kan förekomma i början av ungdomen, liksom före 18 års ålder, vilket är nästan hälften av antalet diagnostiserade fall.

Typ 1 diabetes

Typ 1-diabetes är en ungdomssjukdom, den kallas även ungdomsdiabetes. Människor under 35 år drabbas av sjukdomen. Orsakerna till ungdomsdiabetes 1a misstänks vara virala, förekommer endast i barndomen, och orsakerna till ungdomsdiabetes 1b (den vanligaste) är antikroppar mot insulin och det finns en minskning eller upphörande av insulinproduktionen av bukspottkörteln. Denna typ står för 1,5-2% av alla diabetesfall.

Juvenil diabetes är en ärftlig predisposition, men genotypens bidrag till utvecklingen av sjukdomen är liten. Det förekommer hos barn med en sjuk mor med en sannolikhet på 1-2%, en far - 3-6%, en bror eller syster - 6%. Förekomsten av typ 2-diabetes i första graders familjemedlemmar ökar också risken för typ 1-diabetes.

Om en person med genetisk predisposition kommer in i kroppen med ett virus, kommer en infektionssjukdom att utlösa utvecklingen av antikroppar mot betaceller. Som ett resultat kommer de celler som bildar insulin att dö. Men diabetesens insidthet är att sjukdomen inte syns omedelbart. Först måste mer än 80% av β-cellerna förstöras, vilket kan hända om några månader eller om några år. Som ett resultat upplever många patienter omedelbart absolut insulinbrist.

Som regel utvecklas sjukdomen enligt följande scenario:

• Förekomst av genetisk predisponering mot diabetes mellitus.
• Förstörelsen av p-celler (celler från Langerhansöarna) i bukspottkörteln. Celldöd kan vara av autoimmun natur eller börja påverkas av miljöfaktorer, till exempel efter intag av virusinfektioner i kroppen. Sådana medel kan vara cytomegalovirus, röda hundar, mässling, Coxsackie B-virus, kycklingpox och virus på höft. Giftiga substanser som selektivt påverkar beta-celler och inducerar en autoimmun reaktion är också kända.
• Emosionell stress. Det finns fall av att plötsligt utveckla diabetes efter svår stress. Stressfulla situationer är provocateurs för förvärring av olika kroniska sjukdomar och effekterna av virus.
• En inflammatorisk reaktion i buksöpparna, kallad "insulit".
• Transformationen av β-celler genom immunsystemet, eftersom de har uppfattats som främling.
• Avstötningen av bukspottkropparnas öar, cytotoxiska antikroppar uppträder.
• Förstörelsen av β-celler och uppkomsten av öppna tecken på diabetes.

Diabetes mellitus typ 1 har uttalade symtom och är ganska akut, kännetecknad av en progressiv försämring av patientens tillstånd i avsaknad av behandling. Vanligtvis kan patienterna nämna namnet på de första symptomen noggrant. Det kännetecknas av törst, frekvent och riklig urinering, ibland mer än 6 liter per dag, torr mun, generell svaghet, trötthet, klåda, klåda i perineum, ofattbar hunger och viktminskning.

Ganska frekventa symptom betraktas också som irritabilitet, smärta i hjärtat, kalvsmuskler, huvudvärk, sömnstörningar. Undersökning avslöjar socker i urinen, en ökning av blodglukos och insulinbrist. Dessutom kan nivån av insulin i plasman vara så låg att det inte ens bestäms.

Sjukdomen är farlig vid utveckling av komplikationer: stroke, hjärtinfarkt, ögonskada, inklusive blindhet, njurskada med utveckling av njursvikt, diabetisk fot med gangren och förlust av extremiteter, muskelatrofi, osteoporos, etc.

Insulinbehandling behövs vid de första symtomen på typ 1-diabetes. Det är värt att notera att det finns fall av fullständig normalisering av ämnesomsättningen med hjälp av insulinpreparat. Det vill säga diabetes mellitus typ 1 med snabb upptäckt och utnämning av insulin kan återutgå. Men även i sådana fall är full återhämtning inte möjlig.

För närvarande hänvisar diabetes mellitus till obotliga sjukdomar. Den huvudsakliga metoden för dess behandling är endast att en viss diet följs och regelbundet införs insulin i kroppen. Om diabetes redan har utvecklats är det omöjligt att reparera β-celler. De försöker utföra en transplantation av bukspottkörteln och insulinproducerande celler, men hittills inte framgångsrikt.

Tyvärr finns det fortfarande ingen form av insulin, som inte skulle förstöras under inverkan av magsaft, en gång i magen genom munnen. Insulinbehandling utförs därför genom injektionsmetod eller genom att suga en insulinpump. Förutom traditionella sprutor för införande av insulin finns det injektionsanordningar i form av pennor, så att du enkelt och bekvämt kan göra insulininjektioner.

Samtidigt används insulinpreparat av följande typer:

• mellanliggande term
• höghastighets
• långverkande

Valet av det optimala läkemedlet, samt valet av dosering och antalet injektioner ska utföras av endokrinologen.

