Diabetes mellitus endokrinologi

• Produkter

Föreläsningsnummer 5. Diabetes

Diabetes - en systemisk sjukdom heterogena karaktär, utvecklas som en följd av absolut (I-typ) eller relativ (II typ) insulinbrist, som leder till den ursprungliga störningen av kolhydratmetabolismen, och sedan till störningar av alla typer av metabolism och besegra alla funktionella system i organismen.

I diabetes mellitus förekommer utvecklingen av makro- och mikroangiopati, dvs små och stora kaliberkärl påverkas. Sålunda generaliseras kärlsjukdom i diabetes mellitus.

Som ett resultat är blodtillförseln till kroppens organ och vävnader störda, vilket leder till en kränkning av deras funktion vilket kan vara farligt för patientens liv i avancerade fall.

För närvarande erkänns WHO-klassificeringen av 1999, enligt vilken följande typer av diabetes uppmärksammas:

1) Typ I-diabetes:

2) typ II diabetes

3) andra specifika typer av diabetes

4) graviditetsdiabetes.

Diabetes mellitus typ I (insulinberoende) kännetecknas av destruktiv skada på p-celler i pancreas, vilket leder till utveckling av absolut insulinbrist.

Typ II diabetes mellitus kännetecknas av relativ insulinbrist och vävnadsresistens mot insulin.

Vidare kan i diabetes mellitus typ II en övervägande defekt av insulinsekretion observeras och vävnadsresistens mot det kan eller inte finns närvarande. Andra typer av diabetes kan uppstå som ett resultat av olika patologiska processer i kroppen. Denna defekt kan vara en funktion? -Celler genetiska naturen hos den genetiska defekten av insulineffekten på tyger, olika sjukdomar i exokrin pankreas, endokrinopatier varierad, under påverkan av diabetes läkemedel eller andra kemikalier, exponering för smittämnen som kan förekomma och ovanliga former av diabetes såsom immunförmedlad.

Också i sällsynta fall förekommer olika genetiska syndrom i kombination med diabetes. Gestations diabetes mellitus kännetecknas av förekomsten uteslutande under graviditeten.

Finns följande genetiska defekter i pankreatiskt -celler funktion: MODY-1, MODY-2, MODY-3, MODY-4, mitokondriella DNA-mutationer och andra genetiska defekter i insulinverkan (resistansen hos typ A insulin, leprechaunism, Rabsona syndrom - Mendenhall,? lipoatrofisk diabetes, etc.).

Pankreatit, pankreatisk skada, pankatektomi, neoplasi, cystisk fibros, hemokromatos och fibrocalculos pankreatopati är sjukdomar i exokrin bukspottkörteln som kan utlösa utvecklingen av diabetes mellitus.

Diametogena endokrinopatier innefattar akromegali, Cushings syndrom, glukagonom, feokromocytom, tyrotoxikos, somatostatinom, aldosterom etc.

Utvecklingen av diabetes är i stånd att framkalla ett antal läkemedel och andra kemikalier, såsom vakor, pentamidin, nikotinsyra, glukokortikoider, sköldkörtelhormoner, diazoxid agonister,? adrenoceptor, tiazider, dilantin,? Interferon och andra.

Diabetes mellitus kan orsakas av infektioner som medfödd rubella, cytomegalovirus och några andra.

Med diabetes ibland kombinera dessa genetiska syndrom: Downs syndrom, Klinefelters syndrom, Turners syndrom, Wolfram syndrom, Friedreichs ataxi, Huntingtons korea, Lawrence syndrom - Moon - Biedl, dystrofia myotonika, porfyri, Prader syndrom - Willy och flera andra syndrom.

Alla symtom på diabetes kan delas in i två grupper: symtom på hyperglykemi och symptom som är specifika för diabetes mellitus typ I eller II.

Symptom på hyperglykemi är följande: törst, polyuri, klåda och ökad känslighet för olika infektioner.

I det fallet, om alla ovanstående symtom uppstår som en följd av otillräcklig glukosänkningsterapi, betraktas de som symptom på diabetes mellitus dekompensering.

Specifika klagomål för diabetes mellitus typ I är en signifikant minskning av kroppsvikt, svaghet, som kan uttalas, minskad effektivitet och ökad sömnighet noteras hos patienter.

I vissa fall kännetecknas sjukdomsuppkomsten av ökad aptit. När sjukdomen fortskrider, är det en minskning av aptiten upp till anorexi i närvaro av ketoacidos. Ketoacidos tillstånd kännetecknas av utseendet av lukt av aceton från munnen, illamående, kräkningar, buksmärtor och uttorkning, som vanligtvis slutar med utveckling av ett comatos tillstånd, dvs ketoacidotisk koma, är karakteristisk.

Förekomsten av sådana symptom i diabetes mellitus typ I sker som ett resultat av absolut insulinbrist i patientens kropp. Diabetes mellitus typ II förekommer mer försiktigt. Symtom på hyperglykemi är vanligtvis mild, och i vissa fall är de helt frånvarande.

Vanligtvis är diagnosen diabetes mellitus en oavsiktlig upptäckt under rutinundersökning av befolkningen. Prestanda i diabetes mellitus typ II förblir oförändrad, aptiten är inte störd, och kan till och med ökas.

I de flesta fall utvecklas diabetes mellitus typ II, patienter har övervikt. Denna typ av diabetes karakteriseras av förekomsten av en ärftlig predisposition och manifesterar sig i typiska fall efter 40 år.

Diagnosen av diabetes mellitus II kan ibland inte göras av en endokrinolog, utan av en helt annan läkare, som en gynekolog, en urolog, en hudläkare eller en ögonläkare.

Misstänka förekomst av diabetes II typ är följande patologiska tillstånd: kronisk pustulös av huden, necrobiosis lipoidica, candidiasis i hud och slemhinnor, furunkulos, kroniska urinvägsinfektioner, kronisk konjunktivit, katarakt, klåda, vaginal, amenorré och inflammatoriska sjukdomar i de genitala organen ospecifika karaktär hos kvinnor.

Diabetes mellitus typ I är karakteriserad av akut utveckling. I vissa fall kan det första tecknet på närvaro av diabetes mellitus typ I vara försämrad medvetenhet upp till ett comatos tillstånd som vanligtvis förekommer bland några infektionssjukdomar. Diabetes mellitus kännetecknas av förekomsten av komplikationer, som kan vara akuta och kroniska.

En akut komplikation av typ I-diabetes är ketoacidoskoma. För diabetes mellitus typ II är en mer karakteristisk komplikation hyperosmolär koma, som utvecklas extremt sällan.

