Funktioner vid behandling av ateroskleros med diagnos av diabetes

• Produkter

Endokrin patologi kan vara en negativ faktor för vaskulär hälsa. Förstöring av kolhydratmetabolism med ökad blodsocker leder till flera skador i de små arterierna i olika organ. Om ateroskleros uppstår i diabetes kräver behandlingen mycket mer arbete, och prognosen för fullständig återhämtning är mycket tveksamt. Den mest ogynnsamma för en person är trofiska komplikationer i diabetes.

Former av diabetisk vaskulär sjukdom

En eventuell komplicerad version av överträdelsen av sockermetabolism i första hand leder till nederlag av små artärer (diabetisk mikroangiopati). Därefter är förändringar i arteriella trunkar av medelkaliber (makroangiopati) möjliga. I det senare fallet blir ateroskleros grunden för blockering. Orsakerna till atherogenes är följande faktorer:

• metaboliska störningar (lipider och kolhydrater);
• patologiska förändringar i blodkoagulationssystemet;
• benägenhet att öka kärltrycket.

Alla dessa problem uppstår alltid med ateroskleros, så diabetes mellitus förvärrar signifikant blodkärlens patologi, vilket bidrar till den snabba utvecklingen av aterosklerotisk sjukdom.

De vanligaste formerna av diabetisk makroangiopati är:

• ateroskleros av kransartärerna med ökad risk för hjärtinfarkt;
• patologi av cerebrala kärl med cerebral stroke risk
• kombinerad skada på artärerna i nedre extremiteterna med bildandet av icke-helande trofinsår
• diabetisk nefropati med njurartärsjukdom.

Behandlingen av någon patologivariant kräver ett integrerat tillvägagångssätt med obligatorisk inblandning av en endokrinolog och en vaskulär kirurg i terapi. Den viktigaste terapeutiska faktorn vid diabetes mot ateroskleros håller en stabil blodsockernivån.

Funktioner av kombinationen av ateroskleros och diabetes

Den mest ogynnsamma effekten av diabetes på kranskärlskärlen. Aterosklerotisk sjukdom i diabetes mellitus leder till följande hjärtkomplikationer:

• atypiskt flytande hjärtinfarkt, när en person inte har smärtsyndrom
• svår hjärtsvikt utvecklas mycket snabbt
• allvarlig kardiomyopati med dilaterade hjärtkaviteter uppstår på grund av mikroangiopati och stenosering av ateroskleros hos kransartärerna.

Vaskulära förändringar i nedre extremiteterna med diabetes bildar följande komplikationer:

• trophic dåligt läka sår på benens hud;
• torr gangren av fingrarna;
• sekundär infektion på huden och naglarna (mykoser, felon).

Det är extremt viktigt att förhindra dessa komplicerade stunder, eftersom behandling av dessa förhållanden är mycket svårt. Detta gäller speciellt i hjärtans patologi när ateroskleros av hjärtkärl med hög risk för plötslig död snabbt bildas hos en person med diabetes mellitus.

Behandling av komplikationer

Den huvudsakliga terapeutiska faktorn vid vilken typ av diabetes mellitus som helst är stabiliteten av glukoskoncentrationen i blodet. Det är mycket viktigt att undvika fluktuationer i socker med hopp eller vassa droppar. När du kombinerar diabetes med ateroskleros måste du använda följande behandlingsalternativ:

• diet med begränsning av kolhydrater, fetter, kolesterol;
• kontroll av blodtryck och vikt med förebyggande av fetma
• användning av insulinbehandling, som ordineras av en läkare
• symptomatisk behandling.

Vid ateroskleros av kranskärlskärlen är det nödvändigt att övervakas av en kardiolog och behandlas för hjärtsvikt. EKG-övervakning och ekokardiografi krävs. Det viktigaste är att märka preinfarkttillståndet i tid och starta akutterapi.

Diabetes bidrar till aterosklerotisk lesion av cerebrala kärl, vilket manifesteras av olika neurologiska syndrom orsakade av vaskulär patologi. Sikt (diabetisk retinopati) och intellektuella funktioner påverkas mest.

Med okontrollerad diabetes mellitus förekommer nästan alltid trofiska bensår. Snabb behandling hjälper till att förhindra denna obehagliga komplikation. Om sår och gangren uppträder, är det nödvändigt att behandla kärlsjuksköterskan. Obligatoriskt samråd med en hudläkare kommer att krävas: behandling av svampinfektioner hos fötter och naglar kommer att krävas

Högt blodsocker påverkar blodkärlstillståndet negativt och orsakar ateroskleros. Behandling av komplicerade och okomplicerade varianter av vaskulär patologi bör utföras tillsammans med obligatorisk korrigering av glukosnivå till normala värden.

Ateroskleros och diabetes mellitus typ 2: behandling

Ateroskleros är en patologisk process, vars patogenetiska manifestation är en aterosklerotisk lesion av det vaskulära endotelet.

Den morfologiska manifestationen av denna sjukdom är avsättningen av kolesterol och aterogena lipoproteiner på innerväggen hos arteriella kärl, med gradvis förstöring och förkalkning av placken.

Klinisk bild

Vad säger läkare om högt blodtryck

Jag har behandlat högt blodtryck i många år. Enligt statistiken slutar hypertoni i 89% av fallen med hjärtinfarkt eller stroke och död hos en person. Cirka två tredjedelar av patienter dör nu inom de första 5 åren av sjukdomen.

Nästa faktum är att trycket kan slås ner och nödvändigt, men det härddar inte själva sjukdomen. Den enda medicin som officiellt rekommenderas av hälsovårdsministeriet för behandling av högt blodtryck och används av kardiologer i deras arbete är NORMIO. Läkemedlet påverkar orsaken till sjukdomen, vilket gör det möjligt att helt avstå från högt blodtryck. Dessutom, inom ramen för det federala programmet kan varje invånare i Ryska federationen få det gratis.

Sjukdomen involverar stora och små kärl i endotelprocessen.

Mycket ofta är diabetes åtföljd av ateroskleros. Ateroskleros i diabetes mellitus är således en relaterad process.

Oftast observeras aterosklerotisk vaskulär lesion hos patienter som lider av typ 2-diabetes, eftersom förutom den störda glukosmetabolismen störs deras blodlipidspektrum. Lipidmetabolism är en process som hör samman med patientens ålder, kön, hormon och livsstil.

Dyslipidemi komplicerar den klassiska kursen av diabetes, och dessutom inducerar sjukdomsprogressionen.

Sjukdomsutvecklingsmekanism

Skada på endotelväggen vid ateroskleros kännetecknas av staging störningar.

Arteriell endotel är mottaglig för atheromatösa störningar.

Följande morfologiska steg i den patologiska processen utmärks:

1. Dolipid-scenen. Under denna period finns inga subjektiva symptom, men i laboratoriedata observeras specifika förändringar.
2. Steglipidavlagringar. I detta stadium deponeras kolesterol vid defekten i endotelet.
3. Substratskleros. Vid detta stadium sker spiring genom plackgrovfibrervävnaden. Plåten under denna period blir tät och tätt bunden till endotelet.
4. Atheromatous period.
5. Kalkningsundervisning.

Patogenesen av systemisk ateroskleros vid allvarlig diabetes mellitus särskiljs av flera funktioner.