De flesta patienter som får insulinpreparat kontrollerar själva sitt tillstånd genom självkontroll av blodsockernivåer. Detta är viktigt eftersom det viktigaste i behandlingen av typ 1-diabetes är att sträva efter en konstant koncentration av glukos i blodet. För att upprätthålla glykemivån vid en viss punkt är det nödvändigt att följa vissa regler vid val av insulindosering:

• Efter intag blir blodglukosen större, vilket innebär att mer insulin behövs.
• Före ytterligare fysisk aktivitet reduceras dosen.
• På morgonen finns fenomenet "gryning" - en kraftig ökning av blodsockernivån.

Att uppnå normoglykemi är inte bara möjligt genom att man varierar doserna av insulin, utan också genom att hålla en konstant registrering av kaloriintaget. Baserat på ideal kroppsvikt måste du beräkna din protein, fett och kolhydrater och göra en balanserad kost.

Det finns vissa regler som en patient med diabetes av denna typ måste följa:

• eliminera övermålning
• tydligt kontrollera mängden socker, alkohol och fett som konsumeras
• i den dagliga kosten måste vara grönsaker
• om du spenderar bröd, välj sedan produkten endast fullkornsmjöl eller kli
• Delar som ätas i taget bör vara små
• Antal måltider per dag - 5-6 gånger
• Var noga med att följa den etablerade kosten, hoppa inte över måltiderna

Socker, sylt, sötsaker och andra snabbabsorberande kolhydrater elimineras helt, eftersom de provar ett kraftigt hopp i blodsockernivån. De rekommenderas att användas endast under en attack av hypoglykemi, i kombination med "komplexa" kolhydrater och fibrer.

"Komplexa" kolhydrater finns i spannmål, bönor, potatis och andra grönsaker. Det tar längre tid att absorbera dem, vilket är mycket användbart för patienter med typ 1-diabetes. Tillräcklig införlivning i kost av grönsaker, frukter och bär är användbar, eftersom de innehåller vitaminer och spårämnen, är rika på dietfibrer och ger en normal metabolism i kroppen.

Livsmedelsindustrin producerar speciella sorter av bröd, kex, kex, kakor, där lätt smältbara kolhydrater är betydligt mindre än vanligt. För att tillgodose smaksbehoven, såväl som delvis för medicinska ändamål rekommenderas inkludering av olika sockersubstitut.

Alkoholhalten bör vara allvarligt begränsad eller avbruten, eftersom alkohol är en kaloridryck och har en negativ inverkan på alla organens och systemens funktioner (främst på nervsystemet).

Att normalisera nivån av glukos i blodet är inte bara viktigt för att observera kosten, men också att leda en aktiv livsstil. Varje fysisk träning förbättrar blodcirkulationen och sänker blodsockernivåerna:

• Under klasserna ökar känsligheten hos kroppens vävnader mot insulin och absorptionshastigheten
• glukosupptagning utan ytterligare delar av insulin ökar
• med regelbundna träningar stabiliserar normoglykemi mycket snabbare

Övning påverkar kraftigt kolhydratmetabolism, så det är viktigt att komma ihåg att under träning använder kroppen aktivt glykogenbutiker, så hypoglykemi kan inträffa efter träning. Du kan inte träna med dålig hälsa. Det är viktigt att ha med dig "enkla" kolhydrater, till exempel ett par sötsaker.

Typ 1-diabetes kräver regelbunden och uppmätt träning. Plötsliga intensiva övningar utlöser en obalans i blodsockernivån. Fysisk aktivitet kan betraktas som en promenad och ett snabbt steg, och jogging, och aktivt hushållsarbete, och en resa till diskoteket. Den ideala fysiska aktiviteten går.

Det optimala läget för fysisk aktivitet - klasser 5 gånger i veckan i 30 minuter. Intensiteten i träningen ska vara sådan att patientens pulsnivå når 65% av maximalt. Den maximala pulsfrekvensen beräknas individuellt med formeln: 220 minus ålder. När man går, bör man inte glömma kraven på skor som inte ska skada fötterna. I närvaro av diabetisk fot syndrom bör särskild uppmärksamhet ägnas åt fotvård efter träning.

Typ 1 diabetes

I den moderna världen är diabetes mellitus en av de sjukdomar som klassificeras som allvarliga medicinska och sociala problem på global nivå, eftersom det har en hög grad av förekomst, allvarliga komplikationer och kräver också stora ekonomiska utgifter för att utföra diagnostiska och terapeutiska förfaranden. sjuk hela mitt liv.

Det är därför massan av krafter och medel för hela vårdsektorn syftar till en djupare studie av orsakerna och mekanismerna för utvecklingen av diabetes samt att hitta nya effektiva metoder för att förebygga och kontrollera det.

Vad är typ 1-diabetes?

Diabetes mellitus är en kronisk sjukdom, ett karakteristiskt symptom som bryter mot metaboliska processer, åtföljd av hyperglykemi (ökad blodsocker), som uppstår till följd av en överträdelse av insulinproduktionen av endokrina körteln, eller en överträdelse av åtgärden.

Typ 1-diabetes - en sjukdom i det endokrina systemet, för vilket det karakteristiska särdraget är förhöjd blodglukos, som utvecklas på grund av de destruktiva processer i specifika celler i pankreas, som utsöndrar hormonet - insulin, varigenom det finns en absolut brist på insulin i kroppen. Den höga förekomsten av typ 1-diabetes hos barn och ungdomar ungdomar - 40 fall per 100.000 personer. Tidigare kallades denna typ av diabetes för insulinberoende och juvenil diabetes.

