Allt om sensorisk polyneuropati

  • Diagnostik

Sensorisk polyneuropati är en systemisk sjukdom i nervvävnaden av okänd etiologi. Det manifesterar sig som en störning av motorisk aktivitet och ett brott mot känslighet. I avancerade fall är ett starkt smärtssyndrom involverat.

Behandlingsframgången beror helt och hållet på att identifiera orsaken som gav upphov till denna patologi, såväl som om det var dags att hänskjuta till en specialist.

Orsakerna till sjukdomen

Det finns ingen enhällig åsikt av specialister som helt skulle avslöja orsaken till ursprunget av den sensoriska typens polyneuropati. Men det finns de vanligaste sjukdomarna och faktorerna som enligt medicinska observationer kan orsaka sjukdomsutvecklingen:

  1. Autoimmuna processer - när det på grund av störningar i immunsystemet börjar kroppens egna nervceller uppfattas som främmande och attackeras av makrofager ("förtära" celler i immunsystemet). Annars kan vi säga att reaktionen av självförstöring av nervvävnaden utlöses, och som ett resultat bildas polyneuropati.
  2. Förgiftning med toxiner - de finns både i gifter och livsmedelsprodukter: lågkvalitativ alkohol och konserveringsmedel. Detta kan också hänföras till tungmetallförgiftning, som omedelbart framkallar symptom på neuropati.
  3. Diabetes mellitus - när blodglukosnivån stiger, störs kapillärgenomsläpplighet och blodtillförsel till perifera vävnader. Detta leder till brist på riktig näring och den naturliga döden hos celler i nervsystemet.
  4. Avitaminos är den mest "oskyldiga" och lätträttade orsaken till polyneuropati. Korrigering av intaget av vitaminerna B1 och B12, som i större utsträckning är ansvarig för den aktiva ledningen av nervsignaler till musklerna, är nödvändig.
  5. Onkologi - cancer tumörer, i vissa fall växer till stora volymer, klämma nervfibrerna och delvis överlappa ledningen av nervimpulser till de perifera regionerna. Symtomatisk polyneuropati uppträder och kan inte botas tills tumören avlägsnas.
  6. Ärftlig faktor - erkänd som den farligaste. Om orsaken till utvecklingen av polyneuropati symptom är associerad med det, kommer behandlingen att vara i stor utsträckning ineffektiv, eftersom det inte finns något sätt att eliminera grunden till utvecklingen av patologi - genetiska störningar på detta område har ännu inte studerats

När det gäller toxisk polyneuropati måste orsaken till förgiftningen först klargöras - det vill säga det ämne som resulterade i förekomsten av patologiska förändringar i kroppen.

Behandling utan föregående neutralisering kommer att vara ineffektiv.

patogenes

Sensomotorisk polyneuropati - en sjukdom där det finns strukturella lesioner av nervceller.

Dessa celler är som regel ansvariga för motor- (motor) aktivitet. När deras struktur störs, är ledningen av en nervös impuls störd tillsammans med den. Som en följd av detta försämras den fysiska aktiviteten, och det kan finnas en partiell eller fullständig förlust av hudkänslighet.

Skador på nervceller kan vara av dubbla karaktär: myelinmantlarna (membran genom vilka nervimpulser utförs) och axoner, nervkärnornas kärnor, kan skadas.

Återvinningen av kärnorna är mycket långsammare och långvarig behandling krävs för att uppnå åtminstone minimala resultat.

symptom

I denna sjukdom uppträder symptomen gradvis (staten kan förvärras endast i akut giftig form - se nedan). Sensoriell polyneuropati börjar manifestera sig som brännande och stickande (med lokala symtom på nedsatt nervimpulser och blodcirkulation) och senare kan nå utvecklingen av förlamning och pares, som redan är mycket svårare att behandla.

Alla dessa manifestationer beror på nederlag av muskelinnervation, det vill säga bristen på impuls genom nerverna till musklerna och överträdelsen av deras fysiska aktivitet.

Och i avsaknad av sammandragning och rörelse stannar blodflödet omedelbart, stagnation uppstår och kärlarna förlorar näring och syre.

Så, när sensorisk polyneuropati utvecklar följande symtom:

  1. Klåda, brännande, stickningar i musklerna;
  2. Nummen i musklerna eller benen (med lesioner av perifera nervfibrer);
  3. Förlust av hudkänslighet (handske och socks syndrom);
  4. Förlust av muskelstyrka ("bomullsben" syndrom - när musklerna inte klarar av den övning de utsätts för när de går och benen försvagar), som oftast uppträder med en extra belastning: gå uppåt, höja steg etc
  5. Skärande muskelvärk som uppstår vid spontan kontraktion;
  6. Vegeta-vaskulära manifestationer: desquamation och torrhet i huden, bildandet av sår och gråtande sår, etc.

Dessa symtom kan också uppstå med en stillasittande livsstil och ingen rörelse.

Normalisering av livsstil och införandet av tillräckliga dagliga belastningar kommer att bidra till att fullständigt bli av med negativa symtom och återgå till gott skick.

form

Denna sjukdom klassificeras på grundval av många faktorer: naturen och lokaliseringen av skador, intensiteten i symtomutvecklingen etc. Låt oss mer ingående överväga varje klassificering av sensorisk polyneuropati.

Beroende på djupet av skador på nervvävnaden klassificeras polyneuropati i:

  • Demyeliniserande (övervägande skadade nervcellsmembran - deras myelinmantlar);
  • Axonal (skada på den centrala kärnan i nervcellen - axon).

Den demyeliniserande formen är mycket lättare att behandla, och behandlingen tar mindre tid.

Enligt intensiteten i symtomutvecklingen är polyneuropati uppdelad i:

  • Akut (symptomen utvecklas gradvis, om 2-3 dagar och når maximalt redan på den fjärde dagen).
  • Subakut (utvecklingsperioden för produktiva symptom varar i flera veckor);
  • Kronisk (trög med en långsiktig progressiv kurs - lätt behandlas).

Den akuta naturen hos sjukdomsutvecklingen uppträder oftast när sjukdomens giftiga form - förgiftning med tungmetaller eller alkohol av otillräcklig kvalitet. Subakutisk bild är typisk för patienter med diabetes. Utvecklas med en kraftig ökning av blodsockret. Symtom kan återgå till sitt ursprungliga tillstånd när man förskriver glukossänkande läkemedel.

Kronisk polyneuropati är vanligare hos personer med ärftlig patologi. Hon varar en livstid, moderat manifesterar sig. Sjukdomen kan aktiveras med den aktiva påverkan av negativa faktorer från utsidan.

En annan klassificering av sensorisk polyneuropati bygger på arten av de närvarande symtomen:

  • Hyperalgesic - manifesterad av smärta, skarp smärta vid minsta beröring, minskad känslighet, domningar i muskler, etc.;
  • Atactic - manifesterad av muskelsvaghet, brist på samordning av rörelser, domningar och oförmåga att upprätthålla balans
  • Blandad - kännetecknad av manifestationen av olika symptom.

Beroende på arten av manifestationen av sjukdomen och den orsak som gav upphov till det, kommer en individuell behandlingsplan att tilldelas som passar dig.

diagnostik

Sensorisk polyneuropati i de övre och nedre extremiteterna diagnostiseras på olika sätt, beroende på skadornas natur och plats. Tänk på de vanligaste diagnostiska metoderna.

Kliniska metoder

Klinisk diagnos av sensorisk neuropati är att bestämma nivån på känsligheten hos huden hos en patient. Praktiska verktyg kan användas:

Läkaren pressar försiktigt på huden med nålpunkten och väntar på att patienten svarar.