Som ett resultat kan otillräckligt administrerad terapi med hypoglykemiska läkemedel utveckla ett tillstånd av hypoglykemi eller hypoglykemisk koma, vilket är typiskt för båda typerna av diabetes. Kroniska eller sena komplikationer av diabetes mellitus utvecklas flera år efter sjukdomsuppkomsten och är karakteristiska för typ I och II.

Sådana komplikationer är makroangiopati, nefropati, retinopati, neuropati, diabetisk fotssyndrom. Utvecklingen av dessa komplikationer är förknippad med det långvariga tillståndet för hyperglykemi hos någon typ av diabetes mellitus.

Vid bestämning av mängden glukos efter en måltid fluktuerar glukosinnehållet mellan 5,6-6,7, och ett glukostoleransprov måste utföras för att bekräfta diagnosen. Före provet ska patienten i 12 timmar inte äta.

För detta test utförs på morgonen på en tom mage. Inom 3 dagar före testet måste patienten följa en diet och eller prova sitt innehåll ökar i kapillärblod med ca 1,1 mmol / l jämfört med venöst blod. Blodplasma innehåller glukos 0,84 mmol / l mer än helblod. Om glukosinnehållet anges utan ytterligare information, kallas det hela kapillärblodet.

I händelse av att patienten har några tecken på närvaron av diabetes mellitus, för diagnos, är det bara nödvändigt att notera en gång när glukosinnehållet i blodet överstiger 10 mmol / l när som helst.

Diagnosen av diabetes betraktas som pålitlig om den fasta blodglukosen är lika med eller större än 6,7 mmol / l två gånger. Om den uppfyller det optimala kolhydratinnehållet. Samtidigt avbryter patienten användning av sådana läkemedel som tiaziddiuretika, olika preventivmedel och glukokortikoider.

Glukostoleransprovet i sig består i att patienten på morgonen på tom mage dricker 75 g glukos, utspätt i 250-300 ml vatten i 5 minuter. Efter 2 h efter det bestämmer glukosinnehållet i blodet. Följande värden betraktas som normala värden: fastande blodglukos av 6,7 mmol / l efter 2 h - 7,8 mmol / l. Om en patient har diabetes är det fasta glukosinnehållet 6,7 mmol / l och 2 timmar efter belastningen - 11,1 mmol / l.

Vid nedsatt glukostolerans är mängden fastande glukos 6,6 mmol / l och efter 2 timmar ligger den inom 7,8 - 11,1 mmol / l. Om patienten har olika former av absorption i tarmarna kan glukostoleransprovet visa sig vara falskt positivt, dvs blodglukosnivån ligger inom det normala området.

När man tar blod för bestämning av glukos används den första droppen inte för detta. Detta beror på det faktum att de medel som används för desinfektion innehåller i sin sammansättning alkohol, vilket ökar glukosnivån. Förhöjda glukosnivåer kan bestämmas i fall där patienten har inflammatoriska sjukdomar, efter stressiga tillstånd, olika skador, efter kirurgiska ingrepp på magen, samtidigt som den normala passagen av mat genom tarmarna och andra tillstånd förändras.

Enligt WHO anses diagnosen diabetes vara tillförlitlig om någon av följande tre villkor är närvarande:

1) Förekomsten av symtom på diabetes mellitus, såsom polyuri, polydipsi, progressiv förlust av kroppsvikt kombinerat med ett glukosinnehåll i blodet som är lika med eller större än 11,1 mmol / l när det bestäms i godtycklig tid.

2) fast blodglukos - 6,1 mmol / l eller mer;

3) glukosinnehållet i kapillärblod 2 timmar efter stresstestet - 11,1 mmol / l eller mer

För differentiering av typen diabetes mellitus används definitionen av C-peptid. Dess mängd indikerar indirekt förmågan hos b-celler i bukspottkörteln att utsöndra insulin.

Dessa celler syntetiserar proinsulin, som består av A-, B- och C-kedjor. De klipper också C-peptid från proinsulin och bildar aktivt insulin. C-peptid och aktivt insulin går in i blodomloppet i lika stora mängder. 50% av insulin är bundet i levern.

I den perifera blodbanan har insulin en halveringstid på ca 4 minuter. C-peptid binder inte i levern. Det har en halveringstid på ca 30 minuter. C-peptid binder inte till perifer receptorer.

Om i studien på tom mage är innehållet av C-peptid 0,4 nmol / l, indikerar detta en hög grad av närvaron av diabetes mellitus typ I hos en patient. Mer informativt är testet med stimulering (till exempel används testet med glukagon i stor utsträckning). Ursprungligen bestäms innehållet av C-peptid på en tom mage.

Därefter injiceras 1 ml glukagon intravenöst. Efter 6 minuter bestäms innehållet av C-peptiden också.

Tillräcklig sekretorisk aktivitet hos pankreasp-cellerna kännetecknas av en fast C-peptidhalt av mer än 0,6 nmol / l och efter stimulering mer än 1,1 nmol / 1. Om C-peptidhalten efter stimulering är 0,6 nmol / l eller mindre, behöver patienten endogent insulin. Vid testet mot bakgrund av dekompensering av metaboliska processer vid diabetes är det inte informativt.

Med dekompensation observeras ett tillstånd av hyperglykemi, vilket i sin tur leder till skador på p-glandcellerna och för att erhålla falska testresultat med glukagon. Långvarig användning av insulinpreparat vid behandling av diabetes mellitus påverkar inte på något sätt resultaten av de utförda testerna.

Laboratoriemetoder används för att bestämma kvaliteten på ersättning vid diabetes. För detta ändamål bestäms glukosinnehållet både på en tom mage och efter en måltid, innehållet av glukos i urinen, mängden totalt (se Tabell 1) kolesterol. Innehållet av glycerat hemoglobin i blodet (HbA₁) (flik enligt I. I. Dedov). Utvärdering av kvaliteten på behandlingen vid diabetes utförs strikt individuellt.

Som en följd av sjukdoms långa lopp ökar risken att utveckla sena komplikationer av diabetes.

För de personer som nyligen har diagnostiserats med typ I-diabetes är det därför nödvändigt att uppnå en normal blodglukos under lång tid.

Hos patienter med redan långvarig diabetes mellitus är det inte tillrådligt att uppnå en normal nivå av glykemi.

Etiologi, patogenes och egenskaper hos kliniken av diabetes mellitus typ I

Diabetes mellitus typ I är en sjukdom av autoimmun natur som kan utvecklas till följd av effekten av virusinfektion på kroppen, liksom påverkan av ett antal andra miljöfaktorer som påverkar den genetiska känsligheten för diabetes mellitus.

Med inflytande av patologiska faktorer på bukspottskörtelvävnaden sker en förändring i strukturen hos ytantigener av p-celler, vilket leder till utvecklingen av en autoimmun process.

