Ketoacidotisk koma

  • Skäl

Ketoacidos coma är en akut komplikation av diabetes mellitus som härrör från insulinbrist på grund av otillräcklig insulinbehandling. Ett sådant tillstånd är farligt för mänskligt liv och kan vara dödligt. Enligt statistiken förekommer denna komplikation hos 40 patienter av 1000 patienter.

I 85-95% av fallen slutar komaet positivt och i 5-15% av fallen slutar det i död för patienten. Människor över 60 år är mest utsatta. För äldre är det särskilt viktigt att klargöra korrektheten av insulinbehandling och överensstämmelse med dosen av läkemedlet.

Etiologi av förekomst

Det finns flera anledningar till varför en sådan allvarlig komplikation uppstår. De kompletterar alla på grund av bristande överensstämmelse med behandlingsregimen, kränkning av rekommendationerna som föreskrivs av läkaren, liksom anslutningen av en sekundär infektion. Om vi ​​analyserar orsakerna mer i detalj kan vi utesluta följande faktorer som framkallar utvecklingen av en sådan sjukdom som ketoacidotisk koma:

  • dricker stora mängder alkohol;
  • Annullering av att ta sockerreducerande droger utan tillstånd från en läkare.
  • obehörig övergång till en tablettform av behandling för insulinberoende diabetes mellitus;
  • missad insulininjektion;
  • kränkning av de tekniska reglerna för insulinadministration
  • skapandet av negativa tillstånd för metaboliska störningar
  • anslutningen av infektiösa och inflammatoriska sjukdomar;
  • trauma, operation, graviditet;
  • påkänning;
  • stroke, hjärtinfarkt;
  • läkemedel som inte kombineras med insulinbehandling.

Förekomsten av komplikationer i alla ovanstående fall beror på en minskning av vävnadscellernas känslighet mot insulin eller ökad sekretorisk funktion hos de kontra-insulinära hormonerna (kortisol, epinefrin, norepinefrin, tillväxthormon, glukagon). I cirka 25% av ketoacid coma fall är det inte möjligt att känna igen orsaken till förekomsten.

Patogenes av ketoacid coma

Efter början av åtgärden av vissa provokationsfaktorer för utveckling av diabeteskomplikationer börjar kroppen en kedja av patologiska processer som leder till utveckling av symtom på komplikationer samt möjliga konsekvenser. Hur utvecklas ketoacidosomen och dess symtom?

För det första förekommer insulinbrist i kroppen, såväl som produktion i en stor mängd kontrainsulära hormoner. En sådan överträdelse leder till otillräcklig tillförsel av vävnader och celler med glukos och en minskning av utnyttjandet. I detta fall undertrycks glykolys i levern och det hyperglykemiska tillståndet utvecklas.

För det andra uppstår förlust av elektrolyter i form av kalium, natrium, fosfater och andra ämnen, liksom uttorkning (uttorkning) under påverkan av hyperglykemi, hypovolemi (minskning i BCC).

För det tredje, på grund av en minskning av volymen cirkulerande blod (BCC), börjar en ökad produktion av katekolaminer, vilket leder till en ännu större försämring av funktionell verkan av insulin i levern. Och i detta tillstånd, när det finns ett överskott av katekolaminer och insulin i detta organ, börjar mobiliseringen av fettsyror från fettvävnad.

Det sista skedet av komplikationsmekanismen är den ökade produktionen av ketonkroppar (aceton, acetoacetat, beta-hydroxismörsyra). På grund av detta patologiska tillstånd kan kroppen inte metabolisera och avlägsna ketonkroppar som är associerade med ackumulerande vätejoner, vilket resulterar i en minskning av blodets pH och bikarbonatinnehåll och bildandet av metabolisk acidos. Kroppens kompensationssvar uppträder i form av hyperventilation och en minskning av partialtrycket av koldioxid. Ketoacid koma under inflytande av sådan patogenes börjar visa symtom.

Symtom på komplikationer

Symtom på komplikationer utvecklas gradvis och tar från flera timmar till flera dagar. I början av ketoacidkoman noterar patienten torr mun, törst och polyuri. Alla dessa symptom tyder på dekompensering av diabetes. Vidare kompletteras den kliniska bilden med klåda på grund av torr hud, aptitlöshet, svaghet, svaghet, smärta i benen och huvudvärk.

På grund av förlust av aptit och förlust av elektrolyter, börjar buksmärta, illamående och kräkningar av "kaffegrund". Buksmärtor kan ibland vara så akut att det i början finns en misstanke om pankreatit, ett sår eller peritonit. Ökad dehydrering ökar kroppens toxicitet vilket kan leda till irreversibla konsekvenser. Forskare har inte fullt ut studerat den toxiska effekten på centrala nervsystemet, men de huvudsakliga antagandena om död är dehydrering av hjärnneuroner, vilket uppstår som ett resultat av plasmapreperosmolaritet.

Den viktigaste kliniska bilden med ketoacid koma är typiska symptom för denna komplikation, uttryckt i snabb, men djup andning (Kussmaul andning) med lukten av aceton på andan. Patienterna har minskad turgor (elasticitet) i huden, och huden och slemhinnorna är torra. På grund av en minskning i patientens bcc kan patienten uppleva ortostatisk hypotension, åtföljd av förvirring och gradvis omvandlas till koma. Det är väldigt viktigt att märka förekomsten av symtomen i tid för att ge hjälp i tid.

Nödvård för ketoacid koma

Förmodligen är det inte värt att påminna om att en patient med diabetes mellitus, liksom släktingar och släktingar runt honom, borde veta allt om denna sjukdom, inklusive tillhandahållande av akutvård. Du kan dock upprepa aktivitetssekvensen vid ketoacedos:

  1. Om en försämring av patientens tillstånd uppmärksammas, och ännu mer så ett brott mot medvetandet, upp till en övergång till ett comatos tillstånd, kallas ambulanslaget först.
  2. Nästa är att kontrollera hjärtfrekvensen, NPV och blodtryck och upprepa dessa aktiviteter tills läkare anländer.
  3. Du kan bedöma patientens tillstånd med hjälp av frågor som ska besvaras eller tillgripa gnidning av öronlåren och lätt patta ansiktet.

Dessutom är det möjligt att skilja prehospital vård, som finns i ambulansvagnen och inkluderar följande åtgärder:

  1. Införandet av saltlösningar i form av en isotonisk lösning i en volym av 400-500 ml i / v med en hastighet av 15 ml / min. Detta görs för att lindra symptomen på uttorkning.
  2. Introduktionen av subkutant små doser insulin.

Efter ankomsten till sjukhuset hänvisas patienten till intensivvården, där behandlingen av patienten i ett tillstånd av ketoacidkoma fortsätter.

behandling

Patientbehandling av patienten innefattar kampen mot hypovolemisk chock och uttorkning, normalisering av elektrolytbalansen, eliminering av förgiftning, återställande av kroppens fysiologiska funktioner och behandling av associerade sjukdomar.

