Antikroppar mot GAD i diabetes

• Hypoglykemi

Ibland kan läkaren be patienten att genomgå ett antikroppstest för GAD (reptil). Ett sådant förfarande sker om det finns misstankar om utvecklingen av en insulinberoende form av diabetes eller en patologi i nervsystemet. Som ett biomaterial som används i studien, ta venöst blod, skicka det till laboratoriet, varifrån de får det eftertraktade resultatet. Det bör noteras att AT-GAD finns i en låg andel friska människor.

Vad är det

Glutamatdekarboxylas (GAD) är ett enzym som finns i nervceller och beta-celler i bukspottkörteln. Tack vare honom bildas gamma-aminosmörsyra i neurocyter. Om kroppen har genomgått utvecklingen av typ 1-diabetes, startas processen med förstöring av betaceller. Därefter antar enzymet rollen som en antikropp (aka AT-GAD), självförstörande bukspottkörteln. Antikroppar mot glutamatdekarboxylas är inte orsaken till diabetes, men konsekvensen av detta patologiska tillstånd. De tjänar som en slags indikator på det faktum att sjukdomen är.

Andelen antikroppar i kroppen

GAD-antikroppar finns också i en hälsosam kropp. Deras tillåtna innehåll av 1,0 u / ml. Om mätvärdena överskrider normen, det vill säga resultatet av analysen är positivt, kan detta bekräfta utvecklingen av vissa sjukdomar. Typ 1-diabetes är en av de vanligaste orsakerna. Men inte den enda. Dessutom kan en förhöjd nivå av AT-GAD tala om ett antal andra sjukdomar, som inkluderar patologier, såsom:

• malign anemi
• syndrom av "styv person" (Mersh-Voltman);
• nystagmus;
• cerebellär ataxi;
• myasthenia gravis;
• ökad risk för att utveckla typ 1-diabetes;
• Addisons sjukdom;
• epilepsi;
• Lambert syndrom;
• gravis sjukdom.

Tillbaka till innehållsförteckningen

Ökad diabetes

Långt före sjukdomsdiagnosen börjar kroppen producera antikroppar. Det vill säga för att de första allvarliga symtomen på sjukdomen ska uppstå är destruktion av ca 70-90% av cellerna nödvändig. Därför utförs analysen av antikroppar mot GAD för att identifiera risken att utveckla diabetes och börja behandling i tid. Dessutom är risken att fånga en av dessa sjukdomar mycket högre hos patienter med typ 1-diabetes. Det är nödvändigt att uppmärksamma din hälsa, och helst att genomgå en mer detaljerad läkarundersökning.

Vid utseende av ångestsymptom, såsom: minskad känslighet i extremiteternas hud, diskoordination, försvagning av ansiktsmusklerna, krampanfall, benbildning i deformation, bör du omedelbart kontakta en läkare. Dessa kan vara kliniska tecken på sjukdomar förknippade med förhöjda nivåer av AT-GAD i blodet.

Indikationer för studier

Studien ordineras om patienten bekräftas genom diagnos av patologi, såsom:

• sjukdomar av typ 1 eller typ 2 diabetes;
• sjukdomar i nervsystemet
• predisposition till diabetes på grund av genetik.

Tillbaka till innehållsförteckningen

Hur är analysen av antikroppar mot GAD hos patienter med diabetes mellitus?

För studien ta blod från en ven. Hon gick på morgonen på en tom mage. På dagen före studien ska patienten utesluta te, kaffe och andra koffeinerade drycker. Du kan bara använda vatten. Efter sista måltiden ska minst 8-9 timmar passera före materialets leverans. Dagen innan besöket till läkaren bör minska fysisk aktivitet, att överge alkohol, stekt och fet mat.

Antikroppar mot glutamatdekarboxylas

Antikroppar mot glutamatdekarboxylas (AT till GAD)

(patientinformation)

Vad är den här analysen?

Antikroppar mot glutamatdekarboxylas är en mycket viktig markör vid tidig diagnos av typ 1-diabetes. De finns hos 60-87% av individer med en förutsättning för förekomsten av denna typ av diabetes. Bestämningen av ökningen av dessa antikroppar gör det möjligt för dig att påbörja specifik behandling redan före början av tecken på sjukdomen, vilket leder till bevarande av funktionen av beta-cellerna i bukspottkörteln och fördröja sjukdomsuppkomsten.

I typ 1 diabetes mellitus är den vanligaste orsaken till sjukdomsuppkomsten förstörelsen av de beta-celler som producerar insulin. Destruktionen av celler uppträder av antikroppar i bukspottkörtelns inflammatoriska reaktion mot en virusinfektion mot bakgrund av en genetisk predisposition till diabetes mellitus.

Samtidigt kan antikroppar mot insulin, ölceller och protein-enzymer förekomma i patientens blod. Även om deras bidrag till utvecklingen av diabetes är små, är de markörer för den patologiska processen som förekommer i bukspottkörteln. Deras upptäckt är viktigt för att förutsäga sjukdomsutvecklingen och att göra den korrekta diagnosen.

Så, vid diabetes, finns tre eller flera antikroppstyper hos 70% av patienterna, i 10%, en typ, 2-4% av patienterna med ny diagnostiserad diabetes får inte ha antikroppar.

Glutamatdekarboxylat är ett enzym som är nödvändigt för syntesen av den inhiberande mediatorns GABA-gammaaminosmörsyra. Detta enzym ligger i cellerna i nervsystemet (neuroner) och beta celler i bukspottkörteln. När beta-celler förstörs, orsakar detta enzym bildandet av antikroppar som kan detekteras genom laboratoriemetoder. En ökning av denna indikator kan detekteras 7-14 år före den omedelbara början av diabetes. Ofta upptäckt hos vuxna.

Under sjukdomsförloppet minskar antikroppsmängden för att slutföra försvinnandet. Efter 15 år finns de endast hos 20% av diabetikerna.

När är det nödvändigt att ta denna analys?

1. För att bedöma graden av risk för att utveckla diabetes mellitus typ 1, om en släkting i den första graden av släktskap diagnostiseras.

2. När andra autoantikroppar detekteras (till sköldkörtelceller, binjurar och andra).

3. För att bekräfta autoimmuna naturen hos diabetes mellitus typ 1 (speciellt i frånvaro av effekten av behandling).

4. När du är osäker på huruvida diagnosen typ 2 diabetes är korrekt.

5. När följande symptom uppstår:

-ökad muskelton

-obalans och gång, samordning av rörelser

Antikroppar mot glutamatdekarboxylas (GAD)

Antikroppar mot glutamat-dekarboxylas (anti-GAD) är specifika immunoglobuliner som bildar komplex med enzymet av pankreatiska isceller och GABA-erguriska internuroner. Förekomsten av antikroppar i blodet betraktas som en laboratoriemarkör av insulinberoende diabetes och neurologiska patologier. Studien är utsedd för differentialdiagnos av dessa sjukdomar. Biomaterialet är venöst blod, analysen utförs av ELISA. Intervallet av normala värden är från 0 till 5 IE / ml. Förberedelse av resultat tar i genomsnitt 11-16 dagar.

