Sjukvårdsprocessen i diabetes mellitus orsakar prioriterade problem, genomförandeplan

Skäl

Diabetespatienter behöver kompetent vård och omvårdnad. I rollen som assistent på sjukhuset och hemma kan vara sjuksköterska, som kör med klinikens patient alla stadier av undersökning, behandling, rehabiliteringsprocess. Mer information om vårdprocessen i diabetes, vård, prata i vår artikel.

Vad är amningsprocessen för diabetes?

Syftet med vårdprocessen är att övervaka hälsotillståndet och hjälpa patienten med diabetes. Tack vare vården av vårdpersonalen känns en person bekväm och säker.

En sjuksköterska har tilldelats en grupp patienter, studerar grundligt sina funktioner, tillsammans med den behandlande läkaren utvecklar en diagnostisk plan, studerar patogenes, eventuella problem etc. När man arbetar nära patienten är det viktigt att överväga deras kulturella och nationella vanor, traditioner, anpassningsprocesser, ålder.

Tillsammans med sjukvården tillhandahåller vårdprocessen vetenskaplig kunskap om diabetes. De kliniska manifestationerna, etiologin, anatomin och fysiologin hos varje patient beskrivs. De insamlade uppgifterna används för vetenskapliga ändamål, för framställning av uppsatser och föreläsningar, i färd med att skriva avhandlingar, i utvecklingen av nya droger för diabetes. Den erhållna informationen är det viktigaste sättet att djupt studera sjukdomen från insidan, för att lära sig att ta hand om diabetiker snabbt och effektivt.

Det är viktigt! Som medicinsk personal i vårdprocessen används universitetsstuderande ofta från senaste kurser. De passerar diplom och kurspraxis. Det finns inget behov av att frukta brister och systers oupplevelse. Deras handlingar, beslut styrs av experter med erfarenhet och utbildning.

Funktioner och stadier av vårdomsorg för diabetes

De viktigaste uppgifterna för omvårdnad för patienter med diabetes är:

Samla information om patienten, hans familj, livsstil, vanor, sjukdomsprocessen.
Skapa en klinisk bild av sjukdomen.
Beskriv en kort handlingsplan för omvårdnad för diabetespatienter.
Att hjälpa diabetikerna i processen att diagnostisera, behandla, förebygga sockersjuka.
Övervaka utförandet av en doktors recept.
Att prata med anhöriga om att skapa bekväma förhållanden för en patient med diabetes mellitus hemma, efter urladdning från sjukhuset, om särbehandlingens specifika egenskaper.
För att lära patienten att använda en glukometer, gör en diabetisk meny, lär GI, AI enligt matbordet.
Övertyga diabetiker för att kontrollera sjukdomen, att ständigt undersökas av smala specialister. Skapa en dagbok om näring, registrering av ett sjukdomspass, för att övervinna svårigheterna med att ta hand om sig själv.

Organisationen av processen består av 5 steg

Algoritmen i vårdprocessen består av fem huvudstadier. Varje sätter ett specifikt mål för läkaren och innebär genomförandet av kompetenta åtgärder.

sammanställde en skriftlig analys av vårdprocessen;
Slutsats om resultaten av vården
Justeringar görs i vårdplanen.
orsaken till bristerna identifieras om patientens tillstånd förvärras.

Organisationen av processen består av 5 steg

Det är viktigt! All data, resultatet av undersökningen, undersökningen, laboratorietester, tester, en lista över rutiner som utförts, utnämning av sjuksköterskor i sjukdomshistorien.

Sjuksköterskans roll i diabetes hos vuxna

Vårdprocessen för vuxna och äldre diabetiker har sina egna egenskaper. Sjuksköterskor har följande dagliga uppgifter:

Glukoskontroll.
Mätning av tryck, puls, temperatur, fluidutgång.
Skapa ett viloläge.
Kontroll över medicinen.
Introduktion av insulin.
Inspektion av fötterna för förekomst av sprickor, icke-helande sår.
Uppfyllande av läkarens instruktioner för fysisk ansträngning, till och med minimal.
Skapa en bekväm miljö i församlingen.
Linnebyte säng patient.
Kontroll över näring, kost.
Desinfektion av huden, om det finns sår på kroppen, benen, händerna på patienten.
Diabetisk munrengöring, förebyggande av stomatit.
Ta hand om patientens känslomässiga lugn.