Principer för vård och behandling för ketoacetotisk koma:

  1. Rehydrering. En viktig länk i kedjan för att eliminera komplikationer. Med ketoacidos är kroppen uttorkad och fysiologiska vätskor i form av 5-10% glukos och 0,9% natriumkloridlösning injiceras för att ersätta den förlorade vätskan. Glukos är föreskriven för att återställa och behålla blodets osmolaritet.
  2. Insulinbehandling. Denna behandling börjar omedelbart efter diagnosen ketoacidonisk koma. I detta fall används emellertid kortverkande insulin (Insuman Rapid, Actrapid NM, Actrapid MS, Humulin R) vid andra akuta tillstånd med diabetes mellitus. Initialt injiceras det intramuskulärt i rektus abdominis eller intravenöst. När glukosnivån når 14 mmol / l börjar patienten introducera kortverkande insulin subkutant. Så snart blodglukosenivån är fixerad till 12-13 mmol / l, halveras dosen av injicerad insulin. Du kan inte minska blodsockernivån under 10 mmol / l. Sådana åtgärder kan utlösa uppkomsten av utvecklingen av ett hypoglykemiskt tillstånd och hyposmolärt blod. Så snart alla symptom på keto-tetomisk koma elimineras överförs patienten till 5-6 engångsinjektioner av kort varaktighet, och med stabiliseringsdynamiken utförs ytterligare kombinerad insulinbehandling.
  3. Återställande av elektrolytbalans och hemostas. Sådana händelser är en viktig del av behandlingen. Med införandet av de nödvändiga läkemedlen återställs kalciumbrist och blodets syrabasstatus, vilket säkerställer normalisering av njurfunktioner för att reabsorbera bikarbonater.
  4. Förbättra blodets reologiska egenskaper. Och för att förhindra intravaskulär koagulering kan intravenöst heparin förskrivas under kontroll av ett koagulogram.
  5. Behandling av sekundära infektioner. Om patienten upplever tillägg av en sekundär infektion, liksom för att förhindra deras förekomst, kan bredspektrum antibiotika förskrivas.
  6. Symtomatisk behandling. För att återställa blodtrycket och eliminera effekterna av chock, tas terapeutiska åtgärder för att förbättra hjärtaktiviteten. Dessutom, efter en koma, ordineras en patient en sparsam diet rik på kalium, kolhydrater och proteiner. Fetter från kosten är undantagna i minst 7 dagar.

Förebyggande av ketoacetisk koma

Ingenting är bättre än att inte vara sjuk. Om det i ett sådant ögonblick händer att en kronisk sjukdom kräver ökad uppmärksamhet är det med särskilt ansvar att det rör sig om denna omständighet.

Först måste du vara särskilt uppmärksam på alla rekommendationer som din läkare föreskriver. För det andra måste du övervaka insulinets utgångsdatum, för att följa administrationsmetoden, dosering och tidpunkten för injektionen. Det är nödvändigt att lagra läkemedlet i sin form. Om patienten känner sig sjuk och försämrat sitt tillstånd, som han inte klarar av sig själv, bör han omedelbart konsultera en läkare, där han kommer att få akutvård.

Komplikationer av koma

Ketoacetotisk koma med en korrekt diagnos och korrekt korrigering av biokemiska störningar har ett positivt resultat och orsakar inte allvarliga konsekvenser. Den farligaste komplikationen av detta tillstånd kan vara hjärnödem, vilket i 70% av fallen slutar i döden.

Nödmedicin

Ketoacidos coma är den mest allvarliga komplikationen hos diabetes mellitus, är en manifestation av absolut eller relativ insulinbrist och en kraftig minskning av glukosutnyttjandet av kroppens vävnader. Det utvecklas oftare hos patienter med insulinberoende diabetes, som kännetecknas av en svår labilärning. Brist på insulin i kroppen, som kan orsakas genom att minska administration av exogent insulin (dålig injektionsspruta, dosreduktion annullering av insulin och m. P.) eller en ökning av insulinbehovet (graviditet, tillstötande infektioner, trauma, kirurgiska ingrepp, och så vidare. N. ) orsakar koma.

Klinisk bild. Diabetisk koma utvecklas vanligtvis långsamt, gradvis, över flera dagar eller veckor. Vid akuta sjukdomar eller förgiftningar kan ketoacidos förekomma mycket snabbare inom några timmar. Ur klinisk synvinkel kan tre successivt utvecklade och successiva (utan behandling) stadier av diabetisk ketosacidos särskiljas: 1) stadium av måttlig ketoacidos; 2) prekomastad eller dekompenserad ketoacidos och 3) komastadium. Patienter som är i det skede av måttlig ketoacidos, bekymrad över allmän svaghet, trötthet, slöhet, sömnighet, tinnitus, aptitlöshet, illamående, vagt buksmärtor, törst, täta urinproduktion. I utandad luft bestäms av lukten av aceton.

I dekompenserad ketoacidos eller diabetes precoma helt förlorat aptiten, ihållande illamående åtföljs av kräkningar, förstärkt svaghet, apati för miljön försämras vision, dyspné, obehag eller smärta i hjärtat och buksmärtor, frekvent behov av att urinera blir ohämmad törst. Prekomatosstaten kan variera från flera timmar till flera dagar. Medvetenheten bevaras, patienten är korrekt orienterad i tid och rum, men svarar på frågor med fördröjning, i en monosyllabisk, monoton, vag röst. Huden är torr, grov och kall för beröring. Läpparna är torra krackade, täckta med bakade jordskorpor, ibland cyanotiska. Tunnan av krusig färg, med tryck på tänderna kvar på kanterna, är torr, täckt med en smutsig brun beläggning.

Om inte utförs brådskande lämpliga terapeutiska ingrepp, patienten blir mer och mer likgiltig för miljön, svarar på frågor med en ökande fördröjning eller inte svarar, och gradvis sjunka in i en djup koma, där medvetandet är helt frånvarande. Kliniska manifestationer hos en patient som befinner sig i diabetisk komatos tillstånd är desamma som i prekoman, men ännu mer uttalade. Det finns en djup, bullriga och sällsynta andning (typ Kussmaul), stickande lukten av aceton i andedräkten, svår hypotension (speciellt diastoliskt), frekvent, liten fyllning och spänning (typiskt rytmisk) puls, urinretention, intensiv, flertal dras och begränsad inblandade i handling av andning mage. Sänktreflexerna försvagas innan detta gradvis försvinner helt (för en tid kvarstår de pupillära och sväljande reflexerna). Kroppstemperaturen sänks oftast; även med allvarliga smittsamma sjukdomar, ökar den något.

Det bör noteras att ketoatsidoticheskaya koma kan inträffa i en gastrointestinal (abdominal), kardiovaskulär (kollaptoidnoy), njure (nefrotiskt) psevdomozgovoy (encefalopati) eller degidraticheskoy form. En eller annan sällsynt syndrom råder, eftersom att börja med ett syndrom (mestadels gastrointestinal), manifesterar diabetisk ketoacidos ofta själv i framtiden till andra vanliga degidraticheskim och (eller) kollaptoidnye syndrom.

Första hjälpen I diabetisk ketoacidos används inte bara insulin, men inte nödvändigtvis att utföra andra aktiviteter för att bekämpa uttorkning och återställandet av metaboliska störningar som utvecklas som ett resultat av en brist på insulin, återställa och upprätthålla funktionerna av andra inre organ (hjärta, lungor, njurar, etc.).

Den traditionella eller klassiska metoden för insulinbehandling består av upprepade injektioner av stora doser av enkelt (lösligt, kristallint) insulin. Den initiala dosen av 50-100 IE intravenöst och samma subkutant eller intramuskulärt. Intervallet mellan injektionerna är 1-2-3 timmar och beror på initialnivå och dynamik av glykemi. sockernivå i blodet och acetonuria övervakas varje 1-2 h. Om det efter en timme efter den första dosen av insulin, hyperglykemi reduceras inte, och mer så om den ökar, rekommenderas upprepad administrering (4- intravenöst subkutant eller intramuskulärt) insulin i samma eller högre dos. Om efter 1 h efter den första insprutningen av insulin finns en tendens till en minskning av glykemi, så halveras den andra dosen. Vanligtvis 3-4 timmar efter den första injektionen av insulin (dess maximala effekt) återställs patientens medvetenhet. Från denna tidpunkt överför de endast till subkutan administrering av läkemedlet efter 3 timmar under fortsatt kontroll av glykemi, glykosuri och acetonuri. När blodglukosen minskar till 11-13 mmol / l (200-250 mg%) minskar insulindosen till 5-20 IE var tredje timme, eftersom hypoglykemi ofta utvecklas under denna period. Den totala dosen insulin som krävs för att avlägsna en patient från en koma genom att använda denna metod varierar från 200 till 1000 U.

Redan vid prehospitalt stadium i diabetisk koma är det nödvändigt att föreskriva genomförande av åtgärder för att eliminera dehydrering, hypovolemi och hemocirkulationssjukdomar. Infusionsbehandling bör vara intravenös och ganska kraftfull. Det rekommenderas att inte mer än 1 liter vätska införs under den första timmen, inom de närmaste två timmarna - ytterligare 1 liter och den tredje liter - inom tre timmar. För ketoacid koma används 0,9% natriumkloridlösning vanligtvis för rehydrering.