Normalt rör blodet längs kärlbädden under ett visst tryck, oberoende av atmosfäriska parametrar. Blod fyller alla fartyg, ner till den minsta kapillären. På grund av detta fenomen är alla vävnader i kroppen utrustade med O2.

Röda blodkroppar innehåller ett särskilt proteinhemoglobin, som har transportegenskaper i förhållande till syre.

Vid överträdelse av det biokemiska förhållandet mellan element i plasma och i det allmänna blodprovet utvecklas en överträdelse av lipidspektret. Först och främst förändras förhållandet mellan proteiner, kolhydratbaser och lipider.

I plasma råder det fria kolesterolet att dissociation av aterogena och non-atogena lipoproteiner uppstår. Nivån av anti-atogena element går ner och skadliga komponenter växer.

Sådan dissociation i lipidspektrumet inträffar under perioden med latent ateroskleros. Med tillräcklig ackumulering bildar substratet den huvudsakliga patologiska länken av ateroskleros - placken.

Under lång tid är aterosklerotisk lesion av endotelet asymptomatisk. Men efter en tid bildar sekvestrerare på plackytan, i vilken blodplättar deponeras. Efter detta börjar sjukdomen att utvecklas och samtidigt utvecklas ischemi hos vävnaderna som levereras med det drabbade kärlet.

Således bildas en aterosklerotisk trombos, som kan orsaka utvecklingen av svår patologi.

Eterologi av ateroskleros i diabetes mellitus

Vaskulärt ateroskleros och typ 2 diabetes mellitus har en speciell patogenetisk länk.

Effekten av ateroskleros i samband med diabetes

Ateroskleros är en sjukdom som är förknippad med den patologiska avsättningen av fettämnen på kärlväggen, med gradvis spiring av deponeringsstället genom bindväv. Sjukdomens namn kommer från två latinska rötter: "ateros" - fett och "skleros" - fast. Sjukdomen påverkar väggarna av övervägande stora kärl. Detta gäller särskilt för patienter med typ 2-diabetes. Lipid fettmetabolismen förlorar sin intensitet med åldern. Diabetes mellitus förvärrar denna process. Fett, inte absorberat och inte fört ut ur kroppen, börjar deponeras på den inre kärlväggen - endotelet.

Mekanismen för ateroskleros

Skada på kärlväggen vid ateroskleros uppträder gradvis. Väggarna i små och stora kärl är föremål för aterosklerotiska förändringar. Först framträder på endotelet av stora kärl under påverkan av olika faktorer (stress, förhöjda nivåer av lipider, glukos, kolesterol) mindre skador, som sprickor.

Fetter, kolesterol är ständigt närvarande i blodet och "kläms fast" mot råheten på kärlens innervägg, deponeras gradvis på denna plats. Kolesterolplack börjar bilda, vilket ökar över tid, gradvis sänker blodets lumen.

Sedan är små kapillärer fästa vid lesionen av stora stora kärl. Blodtillförseln till det drabbade organet eller delen av kroppen är märkbart försämrad, symtom på syresvält i vävnaderna uppträder, och organets funktion är hämmad.

Orsaker till ateroskleros i diabetes mellitus

Skälen till denna "föryngring" av ateroskleros, forskare ser i flera faktorer.

1. Minskar nivån på daglig träning.
2. Förändringar i näring med ökad kost av fetter, kolhydrater, inklusive artificiellt ursprung.
3. Det ökade inflytandet av stress, känslomässig stress, livets rytm.
4. Ökning av antalet ungdomar bland patienter med lipidmetabolismstörningar, endokrina sjukdomar, inklusive diabetes mellitus.

I fall av diabetes kompletterar ovanstående skäl de faktorer som är karakteristiska för denna sjukdom.

1. En otillräcklig mängd insulin leder till nedsatt fettmetabolism.
2. Minskar toleransen för kärlväggen till glukos, vilket ökar dess bräcklighet.
3. Varaktighet och svårighetsgrad hos den underliggande sjukdomen.
4. Hur väl uttryckt är patientens tillstånd i diabetes mellitus.

Symtom på åderförkalkning hos diabetes

Ateroskleros av små och stora kärl kännetecknas av en minskning av funktionsnivån hos det drabbade organet. I diabetes är arteriell kärl i hjärtat, underbenen arterier och hjärnan föremål för aterosklerotiska förändringar. Det är med svårighetsgraden, den övervägande lokaliseringen av lesionerna, symptomen på ateroskleros.

I genomsnitt är incidensen av hjärtinfarkt, cerebral stroke (hjärnblödning), aterosklerotisk kardioskleros i diabetes 30-42% högre än hos patienter som inte är diabetiker. Sjukdomen är mycket högre, behandlingen ger långsamt resultat. Rehabiliteringsperioden för diabetes är längre och komplikationer är möjliga.

Mycket karakteristiska symptom på ateroskleros av de nedre extremiteterna i diabetes mellitus. Först visas:

• icke-permanent (så kallad intermittent) lameness;
• smärta när man går, ibland i vila;
• känslan av domningar
• gåsstötar;
• mild klåda och andra parestesier.

Huden blir blek först, då den karakteristiska blåaktiga färgen minskar temperaturen på huden i den drabbade extremiteten. Pulsering minskar omedelbart på den plats där pulsen probes på stora kärl (i ljummen, i poplitealvecken) och sedan på underbenet.

Den konstanta minskningen av blodtillförseln av vävnader vid ateroskleros av de nedre extremiteternas kärl leder till utseende av områden med skadad hud. Trofiska sår uppträder - icke-helande sår, vars behandling är mycket svår på grund av ateroskleros och komplicerad av förhöjda blodsockernivåer.

Ofta leder ateroskleros till gangrenösa komplikationer. Behandling av benen i nedre extremiteterna utförs under stationära förhållanden.

Störningar av cerebral blodtillförsel uttrycks som vanliga symptom, så det kan också vara lokala skador på centrala nervsystemet. Vanliga symptom är:

• yrsel;
• dåsighet;
• Minskad prestanda
• Irritabilitet, ibland mycket uttalad;
• Labilitet i nervsystemet.

Symtom på lokal hjärnskada beror på platsen för ocklusion av kärlet med aterosklerotiska plack. Detta kan vara en försämring av hörsel, syn, dumhet, rörelsestörningar.

Aterosklerotiska skador i diabetes mellitus är lika mottagliga för män och kvinnor. Den aktiva fasen av sjukdomen börjar vid en ung ålder, ateroskleros fortsätter i en accelererad takt, det är mer malignt hos sådana patienter.

Därför är det särskilt viktigt att tidigt upptäcka patienter med diabetes mellitus och deras korrekta behandling.

behandling

Behandling av aterosklerotiska patologier vid diagnos av diabetes mellitus bör tilldelas följande positioner.

1. Lämplig hypoglykemisk behandling. Korrekt urval av oral medicin eller insulindosering säkerställer en normal nivå av glukos i blodet och förhindrar skada på den vaskulära endotelväggen.
2. Bekämpa fetma, normalisering av kost och kost. Att minska nivån av lipider, kolesterol kommer att minska nedfällningen av fett på blodkärlens väggar till ett minimum.
3. Behandling av hypertensiva tillstånd, stabilisering av blodtrycksindikatorer på normal nivå. Denna aspekt av behandlingen kommer att lindra den extra bördan på hjärtat, njurarna och hjärnan.
4. Avslag på dåliga vanor: Rökning, alkoholmissbruk, utnämning av fysioterapi, i framtiden - en aktiv livsstil.