Presentationen av vårdprocessen för personer med diabetes kan ses här:

Sjukvårdsprocess hos barn med diabetes

Vid vård av barn med diabetes måste sjuksköterskor:

Titta noggrant på barnets näring.
Kontrollera mängden urin och vätska du dricker (speciellt för diabetes insipidus).
Kontrollera kroppen för skador, skador.
Övervaka blodsockernivån.
Lär dig självövervakning av staten, införandet av insulin. Du kan titta på videoinstruktionen här.

Det är mycket svårt för barn med diabetes att vänja sig på att de skiljer sig från sina kamrater. Behandlingsprocessen i vården av unga diabetiker bör ta hänsyn till detta. Medicinsk personal uppmuntras att prata om livet med diabetes, förklara att du inte borde dölja sjukdomen, öka självkänsla hos en liten patient.

Vad är en diabetesvårdskola?

Varje år ett stort antal människor i Ryssland diagnostiseras världen med diabetes. Deras antal växer. Av denna anledning öppnar medicinska centra på sjukhuset "Skolor för vård av diabetes". Klassrummet är diabetiker och deras släktingar.

Föreläsningarna om diabetologi om vårdprocessen kan hittas:

Vad är diabetes, hur man lever med den.
Vad är näringsrollens roll i diabetes.
Funktioner av fysisk aktivitet i diabetes.
Hur man utvecklar barn- och vuxendiabetisk meny.
Lär dig att självkontrollera socker, tryck, puls.
Funktioner av hygienprocessen.
Lär dig att presentera insulin, lära sig reglerna för dess användning.
Vilka förebyggande åtgärder kan vidtas om det finns en genetisk predisponering mot diabetes, är sjukdomsprocessen redan synlig.
Hur man undertrycker rädslan för sjukdomen, för att utföra sederingsprocessen.
Vilka är typer av diabetes, dess komplikationer.
Hur är graviditetsprocessen med diabetes.

Det är viktigt! Klasser på att informera befolkningen om funktionerna i diabetes, diabetesvård utförs av certifierade specialister, sjuksköterskor med en lång historia av arbetet. Efter deras rekommendationer kan du bli av med många problem med diabetes, förbättra livskvaliteten, gör vårdprocessen enkel.

Föreläsningar för diabetiker och deras anhöriga på vården vårdas kostnadsfritt på specialiserade medicinska centra och kliniker. Klasser är dedikerade till enskilda ämnen eller är av generell karaktär, inledande. Det är särskilt viktigt att delta i föreläsningar för dem som först upplevde en endokrinsjukdom, inte har praktisk erfarenhet av att ta hand om sjuka släktingar. Efter samtalet med medicinsk personal, påminnelser, böcker om diabetes, och regler för vård av de sjuka delas ut.

Det är omöjligt att överskatta betydelsen och betydelsen av omvårdnaden i diabetes mellitus. Utvecklingen av sjukvården, det medicinska vårdsystemet i 20-21-talet fick lov att förstå orsakerna till sköldkörtelfunktion, vilket avsevärt underlätta kampen mot sjukdomsproblemen, minskade andelen dödlighet hos patienter. Be om kvalificerad sjukhusvård, lära dig att ta hand om en sjuk släkting eller dig själv hemma, då blir diabetes verkligen ett sätt att leva, inte en mening.

Om författaren

Jag heter Andrew, jag är diabetiker i över 35 år. Tack för att ni besökt Diabays hemsida för att hjälpa människor med diabetes.

Jag skriver artiklar om olika sjukdomar och personligen råder folk i Moskva som behöver hjälp, eftersom jag under årtiondena har sett många saker från min personliga erfarenhet, försökte med många medel och läkemedel. I den nuvarande 2018-tekniken utvecklas väldigt mycket, är människor inte medvetna om många saker som hittills har uppfunnits för ett bekvämt liv för diabetiker, så jag hittade mitt mål och hjälp, så långt jag kan, är diabetesmedlemmar lättare och lyckligare att leva.

Sjukvårdsprocess i diabetes

Beskrivning: Den endokrina funktionen i bukspottkörteln och insulinets roll vid utvecklingen av diabetes bekräftades 1921 av Frederick Banting och Charles Herbert Best. Insulinproduktionen och dess användning vid behandling av diabetes började blomstra. Efter att ha avslutat sin insulinproduktion återvände John MacLeod till.

Datum tillagd: 2014-12-21

Filstorlek: 39.87 KB

Arbetet hämtat: 187 personer.

Dela ditt arbete med sociala nätverk

Om det här arbetet inte passade dig längst ner på sidan finns en lista över liknande verk. Du kan också använda sökknappen.