Två former av diabetes typ 1 utmärker sig: autoimmuna och idiopatiska.

Utvecklingsorsaker

Utvecklingen av en autoimmun form av diabetes mellitus typ 1 börjar ofta i barndomen, men det kan också diagnostiseras hos äldre. Samtidigt detekteras autoantikroppar (antikroppar som produceras mot människokroppens egna antigener) till de strukturella komponenterna av p-celler-specifika pankreatiska celler som producerar insulin, nämligen deras ytantigener, insulin, glutamatdekarboxylas och liknande.

De bildas på grund av medfödd eller förvärvad förlust av tolerans (okänslighet) mot β-cellens egna antigener. Som ett resultat av denna process utvecklas autoimmun nedbrytning av p-celler. Hos barn är processen för nedbrytningen av dessa celler snabb, därför slutar sekretionen av insulin i bukspottkörteln ett år efter starten av den patologiska processen.

Hos vuxna varar processen med cellförstöring längre, så β-celler kan under lång tid utsöndra en tillräcklig mängd insulin, vilket kan förhindra utvecklingen av sådana komplikationer av diabetes mellitus som ketoacidos. En minskning av insulinutsöndringen är emellertid oundviklig, och efter en viss tid utvecklas den absoluta bristen.

Det bidrar till den autoimmuna nedbrytningen av bukspottskörtelceller som producerar insulin och ett antal genetiska faktorer. Typ 1-diabetes diagnostiseras ofta i samband med autoimmuna sjukdomar, såsom diffus giftig goiter, autoimmun thyroidit, Addisons sjukdom, vitiligo, autoimmun syndrom-komplex.

Den idiopatiska formen av typ 1-diabetes är ganska sällsynt. Samtidigt saknar patienter de immunologiska och genetiska faktorerna av typ 1-diabetes, men det finns symptom som bekräftar absolut insulinbrist.

Naturligtvis

Diabetes mellitus typ 1 kännetecknas av en latent period, vars varaktighet kan sträcka sig från en till flera år. Utvecklingen av sjukdomen går igenom flera steg:

• Steg 1 Förekomst av genetisk predisposition. Om specifika antigener av HLA-systemet detekteras i blodet ökar graden av sannolikhet att utveckla typ 1 diabetes mellitus flera gånger.
• Steg 2 Beräknad utlösningsfaktor. I sin egenskap kan det finnas smittämnen som är smittsamma - enterovirus, retrovirus, togavirus, liksom icke-infektiösa orsaker - kostfunktioner, psyko-emotionella påfrestningar, exponering för kemikalier, toxiner och gifter, insolation (solstrålning), strålning etc.
• Steg 3 Det finns brott mot immunsystemet - utseendet av autoantikroppar mot β-cellantigener, insulin, tyrosinfosfatas - med en normal nivå av insulin i blodet. I detta fall är den första fasen av insulinproduktion frånvarande.
• Steg 4 Det kännetecknas av allvarliga immunförstörningar, det vill säga insulinsekretion minskar snabbt på grund av utvecklingen av insulit (inflammation i lankanerna i bukspottkörteln, innehållande celler som producerar insulin), glukosresistensen störs, medan sockernivån i blodet förblir inom normalområdet.
• Steg 5 För det är uttalade kliniska manifestationer typiska, eftersom tre fjärdedelar av β-celler förstörs vid denna tidpunkt. Endast kvarvarande C-peptidsekretion behålls.
• 6 steg. Totalt β-celldöd. C-peptid detekteras inte, antikropptitrar reduceras. Detta stadium kallas annars som total diabetes. Förloppet av diabetes mellitus blir okontrollerat, vilket hotar med utvecklingen av svåra komplikationer - spridning av intravaskulär koagulering, svullnad i hjärnbarken och utveckling av diabetisk koma.

Hur manifesterar sig det?

Eftersom de kliniska tecknen visas i det ögonblick då de flesta p-cellerna i pancreas förstörs, är sjukdomsuppkomsten alltid akut och kan först uppträda som en svår form av acidos eller diabetisk koma. Hos barn och ungdomar kännetecknas sjukdomen av tecken på ketoacidos. Ibland kan patienter tydligt namnge dagen då de noterade sjukdomen. Ibland kan sjukdomsuppkomsten föregås av en allvarlig flödande virusinfektion (influensa, skräp, rubella).

Dessutom kan patienter klaga på klåda, pustulära processer på huden och naglarna, suddig syn. På den sexuella sfärens del noterar patienterna en minskning av sexuell lust och styrka. I munhålan kan det finnas tecken på periodontal sjukdom, alveolär pyorré, gingivit, stomatit. karies lesioner av tänderna.

Undersökning av patienter med diabetes mellitus typ 1 avslöjar en ökning av koncentrationen av socker i blodet och dess närvaro i urinen. I nedbrytningsskedet noteras experter på hudens torrhet hos sina patienter, deras slemhinnor, tunga, minskning av tarmar av subkutan fett, rodnad i kinderna, panna och hak på grund av expansionen av ansiktshudkarillärerna.

