Orsaker till en ökning av indirekt bilirubin

• Förebyggande

När hemoglobin bryts ner i blodet bildas nya ämnen: direkt och indirekt bilirubin. Detta ämne är en gulgrön färg, som produceras i benmärgen, finns i stora mängder i mjälten och gallan. Ämnet avlägsnas med avföring och urin.

Bilirubin är ett färgat pigment. Det erhålls genom att röda kroppar i våra blodröda blodkroppar förstörs. De finns i kroppen i genomsnitt 110 dagar och sönderfaller sedan. Läkare associerar vanligtvis fluktuationer i nivån av bilirubin i blodet med leversjukdom. Andra orsaker kan dock påverka blodprovet. Ett hopp i pigmentet kan bero på mycket olika sjukdomar. För att förstå vad det innebär måste du förstå vilka typer av bilirubin och dess funktioner.

Hur man skiljer indikatorer på bilirubin

Det är vanligt att skilja tre typer av pigment i blodet: indirekt, vanligt och direkt bilirubin. Dessa namn är associerade med metodiken för bestämning i laboratorieundersökningar. Provet för analys exponeras för Ehrlich reagens. Vattenlösligt pigment interagerar aktivt med reagenset och manifesterar sig. Ytterligare steg krävs för att bestämma mängden indirekt pigment.

Indirekta arter kallas också obundet bilirubin. Den har en vattenolöslig form. Upplösning av olika former endast i fetter. Indirekta arter är giftiga. Lös upp i lipider, det tränger lätt in i de friska cellerna i kroppen och bryter mot deras försörjningsförmåga. Om indirekt bilirubin är förhöjt kan det vara en indikation på en allvarlig sjukdom.

Direkt bilirubin i blodet är mindre giftigt, eftersom levern har tid att bearbeta det. Sällan, när hans kurs ändras. På ett annat sätt kallas det bundet bilirubin. Det är lätt upplöst av vatten och utsöndras i urinen.

Ett blodprov för allmän bakgrund visar en kombination av direkta och indirekta arter. När den indirekta formen blir direkt, uppstår en process som kallas konjugering. Ibland är det medicinskt sett en hänvisning till "okonjugerat bilirubin" eller fri bilirubin. En ökad nivå av pigment orsakas av accelerationen av nedbrytningen av röda blodkroppar. Det kan finnas goda skäl till denna process. För varje art finns det en egen norm.

Varför förändras pigmentets nivå

Övervakning av nivån av dessa pigment i blodet är mycket viktigt. Särskilt viktig indikator för indirekt bilirubin. Ett signifikant överskott av "norm" -indikatorn kan innebära att de röda blodkropparna sönderfaller med för hög hastighet, och levern har inte tid att utföra arbete med behandlingen.

Hög indirekt bilirubin är karakteristisk för infektionssjukdomar. Ökningen av indirekt bilirubin i blodet kan bestämmas av de karakteristiska symptomen:

• Smärta i området av den högra ribben
• Ökad smärta och obehag efter fysisk aktivitet
• Markerad trötthet och svaghet
• Ofta finns det en ökning av kroppstemperaturen.

Dessa symtom är också karakteristiska för andra sjukdomar. Korrekt diagnostisera symtomen och förskriva en laboratoriestudie kan bara en läkare. Först och främst är det nödvändigt att finna orsakerna till detta tillstånd hos patienten.

Mycket sällan skiftas pigmenthastigheten till andra sidan. Det kan sänkas när nivån på röda blodkroppar i en persons blod inte räcker till. Ett sådant analysresultat är ofta ett laboratoriefel och är inte godkänt för överväganden.

Så här bestämmer du räntan

Denna indikator är densamma för kvinnor och män. Dess nivå påverkas inte av hormoner. Emellertid kan kursen på denna indikator naturligtvis förändras. Anledningarna till detta är en åldrig person. I barndomen finns det högsta nivået av bilirubin i blodet. Ju äldre en person blir, desto lägre blir analysen som ett resultat av laboratorieforskning.

Hos nyfödda växer nivån på denna indikator varje dag:

• Vid en ålder av 2 dagar från 58 till 198 μmol / l
• Åldrar 2-6 dagar från 25 till 176 pmol / l
• Aldrig över 6 dagar från 5 till 21 μmol / l

För en vuxen beräknas hastigheten av bilirubin med en enkel formel. Mängden direkta arter subtraheras från det totala bilirubinet. Resten kommer att visa mängden ledigt pigment. Det antas att frekvensen av fri bilirubin bör ligga i intervallet upp till 19 μmol / L.

Varför bilirubinnivåerna är förhöjda

Orsakerna till ökningen av nivån av vattenolösligt pigment i blodet är olika. De är orsakade av sjukdomar i olika kroppssystem. Överskott av bilirubin kan utlösas genom att ta droger som innehåller gifter, som arsenik. Hur man sänker den ökade frekvensen i detta fall måste läkaren avgöra, det kan bli nödvändigt att ompröva läkemedelsbehandling och ersätta vissa läkemedel med mindre giftiga ämnen. Hemolytisk sjukdom överförs från mamma till barn under födseln.

Ett signifikant inflytande på nivån av bilirubin är användningen av alkoholhaltiga drycker. Kronisk alkoholism är extremt skadlig för människans lever och minskar dess funktionella möjligheter. Långtidsanvändning av alkohol leder till förändringar i levervävnad. Hon slutar att klara sina funktioner. Alla enzymer som är inblandade i leverns metabolism, avviker från normen, därför börjar pigmentet stiga.

Cirkulationssjukdomar

Indirekt bilirubin bildas vid nedbrytning av röda blodkroppar. Förhöjd process av förfall av röda kroppar leder till syntesen av heme protein. Intensivt förfall observeras ofta i sjukdomar som anemi och anemi. Genom att förstöra de röda blodkroppen försöker kroppen att fylla hemoglobinbristen.

Den farligaste anemien i detta fall kommer att vara hemolytisk gulsot. Denna sjukdom har en medfödd och smittsam form. Tecken på medfödd gulsot:

• Blek hud i ansikte och kropp
• Kronisk svaghet
• Yrsel och trötthet
• Förstorad lever och mjälte
• Signifikant överskott av urobilinogen

Vanligtvis med utvecklingen av en sådan sjukdom har analysresultatet en tydlig algoritm: hemoglobinkoncentrationen är betydligt lägre än normen, det direkta bilirubinet ligger inom normalområdet och värdet av indirekt bilirubin är högre än normalvärdet.

Leversjukdomar

Om blodtalet är normalt och bilirubin fortsätter att stiga kan detta vara ett tecken på leversjukdom. Mest sannolikt blir pigmentet inte en vattenlöslig form och kvarhålles i levervävnaderna. Detta leder till utvecklingen av farliga patologier:

• Gilbert syndrom är en ärftlig sjukdom som är akut i övergångs ålder när ett barn blir tonåring. Under åren blir symtomen suddiga.
• Kriegler-Nayars patologi kännetecknas av den absoluta frånvaron av glukuronyltransferasenzymer. Symtom ligner mycket gulsot. Särskilt svårt för nyfödda.
• Lucy-Driscol syndrom - denna sjukdom stör processen för att syntetisera en indirekt form av pigment i en rak linje. Patologi kan födas och från de första dagarna av livet gulsot symptom manifest
• Förvärvat icke-homologt gulsot är en infektiös patologi, åtföljd av svåra symptom: illamående, kräkningar, diarré och allvarlig buksmärta. Att provocera en sådan reaktion kan ta orala preventivmedel, vilka är kontraindicerade i leversjukdomar.