Ett karakteristiskt tecken på utvecklingen av sensorisk polyneuropati är bristen på känslighet. Patienten känner helt enkelt inte att han var prickad och höll en nål över huden.

Dessutom innefattar de kliniska diagnostiska metoderna insamling av patientens historia av sjukdomen. Data om arbetsförhållanden (dess skadlighet), kost, rådande livsmedel i kosten, tendens till alkohol, rökning och många andra faktorer som kan framkalla utvecklingen av denna patologi undersöks.

Specifika analyser tilldelas alltid den avsedda patienten: fullständigt blodtal, blodglukosprov, immunogram - om så krävs. Ju mer information om en person i händerna på en specialist, ju mer objektivt kommer han att kunna bedöma sjukdoms störande manifestationer och göra den korrekta diagnosen.

Studien av smärtkänslighet

Vid genomförandet av denna studie vill klinikerna först och främst ta reda på skadorna på de sk C-fibrerna (av icke-myelinerad typ). I motsats till den allmänna kliniska diagnosen av känslighetsnivån finns en viss teknik som gör att du kan identifiera skadans art på ett visst segment av nervsystemet.

Till att börja med finner läkaren ut genom att intervjua om patienten är oroad över smärtan i stället för den påstådda skada. Om ja, då uppmanas patienten att beskriva smärtslagets art: tråkigt, skarpt, skärande, etc. Efter att ha klargjort denna omständighet, fortsätt till själva förfarandet. Två saker tas från samma material: tråkig och skarp. Alternativt, utan en viss sekvens, lutar ett eller annat objekt mot en patients hud. I det här fallet uppmanas patienten att bestämma när han lutar mot en trubbig och när den är akut.

Punkter med ett skarpt föremål ska inte vara skarpa, starka och djupa. Nog lätt tryck och en liten punktering, så att känslorna var knappt märkbara. Annars blir det svårt att bestämma skadorna på ytförmågan att känna.

För att få noggrann och tillförlitlig data utförs effekterna på huden inte bara i den "sjuka" delen av kroppen utan även i den friska.

Oftast börjar man undersöka hudens känslighet på det skadade området, gradvis flytta till en hälsosam och notera skillnaden i känslornas natur.

Temperaturkänslighet

Bestämning av temperaturkänslighet är avsedd att diagnostisera lesioner av tunna, svagt myelinerade fibrer i perifert nervsystem. De ansvarar för smärtgränsen och är väldefinierade av diagnosen känslighet för temperaturen.

För förfarandet används oftast medicinska rör. De drar vatten med olika temperaturer: + 5C och + 25C.

Alternativt berörs patientens fot (eller annat påverkat område) med olika provrör, vilket tyder på att han bestämmer om det har rört sig: kallt eller varmt?

Taktil känslighet

Bestämning av taktil känslighet utförs med hjälp av apparaten Frey och hästhår av olika tjocklek. Myelinerade tjocka A-fibrer är ansvariga för hudens känslighet för lätt beröring. Det är deras tillstånd som bestäms under denna procedur.

Djup känslighet

Arbetet med de djupmyelinerade fibrerna utvärderas. Det finns flera diagnostiska metoder:

  1. Utvärdering av vibrationskänslighet - utförs med hjälp av speciella medicinska stämgafflar. De kalibreras till en viss frekvens och varaktighet av vibrationer. Enheten är installerad på ytan av patientens benhålighet (beroende på benskadorna, olika kan användas), och patienten uppmanas att bestämma tiden för vibrationens början och dess uppsägning. Vanligtvis varar vibrationen ca 9-12 sekunder. En norm anses om patienten har noterat minst en tredjedel av hela varaktigheten av vibrationens fortsättning.
  2. EMG - elektromyografi är det viktigaste verktyget för att diagnostisera tillståndet i nervsystemssegmenten med ansvar för muskelkontraktion. Det utförs med hjälp av en elektromyograf - en speciell enhet som markerar nivån av aktivering av muskel-tendonreflexer. Syftet med studien av EMG - är motorenheten (DE). Det representerar hela komplexet av neuromuskulär ledning: motorns neuroner i ryggmärgets främre segment, systemet för att genomföra nervimpulser (axoner och fibrer), såväl som själva muskeln, som är innerverad av ovanstående fragment av nervsystemet. En EMG utvärderar muskelns tillstånd, intensiteten av dess sammandragning, och om patologi detekteras bestämmer enheten även nivån och placeringen av skadan på DE.

EMG nål

Med hjälp av nål EMG undersöks muskelfibrernas spontana motoraktivitet under vila (ingen last). Om en sådan effekt inträffar indikerar detta djupa störningar i nervledningen.

Oftast används denna metod i sensorisk polyneuropati i nedre extremiteterna.

Tänk på de viktigaste indikatorerna som uppenbaras i denna studie och nivåerna av nervfiberskador som de indikerar.

  1. Positiva skarpa vågor (DOM) - Spontana, skarpa muskelkontraktioner som uppträder ofrivilligt. Denna indikator indikerar irreversibel skada på nervfiber- eller fibergruppen (med CEL-storleken).
  2. Fibrillationspotentialen (PF) - en indikator för en enda muskelfiber. Utvärderar en TL och skadar platsen vid avvikelser.
  3. Fasciculationspotentialerna (PFz) - en skarp orimlig minskning av hela ED, utseendet av dess spontana aktivitet. Förekommer med centrala nervsystemet, kräver ytterligare diagnosåtgärder.
  4. M-respons - tillståndet för en enda muskelfiber utvärderas, och om det finns avvikelser undersöks hela DE-enheten och skadans webbplats är belägen.

Metoden är mycket populär och gör det möjligt för diagnosen att exakt bestämma graden av skada på nervfibrer och lokalisering.

Sena neurografiska fenomen: F-våg och H-reflex

Med hjälp av F-vågstudien är det möjligt att bestämma intensiteten hos arbetet hos motorneuronerna i ryggmärgets centrala horn, det vill säga den första lokaliseringen av motorenheten (ED). Denna våg är märkt på enheten och betyder impulsen som skickas från nervcellerna i ryggmärgen till de perifera muskelfibrerna. Om intensiviteten och tiden för vågaktivering sammanfaller med normens gränser betyder det att problemet, om det existerar, inte ligger i DE: s ursprungliga länkar, men ligger nedanför i axoner eller myelinskedjor. F-våg är inte en reflex.

N-reflexen är en monosynaptisk reflex, i en vuxen orsakas det av minskningen av gastrocnemius muskeln. Denna indikator (i jämförelse med M-svaret) kan avslöja lokaliseringen av lesionen i reflexbågen. Reflexbågen är en mekanism för att genomföra en nervimpuls, vilket resulterar i en minskning av gastrocnemius muskeln. Det börjar med stimulering av tibialnerven, som därefter sänds till ryggmärgets bakre horn, genom dem till framsidan, och längs nervfibrerna går impulsen in i muskeln. När impulsen passerar uppåt, till ryggmärgets bakre horn går den längs sensoriska nervvävnader och nedåt längs motorn.

Det beräknade förhållandet mellan N-reflexen och M-svaret kommer att ge information om platsen för skador på reflexbågen - den känsliga sektionen eller motorn.

Nervärdespotentialstudie

Denna metod för diagnos avslöjar strukturella lesioner av sensoriska fibrer. De diagnostiseras med hjälp av en parameter som kallas somatosensorisk evoked potentials (SSVP). Det bestäms av användningen av intensiv smärta och temperatureffekter. Vid mottagandet av data jämförs de med normens normer, och en specialist gör en slutsats om tillståndet för patientens sensoriska fibrer.