Om processen försenas dekompensation kan patienter utveckla komplikationer såsom diabetisk oftalmopati, nefropati, perifer neuropati, diabetisk osteoartropati etc. flickor kan utveckla infertilitet och barn -. Betydande brott och släpar i tillväxt och fysiska utveckling.

Diagnostiska kriterier

Om det, tillsammans med kliniska tecken, finns en ökad glukoskoncentration i blodet (mer än 11,1 mmol / l) när som helst på dagen, då kan vi tala om diabetes.

För att kunna bedöma vid vilket stadium av diabetes mellitus patienten förblir, är följande laboratorietester nödvändiga:

• urin och blodprov;
• koncentrationen av glukos i blodet på en tom mage och sedan ett par timmar efter att ha ätit maten;
• bestämning av glykerad hemoglobinnivå;
• nivåer av ketonkroppar och glukos i daglig urin;
• biokemiskt blodprov;
• urinanalys enligt nechyporenko.

För ändamålet med differentiell diagnos av diabetes mellitus typ 1 utförs analys av innehållet i immunologiska och genetiska markörer och nivån av C-peptid. Dessutom genomgår en serie obligatoriska instrumentundersökningar - elektrokardiografi, röntgenstrålar i bröstorganen och oftalmoskopi.

Typ 1-diabetes börjar akut i motsats till typ 2-diabetes, som kännetecknas av en långsam ökning av symtomen. Typ 2-diabetes diagnostiseras oftare hos vuxna och äldre (över 45 år) och typ 1-diabetes hos barn och ungdomar. I laboratoriestudier detekteras antikroppar mot p-cellantigener endast i insulinberoende diabetes.

Om en patient först har upptäckt typ 1-diabetes bör han vara inlagd för att välja insulinreglering, lära sig att självkontrollera blodsocker, utveckla en diet och arbetsschema.

Dessutom är patienter på sjukhus i ett förekom-comatos och comatos tillstånd med diabetisk ketosacidos, med en ökning av angiopati, med tillägg av infektioner, liksom behovet av kirurgisk ingrepp.

behandling

Huvudsyftet med att behandla patienter med typ 1-diabetes är bevarandet av sitt liv, liksom förbättringen av dess kvalitet. För detta ändamål vidtas förebyggande åtgärder för att förhindra utveckling av akuta och kroniska komplikationer, korrigering av comorbiditeter.

Behandlingen av typ 1 diabetes mellitus innefattar en uppsättning åtgärder, inklusive insulinbehandling, som för närvarande är den enda metoden för att korrigera absolut insulinbrist. För dessa ändamål används i vårt land humana insulinanaloger eller insulin som erhållits genom genteknik.

Insulinsättningsterapi kan utföras enligt det traditionella systemet, när en viss nivå av insulin administreras subkutant utan konstant anpassning av dosen till glykemienivå. Intensiv insulinbehandling, som inkluderar flera insulininjektioner, dietskorrigering med hjälp av räkning av brödenheter och kontroll av glukosnivåer under dagen har stora fördelar.

Nästa punkt i diabetesbehandlingsregimen är utvecklingen av ett särskilt näringsprogram som gör att du kan normalisera din kroppsvikt och hjälper till att hålla blodsockernivån inom det normala området. Mat för patienter med diabetes bör vara lågt kaloriinnehåll, inte innehåller raffinerade kolhydrater (konfekt, sockerhaltiga drycker, sylt) och måltider bör följas strikt.

Övning för patienter med typ 1-diabetes bör vara måttlig och väljas individuellt baserat på sjukdoms svårighetsgrad. Den bästa formen av fysisk aktivitet går. Det bör dock komma ihåg att skor ska väljas så att de inte kan bilda korn och lungor, vilket kan vara början på en fruktansvärd komplikation av diabetes - diabetisk fot.

Resultatet av behandlingen av diabetes är direkt relaterat till patientens aktiva deltagande, som måste utbildas av medicinsk personal i metoderna för självövervakning av blodsocker med hjälp av blodglukosmätare och testremsor, eftersom han behöver utföra denna manipulation minst 3-4 gånger om dagen.

Dessutom ska patienten bedöma deras tillstånd, övervaka kosten och storleken på fysisk ansträngning samt regelbundet besöka den behandlande läkaren, som förutom att prata med patienten, ska undersöka benen och mäta blodtrycket. En gång om året måste en patient med typ 1-diabetes genomgå alla nödvändiga test (biokemiskt blodprov, fullständigt blodtal och urintest, bestämning av glykerad hemoglobinnivå), undersökas av en ögonläkare och en neuropatolog, gör en röntgenröntgen.

Utvecklingsprevention

Det är möjligt att förebygga utvecklingen av typ 1-diabetes hos personer med hög genetisk predisposition vid förebyggande av intrauterin virusinfektion samt infektion med virusinfektioner i barndomen och ungdomar.

Typ 1-diabetes hos vuxna

Diabetes mellitus är ett stort medicinskt och socialt problem världen över. Detta beror på sin breda fördelning, svårighetsgraden av sena komplikationer, den höga kostnaden för diagnostiska och behandlingsverktyg som patienter behöver under hela livet.