Gallblåsersjukdom

Mycket av färgpigmentet ligger i gallblåsan. När utflödet av gallan från detta organ är svårt, orsakar det ackumulering. Följaktligen ökar nivån av bilirubin. Mycket ofta parasiter (maskar) är provocateurs av sådana sjukdomar. Hur sänker prestanda? För att minska pigmentets nivå kan bara eliminera orsaken till ökningen.

Varför bilirubinnivån sänks

För att minska nivån av bilirubin kan endast antalet röda blodkroppar. Det finns ett direkt beroende av pigmentindexet om nivån på röda blodkroppar sänks. Oftast används ett resultat med en indikator över normen för diagnostik. Men en studie av minskat resultat kan säga om sådana sjukdomar som:

• leukos
• Öppen form av tuberkulos
• Utmattning och svaghet i kroppen
• Njurinsufficiens

Om resultatet av analysen av fri bilirubin reduceras, föreskrivs ytterligare studier för bredare diagnostik. En liten avvikelse tas som ett laboratoriefel och tas inte när dechiffrera analysen.

Hur man donerar blod för analys av bilirubin

Ett blodprov tas på en tom mage. Du bör inte använda skrivning på mindre än 10-12 timmar före analysen. Blodprovtagning görs från en ven i en mängd av 5-10 ml.

För idrottare bör träning minskas, eftersom fysisk aktivitet kan väsentligt snedvrida resultaten av studien. Emosionell upphetsning påverkar också laboratorieanalys. Försök att delta i behandlingsrummet i avslappnat humör.

Vad är risken för indirekt bilirubin i blodet?

Bilirubin är ett pigment som bildas av förstörelsen av röda blodkroppar. Friska röda kroppar har en livslängd på ca 110 dagar, då omvandlas de till sönderfallsprodukter. I grund och botten påverkar denna process mjälte, lever och benmärg. Därför kan det med sitt instabila arbete uppstå en förändring i pigmentmängden.

Indirekt bilirubin i blodet utmärks av dess toxicitet, och om processen att omvandla den till en rak linje störs börjar kroppen att förgifta produkterna av nedbrytningen av ämnen.

Den vanligaste orsaken till sjukdomen är leversjukdom, så den huvudsakliga behandlingen är att normalisera kroppens funktionalitet, liksom att upprätthålla andra kroppsstrukturer, såsom gallblåsan, bukspottkörteln och så vidare.

Bilirubinöversikt

Det produceras i levern, mjälte och benmärg, är en del av gallan. Om dessa processer störs kan färgen på avföring och urin förändras. Vid testning identifieras vanligtvis tre former av bilirubin:

• Indirekt, manifesterad i fri form, ej associerad med glukuronsyra och olöslig i vatten. Detta ämne är ganska giftigt. Med sin långa ackumulering i hjärncellerna uppstår signifikanta brott.
• Direct. Visas när processen för bindning indirekt bilirubin med glukuronsyra sker, för vilken levern är primärt ansvarig. Detta fenomen kallas konjugation. En del av det direkta bilirubinet återföres till blodomloppet och genom det går till njurarna, börjar processen med filtrering och utsöndring med urin. Resterande mängd skickas till gallan och utsöndras i avföring.
• Totalt. Den uttrycks i summan av indikatorer för direkt och indirekt pigment.

Att avkoda blodprovet hjälper till att ta reda på närvaron av patologi när indikatorn är högre eller lägre än de optimala värdena.

norm

Bilirubin blir helt annorlunda hos barn och vuxna. Men hos kvinnor och män är de samma. Hos barn produceras mycket mer av detta pigment än hos vuxna.

För att ta reda på nivån av indirekt bilirubin är en enkel formel härledd. Det beräknas som skillnaden mellan den övergripande indikatorn och det direkta pigmentet.

Om patienten är frisk kommer bilirubinvärdena att ligga inom följande områden:

Normen hos barn vid födseln kan nå 150 μmol / l. Lite senare växer den till 15,3 μmol / l.

Skälen till förändringen i indikatorn på ett stort sätt

Skälen till de höga värdena ligger ofta i de inre organens instabila arbete.

Alla provocerande faktorer klassificeras i kategorier:

• Cirkulationssystem Med anemi eller anemi i kroppen är det en signifikant minskning av hemoglobin, och kroppen för att fylla bristen på ämnen börjar en snabb nedbrytning av röda blodkroppar. I denna process frisätts heme-protein aktivt, vilket därefter blir till ett olösligt pigment. Samtidigt arbetar excretory organen stabilt, men graden av friliggande bilirubin överskrids avsevärt. Han kan inte lämna kroppen inom den tilldelade tiden, vilket medför patologiska förändringar.
• Gallblåsa och dess kanaler. När det finns dyskinesi, cholecystit, tumörer på orgeln, leder det till en kränkning av gallans utflöde och stagnation, vilket leder till en ökning av hastigheten.
• Levern. Gilbert, Lucy-Driscoll, Crigler-Nayar syndrom, cancer eller cirros, medfödda och genetiska patologier leder till instabilt arbete hos huvudorganet, där indirekt bilirubin bearbetas i en rak linje. Processen stannar, och mängden icke-utsöndrat pigment ökar aktivt och toxiner börjar aktivt bildas.

Dessutom kan en faktor som framkallar utvecklingen av patologi vara en lång tid av antibiotika, alkohol i höga doser eller för ofta en bukspottkörtelcancer, vitamin B12-brist och orminfestation.

Hos nyfödda är situationen något annorlunda: om barnets organ ännu inte klarar av denna mängd pigment, orsakar den senare fysiologisk gulsot. Det kan gå på egen hand inom 7-14 dagar, behandling är endast föreskriven när takten ökar kraftigt.

Manifestationer av sjukdomen

Symtomen kan variera beroende på graden av patologi, orsakerna till ökningen av indikatorn, mängden pigment.

• Med anemi och anemi börjar svaghet, trötthet, hudfärg, en ökning i mjälten och yrsel med migrän.
• I leversjukdomar förändras urinens färg, obehag observeras i hypokondriumregionen till höger, leverkolik, bitter smak i munnen och brist på aptit kan störa.
• Med ett problem med gallblåsan och dess sätt känner personen uppblåst, minskad aptit, flatulens, aversion mot mat, illamående.

Dessutom observeras gul hud hos alla patienter med förhöjt bilirubin. Illamående, kräkningar, feber, upprörd avföring kan vara ett problem.

diagnostik

Gulsot är vanligtvis synligt för det blotta ögat, men för att bestämma den exakta nivån av bilirubin är det biokemiska blodprovet ordinerat. För att identifiera orsaken kan det krävas en analys av avföring och urin. Från instrumental diagnostik mest effektivt buk ultraljud.