2. Objekt och ämnesområde. 4

3. Mål och mål för studien. 4

4. Metod för forskning. 5

5. Praktisk betydelse. 5

II. Större delen. 6

1. Geriatriska baser. 7

1.1 Historisk referens. 7

1.2. Bestämning av sjukdomen. 10

1.3.Etologi, riskfaktorer. 10

1.6.Klinisk av sjukdomen. 15

1,7. Diagnos. 19

1,9. Prevention. 24

III. Slutsats. 25

3.1 Slutsats, rekommendationer. 26

IV. Litteraturlista. 27

Diabetes mellitus ?? Detta är en grupp metaboliska (metaboliska) sjukdomar som kännetecknas av hyperglykemi, vilket är resultatet av dålig insulinsekretion, insulininsats eller båda. Förekomsten av diabetes ökar ständigt. I industriländerna står det för 6-7% av den totala befolkningen. Diabetes tar tredje plats efter hjärt-kärlsjukdomar och onkologiska sjukdomar. Diabetes mellitus ?? det globala medico-sociala och humanitära problemet i det 21: a århundradet, som har berört hela världssamfundet idag. För tjugo år sedan översteg antalet personer världen över med diabetesdiabetes inte över 30 miljoner. Under en generationens livslängd har förekomsten av diabetes ökat dramatiskt. I dag finns det över 285 miljoner människor med diabetes, och år 2025, som förutsatt av Internationella Diabetesförbundet (MFD), kommer deras antal att öka till 438 miljoner. Samtidigt blir diabetes stadigt växande yngre, vilket påverkar fler och fler personer i arbetsåldern. Diabetes mellitus ?? allvarlig kronisk progressiv sjukdom som kräver medicinsk vård under hela patientens liv och är en av huvudorsakerna till prematur mortalitet. Enligt Världshälsoorganisationen (WHO), varje 10 sekunder dör en patient med diabetes i världen, det vill säga cirka 4 miljoner patienter dör varje år ?? mer än från aids och hepatit.

2. Föremålet och ämnet för studier

Studiens syfte: omvårdnadsprocessen i diabetes.

Forskningens ämne: omvårdnadsprocessen i diabetes mellitus.

3. Mål och mål för studien

Syftet med studien är analysen av omvårdnadsprocessen i diabetes mellitus.

För att uppnå detta forskningsmål är det nödvändigt att studera:

1. Etiologi och predisponeringsfaktorer för diabetes

2. Den kliniska bilden och funktionerna vid diagnos av diabetes mellitus;

3. Principer för primärvård för diabetes;

4. Metoder för undersökningar och förberedelser för dem

5. Principer för behandling och förebyggande av denna sjukdom (manipulering utförd av sjuksköterska).

4. Forskningsmetoder

1. Vetenskaplig teoretisk analys av medicinsk litteratur om detta ämne;

2. Empirisk ?? observation, ytterligare forskningsmetoder: 3.Organisational (komparativ, komplex) metod; 4. Subjektiv metod för klinisk undersökning av patienten (historia)

5. Objektiva metoder för undersökning av patienten (fysisk, instrumentell, laboratorium);

6.Biografisk (studie av journaler);

Detaljerad beskrivning av material om detta ämne kommer att förbättra kvaliteten på vården.

ΙΙ. GRUNDLÄGGANDE DEL

1. Teoretiska fundament

1.1 historisk bakgrund

I historien om vetenskapliga idéer om diabetes kan man särskilja förändringen av följande vetenskapliga grundläggande installationer

Vatteninkontinens

De första beskrivningarna av detta patologiska tillstånd identifierade först och främst dess mest livliga symptom ?? vätskeförlust (polyuria) och outblåsbar törst (polydipsi). Termen "diabetes" (Latin diabetes mellitus) användes först av den grekiska läkaren Demetrios från Apamania (II århundrade BC. E.)

Det var tanken på diabetes vid den tiden? ett tillstånd där en person fortlöpande förlorar vätska och fyller på det, vilket är ett av de viktigaste symptomen på diabetes? polyuri (överdriven urinutsöndring). På den tiden betraktades diabetes som ett patologiskt tillstånd där kroppen förlorar sin förmåga att behålla vätska.