Typ 1-diabetes är den mest allvarliga typen av diabetes, som står för högst 10% av alla fall av sjukdomen. Den högsta förekomsten observeras hos barn i åldern 10-15 år - 40,0 fall per 100 tusen personer.

Den internationella expertutskottet, som grundades 1995 med stöd av American Diabetes Association, föreslog en ny klassificering som antogs i de flesta länder i världen som ett rekommendationsdokument. Huvudidén bakom den moderna klassificeringen av diabetes är ett tydligt urval av den etiologiska faktorn i utvecklingen av diabetes.

Typ 1 diabetes mellitus är en metabolisk (metabolisk) sjukdom som karaktäriseras av hyperglykemi, som är baserad på p-cell förstörelse, vilket leder till absolut insulinbrist. Denna typ av diabetes har tidigare kallats "insulinberoende diabetes mellitus" eller juvenil diabetes mellitus.

Förstörelse av p-celler i de flesta fall inkluderar europeisk befolkning har en autoimmun karaktär (som involverar cellulära och humorala immunsystemet) och på grund av medfödd frånvaro eller förlust av tolerans mot autoantigener p-celler.

Multipla genetiska predisponeringsfaktorer leder till autoimmun förstöring av p-celler. Sjukdomen har en tydlig association med HLA-systemet, med DQ Al och DQ B1-generna, såväl som DR B1. HLA DR / DQ alleler kan vara både predisposerande och skyddande.

Typ 1-diabetes är ofta kombinerat med andra autoimmuna sjukdomar såsom Graves sjukdom (toxisk diffus struma), autoimmun tyreoidit, Addisons sjukdom, vitiligo och pernitsitoznaya anemi. Typ 1-diabetes kan vara en del av det autoimmuna syndromet-komplexet (autoimmun polyglandulärt syndrom 1 eller 2-typ, "styvt humant" syndrom).

Vid obduktion studie av pankreatisk vävnad hos patienter med typ 1-diabetes detekteras fenomen insulitis - specifik inflammation kännetecknas av infiltration av öarna med lymfocyter och monocyter.

Som svar på den förstörelse av p-celler, plasmaceller utsöndrar autoantikroppar mot olika antigener p-celler, som inte är direkt involverade i det autoimmuna svaret, men anger närvaron av den autoimmuna processen. Dessa autoantikroppar hör till klassen av immunoglobuliner G och anses vara immunologiska markörer för autoimmun skada av p-celler.

Isolerade öceller autoantikroppar (ICA - samling av olika cytoplasmiska autoantikroppar till p-cell-antigener), specifik endast för β-cellinsulinautoantikroppar, antikroppar mot glutaminsyradekarboxylas (GAD), att fosfotirozinfosfataze (IA-2), fogrinu.

Isolerades som idiopatisk typ 1-diabetes, i vilka en minskning i β-cellfunktion med utveckling insulinopenii symtom inklusive ketos och ketoacidos, men inga immunologiska markörer för autoimmun förstörelse av p-celler. Denna subtyp av diabetes förekommer huvudsakligen bland patienter i afrikansk eller asiatisk ras. Denna typ av diabetes har ett tydligt arv. Det absoluta behovet av ersättningsterapi hos dessa patienter kan förekomma och försvinna över tiden.

Som framgår av befolkningsstudier är typ 1-diabetes i vuxenpopulationen mycket vanligare än vad som tidigare trodde. I 60% av fallen utvecklas typ 1-diabetes efter 20 år. Debut av diabetes hos vuxna kan ha en annan klinisk bild. I litteraturen, asymtomatisk utveckling av typ 1-diabetes hos släktingar till patienter med typ 1-diabetes de första och andra gradens släktingar med en positiv titer autoantikroppar mot p-celler antigener, där diagnosen av diabetes gjordes endast på resultaten av en oral glukostoleranstest.

Den klassiska varianten av typ 1-diabetes med utvecklingen av tillståndet av ketoacidos vid sjukdomsuppkomsten förekommer också hos vuxna. Utvecklingen av typ 1-diabetes i alla åldersgrupper, upp till nionde decenniet av livet, beskrivs.

I typiska fall har debuten av typ 1-diabetes haft ett uttalat kliniskt symptom som återspeglar bristen på insulin i kroppen. De viktigaste kliniska symptomen är: torr mun, törst, frekvent urinering, viktminskning. Sällan är sjukdomsuppkomsten så akut att patienterna kan exakt indikera månaden, och ibland den dag då de först uppträdde ovanstående symtom.

Snabba, ibland upp till 10-15 kg per månad, utan uppenbar anledning, är viktminskning också ett av de viktigaste symptomen på typ 1-diabetes. I vissa fall förekommer sjukdomsutbrottet av allvarlig virusinfektion (influensa, dammar etc.) eller överfört stress. Patienter klagar över allvarlig svaghet, trötthet. Autoimmun diabetes mellitus börjar vanligen hos barn och ungdomar, men kan utvecklas i alla åldrar.

Diagnostiska kriterier för diabetes:

• fastande plasmaglukos är mer än 7,0 mmol / l (126 mg%);
• fastande blodglukos mer än 6,1 mmol / l (110 mg%);
• Plasmaglukos (kapillärblod) 2 timmar efter en måltid (eller 75 g glukosbelastning) är mer än 11,1 mmol / L (200 mg%).