Hemolytisk anemi eller anemi kan diagnostiseras om analysen är lågt hemoglobin, det normala värdet av en direkt och en ökning av en indirekt indikator. Ett blodprov visar också en ökning av retikulocyter.

Sätt att minska bilirubin

Genom att göra en noggrann diagnos ordinerar läkaren behandlingen. Det kan innehålla:

• Ta mediciner för att eliminera anemi, hepatit.
• Användning av koleretiska medel, påskyndande produktion och utsöndring av gallan.
• Mottagning av hepaprotektorer för normalisering av levern.
• Diet.
• Rengöring av tarmarna och gallblåsan.
• Hemterapi metoder.

Drogbehandling

Vanligtvis, för att minska hastigheten, förskriva:

• Toxiner som tar bort adsorbenter: Enterosgel, Atoxyl, aktivt kol.
• Läkemedel med koleretisk effekt: Allohol, Hofitol.
• Antibiotika behövs när patogener är involverade i processen. Applicera Diazepam och andra.
• Enzym: Festal, Mezim, Creon.
• Hepatoprotektorer, till exempel pankreatin.
• Preparat för lever (Kars).

När indirekt bilirubin är förhöjt utförs valet av läkemedel med hänsyn till orsaken till problemet:

1. När funktionen av utflödet av gallret är nedsatt, behövs kolagog.
2. När inflammation och försvagning av immunsystemet kräver antivirala, immunmodulerande medel, enzymer, antibiotika, hepatoprotektorer.
3. I Gilberts syndrom föreskrivs fenobarbital, zixorin, enzymer, leverns medel, till exempel Essentiale, Karsil.
4. Med allvarlig förgiftning ta Absorberande, Enterosgel. Patienten behöver organisera intaget av vitaminer och vätskor.

Fördelarna med korrekt näring vid förhöjda priser

Att organisera rätt väg ut ur ämnet och försvaga effekten av negativa faktorer på gallkanalen, urinblåsan och leveren, när patienten har en hög hastighet, behöver du äta rätt. För att göra detta måste patienten överge stekt, rökt, fet mat, bekvämlighetsmat, alkohol, mat med hög proteinhalt.

Patientens näring bör vara högkalori och balanserad, mängden vätska bör ökas för att förbättra utsläppet av nedbrytningsprodukter.

Patienten rekommenderas att inte:

• Alkohol.
• Fett kött.
• Millet.
• Svamp.
• Svartbröd.
• Alla citrusfrukter.
• Rädisor.
• Sura produkter.

I den dagliga menyn visas:

• Kashi: bovete, ris, rullad havre.
• Ägg.
• Grönsaker.
• Mejeriprodukter.
• Frukt, men bara söt.

fototerapi

I hemolytisk sjukdom indikeras ljusbehandling. Det är tillräckligt bra för att bli av med sjukdomen hos nyfödda. Bestrålning med blått ljus hjälper till att binda fria och indirekta pigment, vilket gör det till en direkt form av bilirubin. Metoden påverkar emellertid inte processen att ta bort den senare från kroppen.

Hembehandling

Herbal te är till hjälp. De bryggas från moderkorn, kamille, hypericum, björkblad. De används som hjälp vid avlägsnande av pigment, hjälper till att minska inflammation i inre organ. I samma syfte rekommenderas patienter att ta sockerbetor.

Vanligtvis påverkar dessa verktyg inte medicinsk behandling, men måste överenskommas med din läkare.

Vad ska frukta när man höjer bilirubin?

Om sjukdomen är förknippad med mjältefel, så är detta fylligt med inte bara utseendet av smärta, svårighetsgrad, men också en ökning av organet. En karakteristisk hemolytisk anemi kan leda till det faktum att de inre organen börjar bli instabila, som ett resultat - deras fullständiga misslyckande.

Det finns en annan fara - uppkomsten av hepatit eller cirros, njursvikt. I vissa fall kan cancer i de inre organen utvecklas om de inte behandlas snabbt.

Med en hög nivå av bilirubin upplever hjärnan och hela kroppen allvarlig förgiftning, vilket orsakar en kränkning av funktionaliteten med karakteristiska manifestationer.

Skäl till låga värden

Detta fenomen är ganska sällsynt. Vanligen förekommer en minskning av bilirubin när det finns en otillräcklig nivå av röda blodkroppar.

Sådana indikatorer kan observeras om de finns i kroppen:

• Njurinsufficiens.
• Tuberkulos.
• Leukemi.
• Allvarlig utmattning.

Om bilirubinet sänks rekommenderas att upprepa analysen i en annan klinik innan behandlingen påbörjas. Det är önskvärt att producera materialintag på tom mage, med undantag för all slags fysisk och emotionell överbelastning.

För att normalisera indikatorn måste du bota den underliggande sjukdomen.

Många förstår inte vad det betyder när bilirubin är förhöjt och farligt. Det är ett pigment med en giftig förening, och dess mängd som överstiger normen är fylld med stark förgiftning av kroppen och skador på inre organ.

Behandling av patologi innefattar användning av kolagogue, enzymer, hepatoprotektorer, läkemedel för att förbättra leverns funktion och eliminera förgiftning, immunmodulatorer. Förhöjt bilirubin är vanligt, särskilt hos nyfödda, och en låg frekvens är däremot extremt sällsynt vid vilken ålder som helst.

Vad betyder en ökning av indirekt bilirubin i blodet?

Människokroppen är ett komplext biokemiskt laboratorium. Allt är i dynamisk jämvikt, ständigt rörande, förändras. Trots instabiliteten hos olika indikatorer är de alla inom den dynamiska normen. Det betyder att det inte är en enda indikator på ett ämne, men vissa referens (normala) värden (omkring intervallet). En liten fluktuation är tillräckligt för att kroppen ska misslyckas. En av de viktigaste indikatorerna på hälsa är ett pigment som kallas bilirubin. Indirekt bilirubin (NB) kan ökas för patologiska eller fysiologiska skäl (vilket är mycket mindre vanligt). Vad är indirekt bilirubin, varför det stiger. Behöver du räkna ut det.

Vad är indirekt bilirubin, till skillnad från direkt

Bilirubin är ett speciellt pigment. Dess produktion utförs av mjälten och benmärgen. Detta ämne är en del av gallan och bildas huvudsakligen genom förstöring av röda blodceller. I laboratoriepraxis finns två typer av pigment: direkt och indirekt bilirubin (ej den allmänna indikatorns räkning).

Det finns flera stora skillnader:

• Indirekt bilirubin är en fri (okonjugerad) substans. Det är en mellanprodukt av behandlingen av "föråldrade" röda cellceller. Däremot är substansens direkta form giftig och löses inte upp i vatten. På grund av detta är kroppen svår att avlägsna detta skadliga ämne från blodbanan.
• Direkt bilirubin (även kallat bunden bilirubin) är däremot den slutliga produkten. Efter bearbetningen förvärvar substansen en liknande form som ett resultat av konjugeringsreaktionen. Det är ett säkert bilirubin, som är helt lösligt i vatten och lätt utsöndras från kroppen med avföring (urin, avföring).