Diagnos kan vara svårt på grund av parallell behandling med smärtstillande medel.

biopsi

Biopsi är att ta mikroskopiska doser av vävnadsmaterial, vilket huvudsakligen används för att diagnostisera strukturella skador. Med hjälp av en biopsi är det möjligt att bedöma djupet av skador på nervfibrerna och också för att bestämma vilken strukturell del av dem som är skadad - axonen eller myelinskeden.

Ofta är det fallet med diagnos av ytlig sensorisk neuropati i huden, när dess prov tas för forskning.

Konfokal mikroskopi

Konfokalmikroskopi är ett av de moderna sätten att diagnostisera strukturella skador på C-fibrer utan yttre ingrepp. Metoden är absolut smärtfri, och tack vare det, förutom skador på nervvävnaden, kan ledningstillståndet i hornhinnan diagnostiseras. Metoden har ingen analoger i studien av defekter hos den externa fina nervfibrer hos diabetiker.

behandling

Behandlingen av polyneuropati av den sensoriska typen av olika lokaliseringar är alltid ett flerstegsschema som består av följande områden:

  1. Drogterapi;
  2. Sjukgymnastikmetoder;
  3. Kirurgisk ingrepp (för tumörneuropati).

De bör utföras på ett komplext och långsiktigt sätt för att undvika obehagliga följder av sjukdomen.

Vilka läkare är engagerade i behandling?

Behandlingen av polyneuropati sker huvudsakligen av en neurolog, men patienten kommer fortfarande att behöva besöka andra läkare. Och vilka kommer att bero på vilken grupp av sjukdomar som orsakade detta symptom.

Om polyneuropati orsakas av diabetes mellitus, kommer en endokrinolog vara skyldig, vem ska utföra den huvudsakliga behandlingen av den underliggande sjukdomen. Med polyradikulonuropati, när störningarna lokaliseras i ryggmärgsnervan och polyradikulonuropati, där överföringen av nervimpulser längs nerverna i reflexbågen lider kommer kirurgen att observera patienten.

I alla fall måste du besöka flera specialister på en gång och behandla sjukdomen med alla möjliga metoder, annars finns det risk för komplikationer.

mediciner

Läkemedelsbehandling är idag den viktigaste delen av polyneuropati terapi. Flera grupper av droger används omedelbart, vi listar de oftast föreskrivna:

Kortikosteroider - hormonbehandling. Om autoimmuna sjukdomar är orsaken till polyneuropati, är steroidhormoner förskrivna för att undertrycka immunitet. Dessutom har de en kraftfull antiinflammatorisk effekt som är nödvändig vid behandling av inflammation i nervvävnaden. Följande läkemedel ordineras oftast:

Cytotoxiska läkemedel - läkemedel som hämmar tillväxt och förstör cancerceller.

De hindrar också deras uppdelning.

De vanligaste föreskrifterna är:

Immunoglobuliner är naturligt förekommande humana antikroppar som konstgjort erhålles och placeras i en lösning. De är starka stimulanser av sin egen immunitet och hjälp i kampen mot antigener (utländska inklusioner). Med polyneuropati är de effektiva under exacerbationsperioden, men verkningsmekanismen är fortfarande inte klar. Gamma-immunoglobuliner används i demyeliniseringsformen av sensorisk polyneuropati, såväl som i polyneuropati som orsakas av difteribaciller. I detta fall används anti-difteriimmunoglobulin.

sjukgymnastik

Fysioterapeutiska metoder ökar effekten av droger och är alltid föreskrivna som en extra behandling. Bland dem är de mest populära:

  1. Terapeutisk träning - hjälper till att återställa muskelaktivitet och själva strukturen hos nervceller genom att öka blodflödet och näring.
  2. Massage ordineras i de första stadierna av neuropati av den vegetativa vaskulära formen, i vilken trofisk vävnad störs, och icke-helande sår och sår uppträder på huden. På grund av det ökade blodflödet under massagen ökar blodtillförseln till de små kärl i huden och det återställs.
  3. Magnetisk terapi - fungerar selektivt på nervfibrerna och främjar självhälsan.
  4. Elektrofores - stimulering av nervimpulsen och blodtillförseln med hjälp av en ström av svag kraft.

Plasma utbyte

Detta är en modern metod för att rengöra blodet från föroreningar och toxiner. Den utförs med hjälp av speciell dyr utrustning. Effektiv mot sensorisk polyneuropati orsakad av autoimmuna och smittsamma processer.

Metoden används endast som en sista utväg strängt enligt specialistens syfte.

Folkmekanismer

Traditionella behandlingsmetoder för polyneuropati bör endast användas efter samråd med en specialist, eftersom detta är en ytterligare och inte den huvudsakliga behandlingsmetoden. Här är de vanligast använda

  1. Olivolja och rå äggula piskas tillsammans, och morotsjuice och 2 tsk sätts till denna blandning. honung. Lösningen omrörs tills en homogen massa bildas och är berusad inuti två gånger om dagen, 20 minuter före måltid.
  2. Pulveriserat bladbladspulver, taget 1 tsk. av detta pulver och blandas med 3 msk. l. torrt fenugreekpulver. Blandningen överförs till en termos och fylls med en liter varmt vatten. Efter 2 timmar kan den tas inuti. Drycker i små mängder under hela dagen.
  3. Saltlösning. För en halv hink varmt vatten, tillsätt ett glas salt och 2/3 kopp vinäger. Soar ben i 20 minuter varje dag i en månad (med en sjukdom i benen).

Behandlingsprognos

De viktigaste faktorerna som bestämmer resultatet av behandlingen av denna sjukdom är:

  1. Omedelbar tillgång till en läkare när de första symptomen uppträder
  2. Avslutad och disciplinerad behandling.

I vilket fall som helst kräver sensorisk polyneuropati långvarig terapi, och oftast är det positiva resultatet en tillfällig remission.

En fullständig återkomst av den initiala känsligheten är möjlig endast vid behandlingens början i de tidigaste skeden av sjukdomen, och återvinning av vegetativa vaskulära funktioner kommer endast att lyckas med långvarig fysisk terapi och massage.

Komplikationer och konsekvenser

De vanligaste komplikationerna av sensorisk polyneuropati kommer att vara förlamning och pares, som utvecklas till följd av fullständig förlust av muskelfiberinnervation. Två faktorer - frånvaron av nervimpulser och motorisk aktivitet - orsakar musklerna att atrofi och "krympa", i vissa fall är förändringarna irreversibla.

Alla dessa processer är resultatet av ett otvivelaktigt besök hos en läkare. Tidig initierad terapi garanteras att skydda en person mot sådana konsekvenser.

I diabetisk polyneuropati av den sensoriska typen är den vanligaste komplikationen vävnadsnekros, sår, gangrän och sepsis. Huden hos en diabetiker och de omgivande vävnaderna är benägna att utveckla vegetativa vaskulära störningar.

Det finns sår, sår av icke-helande typ, och detta är farligt genom penetration av bakteriella och andra typer av infektioner.

Ytterligare profylax

För att helt eliminera sannolikheten för återkommande sjukdom, måste du följa några regler:

  1. Att ta den startade terapin med mediciner till slutet;
  2. Helt passera kursen av fysioterapi;
  3. Engagera sig i fysisk terapi och självmassage på ett löpande sätt.
  4. Ta B-vitaminer ständigt (i en adekvat daglig dos).