Genom att bestämma nivån av C-peptid i serum kan vi bedöma p-cellernas funktionella tillstånd och i tveksamma fall för att skilja typ 1 DM från typ 2 DM. Mätningen av C-peptidnivån är mer informativ jämfört med nivån av insulin. Vissa patienter i typen öppningen 1-diabetes kan inträffa normal basnivå av C-peptid, men den är frånvarande i tillväxtstimulans prover, vilket visar sig vara otillräcklig sekre förmågan hos p-celler.

Progressionen av p-cell förstörelse i autoimmun diabetes mellitus (typ 1 diabetes) kan variera. I barndomen sker β-cellförlust snabbt och vid slutet av sjukdomsårets första år dör den kvarvarande funktionen bort. Hos barn och ungdomar fortsätter den kliniska manifestationen av sjukdomen vanligen med ketoacidos. Emellertid, hos vuxna där och långsamt progressiv form av typ 1-diabetes, som beskrivs i litteraturen som en långsamt progressiv autoimmun diabetes av vuxna - Latent Autoimmune Diabetes in Adults (LADA).

Långsam framsteg autoimmun vuxen diabetes (LADA)

Detta är en speciell variant av utvecklingen av typ 1-diabetes som observerats hos vuxna. Den kliniska bilden av typ 2-diabetes och LADA vid sjukdomsuppkomsten är likartad: kolhydratmetabolismskompensation uppnås genom kost och / eller glukosminskande läkemedel, men sedan under perioden som kan variera från 6 månader till 6 år, är det en dekompensation av kolhydratmetabolism och insulinbehov. En omfattande undersökning av sådana patienter avslöjade genetiska och immunologiska markörer som är karakteristiska för typ 1-diabetes.

Följande funktioner är karakteristiska för LADA:

• debutålder, vanligtvis mer än 25 år;
• klinisk bild av typ 2-diabetes utan fetma
• Först, tillfredsställande metabolisk kontroll uppnås genom användning av diet och orala hypoglykemiska medel;
• utveckling av insulinbehov under perioden 6 månader till 10 år (i genomsnitt 6 månader till 6 år);
• närvaro av markörer av DM-typ 1: låg nivå av C-peptid; närvaron av autoantikroppar mot p-cellantigener (ICA och / eller GAD); Förekomsten av HLA-alleler med stor risk att utveckla typ 1-diabetes.

LADA-patienter saknar som regel en tydlig klinisk bild av början av typ I-diabetes, vilket är typiskt för barn och ungdomar. I debuten är LADA "maskerad" och initialt klassificerad som typ 2-diabetes, eftersom processen för autoimmun förstöring av p-celler hos vuxna kan vara långsammare än hos barn.

I sådana fall görs en felaktig diagnos av typ 2-diabetes. Den gradvisa utvecklingen av sjukdomsutvecklingen leder till att patienterna är för sent för att söka medicinsk hjälp, som klarar av att anpassa sig till den utvecklande dekompensationen av kolhydratmetabolism. I vissa fall kommer patienterna till läkaren 1-1,5 år efter sjukdomsuppkomsten. Samtidigt avslöjas alla tecken på en skarp insulinbrist: låg kroppsvikt, hög glykemi, ingen effekt av PSSP.

P. Z. Zimmet (1999) gav följande definition för denna typ av diabetes typ 1: "Autoimmun diabetes som utvecklas hos vuxna kan inte vara kliniskt annorlunda än typ 2-diabetes och manifesterar sig som en långsam försämring av metabolisk kontroll med efterföljande utveckling av insulinberoende." Samtidigt gör närvaron hos patienter av de viktigaste immunologiska markörerna av typ 1 DM-autoantikroppar mot p-cellantigener tillsammans med låga basala och stimulerade C-peptidnivåer det möjligt att göra en diagnos av långsamt progressiv autoimmun diabetes hos vuxna.

De viktigaste diagnostiska kriterierna för LADA:

• närvaron av autoantikroppar mot GAD och / eller ICA;
• låg basala och stimulerade C-peptidnivåer;
• Förekomsten av HLA-alleler med stor risk för typ 1-diabetes.

Förekomsten av autoantikroppar mot β-cellantigener hos patienter med den kliniska bilden av typ II-diabetes i debut av sjukdomen har ett högt prognostiskt värde i förhållande till utvecklingen av insulinbehov. Resultaten av UKPDS, där 3672 patienter undersöktes med en första diagnos av typ 2-diabetes, visade att det mest prognostiska värdet av antikroppar mot ICA och GAD är hos unga patienter ().

Enligt P. Zimmet är prevalensen av LADA cirka 10-15% bland alla patienter med diabetes mellitus och cirka 50% av fallen uppstår vid typ 2-diabetes utan fetma.

Resultaten av vår studie visade [3] att patienter i åldrarna 30-64 år som har en klinisk bild av diabetes typ 2 utan fetma vid sjukdomsuppkomsten, en signifikant minskning av kroppsvikt (15,5 ± 9,1 kg) och samtidig autoimmuna sjukdomar i sköldkörteln körtlar (DTZ eller AIT) har ökad risk att utveckla LADA.