Terapeutiska åtgärder bör vara omfattande och omfattar inte bara behandlingen av den underliggande sjukdomen - diabetes, men även förebyggande av ateroskleros, om det inte finns några symptom, behandling av existerande aterosklerotiska förändringar.

Ateroskleros i diabetes

Vaskulära sjukdomar i diabetes mellitus

Om diabetes förekommer i ett antal år utvecklas vaskulära störningar ofta, med stora och små kärl och myokardium. En del av förändringarna är direkt relaterad till de metaboliska störningarna som är karakteristiska för diabetes, och bidrar till en tidigare upptäckt och svårare kurs.

Ateroskleros med de vanligaste lesionerna i koronarkärlen, kärl i nedre extremiteterna och cerebral är de vanligaste vaskulära förändringarna i diabetes mellitus. Orsaken till ökad och försämring av ateroskleros vid diabetes är ett brott mot lipidmetabolism, med brist på insulin i vävnaderna, lipidsyntesen går huvudsakligen mot kolesterolbildning. Utvecklingen av ateroskleros bidrar också till en hög fetthalt. Utvecklingen av ateroskleros i viss utsträckning beror på ålder, svårighetsgrad och grad av ersättning för diabetes.

Kliniken för stenokardi, hjärtinfarkt och aterosklerotisk kardioskleros har inga särdrag hos patienter med diabetes. Frekvensen av dessa hjärtsår i diabetes är signifikant ökad. Så, hjärtinfarkt, kardioskleros med hjärtsvikt samt hjärnblödningar utgör döden hos hälften av alla diabetes patienter, jämfört med 20-25% bland andra. Koronararteriesjukdom är dubbelt så vanlig hos diabetiker och tre gånger mer hos kvinnor än hos icke-diabetiska personer av samma kön. Myokardinfarkt är vanligtvis allvarligt, så att inom två månader efter överföringen dör 42% av patienterna med diabetes, jämfört med 20% av personer utan diabetes.

Vid hjärtinfarkt är det i 42% av fallen möjligt att notera en minskning av glukostolerans som uppstår längs diabetestypen hos personer som inte har diabetespatienter i familjen. I de fall då överträdelsen av tolerans för diabetestypen varar mer än 2 veckor, bör den betraktas som en manifestation av diabetes. Om sådana förändringar överensstämmer med tiden, bör sådana patienter övervägas och hållas under observation som misstänksam mot latent diabetes.

Om ett hjärtinfarkt inträffade hos en patient med diabetes mellitus, är diabetesförloppet ofta svårt, hyperglykemi och glykosuri ökar, ketos uppstår, behovet av insulin ökar, och till och med insulinresistens kan till och med utvecklas.

I diabetes ökar också frekvensen av aterosklerotiska vaskulära lesioner i hjärnan, kliniskt förekommande med både fokal och diffus natur hos förändringarna.

En väldigt viktig komplikation av diabetes är den atherosklerotiska skadorna i perifera artärer och i synnerhet kärlen i nedre extremiteterna. De mest drabbade personerna är äldre än 40 år och särskilt 50 år. Hos patienter med diabetes mellan 40 och 49 år uppträder gangren 156 gånger oftare, hos patienter 50-59 år 85 gånger oftare och hos patienter 60-69 år 53 gånger oftare än hos personer utan diabetes. För det mesta påverkas stora fartyg.

Det är viktigt att notera att arteriosklerotisk skada av kärl i nedre extremiteterna är ofta även med mycket mild diabetes. Den utvecklar som regel till personer över 50 år. Skadorna på de nedre extremiteternas kärl manifesteras av intermittent claudicering, smärta, parestesier, domningar. Fötterna blir kalla för beröring, blek. Vid ytterligare progression, hudens atrofier blir den drabbade huden blåaktig-lila. Redan vid de första kliniska manifestationerna är puls inte bestämd. Vid vidare utveckling av processen utvecklas trofiska förändringar - icke-helande störningar av hudens integritet och senare djupare vävnader med utvecklingen av gangren. Gangren börjar ofta på grund av skada (mekanisk, termisk, etc.) och ofta inom kornområdet.

Torr gangren kan ibland sluta positivt med avgränsning och avstötning av nekrotisk vävnad. Vid inflytande av en infektion kan torr gangren bli våt. Samtidigt finns det sådana tecken på infektion som feber, neutrofil leukocytos, accelererad ESR. Symtom på allmän förgiftning utvecklas.

Nedgången av de övre extremiteternas kärl ses sällan. Som ett resultat av vaskulära lesioner sprider gangren sällan mycket. Över knäet sprid sig gangren endast i 7% av patienterna med diabetes med gangren, jämfört med 50% hos patienter med gangren utan diabetes, eftersom i senare gangren huvudsakligen beror på nederlag av större kärl.

Förekomsten av mikroangiopati i diabetes skapar dåliga förutsättningar för utvecklingen av säkerhetskontrollen. Vanligtvis är det i en närvaro av en perifer vaskulär lesion en lesion av små kärl i andra kärlområden.

Hypertoni är ofta närvarande. Det är emellertid svårt att bestämma huruvida frekvensen av högt blodtryck hos diabetes går utöver dess ålder. Patienter med svår diabetes mellitus med närvaro av acidos har en tendens att utveckla hypotoni.

Skador på kärl vid diabetes mellitus. Ateroskleros i diabetes

Patogenesen av kärlskador av olika kaliber är uppenbarligen inte densamma. Alla vaskulära lesioner i diabetes mellitus kan reduceras till tre typer: 1) lesioner av stora artärer, oftast koronar och kärl i extremiteterna genom den aterosklerotiska processen; 2) förändringar i små kärl - arterioler (i synnerhet renal) arteriolosklerotiska i naturen och 3) vanligaste vid diabetes - förändringar i kapillärerna och venulerna (främst renala och retinala kärl) -mikroangiopati.

De stora artärernas nederlag. enligt Le Compt (1955) förekommer i tre riktningar: 1) Mediakalkning; 2) diffus fibros av medierna och 3) utvecklingen av ateroskleros. Alla tre processerna är inte specifika för diabetes, men de är vanligare hos diabetes än hos icke-diabetiska individer.

Kalcreringsmedia. Patogenesen förblir oklart fram till nu och utvecklas övervägande i kärl i nedre extremiteterna och, trots diabetesens förekomst och allvarlighetsgrad, leder inte till nedsatt perifer cirkulation eftersom det inte orsakar vasokonstriktion och trombos. Dessa förändringar är inte associerade med utvecklingen av ateroskleros och kan observeras hos unga diabetiker. Le Compt föreslår en eventuell association av mediakalkning med förändringar i huvudämnet i bindväv som observerats hos diabetespatienter. Vissa författare tror att denna process (elastokalcinos) föregår utvecklingen av aterosklerotiska plack, men detta bevis är ännu inte tillgängligt.