Titta på en video om detta ämne.

slutsats

Sensorisk polyneuropati är en farlig sjukdom som kan orsaka allvarliga komplikationer. Det enda sättet att förhindra dem är att söka hjälp från en specialist i tid och genomgå en behandling fram till slutet.

Motor neuropati

Motor-sensorisk och motor-multifokal neuropati

Nedgången i nervstammarna kan leda till nedsatt motorfunktion, förlust av känslighet. Det är svårt att diagnostisera graden av skada och upprätta typen av neuropati eftersom kliniska manifestationer som svaghet, muskelatrofi och brist på reflexer är inneboende i många sjukdomar som påverkar till exempel muskler eller senor.

Med motorisk neuropati ingår Guillain-Bare syndrom, neuropati orsakad av difteri, demyeliniserande neuropati, idiopatisk brachial plexopati, porfyri och multifokal neuropati.

Multifokal motorisk neuropati börjar med problem som finns i benen. Symptom på sjukdomen uppträder i mitten av benet. Men ofta kan sjukdomen påverka överkroppen, i händerna på en eller två händer. Guillain-Barre syndrom och difteri-neuropati - en konsekvens av en akut infektion, som påverkar inte bara nerverna utan även rötterna.

Patienterna har svaghet, kroppstemperaturen ökar, smärta i händer och fötter, smärta, parastesi, domningar och stickningar uppträder. Demyelinerande neuropati är liknande i manifestation till Guillain-Barré syndrom. Detta är en kronisk inflammatorisk sjukdom som utvecklas under en lång period som inte kräver intensiv behandling, ibland kan sjukdomen dämpas utan läkarmottagning.

Idiopatisk brachial plexopati inträffar efter skada under hösten av en förlängd arm. De provocerar utvecklingen av en dislocated axelpatologi, en klavulär fraktur, en ribbfraktur och många andra skadliga faktorer. Sällan förekommer en ärftlig form, åtföljd av smärta i axelbandet och axelbandet. Med adekvat behandling återhämtar personen i 2-3 år.

Motor-sensorisk neuropati

Oftast, när neuropati patienter klagar över muskelsvaghet, begränsning av rörelse av händer och fötter, längs nervsmärta, domningar, sveda, gås, nedsatt känslighet vid platsen för den drabbade nerven och känsla kan minskas eller ökas. Vanligtvis gör experter forskningen om resultaten av analyser, med hänsyn till de första symptomatiska manifestationerna av sjukdomen.

Den slutliga diagnosen är gjord på grundval av alla noga undersökta läkarundersökningar, avgör orsakerna till sjukdomen och dess svårighetsgrad. Neurologisk undersökning innefattar reflextestning och detektering av aktiviteten hos sensoriska och motoriska funktioner i nerverna.

Motor multifokal neuropati

Multifokal motorisk neuropati involverar sensoriska fibrer i den patologiska processen. Sjukdomsbasen är en autoimmun faktor som bidrar till demyelinering av perifera nerver. Differentiell diagnos är ofta svårt på grund av muskeltraktning (fasciculations), kramper i kalvsmusklerna (kramp).

I senare steg observeras muskelatrofi. Vid sen vård kan patienten bli avstängd. För studier av denna sjukdom med användning av kliniska laboratorieresultat. Applicera elektromyografiska och immunologiska data.

Förutom behandling med vissa läkemedel används fysioterapi och massage, terapeutisk gymnastik visar utmärkt resultat. Under behandlingsperioden kan dess effektivitet bedömas av den positiva dynamiken i ökningen av muskelstyrkan hos de nedre och övre extremiteterna. Från ett blodprov är det omöjligt att veta om förekomsten av neuropati.

Men en sådan studie är nödvändig för att bestämma orsakerna, identifiera samtidiga sjukdomar som orsakar neuropati, såsom diabetes mellitus eller vitamin B-brist. Diagnostiska metoder som röntgen, computertomografi, magnetisk resonansbildning möjliggör identifiering av patologiska förändringar i nervfibrerna.

Neuropati syndrom

Neuropati syndrom är en kombination av symtom med en gemensam patogenes. Vid identifiering av typen av neuropati är det nödvändigt att ta hänsyn till alla forskningsresultat för att bestämma effektiva metoder för behandling av en sjukdom. Endast en specialist kan förstå dessa problem, som regel kan sjukdomen inte elimineras oberoende. För att återställa hälsan hos de drabbade kroppsdelarna behöver en speciell behandlingskurs. Behandling kan vara snabb eller lång, allt beror på graden av nervskada, patienter rekommenderas att ha tålamod.

Ärftlig motorisk sensorisk neuropati (Charcot-Marie-Tuta)

Vårt team av professionella kommer att svara på dina frågor.

Den första beskrivningen HMSN känd i världen litteraturen gjordes av franska neurologer Charcot och Marie 1886 i en artikel med rubriken "När det gäller den specifika form av progressiv muskelatrofi, ofta familj, börjar med nederlag i fötter och ben, och den sena nederlag händer." Samtidigt beskrivs sjukdomen av Howard Tut i sin avhandling "Peroneal typ av progressiv muskelatrofi", som för första gången gjorde ett korrekt antagande om sjukdomsanslutningen med defekter i perifera nerver. I Ryssland beskrev en neuropatolog, David Nikolayevich Davidenkov, för första gången 1934 en variant av neural amyotrofi med ökad muskelsvaghet under kylning.

Sjukdomen Charcot-Marie-Tooth (CMT), eller neural amyotrofi av Charcot-Marie, känd också som ärftlig motorisk och sensorisk neuropati (HMSN) - en stor grupp av genetiskt heterogena sjukdomar i de perifera nerverna, som kännetecknas av symptom av progressiv polyneuropati, som påverkar huvudsakligen de distala extremiteter musklerna. NMSN är inte bara den vanligaste bland de arveliga sjukdomarna i perifer nervsystemet, utan också en av de vanligaste ärftliga sjukdomarna hos en person. Frekvensen av alla former av NMSN varierar från 10 till 40: 100 000 i olika populationer.

Klinisk och genetisk heterogenitet av neuralt amyotrofi av Charcot-Marie, var grunden för sökandet efter lokaliserat samband med dessa sjukdomar. Hittills har mer än 40 loci kartlagts som ansvarar för ärftliga motor-sensoriska neuropatier, mer än tjugo gener har identifierats, mutationerna som leder till utvecklingen av den kliniska HMCH-fenotypen. Alla typer av arv av NMSN beskrivs: autosomalt dominant, autosomal recessiv och X-länkad. Det vanligaste autosomala dominerande arvet.

Primär nervskada leder till sekundär svaghet och muskelatrofi. Tjocka "snabba" nervfibrer belagda med myelinskede ("pulpiga" fibrer) har störst påverkan - sådana fibrer innesluter skelettmuskler. De långa fibrerna skadas kraftigt, så det första störd innervation av de mest distala (fjärr) muskler, att uppleva mer fysisk aktivitet - det är musklerna i fötter och ben, i mindre utsträckning - musklerna i händer och underarmar. De sensoriska nervernas nederlag leder till en överträdelse av smärta, taktil och temperaturkänslighet i fötter, ben och händer. I genomsnitt börjar sjukdomen i åldern 10-20 år. De första symtomen är svaghet i benen, en förändring av gången (stämpling, "rooster" eller "stegning"), vridning av benens torso, ibland finns det en liten övergående smärta i underbenen. Därefter progressiv muskelsvaghet, inträffar atrofi benmuskler, ben ta formen av "inverterade flaskorna" ofta uppstår deformation fot (fot förvärva hög båge, som bildas då en så kallad "ihåliga" stopp), process inblandade musklerna i händer och underarmar. När en neurolog undersöker en minskning eller förlust av tendonreflexer (Achilles, karporadial, mindre ofta - knäet), upptäcks sensoriska störningar.