Bestämningen av autoantikroppar mot GAD, ICA och insulin i denna kategori av patienter är nödvändig för att diagnosen LADA ska kunna diagnostiseras i tid. Antikroppar mot GAD (enligt våra data, hos 65,1% av LADA-patienter), jämfört med antikroppar mot ICA (i 23,3% LADA) och insulin (hos 4,6% av patienterna) upptäcks oftast i LADA. Förekomsten av en kombination av antikroppar är inte typisk. Titer av antikroppar mot GAD hos patienter med LADA är lägre än hos patienter med typ 1-diabetes med samma sjukdomsvaraktighet.

LADA-patienter representerar en grupp med hög risk att utveckla insulinbehov och behöver tidsmässig administrering av insulinbehandling. Resultaten av OGTT indikerar frånvaron av stimulerad insulinutsöndring hos 46% av LADA-patienterna och minskningen av 30,7% av patienterna redan under de första 5 åren av sjukdomen.

Brist på fetma, dekompensering av kolhydratmetabolism vid användning av PSSP, låga basala nivåer av insulin och C-peptid i LADA-patienter indikerar en hög sannolikhet för brist på stimulerad insulinutsöndring och behovet av insulin.

När patienter med LADA under de första åren av sjukdomen har en hög grad av insulinresistens och hypersekretion i insulin, indikeras administrering av läkemedel som inte bryter ut p-cellfunktionen, men förbättrar vävnadens perifera insulinkänslighet, såsom biguanider eller glitazoner (aktos, Avandia). Sådana patienter är som regel överviktiga och tillfredsställande kompensation av kolhydratmetabolism men kräver ytterligare observation.

Med normal glukostolerans är Homa-IR 1,21-1,45 poäng. För patienter med typ 2-diabetes ökar Homa-IR-värdet till 6 eller till och med 12 poäng. Matsuda-indexet i gruppen med normal glukostolerans är 7,3 ± 0,1 UL - 1 x ml x mg - 1 x ml och i närvaro av insulinresistens minskar dess värden.

Att upprätthålla den egna insulinresistensen för patienter med typ 1-diabetes är mycket viktig, eftersom det noteras att sjukdomen i dessa fall är stabilare och att kroniska komplikationer utvecklas långsammare och senare.

Frågan om betydelsen av C-peptid vid utvecklingen av sena komplikationer av diabetes mellitus diskuteras. I försöket befanns C-peptid förbättra njurfunktionen och glukosutnyttjandet. Det har visat sig att infusionen av små doser biosyntetisk C-peptid kan påverka mikrocirkulationen i muskelvävnad och njurfunktion hos människan.

En speciell patientgrupp som också behöver noggrann uppmärksamhet och där det finns behov av att identifiera autoantikroppar mot GAD och ICA är kvinnor med graviditetsdiabetes mellitus (GDM). Det har fastställts att 2% av kvinnorna med gestationsdiabetes mellitus utvecklar typ 1-diabetes i 15 år.

De etiopatogenetiska mekanismerna för utvecklingen av GSD är mycket heterogena, och för läkaren finns alltid ett dilemma: HSD är den första manifestationen av typ 1 eller typ 2-diabetes. McEvoy et al. har publicerat data om den höga förekomsten av autoantikroppar mot ICA bland indianska och afroamerikanska kvinnor i Amerika. Enligt andra uppgifter var prevalensen av autoantikroppar mot ICA och GAD 2,9 respektive 5% bland kvinnor i Finland med en historia av GDM.

Sålunda kan patienter med HSD uppleva långsam utveckling av insulinberoende diabetes mellitus, som i LADA-diabetes. Screening patienter med GSD för att bestämma autoantikroppar mot GAD och ICA gör det möjligt att identifiera patienter som behöver insulin, vilket gör det möjligt att uppnå optimal kompensation av kolhydratmetabolism.

Med tanke på de etiopathogenetiska mekanismerna för LADA-utveckling blir behovet av insulinbehandling hos dessa patienter uppenbart, medan tidig insulinerapi inte bara syftar till att kompensera för kolhydratmetabolism utan för att upprätthålla den basala insulinsekretionen på en tillfredsställande nivå under en lång period.

Användningen av sulfonylureaderivat i LADA-patienter medför en ökad belastning på β-celler och deras snabbare utarmning, medan behandling bör inriktas på att bevara den kvarvarande insulinsekretionen vid försvagning av autoimmun förstöring av β-celler. I detta avseende är användningen av sekretogener i LADA-patienter patogenetiskt obefogad.

Behovet av exogent insulin minskar signifikant (mindre än 0,4 U / kg kroppsvikt), i sällsynta fall är det möjligt att helt avskaffa insulin. Utvecklingen av remission är ett kännetecken för uppkomsten av typ 1-diabetes och förekommer hos 18-62% av de nyligen diagnostiserade typ 1-diabetes. Längden av remission varierar från flera månader till 3-4 år.