Under hans inflytande infiltreras bukspottkörtelöarna i körteln av immunkompetenta celler, dvs insulit utvecklas. Detta leder i sin tur till förstörelsen av skadade? -Cells. En minskning av glukostolerans observeras när cirka 75% av p-cellerna i pankreas dör.

Om en stressig situation utvecklas på denna bakgrund, till exempel kirurgi eller införandet av ett infektiöst medel i kroppen, uppträder de första symptomen på diabetes mellitus.

Om 80-90% av p-cellerna påverkas uppträder diabetes mellitus typ I kliniskt utan påverkan av ytterligare faktorer.

De antigena egenskaperna hos pankreatiska P-cellerna kan förändras under påverkan av ett antal faktorer, vilket kan vara virala infektioner, påverkan av genetiska faktorer, miljöfaktorer och näringens natur.

Den ledande rollen i utvecklingen av diabetes hör till infektiösa agens inflytande, vilket framgår av den ganska frekventa detektering i blodet hos patienter med antikroppar mot sådana virus som rubellavirus, cytomegalovirus, fårpussvirus, Coxsackie-virus, encefalomyelitvirus och flera andra. Titerna hos dessa antikroppar är vanligtvis ganska höga. I händelse av att en kvinna har haft rubella under graviditeten, utvecklar hennes barn typ 1 diabetes i cirka 25% av fallen.

Det finns också information om förekomsten av en genetisk predisposition till utvecklingen av diabetes mellitus typ I, men dess roll har ännu inte blivit fullständigt upplyst. Utvecklingen av denna sjukdom är mer sannolikt i närvaro av HLA DR-haplotyper.₃, DR₄ och DQ.

När det gäller förekomst av diabetes mellitus typ I i ​​fadern, är sannolikheten att utveckla samma patologi i barnet inte överstigande 5%, i förekomst av sjukdomen hos moderen överstiger sannolikheten inte 2,5%.

I fallet med diabetes mellitus typ I hos båda föräldrarna ökar sannolikheten för att utveckla en patologi hos ett barn och är ca 20%. Den ärftliga karaktären hos sjukdomen ses endast hos 5-10% av barn som lider av diabetes.

Risken att utveckla diabetes mellitus typ I hos syskon beror på graden av identitet hos deras HLA... Om syskon har identisk HLA, är sannolikheten för att utveckla sjukdomen cirka 18%. Om HLA syskon inte är identiska är sannolikheten för att utveckla diabetes liten.

Kliniskt uppträder diabetes mellitus typ I vid 40 års ålder och oftast 14 år. Den kliniska bilden i varje fall kommer att vara individuell. I diabetes mellitus är det en minskning av mängden utsöndrat insulin, vilket leder till utveckling av hyperglykemi. Detta ökar osmolariteten, vilket orsakar utseende av osmotisk diurese.

Dessutom stimuleras törstens centrum i hjärnan, vilket förklarar den ökade törsten i denna patologi.

Genom att minska mängden glukos i blodet ökar glykogenolysen i levern. Denna mekanism syftar till att täcka kroppens energikostnader. Aktivering av glykogenolys uppstår på grund av influensinsulinhormons påverkan, såsom glukagon, kortisol, katekolaminer, tillväxthormon. Diabetes mellitus typ I kännetecknas av ett lågt innehåll av insulin i blodet eller dess fullständiga frånvaro.

I detta fall uppstår normal syntes av glykogen och dess deponering i levern inte. Som svar på frisättningen av kontrinsulära hormoner föreligger ingen ökning av glykogenolysprocesserna tillräckligt för organismens energiutgifter, och en ökning av glykemihalten sker inte. Som svar på verkan av kontrinsulära hormoner uppträder aktivering av glukoneogenesprocessen, vilket kan leda till allvarlig störning av patientens tillstånd tills bildandet av ketoacidkoma.

Insulin leder normalt till en ökning av syntesen av protein och fett i kroppen, det vill säga den har en anabole effekt. Vid en minskning av insulininnehållet i blodet uppstår en störning i flödet av dessa processer, vilket leder till en minskning av patientens kroppsvikt, utseendet av progressiv muskelsvaghet och minskad förmåga att arbeta eller dess fullständiga förlust.

Frånvaron av insulin i kroppen leder till aktiveringen av proteolys och införandet av glukoneogenes på grund av utseendet av fria aminosyror i blodet. Det finns en minskning av muskelmassan. Processen för syreförsörjning till kroppsvävnaden är nedsatt, dvs hypoxi utvecklas, på grund av det faktum att cirka 20% hemoglobin glykosyleras.

Dekompensering av metaboliska processer och utvecklingen av ketoacid koma kan ske mot bakgrund av olika infektioner eller skador. En ökning av blodsockernivån orsakar en ökning av diurese och dehydrering. Med brist på insulin i blodet aktiveras lipolys, vilket i sin tur leder till en ökning av mängden fria fettsyror i blodet.

Eftersom diabetes i levern bryter ner fettsyntesprocesser är fria fettsyror involverade i ketogenesprocessen. Samtidigt förekommer i blodet sådana metaboliska produkter som aceton och acetoättiksyra. De är ketonkroppar och leder till utveckling av ketos och sedan ketoacidos. Om kroppen fortsätter att förlora vätska, d.v.s. genomgår progressiv dehydrering, uppträder ketoacidoskoman. Ketonkroppar som förekommer i blodbanan orsakar irritation av bukhinnan och uppkomsten av symptom på en akut buk, dvs pseudoperitonit utvecklas. Dessutom kan illamående och kräkningar uppstå, vilket gör det svårt att göra en diagnos. För att göra en korrekt diagnos är det nödvändigt att undersöka patientens blod och urin för närvaron av ketonkroppar och glukos.

Typ I-diabetes kan förekomma hos barn med pyelonefrit eller urinvägsinfektion. Efter initiering av diabetesbehandling med insulinpreparat under en ganska lång tid kan doserna av läkemedlet förbli små och till och med vara mindre än 0,3 U / kg. Denna tidsperiod, när dosen förblir minimal, indikeras av remissionsfasen. Om ketoacidos utvecklas minskar insulinsekretionen av de tillgängliga p-cellerna i bukspottkörteln med 10-15%. Användningen av insulinpreparat under denna period leder till återställandet av funktionen hos de återstående cellerna.

På deras bekostnad är kroppen försedd med insulin på en miniminivå. I händelse av att patienten observerar den diet som föreskrivs för honom, doserar hans fysiska aktivitet, remissionfasen kan variera i en tillräckligt lång period.