Antikroppar mot glutamat-dekarboxylas (anti-GAD) är specifika immunoglobuliner som bildar komplex med enzymet av pankreatiska isceller och GABA-erguriska internuroner. Förekomsten av antikroppar i blodet betraktas som en laboratoriemarkör av insulinberoende diabetes och neurologiska patologier. Studien är utsedd för differentialdiagnos av dessa sjukdomar. Biomaterialet är venöst blod, analysen utförs av ELISA. Intervallet av normala värden är från 0 till 5 IE / ml. Förberedelse av resultat tar i genomsnitt 11-16 dagar.

Glutamatdekarboxylas är ett enzym av GABA-ergiska neuroner och pankreatiska beta-celler. Det är inblandat i produktion av gamma-aminosmörsyra, eller GABA, en neurotransmittor av hämning som reglerar glukosupptagning. När öarna av Langerhans och neuroner är skadade, går enzymet in i det extracellulära utrymmet och provocerar produktion av specifika autoantikroppar med sitt eget immunsystem. Förekomsten av antikroppar mot glutaminsyradekarboxylas i blodet är ett tecken på insulinberoende diabetes mellitus och patologier i nervsystemet: lesioner av cerebellum, epilepsi, lymfkärlförlamning, paraneoplastisk encefalit. I jämförelse med andra markörer av typ 1-diabetes är antikroppar mot glutamatdekarboxylas mindre specifika, känsligare vid undersökning av vuxna.

vittnesbörd

Ett blodprov för antikroppar mot HDC avslöjar lesioner i bukspottkörteln och nervcellerna. Grunderna för studien är:

1. Tecken på högt blodsocker - torr mun, ökad törst, ökad urinvolym, ökad aptit, viktminskning, nedsatt hudkänslighet i benen, sår på ben och fötter, nedsatt syn. Testet utförs för att skilja mellan typ 1 och typ 2 diabetes.
2. Ärftlig börda av insulinberoende diabetes. Studien ges till patienter vars släktingar har en sådan diagnos. Baserat på resultaten bestäms risken att utveckla sjukdomen, diagnosen är etablerad i ett tidigt prekliniskt stadium.
3. Insulinoberoende diabetes, inklusive graviditetsdiabetes. Analysen utförs som en del av en screening för att bestämma sannolikheten för att sjukdomen blir insulinberoende.
4. Donation av en njure eller bukspottkörteln. Testet är visat relaterade givare för att bekräfta frånvaron av sjukdom.
5. Misstanke om Mersch - Voltman syndrom. Testet indikeras för generell ökad muskelton, deformation av ben- och fogvävnad, störd sömn, depressiva manifestationer. Resultaten används för att klargöra diagnosen.
6. Kliniska manifestationer av cerebellär ataxi - nedsatt gång och samordning av rörelser, dysmetri, svårigheter att reproducera rytmen i rörelser. Definitionen av anti-GAD i blodet betraktas som ett tecken på sjukdomen i kombination med data från andra studier.
7. Tecken på epilepsi, myastheni. Testet används för djup diagnos av sjukdomar.

Förberedelse för analys

Materialet för analys är venöst blod. För att förbereda sitt stängsel bör följande rekommendationer följas:

• Före proceduren, ät inte i 4-8 timmar, behåll den vanliga dricksregimen.
• Rök inte i 30 minuter innan du tar blod.
• På tröskeln till att avstå från att använda alkoholhaltiga drycker, för att avbryta tung fysisk ansträngning, för att undvika påverkan av stressfaktorer.
• Innan proceduren för överföring av biomaterialet, tillbringa en halvtimme i en lugn atmosfär, utan onödig fysisk aktivitet.

Blod från en ven doneras företrädesvis på morgonen. Den lagras och transporteras i förseglade provrör i lådor. Före analysen centrifugeras biomaterialet och koagulationsfaktorer avlägsnas från det. Det resulterande serumet undersöks med en ELISA-metod, vilken är baserad på antigenantikroppens reaktion. Resultaten är beredda på 11-16 arbetsdagar.

Normala värden

Normalt detekteras inte antikroppar mot glutamatdekarboxylas i blodet eller deras koncentration är mycket låg. Referensvärdena för analysen - från 0 till 5 IE / ml. Normen för indikatorer för normen beror på villkoren för studien - reagenser, utrustning - så det bör anges i form av de resultat som laboratoriet utfärdar. Tänk på följande vid tolkning:

• Räckvidden av normer beror inte på patientens kön och ålder.
• Slutindikatorn påverkas inte av fysiologiska faktorer - sömn och vakenhet, matvanor, konstitutionen och andra.
• Ett normalt resultat utesluter inte förekomsten av sjukdomen.

Öka värdet

AT-GAD finns i blodet främst hos vuxna. Anledningen till att analysens värden ökas kan vara:

1. Autoimmun endokrinopati. Utseendet av anti-GAD är mest karakteristiskt för insulinberoende diabetes (barn utvecklas AT mindre ofta). En ökning av indexet bestäms hos 95% av patienterna med denna patologi. I sällsynta fall detekteras antikroppar i Addictive's sjukdom, Hashimoto's thyroidit.
2. Andra autoimmuna sjukdomar. Hos mindre än 8% av patienterna detekteras antikroppar mot GDK vid juvenil reumatoid artrit, reumatoid artrit, systemisk lupus erythematosus, perniciös anemi och gluten enteropati.
3. Neurologisk patologi. Skador på neuroner leder till produktion av AT i det "styva mänskliga" syndromet, cerebellär ataxi, epilepsi, förlamning av asthenisk bulbar, paranoplastisk encefalit, Eaton-Lambert syndrom. Analysfrekvensen ligger långt över normen.
4. Alternativnormer. Anti-GAD detekteras hos 1-2% av människor utan neurologiska patologier, utan typ 1-diabetes och en predisposition till den.

Behandling av abnormiteter

I medicinsk praxis används ett blodprov för antikroppar mot glutamatdekarboxylas i stor utsträckning vid typ 1-diabetes i syfte att differentiera diagnosen och bestämma risken för att utveckla sjukdomen hos patienter med ärftlig predisposition. Med resultaten av studien måste du kontakta din läkare: en endokrinolog, en diabetolog, en neuropatolog. Den slutliga indikatorn tolkas som en del av en omfattande undersökning, och därför krävs ett specialistkonsult, även om testresultatet är negativt.

AT-GAD (antikroppar mot glutamatdekarboxylas)

Glutamatdekarboxylas (GAD) är ett enzym som är involverat i bildandet av gamma-aminosmörsyra (GABA), det är en hämmande mediator i nervsystemet. Detta enzym finns i nervceller (neuroner) och i beta celler i bukspottkörteln.