Den andra processen som observeras i kärlen av den elastiska typen av diffus intima fibros, kan inte heller anses vara specifik endast för diabetes. Vissa författare anser det även som en manifestation av åldersrelaterade förändringar i blodkärlens väggar, men trots detta namn är denna process inte diffus men påverkar huvudsakligen de kärl där den aterosklerotiska processen oftast utvecklas.

Taylor (1953) visade att intimal fibros ofta åtföljs av fragmentering av elastik och stora avsättningar av mukopolysackarider, vilket kan bidra till efterföljande infiltration av vaskulärväggen med kolesterol. Det är troligt att intima fibros predisponerar utvecklingen av en aterosklerotisk process.

Allmänheten hos predisponeringsfaktorer indikerar också en koppling mellan dessa två processer. Således konstaterades att intima fibros uppfattas oftare hos män än hos kvinnor, och är mycket mer uttalad när hypertensiv sjukdom föreligger hos patienter.

När det gäller ateroskleros. då utvecklas det hos patienter med diabetes mycket oftare än icke-diabetiker, och det är särskilt svårt, vilket ger ett antal komplikationer. Enligt N. N. Anichkov (1956), M. Ya. Brightman (1949) uppträder atheroskleros hos diabetespatienter 3,5-5 gånger oftare än hos icke-diabetespatienter. I de flesta patienter finns ateroskleros i den yngre delen ålder än diabetiker. I. N. Koshnitsky (1958), P. E. Lukomsky (1957), Warren (1952) och Le Compt (1955) indikerar att de inte har sett ett enda sektionsfall av diabetes som varade i mer än 5 år, där det inte fanns någon uttalad ateroskleros.

Många författare tenderar att associera förekomsten och svårighetsgraden av ateroskleros hos diabetes med graden av sercholesterolemi. Till exempel, White (1956) tror att i diabetes, som uppstår med svår hyperkol-sterilemi, utvecklas ateroskleros 15 gånger snabbare och oftare än hos diabetespatienter med normala blodkolesterolnivåer.

Av alla kärlsjukdomar påverkar ateroskleros hos diabetespatienter främst hjärtkärl och kärl i nedre extremiteterna, vilket leder till en minskning av lumen och bildandet av blodproppar i dessa kärl vilket orsakar så allvarliga komplikationer som hjärtinfarkt och utveckling av gangren i nedre extremiteterna.

Ateroskleros hos patienter med diabetes orsakar ofta svåra komplikationer och ger en större andel av mortalitet än icke-diabetiker (nästan 2 gånger mer, enligt Sievers et al., 1961).

Nästan evig följeslagers åderförkalkning i diabetes mellitus: hur man undviker negativa manifestationer

Nedgången av de perifera artärerna i diabetes mellitus förekommer 4 gånger oftare. Detta beror på de gemensamma skadliga effekterna av högt blodsocker och blodkolesterol. Hos diabetiker kännetecknas ateroskleros av tidig utveckling och snabb utveckling. Läkemedel ordineras för behandling mot bakgrund av en speciell diet.

Läs i den här artikeln.

Kommunikation utplånar ateroskleros och diabetes

Förekomsten av diabetes leder till diffusa skador i hjärnans, myokard, njurar och perifera kärl i nedre extremiteterna. Detta manifesteras i form av stroke, hjärtinfarkt, njurhögt blodtryck och förekomsten av sådana allvarliga komplikationer som diabetisk fot. Dess konsekvens är gangren, och det förekommer hos diabetiker 20 gånger oftare än hos övriga befolkningen.

Förloppet av ateroskleros i diabetes mellitus har karakteristiska särdrag:

• manifesterad tidigare med 10 år
• fortsätter med komplikationer;
• sprider sig snabbt
• koronar, cerebrala, perifera artärer och kärl i inre organ påverkas nästan samtidigt.

Och här mer om att utplåna ateroskleros i nedre extremiteterna.

Effekt av diabetes och ateroskleros på kärlväggen

I diabetes och ateroskleros finns vanliga sjukdomar - förstörelsen av artärerna med medelstor och stor diameter. Diabetisk angiopati uppträder vanligen med en långvarig sjukdomsförlopp, som åtföljs av frekventa droppar i blodsockernivån. Samtidigt täcker lesionen stora (makroangiopati) och små blodbanor (mikroangiopati), tillsammans leder de till en total vaskulär patologi.

Makroangiopati manifesteras av koronär ateroskleros, cerebral och perifer, och mikroangiopati innefattar förändringar i näthinnan, njurarnas parenchyma och kärl i nedre extremiteterna. Dessutom skadar en hög nivå av glukos nervefibrer, med nederlagets nedre ben, noteras också neuropati.

Fluktuationer i blodglukos förstör inre kärl hos artärerna, underlättar införandet av lågdensitetslipoproteiner och bildandet av kolesterolplåster i den. Därefter impregneras det med kalciumsalter, sår och bryter in i fragment. På detta ställe bildas blodproppar som blockerar kärlens lumen och deras delar bärs av blodet till mindre grenar och blockerar dem.

Varför patologi utvecklas med förhöjt socker

De specifika orsakerna till vaskulära störningar vid ateroskleros och diabetes är:

• Effekten av insulinbrist på fettmetabolism - ökning av kolesterol och dess aterogena fraktioner, vilket saktar ned förstöringen av fett i levern.
• bildning av fria radikaler;
• inflammatorisk process;
• brott mot integriteten hos det inre skalet, försvagningen av dess skyddande egenskaper;
• trombos;
• vaskulär spasm.

Graden av angiopati påverkas också av fetma, vilket är vanligt vid typ 2-diabetes, arteriell hypertension och ökad blodviskositet. Situationen förvärras av rökning, yrkesrisker, låg motorisk aktivitet, hos patienter i medelålders och ålderdom, belastad med ärftlighet i båda sjukdomarna.

Manifestationer av ateroskleros och diabetisk angiopati

Aorta- och kransartärernas lesion leder till atypiska varianter av infarkt (smärtlösa och arytmiska former), tillsammans med komplikationer:

Aterosklerotiska förändringar i hjärnans artärer orsakar stroke eller dyscirculatory encefalopati, beroende på om sjukdomen är akut eller kronisk, och blödning i hjärnan utvecklas ofta med samtidig högt blodtryck.

Obliterating ateroskleros av kärl i nedre extremiteterna finns i ungefär var femte patient med diabetes. Det åtföljs av följande symtom:

• reducerad känslighet
• domningar och stickningar i fötterna;
• ständigt kalla fötter;
• smärta när man går (intermittent claudication) i musklerna i benet, låret och skinkorna.

Med en kraftig minskning av blodflödet uppträder en allvarlig form av vävnadsischemi följt av nekros - nekros och gangren i foten. Med mindre skador - sår, sprickor, svampinfektion - långsamt läkning av trofasår förekommer.

Diagnostik av vaskulär status

Vid perifer ateroskleros är samråd med en kärlsjukdom nödvändig, en kardiolog undersöker patienter med angina och en neuropatolog med cerebral manifestationer. De kan utöka listan över laboratorie- och instrumentalmetoder för undersökning. Rekommenderas oftast:

• blodprov för glukos, glycerat hemoglobin, kolesterol, triglycerider, lipoproteinkomplex, koagulogram;
• EKG, övervakning av blodtryck och EKG enligt Holter, funktionstester, ultraljud av hjärtat, aorta, scintigrafi, koronar angiografi, angiografi av kransartärerna med CT eller MRI;
• Ultraljud av kärl i nacke och huvud i duplex skanningsläge, angiografi av cerebrala artärer;
• Doppler ultraljud av artärerna i nedre extremiteterna, angiografi av benkärlen, rheovasografi.