Om kroppen upprätthåller kvarvarande insulinutsöndring och är cirka 1 U / h, kan den kompensera för nödvändiga basala hormonnivåer i blodet. Den återstående insulinsekretionen i kroppen varar längre om behandlingen med insulinpreparat utförs från sjukdoms början.

När glukos uppträder även i små mängder i urinen och den fasta blodglukosen är 5,5-6,5 mmol / l, 1 timme efter en måltid, över 8 mmol / l när insulinpreparat administreras i en dos av 0,3 -0,4 U / kg, anses remissionsfasen fullständig.

Etiologi, patogenes och egenskaper hos kliniken av diabetes mellitus typ II

Typ II-diabetes är i sin patogenes en grupp heterogena metaboliska störningar. Denna sjukdom kännetecknas av en rad olika kliniska manifestationer. Diabetes mellitus typ II är uppdelad i två grupper: diabetes mellitus II och diabetes mellitus II b. Diabetes mellitus II och fortsätter utan fetma. Ofta under sin mask kör diabetes mellitus av latent autoimmun natur. Diabetes mellitus II b karakteriseras av närvaron av fetma. Hos patienter med diabetes mellitus II uppstår uppnåendet av en normal nivå av glukos i blodet vissa svårigheter, vilket observeras även vid användning av tabletterad sockersänkande läkemedel i maximal dos. Efter ungefär 1-3 år efter starten av behandlingen med tabletter av sockersänkande läkemedel, försvinner effekten av användningen helt.

I detta fall tillgripa utnämningen av insulinpreparat. I diabetes mellitus typ II utvecklas diabetisk polyneuropati i vanligare fall och fortskrider snabbare än typ II-diabetes. Typ II diabetes mellitus kännetecknas av en ärftlig predisposition. Sannolikheten att utveckla diabetes av denna typ hos ett barn med samma sjukdom hos en av föräldrarna är ungefär 40%. Förekomsten av fetma hos människor bidrar till utvecklingen av nedsatt glukostolerans och typ II-diabetes. Fetma av den första graden ökar risken för att utveckla typ 2 diabetes mellitus med 3 gånger.

Om det finns måttlig fetma ökar sannolikheten för diabetes mellitus 5 gånger. I grad III-fetma ökar sannolikheten för manifestation av typ 2 diabetes mellitus mer än 10 gånger. Patogenesen av utvecklingen av diabetes mellitus typ II innefattar flera steg. Det första steget kännetecknas av närvaron av medfödd benägenhet till fetma och förhöjda blodglukosnivåer hos en person. Den andra etappen innefattar fysisk inaktivitet, en ökning av mängden mat som konsumeras i kombination med en insulinsekretionsdysfunktion i bukspottkörtelcellerna, vilket leder till utveckling av resistens hos kroppsvävnad mot effekterna av insulin. I det tredje steget av patogenesen av diabetes mellitus typ II utvecklas nedsatt glukostolerans, vilket leder till metaboliskt syndrom. Det fjärde steget kännetecknas av närvaron av diabetes mellitus typ 2 i kombination med hyperinsulinism. Vid patogenesens femte etapp är β-cellernas funktion utarmad, vilket i sin tur leder till utseendet hos patienten om behovet av exogent insulin. Ledande inom utvecklingen av typ II-diabetes är närvaron av insulinresistens hos vävnader. Det bildas som ett resultat av en minskning av pankreas p-celler i funktionell förmåga. Det finns flera mekanismer för dysfunktion av celler som producerar insulin.

Tabell 2. Diet rekommenderas för patienter med diabetes mellitus (lärobok I. I. Dedova. Endokrinologi)

1. I frånvaro av patologi utsöndras insulin av p-celler vid en viss frekvens, vilket vanligtvis är 10-20 minuter. Innehållet av insulin i blodet är föremål för fluktuationer.

I närvaro av avbrott i utsöndringen av insulin återställs känsligheten hos receptorerna till detta hormon. Typ II diabetes mellitus kan uppträda med en ökning av insulinets innehåll i blodet, medan det inte finns någon periodicitet av dess utsöndring. I detta fall är fluktuationer i dess innehåll i blodet, som är karakteristiska för en normal organism, frånvarande.

2. När blodglukosenivån stiger efter en måltid, kan insulinfrisättningen inte öka. Samtidigt kan utsöndrat insulin inte frisättas från p-cellernas blåsor. Dess syntes i blåsor fortsätter som svar på en ökning av glukosinnehållet i blodet, trots dess överskott. Innehållet av glukos i denna patologi kommer inte till normala värden (se tabell 2).

3. Diabetes mellitus typ II kännetecknas av det faktum att mängden glukagon i kroppen ökar med ökande glukos i blodet. Under påverkan av insulinsekretion stoppas inte glukagonproduktionen.

4. För tidig tömning av gammacellerna kan det inträffa när aktivt insulin inte har bildats. Det proinsulin som frigörs i blodet är inte aktivt mot hyperglykemi. Proinsulin kan ha aterogena effekter.

Med en ökning av mängden insulin i blodet (hyperinsulinemi), går ett överskott av glukos ständigt in i cellen. Detta leder till en minskning av känsligheten hos insulinreceptorer, och därefter till deras blockad. Samtidigt minskar antalet insulinreceptorer gradvis, liksom undertryckandet av postreceptormekanismer, på grund av vilket insulin kan utöva sina effekter indirekt. På grund av hyperinsulinemi deponeras glukos och fetter i kroppen som ett resultat av matintag i överflöd med fettvävnad. Detta leder till en ökning av insulinresistensen hos kroppsvävnader. Vidare undertrycks nedbrytningen av fett i hyperinsulinemi, vilket i sin tur bidrar till framväxten av fetma. En ökning av blodglukos har en negativ effekt på β-glandcellernas funktionella förmåga, vilket leder till en minskning av sin sekretoriska aktivitet.

Eftersom en förhöjd blodglukosnivå ständigt noteras, produceras insulin länge av celler i den maximala mängden, vilket i slutändan leder till deras utarmning och upphörande av insulinproduktionen. För behandling används exogen administrering av insulin, normalt används 75% av konsumerad glukos i muskler och deponeras i form av glykogenbutiker.

Som ett resultat av motståndet från muskelvävnad mot insulins verkan minskar processen för bildning av glykogen från glukos i den. Motståndet från en vävnad till ett hormon är resultatet av mutationen av gener där specifika proteiner kodas som transporterar glukos in i cellen.

Dessutom, med en ökning av nivån av fria fettsyror, reduceras bildningen av dessa proteiner, vilket leder till en kränkning av p-cellernas känslighet mot glukos. Detta leder till en överträdelse av insulinutsöndring.