Med en skarp minskning i blodtryck (under 80 mm Hg. V.) rekommenderas omedelbar blodtransfusion, följt av infusion av 0,9% natriumkloridlösning utförs vid en hastighet av 1 liter i den första 30 min, och 1 liter i nästa timme.

För att bekämpa kollapset i diabetisk koma bör inte använda katekolaminer och andra sympatotoniska droger. De är kont inte bara för att katekolaminer är contrainsular hormoner, men också på grund av deras diabetespatienter en stimulerande effekt på utsöndringen av glukagon uttrycks mycket starkare än friska.

Tillsammans med kraftig infusionsterapi prehospital genomfört andra Antishock åtgärder: Tillräcklig anestesi (läkemedels inhalerade anestetika, lokalbedövning), immobilisering av frakturer, värmer patienten, syre och om nödvändigt - konstgjord lunga ventilation etc. Även vanligtvis i diabeteskoma.. ett blandat (inklusive kardiogent) hypocirkulationssyndrom utvecklas, är administrering av kardiotonala digitala läkemedel oönskad, eftersom de bidrar till Det finns svår kaliumbrist i myokardiet, vilket kan förvärra hjärtaktiviteten. Det finns också relativa kontraindikationer för användning av koffein, kordiamina, Corazol och andra analeptikov med en uttalad stimulerande effekt på andningscentrum, vilket overexcited i ketoacidos. Ytterligare stimulering av andningscentret under sådana förhållanden kan orsaka dess begränsande inhibering och andningsförlamning.

Korrigering av syra-basbalansen utförs genom intravenös infusion av natriumbikarbonatlösning: 400 ml av en 2% lösning (ca 90 mmol) hälls över den första timmen. Behovet av korrigering av elektrolytskador (huvudsakligen kaliumbrist) inträffar 3-4 timmar efter starten av rehydrering och insulinbehandling och utförs på sjukhuset. För detta ändamål injiceras en 20% lösning av kaliumklorid intravenöst med en hastighet av 15-20 mmol / h. Om blodkaliumnivån med en sådan behandling blir lägre än 4 mmol / l, ökas infusionshastigheten till 40-50 mmol / h. När små doser av insulininfusion, förutsatt snabbare inledning kaliumersättningsterapi med en hastighet av 15-20 mmol / l diabeteskoma nästan aldrig åtföljs av utveckling av hypokalemi, varvid den första dagen sällan behöver kompensera mer än 200 mmol kalium.

Ambulans, red. B. D. Komarova, 1985

Första hjälpen för diabetisk ketoacidos

Diabetes mellitus - en smittsam sjukdom, farlig för dess allvarliga komplikationer. En av dem, diabetisk ketoacidos, inträffar när cellerna i stället för glukos på grund av otillräcklig mängd insulin börjar bearbeta kroppens lipidbutiker.

Som ett resultat av lipidfördelning bildas ketonkroppar, vilket orsakar en förändring i syra-basbalansen.

Vad är farligt om pH-förändringar?

Acceptabelt pH bör inte överstiga 7,2-7,4. En ökning av syrets nivå i kroppen åtföljs av ett försämrat hälsotillstånd hos diabetiker.

Således produceras mer ketonkropparna, ju större surheten ökar och ju snabbare patienten blir svag. Om diabetiker inte får hjälp i tid kommer en koma att utvecklas, vilket senare kan leda till döden.

Baserat på testresultaten kan utvecklingen av ketoacidos bestämmas genom sådana förändringar:

  • i blodet finns en ökning i förhållandet mellan ketonkroppar större än 6 mmol / l och glukos mer än 13,7 mmol / 1;
  • ketonkroppar är närvarande i urinen;
  • surhetsförändringar.

Patologi registreras oftare med typ 1-diabetes. Hos människor med typ 2-diabetes är ketoacidos mycket mindre vanligt. Över 15 år registrerades mer än 15% av dödsfall efter uppkomsten av diabetisk ketosidos.

För att minska risken för sådana komplikationer måste patienten lära sig att självständigt beräkna dosen av hormoninsulinet och behärska insulindoseringsmetoden.

De viktigaste orsakerna till utvecklingen av patologi

Ketonkroppar börjar producera på grund av ett brott mot interaktionen mellan celler med insulin och med svår uttorkning.

Detta kan inträffa när typ 2 diabetes mellitus, när cellerna förlorar sin känslighet mot hormonet eller i typ 1-diabetes, när den skadade bukspottkörteln slutar producera insulin i tillräckliga kvantiteter. Eftersom diabetes leder till en intensiv utsöndring av urin orsakar denna kombination av faktorer ketoacidos.

Sådana skäl kan prova ketoacidos:

  • hormonella, steroida, antipsykotika och diuretika;
  • diabetes under graviditeten
  • långvarig feber, kräkningar eller diarré
  • operation, pankreatektomi är särskilt farlig;
  • trauma;
  • sjukdomsvaraktighet 2 typ av diabetes.

En annan anledning kan anses vara en kränkning av grafik och tekniker för insulininjektioner:

  • användning av ett hormon som har gått ut
  • sällsynt mätning av blodsockerkoncentrationen;
  • överträdelse av kosten utan insulin ersättning
  • skada på sprutan eller pumpen;
  • självbehandling genom populära metoder med injektioner.

Ketoacidos råkar inträffa som ett resultat av ett fel vid diagnostiseringen av diabetes mellitus och följaktligen en försenad start av insulinbehandling.

Symptom på sjukdomen

Ketonkroppar bildas gradvis, vanligtvis från de första tecknen till början av prekomatosetillståndet flera dagar passerar. Men en snabbare process av ketoacidostillväxt händer också. Det är viktigt för varje diabetiker att noggrant övervaka sitt hälsotillstånd för att känna igen varningsskyltarna i tid och att vidta nödvändiga åtgärder.

I det första skedet kan du vara uppmärksam på sådana manifestationer:

  • svår uttorkning av slemhinnorna och huden
  • frekvent och riklig urin;
  • obehaglig törst
  • klåda uppstår
  • brist på energi;
  • oförklarlig viktminskning.

Dessa tecken går ofta obemärkt, eftersom de är karakteristiska för diabetes.

Förändringen i surhet i kroppen och ökad bildning av ketoner börjar uttryckas av mer signifikanta symtom:

  • det finns illamåendeattacker, som växer till kräkningar;
  • det blir mer högljudd och djup andning;
  • Det finns en smak och acetonlukt i munnen.

I framtiden förvärras tillståndet:

  • migränattacker uppträder
  • växande dåsigt och lustalt tillstånd
  • viktminskningen fortsätter;
  • det finns ont i magen och halsen.

Syndromet av smärta uppträder på grund av uttorkning och irritation av kroppens ketoner på matsmältningsorganen. Intensiv smärta, ökad spänning i den främre bukhinnan och förstoppning kan orsaka ett fel i diagnosen och orsaka misstankar om en infektiös eller inflammatorisk sjukdom.

Under tiden uppträder symtomen på tidigt tillstånd:

  • allvarlig dehydrering
  • torra slemhinnor och hud;
  • huden blir blek och kall;
  • rodnad i pannan, kindben och hak visas;
  • muskler och hudton försvagar
  • trycket sjunker kraftigt;
  • andningen blir bullrigare och åtföljs av en aceton lukt;
  • medvetandet blir grumligt, och personen faller i en koma.

Diagnos i diabetes

Vid ketoacidos kan glukoskoefficienten överstiga 28 mmol / l. Detta bestäms av resultaten från ett blodprov, den första obligatoriska studien, som utförs efter att patienten placerats i intensivvården. Om njurarnas utsöndringsfunktion är något försämrad kan sockernivån vara låg.