Beräknad tomografi av cerebrala kärl (CT) i angiografiläge

Behandling av ateroskleros i nedre extremiteter hos patienter

För patienter med samtidiga störningar i fett- och kolhydratmetabolism används dessa grupper av läkemedel:

• minskning av blodsockret - förekomst av en utbredd lesion av artärerna och brist på effekt av piller är en indikation på insulinbehandling vid typ 2-diabetes, och den första är förskriven en intensifierad metod för att införa hormon;
• hypokolesterolemic - Lovastatin, Atokor, Liprimar med en diet;
• antiplatelet medel - klopidogrel, dipyridamol, ipaton, aspirin;
• antikoagulantia - Heparin, Clexan;
• förbättrar blodcirkulationen - Berlition, Actovegin.
• hypotensiv (målnivå för tryck i diabetes är 135/85 mm Hg. Art.) - Prenes, Capoten, Lerkamen

Diet för problem

Huvudprinciperna för terapeutisk näring i diabetes med avancerad ateroskleros är:

• fraktionerad matintag - 5 - 6 gånger;
• minskning av det totala kaloriinnehållet med överskott av kroppsvikt
• avvisande av mjöl och söta rätter
• Intag av kolhydrater från grönsaker (utom potatis), svartbröd, spannmål, frukt (förutom druvor, bananer);
• magert kött är inte mer än 3 gånger i veckan, den övervägande produktionen av protein från fisk, mager mejeriprodukter, skaldjur;
• uteslutning från menyn med fläsk, lamm, korv, halvfabrikat och biprodukter, köttbuljonger, konserverad mat;
• med högt tryck av bordsalt bör inte vara mer än 5 g per dag, istället för det rekommenderade torra havskalk, slipat i en kaffekvarn, grön och citronsaft;
• För att förbättra elimineringen av kolesterol och överskott av socker rekommenderas kli, de bryggs med kokande vatten och läggs till spannmål, stallost, juice, används för brödning och de första rätterna är beredda på buljong.
• grönsaker äts bättre i form av en sallad, kryddat med matsked vegetabilisk olja eller ångad morötter, betor och potatis är tillåtna högst 3 gånger i veckan;
• För beredning av desserter använd osmält frukt och bär, sockersubstitut.

Titta på videon om näring i diabetes:

Kombinationen av diabetes och ateroskleros leder till nederlag för stora och medelstora artärer, små kärl. När insulinbrist försämrar fetmetabolism och ett överskott av glukos förstör det vaskulära membranet, vilket underlättar fastsättningen av plack.

Och här mer om arytmier i diabetes.

Makroangiopati påverkar koronar, cerebrala och perifera kärl. För behandling utförs omfattande läkemedelsterapi. En förutsättning för att minska blodsockret och kolesterol är rätt näring.

Kost för ateroskleros av nedre extremiteter, hjärna och hjärta innebär uteslutande av vissa typer av produkter. Men det här är en chans att leva länge.

Om plötsligt det är lameness, smärta medan du går, då kan dessa tecken indikera utplånande ateroskleros av kärl i nedre extremiteterna. I det försummade tillståndet hos sjukdomen, som förekommer i 4 steg, kan en amputationsoperation krävas. Vilka är de möjliga behandlingsalternativen?

Diabetiker har risk för hjärtsjukdomar. Myokardinfarkt i diabetes mellitus kan sluta i döden. Akut infarkt är snabbt. Med typ 2 är hotet högre. Hur är behandlingen? Vad är dess egenskaper? Vilken kost behövs?

Ischemisk stroke förekommer ganska ofta hos äldre. Konsekvenserna efter 55 är extremt svåra, återhämtningen är komplex och inte alltid framgångsrik, men prognosen är inte så optimistisk. Komplicerad hjärtslag i närvaro av diabetes.

Om angiopati återfinns, blir folkrättsmedel ett ytterligare sätt att minska de negativa aspekterna och påskynda behandlingen av näthinnan. De kommer också att hjälpa till med diabetisk retinopati, aterosklerotisk angiopati.

Kolesterolplakorna som finns i halspulsådern är ett allvarligt hot mot hjärnan. Behandling innebär ofta kirurgi. Avlägsnande med traditionella metoder kan vara ineffektivt. Hur rensar man upp med en diet?

Samtidigt är diabetes och angina pectoris ett allvarligt och allvarligt hälsorisk. Hur man behandlar angina i typ 2 diabetes Vilka störningar i hjärtritmen kan inträffa?

I allmänhet liknar Menkebergs skleros med vanlig ateroskleros i symtom. Emellertid uppträder sjukdomen genom förkalkning av väggarna och inte genom kolesterolavsättning. Hur man behandlar menkeberg arterioskleros?

Inte så hemskt för friska människor, arytmi i diabetes kan vara ett allvarligt hot mot patienterna. Det är särskilt farligt för typ 2-diabetes, eftersom det kan vara en utlösare för stroke och hjärtinfarkt.

Ateroskleros som en satellit av diabetes

Ateroskleros är en patologisk process som utvecklas under deponering av fettämnen på blodkärlens väggar. Mest drabbade fartyg, stor storlek. Det är värt att notera att risken att utveckla patologi ökas för personer med typ 2-diabetes och patienter över 50 år.

Sjukdomens framsteg beror på det faktum att intensiteten i lipidmetabolismsprocesserna förlorar sin intensitet med åldern. Diabetes mellitus ateroskleros provocerar inte, men är en faktor som väsentligt ökar sannolikheten för att utveckla sjukdomen. Patologins framsteg beror på det faktum att osmält fetter inte visas på kroppens gränser, utan deponeras på kärlväggarna.

Var är kopplingen mellan de två sjukdomarna.

Var är kopplingen mellan de två sjukdomarna?

Ateroskleros i diabetes mellitus utvecklas mot bakgrund av störningar i kolhydrat och lipidmetabolism - dessa är huvudfaktorerna. Manifestationen av vaskulära störningar föregås ofta av fel i immunsystemet, mot denna bakgrund att autoimmuna antikroppar bildas.

Diabetes som orsaken till förstörelsen av blodkärlens väggar.

Mot bakgrund av en ökning av socker, lipider och skyddsprotein skadas endotelet av kärlen och dess permeabilitet ökar. Efter en tid bildas en plack vid läsplatsen.

Orsakerna till ateroskleros hos diabetes mellitus kan vara följande:

• kränkningar av blodpropp
• förändring i koncentrationen och procentandel av fettinnehållet i blodet;
• hypertoni.

När diabetes är nödvändig för att övervaka blodtrycksindikatorer.

En särskiljande egenskap är att i diabetes mellitus typ 2 fortskrider ateroskleros snabbt och kan uppstå oberoende av patientens ålder. I typ 1-diabetes utvecklas sjukdomen hos äldre, som ofta hävdar att de utvecklar svåra symptom.

Hur utvecklas sjukdomen?