Alla motorsensorisk neuropati närvarande på electroneuromyographic (ENMG) och morfologiska egenskaper kan delas in i tre grundläggande typer: 1) demyeliniserande (NMSNI), kännetecknad av en reduktion av pulsfrekvensen (IPN) på mediannerven, 2) neurite utföringsform (NMSNII) kännetecknas av en normal eller något minskad STI i medianern, 3) ett mellanliggande alternativ (intermedia) med en STI i medianernen från 25 till 45 m / s. Storleken på STI, lika med 38 m / s, bestämd av medianerns motorkomponent, anses vara den villkorliga gränsen mellan NMSNI (SPI 38m / s). Således förvärvar ENMG-forskning en särskild betydelse för DNA-diagnostik, eftersom den tillåter att välja den mest optimala genetiska screeningsalgoritmen för varje familj.

Åldern för sjukdomsåren, dess svårighetsgrad och progression beror på typen av neuropati, men kan variera kraftigt även inom samma familj. Den vanligaste formen av HMSNIA-sjukdomen är från 50% till 70% av alla fall av HMSN typ 1 i olika populationer. I 10% av fallen detekteras X-länkade former av NMSN, bland vilka formen med den dominerande typen av arv, NMSHIX, utgör 90% av alla X-länkade polyneuropatier. Bland de typ II HCHs är den dominerande formen vanligast - HNCHIIA - i 33% av alla fall (Tabell 1).

Ärftliga motor-sensoriska neuropatier med autosomalt recessivt arvläge är relativt sällsynta men inte kliniskt oskiljbara från NMSN med en autosomal dominant typ av arv. NMSN 4D (Lom), 4C, 4H och 4J är bland sådana sjukdomar. Det är anmärkningsvärt att i genen NDRG1 och SH3TC2 finns det frekventa mutationer som är karakteristiska för zigenare.

Center for Molecular Genetics LLC har utvecklat och genomfört en sökning efter de vanligaste mutationerna av zigenska ursprung, som ansvarar för utvecklingen av NMSN 4D (Argom8X) och 4C (Arg1109X). Även i "Center of Molecular Genetics" utvecklade sökmotor återkommande mutationer i gener GDAP1 (Leu239Phe) SH3TC2 (Arg954X och Arg659Cys) FIG4 (Ile41Thr) och FGD4 (Met298Arg och Met298Thr), ansvarig för autosomalt recessiva typer HMSN.

Tabell 1. Gener som ansvarar för utvecklingen av olika former av HMSN. (Genen markerade i blått analyseras i Center of Molecular Genetics LLC)

Vad är sensorisk neuropati

Neuropati (polyneuropati) är det kollektiva namnet för patologier som kännetecknas av försämring av det perifera nervsystemet.

En av dess sorter kallas sensorisk neuropati - i de flesta fall påverkar den nedre delen av patienten, och kan leda till allvarliga hälsoeffekter. Hur känner man igen sjukdomen, och är det möjligt att fullständigt bota det?

Sensorisk neuropati - vad är det?

Perifera nerver utför flera funktioner i kroppen - de är ansvariga för känsligheten, extremiteternas motoraktivitet och inre organens innervation. Den patologiska processen påverkar nervfibrerna, vilka är ansvariga för reaktionen på påverkan av yttre faktorer. Med denna sjukdom hos människor stör känsligheten hos huden och vävnaderna, vilket leder till allvarliga konsekvenser.

Den viktigaste orsaken till patologins utveckling är svåra diabetes mellitus, mindre utvecklas den på grund av skador, förgiftningar (alkoholisk, giftig etc.), vitamin B-brist, vissa autoimmuna och ärftliga sjukdomar som är förknippade med metaboliska störningar.

form

Beroende på egenskaperna hos sjukdomens kliniska kurs kan sensorisk motorisk neuropati ta olika former. Perifera nerver består av tjocka och tunna fibrer som utför liknande funktioner med små skillnader - den första gruppen utför pulser snabbare och den andra långsammare.

  1. Nedgången i tjocka nerver åtföljs av nedsatt känslighet för vibrerande effekter på vävnad, förlust av en eller flera reflexer, liksom balans, oförmåga att kontrollera positionen av kroppsdelar i rymden. Denna form av sjukdomen observeras hos difteri, levercirros, metaboliska störningar i kroppen etc.
  2. Om den patologiska processen involverar tunna fibrer, har patienten domningar i benen, smärtsamma känslor som att brinna, minskad känslighet mot temperaturförändringar och effekterna av negativa faktorer. Lesioner av tunna fibrer av perifera nerver diagnostiseras i autoimmuna störningar, njursvikt, arsenförgiftning, bindvävssjukdomar och HIV-infektion.

I vissa fall kan skador på båda typerna fibrer uppträda, vilket medför att all slags känslighet störs.

Mönster av smärta

Den främsta manifestationen av sjukdomen - smärta, som vanligen förekommer i nedre extremiteterna, men kan observeras i händer och andra delar av kroppen. Mekanismen för smärtbildning i denna patologi är en komplex process där olika delar och strukturer i nerven är inblandade. Patologiska växelverkan mellan de sensoriska fibrerna i de perifera nerverna spelar en viktig roll - när fibrer skadas, vilka överför impulser från centrala nervsystemet till vävnaderna, uppträder spontan aktivitet och överkänslighet i angränsande strukturer.

En annan faktor som påverkar manifestationer av motorisk sensorisk neuropati är hormonserotonin, som verkar som en källa till hyperalgesi eller en organisms ökade känslighet för smärta. Dess effekt är förknippad med vissa recept och natriumkanaler, och en ökning av antalet kanaler bidrar till utvecklingen av den inflammatoriska processen och utvecklingen av överkänslighet. Vidare detekterades dessutom en ökning av aktiviteten hos vissa biologiskt aktiva substanser (neurosplitter, cyklooxygenas-2), vilket också påverkar mekanismen för patologins start.

Smärta utveckling

Sårets art och intensitet påverkas av svårighetsgraden av patologiska processer och associerade sjukdomar, i synnerhet diabetes mellitus. Neurogen inflammation eller inflammation i neurologiska vävnader i sjukdomsformen är mer uttalad än hos icke-diabetiker. I detta fall inträffar död hos fibrer som är ansvariga för uppfattningen av höga temperaturer, och känsligheten hos delar av nerv som reagerar på kyla impulser ökar. Även hos patienter med diabetes mellitus identifierades aktiveringen av vissa sorter (familjer) av kinaser, enzymer som är involverade i syntesen av substanser som är viktiga för kroppen. Som ett resultat av utvecklingen av hyperalgesi - organismens onormala känslighet för smärtsamma stimuli.

Diagnostiska metoder

För att identifiera patologin, utesluta andra sjukdomar i samband med nedsatt känslighet hos extremiteterna, liksom andra former av neuropati, ska patienten genomgå en omfattande diagnos, som inkluderar kliniska och instrumentella metoder för forskning.

analyser

Allmänna och biokemiska blodprov avslöjar inflammatoriska och infektiösa processer i kroppen. Eftersom patologin oftast manifesteras i diabetes mellitus är blodprov för blodsockernivåer obligatoriska för patienter.

Muskelprovning

För att bedöma muskelfunktionerna används olika diagnostiska metoder och verktyg - i synnerhet en specialkalibrerad stämgaffel, med vilken du kan identifiera en överträdelse av vibrationskänsligheten. Den är installerad på fotbenet, varefter patienten ska känna vibrationens början och slut.