Den avgörande faktorn vid utvecklingen av ketoacidos kommer att vara närvaron av ketoner i blodserumet, vilket inte observeras med vanlig hyperglykemi. Bekräfta att diagnosen tillåter närvaron av ketonkroppar i urinen.

Genom biokemisk undersökning av blod är det möjligt att bestämma förlusterna i elektrolyternas sammansättning och graden av minskning av bikarbonat och surhet.

Graden av blodviskositet är också viktig. Tjockt blod hindrar hjärtmuskulärets arbete, vilket resulterar i syrehushållning i myokardiet och hjärnan. Sådan allvarlig skada på vitala organ leder till allvarliga komplikationer efter ett premakomatöst tillstånd eller koma.

Kreatinin och urea kommer att vara en annan indikator på blod som uppmärksammas. En hög prestationsnivå indikerar en stark dehydrering, vilket medför att intensiteten i blodflödet minskar.

Den ökade koncentrationen av leukocyter i blodet förklaras av kroppens stressiga tillstånd mot ketoacidos eller en samtidig infektionssjukdom.

Patientens temperatur hålls vanligtvis inte högre än normalt eller något reducerad, vilket orsakas av lågt tryck och förändringar i surhet.

Differentiell diagnos av hypersolärt syndrom och ketoacidos kan utföras med hjälp av tabellen:

Behandlingsregim

Diabetisk ketoacidos anses vara en farlig komplikation. När en person med diabetes plötsligt förvärras behöver han akutvård. Om det inte förekommer någon ständig stopp av patologin, utvecklas allvarlig ketoacid koma och som ett resultat är hjärnskador och död möjliga.

För första hjälpen måste du komma ihåg algoritmen för korrekta åtgärder:

  1. Efter att ha märkt de första symptomen är det utan dröjsmål nödvändigt att ringa till ambulansen och informera avsändaren om att patienten har diabetes och han har lukt av aceton. Detta gör det möjligt för besökande medicinska team att inte göra ett misstag och inte injicera glukosläkemedlet till den drabbade personen. En sådan standardåtgärd kommer att leda till allvarliga konsekvenser.
  2. Vänd offeret på sin sida och ge honom frisk luft.
  3. Kontrollera om möjligt puls, tryck och hjärtfrekvens.
  4. Gör en human subkutan injektion av kort insulin i en dos av 5 enheter och vara närvarande bredvid offeret före ankomsten av läkare.

Hälsa och liv hos en diabetiker beror på tydliga och lugna handlingar under en attack.

De anlända läkarna kommer att göra en intramuskulär insulininjektion till patienten, sätt en IV med en saltlösning för att förhindra uttorkning och transportera den till intensivvården.

I händelse av ketoacidos placeras patienterna i en intensivvårdsenhet eller i intensivvården.

Återställande åtgärder på sjukhuset omfattar följande åtgärder:

  • Insulinkompensation genom injektion eller diffusion;
  • återställande av optimal surhet
  • kompensation av elektrolytbrist;
  • eliminering av dehydratisering;
  • lindring av komplikationer som uppstår på grund av överträdelsen.

För att övervaka patientens tillstånd utförs en uppsättning studier nödvändigtvis:

  • Närvaron av aceton i urinen övervakas under de första dagarna, två gånger om dagen och senare en gång om dagen.
  • sockertest per timme för att fastställa en nivå av 13,5 mmol / l, sedan med ett tre timmarsintervall;
  • blod för elektrolyter tas två gånger om dagen;
  • blod och urin för allmän klinisk undersökning - vid tidpunkten för tillträde till sjukhuset, senare med en tvådagars paus
  • blodsyra och hematokrit - två gånger per dag;
  • blod för att studera rester av karbamid, fosfor, kväve, klorider;
  • timkontrollerad mängd urin utsöndras;
  • puls, temperatur, arteriellt och venöst tryck mäts regelbundet;
  • hjärtaktiviteten övervakas kontinuerligt.

Om biståndet lämnades i tid och patienten är medveten, då efter stabilisering, överförs hans tillstånd till den endokrinologiska eller terapeutiska avdelningen.

Videomaterial på akutvård för patienter med ketoacidos:

Insulinbehandling för ketoacidos i närvaro av diabetes

Förekomsten av patologi kan förebyggas genom systematiska insulininjektioner, upprätthållande av en hormonnivå på minst 50 μU / ml, detta görs genom att administrera små doser av ett kortverkande läkemedel varje timme (från 5 till 10 enheter). Med denna terapi kan du minska nedbrytningen av fetter och bildandet av ketoner och tillåter inte heller en ökning av glukoskoncentrationen.

I en sjukhusinställning tar en diabetiker insulin genom kontinuerlig intravenös administrering via en IV. Vid hög sannolikhet att utveckla ketoacidos måste hormonet sakta och smidigt införas i patientens kropp vid 5-9 U / timme.

För att förhindra överdriven koncentration av insulin tillsätts humant albumin till droppen i en dos av 2,5 ml per 50 enheter av hormonet.

Prognosen i fråga om aktuell assistans är ganska fördelaktig. På sjukhuset stoppas ketoacidos och patientens tillstånd stabiliseras. Dödlighet är endast möjlig i avsaknad av behandling eller inte påbörjad vid tidsåtgång.

Med sen behandling finns det risk för allvarliga konsekvenser:

  • sänka koncentrationen av kalium eller glukos i blodet;
  • vätskeansamling i lungorna;
  • stroke;
  • konvulsioner;
  • hjärnskador
  • hjärtstillestånd.

För att förhindra sannolikheten för en ketoacidkomplikation kan efterlevnad av några rekommendationer hjälpa till:

  • regelbundet mäta glukosinnehållet i kroppen, speciellt efter nervös överbelastning, skador och infektionssjukdomar;
  • Använda expressremsor för att mäta nivån av ketonkroppar i urinen.
  • behärska tekniken för insulininjektion och lära sig hur man beräknar den nödvändiga dosen;
  • följ schemat för insulininjektioner;
  • självmedicinera inte och följ alla rekommendationer från läkaren;
  • Ta inte droger utan att en specialist utses.
  • behandla smittsamma och inflammatoriska sjukdomar i tid och matsmältningsstörningar
  • hålla fast vid kost
  • avstå från dåliga vanor
  • konsumera mer fluid;
  • var uppmärksam på de ovanliga symtomen och omedelbart söka medicinsk hjälp.

91. Diabetisk koma (ketoacidotisk), symtom och akutvård.

Diabetisk koma är ett akut tillstånd som utvecklas som ett resultat av absolut eller relativ insulinbrist, kännetecknad av hyperglykemi, metabolisk acidos och elektrolytstörningar.

Patogenesen av diabetisk koma är associerad med ackumuleringen av ketonkroppar i blodet och deras effekter på centrala nervsystemet. Ofta utvecklas hos obehandlade patienter med typ 1-diabetes.

Med brist på insulin i beredningen

Stoppa insulininjektioner

Ytterligare påkänningar (kirurgiska ingrepp)

Coma utvecklas långsamt. har tid att hjälpa.

Stadier av diabetisk koma:

Måttlig ketoacidos: all diabetes + illamående, aptitlöshet, törst, lukt av aceton från munnen, blodsocker ca 20 mmol / l.

Prekoma: svår kräkning, vilket leder till vätsketab, vilket resulterar i elektrolytmetabolism. Andnöd ökar.

Coma: patienten förlorar medvetandet, det finns en minskning i kroppstemperatur, torrhet och slapphet i huden, försvinnandet av reflexer, muskelhypotension. Det finns ett djupt, bullrigt andetag Kussmaul. Pulsen blir liten och ofta, blodtryck minskar, kollaps kan utvecklas. I laboratorieundersökningar avslöjades hög hyperglykemi (22-55 mmol / l), glykosuri, acetonuri. I blodet ökar innehållet av ketonkroppar, kreatinin, natriumnivån minskar, leukocytos noteras.

Hjälp: Vi introducerar insulin: små doser (8 IE per timme in / i dropp), vi rehydrerar med saltlösning, vi introducerar också alkalisk natriumbikarbonatlösning och kaliumkloridlösning.