Om autoimmun typ 1-diabetes utvecklas i kroppen, fungerar GAD som en autoantigen. I blodet hos den absoluta majoriteten av patienterna (ca 95%) finns antikroppar mot detta enzym - antikroppar mot GAD. I sig själva orsakar antikroppar mot glutamatdekarboxylas inte diabetes, men deras närvaro i blodet återspeglar processen att förstöra beta-celler. Anti-GAD är specifika markörer som bekräftar autoimmun skada på bukspottkörteln.

Det är mycket viktigt att göra den korrekta diagnosen och bestämma typen av diabetes i fråga om prognos för patienten och valet av behandlingstaktik. För differentialdiagnos bedöms närvaron av vissa antikroppar i patientens kropp. Först och främst är dessa antikroppar mot pankreas beta-celler. Hos nästan alla patienter med typ 1-diabetes upptäcks dessa antikroppar, som förstör deras egna bukspottkörtel. Dock är deras nivå maximal i början av sjukdomen, det minskar gradvis under de första sex månaderna av sjukdomen.

Dessutom är det möjligt att bekräfta typ 1 DM med hjälp av antikroppar mot glutamatdekarboxylas. De är närvarande i blodet vid tidpunkten för diagnos och detekteras sedan länge. De finns ofta hos vuxna patienter och mycket mindre ofta hos barn.

En positiv analys av antikroppar mot GAD bekräftar typ 1-diabetes i närvaro av kliniska manifestationer av hyperglykemi. Men experter rekommenderar att man också bestämmer antikroppar mot beta-celler i bukspottkörteln och antikroppar mot insulin.

Autoimmun skador på bukspottkörteln börjar långt innan de första symptomen uppträder. Men de första kliniska tecknen på hyperglykemi tyder på att nästan alla beta-celler redan är förstörda (upp till 90%). Om det finns en ärftlig predisposition tillåter en tidig undersökning av specifika för diabetes mellitus typ 1-antikroppar dig att genomföra immunkorrigeringsbehandling och utveckla en speciell diet för att minska risken för diabetes.

Hos patienter med typ 1-diabetes kan det finnas andra autoimmuna sjukdomar - primär adrenal insufficiens, celiac enteropati. Därför, när man bekräftar diagnosen typ 1-diabetes, är det nödvändigt att utföra en diagnostisk sökning och utesluta andra sjukdomar.

En ökning av antikroppsnivåerna mot glutamatdekarboxylas är också karakteristisk för nervsystemet-sjukdomar - Mersch-Voltman syndrom, epilepsi, Lambert-Eaton syndrom, cerebellär ataxi. Samtidigt är antikroppsnivån tiotals eller hundratals gånger högre än indikatorerna som är karakteristiska för diabetes mellitus.

Förekomsten av antikroppar mot GAD hos friska personer (upp till 8%) hos befolkningen är möjlig. De har ofta en predisposition mot sköldkörtelsjukdomar - tyrotoxikos eller autoimmun thyroidit Hashimoto.

Indikationer för analys

Differentiell diagnos av diabetes mellitus typ 1 och 2.

Detektion av diabetes hos individer med en genetisk predisposition mot den.

Diagnos av sjukdomar i nervsystemet.

Förberedelse för studien

Blod för forskning tas på morgonen på tom mage, även te eller kaffe är uteslutet. Tillåtet att dricka vanligt vatten.

Tidsintervallet från den sista måltiden till analysen är minst åtta timmar.

Dagen före studien, ta inte alkoholhaltiga drycker, feta livsmedel, begränsa fysisk aktivitet.

Studiematerial

Tolkning av resultat

Norm: 0 - 5 IE / ml.

ökning:

1. Diabetes mellitus typ 1.

2. Mersch-Voltman syndrom.

3. Lambert-Eaton syndrom.

5. Paranoplastisk encefalit.

7. Gravesjukdom.

8. Autoimmun thyroidit Hashimoto.

Välj dina bekymmer, svara på frågorna. Ta reda på hur allvarligt ditt problem är och om du behöver se en läkare.

Innan du använder informationen från webbplatsen medportal.org, läs användaravtalets villkor.

Användaravtal

Webbplatsen medportal.org tillhandahåller tjänster enligt villkoren som beskrivs i detta dokument. Genom att börja använda webbplatsen bekräftar du att du har läst villkoren i detta användaravtal innan du använder webbplatsen och accepterar alla villkor i detta avtal i sin helhet. Vänligen använd inte webbplatsen om du inte godkänner dessa villkor.

Servicebeskrivning

All information som publiceras på webbplatsen är endast som referens, information som tas från offentliga källor är referens och annonseras inte. Webbplatsen medportal.org tillhandahåller tjänster som gör det möjligt för användaren att söka droger i uppgifterna från apotek som en del av ett avtal mellan apotek och medportal.org. För att underlätta användningen av webbplatsens data om droger systematiseras kosttillskott och läggs till en enda stavning.

Webbplatsen medportal.org tillhandahåller tjänster som tillåter användaren att söka kliniker och annan medicinsk information.

begränsning av ansvar

Information som placeras i sökresultaten är inte ett offentligt bud. Administrering av webbplatsen medportal.org garanterar inte exaktheten, fullständigheten och (eller) relevansen av de visade uppgifterna. Administration av webbplatsen medportal.org är inte ansvarig för den skada eller skada som du kan ha lidit av tillgång eller oförmåga att komma åt webbplatsen eller från användningen eller oförmågan att använda den här webbplatsen.

Genom att acceptera villkoren i detta avtal förstår du helt och hållet att:

Informationen på webbplatsen är endast som referens.

Administrering av webbplatsen medportal.org garanterar inte att det finns fel och avvikelser angående deklarerade på webbplatsen och den faktiska tillgången på varor och priser på varor i apoteket.

Användaren förbinder sig att klargöra informationen av intresse genom ett telefonsamtal till apoteket eller använd den information som tillhandahålls efter eget gottfinnande.

Administrering av webbplatsen medportal.org garanterar inte att det finns fel och avvikelser avseende klinikens arbetsschema, deras kontaktuppgifter - telefonnummer och adresser.

Varken administrationen av webbplatsen medportal.org eller någon annan part som deltar i informationsprocessen ska vara ansvarig för eventuella skador eller skador som du kan ha ådragit sig från att ha till fullo åberopat informationen på denna webbplats.

Förvaltningen av webbplatsen medportal.org åtar sig och åtar sig att göra ytterligare ansträngningar för att minimera skillnader och fel i den information som lämnas.

Administration av webbplatsen medportal.org garanterar inte att det saknas tekniska misslyckanden, inklusive med avseende på programmets funktion. Administrationen av webbplatsen medportal.org åtar sig så snart som möjligt att göra sitt yttersta för att eliminera eventuella fel och fel vid händelsen.

Användaren varnar för att administrationen av webbplatsen medportal.org inte är ansvarig för att besöka och använda externa resurser, länkar som kan finnas på webbplatsen, ger inte godkännande för innehållet och ansvarar inte för deras tillgänglighet.