Båda typerna av bilirubin är ständigt närvarande i människokroppen, men om indikatorerna ligger inom det normala området känner personen inte några problem. Problem börjar med en ökning av koncentrationen av ett ämne, särskilt en indirekt form.

Norm bilirubin

Som redan nämnts är närvaron av indirekt bilirubin inte en indikation på förekomst av sjukdomar. Även hos friska människor finns direkt och indirekt bilirubin närvarande. Om koncentrationen av dessa ämnen ligger inom referensvärdena som indikeras av laboratoriet, är detta en variant av den fysiologiska normen.

En ökning av indirekt bilirubin kan vara associerat med ålder. Ju yngre patienten är desto högre är indirekt bilirubin. Hos nyfödda kan koncentrationen av substansen öka och nå ett betydande antal på grund av det stora antalet kollapsande blodceller, röda blodkroppar. Detta anses också normalt.

För att markera normen måste du veta vilken metod som används för blodprovning. Det finns en standardiserad formel för beräkning av koncentrationen av indirekt bilirubin:

ON (general beat.) - PB (direkt takt.) = NB (indirekt takt.)

Du kan prata om följande indikatorer:

• Vuxna män och kvinnor: upp till 15,5-19,0 ​​μmol per liter blod;
• nyfödda upp till 2 dagar gamla: 56-199 μmol per liter;
• nyfödda i åldern 2 till 6 dagar: 26-207 mikromol per liter;
• barn äldre än 6 dagar: 6-22 mikromolar per liter.

Dessa är ungefärliga siffror. Var noga med att veta vad referensvärdena är när du besöker den närvarande specialisten. Så specialisten blir lättare att navigera.

Orsaker till en ökning av indirekt bilirubin

Det finns ett stort antal möjliga orsaker till en ökning av koncentrationen av indirekt bilirubin. Nästan alltid talar vi om en viss sjukdom. Bland orsakerna är:

• Anemi. Det är en brist på hemoglobin i kroppen. Som ett resultat av brist på detta ämne uppstår syrehungning av vävnader. Som svar på problemet svarar kroppen med ökad förstöring av röda blodkroppar för att säkerställa att nytt hemoglobin kommer in i blodomloppet. Som ett resultat ökar indirekt bilirubin. Mängden av det är ibland så stor att levern inte har tid att bearbeta hela sortimentet av inkommande substans, och det lämnar kroppen oförändrad.
• Hepatit av olika etiologier (giftiga, smittsamma, medicinska). Som ett resultat av den inflammatoriska processen sker indirekt behandling av bilirubin i levern, eftersom organet är överbelastat och inte kan klara sitt ansvar.
• Levercirros. Det är en destruktiv process, som resulterar i att det finns en massiv död av leverceller med ersättning av hepatocyter med ärrvävnad. Som ett resultat reduceras kroppens användbara volym, och levern blir oförmögen att behandla pigmentet.
• Genetiska sjukdomar associerade med enzymatisk brist (Gilberts syndrom, etc.).
• Lucy-Driscoll syndrom. Karaktäristiskt för nyfödda ammande barn.
• Crigler-Nayar syndrom. Finns också hos nyfödda.
• Tar droger som orsakar en ökning av indirekt bilirubin. Dessa inkluderar t ex preventivmedel.
• Gallblodspatologi: kolecystit, gallblåsers dyskinesi. Dessa sjukdomar leder till en överträdelse av gallflödet från kroppen och som ett resultat av en ökning av den beskrivna substansen.
• Levercancer
• Myokardinfarkt.
• Avitaminos (speciellt om det saknas vitamin B12).
• Smittsamma skador på kroppen (malaria, etc.).
• Massiv blodförlust.
• Parasitiska skador (leverfläckar, etc.).

Anledningarna är, som sagt, många. Att förstå dem själv är inte möjligt. Diagnos av grundorsaken bör endast behandlas av en läkare.

Samtidiga symtom med ökat indirekt bilirubin

Även om man ska engagera sig i självdiagnos - banan är ett dödsfall, är kunskap om symtomen som hör samman med en viss sjukdom nödvändig. Så det är lättare att navigera till vilken specialist som ska kontaktas.

1. Anemi. Anemi kännetecknas av: svaghet, svimning, svaghet i huden, huvudvärk.
2. Hepatit åtföljs av: smärta i levern (värk, tråkig smärta), en känsla av att spricka i rätt hypokondrium, bitterhet i munnen (på grund av att kasta gall i blodomloppet och matsmältningsorganet), sura smak, böjda.
3. Levercirros. Permanenta följeslagare av cirros, utöver de redan nämnda "lever" -symptomen, är: gul hud, utveckling av spindelkarr stjärnor på huden, förändring av avföringens färg (svag beige eller vit avföring).
4. Gallblåsproblem åtföljs av illamående, kräkningar, diarré eller förstoppning, intensiv dolkvärk i rätt hypokondrium.
5. Genetiska och andra syndromer. De kännetecknas av utvecklingen av svår gulsot.
6. Parasitiska skador. När de observeras: illamående, kräkningar, drastisk viktminskning.
7. Avitaminos åtföljs sällan av märkbara symtom. Vi kan prata om blödande tandkött (såväl som om bilirubin är förhöjd), muskelsvaghet, hudproblem etc.

De vanligaste symptomen på ökat indirekt bilirubin var och förblev:

• minskad aptit
• illamående;
• gulning av huden och sclera;
• belching med en sur smak
• svaghet, svaghet;
• huvudvärk och yrsel
• kräkningar;
• smärta i höger sida;
• flatulens;
• avföring missfärgning;
• kliande hud.

Baserat på de karakteristiska symptomen kan patienten föreslå ett visst problem och gå till en specialist för hjälp.

diagnostik

Ibland är det tillräckligt att titta på patienten för att föreslå hur han är sjuk. I fallet med bilirubin blir ögonens sclera gul. Särskilt svåra fall åtföljs av att huden gulnar.

Det är möjligt att avslöja ökningen av bilirubin genom biokemisk analys av blod. Det är dock inte informativt. Där det är viktigare att fastställa orsaken till problemet. Beroende på anledningen rekommenderas att konsultera följande specialister:

• en hematolog (för anemi);
• en gastroenterolog (med leversjukdomar och gallblåsan);
• en hepatolog (istället för en gastroenterolog med leverproblem).

Det första som en patient behöver göra är att gå till ett möte med en allmänläkare. Han kommer att producera en primär diagnos och ge vägledning till andra läkare. Ofta för att fastställa en noggrann diagnos tillgripit instrumentella studier:

• Ultraljudsundersökning av bukhålan. Låter dig identifiera problem med lever och gallblåsan.
• Leverscintigrafi. Ger möjlighet att bedöma kroppens funktionalitet.

För att detektera anemi krävs ett fullständigt blodtal, vilket kommer att visa en minskning av hemoglobin och rått blodcellbrist.

behandling

Syftar till att eliminera orsaken till ökningen av indirekt bilirubin. Vid behandling av behandling avvägd till utnämning av läkemedel:

• gepatoprotektorov;
• antiinflammatoriska;
• beredningar baserade på järn.