Glukosinkontinens

År 1675 visade Thomas Willis att urin kan vara "söt" eller kanske "smaklös" med polyuri (ökad urinutsöndring). I det första fallet tillade han ordet diabetes (Latin diabetes) ordet mellitus, vad betyder latin "söt som honung" (Latin diabetes mellitus) och i den andra ?? "Insipidus", vilket betyder "smaklös". Tasteless kallades diabetes insipidus diabetes ?? patologi orsakad av antingen en njursjukdom (nefrogen diabetes insipidus) eller en sjukdom i hypofysen (neurohypophysis) och kännetecknas av försämrad utsöndring eller biologisk verkan av det antidiuretiska hormonet.

Matthew Dobson visade att den söta smaken av diabetiker urin och blod beror på hög sockerhalt. De forntida indianerna märkte att urinen hos patienter med diabetes lockar myror och kallade denna sjukdom "söt urinsjukdom". Koreanska, kinesiska och japanska analoger av detta ord är baserade på samma ideogram och betyder också "söt urin sjukdom".

Förhöjd blodglukos

Med tillkomsten av den tekniska förmågan att bestämma glukoskoncentrationen, inte bara i urinen utan också i serum, visade det sig att i de flesta patienter garanterar en ökning av blodsockernivån initialt inte detekteringen i urinen. En ytterligare ökning av blodglukoskoncentrationen överstiger tröskelvärdet för njurarna (ca 10 mmol / l) ?? utvecklas glykosuri? socker bestäms i urinen. Förklaringen av orsakerna till diabetes skulle återigen ändras, eftersom det visade sig att mekanismen för sockerretention genom njurarna inte störs, vilket innebär att det inte finns något "sockerinkontinens" som sådant. Samtidigt hänvisade den tidigare förklaringen till ett nytt patologiskt tillstånd, den så kallade "njurdiabetes"? en minskning av njurvärdet för blodglukos (detektering av socker i urinen med normala blodsockernivåer). Såsom i fallet med diabetes insipidus visade sig det gamla paradigmet vara olämpligt för diabetes, men för ett helt annat patologiskt tillstånd.

Så övergav paradigmet "sockerinkontinens" till förmån för paradigmet "ökat blodsocker". Detta paradigm är idag det viktigaste och enda verktyget för att diagnostisera och utvärdera terapins effektivitet. Samtidigt är det moderna paradigmet om diabetes inte uttömt bara av det faktum att det är högt blodsocker. Dessutom är det säkert att säga att paradigmet "högt blodsocker" slutar historien om vetenskapliga paradigmer för diabetes, som kokar ner till idéer om koncentrationen av socker i vätskor.

Insulinbrist

Senare tillfördes en förklaring av dess orsaker till förklaringen av symtomen på sjukdomen. Flera upptäckter har lett till framväxten av ett nytt paradigm för orsakerna till diabetes som insulinbrist. År 1889 visade Joseph von Mehring och Oscar Minkowski att efter avlägsnandet av bukspottkörteln utvecklar hunden symtom på diabetes. Och i 1910 föreslog Sir Edward Albert Sharpei-Schaefer att diabetes orsakades av brist på kemikalier som utsöndras av Langerhansöarna i bukspottkörteln. Han kallade detta ämne insulin, från latinska insula, vilket betyder ö. Den endokrina funktionen i bukspottkörteln och insulinets roll vid utvecklingen av diabetes bekräftades 1921 av Frederick Banting och Charles Herbert Best. De upprepade experimenten av von Mehring och Minkowski som visar att symtomen på diabetes hos hundar med avlägsna bukspottkörtel kan elimineras genom att administrera ett extrakt av Langerhansöarna till friska hundar. Banting, Best, och deras personal (särskilt kemist Kollip) rengjord insulin isolerat från bukspottkörteln och använde det för att behandla de första patienterna 1922. Experimenten genomfördes vid University of Toronto, laboratoriedjur och utrustning för experimenten tillhandahölls av John MacLeod. För denna upptäckt fick forskare Nobelpriset i medicin 1923. Insulinproduktionen och dess användning vid behandling av diabetes började blomstra.

Efter att ha avslutat arbetet med insulinproduktion återvände John MacLeod till studier av glukoneogenesregleringen som inleddes 1908 och i 1932 slutsatsen att det parasympatiska nervsystemet spelar en viktig roll vid glukoneogenes i levern.

Så snart som en metod utvecklades för undersökning av insulin i blodet visade det sig emellertid att koncentrationen av insulin i blodet inte bara reducerades hos ett antal patienter med diabetes, utan också signifikant ökat. 1936 publicerade Sir Harold Percival Himsworth ett papper där diabetes typ 1 och typ 2 först noterades som separata sjukdomar. Har detta omvänt paradigmet av diabetes, dela det i två typer ?? med absolut insulinbrist (typ 1) och med relativ insulinbrist (typ 2). Som ett resultat har diabetes blivit ett syndrom som kan uppstå i minst två sjukdomar: diabetes mellitus typ 1 eller 2.