Förvaltningen av webbplatsen medportal.org förbehåller sig rätten att upphäva webbplatsen, för att helt eller delvis ändra innehållet, för att ändra användaravtalet. Sådana ändringar görs endast efter administrativ bedömning utan föregående meddelande till användaren.

Du bekräftar att du har läst villkoren i detta användaravtal och accepterar alla villkor i detta avtal i sin helhet.

Reklaminformation som placeringen på webbplatsen har ett motsvarande avtal med annonsören är märkt "som reklam".

Antikroppar mot glutamatdekarboxylas (anti-GAD)

Antikroppar mot glutamatdekarboxylas (anti-GAD) är autoantikroppar riktade mot det huvudsakliga enzymet i pankreatiska egna beta-celler och GABAerga neuroner. De är en specifik markör för typ 1-diabetes och vissa sjukdomar i nervsystemet och används för differentialdiagnosen av dessa sjukdomar.

Ryska synonymer

Antikroppar mot glutaminsyradekarboxylas, antikroppar mot GDK.

Engelska synonymer

Anti-GAD65, AT-GAD, Anti-GAD-antikroppar, anti-glutaminsyradekarboxylas Ab, glutamatdekarboxylasantikroppar.

Forskningsmetod

Måttenheter

IE / ml (internationell enhet per milliliter).

Vilket biomaterial kan användas för forskning?

Hur förbereder man sig för studien?

Rök inte i 30 minuter innan blod ges.

Allmän information om studien

Glutamatdekarboxylas (GAD) är en av de enzymer som är nödvändiga för syntesen av den inhiberande mediatorn i nervsystemet gamma-aminosmörsyra (GABA). Enzymet är endast närvarande i nervceller och beta celler i bukspottkörteln. GAD verkar som en autoantigen i utvecklingen av autoimmun diabetes mellitus (typ 1-diabetes). I blodet av 95% av patienterna med typ 1-diabetes kan detekteras antikroppar mot detta enzym (anti-GAD). Det antas att anti-GAD inte är en direkt orsak till diabetes, men återspeglar den nuvarande förstörelsen av beta-celler. I laboratoriet diagnostiseras anti-GAD som specifika markörer av autoimmuna lesioner i bukspottkörteln och används för differentialdiagnosen av varianter av diabetes.

Diabetes är en kronisk progressiv sjukdom som kännetecknas av långvarig hyperglykemi, samt nedsatt metabolism av fetter och proteiner, vilket leder till utveckling av akut (till exempel diabetisk ketoacidos) och sena (till exempel retinopati) komplikationer. Skill mellan typ 1 och typ 2 diabetes, liksom mer sällsynta kliniska varianter av denna sjukdom. Differentiell diagnos av diabetesvarianter är avgörande för prognosen och taktiken för behandlingen. Grunden för differentialdiagnosen av diabetes är studien av autoantikroppar riktade mot pankreatiska beta-celler. Den stora majoriteten av patienter med typ 1-diabetes har antikroppar mot komponenter i egen bukspottkörtel. Tvärtom är sådana autoantikroppar okarakteristiska för patienter med typ 2-diabetes.

Som regel är anti-GAD närvarande vid diagnosdagen hos en patient med kliniska tecken på diabetes och finns länge. Detta skiljer anti-GAD från antikroppar mot pankreatiska isceller, vars koncentration gradvis minskar under de första 6 månaderna av sjukdomen. Anti-GAD är mest typisk för vuxna patienter med typ 1-diabetes och mindre vanligt förekommande hos barn. Det positiva prediktiva värdet av anti-GAD-analysen är ganska hög, vilket gör att vi kan bekräfta diagnosen typ 1-diabetes hos en patient med ett positivt testresultat och kliniska tecken på hyperglykemi. Ändå rekommenderas definitionen av andra autoantikroppar som är specifika för diabetes av den 1: a typen.

Anti-GAD är förknippad med autoimmun skada på bukspottkörteln, som börjar långt före utvecklingen av kliniska tecken på typ 1-diabetes. Detta beror på det faktum att förekomsten av karakteristiska symtom på diabetes kräver destruktion av 80-90% av cellerna i Langerhansöarna. Därför kan studien av anti-GAD användas för att bedöma risken att utveckla diabetes hos patienter med en belastad ärftlig historia av denna sjukdom. Förekomsten av anti-GAD i blodet hos dessa patienter är förknippat med en 20% ökning av risken att utveckla typ 1-diabetes under de kommande tio åren. Detektion av 2 eller flera autoantikroppar specifika för typ 1-diabetes ökar sannolikheten för en sjukdom med 90% under de kommande 10 åren. Det bör noteras att risken att utveckla en sjukdom hos en patient med ett positivt testresultat för anti-GAD och frånvaron av en belastad ärftlig historia av typ 1-diabetes skiljer sig inte från risken för att utveckla denna sjukdom i befolkningen.

Hos patienter med typ 1-diabetes är andra autoimmuna sjukdomar, som Graves sjukdom, gluten enteropati och primär binjurssufficiens vanligare. Om ett positivt resultat av studien om anti-GAD och diagnosen "typ 1-diabetes" är nödvändig krävs därför ytterligare laboratorietester för att utesluta samtidig patologi.

En hög nivå av anti-GAD (vanligen mer än 100 gånger högre än typ 1-diabetes) upptäcks också hos vissa sjukdomar i nervsystemet, oftast hos patienter med Mersch-Voltman syndrom ("rigid human" syndrom), cerebellär ataxi, epilepsi, myastheni, paraneoplastisk encefalit och Lambert-Eaton syndrom.

Anti-GAD finns hos 8% friska människor. Intressant är att det med deras ytterligare undersökning är möjligt att identifiera autoantikroppar som är karakteristiska för autoimmuna sjukdomar i sköldkörteln och i magen. I detta avseende betraktas anti-GAD som markörer för mottaglighet för sjukdomar såsom Hashimoto autoimmun thyroidit, tyrotoxikos och skadlig anemi.

Vad används forskning för?

• För differentialdiagnos av diabetes mellitus typ 1 och 2;
• att förutse utvecklingen av typ 1-diabetes hos patienter med en belastad ärftlig historia av denna sjukdom;
• för diagnos av Mersch-Voltman syndrom, cerebellär ataxi, epilepsi, myastheni och några andra sjukdomar i nervsystemet.

När är en studie planerad?

• en patient med kliniska tecken på hyperglykemi: törst, en ökning av volymen av daglig urin, ökad aptit, progressiv synminskning, minskad känslighet i extremiteternas hud, långvariga icke-helande sår i fötterna och benen;
• en patient med en bördad ärftlig historia av typ 1 diabetes mellitus;
• patienter med kliniska tecken på syndromet Mersch - Woltmann (diffus hypertonicitet, sömnstörningar, deformation av leder och ben, depression), cerebellär ataxi (försämrad gång, samordning av benrörelser och ögonglober dizmetriya, disdiadohokinez), epilepsi (konvulsioner), myasthenia gravis (progressiv svaghet muskler i ansiktet, lemmar, mediastinumens neoplasma) och några andra sjukdomar i nervsystemet.