92. Symptom på hypoglykemi och första hjälpen för hypoglykemiska tillstånd.

Hypoglykemisk koma utvecklas ofta med ökande tecken på hypoglykemi.

Jag förvirrade patienten, dvs. introducerade mycket insulin

Glömde att äta och introducerade insulin.

Alkohol: "Hepatocyter gör allt mot alkohol och glömmer glukos."

Otillräcklig användning av kolhydrater.

Patogenesen är förknippad med hjärnans hypoxi som härrör från hypoglykemi.

Utvecklingen av koma föregås av en känsla av hunger, svaghet, svettning, tremor i extremiteterna, motorisk och mental agitation. Patienter har hög fuktighet i huden, konvulsioner, takykardi. Blodtest visade en låg glukoshalt (2,2-2,7 mmol / l), inga tecken på ketoacidos.

Hjälp: Snabbt ge en socker till patienten eller lösa upp det i vatten och ge en drink, i / i 40% glukoslösning (2-3 ampuller), gör en injektion av adrenalin (inte bara in / i).

93. Kliniska tecken på akut binjurinsufficiens. Principer för akutvård.

Akut adrenal insufficiens) - en medicinsk nödsituation som härrör från en kraftig nedgång i produktionen av hormoner av binjurebarken, kliniskt manifesteras av vassa adynamia, vaskulär kollaps, gradvis dimning av medvetande.

tre på varandra följande steg:

Steg 1 - ökad svaghet och hyperpigmentering av hud och slemhinnor, huvudvärk, aptitlöshet, illamående och sänkning av blodtrycket. Ett tecken på hypotension i ONN är bristen på kompensation från hypertensiva läkemedel - blodtrycket stiger bara som ett resultat av administrering av gluko- och mineralokortikoider.

Steg 2 - svår svaghet, frossa, kraftig magsmärta, hypertermi, illamående och upprepade kräkningar med allvarliga tecken på uttorkning, oliguri, hjärtklappning, en progressiv blodtrycksfall.

Steg 3 - koma, vaskulär kollaps, anuri och hypotermi.

Det finns olika former av kliniska manifestationer av ONH: kardiovaskulär; gastrointestinal och neuropsykisk.

I kretsens kardiovaskulära form råder symtomen på vaskulär insufficiens. Blodtrycket, svag fyllpuls, progressiv hjärnljud minskas gradvis, pigmenteringen ökar och på grund av cyanos minskar kroppstemperaturen. Vid vidareutveckling av dessa symtom utvecklas kollaps.

Den gastrointestinala formen av en kris kännetecknas av nedsatt aptit från dess fullständiga förlust för aversion mot mat och till och med till dess lukt. Då är det illamående, kräkningar. Med krisutvecklingen blir kräkningar oövervinnliga, löst avföring går med. Upprepad kräkningar och diarré leder snabbt till uttorkning. Det finns smärtor i buken, som ofta bär spilld karaktär. Ibland finns det en bild av en akut buk.

Neuropsykiatriska störningar uppträder under utvecklingen av en addisonisk kris: epileptiska anfall, miningal symtom, illusionsreaktioner, letargi, blackout, dumhet. Hjärnstörningar som inträffar under addisonisk kris orsakas av hjärnödem, elektrolytubalans, hypoglykemi. Lättnad av konvulsiva epileptiska anfall hos patienter med mineralokortikoida preparat ger en bättre terapeutisk effekt än olika antikonvulsiva medel.

Ökad kaliumhalt i plasma hos patienter med ONN leder till nedsatt neuromuskulär excitabilitet. manifesteras i form av parestesi, ledande störningar av ytlig och djup känslighet. Muskelkramper utvecklas som en följd av en minskning av extracellulär vätska.

Akut massiv blödning i binjurarna åtföljs av ett plötsligt collaptoid tillstånd. Blodtrycket minskas gradvis, petechial hudutslag, ökad kroppstemperatur, tecken på akut hjärtsvikt förekommer - cyanos, andfåddhet, snabb liten puls. allvarlig buksmärta, ofta i rätt hälft eller navelsträckan. I vissa fall uppstår symtom på inre blödning.

Hjälp: för ONN är det angeläget att föreskriva ersättningsterapi med glukos- och mineralokortikoidläkemedel och vidta åtgärder för att ta bort patienten från chocken. De första dagarna med akut hypokorticism är de farligaste för livet.

När ONH-preferensen ges till hydrokortisonpreparat. Deras administration administreras intravenöst i en ström och dropp, för detta ändamål använder de preparat av hydrokortison-natriumsuccinat. För intramuskulär administrering används hydrokortisonacetatberedningar i form av en suspension.

genomföra terapeutiska åtgärder för att bekämpa uttorkning och chockfenomen. Mängden isotonisk lösning av natriumklorid och 5% glukoslösning på den första dagen är 2,5-3,5 liter. Förutom en isotonisk lösning av natriumklorid och glukos administreras vid behov en polyglukin i en dos av 400 ml.

8,1. Diabetisk ketoacidos

8,1. Diabetisk ketoacidos

Diabetisk ketoacidos (DKA) är en akut komplikation av diabetes mellitus (DM), som kännetecknas av en förhöjd blodglukosnivå på 14 mmol / l, allvarlig ketonemi och utvecklingen av metabolisk acidos. Detta är ett livshotande tillstånd som vanligtvis utvecklas hos patienter med typ I-diabetes och är ibland debut av sjukdomen. I sällsynta fall kan diabetisk ketosacidos också uppstå med typ II-diabetes.

patofysiologi

Grundval DFA utveckling ligger uttalad insulinbrist till följd av diabetes sen diagnos, inställda eller misslyckande dos av insulinrelaterade sjukdomar (smittsam sjukdom i njurarna och urinvägarna, lungor och andningsorgan, bäckenorgan, sjukdomar åtföljs av feber, hjärtinfarkt och andra), skador och kirurgiska ingrepp, graviditet, medicinering - insulinantagonister (glukokortikoider). En tydlig brist på insulin leder till det faktum att glukos - det huvudsakliga energisubstratet - inte kan komma in i cellen, och "energijaggen" hos hela organismen utvecklas. vid

Dessa kompensationsprocesser aktiveras, syftar till att öka glukosproduktionen (glykogenfördelning i levern och musklerna, syntesen av glukos från aminosyror). Allt detta leder till en okontrollerad ökning av glukos, som på grund av avsaknaden av insulin inte kan absorberas helt av vävnaderna. Hyperglykemi orsakar osmotisk diurese (glukos "drar" vatten bakom sig) och bidrar till utvecklingen av uttalad uttorkning. Eftersom glukos inte absorberas av cellerna, för att fylla energi, splittrar fett för att bilda fria fettsyror, vilka omvandlas till ketonkroppar som ett resultat av nedbrytningen. Den gradvisa ackumuleringen av ketonkroppar orsakar utveckling och progression av metabolisk acidos. Dessa processer leder till förlusten av kaliumjoner av kroppen. Som en följd av uttorkning, hypoxi, ketonemi, acidos och energibrist kan medvetenhetsstörningar uppstå till dumhet och koma.

Initial inspektion

• Ta reda på om patienten tidigare haft diabetes.

• Observera tecknen på nedbrytning av kolhydratmetabolism: polyuri, törst, viktminskning, svaghet, svaghet.

• Utvärdera tecken på uttorkning: torr hud och slemhinnor, minskad turgor av mjukvävnad och ögonbollens ögon, arteriell hypotension.

• Identifiera tecken på ketoacidos: lukten av aceton i andedräkt, Kussmaul andning (djup, frekvent, bullriga andas), illamående, kräkningar, buk syndrom (buksmärta, symptom av "akut" buk i samband med dehydrering, irritation av peritoneum ketonkroppar, elektrolytrubbningar intestinal pares).

• Bedöm en medvetenhetskänsla.

• Identifiera tecken på comorbiditet: urinvägsinfektioner, lunginflammation, hjärtinfarkt, stroke, trauma, ny operation.