För att lindra tillståndet är antispasmodik och smärtstillande medel förskrivna.

förebyggande

Nästan alltid nog att följa några enkla rekommendationer:

• Det är nödvändigt att äta helt, bråkigt och inte övermål. Anemi är en frekvent följeslagare för undernäring, medan leverproblem observeras från felaktig kost och överspädning.
• Det är viktigt att ge upp alkohol eller minimera konsumtionen.
• Vid de första manifestationerna av leversjukdom, gallblåsan eller till och med misstanke, ska du gå till läkaren för undersökning.

Ökad indirekt bilirubin är ett svårt problem. Men med snabb diagnos och behandling av den underliggande sjukdomen är det möjligt att klara det. Det är viktigt att göra detta i tandem med läkaren och inte självmedicinera.

Ökad total bilirubin, direkt eller indirekt - orsaker hos barn och vuxna, symtom och behandlingsmetoder

Med fördelningen av hemehaltiga proteiner i erytrocyter bildas bilirubin - ett speciellt naturligt pigment av gulgrön nyans. Detta är en fysiologisk process i samband med förstörelsen av röda blodkroppar som har tjänat sin tid. Bilirubin finns i blod och galla, och dess nivå är en viktig indikator på biokemisk analys. Utbytet av enzymet ifråga sker ständigt i kroppen. Leveransanvändningen beror på nivån på detta pigment. Ökad bilirubin kan indikera dysfunktion av röda blodkroppar eller gallflöde.

Vad är bilirubin

Detta är en produkt av nedbrytningen av hemoglobin-, cytokrom- och myoglobininnehållande proteiner. Bildandet av detta gallpigment förekommer i levern. Hela processen med dess metabolism omfattar flera steg:

1. Med blodflödet överförs pigmentet till levern med hjälp av en bärare, albuminprotein, som binder denna giftiga förening.
2. På ytan av hepatocyter separeras bilirubin. Här går det in i levercellerna, där det binder till glukuronsyra. Enzymens toxicitet försvinner och det kan redan lösas upp i vatten och utsöndras med gall från kroppen.
3. Därefter går pigmentet in i tarmarna, omvandlas till urobilinogen och utsöndras sedan naturligt tillsammans med avföring.
4. En liten del av enzymet absorberas och tränger in i blodomloppet. Dessa rester filtreras i levern och utsöndras i urinen.

Om några av stadierna misslyckas börjar blodet ackumulera detta pigment. Det uppvisar dess giftiga egenskaper, vilket är anledningen till att inre organ lider. Med hänsyn till särdragen i metabolismsprocessen är bilirubin uppdelad i:

1. Indirekt (obundet, gratis). Detta är nedbrytningsprodukten av hemämnen. Det är giftigt, passerar lätt genom cellmembranet. Ansvarig för leveransen av bilirubin i levern, där den neutraliseras.
2. Direkt (ansluten). Detta är ett giftfritt bilirubin som bildas i levern och utsöndras därefter i avföringen. Denna typ av enzym är inblandad i gallbildning.

Utan att ta hänsyn till dessa fraktioner hos människor bestäms nivån av totalt bilirubin, eftersom det ökar med en ökning av någon av komponenterna. I allmänhet är detta pigment den huvudsakliga cellulära antioxidanten - ett ämne som binder fria radikaler. Sålunda sänker bilirubin oxidationsprocessen. Dessutom bidrar det till att återställa skadade röda blodkroppar.

Hastigheten av totalt bilirubin

Mängden bilirubin i blodet mäts i μmol / l. För bestämning av abnormiteter bestämde läkare gränserna för normala värden för detta enzym. Indikatorer varierar för varje typ av pigment (indirekt, direkt, generellt), ålder och kön hos en person. Hos kvinnor är nivån något lägre jämfört med män på grund av det lägre antalet röda blodkroppar i blodet. Allmänna indikatorer på bilirubin i normal återspeglar bordet:

Totalt bilirubin i serum, μmol / l

Barn äldre än 1 månad

Barn upp till 2 veckors ålder

Hastigheten av direkt och indirekt bilirubin i blodet

Mängden direkt fraktion borde vara cirka 25% av totalt bilirubin, och indirekt ca 75%. Normvärdena i enskilda laboratorier skiljer sig ibland. Detta förklaras av det faktum att reagenser med andra egenskaper används eller analysmetoder modifieras. Skillnader kan vara från tionde till 1 μmol / l. Generellt accepterade standarder speglar bordet:

Barn äldre än 1 månad

Barn upp till 2 veckors ålder

Förhöjt blod bilirubin

Det är nödvändigt att bestämma mängden bilirubin, eftersom när det normala värdet överskrids, orsakar detta gallpigment berusning av kroppen. Detta leder till dysfunktion av viktiga organ: hjärna, lever, hjärta, njurar. Den första är den mest känsliga för gallpigmentets verkan. Ett tillstånd där nivån av bilirubin överskrider normalnivån med 50 eller mer μmol / l kallas hyperbilirubinemi.

skäl

Med hänsyn till vilken indikator på bilirubinpigmentet är förhöjt, är det hemolytiskt, mekaniskt, parenkymalt och blandat gulsot. Ofta diagnostisera de tre första typerna. Dessutom finns det en pseudo-yellowing där huden ackumulerar karotener, vilket är förknippat med långvarig användning av apelsiner, morötter eller pumpor. Skillnaden mellan äkta gulsot är att inte bara huden, men också slimhinnorna blir gula. En ökning av vissa indikatorer på bilirubinpigment indikerar en viss typ av gulsot:

• generellt parenkymalt (hepatiskt);
• direktmekanisk (subhepatisk);
• indirekt - hemolytisk (suprahepatisk).

Ökad total bilirubin

Normerna för detta gallpigment har mycket stora gränser, eftersom dess nivå kan fluktuera under verkan av olika externa och interna patologiska och fysiologiska faktorer. Hyperbilirubinemi förekommer ofta i följande fall:

• efter intensiv fysisk ansträngning
• överätande;
• långa fasta.

Om det totala bilirubinet är förhöjt indikerar detta leverskada, vilket är orsaken till att utveckla levergulsot. Huden blir mättad orange eller ljusgul. Sådan hyperbilirubinemi förekommer i följande sjukdomar eller tillstånd:

• hepatit;
• gepatozah;
• primär gallkirros
• leptospiros;
• Rotorsyndrom - familjen gulsot
• tumörer i levern;
• mononukleos;
• pylephlebitis;
• systematisk användning av alkohol.

rakt

Om den direkta fraktionen ökar är orsaken en inflammatorisk process i gallblåsan eller en störning i gallflödesprocessen, som istället för tarmen tränger in i blodet. Detta tillstånd kallas subhepatisk (obstruktiv, mekanisk) gulsot. Färgen på huden och slemhinnorna blir gul med grön eller grå färg. Om direkt bilirubin är förhöjd kan följande sjukdomar eller tillstånd diagnostiseras hos en person:

• koledocholithiasis - stenar eller gallstenar;
• helmintinfektioner;
• kolangit;
• spasmer och anomalier i gallvägarna;
• Mirizzi syndrom, Dabin-Johnson;
• atresi i gallvägarna;
• kronisk pankreatit
• gallblåsans skada;
• postinflammatoriska eller postoperativa strikturer;
• gallkanalcancer;

indirekt

En ökning av den indirekta fraktionen observeras med den accelererade sönderfallet av erytrocyter i mjälte-, lever- eller benmärgspatologisk hemolys som är karakteristisk för nyfödda. En annan anledning är myolys (förstörelse av muskelvävnad) på grund av skador eller myosit. Liksom hemolys är det inte associerat med levern och förekommer ovanför det, även i cirkulationssystemet kallas utvecklingsgulsot suprahepatiskt.