Vad betyder resultaten?

Referensvärden: 0 - 5 IE / ml.

Skäl till ett positivt resultat:

• typ 1-diabetes (autoimmun);
• Mersch-Voltman syndrom ("styvt humant" syndrom);
• cerebellär ataxi;
• epilepsi;
• nystagmus (okontrollerade rörelser av ögonbollarna);
• myasthenia gravis;
• paraneoplastisk encefalit
• Lambert-Eatons syndrom;
• Graves sjukdom;
• Hashimoto autoimmun thyroidit;
• perniciös anemi.

Orsaker till negativt resultat:

• normen;
• med symptom på hyperglykemi är diagnosen typ 2-diabetes mer sannolikt.

Vad kan påverka resultatet?

• Anti-GAD är vanligast hos vuxna patienter med typ 1-diabetes, hos barn är de mindre vanliga.

Viktiga anteckningar

• Risken att utveckla typ 1-diabetes i en anti-GAD-positiv patient med en belastad ärftlig historia ökar med 20% under de kommande 10 åren.
• Anti-GAD detekteras hos 8% friska människor, av vilka några också har antikroppar mot sköldkörteln och magscellerna.

Rekommenderas också

Vem gör studien?

Endokrinolog, allmänläkare, barnläkare, narkosläkare, ögonläkare, nephrologist, neurolog, kardiolog.

Antikroppar mot glutamatdekarboxylas (GAD) (i blod)

Nyckelord: bukspottkörtel diabetes mellitus diabetes insulin beta celler autoantikroppar blod

Glutaminsyradekarboxylasantikroppar (AT till GAD, GAD) är en autoimmun markör av insulinproducerande beta-celler i bukspottkörteln och en informativ indikator på prediabetes. De viktigaste indikationerna för användning är: diagnos av diabetes mellitus typ 1 och före diabetes (före utveckling av kliniska tecken, det vill säga identifiering av patienter som riskerar diabetes).

AT till GAD - antikroppar mot enzymet, glutaminsyradekarboxylas (glutamatdekarboxylas - GAD), beläget i pankreatiska beta-celler (insulinproducerande celler). GAD är ett membranenzym som syntetiserar gamma-aminosmörsyra (en av neurotransmittorerna i hjärnan). Det är lämpligt att definiera antikroppar mot GAD som en markör vid diagnosen prediabetes, eftersom utseendet av denna typ av antikropp detekteras hos individer med stor risk att utveckla diabetes mellitus några år före sjukdomens kliniska manifestationer. Det antas att antikroppar mot GAD kan detekteras i humant blod i 7 år före kliniska manifestationer (det vill säga under sjukdomens asymptomatiska gång). Utseendet av GAD hos patienter med typ 2-diabetes (insulinoberoende typ) kan indikera en risk för typ 1-diabetes (insulinberoende typ). Antikroppar till detta enzym produceras hos 88% av personerna med typ 1 diabetes mellitus som nyligen diagnostiserats och hos 75% av patienterna med receptbelagd diabetes från 3 till 5 år. Utseendet av denna klass av antikroppar i blodet i 1-2% av fallen hos individer utan utveckling av diabetes i framtiden hittades också. Enligt andra finns de inte hos friska individer.

Uppgifterna som erhållits de senaste åren har visat att vid bestämning av flera typer av antikroppar uppnås hög specificitet och ett litet antal falskt positiva resultat noteras (se "Antikroppar mot insulin", "Antikroppar till beta-celler i bukspottkörteln").

Antikroppar mot glutamatdekarboxylas (GAD)

Var finns det: I alla medicinska centra och laboratorier "Tonus"

Tidsfrist: 10 arbetsdagar

+ Materialintag 200 gnidning.

+ Staketanalys hemma (endast Nizhny Novgorod) 200 gnidning.

Antikroppar mot glutamat-dekarboxylas är antikroppar mot huvudet antigen hos pancreasbeta celler. Dessa antikroppar är den huvudsakliga typen som finns hos de flesta patienter med typ 1-diabetes (insulinberoende). Närvaron av antikroppar mot glutamatdekarboxylas förklarar den autoimmuna genen av sjukdomen, vilket leder till förstörelsen av bukspottkörtelns ölapparat.

Närvaron av antikroppar bestämmer också patientens predisposition mot andra autoimmuna sjukdomar.

Antikroppar mot glutamatdekarboxylas kan förekomma i förväg, det vill säga i flera år (5-8 barn) före utvecklingen av de kliniska symtomen på diabetes. Detta beror på att kliniken för diabetes mellitus utvecklas med nederlaget på 80% beta-celler (utsöndrande insulin).

I sällsynta fall kan utseendet av antikroppar mot glutamatdekarboxylas också detekteras hos friska patienter. I detta fall rekommenderas observation, men det betyder inte att patienten hotas med vidare utveckling av diabetes.

En mycket viktig bedömning av antikroppsnivåerna mot glutamatdekarboxylas hos gravida kvinnor (för att bestämma graviditetsdiabetes mellitus) och i pediatrisk praxis är att identifiera barn med diabetes och för att korrigera behandlingen.

Antikroppar mot glutamatdekarboxylat kan också detekteras i andra autoimmuna lesioner, såsom: Hashimoto thyroidit, Sjogrens syndrom, reumatoid artrit, systemisk lupus erythematosus, etc.

Definitionen av antikroppar gör det möjligt för dig att vidareutveckla taktiken för den diagnostiska sökningen av autoimmuna sjukdomar och utföra differentialdiagnostik med icke-immunologisk patologi.

Särskild förberedelse för analysen är inte nödvändig. Det rekommenderas att vänta på en 4-timmars paus från den sista måltiden.

• Som en differentialdiagnos av diabetes mellitus typ 1 och 2.
• Definition av utvecklingen av graviditetsdiabetes hos gravida kvinnor. Detta är nödvändigt för att bedöma sjukdoms eventuella framsteg och förutse dess utveckling i framtiden.
• I pediatrisk praxis: identifiering av barn med typ 1-diabetes, val av terapi och utvärdering av dess effektivitet
• Screening av släktingar till patienter med diabetes, inklusive potentiella givare av njuren eller del av bukspottkörteln

Referensvärden: mindre än 10,0 U / ml

En minskning av antikroppsnivåerna mot glutamatdekarboxylas kan observeras med Chorea Huntington. Denna indikator måste observeras i dynamiken.

Öka antikroppsnivåerna mot glutamatdekarboxylas:

• Förekomsten av typ 1-diabetes (insulinberoende)
• I avsaknad av en diabetesklinik är en ökad risk för autoimmun förstöring av beta-celler i bukspottkörteln, vilket ytterligare leder till utveckling av diabetes
• Förekomsten av andra autoimmuna sjukdomar - muskelstyvhetssyndrom, systemisk lupus erythematosus, juvenil reumatoid artrit, Sjogren syndrom, Hashimoto thyroidit etc.