Vid ateroskleros förekommer läsningen av kärlväggarna gradvis. Väggarna hos stora och små kärl är lika mottagliga för patologiska aterosklerotiska förändringar. På endotelet av stora kärl framträder mindre deformationer som kan kallas sprickor.

Fetter och dåligt kolesterol är ständigt närvarande i det systemiska blodet som deponeras på dessa grova fläckar och ackumuleras på ett visst ställe i betydande mängder - det här är kolesterolplack. Över tiden kommer plåten att öka i storlek, vilket blockerar lumen i kärlbädden.

Nederlaget för små kärl och kapillärer är inte mindre farligt. Mot denna bakgrund ändras blodintensiteten till de drabbade organen eller kroppsdelar signifikant. Symtom på syrehushåll manifesteras, och organens normala funktion är betydligt belastad.

Orsaker och faktorer som utlöser sjukdomen

Förteckningen över huvudorsakerna som orsakar utvecklingen av aterosklerotiska lesioner kan representeras enligt följande:

• en minskning av intensiteten av fysisk ansträngning eller avsaknaden av den;
• prevalens i menyn av produkter som är källor till fetter och kolhydrater;
• emotionell stress och stress;
• förändra livets rytm;
• lipidmetabolismstörningar;
• Förekomsten av endokrina sjukdomar.

Denkompensation som orsak till ateroskleros.

I diabetes kan patologi utvecklas som ett resultat av följande faktorer:

• användning av otillräckliga doser insulin
• minskning av toleransen av blodkärlens väggar till glukos, vilket ökar dess bräcklighet;
• långvarig och komplicerad kurs av diabetes
• låg kompensation av sjukdomen.

Varning! Patienterna bör vara medvetna om att diabetes inte garanterar utvecklingen av ateroskleros. Resultatet av patologin beror till stor del på patienten själv. Att uppnå bra ersättning och kontinuerlig övervakning av diabetes ger inga problem.

Klinisk bild

Aterosklerotisk skada av kärl av olika storlekar leder till en minskning av effektiviteten hos de inre organen.

I diabetes innefattar ateroskleros oftast:

• hjärnkärl;
• nedre extremiteterna
• koronar;
• njurkärl;
• stora kärl i hjärtat.

Varning! Intensiteten av manifestationen av symtom beror i stor utsträckning på omfattningen och placeringen av lesionen.

Huvudvärk som ett symptom på en lesion.

Vid den första fasen av den patologiska processen, när en plack är just bildad, är symptom som regel frånvarande.

Listan över sjukdomsspecifika symtom som uppträder när patologin utvecklas kan representeras enligt följande:

• accelererad hjärtslag;
• andfåddhet;
• smärta i det retrosternala rummet, förvärras av fysisk ansträngning
• yrsel;
• variabel dåsighet;
• hörselnedsättning
• irritabilitet;
• nedsatt syn;
• reducerad aktivitet i hjärnan;
• halta;
• vandringsproblem, som förvärras ytterligare på natten
• konvulsioner;
• domningar i benen;
• frossa;
• klåda;
• reduktion av blodkärlspulsation;
• trophic ulcers;
• ländryggsmärta
• illamående;
• emetisk uppmaning;
• ökat blodtryck.

Vi bör inte glömma att i fall av diabetes mellitus uppstår smärtan inte intensivt, och patienten kan ignorera andra tecken under lång tid. I det här fallet är risken att tiden som tilldelats för den tidiga lindringen av lesionen försvinner.

Hjärtsjukdomar mot denna bakgrund fortskrider snabbt, risken för farliga komplikationer ökar. En upprepad hjärtinfarkt medför ofta att patienten är dödlig.

Risken för hjärtinfarkt ökar.

Ateroskleros av kärl i nedre extremiteter orsakar ofta utvecklingen av trofasår. Sådana lesioner är svåra att behandla, resultatet är en gangrenös lesion, som blir orsaken till amputation.

Inte mindre farlig kolesterolplaka, lokaliserad på aortas väggar. En sådan deformation leder oundvikligen till att det drabbade området expanderas. Aneurysmbrott är farligt - det blir en dödsorsak.

Ateroskleros är lika mottaglig som män. Det är också kvinnor. En särskiljande egenskap är frekvensen av dess utveckling hos kvinnor under klimakteriet.

Läkare associerar denna funktion med signifikanta fluktuationer i hormonella nivåer. Ateroskleros i diabetes mellitus förekommer ganska snabbt, eftersom huvudmålet är att identifiera dess symtom i tid och ta förebyggande och botande åtgärder.

behandling

Behandlingen av ateroskleros hos diabetiker övas av en endokrinolog och en kardiolog. Om det behövs, ta hjälp av en phlebologist eller en vaskulär kirurg.

Det främsta målet med terapi är att förebygga sjukdomsframsteg och eliminera farliga komplikationer. I det fall då behandling av ateroskleros med konservativa metoder är det omöjligt att tillgripa för att ta bort plack kirurgiskt.

De grundläggande reglerna för effektiv behandling kan representeras enligt följande:

• genomföra effektiv insulinbehandling, underkastad valet av de mest effektiva doserna av medel
• tar sockersubstitut
• användningen av statiner och fibrer för korrigering av kolesterol-blodmättnad;
• användning av antihypertensiva läkemedel och antikoagulantia
• tar vitaminkomplex
• konstant övervakning av blodsocker och fettfraktioner;
• kontroll av hjärtmuskulaturens aktivitet.

Varning! Patienterna bör vara medvetna om att behandling av ateroskleros hos diabetes måste vara omfattande. Metoden för konservativ terapi kräver att patienten utför regelbundna fysiska aktiviteter, granskar kosten och observerar de grundläggande reglerna för en hälsosam livsstil.

Ateroskleros och kolesterol plack i diabetes mellitus

Hur bildas ateroskleros?

Kolesterolplakor: vad är det?

Ursprungligen bildas den sklerotiska placken från fett som klibbar till den konsistens som liknar semolina. Senare är fettavlagringar täckta med bindväv.

Onormal tillväxt av bindväv i medicin har fått namnet "skleros". Följaktligen kallades sjukdomen ateroskleros.

• Hög koncentration av kolesterol i blodet.
• Förekomsten av oegentligheter eller inre skador, inflammation i kärlets inre skikt. Detta underlättar inte bara bildandet av stickning utan skapar också förutsättningar för tillväxten. Faktum är att blodkärlens inre bindväv (endotel) i ett hälsosamt tillstånd förhindrar djup penetration av aggressivt kolesterol. Skador på endotelet är möjliga av flera skäl. Till exempel, vid högt tryck (över 140/90 mmHg. Art.) Fartygen får mikrotraumor och bildar ett nätverk av mikrotrack längs innerytan. I dessa oegentligheter utfälls kolesterol. Med tiden växer avsättningen djupt in i och i bredd, kalcinater, blir svår. I stället för fet tillväxt förändras blodkärlens elasticitet. Kärlväggen är också kalcinerad, blir stel, förlorar elasticitet och förmåga att sträcka sig. Plattformens tillväxtperiod tar flera år och orsakar inte obehag i den inledande perioden.

Plattor och plack i kärlen: varför är det dåligt?