Trots betydande framsteg inom diabetologi de senaste decennierna är diagnosen av sjukdomen fortfarande baserad på studier av parametrarna för kolhydratmetabolism.

Sedan den 14 november 2006 är världsdiabetesdagen firade under FN: s förtroende. Den 14 november valdes till denna händelse på grund av erkännandet av Frederick Grant Bantings bidrag i studien av diabetes.

1.2 Definition av sjukdomen

Diabetes mellitus ?? Är det en endokrin sjukdom som kännetecknas av en kronisk ökning av blodsockernivån på grund av absolut eller relativ insulinbrist ?? pankreas hormon. Sjukdomen leder till brott mot alla typer av ämnesomsättning, skador på blodkärl, nervsystemet, liksom andra organ och system.

1.3 Etiologi, riskfaktorer

Diabetes mellitus uppstår oftast på grund av relativ insulinbrist, mindre ofta ?? absolut. Den främsta orsaken till utvecklingen av insulinberoende diabetes mellitus är organisk eller funktionell skada på p-cellerna i bukspottkörteln, vilket leder till insynssyntesens insufficiens. Denna brist kan uppstå efter resektion av bukspottkörteln, som vid kärlskleros och pankreatisk virusskada, pankreatit, efter mentalt trauma vid användning av produkter som innehåller giftiga ämnen som direkt påverkar p-celler etc. Diabetes typ II ?? insulin oberoende ?? kan orsakas av en förändring i funktionen (hyperfunktion) hos andra endokrina körtlar som producerar hormoner som har en kontrainsulär egenskap. Denna grupp innefattar hormonerna i binjurskortet, sköldkörteln, hypofyshormoner (tyrotropa, somatotropa, kortikotropa), glukagon. Diabetes av denna typ kan utvecklas i leversjukdomar, när den börjar producera över insulin hämmare (förstörare) av insulin. De viktigaste orsakerna till utvecklingen av insulinberoende diabetes mellitus är fetma och de därmed sammanhängande metaboliska störningarna. Hos personer med fetma utvecklas diabetes 7-10 gånger oftare än personer med normal kroppsvikt.

Med typ 1-diabetes:

- inte rationell, inte hälsosam mat;

Med typ 2-diabetes:

- ålder 45 år och äldre;

- före diabetes (nedsatt fastande blodglukos, nedsatt glukostolerans);

- arteriell hypertension ?? blodtryck indikatorer ?? 140/90 mmHg Art. och över;

- övervikt och fetma

- en ökning av triglycerider i blodet (≥2,82 mmol / l) och en minskning av lipoproteinnivåer med hög densitet (≤0,9 mmol / l);

- överfört graviditetsdiabetes (diabetes, först manifesterad under graviditeten) eller barnets födelse som väger mer än 4 kg;

- vanligen låg fysisk aktivitet

- polycystiskt äggstockssyndrom;

- kardiovaskulära sjukdomar.

I patogenesen av diabetes mellitus finns det två huvudsakliga länkar: otillräcklig insulinproduktion av endokrina pankreatiska celler; brott mot interaktionen mellan insulin och cellerna i kroppsvävnader som ett resultat av en förändring i strukturen eller minskningen av antalet specifika receptorer för insulin, förändringar i själva insulins struktur eller störning av de intracellulära mekanismerna för signalöverföring från receptorer till cellorganeller.

Det finns en genetisk predisposition mot diabetes. Om en av föräldrarna är sjuk är sannolikheten för att ärva typ 1-diabetes att vara 10% och typ 2-diabetes? 80%.