Antikroppar mot glutamatdekarboxylas (GAD), kvantitativt, blod

Antikroppar mot GAD är en viktig serologisk markör för mottaglighet för typ 1-diabetes, liksom för vissa andra sjukdomar. Dessa inkluderar sköldkörtelsjukdom, malign anemi, för tidig utrotning av äggstocksfunktionen, Addisons sjukdom och vitiligo.

Glutaminsyradekarboxylas (GAD) är ett enzym som är involverat i syntesen av gamma-aminosmörsyramediatorn i centrala nervsystemet (GABA).

I insulinberoende diabetes mellitus typ 1 sker autoimmun förstöring (destruktion) av pankreatiska beta-celler, vilket leder till att insulinsyntesen slutar helt. Samtidigt bildas flera typer av autoantikroppar mot antigenet i beta-celler i bukspottkörteln. Dessa inkluderar antikroppar mot glutaminsyradekarboxylas.

Antiglutamid-dekarboxylasantikroppar kan bildas flera år innan de första symtomen på insulinberoende typ 1-diabetes uppträder. Sannolikheten för bildandet av antikroppar mot GAD hos patienter med typ 1-diabetes är enligt olika källor från 70 till 90%. I vissa fall (1-2%) hos friska människor som inte är benägna att utveckla typ 1-diabetes kan en låg nivå av antikroppar mot GAD detekteras.

Denna analys låter dig identifiera och bestämma mängden antikroppar mot glutamint dekarboxylas. Analysen hjälper till att diagnostisera typ 1-diabetes samt att bedöma risken för att den uppträder i avsaknad av andra laboratorie- och kliniska tecken på sjukdomen.

metod

Immuno-enzymanalys - ELISA.

Referensvärden - Norm
(Antikroppar mot glutamatdekarboxylas (GAD), kvantitativt, blod)

Information om indikatorernas referensvärden samt sammansättningen av de indikatorer som ingår i analysen kan skilja sig något beroende på laboratoriet!

Antikroppar mot glutamatdekarboxylas (GAD)

I speciella fall, då de kliniska symtomen på typ 1-diabetes inte uttrycks mycket tydligt och mycket liknar typ 2-sjukdom, används definitionen av antikroppar mot så kallad diabetes GAD (glutamatdekarboxylas). Om antikroppar mot GAD hos patienter med insulinberoende diabetes detekteras indikerar detta en övergång av sjukdomen till insulinberoende typ 1. Antikroppar mot GAD kan förekomma i människokroppen många år före sjukdomsutvecklingen, och deras närvaro antyder förekomsten av en autoimmun process som förstör beta-celler i bukspottkörteln. Antikroppar mot GAD, förutom diabetes, kan förekomma i kroppen och i andra sjukdomar, såsom reumatoid artrit, lupus. Värdet av det normala innehållet av antikroppar bör inte vara mer än 1,0 U / ml.

Med autoimmuna sjukdomar som typ 1-diabetes attackerar en persons immunsystem sina egna organ och vävnader. Några av autoantikropparna börjar producera i kroppen länge innan de första symptomen på sjukdomen uppträder. Deras identifiering kan hjälpa till att bedöma risken att utveckla sjukdomen. (bild från tidningen "IN THE WORLD OF SCIENCE")

Om värdet av antikroppens innehåll i resultatet av studien överstiger den normala nivån, har autoimmunprocessen i beta-celler en hög risk för utveckling, och vi kan tala om sjukdomsövergången till typ 1. Det bör dock noteras att 1-2% av friska personer som inte får diabetes i framtiden kan också ha autoantikroppar mot GAD.

Den beskrivna studien kan också vara användbar vid undersökning av kvinnor med graviditetsdiabetes för att bedöma sjukdomstillståndet samt hos barn för att välja den nödvändiga behandlingen för behandling av barndomsdiabetes.

Antikroppar mot GAD kan förekomma i människokroppen för andra patologier som inte är direkt relaterade till diabetes: för lupus erythematosus, reumatoid artrit, reumatisk juvenil artrit, muskelstivhetssyndrom, Hashimoto autoimmun thyroidit.

Dessa antikroppar indikerar förekomsten av en autoimmun process, de är förhöjda i T1DM. Inte utan anledning, i typ 1-diabetes är autoimmuna lesioner av sköldkörteln så vanliga.

Välkommen! Jag är 23 år, vikt 46, höjd 158. Godkända tester för sköldkörtelhormoner, resultatet av TSH-2.25 (norm-0.23-3.4), ATKTPO-620 (norm 0,0-30,0). Jag var ordinerad att dricka Yodocomb 50 i sex månader, en tablett per dag, jag dricker bara 9 dagar och sjönk 2 kg, även om den är så underviktig. Tidigare, när du också tar p-piller, gått ner i vikt. Kan du snälla berätta om sådana resultat om du ska fortsätta att dricka Yodocomb? Och min man och jag bestämde att nu vill vi ha en baby, är det möjligt med denna medicin att tänka på graviditet, eller är det värt att vänta på sex månader?

Kära Svetlana, för att få svar från vår läkare, duplicera din fråga i avsnittet "Konsultationer" på http://diabetpeople.ru/konsultacii/ask/. Tack!

Tala antikroppar mot GAD mer meningsfull analys än testet för glukostolerans?

Sonen diagnostiserades med DM1, och resultaten av test för antikroppar mot GAD, C-peptid och insulin är nästan normala. Hur kan detta vara?

58 år, M, typ 2-diabetes, 8 år, höjd 185, vikt 102, ingen aceton, ingen torr mun, tar glukovaner 5-500-4 stycken (sista alternativet). Långt insulin förskrives (2 varianter för natten), men resultatet var noll. För ett halvt år sedan ökade blodsockret utan någon uppenbar anledning från 7-9 till 12-14 och stiger periodvis till 18. Dieten observeras. Hur är det?

HUR ANNAN ANALYS PÅ GAD?

Hej, min son är 1,2 månader gammal. Efter födseln diagnostiserades övergående hypothyroidism. Vid analys av t 4 15.5. ttg 16. tog l. tyroxin 1 månad efter det att avbrytningshormonerna är normala. Efter att de donerade blod 3 gånger var alla blocken normala. Idag har vi passerat ttg-6.3 t4-sv-13.3 t3 totalt = 3.16. Varför? Men det finns en sak som vi åt 2 timmar före leveransen. Kan det påverka ttg? Vad ska vi göra?

Enligt resultaten av insulin 22,7 och antikroppar mot reptilen av 0,455. Vad betyder detta resultat, hur var vi på insulin för 8 månader sedan och nu på insulin?

Välkommen! Snälla hjälp mig att dechiffrera analysen. Jag har bott i Asien i 2 år nu och tyvärr finns det ingen adekvata endokrinologer här. Mina resultat: Prolactin 17,43 ng mL, LH 8.99mUL ml, FSH 4,64 mUL ml, DHEA. SO4 1,00, testosteron 22,36 ng ml

Och av vilken anledning gav du antikroppar mot GAD? Sockerfastande, glycerat hemoglobin bestämt?