Metaboliskt syndrom. Detta syndrom föregår utvecklingen av typ II-diabetes. Ett särdrag hos syndromet från diabetes är avsaknaden av stabil hyperglykemi, som är förknippad med en ökning av insulinproduktionen, vilket möjliggör övervinning av vävnadens motståndskraft mot hormonet.

För att förhindra diabetesutveckling måste du följa en diet (tabell 2) och minska kroppsvikt. Om du följer dessa rekommendationer minskar risken för diabetes med 30-50%.

Metaboliskt syndrom leder till utvecklingen av inte bara typ II-diabetes, men även ateroskleros och essentiell hypertoni. Syndromet åtföljs av insulinresistens hos vävnader, hyperinsulinemi, en ökning av C-peptidhalten i blodet, nedsatt glukostolerans.

Mängden triglycerider och PNP ökar i blodet, mängden HDL reduceras. I de flesta fall utvecklar patienter bukfetma, kvinnor har hyperandrogenism, arteriell hypertoni utvecklas ofta.

Ofta diagnostiseras typ II-diabetes av en slump vid rutinmässiga blodprov. Patienter kan först söka medicinsk hjälp när det redan finns sena komplikationer av diabetes.

Uteslutning eller bekräftelse av diagnosen diabetes mellitus är nödvändig om patienten har frekventa urinvägsinfektioner eller en ultraljudsdiagnos med fettdegenerering av levern. Nästan alla patienter med typ II-diabetes är överviktiga i varierande grad. Föreställningen är ofta inte reducerad, och omvänt kan det till och med ökas.

Kroppens vävnader kanske inte upplever ett energiförbrukning, vilket är förknippat med en ökning av insulinutsöndringen. I diabetes mellitus typ II upprätthålls minimal produktion av insulin, vilket förklarar den okarakteristiska utvecklingen av tillståndet av ketoacidos och ketoacidotisk koma.

För diabetes av denna typ kännetecknas utvecklingen av hyperosmolär koma. Dess patogenes är associerad med det faktum att patienten utvecklar polyuri, vilket leder till att kroppen förlorar vätska och utvecklar hyperosmolaritet.

En långvarig och ihållande ökning av glukosmängden i blodet leder till nedsatt syn, vilket kan bli irreversibel med sjukdomsbildningsformen.

Diabetes mellitus endokrinologi

Typ 1 diabetes mellitus, insulinberoende (E10) är en autoimmun sjukdom hos genetiskt predisponerade personer, där långvarig kronisk lymfocytisk insulit leder till förstörelsen av β-celler och den efterföljande utvecklingen av insulinbrist, vilket resulterar i kränkningar av kolhydrater och sedan andra typer av ämnesomsättning

Genetisk predisposition, tidigare virussjukdomar, fysisk eller psykisk stress, skador, förekomst av andra autoimmuna sjukdomar

Kliniska tecken hos äldre barn

polyuria: upp till 5-6 liter, urinen är vanligtvis färglös, det kan vara nattlig enuresis;

polydipsi: oftare på natten, 5-6 liter per dag;

viktminskning med ökad aptit

lukten av aceton i andningsluften

kliande hud, torr hud och slemhinnor

buksmärta, hepatomegali

menstruationssjukdomar

Kliniska tecken hos spädbarn

Kliniskt alternativ 1: (giftigt septiskt tillstånd), plötslig uttorkning, kräkningar, neurologiska manifestationer, snabb utveckling av diabetisk koma. Malabsorptionssyndrom (ökning av bukstorleken, flatulens, undernäring, tillväxtnedgång, undernäring, frekvent oformad, odelad avföring, polyfekalier, buksmärtor);

Kliniskt alternativ 2: progressiv förlust av kroppsvikt med ökad aptit, girig sugning, stärkelseblöjor eller klibbiga fläckar på golvet efter att urinen har torkat ut, icke-härdbart blötsutslag i området av de yttre könsorganen. Malabsorptionssyndrom (ökning i bukstorleken, flatulens, undernäring, tillväxtnedgång, undernäring, frekvent oformad, odelad avföring, polyfekalier, buksmärtor).

Biokemiskt blodprov: hyperglykemi - fastande plasmaglukosnivå på 7,0 mmol / l eller högre (i kapillär 6,1 mmol / l och högre) eller 2 timmar efter glukosbelastning (GTT) - 11,1 mmol / l och högre i kapillärblod. Glycerat hemoglobin (HbA1c) är över 6% av det totala hemoglobinet i blodet.

Biokemisk analys av urin: Glukosuri - Utseendet av socker i urinen med en blodglukosnivå över 8,88 mmol / l. Ketonuri - Utseendet av ketonkroppar i urinen

Immunologiska markörer: antikroppar mot isceller, insulin och olika glutamatdekarboxylasisoformer, reducerad C-peptidnivå

Diabeteskomplikationer Diabetisk ketoacidos och diabetisk koma

Diabetisk ketoacidos - Allvarlig metabolisk dekompensering av diabetes mellitus, som utvecklas som ett resultat av absolut insulinbrist

Manifestation av diabetes mellitus, otillräcklig insulindos, försämrad insulindoseringsteknik, felaktig lagring av insulin, för mycket kolhydrater i kosten, stressig situation, sjukdom (influensa, ont i halsen etc.), posthypoglykemi tillstånd (posthypoglykemisk hyperglykemi).

initiala tecken på ketoacidos: ökande törst, torr mun, polyuri, hunger, generell svaghet;

En detaljerad klinisk bild av ketoacidos: en ökning i svaghet, barnets vägran att äta, lukten av aceton från munnen. illamående, kräkningar, buksmärtor, huvudvärk, sömnighet, torr hud, rodnad på kinderna, ljusröd torr munslemhinna. hyporeflexi, hypotoni, nedsänkta ögonbollar, recession fontanel hos unga barn. leverförstoring, viktminskning (trots ständigt ökad aptit), oliguri, andfåddhet;

specifika symptom på ketoacidos vid pH under 7,2: sällsynt, djupt, bullrigt andning av typen Kussmaul, takykardi, anuri, neurologiska störningar (letargi, apati, dåsighet, spår) växer.