Patienter med DKA ska införas på specialiserade endokrinologiska avdelningar, och i fall av diabetisk ketoacid koma - i intensivvården.

Första hjälpen

• Om patienten befinner sig i koma, se till att luftvägarna är anpassningsbara och förbereda patienten för endotracheal intubation och mekanisk ventilation.

• Om det behövs (enligt läkarens anvisningar), förbered patienten för installation av en central venös kateter, kateterisera blåsan, sätt in det nasogastriska röret.

• Utför blodprov för snabb analys för att bestämma nivåerna av glukos, kalium, natrium, studier av syrabasstatus (KHS); ta ett fullständigt blodantal.

• Utför urinsamling för allmän analys och bedömning av ketonurinivå.

• Utför en EKG-undersökning och röntgen på bröstorganen (enligt ordination av en läkare).

• Förbered ett infusionssystem för intravenös administrering av kalium, insulinlösningar och rehydrering.

För rehydrering används vanligen en 0,9% NaCl-lösning, som injiceras med 1000 ml för 1: a timmen, 500 ml för de kommande 2 timmarna och 300 ml / timme från och med 4: e timmen. och vidare. Med en minskning av glykemi till 13 - 14 mmol / l på den första dagen av övergången till introduktionen av 5 - 10% glukoslösning.

Med en snabb minskning av glykemi (mer än 5,5 mmol / l / h) finns risk för att utveckla osmotiskt syndrom

obalans och svullnad i hjärnan! Alla lösningar injiceras i uppvärmt tillstånd (upp till 37 ° C).

Insulinbehandling utförs endast med kortverkande insulin, vilket måste administreras antingen intravenöst (företrädesvis) eller djupt intramuskulärt. Under den första timmen av insulinet injiceras i / jet långsamt vid 10 - 14 enheter, med början från den andra timmen - 4 - 8 E / h / i kontinuerligt (via Perfusor) / dropp eller "gummi" infusionssystem. För IV-injektion eller insulininjektion är det nödvändigt att använda en insprutningsspruta med en förberedd nål för intramuskulär injektion. i det här fallet kan du undvika misstag, som består i införandet av en lägre dos insulin än vad som visas, och för att undvika (när i / m administrering) insprutningen av insulin i det subkutana fettet, där dess absorption är signifikant försämrad. Det är alltid nödvändigt att uppmärksamma matchande koncentrationer som används insulin (innehåller per vial - U-40 eller U-100, innebär det antal enheter av insulin i 1 ml lösning) och insulinsprutor, eftersom felet i detta fall kan leda till införandet av dosen, 2, 5 gånger mer eller mindre än nödvändigt. För intravenös dropp eller kontinuerlig insulinadministration ska en 20% lösning av humant serumalbumin användas. I annat fall kommer sorptionen (sedimenteringen) av insulin på glas och plast i en flaska och infusionssystem att vara 10-50% vilket gör det svårt att kontrollera och korrigera den injicerade dosen.

Om det inte är möjligt att använda 20% humant albumin, är det bättre att administrera insulin 1 gång per timme i infusionssystemet. Förberedelse av insulinlösningen för perfusorn involverar anslutningen av 50 U kortverkande insulin med 2 ml 20% humant serumalbumin och slutligen - bringa den totala volymen av blandningen till 50 ml med användning av 0,9% natriumkloridlösning.

Kaliumlösningen administreras med en hastighet av 1 - 3 g / timme, beroende på koncentrationen av kalium i blodet, bestäms varaktigheten av behandlingen individuellt.

Dessutom utfört:

• behandling och förebyggande av samtidiga infektioner - utnämning av bredspektrumantibiotika som inte har nefrotoxiska effekter (enligt instruktioner från en läkare)

• förebyggande av kränkningar i blodkoagulationssystemet (trombos) - utnämning av heparin i / in och s / c (enligt doktorns vägledning).

• förebyggande och behandling av hjärnödem:

profylax består i att sänka nivån av blodglukos och osmolaritet på bakgrund av infusion och insulinbehandling;

behandling innefattar parenteral administrering av osmotiska diuretika (mannitol, lasix).

Uppföljning

• Kontroll av blodtryck, hjärtfrekvens, kroppstemperatur varannan vecka.

• Kontroll av timing till diuret tills dehydrering elimineras.

• Snabbt blodsockertest (med intravenöst insulin) per timme.

• Ett blodprov för att bestämma kaliumnivån varannan 2 timmar tills kaliumnivån normaliseras. Blod för denna studie tas inte från en ven, som nyligen genomfört en infusion av en lösning av kalium, för att undvika diagnostiska fel.

• Blodtest för studier av den sura alkaliska staten (KHS) 2 - 3 gånger / dag tills stabil normalisering av blodets pH.

• Ett blod / urintest för att bestämma ketonkroppar i serum eller urin, 2 gånger / dag under de första 2 dagarna, därefter 1 gång per dag.

• Blodtest för allmän analys (hemokoncentrationsdynamik), koagologisk undersökning (dynamik i koagulationssystemet, övervakning med heparinbehandling), biokemisk undersökning (kreatininnivå); urinsamling för allmän analys, bakteriologisk undersökning (identifiering och kontroll av behandling av urinvägsinfektion) och andra - enligt anvisningar från en läkare.

• EKG-kontroll (enligt instruktion från läkaren) - Detektering av tecken på elektrolytskador, hjärtarytmi.

Förebyggande åtgärder

• Informera patienten om de allvarliga konsekvenserna av att stoppa insulinadministrationen.

• Undervisa en patient med diabetes med insulininspektionsförmåga, ändra sättet för insulinadministration vid comorbiditeter (öka frekvensen av glykemimätningar, undersök ketonuri, öka insulinadministrationen baserat på det ökade behovet, använd tillräckligt med vätska, kontakta en medicinsk institution med persistent hyperglykemi, illamående, kräkningar, ketonuri).

• Undervisa patienten för att känna igen de tidiga symptomen på DCA.

Hyperglykemisk ketoacidotisk koma (akutvård, behandling och kliniska manifestationer)

Ketoacidos coma är vanligast vid obehandlad, dåligt kontrollerad eller odiagnostiserad typ 2-diabetes.

Hela problemet ligger i det faktum att hyperglykemisk koma, i motsats till hypoglykemisk koma, inte utvecklas så snabbt på grund av ketoacidos och detta medför i sin tur ett antal problem där en diabetiker vars kropp har anpassat sig till höga glykemivärden inte kan larm i tid och kommer inte att vidta lämpliga åtgärder för att minska blodsockernivån.

Om insulinberoende diabetiker tvingas att mäta sockernivåer flera gånger om dagen, kan patienter som inte är insulinberoende antingen inte göra det alls (i början av diabetes) eller mäta sockernivåer i extremt sällsynta fall.

Det kan innebära ett antal negativa konsekvenser, eftersom patienter som inte håller diabetisk dagbok ofta hamnar på sjukhus med en redan försummad sjukdom, mot vilken diabetiska komplikationer har utvecklats, komplicerat behandling och bromsar processen för rehabilitering efter uppkomsten av hyperglykemisk koma.

Vad är ketoacid coma och vad är orsaken till det

Detta tillstånd är en av de typer av hyperglykemisk com, utvecklas på grund av en mycket hög koncentration av glukos i blodet och insulinbrist.

Som regel föregås det av diabetisk ketoacidos.

Det kan också utlösas av den nyligen upptäckta diabetes mellitus typ 1, när patienten inte vet om det och därför inte behandlas.

Men de vanligaste orsakerna till en sådan koma är:

  • långsiktig dålig kontrollerad diabetes
  • felaktig insulinbehandling eller misslyckande, stoppa införandet av insulin (till exempel infört lite insulin, vilket inte täcker mängden kolhydrater från mat)
  • en grov överträdelse i kosten (en diabetiker försummar råd från en endokrinolog, en nutritionist och missbrukar söt mat)
  • dålig anpassad hypoglykemisk behandling eller patienten gör ofta allvarliga misstag (tar inte piller i tid, saknar att ta dem)
  • långsiktig svält, vilket leder till att processen för att erhålla och producera glukos från icke-kolhydratkällor (fett) lanseras
  • infektion
  • akuta sammanhängande sjukdomar (dessa inkluderar hjärtinfarkt, stroke i strid med perifer, central blodtillförsel)

En person kan också falla i koma som en följd av en överdos av narkotika (särskilt kokain).