Den mest informativa diagnostiska metoden är elektromyografi, som gör det möjligt att bedöma impulsernas ledningsförmåga genom nerv- och muskelvävnad för att bestämma arten, graden och omfattningen av den patologiska processen. Vid diagnos används stimulerings- och nålelektromyografi, vilket innebär att läkaren får ett antal indikatorer på grundval av vilka en noggrann diagnos kan göras.

Känslighetskänslighetstest

Studien av smärtkänslighet börjar med att undersöka patientens klagomål, bestämma naturen, förekomsten och frekvensen av känslor. För att bestämma tröskelvärdena och känslighetsstörningarna appliceras föremål med hög eller låg temperatur på huden, eller de injiceras med vanliga nålar. Effekterna ska vara korta och inte orsaka allvarlig smärta, och för att klargöra gränserna för det drabbade området utförs tester både på kroppens ändrade områden och på de friska.

Temperaturkänslighetsstudie

Reaktionen av huden till varma och kalla bestäms med provrör med kallt och varmt vatten - temperaturen ska inte vara lägre än 25 och inte högre än 40 grader. Överträdelser av temperaturkänslighet är karakteristiska för nederbörd av fina nerver, med A5-fibrer som är ansvariga för värmekänslighet och C-fibrer för kallkänslighet.

Taktilt känslighetsprov

Taktil känslighet utvärderas med hjälp av en anordning kallad esthesiometer von Frey. Det gör det möjligt att noggrant bestämma känsligheten hos patientens hud för beröring, vibrationer, temperaturfluktuationer och andra typer av exponering.

Instrumentala metoder

Metoder för instrumentdiagnostik används för att identifiera förändringar, lesioner och mekanisk skada på interna organ och vävnader som kan orsaka sensoriska neuropatier - dessa inkluderar ultraljud, CT, MR och röntgenstrålar.

Biopsi av nerv- och muskelfibrer

Prov av nervfibrer undersöks för att utesluta andra former, axonala och demyelinerande. I det första fallet avslöjar en biopsi degenerativa processer i neuronerna och grupperingen av vissa muskelfibrer, och i andra hand deformationen av nervfibrer och gruppering av muskelfibrer.

Hudundersökning

Studien av huden innefattar en extern undersökning, palpation av nervstammarna och en biopsi av vävnadsprover, vilket gör det möjligt att bestämma minskningen av densiteten hos specifika nervceller (omyelinerad och svagt myelinerad) i huden.

symptom

Symtom kan manifestera sig i varierande grad beroende på platsen och graden av den patologiska processen. Vanliga manifestationer av sjukdomen innefattar:

  • störningar i armar och bens känslighet (det verkar för en person att hans lemmar bär strumpor eller strumpor);
  • smärta, som kan vara akut eller övning, bränning, krypning
  • ökad känslighetsgräns - känslor när de utsätts för negativa faktorer inte motsvarar dess intensitet;
  • muskelsvaghet, pares och förlamning
  • gångförändringar, minskad eller brist på reflexer.

I sjukdomens distala form observeras symtom symmetriskt på nedre extremiteterna, varefter andra muskler kan vara involverade i den patologiska processen.

Diabetisk neuropati präglas av uttalade symtom och följs vanligtvis av tecken på diabetes mellitus - konstant törst, överdriven svettning, viktminskning, riklig urinering, svaghet och nedsatt prestanda.

I sjukdomens kroniska lopp är symtomen vanligtvis milda, även vid läkarundersökning och känslighetsprovning. I fallet med den patologiska processens snabba framsteg är manifestationerna mer intensiva, vilket underlättar diagnosen.

behandling

Taktik och behandlingsregim beror på orsaken, formen och egenskaperna hos sjukdoms kliniska kurs. I regel används komplex terapi i syfte att bekämpa symptomen på patologi och förbättra patientens tillstånd.

Principer och metoder för behandling

Om diabetes mellitus är orsaken till sjukdomen ska behandlingen vara inriktad på att normalisera blodsockernivån, om kroppen är berusad, ta bort skadliga ämnen och förhindra ytterligare kontakt med dem. Läkemedel som används för att eliminera symtom är:

  • smärtstillande medel och smärtstillande medel;
  • antidepressiva medel, lugnande medel och lugnande medel;
  • antikonvulsiva läkemedel;
  • vitaminterapi.

Drogterapi i denna patologi bör utse en specialist, med hänsyn till sjukdomsförloppet och patientens egenskaper.

Behandlingsmetoder

Tillsammans med medicinsk behandling för att minska smärta manifestationer, används fysioterapeutiska metoder - elektrofores, infraröd strålning, terapeutiska bad, paraffin och lera applikationer. Med en uttalad inflammatorisk process ger plasmaferes och intravenös administrering av immunoglobuliner, som undertrycker immunsystemets aktivitet och underlättar patientens tillstånd, en god effekt.

En annan effektiv metod för behandling är transkutan elektrisk stimulering. Dess väsen ligger i påverkan på de drabbade områdena genom svaga urladdningar av elektrisk ström med olika frekvenser, vilket förbättrar blodcirkulationen och eliminerar sjukdomens obehagliga manifestationer.

diet

Dieten ska vara lätt, men tillräckligt näringsrik, med ett innehåll av näringsämnen. Färsk frukt och grönsaker bör ingå i kosten, samt livsmedel som är höga i B-vitaminer - köttlever, skaldjur, mjölk, nötter och färska gröna.

Fysisk terapi

Särskilda fysioterapi komplex styrker musklerna och förbättrar blodcirkulationen i vävnaderna, samt förhindrar utveckling av förlamning och pares. Klasser utförs bäst under överinseende av en specialist, eftersom alltför intensiva belastningar kan förvärra patientens tillstånd. Bra effekt ger yoga, andningsövningar och simning.

Användbar video

Läs mer från den här videon

slutsats

Sensorisk neuropati är en allvarlig patologi som kan leda till oåterkalleliga förändringar i kroppen, förlust av effektivitet och försämring av patientens livskvalitet, men med snabb diagnos och korrekt behandling kan obehagliga konsekvenser undvikas.

Motor sensorisk neuropati

För behandling av leder, använder våra läsare framgångsrikt Artrade. Med tanke på populariteten av det här verktyget bestämde vi oss för att erbjuda det till er uppmärksamhet.
Läs mer här...

Neuropati är en grupp patologier, vars orsak ska betraktas som icke-inflammatorisk skada på nervstrukturer. Sjukdomar representeras av degenerativa-dystrofa processer som påverkar strukturerna i det perifera nervsystemet. Du kan välja mononeuropati, flera mononeuropati (påverkar flera nervsystem i det perifera nervsystemet i olika delar av kroppen), polyneuropati (påverkar flera nerver, lokaliserade i ett enda område).

Etiologi av sjukdomen

En sådan sjukdom kan utvecklas som en följd av verkan av provokerande faktorer. Det kan vara sjukdomar: metaboliska patologier, infektioner, osteokondros, artrit, tumörer, leversjukdomar, utsöndringssystemets patologier. Sjukdomen kan också uppstå som ett resultat av förgiftning eller traumatiska skador som bryter mot fibrerna i det perifera nervsystemet.