Diabetisk koma - ett tillstånd av uttalad hämning av centrala nervsystemet med en djup medvetslöshet, nedsatt reflex, sensorisk och motorisk aktivitet

patienten kan inte väckas (brist på medvetenhet)

fullständigt frånvarande reaktioner på yttre och inre stimuli

kaotisk rörelse av ögonbollarna

spetsiga funktioner

pulsen snabbare upp

droppe blodtryck tills kollaps

Fullständigt blodantal: leukocytos med neutrofilt vänsterskift, hög hematokrit, accelererad ESR

Biokemisk analys av blod: hyperglykemi (19,4-33,3 mmol / l), ketonemi upp till 17 mmol / l (med en hastighet upp till 0,72 mmol / l), kvarvarande kväve och urea ökar något. hyponatremi upp till 120 mmol / l (med en hastighet av 144-145 mmol / l), kalium - normen (4,5-5,0 mmol / l) eller hyperkalemi med DKA, hypokalemi under 4,0 mmol / l med koma och särskilt med Uppkomsten av uttorkningsterapi, pH är under 7,3 (normen är 7,34-7,45), basbristen (BE) kompenseras för acidos (ketoacidos) (normen för BE +/- 2.3). kombination av lågt pH och basbrist i dekompenserad acidos (koma)

Urinalys: glykosuri, acetonuri, hög relativ densitet, formade element, cylindrar

diabetes mellitus

Diabetes mellitus är en kronisk metabolisk störning, baserad på en brist i bildandet av insulin i sig och en ökning av blodsockernivån. Det uppstår en känsla av törst, en ökning i mängden urin som utsöndras, ökad aptit, svaghet, yrsel, långsam läkning av sår, etc. Sjukdomen är kronisk, ofta med en progressiv kurs. Hög risk för stroke, njursvikt, hjärtinfarkt, ben i benen, blindhet. Skarpa fluktuationer i blodsockret orsakar livshotande tillstånd: hypo- och hyperglykemisk koma.

diabetes mellitus

Bland de vanliga metaboliska sjukdomarna är diabetes på andra plats efter fetma. I diabetesens värld lider ungefär 10% av befolkningen, men om man ser på de latenta formerna av sjukdomen, kan denna siffra vara 3-4 gånger mer. Diabetes mellitus utvecklas på grund av kronisk insulinbrist och åtföljs av sjukdomar i kolhydrat, protein och fettmetabolism. Insulinproduktionen sker i bukspottkörteln av ß-celler i Langerhansöarna.

Deltagande i kolhydraternas metabolism ökar insulinflödet i cellerna, främjar syntesen och ackumuleringen av glykogen i levern, hämmar nedbrytningen av kolhydratföreningar. I processen med proteinmetabolism ökar insulin syntesen av nukleinsyror och protein och undertrycker dess nedbrytning. Effekten av insulin på fettmetabolism består i att aktivera glukosupptagning i fettceller, energiprocesser i celler, syntes av fettsyror och bromsa nedbrytningen av fetter. Med insulins deltagande ökar processen för upptagande till cellnatrium. Disorders av metaboliska processer som kontrolleras av insulin kan utvecklas med otillräcklig syntes (typ I-diabetes) eller insulinresistens hos vävnaderna (typ II-diabetes).

Orsaker och utvecklingsmekanism

Typ I-diabetes upptäcks oftare hos unga patienter under 30 år. Förstöring av insinsyntes utvecklas som ett resultat av autoimmun skada på bukspottkörteln och förstöringen av insulinproducerande ß-celler. I de flesta patienter utvecklas diabetes mellitus efter en virusinfektion (dammsjuka, rubella, viral hepatit) eller toxiska effekter (nitrosaminer, bekämpningsmedel, droger etc.), immunsvaret som orsakar bröstcancerdöd. Diabetes utvecklas om mer än 80% av de insulinproducerande cellerna påverkas. Som en autoimmun sjukdom kombineras diabetes mellitus typ I ofta med andra processer av autoimmun genesis: tyrotoxikos, diffus giftig goiter etc.

I diabetes mellitus typ II utvecklas insulinresistensen hos vävnader, dvs deras okänslighet mot insulin. Innehållet av insulin i blodet kan vara normalt eller förhöjd, men cellerna är immuniska mot det. Majoriteten (85%) av patienterna avslöjade typ II-diabetes. Om patienten är fet, blockeras insulinsensibiliteten hos vävnaderna genom fettvävnad. Typ II diabetes mellitus är mer mottaglig för äldre patienter som upplever en minskning av glukostolerans med ålder.

Uppkomsten av diabetes mellitus typ II kan åtföljas av följande faktorer:

• genetisk - risken att utveckla sjukdomen är 3-9%, om släktingar eller föräldrar har diabetes;
• fetma - med en överflödig mängd fettvävnad (speciellt buken typ av fetma) finns en markant minskning av vävnadens känslighet mot insulin, vilket bidrar till utvecklingen av diabetes mellitus;
• ätstörningar - övervägande kolhydratmat med brist på fiber ökar risken för diabetes.
• kardiovaskulära sjukdomar - ateroskleros, arteriell hypertension, kranskärlssjukdom, reducerande vävnadsinsulinresistens;
• kroniska stressiga situationer - i ett tillstånd av stress ökar antalet katekolaminer (norepinefrin, adrenalin), glukokortikoider, som bidrar till utvecklingen av diabetes.
• diabetisk verkan av vissa läkemedel - glukokortikoid-syntetiska hormoner, diuretika, vissa antihypertensiva läkemedel, cytostatika etc.
• kronisk bihålsinsufficiens.

När insufficiens eller insulinresistens minskar flödet av glukos i cellerna och ökar dess innehåll i blodet. I kroppen aktiveras aktivering av alternativa sätt att glukosmältning och matsmältning sker, vilket leder till ackumulering av glykosaminoglykaner, sorbitol, glykerade hemoglobin i vävnader. Uppsamlingen av sorbitol leder till utvecklingen av grå starr, mikroangiopatier (dysfunktioner av kapillärer och arterioler), neuropati (störningar i nervsystemet); glykosaminoglykaner orsakar ledskada. För att få cellerna i den saknade energin i kroppen börjar processerna av proteinfördelning, vilket leder till muskelsvaghet och dystrofi av skelett- och hjärtmuskler. Fetperoxidation aktiveras, ackumulering av toxiska metaboliska produkter (ketonkroppar) inträffar.

Hyperglykemi i blodet i diabetes mellitus orsakar ökad urinering för att avlägsna överskott av socker från kroppen. Tillsammans med glukos förloras en betydande mängd vätska genom njurarna, vilket leder till uttorkning (dehydrering). Tillsammans med förlusten av glukos reduceras kroppens energireserver, så patienter med diabetes mellitus har viktminskning. Förhöjda sockernivåer, dehydrering och ackumulering av ketonkroppar på grund av nedbrytningen av fettceller orsakar ett farligt tillstånd av diabetisk ketosacidos. Med tiden, på grund av den höga nivån av socker, skador på nerverna utvecklas små blodkärl i njurarna, ögonen, hjärtat, hjärnan.

klassificering

För konjugation med andra sjukdomar, skiljer endokrinologi diabetes symptomatisk (sekundär) och sann diabetes.

Symptomatisk diabetes mellitus åtföljer sjukdomar i endokrina körtlar: bukspottkörtel, sköldkörtel, binjurar, hypofys och är en av manifestationerna av primär patologi.