Om indirekt bilirubin är förhöjt blir huden ljusgul med en blåaktig kant. Orsakerna till denna typ av hyperbilirubinemi är följande patologier eller tillstånd:

• ärftlig anemi (järnbrist);
• Förgiftning med hemolytiska gifter (bly, kvicksilver, blek padda);
• blodtransfusion, inkompatibel med grupp eller Rh-faktor;
• rhesuskonfliktgraviditet
• hormonella preventivmedel, NSAID, tuberkulos, smärtstillande medel, cancer mot cancer
• autoimmuna sjukdomar - reumatoid artrit, systemisk lupus erythematosus;
• sepsis, tyfusfeber, malaria;
• Gilberts syndrom, Crigler-Nayar.

Varför är förhöjd hos kvinnor

Orsakerna till ökningen av bilirubin i blodet beror inte på kön. Hos kvinnor kan gulsot uppstå på grund av de ovan nämnda sjukdomarna eller tillstånden. Graviditet kan läggas till i listan över orsaker till hyperbilirubinemi hos kvinnor. När barnet bär ett barn, är gallpigmentet 5,0-21,2 μmol / l. Dessa siffror skiljer sig inte mycket från dem som icke-gravida kvinnor borde ha - 3,5-17,2 μmol / l.

Mindre avvikelser är tillåtna om den förväntade mamman inte hade hälsoproblem före konceptet. Annars kan hyperbilirubinemi indikera eventuella sjukdomar i hjärt-kärlsystemet. Innan det kunde de inte manifestera sig, men graviditeten provocerade dem, för hjärtat började pumpa mer blod. En kvinnas gallblåsa och njurar upplever samma tunga uppgift när de bär ett barn. Följande patologier kan vara orsaker till hyperbilirubinemi under graviditeten:

• tidig toxicos
• gallsten sjukdom;
• intrahepatisk kolestas av gravida kvinnor;
• eklampsi och preeklampsi
• akut fettlever.

Hos män

Hyperbilirubinemi hos män kan utvecklas av samma skäl som hos kvinnor, förutom riskfaktorer i samband med graviditet. I representanter för det starkare könet finns det andra provokatorer av gulsot. De är associerade med följande faktorer som är karaktäristiska för män:

• de röker mer
• fler kvinnor dricker alkohol
• mindre omsorg för personlig hygien
• tatueringar fylls ofta;
• bryta mot kosten.

Hos män, 2-3 gånger oftare än hos kvinnor, noteras Gilberts syndrom. I denna patologi når hyperbilirubinemi 80-100 μmol / l, med den indirekta fraktionen som råder. De återstående orsakerna till gulsot hos män skiljer sig inte från de som är typiska för kvinnor:

• drogförgiftning;
• kronisk leversjukdom;
• brist på vitaminer B12;
• levercirros;
• gallsten sjukdom;
• kronisk alkoholism
• viral hepatit.

nyfödda

Antalet bilirubinpigment hos barn sammanfaller inte med de för vuxna. Omedelbart efter födseln är mängden av detta enzym nästan detsamma som hos mogna människor, men på den 4: e dagen i livet ökar dess nivå dramatiskt. Detta kan ses på huden hos ett spädbarn som blir gult. Det är inte nödvändigt att frukta ett sådant tillstånd, eftersom fysiologisk gulsot bildas hos nyfödda.

Hyperbilirubinemi hos nyfödda beror på det faktum att ett visst antal röda blodkroppar förstörs för att skapa plats för ett nytt, redan "vuxet" hemoglobin, och fetalt (fetalt) hemoglobin kan avlägsnas från kroppen. Detta är en slags reaktion på barnets anpassning till de nya livsvillkoren. En vecka senare förvärvar barnets hud en normal nyans, eftersom nivån av bilirubinpigment reduceras till 90 μmol / l.

Då kommer indikatorer och gör de norm som är sällsynta för en vuxen. Förutom fysiologisk gulsot kan hyperbilirubinemi hos nyfödda uppstå i följande fall:

• hos svaga nyfödda;
• i prematura barn;
• hos barn födda med patologi
• under rhesus-konflikten mellan mor och barn
• om det föregående barnet hade hemolytisk sjukdom som kräver fototerapi
• med betydande blåmärken eller hematom i hjärnan
• mot förlusten av mer än 10% av vikten från födseln, vilket är förknippat med brist på mjölk i mamman
• hos stora barn
• med Crigler-Nayar syndrom;
• om mamman har diabetes
• med urinvägsinfektioner.

symptom

Ett slående tecken på hyperbilirubinemi är den isteriska färgen på huden, sclera och slemhinnor. Detta beror på att gallpigmentet kommer in i blodet och vävnaderna i kroppen, och det ger dem den färgen. Dessutom verkar det på nervändarna och orsakar allvarlig klåda hos en person. Mot bakgrund av dessa tecken kan följande symtom uppstå:

• illamående;
• bitterhet i munnen och böjning;
• minskad aptit
• obehag, tyngd i rätt hypokondrium;
• mörkering av urin till teans skugga;
• vit färg av avföring
• generell svaghet
• yrsel;
• trötthet;
• irritabilitet;
• flatulens;
• hjärtklappning;
• huvudvärk;
• minnesbrist
• en ökning av leverens storlek.

Vad är risken för förhöjt bilirubin i blodet?

Konsekvenserna av hyperbilirubinemi är relaterade till leverans, gallblåsan, nervsystemet och matsmältningssystemet. På grund av ett brott mot matsmältningen utvecklar en person hypovitaminos. På grund av det defekta arbetet i levern utsöndras inte toxiner och slagg från kroppen, vilket leder till förgiftning. I gallblåsan bildas stenar, varefter cholecystit utvecklas. Hyperbilirubinemi är farligt genom utvecklingen av följande patologier:

• encefalopati, åtföljd av minnesstörningar, förvirrad medvetenhet, fysisk svaghet;
• förlust av medvetande och i allvarliga fall, orsakad av hjärnvävnadsskada.

Hyperbilirubinemi är uppdelad i flera grader av svårighetsgrad, beroende på hur mycket bilirubinhalterna överstiger normala siffror:

1. Obetydlig. Ökat gallpigment till 50-70 μmol / l. Det finns inget hot mot livet, allvarlig förgiftning och skador på inre organ observeras inte. En person kan leva i ett sådant tillstånd under en lång tid, men orsaken till hyperbilirubinemi bör klargöras.
2. Uttryckt. Här stiger koncentrationen till 150-170 μmol / l. Villkoret är farligt, men inte kritiskt. Med långvarig hyperbilirubinemi orsakar allvarlig förgiftning.
3. Heavy. Nivån av bilirubin stiger till 300 μmol / l. Det finns ett hot mot patientens liv på grund av allvarlig förgiftning och störningar i de inre organen.
4. Extremt tung. Indikatorer överstiger 300 μmol / l. De är oförenliga med livet. Om orsaken inte korrigeras om några dagar kommer det att bli dödligt.