Former av sjukdomen

Det finns huvudsakliga former av sjukdomen:

  1. Diabetiker. Fibrerna påverkas av höga serumglukosnivåer. Diabetisk neuropati utvecklas vid diabetesbehandling.
  2. Toxic. Sådan skada på strukturer uppstår under aggressiva ämnen, läkemedel, smittsamma toxiner och alkohol. Alkoholhaltig form är den vanligaste av denna grupp av sjukdomar. Toxisk neuropati i perifer systemet leder till förstörelse av fibrer genom aggressiva substansers verkan. Denna grupp innehåller en mycket farlig alkoholisk toxisk neuropati. Med progressionen av herpesvirusinfektion observeras skada på trigeminusnerven.
  3. Posttraumatisk. Skada kan leda till förlust av myelinhöljets integritet. Post-traumatisk neuropati i perifer systemet uppträder i frakturer, blåmärken, nedsatt sårläkning. Skada på ulnar, radiella och sciatic nerver. I traumatiska hjärnskador är trigeminala och andra nerver inblandade i processen.
  4. Tunnel-neuropati eller kompression-ischemisk form. I denna sjukdom kombineras en otillräcklig motort stereotyp med hypermobilitet eller myofixering. Samtidigt bildas en tunnel som klämmer ihop med neurovaskulärt bunt. Detta är utvecklingen av kompression-ischemisk sjukdom. Denna patologi orsakar ofta skador på medianern. Det finns också engagemang i processen med ulnar nerv. Det finns fortfarande en læsion av kranstrukturerna, ofta fibrer av trigeminala och ansiktsbuntar.

Kliniska symptom

Symtom på neuropati kan vara annorlunda, eftersom alla strukturer i det perifera nervsystemet påverkas. Lokalisering av lesionen kan vara vilken som helst, det finns patologier i ansikts-, trigeminala och andra nerver. Samtidigt störs alla funktioner: motor, känslig, vegetativ.

I händelse av skador på strukturer som innervar lemmarna finns det en stickande känsla på den drabbade sidan, minskad känslighet av fingrarna, domningar. Ofta finns det en lesion av ulnar nerv, i synnerhet som ett resultat av skada.

Diabetisk neuropati är uppdelad i proximala, distala och autonoma former. Den proximala diabetiska patologin utvecklas med deltagande av buntarna i benet, skinkorna och låren i processen, den distala diabetiska formen manifesteras av skador på fotens strukturer. Autonom diabetisk patologi bestämmer tillståndet som bryter mot funktionaliteten hos organen för utsöndring och matsmältning.

Den alkoholiska formen av sjukdomen kan manifestera sig i form av distal neuropati, som påverkar strukturen hos motoriska och sensoriska nervfibrer. Samtidigt försämras både fysisk aktivitet och känslighet i de drabbade områdena. Alkoholförgiftning orsakar utvecklingen av den patologiska processen och förvärrar symtomen på skador på det perifera nervsystemet. Alkoholisk neuropati framkallar smärta och parestesi.

Kompression-ischemisk form av sjukdomen manifesterar sig i många sorter, som kombineras i grupper:

  1. Patologi av kranialnervar (ansiktsbehandling, trigeminal och andra).
  2. Patologi i nacke och axel.
  3. Handpatologier (handled, armbåge, underarmsnivåer). Samtidigt kan strukturer av median, radiella, ulnar, interdigital tufts vara involverade i sjukdomsprocessen.
  4. Patologi i bäcken och benen.

Kompression-ischemisk patologi representeras av mer än trettio former av sjukdomen (involvering av trigeminala, ansikts-, glossofaryngeala nervbuntar, brachial plexus, median och andra nerver). Skillnader bestäms av lokalisering och grad av skada. Kompression-ischemisk form av sjukdomen är svår att diagnostisera och behandla.

Det orsakar ofta skador på median nervbunten runt handleden, underarm och axel. Även sjukdomen kan påverka fibrer som innervar armbågsområdet. Det bör noteras att handhållandet av handen i detta tillstånd kan manifestera sig i 8 former. I detta fall är medianern involverad i processen, liksom de interdigitala, radiala och ulna nerverna. Nivån av skador bestämmer symtom på symtomen: Medverkan av mediannerven på olika nivåer i processen framkallar utvecklingen av tre variationer av sjukdomen. Sådan involvering i kranialnerves sjukdom, särskilt trigeminalen, är farlig.

Neuropatidiagnos

Detektionen av denna sjukdom är komplex, eftersom spektrumet av etiologiska faktorer är brett. Läkaren finner ut om patienten hade infektioner, metaboliska patologier, alkoholförgiftning.

Efter att ha samlat anamnese och bestämmer symptomen utförs läkaren palpation, Tinels test och andra förfaranden för diagnos. Därefter planeras ett blodprov.

Sjukbehandling

Behandling av neuropati innebär ett integrerat tillvägagångssätt, men taktiken i varje fall kan skilja sig åt. Behandlingsförloppet bestäms av etiologin, formen och omfattningen av lesionen. Behandling av neuropati syftar till att återställa funktionen av nervstrukturer.

Giftig patologi, inklusive den som provoceras av alkoholförgiftning, syftar till att eliminera berusning och symptomatisk behandling. Diabetisk form av sjukdomen behöver behålla en normal koncentration av glukos i blodet. I den post-traumatiska formen elimineras den traumatiska faktorn.

Basen av behandlingstiden består av smärtstillande medel, vitaminer, läkemedel för att normalisera metabolism, vilket innebär att stimulera regenerering. Effektivt är också fysioterapi, som inkluderar magnetterapi, laserterapi och andra metoder. Ett av behandlingsalternativen för sjukdomen är hirudoterapi.

Sjukdomsbehandling innefattar återställande av ämnesomsättning, korrigering av provokerande sjukdomar, förebyggande av förkortning av processen.

Perifer neuropati - en diagnos som görs när nerverna skadas, vilka är ansvariga för att överföra centralnervsystemet till muskler, hud eller olika organ. De första symptomen på denna patologi är kittlande eller stickningar i sulorna eller fingrarna. Sedan skickar tecken på neuropati till fötter och händer. Vanligtvis täcker sjukdomen alla lemmar samtidigt, men neuropati i underbenen är den mest obekväma. De beskrivna känslorna kan vara antingen permanenta eller periodiska manifestationer.

Medicinska indikationer

I vissa fall orsakar irritation i extremiteterna en person att oroa sig för, medan i andra inte symptomen manifesterar sig. Om tecknen på nedre extremitetens neuropati uttalas kan obehag orsaka att patienten vill undvika rörelse. I sådana fall kan en person begränsa sin socialisering, vilket leder till ångest och depression.

Neuropati kan påverka olika typer av nerver. Experter identifierar följande typer av sjukdomar: motorisk, sensorisk, autonom. I vissa fall påverkar patologin två eller alla tre typer av nervfibrer. Om läkaren identifierar skadorna på vissa typer av nerver som huvudproblem, fastställs diagnosen som indikerar typen av rådande neuropati (motor neuropati).

Nederlaget för en sjukdom hos en enda nervstamma kallas mononeuropati. Om problemet har spridits, åtföljd av förlamning med oförmåga att flytta benen och känna verkligheten av yttre påverkan på beröringen, kallas detta tillstånd polyneuropati. Tillståndet för polyneuropati uttrycks först i domningar av fötterna och händerna. Men då täcker det ett växande område av kroppen, närmar sig kroppen (om den inte behandlas). Experter identifierar ärftlig och förvärvad perifer neuropati.

Med nederbörd av nervstammarna är motorfunktionen försämrad, känsligheten går förlorad. Med motorisk neuropati innefattar experter Guillain-Barre syndrom, demyeliniserande neuropati. Motor multifokal neuropati påverkar benen. Symtom på sjukdomen är mer uttalad i mitten av benet. Klassificeringen av sjukdomen är baserad på orsakerna till utvecklingen. Posttraumatisk neuropati åtföljs av skador på nervroten på grund av en mekanisk skada.