Sann diabetes kan vara av två typer:

• insulinberoende typ I (AES typ I), om eget insulin inte produceras i kroppen eller produceras i otillräckliga kvantiteter;
• typ II insulinoberoende (I och II typ II), om vävnadsinsulin är okänslig för dess överflöd och överskott i blod.

Det finns tre grader diabetes mellitus: mild (I), måttlig (II) och svår (III) och tre tillstånd av kompensation för kolhydratmetabolismstörningar: kompenseras, subkompenseras och dekompenseras.

symptom

Utvecklingen av diabetes mellitus typ I sker snabbt, typ II - tvärtom gradvis. Den dolda, asymptomatiska kursen av diabetes mellitus är ofta noterad, och detektering sker av en slump när man undersöker fundus eller laboratoriebestämning av blodsocker och urin. Kliniskt manifesterar diabetes mellitus typ I och typ II sig på olika sätt, men följande symptom är vanliga för dem:

• törst och torr mun, åtföljd av polydipsi (ökat vätskeintag) upp till 8-10 liter per dag;
• polyuri (riklig och frekvent urinering);
• polyphagia (ökad aptit);
• torr hud och slemhinnor, följt av klåda (inklusive skrot), pustulära infektioner i huden;
• sömnstörning, svaghet, nedsatt prestanda;
• Kramper i kalvsmusklerna
• synskador.

Manifestationer av diabetes mellitus typ I kännetecknas av svår törst, frekvent urinering, illamående, svaghet, kräkningar, ökad trötthet, konstant hunger, viktminskning (med normal eller ökad näring), irritabilitet. Ett tecken på diabetes hos barn är utseendet på nattlig inkontinens, speciellt om barnet inte har blöt bädden förut. I diabetes mellitus typ I, hyperglykemisk (med en högt blodsockernivå) och hypoglykemisk (med en kritiskt låg blodsockernivå) utvecklas tillstånd som kräver nödåtgärder oftare.

I diabetes mellitus typ II, klåda, törst, suddig syn, markerad dåsighet och trötthet, hudinfektioner, långsamma sårläkningsprocesser, parestesi och domningar i benen dominerar. Patienter med diabetes mellitus typ 2 är ofta överviktiga.

Förloppet av diabetes mellitus åtföljs ofta av håravfall på nedre extremiteterna och en ökning av deras tillväxt i ansiktet, utseendet av xanthomer (små gulaktiga tillväxter på kroppen), balanopostit hos män och vulvovaginit hos kvinnor. Eftersom diabetes mellitus utvecklas leder överträdelsen av alla typer av metabolism till en minskning av immunitet och resistens mot infektioner. Den långa kursen av diabetes orsakar en skada av skelettsystemet, som manifesteras av osteoporos (benförlust). Det finns smärta i underkroppen, benen, lederna, dislokationerna och subluxationerna i ryggkotorna och lederna, frakturer och deformation av benen, vilket leder till funktionshinder.

komplikationer

Diabetes mellitus kan vara komplicerad av utvecklingen av multiorgan störningar:

• diabetisk angiopati - ökad vaskulär permeabilitet, deras bräcklighet, trombos, ateroskleros, som leder till utveckling av hjärt-och kardiovaskulär sjukdom, intermittent claudication, diabetisk encefalopati;
• diabetisk polyneuropati - skada på perifera nerver hos 75% av patienterna, vilket leder till nedsatt känslighet, svullnad och kyla i extremiteterna, brännande känsla och krypning. Diabetisk neuropati utvecklas år efter diabetes mellitus, det är vanligare med en insulinoberoende typ;
• diabetisk retinopati - förstörelse av näthinnan, artärer, vener och kapillärer i ögat, nedsatt syn, fylld med retinal detachement och fullständig blindhet. Med diabetes mellitus manifesterar typ I sig om 10-15 år, med typ II - som tidigare upptäckts hos 80-95% av patienterna.
• diabetisk nefropati - skador på njurkärlen med nedsatt njurfunktion och utveckling av njursvikt. Det noteras hos 40-45% av patienterna med diabetes mellitus på 15-20 år från sjukdomsuppkomsten.
• diabetisk fot - nedsatt cirkulation av nedre extremiteterna, smärta i kalvsmusklerna, trophic sår, förstörelse av benen och lederna av fötterna.

Diabetisk (hyperglykemisk) och hypoglykemisk koma är kritiska, akut förekommande tillstånd i diabetes mellitus.

Hyperglykemisk tillstånd och koma utvecklas som en följd av en kraftig och signifikant ökning av blodglukosnivåerna. De föregångare till hyperglykemi ökar generell sjukdom, svaghet, huvudvärk, depression, aptitlöshet. Då är det buksmärtor, bullriga Kussmaul andning, kräkningar med lukt av aceton från munnen, progressiv apati och dåsighet, en minskning av blodtrycket. Detta tillstånd orsakas av ketoacidos (ackumulering av ketonkroppar) i blodet och kan leda till förlust av medvetenhet - diabetisk koma och död hos patienten.

Det motsatta kritiska tillståndet i diabetes mellitus - hypoglykemisk koma utvecklas med en kraftig minskning av blodsockernivån, ofta på grund av insulinöverdosering. Ökningen av hypoglykemi är plötslig, snabb. Det finns en skarp känsla av hunger, svaghet, darrande i benen, grunda andning, arteriell hypertoni, patientens hud är kall och fuktig, och ibland utvecklas krampanfall.

Förebyggande av komplikationer i diabetes mellitus är möjlig med fortsatt behandling och noggrann övervakning av blodsockernivåer.

diagnostik

Förekomsten av diabetes mellitus indikeras av det fasta glukosinnehållet i kapillärblod överstigande 6,5 mmol / l. I normal glukos i urinen saknas, eftersom den är försenad i kroppen genom njurfiltret. Med en ökning av blodsockernivån på mer än 8,8-9,9 mmol / l (160-180 mg%) misslyckas njurbarriären och passerar glukos i urinen. Närvaron av socker i urinen bestäms av speciella testremsor. Minsta halt av glukos i blodet, vid vilken det börjar bestämas i urinen, kallas "njurgränsen".

Undersökning för misstänkt diabetes mellitus innefattar bestämning av nivån på:

• fastande glukos i kapillärblod (från fingret);
• glukos och ketonkroppar i urinen - deras närvaro indikerar diabetes mellitus;
• glykosylerat hemoglobin - signifikant ökat i diabetes mellitus;
• C-peptid och insulin i blodet - med diabetes mellitus typ I, båda indikatorerna minskas betydligt, med typ II - nästan oförändrad;
• utföra belastningstestet (glukostoleransprov): bestämning av glukos i en tom mage och efter 1 och 2 timmar efter att ha tagit 75 g socker, upplöst i 1,5 kopp kokt vatten. Ett negativt (ej bekräftande diabetes mellitus) testresultat beaktas för prover: fastande 6,6 mmol / l för den första mätningen och> 11,1 mmol / l 2 timmar efter glukosbelastningen.