Antikroppar i diagnosen typ 1-diabetes

Diabetes mellitus typ 1 utvecklas eftersom sitt eget immunförsvar av olika orsaker förstör insulin-utsöndrande beta celler i bukspottkörteln. Denna process kallas autoimmun. Följaktligen avser typ 1 DM autoimmuna sjukdomar. När dödas eller inte finns det mer än 80-90% betacellerna verkar första kliniska symptom på diabetes (stora mängder urin, törst, svaghet, viktförlust, etc.) och patienten (vanligen ett barn eller tonåring) måste konsultera en läkare. Eftersom majoriteten av betaceller dör före tecken på diabetes uppträder, är det möjligt att beräkna risken för typ 1-diabetes, förutsäga en hög sannolikhet för sjukdomen och starta behandlingen i god tid.

Tidig administrering av insulin vid typ 1-diabetes är mycket viktigt eftersom det minskar svårighetsgraden av autoimmuna inflammation och sparar de kvarvarande betacellerna, med resultatet att längre behåller en resterande insulinutsöndring och diabetes gör för en mjukare (skyddar mot hypoglykemi och hyperglykemi com). Idag ska jag prata om typerna av specifika antikroppar och deras betydelse vid diagnosen diabetes.

Svårighetsgraden av autoimmun inflammation kan bestämmas av antalet och koncentrationen av olika specifika antikroppar av fyra typer:

• till pankreatiska ölceller (ICA),
• till tyrosinfosfatas (anti-IA-2),
• till glutamat-dekarboxylas (anti-GAD),
• till insulin (IAA).

Dessa typer av antikroppar hör till största delen av G-immunoglobuliner (IgG). Vanligtvis bestäms de med hjälp av testsystem baserat på ELISA (enzymbunden immunosorbentanalys).

De första kliniska manifestationerna av typ I-diabetes brukar sammanfaller med en period av mycket aktiv autoimmun process, så i början av typ 1-diabetes kan upptäcka olika specifika antikroppar (mer exakt, de autoantikroppar - antikroppar som kan interagera med kroppens egna antigener). Med tiden, när det finns praktiskt taget inga levande beta-celler, faller antalet antikroppar vanligen, och de kan inte detekteras alls i blodet.

Antikroppar i bukspottskörtelceller (ICA)

Namnet ICA kommer från engelska. iscellantikroppar - antikroppar mot isceller. Ett annat namn är ICAab - från isletcellantigenantikroppar.

Här behöver vi en förklaring av vilka öar i bukspottkörteln.

• dess många acini (se nedan) producerar bukspottkörteljuice, som genom kanalsystemet utsöndras i duodenum som ett resultat av matintag (exokrin funktion i bukspottskörteln)
• Langerhansöarna utsöndrar ett antal hormoner i blodet (endokrin funktion).

Placeringen och strukturen i bukspottkörteln.
Källa: http://www.uralargo.ru/article/2041

Langerhansöarna är kluster av endokrina celler, som huvudsakligen finns i bukspansstångens svans. Öarna upptäcktes 1869 av den tyska patologen Paul Langergans. Antalet öar når 1 miljon, men de upptar endast 1-2% av massan i bukspottkörteln.

Langerhansöarna (längst ner till höger) är omgivna av acini.
Varje acinus består av 8-12 sekretoriska celler och kanalepitel.
Källa: http://www.rusmedserv.com/pancreaticcancer/

Langerhansöarna innehåller flera typer av celler:

• alfa-celler (15-20% av det totala antalet celler) utsöndrar glukagon (detta hormon ökar blodsockernivån),
• beta celler (65-80%) utsöndrar insulin (minskar blodsockernivån),
• Delta-celler (3-10%) utsöndrar somatostatin (hämmar utsöndringen av många körtlar. Somatostatin i form av läkemedlet Octreotide används för att behandla pankreatit och blödning i mag-tarmkanalen),
• PP-celler (3-5%) utsöndrar bukspottkörtelpeptid (hämmar bildandet av bukspottskörteljuice och ökar utsöndringen av magsaft),
• epsilonceller (upp till 1%) utsöndrar ghrelin (hungerhormon, förbättrad aptit).

I processen att utveckla diabetes typ I uppträder autoantikroppar mot iscelliga antigener (ICA) i blodet på grund av autoimmun skada på bukspottkörteln. Antikroppar förekommer 1-8 år före starten av de första symtomen på diabetes. ICA bestäms i 70-95% av typ I-diabetes jämfört med 0,1-0,5% av fallen hos friska människor. Det finns många typer av celler och många olika proteiner i Langerhansöarna. Därför är antikroppar mot bukspottskörtelceller mycket olika.

Det antas att i de tidiga stadierna av diabetes är det antikroppar mot isceller som utlöser en autoimmun destruktiv process, vilket indikerar för immunsystemet ett "mål" för destruktion. Jämfört med ICA visas andra typer av antikroppar mycket senare (den initiala långsamma autoimmuna processen slutar med en snabb och massiv förstöring av beta-celler). Hos patienter med ICA utan tecken på diabetes utvecklas diabetes typ I i ​​slutändan.

Antikroppar mot tyrosinfosfatas (anti-IA-2)

Tyrosinfosfatasenzymet (IA-2, från Insulinoma Associated eller Islet Antigen 2) är ett autoantigen av bukspottkörtelceller och ligger i täta granuler av betaceller. Antikroppar mot tyrosinfosfatas (anti-IA-2) indikerar massiv destruktion av beta-celler och bestäms hos 50-75% av patienter med typ I-diabetes. Hos barn upptäcks IA-2 mycket oftare än hos vuxna med så kallad LADA-diabetes (jag kommer att prata om denna intressanta typ av diabetes typ I i ​​en separat artikel). Med sjukdomsförloppet minskar nivån av autoantikroppar i blodet gradvis. Enligt vissa uppgifter är risken att utveckla typ I-diabetes inom 5 år hos friska barn med närvaro av antikroppar mot tyrosinfosfatas 65%.

Antikroppar mot glutamatdekarboxylas (anti-GAD, GADab)

Enzymet glutamatdekarboxylas (GAD, från den engelska glutaminsyradekarboxylas -. Glutaminsyra dekarboxylas) omvandlar glutamat (glutaminsyra-salt) i en gamma-aminosmörsyra (GABA). GABA är en inhiberande (saktar) mediator i nervsystemet (det vill säga att det tjänar till att överföra nervimpulser). Glutamatdekarboxylas ligger på cellmembranet och finns bara i nervceller och betaceller i bukspottkörteln.

I medicin används nootropic (förbättrar ämnesomsättning och hjärnfunktion) läkemedel Aminalon, vilket är gamma-aminosmörsyra.