Den första typen av sjukdom är karakteristisk för typ 1-diabetes. Utgångspunkten i utvecklingen av denna typ av diabetes är den massiva förstöringen av endokrina celler i bukspottkörteln (Langerhansöarna) och som en följd en kritisk minskning av insulinns nivå i blodet. Massdöd hos endokrina celler i bukspottskörteln kan förekomma vid virala infektioner, onkologiska sjukdomar, pankreatit, toxiska lesioner i bukspottkörteln, stresstillstånd, olika autoimmuna sjukdomar där immunceller producerar pankreatiska p-celler och förstör dem. Denna typ av diabetes är i de flesta fall karakteristisk för barn och ungdomar (upp till 40 år). Hos människor är denna sjukdom ofta genetiskt bestämd och orsakad av defekter i ett antal gener som ligger i den 6: e kromosomen. Dessa defekter bildar en förutsättning för organismens autoimmuna aggression mot bukspottskörtelceller och påverkar β-cellernas regenerativa förmåga negativt. Grunden för autoimmun cellskada är deras skada av alla cytotoxiska medel. Denna lesion orsakar frisättning av autoantigener, vilket stimulerar aktiviteten hos makrofager och T-mördare, vilket i sin tur leder till bildandet och frisättning i blodet av interleukiner i koncentrationer som har en toxisk effekt på pankreatiska celler. Även cellerna skadas av makrofager i körtelvävnaden. Även provokationsfaktorer kan vara långvarig hypoxi av pankreasceller och en hög fetthaltig proteinfattig diet, vilket leder till en minskning av iscellens sekretoriska aktivitet och i längden till deras död. Efter starten av massiv celldöd börjar mekanismen för autoimmun skada.
Typ 2-diabetes

Typ 2-diabetes är karakteriserad av de abnormiteter som avses i punkt 2 (se ovan). I denna typ av diabetes produceras insulin i normala eller till och med i förhöjda mängder, men mekanismen för insulininteraktion med kroppens celler störs. Den främsta orsaken till insulinresistens är ett brott mot insulinmembranreceptornas funktioner i fetma (huvudriskfaktorn, 80% av patienterna är överviktiga)? receptorer kan inte interagera med hormonet på grund av förändringar i deras struktur eller kvantitet. Även i vissa typer av typ 2-diabetes kan strukturen hos insulin i sig (genetiska defekter) störas. Tillsammans med fetma, ålderdom, rökning, alkoholhalt, arteriell hypertension, kronisk övermålning och stillasittande livsstil är också riskfaktorer för typ 2-diabetes. I allmänhet påverkar denna typ av diabetes oftast människor över 40 år gammal. Bevisad genetisk predisposition till typ 2-diabetes, vilket indikeras av 100% sammanträffande av förekomsten av sjukdomen hos homozygot tvillingar. I typ 2-diabetes observeras ofta en överträdelse av cirkadiska rytmerna för insulinsyntes och en relativt lång frånvaro av morfologiska förändringar i bukspottskörtelvävnad. Sjukdomsbasen är accelerationen av insulininaktiveringen eller den specifika förstöringen av insulinreceptorer på membran av insulinberoende celler. Acceleration av förstöringen av insulin sker ofta i närvaro av portokavalanastomoser och som ett resultat det snabba flödet av insulin från bukspottkörteln till levern, där det snabbt förstöras. Destruktion av insulinreceptorer är en följd av den autoimmuna processen, när autoantikroppar uppfattar insulinreceptorer som antigener och förstör dem, vilket leder till en signifikant minskning av insulinkänsligheten hos insulinberoende celler. Effektiviteten av insulin vid dess tidigare koncentration i blodet blir otillräcklig för att säkerställa tillräcklig kolhydratmetabolism.
1.5 Klassificering

I grund och botten finns det två former av diabetes: Är insulinberoende diabetes mellitus (IDDM) främst hos barn, ungdomar, personer under 30 år ?? som regel plötsligt och starkt, oftast på hösten ?? vinterperioden som ett resultat av oförmåga eller drastiskt minskad insulinproduktion av bukspottkörteln, döden av ett större antal celler i Langerhansöarna. Är detta absolut insulinbrist ?? och patientens liv är helt beroende av det injicerade insulinet. Försök att göra utan insulin eller minska dosen som föreskrivs av en läkare kan leda till nästan oåterkalleliga hälsoproblem, inklusive utveckling av ketoacidos, ketoacidotisk koma och hotar patientens liv. Insulinberoende diabetes mellitus (NIDDM) utvecklas oftast hos människor i äldre ålder, ofta med övervikt, det fortskrider mer säkert. Definieras ofta som en slumpmässig sökning. Människor med denna typ av diabetes behöver ofta inte insulin. Deras bukspottkörtel kan producera insulin i normal mängd, inte insulinproduktionen störs, men dess kvalitet, frisättningsformen från bukspottkörteln, mottagligheten av vävnader för den. Detta är en relativ insulinbrist. För att upprätthålla normal kolhydratmetabolism krävs dietterapi, doserad fysisk ansträngning, diet, tabletterade hypoglykemiska läkemedel.