För att diagnostisera komplikationerna av diabetes utförs ytterligare undersökningar: ultraljud av njurarna, reovasografi av nedre extremiteterna, rheoencefalografi, hjärnans EEG.

behandling

Genomförandet av rekommendationer från en diabetolog, självkontroll och behandling av diabetes mellitus utförs för livet och kan avsevärt sakta ner eller undvika komplicerade varianter av sjukdomsförloppet. Behandling av någon form av diabetes syftar till att sänka blodsockernivån, normalisera alla typer av metabolism och förebygga komplikationer.

Grunden för behandlingen av alla former av diabetes är kostbehandling, med beaktande av kön, ålder, kroppsvikt, patientens fysiska aktivitet. Principerna för beräkning av kaloriintaget lärs med avseende på innehållet av kolhydrater, fetter, proteiner, vitaminer och spårämnen. Vid insulinberoende diabetes mellitus rekommenderas konsumtionen av kolhydrater på samma timmar för att underlätta kontroll och korrigering av glukos genom insulin. Vid IDDM typ I är intaget av feta livsmedel som främjar ketoacidos begränsad. Med insulinberoende diabetes mellitus är alla typer av socker uteslutna och det totala kaloriinnehållet i mat reduceras.

Måltiderna bör vara fraktionerad (minst 4-5 gånger om dagen), med jämn fördelning av kolhydrater, vilket bidrar till stabila glukosnivåer och upprätthåller basal metabolism. Speciella diabetiska produkter baserade på sockersubstitut (aspartam, sackarin, xylitol, sorbitol, fruktos, etc.) rekommenderas. Korrigering av diabetiska störningar som använder endast en diet appliceras på en mild grad av sjukdomen.

Valet av läkemedelsbehandling för diabetes mellitus bestäms av typen av sjukdom. Patienter med diabetes mellitus typ I visar sig ha insulinbehandling, med typ II - diet och hypoglykemiska medel (insulin är ordinerat för ineffektivt att ta tabletter, utveckling av ketoazidos och prekomatos, tuberkulos, kronisk pyelonefrit, lever- och njursvikt).

Introduktionen av insulin utförs under systematisk kontroll av glukosnivåer i blod och urin. Insuliner med mekanism och varaktighet är av tre huvudtyper: långvarig (förlängd), mellanliggande och kort åtgärd. Långverkande insulin administreras 1 gång per dag, oavsett måltid. Ofta föreskrivs injektioner av långvarigt insulin tillsammans med mellanliggande och kortverkande läkemedel som gör att du kan uppnå kompensation för diabetes mellitus.

Användningen av insulin är farlig överdosering, vilket leder till en kraftig minskning av sockret, utvecklingen av hypoglykemi och koma. Val av läkemedel och insulindoser utförs med hänsyn till förändringar i patientens fysiska aktivitet under dagen, blodsockernivåernas stabilitet, kaloriintag av matration, fraktionell näring, insulintolerans etc. Med insulinbehandling kan lokal utveckling uppträda (smärta, rodnad, svullnad på injektionsstället) och allmänna (upp till anafylaksi) allergiska reaktioner. Insulinterapi kan också vara komplicerad av lipodystrofi - "misslyckanden" i fettvävnad vid insulin administreringsstället.

Sockerreducerande tabletter förskrivs för insulin utan diabetes, förutom kosten. Enligt mekanismen för att minska blodsockret särskiljs följande grupper av glukossänkande läkemedel:

• sulfonylureendroger (glycvidon, glibenklamid, klorpropamid, carbutamid) - stimulera insulinproduktion av pankreatiska p-celler och främja penetration av glukos i vävnader. Den optimalt valda dosen av läkemedel i denna grupp upprätthåller en glukosnivå inte> 8 mmol / l. Vid överdos kan hypoglykemi och koma framkallas.
• biguanider (metformin, buformin, etc.) - minska absorptionen av glukos i tarmen och bidra till mättnaden av perifera vävnader. Biguanider kan öka nivån av urinsyra i blodet och orsaka utvecklingen av ett allvarligt tillstånd - mjölksyraacidos hos patienter över 60 år, liksom de som lider av lever- och njursvikt, kroniska infektioner. Biguanider är vanligare förskrivna för insulinberoende diabetes mellitus hos unga, obese patienter.
• meglitinider (nateglinid, repaglinid) - orsakar en minskning av sockernivåerna, vilket stimulerar bukspottkörteln mot insulinsekretion. Verkan av dessa läkemedel beror på sockerhalten i blodet och orsakar inte hypoglykemi.
• alfa-glukosidashämmare (miglitol, akarbos) - sakta ner blodsockerhöjningen genom att blockera enzymerna som är involverade i stärkelseabsorption. Biverkningar - flatulens och diarré.
• Tiazolidinedioner - minska mängden socker som frigörs från levern, öka mottagligheten av fettceller till insulin. Kontraindicerat vid hjärtsvikt

I diabetes mellitus är det viktigt att lära patienten och hans familjemedlemmar hur man kontrollerar patientens hälsotillstånd och tillstånd och förstahjälpsåtgärder vid utveckling av prekomatos och comatosstater. En fördelaktig terapeutisk effekt i diabetes mellitus utövas av viktminskning och individuell måttlig övning. På grund av musklerna ökar glukosoxidationen och dess innehåll i blodet minskar. Träning kan dock inte startas med en glukosnivå på> 15 mmol / l, du måste först vänta på att den minskar under läkemedlets verkan. I diabetes bör fysisk ansträngning fördelas jämnt till alla muskelgrupper.

Prognos och förebyggande

Patienter med diagnostiserad diabetes läggs på en endokrinologs konto. När man organiserar rätt livsstil, näring, behandling, kan patienten känna sig tillfredsställande i många år. De försvårar prognosen för diabetes och förkortar livslängden hos patienter med akut och kronisk utveckling av komplikationer.

Förebyggande av diabetes mellitus typ I reduceras för att öka kroppens motståndskraft mot infektioner och uteslutning av de toxiska effekterna av olika medel i bukspottkörteln. Förebyggande åtgärder av diabetes mellitus typ II inkluderar förebyggande av fetma, korrigering av näring, särskilt hos personer med en belastad ärftlig historia. Förebyggande av dekompensering och komplicerad behandling av diabetes mellitus består i en korrekt systematisk behandling.