1. Först förstärker kolesterolhalten den vaskulära lumen och stör normal blodcirkulation. Bristen på blod bildar syrehushåll av olika organ och otillräcklig eliminering av toxiner från cellerna. Detta påverkar minskningen av allmän immunitet, vitalitet, trötthet, dålig sårläkning. Efter några år med tillväxt överlappar plattan fullständigt kärlet, blockerar blodflödet och orsakar vävnadsnekros.
2. För det andra kommer en del av plackorna av och på och börjar tillsammans med blodflödet att röra sig genom cirkulationssystemet. Där kärlens lumen inte är tillräckligt stor, inträffar ett plötsligt blockering. Blodet upphör att flöda till vävnaderna och organen, deras nekros (nekros) uppträder. Så här bildar hjärtinfarkt (om blockeringen inträffade i ett blodkärl), torr diabetisk gangrän (extremiteterna visade sig vara igensatta).

• hjärtsjukdom
• försämrad blodtillförsel till lemmarna,
• olika inflammatoriska processer.

Funktioner av ateroskleros hos diabetiker

Vad är kolesterol med hög och låg densitet?

Kolesterol i människokroppen är ett nödvändigt byggmaterial. Den består av cellmembran och nervfibrer. Dessutom kolesterol lipider

• är involverade i produktion av hormoner och gallor,
• koppla kortikosteroider,
• hjälpa absorptionen av vitamin D.

Fett som kommer in i kroppen oxideras i levern och transporteras genom blodet med högdensitetslipoproteiner. Denna process ger de listade funktionerna att bygga membran och assimilera vitaminer.

Vad är rollen som insulin och glukos i fettmetabolism?

Fetter är också en typ av energireserver, så det inkommande överskottet lagras i fettvävnader.

Vad är sannolikheten för överföring av sjukdomen genom arv? Läs mer här.

Asymptomatisk ischemi hos diabetes

Därför har diabetiker ofta CHD utan symptom på smärta, även smärtfria hjärtattacker.

Metoder för behandling och förebyggande av ateroskleros hos diabetes

Behandling och förebyggande av komplikationer av ateroskleros hos diabetiker bör genomföras kontinuerligt. Vilka läkemedel ordinerar läkaren?

• Minskar kolesterol (fibrer, statiner).
• Återställande: vitaminer.
• Antiinflammatorisk (om det anges).

Förebyggande av utvecklingen av ateroskleros saktar processen för förstöring av blodkärl och bygger på följande åtgärder:

• Low carb diet.
• Blodglukoskontroll.
• Tryckreglering (låt inte den öka över 130/80 mm Hg. Art.).
• Kontrollera kolesterol i blodet (högst 5 mol / l).
• Motion.
• Daglig inspektion av lemmar och hud.

Utsätt inte din hälsa för senare! Gratis urval och tid till läkare:

MED24INfO

Karpov RS, Dudko V.A. Ateroskleros: patogenes, klinik, funktionell diagnostik, behandling., 1998

Ateroskleros och diabetes mellitus

Innan vi diskuterar de biokemiska, patogenetiska och kliniska aspekterna av sambandet mellan kolhydrater och lipidmetabolismstörningar, bör det erinras om att diabetes mellitus är en oberoende riskfaktor för CHD och är lika viktig som arteriell hypertoni och hyperkolesterolemi. Överträdelse av kolhydratmetabolism bidrar till den accelererande utvecklingen av ateroskleros och är den enda sjukdomen som raderar könsskillnader i förekomsten av hjärtsjukdom. Och här är det viktigt att notera att hyperglykemi inte är en direkt faktor som accelererar utvecklingen av ateroskleros eftersom behandlingen som leder till normalisering av blodsockernivån inte hindrar ateroskleros [55,81].
Enligt WHO: s expertkommitté (1981) är kranskärlssjukdom 2-3 gånger vanligare hos diabetespatienter än i allmänheten, ischemisk stroke 2-5 gånger oftare och intermittent claudikation 4-7 gånger oftare.
De epidemiologiska, experimentella och kliniska data som hittills ackumulerats visar att hormonella, metaboliska, immunologiska, genetiska och yttre faktorer är involverade i patogenesen av ateroskleros vid diabetes. Den främsta orsaken till de flesta, om inte alla, metaboliska och endokrina störningar som observerats vid diabetes är bristen på insulin till målceller. Tissue insulinbrist leder till metaboliska störningar, inte bara kolhydrater, men också fetter och proteiner. Dessutom bryts regleringen av sekretionen av kontrinsulära hormoner (glukagon, somatostatin, glukokortikoider, katekolaminer) under förutsättning av insulinbrist [55,82].
Det har visat sig att i insulinbrist är kolhydratmetaboliken huvudsakligen störd, nämligen penetrationen av glukos i muskel- och fettceller minskar. Processen med dess oxidativa fosforylering, syntesen av glykogen reduceras också. Som en följd av en överträdelse av glukosutnyttjandet i vävnaderna och en ökning av aktiviteten av kontrinsulära hormoner ökar innehållet av glukos i blodet. Hyperglykemi i diabetes mellitus spelar delvis en kompensatorisk roll, eftersom en ökad koncentration av glukos i blodet underlättar dess penetration i cellen, där fetter och proteiner används som en energikälla istället för glukos. Om påskyndat

Katabolismen av fetter och proteiner i vävnaderna hos diabetespatienter indikeras av en ökad mängd fria fettsyror, ketenkroppar, aminosyror samt ökad utsöndring av kvävehaltiga ämnen med urin [82]. Det ökade intaget av fria fettsyror i levern orsakar en ökad syntes av triglycerider och i mindre utsträckning kolesterol, som i kombination med apoproteiner släpps ut i blodomloppet [81].
Paradoxalt kombineras vävnadsinsulinbrist hos patienter med diabetes mellitus med hyperinsulinemi [83,84]. Orsakerna till hyperinsulinemi är inte desamma för olika typer av diabetes. I insulinberoende typ I-diabetes, som kännetecknas av absolut insufficiens av endogent insulin på grund av utarmning av beta-cellerna i lankhanspankreatiska öar, orsakas hyperinsulinemi av administrering av exogent insulin, vilket ofta är högre än normalt i blod under insulinbehandling. Hos patienter med icke-insulinberoende diabetes mellitus typ II är hyperinsulinemi ett resultat av överdriven insulinsekretion av kompensationsförmåga som svar på hyperglykemi på grund av minskad insulinkänslighet (insulinresistens) [84]. övrigt
Tabell 1.4
Innehållet av lipider och lipoproteiner i blodplasma hos män och kvinnor
diabetes mellitus.