1.6 Kliniken av sjukdomen

Under diabetes mellitus finns tre steg: Preddiabetes - ett stadium som inte diagnostiseras av moderna metoder. Gruppen av prediabetes består av personer med ärftlig predisposition; kvinnor som födde ett levande eller dött barn som väger 4,5 kg eller mer; överviktiga patienter Dold diabetes upptäcks under testet med sockerbelastning (glukostoleransprov), när patienten efter att ha tagit 50 g glukos löst i 200 ml vatten, ökar blodsockernivån: efter 1 timme ?? över 180 mg% (9,99 mmol / 1) och efter 2 timmar ?? mer än 130 mg% (7,15 mmol / 1); Tydlig diabetes diagnostiseras på grundval av komplexa kliniska och laboratoriedata. Uppkomsten av diabetes är i de flesta fall gradvis. Det är inte alltid möjligt att tydligt definiera orsaken före förekomsten av sjukdomens första tecken. inte mindre svår att identifiera och en viss provokationsfaktor hos patienter med ärftlig predisposition. En plötslig debut med utvecklingen av en klinisk bild över flera dagar eller veckor är mycket mindre vanligt och som regel i ungdomar eller barndom. Hos äldre personer är diabetes mellitus ofta asymptomatisk och detekteras av en slump under klinisk undersökning. Fortfarande är de kliniska manifestationerna tydligt uttryckta hos de flesta patienter med diabetes.

Enligt kursen och svårighetsgraden av symtom, reaktioner på behandlingen är den kliniska bilden av diabetes mellitus uppdelad i:

Kärnan i sjukdomen är ett brott mot kroppens förmåga att ackumulera i organ och vävnader av socker som kommer från mat, genom penetreringen av detta osmält socker i blodet och dess utseende i urinen. På grundval av detta observeras följande symtom hos patienter med diabetes mellitus:

1 polydipsi (ökad törst);

2 polyphagi (ökad aptit)

3 polyuri (överdriven urinering);

4 glykosuri (socker i urinen);

5 hyperglykemi (ökat blodsocker).

Dessutom är patienten orolig för:

2 minskning av arbetsförmåga

4 pruritus (särskilt i perineumområdet)

Sjukvård för diabetes

Etiologi, kliniska tecken och typer av diabetes. Behandling och förebyggande åtgärder för endokrina sjukdomar som kännetecknas av kronisk hyperglykemi syndrom. Manipuleringar utförda av sjuksköterskan i vården av de sjuka.

Skicka ditt bra arbete i kunskapsbasen är enkelt. Använd formuläret nedan.

Studenter, doktorander, unga forskare som använder kunskapsbasen i sina studier och arbeten kommer att vara mycket tacksamma för dig.

Publicerad den http://www.allbest.ru/

Statligt självständigt utbildningsinstitut

Sekundär yrkesutbildning i Saratovregionen

Saratov Regional Base Medical College

om ämnet: omvårdnadsprocessen i terapi

ämne: omvårdnad för diabetes

Karmanova Galina Maratovna

1. Diabetes

4. Kliniska tecken.

8. Förebyggande åtgärder

9. Sjukvårdsprocess vid diabetes

10. Nurse Manipulations

11. Observationsnummer 1

12. Observationsnummer 2

Diabetes mellitus (DM) är en endokrin sjukdom som kännetecknas av kronisk hyperglykemi syndrom som uppstår genom otillräcklig produktion eller insulininsats, vilket leder till störningar av alla typer av metabolism, främst kolhydrat, kärlskade (angiopati), nervsystemet (neuropati) och andra organ och system. Vid sekelskiftet förvärvade diabetes mellitus (DM) en epidemisk karaktär, som är en av de vanligaste orsakerna till funktionshinder och dödlighet. Han går in i första triaden i strukturen av vuxna sjukdomar: cancer, skleros, diabetes. Bland svåra kroniska sjukdomar hos barn ligger diabetes mellitus också tredje, vilket ger upphov till bronkial astma och cerebral parese. Antalet personer med diabetes över hela världen är 120 miljoner (2,5% av befolkningen). Varje 10-15 år fördubblas antalet patienter. Enligt International Diabetes Institute (Australien) kommer 2010 att finnas 220 miljoner patienter i världen. I Ukraina finns cirka 1 miljon patienter, varav 10-15% drabbas av den mest allvarliga insulinberoende diabetes (typ I). Faktum är att antalet patienter är 2-3 gånger på grund av dolda, odiagnostiserade former. Detta hänför sig i huvudsak till typ II-diabetes, som utgör 85-90 av alla fall av diabetes.