När sjukdomen fortskrider ökar behovet av exogent administrerat insulin och medeltal 0,7-0,8 U / kg kroppsvikt. Under puberteten kan behovet av insulin öka väsentligt - upp till 1,0-2,0 U / kg kroppsvikt. Med en ökning av sjukdomsperioden på grund av kronisk hyperglykemi utvecklas mikro- (retinopati, nefropati, polyneuropati) och makrovaskulära komplikationer av diabetes mellitus (skada på krans-, cerebrala och perifera kärl). Den främsta orsaken till dödsfall är njursvikt och komplikationer av ateroskleros.

behandling

Målet att behandla typ 1-diabetes är att uppnå målvärden för blodsocker, blodtryck och blodlipidnivåer (), vilket kan minska risken för mikro- och markovaskulära komplikationer och förbättra patientens livskvalitet.

Behandling av typ 1-diabetes innefattar tre huvudkomponenter:

• dietterapi;
• fysisk aktivitet
• insulinbehandling;
• lärande och självkontroll.

Dietterapi och motion

Vid behandling av typ 1-diabetes bör produkter som innehåller lättmältbara kolhydrater (socker, honung, sött konfekt, sockerhaltiga drycker, sylt) undantas från den dagliga kosten. Det är nödvändigt att kontrollera förbrukningen (räkna brödenheter) av följande produkter: spannmål, potatis, majs, flytande mejeriprodukter, frukt. Dagligt kaloriintag bör täckas av 55-60% på grund av kolhydrater, 15-20% på grund av proteiner och 20-25% på grund av fett, medan andelen mättade fettsyror inte ska vara högst 10%.

För lätta och måttliga fysiska övningar som håller högst en timme krävs ett extra intag av lätt smältbara kolhydrater före och efter sport. Med måttlig långvarig (mer än 1 timme) och intensiv fysisk ansträngning är justering av insulindosering nödvändig. Blodglukos bör mätas före, under och efter träning.

Livslång insulinutbytebehandling är det viktigaste villkoret för överlevnad för patienter med typ 1-diabetes och spelar en avgörande roll i den dagliga behandlingen av denna sjukdom. Vid administrering av insulin kan olika regimer användas. För närvarande är det vanligt att allokera traditionella och intensifierade insulinbehandlingar.

Huvuddragen i det traditionella systemet med insulinbehandling är bristen på flexibel anpassning av dosen insulin till graden av glykemi. Samtidigt är självkontrollen av blodsocker vanligen frånvarande.

Resultaten av multicenter DCCT visade sig övertygande fördel av intensifierad insulinbehandling vid kompensering av kolhydratmetabolism vid typ 1-diabetes. Intensifierad insulinbehandling omfattar följande punkter:

• bas-bolusprincipen för insulinbehandling (multipla injektioner);
• det planerade antalet brödenheter vid varje måltid (dietliberalisering);
• självövervakning (övervakning av blodglukos under dagen).

För behandling av typ 1-diabetes och förebyggande av vaskulära komplikationer är humant genetiskt insulin det valfria läkemedlet. Svamp och mänskliga halvsyntetiska insuliner härrörande från grisar är av lägre kvalitet än mänskliga genetiskt konstruerade.

Genomförande av insulinbehandling i detta skede innebär användning av insulin med olika verkningsaktivitet. För att skapa en baslinjenivå av insulin används insuliner med genomsnittsvaraktighet eller långvarig åtgärd (ungefär 1 U / timme, vilket är 24-26 U per dag i genomsnitt). För att reglera den glykemiska nivån efter en måltid används insulin av kort eller ultralös verkan i en dos på 1-2 U per 1 brödenhet.

Ultrashortverkande insuliner (humalog, novorapid) och även långverkande (lantus) är insulinanaloger. Insulinanaloger är speciellt syntetiserade polypeptider som har den biologiska aktiviteten hos insulin och har ett antal specificerade egenskaper.

Deras användning minskar också risken för hypoglykemi mellan måltiderna. Lantus (insulin glargin, Aventis) produceras genom rekombinant DNA-teknik med användning av icke-patogen laboratoriestam Escherichia coli (K12) som en producerande organism och skiljer sig från humant insulin genom att aminosyraaspargin från position A21 ersätts av glycin och 2 argininmolekyler tillsätts i C - B-kedjans ände. Dessa förändringar fick uppnå en icke-topp, med en konstant koncentrationsprofil av insulinverkan i 24 timmar per dag.

Skapat färdiga blandningar av humana insuliner av olika aktiviteter, såsom mikstard (30/70), insuman komb (25/75, 30/70) etc., vilka är stabila blandningar av insulin med kort och långvarig verkan i de givna proportionerna.

För administrering av insulin används engångsinsprutor (U-100 för administrering av insulin med en koncentration av 100 U / ml och U-40 för insuliner med en koncentration av 40 U / ml), sprutpennor (Novopen, Humapen, Optipen, Bd-skum, Plivapen) och insulinpump. Alla barn och ungdomar som lider av typ 1-diabetes, liksom gravida kvinnor som lider av diabetes, patienter med nedsatt syn och amputation av underlivet på grund av diabetes bör förses med spruthandtag.

Att uppnå målets blodglukosvärden är omöjligt utan regelbunden självövervakning och korrigering av insulindoser. Patienter med typ 1-diabetes behöver dagligen, oberoende av glykemisk kontroll, flera gånger om dagen, för vilka inte bara glukometrar kan användas utan även testremsor för visuell bestämning av blodsocker (Glucochrome D, Betachek, Suprima Plus).