Patogenes, födelsen av ketoacid koma

Grunden för detta tillstånd är en tydlig brist på insulin.

Dess brist kan bero på (förutom att den inte uppnår tillräcklig produktion av bukspottkörteln) överproduktion av kontinulinhormoner som glukagon, kortisol, katekolaminer, tillväxthormon och andra (de undertrycker insulinproduktion).

Ett liknande tillstånd uppstår när det finns ett ökat behov av ett hormon som transporterar glukos. Till exempel, när en person är hungrig länge eller har jobbat hårt i gymmet i flera dagar och följer en hypokalhydrat diet för att gå ner i vikt.

Vad som för det första är, att i det andra fallet sjunker nivån av socker i blodet kraftigt i kroppen. Detta utlöser lanseringen av mekanismerna för glukosreglering, till exempel, såsom glukoneogenes som ett resultat av förbättrad proteinuppdelning, glykogenolys (glykogenfördelning - polysackarid).

Dessa processer sker hela tiden i vår kropp. Under sömnen kan vi inte äta och fylla på glukosleveransen, så kroppen för eget underhåll syntetiserar cirka 75% av glukosenergin från levern genom glykogenolys och 25% bildas av glukoneogenes. Sådana processer bidrar till att behålla mängden söt glädje på rätt nivå, men utan normal näring är de inte tillräckligt.

Resterna av glykogen i levern är snabbt utarmade, eftersom även en vuxen kommer att ha högst 2 till 3 dagar passiv behandling (om han stannar i sängen och gör ett minimum av rörelser).

I detta fall beror sockerreglering på produktion av glukos från fettreserver (lipolys), andra icke-kolhydratföreningar.

Dessa regleringsmekanismer passerar inte utan spår, eftersom de inte är de viktigaste (huvudkällan till glukos är mat). Därför går det i processen med sådan produktion att "biprodukter" av metabolism-ketonkroppar (beta-hydroxismörsyra, acetoacetat och aceton) kommer in i blodet.

Deras ökade koncentration gör blodet visköst, tjockt och ökar också dess surhet (reducerat blod pH).

Ungefär samma sak händer med diabetes.

Den enda skillnaden är att sockersjuka påverkar bukspottkörteln, som antingen inte kan producera insulin alls (med typ 1-diabetes och dess underarter), eller det producerar inte tillräckligt, vilket leder till cellens svält.

Dessutom kan celler i diabetes också förlora insulinkänslighet tack vare utvecklingen av insulinresistens.

När det är närvarande kan insulin i blodet till och med vara ett överskott, men cellerna i de inre organen uppfattar inte det, därför kan de inte få den glukos som detta hormon levererar till dem.

Hungriga celler skickar en nödsignal för hjälp, vilket provar lanseringen av alternativa näringskällor, men det hjälper inte, eftersom det redan finns för mycket glukos i blodet. Problemet är inte i det, men i bristen på insulin eller i "misslyckanden" i utförandet av sin huvuduppgift.

Hämmar verkan av insulin och lever lipolys, vilket resulterar i att katecholaminerna ökar på grund av en minskning av blodvolymen i blodet. Allt detta tillsammans bidrar till mobiliseringen av fettsyror från fettvävnad. Under dessa betingelser produceras en ökad mängd ketonkroppar i levern.

Oftast förekommer ketoacidos hos helt friska barn under 5 till 6 år. Om ett barn är överdrivet hyperaktivt börjar energin i hans kropp att användas intensivt, men i denna ålder finns det fortfarande inga leverreserver. Det är av dessa skäl att det är värt att noggrant övervaka barnets diet och hans tillstånd.

Om han efter aktiva spel började vara väldigt stygg, temperaturen steg, han blev för trög, försvagad och inte på toaletten länge, bör du ge honom en sötdryck (helst med glukos) för att kompensera för bristen på energi.

Utan att vidta några åtgärder för att eliminera glukosbristen, riskerar föräldrar att deras barn kommer att utveckla en acetonemisk attack av kräkningar, vilket provoceras av ketonkroppar som aktivt produceras genom lipolys. Riklig kräkningar kan leda till allvarlig dehydrering, och den enda frälsningen kommer att vara en dropper, som levereras till barnet på ett sjukhus.

Tillåt inte utveckling

När det finns mycket glukos i blodet och ännu mer ketonkroppar, provar det automatiskt njurarna att arbeta hårdare för att rensa blodet från skadliga metaboliska produkter. Osmotisk diuresi ökar. En person börjar gå på toaletten oftare.

Med urin utsöndras mycket vätska och väldigt signifikanta elektrolyter (natrium, kalium, fosfater och andra ämnen) som är involverade i syrabasbasen. Störning av vattenbalansen i kroppen och osmotisk diurré orsakar uttorkning (uttorkning) och förtjockning av det redan giftiga, sura blodet.

Formade syror har två egenskaper: vissa av dem kan vara flyktiga och vissa icke flyktiga. Med ketoacidos elimineras alla flyktiga syror under andning, därför utvecklar hyperventilation hos människor. Han börjar att omedvetna andas oftare, tar djupa andetag och utandningar med lika stora tidsintervaller.

Symtom och tecken på hyperglykemisk ketoacidotisk koma

Denna koma utvecklas inte omedelbart, men gradvis. Till dess att en person faller i koma, kan det ta från några timmar till flera dagar.

I långvarig diabetes mellitus, med vilken en diabetiker lever i flera år, anpassar hans kropp något till förhöjda glukosnivåer och målglykemiska värden vid typ 2-diabetes är vanligtvis 1,5-2 mmol / liter högre (ibland högre).

Därför kan hyperglykemisk ketoacid koma förekomma hos varje person vid olika tidpunkter. Det beror helt på sjukdomens övergripande hälsa och därtill hörande komplikationer. Men hos vuxna, hos barn, kommer tecknen vara desamma.

På bakgrund av att gå ner i vikt:

  • generell svaghet
  • törst
  • polydipsi
  • kliande hud

Före utveckling av koma visas:

  • anorexi
  • illamående
  • intensiv buksmärta kan uppstå ("akut" mage)
  • huvudvärk
  • ont i halsen och matstrupe

Mot bakgrund av akuta sammanhängande sjukdomar kan koma utvecklas utan uppenbara tecken.

De kliniska manifestationerna är följande:

  • dehydratisering
  • torr hud och slemhinnor
  • minskning av hud och ögonblåsa turgor
  • gradvis utveckling av anuri
  • allmän pallor
  • lokal hyperemi i zygomatiska bågar, hak, panna
  • huden är kall
  • muskulär hypotoni
  • arteriell hypotension
  • tachypnea eller stor bullriga andedräkt av Kussmaul
  • lukten av aceton i andningsluften
  • medvetslösning, i slutet - koma

diagnostik

Den mest avslöjande analysen är ett blodprov. I vårt fall är laboratoriediagnos av blod för glukos viktigt (snabb test använder testremsor av typen litmuspapper, vars intensitet bestämmer koncentrationen av vissa ämnen som ingår i blod och urin).

Glykemi av blod med koma kan nå mycket höga värden på 28-30 mmol / l.

Men i vissa fall kan ökningen vara obetydlig. Denna indikator påverkas signifikant av njurarna, varvid minskningen av utsöndringsfunktionen leder till sådana höga värden (den glomerulära filtreringshastigheten minskar när sjukdomen försummas - diabetisk nefropati).

Enligt den biokemiska analysen kommer hyperketonemi att noteras - ett ökat innehåll av ketoner, vars närvaro skiljer ketoacidotisk koma från andra hyperglykemiska diabetiska koma.