Hur man behandlar

Hyperbilirubinemi är inte en separat patologi, därför måste sjukdomen som har blivit grunden till detta tillstånd behandlas. Det enda sättet att normalisera nivån på gallpigmentet och bli av med gulsot. För att göra detta måste patienten skicka en serie tester: blod (allmän och biokemisk), leverfunktionstest, för viral hepatit. Dessutom kan du ordinera en ultraljud i levern.

Efter att ha bestämt orsaken till hyperbilirubinemi väljer doktorn en behandlingsregim beroende på den identifierade sjukdomen. Förutom etiotropisk behandling ordineras patienten en speciell diet. Drogbehandling beror på den identifierade orsaken till gulsot:

• Om gallflödet är nedsatt, används koleretiska medel.
• med medfödda defekter av röda blodkroppar eliminerar endast de yttre manifestationerna av sjukdomen;
• Vid bilirubinemins infektiösa karaktär rekommenderas behandling med antibiotika, immunmodulerande, antiinflammatoriska och hepatoprotektiva läkemedel.
• Under hemolys av erytrocyter indikeras infusionsbehandling med administrering av albumin, glukos och plasmaferes.
• fysiologisk gulsot hos nyfödda behandlas med fototerapi, i vilket på grund av ultraviolett bestrålning av huden är fri giftig bilirubin bunden och utsöndras från kroppen.

preparat

Drogbehandling av hyperbilirubinemi syftar till att eliminera dess orsaker. Det första stadiet av terapi utförs på sjukhuset så att läkaren kan observera patienten. Dessutom kan blödning med parenkymisk gulsot utvecklas, så patienten kan också behöva experthjälp. Beroende på orsaken till hyperbilirubinemi föreskrivs följande grupper av läkemedel:

• Sorbenter och antioxidanter. Visas för behandling av gulsot mot bakgrund av berusning. Dessa läkemedel bidrar till att eliminera toxiner från kroppen och förbättra ämnesomsättningen. I denna kategori av droger användes aktivt kol och Enterosgel.
• Avgiftningslösningar. Infunderas intravenöst med förgiftning. Används ofta i kombination med sorbenter, glukos och antioxidanter för att avlägsna överskott av gallpigment.
• Galla. Används för brott mot utflödet av gallan (med levergulsot). Choleretic effekt har droger Hovitol och Allohol.
• Antibiotika. Nödvändig av gulsotens bakteriella natur, till exempel vid sepsis. Läkaren kan ordinera ett antibiotikum från gruppen penicilliner, makrolider eller cefalosporiner.
• Hepatoprotectors. De har en positiv effekt på leverns funktion. Används med icke-obstruktiv kolestas, när stagnation av gallan inte åtföljs av bildandet av gallstenar. Ett exempel är läkemedlet Ursofalk, som används för leversjukdomar och gallblåsan. Vid hepatit rekommenderas att du tar Essentiale, Hofitol eller Kars.
• Enzymer. Behövs för att lindra inflammation och flytning av gallan. Dessa läkemedel inkluderar Festal, Panzinorm, Mezim.

diet

Medan du tar mediciner för hyperbilirubinemi krävs en särskild diet. Det syftar till att lindra lever, gallblåsans och kroppsförhållandena som helhet. Du behöver äta ofta - upp till 6 gånger om dagen i små portioner, vilket ger en liten känsla av hunger efter att ha ätit. Dieten ska bestå främst av produkter rik på pektin och fiber: bergaska, vinbär, risfisk, betor, aprikoser.

Dagligen bör man inkludera en av typerna av spannmål i menyn. När hyperbilirubinemi är användbar för bovete, havregryn och ris. Följande produkter har också en positiv effekt vid gulsot:

• ångade och kokta grönsaker;
• kycklingäggprotein;
• örtte
• söt frukt
• Mjölkprodukter med låg fetthalt;
• magert köttfilé;
• grönsaks- och dessertmjölksoppa;
• låg fetthalt kalv, nötkött, kanin;
• saltfritt bröd;
• fettfattig flod (korsfisk, gädda, gädda, karp) och hav (vitling, torsk, navaga, pollock) fisk;
• vatten utan gas;
• marmelad, honung

Det är inte tillåtet att använda produkter som innehåller konserveringsmedel och färgämnen. Fett, stekt och gryta, konserver, rökt kött, korv, svin, lever och hjärnor är inte heller tillåtna i kosten med gulsot. Förteckningen över förbjudna produkter omfattar följande:

• pepparrot, ättika, senap, kryddor;
• vitlök, räkor, rädisa, rädisa, grönlök;
• grädde, fettflöde och kockost;
• kakao, kaffe;
• sura frukter - plommon, citrus
• baljväxter, hirs, vitkål (ökning av jäsning i magen).

Förhöjt bilirubin.
Del 2. Sjukdomar för vilka indirekt bilirubin är förhöjt

Artiklar om liknande ämnen:

Det är allmänt trott att förhöjt bilirubin i blodet är ett säkert tecken på leversjukdom. Felaktigheten i denna åsikt anges i den första delen av den här artikeln - "Upprepar bilirubin alltid problem med levern?". Där kommer du att lära dig varför, med vissa sjukdomar är direkt bilirubin förhöjt och med andra indirekta.

Vad är bilirubin, vad är skillnaden mellan indirekt bilirubin och direkt bilirubin - läs om detta i artikeln "Indirekt och direkt bilirubin: Funktioner i utbytet"

Sortimentet av sjukdomar som kan orsaka förhöjda nivåer av bilirubin i blodet är ganska brett. Denna omständighet gör diagnosen svår. I denna del av artikeln beaktas orsakerna till ökningen av indirekt bilirubin. Skälen till ökningen av direkt bilirubin kommer att diskuteras separat i följande avsnitt: "Orsaker till förhöjd direkt bilirubin".

Naturligtvis är en sådan uppdelning ganska godtycklig, eftersom många sjukdomar, särskilt akut viral hepatit, åtföljs av en ökning av båda formerna av bilirubin. I sådana situationer är den rätta tolkningen av analysresultatet inte lika enkelt som det kan tyckas vid första anblicken.

Ökning av indirekt bilirubin orsakat av störningar i blodsystemet

Denna grupp omfattar de så kallade hemolytiska anemi-sjukdomar som åtföljs av hemolys (destruktion) av röda blodkroppar. Det frisatta hemoglobinet är en källa till bildning av en stor mängd bilirubin.

"Telefonkortet" för denna typ av bilirubinförbättring är anemi (anemi). I blodet finns lilla röda blodkroppar och hemoglobin. Kroppen försöker fylla underskottet - i blodet ökar antalet unga, omogna röda blodkroppar, den så kallade. "Reticulocyte". En ökning i mjälten, som är aktivt involverad i användningen av förstörda röda blodkroppar, är också karakteristisk.