I endokrinologi är glutamatdekarboxylas (GAD) ett autoantigen och i typ 1 DM detekteras antikroppar mot glutamatdekarboxylas (anti-GAD) hos 95% av patienterna. Det antas att anti-GAD återspeglar den nuvarande förstörelsen av beta-celler. Anti-GAD är typiskt för vuxna patienter med typ 1-diabetes och mindre vanliga hos barn. Antikroppar mot glutamatdekarboxylas kan detekteras hos en patient 7 år före kliniska tecken på diabetes.

Om du läser noggrant, kom ihåg att enzymet glutamatdekarboxylas (GAD) inte bara finns i beta-cellerna i bukspottkörteln, men också i nervceller. Självklart finns det mycket mer nervceller i kroppen än betaceller. Av denna anledning förekommer en hög nivå av anti-GAD (100 gånger nivån i typ 1-diabetes!) Hos vissa sjukdomar i nervsystemet:

• Mersch - Voltman syndrom ("rigid man" syndrom. Stabilitet - styvhet, konstant muskelspänning),
• cerebellär ataxi (brott mot stabilitet och gång på grund av nederbörd av cerebellum, från grekiska. taxibilar - order, a-denial),
• epilepsi (en sjukdom som manifesteras genom att upprepa olika typer av anfall)
• myasthenia gravis (en autoimmun sjukdom i vilken överföringen av nervimpulser till de strimmiga musklerna störs, vilket uppenbaras av den snabba tröttheten hos dessa muskler),
• paraneoplastisk encefalit (inflammation i hjärnan orsakad av tumör).

Anti-GAD finns hos 8% friska människor. Dessa människor anses vara anti-GAD-markörer för känslighet för sköldkörtelsjukdom (Hashimotos autoimmun tyreoidit, hypertyreoidism) och magen (B12-folsyrebrist anemi).

Insulinantikroppar (IAA)

Namnet IAA kommer från engelska. Insulin Autoantikroppar - insulin autoantikroppar.

Insulin är ett hormon i beta-cellerna i bukspottkörteln, vilket sänker blodsockernivån. Med utvecklingen av typ 1 DM blir insulin ett av autoantigenerna. IAA är antikroppar som immunsystemet producerar på både sitt eget (endogena) och injicerbara (exogena) insulin. Om diabetes typ I inträffar hos ett barn under 5 år, kommer det att ha antikroppar mot insulin i 100% av fallen (före behandling med insulin). Om diabetes mellitus 1 uppträder hos en vuxen, detekteras endast IAA hos 20% av patienterna.

Värdet av antikroppar i diabetes

Hos patienter med typisk typ I-diabetes är förekomsten av antikroppar följande:

• ICA (till islet celler) - 60-90%
• anti-GAD (glutamatdekarboxylas) - 22-81%
• IAA (insulin) - 16-69%.

Som det kan ses, förekommer ingen enskild typ av antikropp hos 100% av patienterna, för alltså en pålitlig diagnos bör alla 4 antikroppar identifieras (ICA, anti-GAD, anti-IA-2, IAA).

Det har fastställts att hos barn under 15 år är två typer av antikroppar mest vägledande:

• ICA (till iscellerna i bukspottkörteln),
• IAA (insulin).

För vuxna, för att särskilja diabetes I och typ II diabetes, är det absolut nödvändigt att bestämma:

• anti-GAD (glutamatdekarboxylas),
• ICA (till iscellerna i bukspottkörteln).

Det finns en relativt sällsynt form av typ I-diabetes som kallas LADA (latenta autoimmun diabetes hos vuxna, Latent Autoimmune Diabetes in vuxna), vilket liknar de kliniska symptomen på diabetes typ II, men dess mekanism för utveckling och närvaron av antikroppar är typ I-diabetes. Om det i LADA-diabetes är fel att förskriva en standardbehandling för typ II-diabetes (oral sulfonylurinmedicin), slutar detta snabbt med en fullständig utarmning av betaceller och krafter intensiv insulinbehandling. Jag kommer att berätta om LADA-diabetes i en separat artikel.

För närvarande betraktas förekomsten av antikroppar i blodet (ICA, anti-GAD, anti-IA-2, IAA) som en föregångare till framtida typ I-diabetes. Ju fler antikroppar av olika arter detekteras hos ett visst ämne, desto större är risken för att utveckla typ I-diabetes.

Förekomsten av autoantikroppar mot ICA (isletceller), IAA (insulin) och GAD (glutamatdekarboxylas) förknippas med cirka 50% risk för att utveckla typ I-diabetes inom 5 år och 80% risk för att utveckla typ I-diabetes inom 10 år.

Enligt andra studier är sannolikheten att bli sjuk med typ I SD följande 5 år:

• med endast ICA är risken 4%
• i närvaro av ICA + är en annan typ av antikropp (vilken som helst av de tre: anti-GAD, anti-IA-2, IAA) risken 20%
• i närvaro av ICA + 2 andra typer av antikroppar är risken 35%
• med alla fyra antikroppstyper är risken 60%.

Som jämförelse: bland hela befolkningen utvecklas endast 0,4% typ I-diabetes. Jag kommer att berätta mer om den tidiga diagnosen typ I-diabetes.

rön

Så, från artikeln är det användbart att komma ihåg:

• Typ I-diabetes orsakas alltid av en autoimmun reaktion mot cellerna i bukspottkörteln,
• aktiviteten hos den autoimmuna processen är direkt proportionell mot mängden och koncentrationen av specifika antikroppar,
• dessa antikroppar detekteras långt före de första symtomen på typ I-diabetes,
• Detektion av antikroppar bidrar till att skilja diabetes typ I och typ II (för att diagnostisera LADA diabetes i tid), diagnostisera tidigt och förskriva insulinbehandling i tid,
• hos vuxna och barn detekteras ofta olika typer av antikroppar,
• För en mer fullständig bedömning av risken för diabetes rekommenderas att alla 4 antikroppar (ICA, anti-GAD, anti-IA-2, IAA) bestäms.

Dessutom

Under senare år detekterades 5: e autoantigenet, till vilket antikroppar bildas i typ I-diabetes. Det är en zinktransportör ZnT8 (lätt att komma ihåg: zink (Zn) -transporter (T) 8), som kodas av SLC30A8-genen. Zinktransportören ZnT8 transporterar zinkatomer till pancreas beta-celler, där de används för att lagra inaktivt insulin.

Antikroppar mot ZnT8 kombineras vanligtvis med andra typer av antikroppar (ICA, anti-GAD, IAA, IA-2). Vid ny diagnostiserad typ I-diabetes finns antikroppar mot ZnT8 i 60-80% av fallen. Cirka 30% av patienterna med typ I-diabetes och frånvaron av 4 andra typer av autoantikroppar har antikroppar mot ZnT8. Förekomsten av dessa antikroppar är ett tecken på en tidigare början av typ I-diabetes och en mer uttalad insulinbrist.

Från och med 2014 var bestämning av innehållet av antikroppar mot ZnT8 problematisk även i Moskva.