Legend:
= nivån av lipider skiljer sig inte från normen;
gt; ökade nivåer av lipider och lipoproteiner;
gt; gt; betydande ökning;
lt; lipidreduktion.

behandling av diabetespatienter med orala hypoglykemiska läkemedel från gruppen av sulfonylureaderivat ökar insulinsekretionen. I allmänhet uppstår hyperinsulinemi i samband med diabetes mellitus typ II oftare och är mer uttalad än hos typ 1-diabetes [56,82]. Kanske förklarar detta den högre förekomsten av aterosklerotiska förändringar i kärl i typ II-diabetes jämfört med typ I [46].
Orsakerna till vävnadsinsulinresistens, vilket leder till relativ insulinbrist och kompensatorisk hyperin -
Sulinemi kan vara: 1) En modifierad produkt av sekretionen av beta-celler från Langerhansöarna (förändring i insulinmolekylen, en kränkning av omvandlingen av proinsulin till insulin); 2) cirkulationen av insulinantagonister (ökning av koncentrationen av kontrinsensulära hormoner, antikroppar mot insulin, antikroppar mot insulinreceptorer); 3) målvävnadsdefekt (insulinreceptorfel, postreceptorfel) [55,83].
Ökningen i serumfettnivåer hos patienter med diabetes mellitus beskrevs av W. Kussmaul 1874, och idag är diabetesförändringar i lipidmetabolism utan tvekan. Samtidigt varierar frekvensen av dyslipoproteinemi från 25 till 68% och hyperlipoproteinemi 11b och IV typer är vanligast (enligt Fredricksons klassificering) [56,82]. Förhöjda nivåer av triglycerider i sammansättningen av VLDL och kolesterol i LDL-sammansättningen hos patienter med diabetes är orsakade av: 1) ett ökat intag av fria fettsyror från fettdepoter till levern, 2) aktivering under påverkan av insulin triglycerid syntetas och
HMG-CoA-reduktas, specifika enzymer som katalyserar levern respektive endotelcellerna, syntesen av triglycerider och kolesterol. Parallellt med detta reduceras blodnivåerna av anti-atogenogen HDL, vilket tydligen orsakas av deras accelererade katabolism och är mer uttalad hos patienter med typ 2-diabetes [81,82].
Det är nyfiken att diabetes har en annan effekt på blodets lipidsammansättning hos män och kvinnor (tabell 1.4). Det ses att atherogena skift i dessa indikatorer i form av ökade triglyceridnivåer, totalt kolesterol, LDL-kolesterol och lägre HDL-kolesterolnivåer observeras huvudsakligen hos kvinnor. Självklart kan detta förklara det faktum att diabetes hos kvinnor är viktigare som en riskfaktor för ateroskleros och ischemisk hjärtsjukdom än män [46,51,85].
I diabetes mellitus förändras inte bara innehållet i separata lipoproteinfraktioner i blodet, men även deras sammansättning, särskilt under betingelserna för hyperglykemi, observeras icke-enzymatisk glykosylering av LDL och HDL. Som ett resultat av sådana transformationer förändras egenskaperna hos dessa lipoproteiner signifikant [4,81,86].
Native LDL, som är känt, fångas inte av celler i det mononukleära fagocytsystemet. Deras katabolism förekommer övervägande i levern, liksom i fibroblaster och glattmuskelceller, där den receptormedierade metabolismen av LDL regleras av en återkopplingsmekanism (med ökad receptorupptag av LDL-kolesterol, reduceras syntesen inuti cellen). Till skillnad från native LDL fångas modifierad LDL av makrofager.

Fig. 1,3. Diagram över förhållandet mellan hyperinsulinemi och ateroskleros och dess närliggande sjukdomar i lipiden och kolhydraternas metabolism ([90] med en modifiering).
MI, som saktar ned sin katabolism, men, viktigast av allt, i makrofager, är LDL-metabolism inte reglerad av återkopplingsmekanismen, och därför i dem och så småningom i kärlväggen ackumuleras en överskott av kolesterol. Dessutom accelererar glykosylering katabolismen av HDL, vilket leder till en minskning av deras innehåll i blodet. Men det är inte känt huruvida transportfunktionen hos HDL förändras som ett resultat av deras glykosylerade modifikation.
Således uttalade patienter med diabetes mellitus både kvalitativa och kvantitativa förändringar i blodets lipidsammansättning, vilket bidrog till utvecklingen av aterosklerotisk

vaskulär vägg [55,56].
Tillsammans med lipidstörningar uppvisade diabetespatienter: 1) låga nivåer av prostacyklin mot bakgrund av en ökning av tromboxan A2-nivå, vilket ökar tendensen till trombos och vasokonstriktion; 2) En ökning av nivån av cirkulerande immunkomplex, vars avsättning i vaskulärväggen kan vara en av orsakerna till skada på vaskulär endotel och resultera så småningom i utvecklingen av diabetisk angiopati; 3) En ökning av koncentrationen av cirkulerande insulin i blodet orsakar skada på vaskulärt endotel och proliferation av glattmuskelceller [82,87].
Nu kan vi bara understryka att enligt den befintliga dataen hör den huvudsakliga patogenetiska rollen i de ovan beskrivna sjukdomsmekanismerna hos patienter med diabetes mellitus till hyperinsulinemi kombinerat med vävnadsinsulinbrist (fig 1.3). I detta avseende framkom en hypotes om den oberoende betydelsen av hyperinsulinemi och vävnadsinsulinresistens i patogenesen av ateroskleros. Man tror [88] att en ökning av blodnivåerna av VLDL och LDL och en minskning av HDL-nivåer kan leda till insulinresistens och främja utvecklingen av hyperinsulinemi. Men lite tidigare visades att hyperinsulinemi är närvarande hos nästan alla IHD-patienter, oavsett närvaron eller frånvaron av hyperlipoproteinemi [89]. Och idag finns det övertygande epidemiologiska och kliniska bevis för att hyperinsulinemi är nära associerad med ateroskleros, orsakas inte av ischemi i bukspottkörteln och andra vävnader och föregår den kliniska manifestationen av sjukdomen. Av intresse är en studie genomförd i Helsingfors bland poliserna, vilket visade att en ökning av insulin på tom mage och efter en glukosbelastning med stor grad av sannolikhet indikerar en möjlig utveckling av CHD under de kommande 3-5 åren. På detta sätt antas det prognostiska värdet av reaktionsinsulininnehållet som svar på glukosbelastning, vilket inte beror på andra riskfaktorer såsom kolesterol, blodsocker och blodtryck [90].
De huvudfaktorer som leder till insulinresistens hos perifera vävnader vid ateroskleros kan vara hormonella antagonister av insulin och defekt i målvävnader. Fysiologiska antagonister av insulin i regleringen av kolhydratmetabolism och säkerställande av den optimala nivån av glukos i blodet är binjurernas hormoner, sköldkörteln, somatotropiskt hormon och glukagon.
Hos patienter med kranskärlssjukdom med ökad utsöndring av glukokortikoider observeras en ökning av innehållet i 11 oxikortikosteroider som svar på införandet av glukos, vilket kan indikera resistensen hos hypotalamus-hypofyssystemet mot hemostatisk inhibering och
kan indikera en ökning av dess aktivitet. Samtidigt medieras effekten av kortikosteroider på utvecklingen av ateroskleros genom en förändring av insulinutsöndring och glukosmetabolism [90]. Experimentella studier har dock visat att glukokortikoider är, även om det är viktigt, men inte den enda faktorn som leder till insulinresistens vid ateroskleros [83].
Sålunda indikerar ovanstående data ett nära direkt och återkopplingsförhållande av kolhydrater och lipidmetabolismstörningar, den obestridliga rollen av vävnadsinsulinbrist vid aterogenes och en extremt svår sammanflätad ömsesidig beroende av diabetes mellitus och aterosklerotiska vaskulära lesioner. Emellertid är de intima mekanismerna hos dessa anslutningar tyvärr okända.