Symptom på sjukdomen

Symtom på perifer neuropati i nedre extremiteterna:

  • Brott mot extremiteternas känslighet.
  • avvikelser och begränsningar i arbetet med muskler och organ
  • domningar;
  • rodnad;
  • svullnad;
  • stickande känsla
  • inget svar på smärta eller temperatur
  • ökad känslighet för milda irritationer, till exempel kittlande;
  • brinnande känsla;
  • kramper;
  • svår smärta
  • stickande känsla
  • muskelatrofi eller oförmåga att dra nytta av muskelpotentialen;
  • förlust av reflexer;
  • märkbara förändringar i rörelser när man går: förlust av balans, snubblar, faller;
  • mer frekvent tömning av blåsan utan förändringar i kosten;
  • sexuell dysfunktion hos män.

Symtom kan manifestera sig i ett komplext eller delvis, därför är installationen av en noggrann diagnos av "perifer neuropati" ett ganska svårt beslut för en läkare, vilket ofta kräver bekräftelse genom en fullständig neurologisk undersökning. Test och tester hjälper till att ta reda på den verkliga känsligheten hos nervändarna innan läkaren föreskriver behandling. Om tunna nervfibrer påverkas, utvecklas idiopatisk neuropati, vilket leder till sensoriska problem.

Till den blandade formen av sjukdomen, refererar experter tunnel syndrom, som utvecklas på grund av nervskador på grund av yttre orsaker eller endogena effekter. Tunnel neuropati åtföljs av utseende aponeurotiska slitsar, hål i ligamenten.

Diagnostiska metoder

Att söka efter vanliga sjukdomar som kan påverka nervernas känslighet gör ett blodprov. Med denna metod kan diabetes och andra metaboliska störningar, avitaminos, olika typer av brist, tecken på ohälsosam aktivitet hos immunsystemet identifieras.

I studien av cerebrospinalvätska kan detekteras speciella antikroppar som uppträder i neuropati. Högspecialiserade tester är utformade för att undersöka patienten för förekomst av maligna tumörer, blodsjukdomar och patologier i hjärtat och blodkärlen.

Tillståndet hos motorneuroner, beslagaktivitet (med lämpliga klagomål) undersöks med användning av muskelstyrka.

Tillståndet för sensoriska nerver undersöks med hjälp av test för förmågan att känna av vibrationer, kroppsställning, temperaturförändring och mjuka beröringar.

För diagnostisk noggrannhet kan instrumentala undersökningar utföras, t ex beräknad tomografi, under vilken läkaren får information om tillståndet hos patientens organ, muskler och ben, särskilt om neuropati misstänks. Betydelse är sådana avvikelser som förändringar i ben och blodkärl, cyster och bråck i ryggen, neoplasmer i hjärnan. Magnetisk tomografi kommer att ge information om musklernas storlek, mängden fettvävnad, som ersatte muskelfibrer, komprimeringseffekter på nervfibrer.

Elektromyografi innebär införandet av en nål i en muskel för att mäta muskelens elektriska aktivitet i viloläge och tryck. Denna metod för forskning kommer att hjälpa till att ta reda på: är problemet i ett tillstånd av nerver, eller har patologi slog musklerna som de vägrar att följa hjärnans kommandon? I denna studie testas också nervens förmåga att överföra impulser. För detta är nervändningen utsatt för stimulans och forskare förväntar sig en responsimpuls. EMG tillåter dig att få information om hastigheten på överföring och blockering av pulsen, vilket är ett tecken på skador på myelinmanteln och axonala störningar.

I en nervbiopsi avlägsnas ett prov av nervvävnad från patientens kropp för undersökning. Biopsi vid diagnosen perifer neuropati används sällan, eftersom denna procedur kan framkalla senare manifestationer av neuropati.

Hudbiopsi - denna studie undersöker ett hudprov och nervändar som finns i detta prov. Metoden är mindre traumatisk än biopsi, därför används den i diagnosen neuropati oftare än nervbiopsi.

Perifer Neuropati Behandling

För att bli av med perifer neuropati måste du ta reda på orsakerna till sjukdomen och de bästa möjligheterna att ta itu med grundorsaken. Detta hjälper till att lindra symtomen eller minska deras utseende. Om neuropati orsakade diabetes mellitus, då för att bekämpa manifestationerna av denna patologi behöver du stabilisera blodsockernivån.

Neuropati i nedre extremiteterna kan utvecklas samtidigt som vissa mediciner används. I det här fallet försvinner symtomen på sjukdomen efter avbrytande av dessa läkemedel. Tecken på neuropati kan gå bort på egen hand, om du ökar i kosten mat med B-vitaminer eller börja ta mediciner, inklusive vitamin B12.

Sjukgymnastikteknikerna hjälper till att göra musklerna mer elastiska och förbättrar rörligheten i lederna. För att skydda fogen och dess funktion kan fysioterapeuten rekommendera ett speciellt däck. Ortopediska anordningar förbättrar stabiliteten, hjälper till att träna atrofierade muskler och samtidigt undvika deformationer av muskler och leder.

Fysisk aktivitet förbättrar patientens tillstånd med perifer neuropati. Minska symtomen på neuropati bidrar till:

  • lära avkoppling och biofeedback;
  • fysisk ansträngning, i synnerhet promenader, yoga;
  • massage, kvalificerad akupunktur, nervelektrostimulering, varma bad;
  • plasmautbyte, för att rensa blodet av farliga antikroppar för återvinning från Guillain-Barr syndrom;
  • Hospitalisering för förvärring av syndromet - patienten måste behandlas på sjukhuset för att normalisera andning och sväljning. För att göra detta, använd en syremask och intravenös näring.
  • tar smärtstillande medel om kroppen inte svarar på vanliga smärtstillande medel, kan läkare rekommendera antidepressiva medel som Amigriptilina eller antispasmodiska läkemedel, såsom gabapeptin;
  • fysisk aktivitet - även om du först måste använda en käpp eller kryckor och en rullstol. I patientens bostad bör ytterligare räcken monteras på platser där det finns risk för fallande - i badrummet eller på trappan.

Om orsaken till neuropati är tryck på nerven kan operationen lösa problemet. Till exempel, för att ta bort karpaltunnelsyndrom, skärs musklerna i handleden.

Förebyggande åtgärder

För behandling av leder, använder våra läsare framgångsrikt Artrade. Med tanke på populariteten av det här verktyget bestämde vi oss för att erbjuda det till er uppmärksamhet.
Läs mer här...

  • patienter med diabetes bör strikt följa regimerna för användning av droger, kost och ge kroppen en måttlig belastning - detta kommer att bidra till att undvika sjukdomsutveckling och till och med bidra till partiell återhämtning med mindre skador på nerverna.
  • diabetiker människor bör dagligen kontrollera tillståndet av benen - med de minsta manifestationerna av neuropati minskar känsligheten hos nedre extremiteterna, så mindre skador kan gå obemärkt och bli en port för olika infektioner att komma in i kroppen;
  • ät hälsosam mat - frukter, grönsaker, fullkornsprodukter
  • ta ett vitaminkomplex rekommenderat av din läkare
  • minimera kontakt med giftiga ämnen - giftig belastning kan utlösa utvecklingen av neuropati;
  • ge upp alkohol eller begränsa konsumtionen (män - upp till 70 g, kvinnor - upp till 40 g per dag).

Om du följer ovanstående rekommendationer kan du förhindra utvecklingen av neuropati.