Eftersom blodplasma också bedöms på scenen av ketoacidos, vilket orsakar en koma. Coma kan förekomma med en minskning i pH (6,8-7,3 enheter och under) och en minskning av innehållet av bikarbonat (mindre än 10 mEq / l).

En korrekt diagnos möjliggör analys av urin, enligt vilken glukosuri och ketonuri upptäcks (i urin, glukos och ketonkroppar).

Blodbiokemi gör det möjligt att upptäcka olika anomalier i plasmaets elektrolytkomposition (kalium-, natrium-, bristskala).

Blod testas också för osmolaritet, d.v.s. titta på dess tjocklek.

Ju tjockare det är - desto allvarligare komplikationer kan vara efter en koma.

Visköst blod påverkar särskilt kardiovaskulär aktivitet. Dålig hjärtfunktion utlöser en kedjereaktion när inte bara myokardiet lider men också andra organ (särskilt hjärnan) på grund av otillräcklig blodtillförsel. Med en sådan koma, ökar osmolariteten på grund av ackumulering i blod av ett stort antal ämnen (mer än 300 mosm / kg).

Genom att minska volymen cirkulerande blod (under uttorkning) ökar innehållet av urea och kreatinin i det.

Ofta finns leukocytos - ett ökat innehåll av leukocyter, vilket är resultatet av viss inflammation (vid infektionssjukdomar som urinvägar), hypertriglyceridemi (stora koncentrationer av triglycerider) och hyperlipoproteinemi (många lipoproteiner) som är karakteristiska för dislipidemi.

Alla dessa kriterier, i synnerhet när patienten har akut buksmärta, blir ibland orsaken till att en felaktig diagnos görs - akut pankreatit.

Nödvård för ketoacid coma (actionalgoritm)

Så snart de märkte att diabetikerna blev sjuka försämrades hans tillstånd snabbt, han upphörde att reagera tillräckligt med folkets tal omkring honom, förlorad orientering i rymden och alla tidigare ketoacid-coma-symptom är närvarande (speciellt om hans hypoglykemiska terapi inte är konsekvent missar han ofta tar metformin eller det kännetecknas av ökad glykemi, vilket är svårt att korrigera), då:

Ring omedelbart en ambulans och sätt patienten ner (helst till sidan, som vid kräkningar, kommer kräkningar att vara lättare att ta bort, och denna situation tillåter inte att en person i ett semi-comatosistillstånd stryker)

Övervaka hjärtfrekvens, puls och blodtryck hos patienten

Kontrollera om diabetiker luktar aceton

Om insulin föreligger, injicera sedan en liten endos subkutant (kort åtgärd, högst 5 enheter)

Vänta på ankomsten av ambulansen

Så snart diabetikeren själv kände sig dålig, är det värt att omedelbart kolla blodet för glukos med glukoleter.

Det är oerhört viktigt i denna situation att inte förlora lugn!

Tyvärr har många bärbara enheter inte bara ett fel i beräkningarna, men de är inte heller konstruerade för att känna igen mycket hög glykemi. Var och en av dem har sin egen tillåtna tröskel. Om mätaren inte visade något efter en korrekt genomförd blodkollektion eller utfärdat en särskild numerisk eller alfabetisk felkod, är det därför nödvändigt att ligga ner, ringa en ambulans och om möjligt ringa familjen eller ringa till dina grannar så att de kan vänta på att brigaden kommer fram. Vi ses snart. "

Om diabetiker lämnas ensam är det bäst att öppna dörrarna i förväg så att läkare lätt kan komma in i huset när patienten förlorar medvetandet.

Det är farligt att ta hypoglykemiska, korrigerande blodtrycksmedel i detta tillstånd, eftersom de kan orsaka resonans när en person avlägsnas från en koma i intensivvården.

Många droger har motsatt effekt, eftersom de kan vara inkompatibla med de ämnen och läkemedel som kommer att användas på sjukhuset. Detta är speciellt fyllt med det förbehållet att ingen kommer att informera läkarna om vad och när exakt läkemedlen togs. Vidare, med mycket hög hyperglykemi, kommer sådana läkemedel inte att ha den önskade effekten och kommer i själva verket att vara överflödig.

När du ringer till en ambulans, håll dig lugn och berätta för avsändaren 3 viktiga saker:

  1. patienten är diabetiker
  2. hans blodsockernivån är hög och han luktar aceton från munnen
  3. hans tillstånd försämras snabbt

Sändaren kommer att ställa ytterligare frågor: kön, ålder, patientens fullständiga namn, var han är (adress), vad är hans reaktion på talet etc. Var beredd på detta och inte panik.

Om du inte säger till operatören att den möjliga orsaken till försämringen av diabetikerns tillstånd är hyperglykemi enligt ovanstående schema kommer läkare från ambulanslaget att ges en vattenlösning av glukos för att förhindra ytterligare allvarliga konsekvenser!

De kommer att göra detta i de flesta fall, eftersom döden på grund av brist på glukos förekommer mycket snabbare än med ketoacidotisk hyperglykemisk koma.

Om tiden inte hjälper, kan bland de möjliga farliga komplikationerna vara hjärnödem, där dödligheten är över 70%.

behandling

I ett comatos tillstånd överförs en person snabbt till intensivvården, där följande principer används under behandlingen:

  • insulinbehandling
  • eliminering av dehydrering för att normalisera mineral och elektrolytmetabolism
  • behandling av samtidig ketoacidos sjukdomar, infektioner, komplikationer

Införandet av aktivt insulin ökar glukosutnyttjandet genom vävnader, saktar ner leveransen av fettsyror och aminosyror från perifera vävnader till levern. Endast korta eller ultralätta insuliner används, vilka administreras i små doser och mycket långsamt.

Tekniken är enligt följande: En dos insulin (10-20 enheter) administreras intravenöst i en ström eller intramuskulär injektion efter intravenös dropp med en hastighet av 0,1 enheter per kg kroppsvikt eller 5-10 enheter per timme. Som regel minskar glykemi med en hastighet av 4,2-5,6 mmol / l per timme.

Om blodsockernivån inte minskar inom 2 till 4 timmar ökar hormondosen 2 till 10 gånger.

Med en minskning av blodglukosen till 14 mmol / l minskar insulindoseringshastigheten till 1 - 4 enheter / h.

För att förhindra hypoglykemi under insulinbehandling krävs ett snabbt blodprov för socker var 30 till 60 minuter.

Situationen förändras något om personen har insulinresistens, eftersom det finns behov av att införa högre doser insulin.

Efter normalisering av glykemi och koppning de viktigaste orsakerna till ketoacidos behandlings ketoatsidoticheskaya koma läkare kan ordinera administrering av intermediär verkande insulin för att upprätthålla en grundläggande nivå av hormon.

Hypoglykemi kan också inträffa efter utgången av människans villkor ketoacidos, eftersom detta ökar behovet celler i glukos, som börjar att konsumera intensivt med tanke på dess egen restaurering (regenerering). Därför är det viktigt att justera dosen av insulin särskilt noggrant.

Att eliminera fluid underskott (i ketoacidos, kan den överstiga 3 - 4 liter) tillsattes 2 - 3 liter 0,9% saltlösning och gradvis (under de första 1 - 3 timmar) eller 5 - 10 ml per kg kroppsvikt per timme. Om ökad natrium plasmakoncentration (större än 150 mmol / l) injiceras intravenöst med 0,45% natriumklorid hastighet administrering reduktion av 150 - 300 ml per timme för att korrigera hyperkloremi. Genom att reducera nivån av glukos och 15-16 mmol / L (250 mg / dl) måste administreras genom infusion av 5% glukos för att förhindra hypoglykemi och säkerställa leverans av glukosvävnader tillsammans med 0,45% natriumkloridlösning, infördes med en hastighet på 100 - 200 ml / h.

Om ketoacidos orsakades av en infektion, föreskrivs bredspektrum antibiotika.

Det är också viktigt att utföra ytterligare detaljerad diagnostik för att identifiera andra komplikationer som också kräver brådskande behandling, eftersom de påverkar patientens hälsa.