Levern är helt frisk, det finns inga hinder för avlägsnande av bilirubin. Ett hinder är mängden bilirubin i sig - på grund av den massiva destruktionen av röda blodkroppar bildar den så mycket att levern inte klarar avlägsnandet.

Konsekvensen av signifikant ackumulering av indirekt bilirubin i kroppen med hemolytisk anemi är hemolytisk gulsot.

Extrahepatiska sjukdomar åtföljda av förhöjd indirekt bilirubin:

1. Medfödd hemolytisk anemi:
   • Medfödd sfärocytisk hemolytisk anemi. Medfödd sjukdom, som börjar manifestera sig i hemolytiska kriser i barndomen. Anledningen är den låga livskraften hos röda blodkroppar på grund av ökad permeabilitet hos cellmembranet till natriumjoner. Den sfäriska formen av erytrocyter istället för normal bikoncave är karakteristisk.
   • Medfödd icke-sfärocytisk hemolytisk anemi. Det förekommer huvudsakligen i Medelhavsländerna. Orsaken till sjukdomen är en defekt i enzymsystemet av röda blodkroppar, som deltar i processen med glukosupptagning. Ofta uppstår sjukdomen först efter att ha tagit acetylsalicylsyra, sulfonamider, fenacetin och andra oxidationsmedel. Diagnos är möjlig efter att ha studerat aktiviteten hos enzymerna i pentosfosfatcykeln.
   • Sickle cell anemi. Det distribueras i Afrika, Mellanöstern och Indien. Ärftlig sjukdom börjar i början av barndomen. Orsaken är förekomsten av defekt hemoglobin S i erytrocyterna, vilket leder till en minskning av livscykeln för erytrocyterna och tendensen till trombos. Diagnosen är gjord på basis av de karakteristiska sickleformade röda blodkropparna och detektering av hemoglobin S.
   • Talassemi. Ärftlig sjukdom som finns i Medelhavsländerna. En speciell typ av hemoglobin, den så kallade. hemoglobin F är normalt endast förekommande hos nyfödda och ersätts med normal under de första månaderna av livet. Hos patienter med thalassemi förblir det för livet, som står för upp till 20% av det totala hemoglobinet, vilket leder till hemolytisk anemi. Hemoglobin F detekteras genom elektrofores.
   • Paroxysmal nattlig hemoglobinuri, eller Markyavai sjukdom - Michele. Karakteriserad av nattkriser av hemolytisk anemi, som åtföljs av buksmärtor och förekomst av hemoglobin i urinen.
2. Förvärvat autoimmun hemolytisk anemi. Många sjukdomar åtföljs av bildandet av antikroppar mot sina egna erytrocyter, vilket leder till deras förstöring och till hemolytisk anemi. En immunologisk undersökning upptäcker antikroppar mot röda blodkroppar. Ett karakteristiskt kännetecken för dessa sjukdomar är bristen på förbättring efter eliminering av orsaken samt förbättring efter administrering av glukokortikoider.
   Autoimmun hemolytisk anemi kan framkalla många sjukdomar i immun ursprung - diffusa bindvävssjukdomar (reumatoid artrit, systemisk lupus erythematosus), ulcerös kolit, Hodgkins sjukdom, lymfatisk leukemi.
3. Vissa infektionssjukdomar:
   • Malaria. Med den globala klimatuppvärmningen tar denna sjukdom från sydliga breddgrader sig längre norrut. Populariteten av semesterresor till södra regioner bidrar också till spridningen av denna infektion. Kallad intracellulär parasit - Plasmodiummalaria, som multipliceras i röda blodkroppar. Bärare av malariaplasmodium är några muskeltyper - aedes, culex, anopheles. Malaria kännetecknas av feberfeber med en tre- eller fyra dagars cykel, åtföljd av massiv hemolys av drabbade röda blodkroppar.
   • Sepsis. Allmänt infekterad sjukdom med nederlag för många organ och system som orsakas av olika mikroorganismer kallas vanligen "blodförgiftning". Sepsis kan till och med förekomma månader efter mindre infektioner, som en furuncle eller carious tand. Sepsis kan ta både akut och svår och kronisk med raderade manifestationer. Massförstöring av erytrocyter och anemi orsakas av närvaron av hemolyserande antikroppar, såväl som genom exponering för bakteriella toxiner. Diagnosen görs på grundval av mikrobiell isolering under bakteriologisk undersökning av blod.
4. Hemolytisk sjukdom hos nyfödda. Hemolys av röda blodkroppar uppstår på grund av immunologinsammenkänning hos moder och foster, oftast av Rh-faktorn.
5. Medicinsk hemolytisk anemi. Acceptans av vissa medicinska prepater åtföljs av bildandet av läkemedels-erytrocytkomplexen i blodet, vilket leder till förstörelsen av den senare. Autoantikroppar kan också produceras till läkemedels-erytrocytkomplexet. Mlen är ofta inte förstorad. Avbrytande av läkemedlet bidrar till att förbättra. Glukokortikoider är effektiva.
   Bland synderna av läkemedelshemolytisk anemi noteras många ofta använda läkemedel (denna lista är långt ifrån fullständig):
   • Den vanligaste orsaken är cefalosporin antibiotika (cefazolin, ceftriaxon, etc.)
   • penicillin
   • kloramfenikol
   • rifampicin
   • streptomycin
   • insulin
   • icke-steroida antiinflammatoriska läkemedel (NSAID) - amidopyrin, butadion, indomemacin, analgin, etc.
   • acetylsalicylsyra (aspirin)
   • levofloxacin
   • nitrofurantoin
   • pyridin
   • antimalariell läkemedel primaquin
   • sulfonamider - sulfadimetoxin, sulfasalazin, sulfacyl, etc.
6. Giftig hemolytisk anemi. Hemolytiska gifter implementerar toxiska effekter genom olika mekanismer - blockering av enzymsystem, förstöring av cellmembran, provocering av produktion av autoantikroppar etc.

Hemolytiska gifter:

• bly och dess föreningar
• arsenik och dess föreningar
• kopparsalter. Bland dem - kopparsulfat, huvudkomponenten i den förmodligen oskyldiga "Bordeaux-vätskan", som sommarboende vill behandla växter för sjukdomar.
• nitrobensen
• anilin
• nitrobensen
• insektbett - spindlar, skorpioner
• ormbett, inklusive vipers
• svampförgiftning

Ökad indirekt bilirubin orsakad av leversjukdom

Transformering av indirekt bilirubin i en rak linje förekommer i levercellen - hepatocyten på väg från blodkapillären till gallan. Det medfödda misslyckandet av enzymets system i hepatiska celler gör det omöjligt för omvandlingen av bilirubin från en form till en annan och leder till ackumulering i kroppen av obearbetat indirekt bilirubin. Substratet i den patologiska processen är på subcellulär nivå vilket gör diagnosen extremt svår. I vissa fall är en biopsi (provtagning för mikroskopisk undersökning) av levervävnad nödvändig. Till skillnad från nonhepatisk hemolytisk anemi förstärks mjälten inte i dessa fall.

De sjukdomar som tillhör denna grupp är få och sällsynta.