Ämnesområde: Sjukvårdsprocess i diabetes mellitus.

Studiens syfte: omvårdnadsprocessen i diabetes mellitus.

Syftet med studien: Studien av omvårdnadsprocessen i diabetes. diabetes omvårdnad

För att uppnå detta forskningsmål är det nödvändigt att studera.

· Etiologi och bidragande faktorer för diabetes.

· Patogenes och dess komplikationer

· Kliniska tecken på diabetes där det är vanligt att skilja mellan två grupper av symtom: större och mindre.

· Manipuleringar utförd av sjuksköterska

För att uppnå detta forskningsmål är det nödvändigt att analysera:

· Att beskriva en sjuksköterskas taktik vid genomförandet av omvårdnadsprocessen hos en patient med denna sjukdom.

För studien med hjälp av följande metoder.

· Teoretisk analys av medicinsk litteratur om diabetes

· Biografisk (studie av journaler)

Detaljerad information om ämnet på kursarbetet: "Vårdprocessen i diabetes mellitus" kommer att förbättra kvaliteten på vården.

1. Diabetes

Diabetes mellitus var känd i forntida Egypten i 170-året BC. Läkarna försökte hitta ett botemedel, men de visste inte orsaken till sjukdomen; och personer med diabetes var dömda. Detta pågick i många århundraden. Endast i slutet av förra seklet genomförde läkare ett experiment för att ta bort bukspottkörteln från en hund. Efter operationen utvecklade djuret diabetes. Det verkade som om orsaken till diabetes blev tydlig, men det var fortfarande många år tidigare, år 1921, i Toronto, en ung doktor och en läkarstudent identifierade en viss hund av bukspottkörtel. Det visade sig att detta ämne sänker blodsockernivån hos hundar med diabetes. Detta ämne kallas insulin. Redan i januari 1922 började den första patienten med diabetes få insulininsprutningar, och detta räddade sitt liv. Två år efter upptäckten av insulin trodde en ung läkare från Portugal, som behandlade patienter med diabetes, att diabetes inte bara är en sjukdom utan en speciell livsstil. För att tillgodogöra sig patienten behöver en gedigen kunskap om sin sjukdom. Då framkom den första skolan i världen för patienter med diabetes. Nu finns det många sådana skolor. Runt om i världen har patienter med diabetes och deras anhöriga möjlighet att få kunskap om sjukdomen, vilket hjälper dem att vara fulla medlemmar i samhället.

Diabetes är en sjukdom för livet. Patienten måste hela tiden utöva uthållighet och självdisciplin, och detta kan psykologiskt bryta någon. Vid behandling och vård av patienter med diabetes mellitus behövs även uthållighet, mänsklighet och försiktig optimism; annars kommer det inte att vara möjligt att hjälpa patienter att övervinna alla hinder i deras sätt att leva. Diabetes uppträder antingen i brist eller i strid med insulininsatsen. I båda fallen ökar koncentrationen av glukos i blodet (hyperglykemi utvecklas) i kombination med många andra metaboliska störningar: till exempel när det finns en tydlig brist på insulin i blodet ökar koncentrationen av ketonkroppar. Diabetes i alla fall diagnostiseras endast av resultaten av att bestämma glukoskoncentrationen i blodet i ett certifierat laboratorium.

Ett prov av tolerans glukos i normal klinisk praxis, som regel, inte använda, och endast genomförs när en tvivelaktig diagnos hos unga patienter eller för verifiering av diagnosen hos gravida kvinnor. För att uppnå tillförlitliga resultat bör glukostoleransprov utföras på morgonen på tom mage; patienten bör sitta tyst under blodprovet och inte röka i 3 dagar före testet måste han följa en normal, inte utan kolhydrater, diet. Under återhämtningsperioden efter sjukdom och med långvarig sängstöd kan testresultaten vara falska. Testet utförs enligt följande: i en tom mage uppmäts blodsockernivån, patienten ges 75 g glukos upplöst i 250-300 ml vatten (för barn - 1,75 g per 1 kg men inte mer än 75 g, för behagligare smak kan läggas till, till exempel, naturliga citronsaft), och upprepning av mätningen av glukos i blodet efter en eller två h urin uppsamlades tre gånger -. innan glukoslösningen, efter 1 timme och 2 timmar efter administrering. Glukostoleranstestet avslöjar också:

1. Renal glukosuri - utvecklingen av glykosuri på grund av normala blodglukosnivåer; detta tillstånd är vanligtvis godartat och sällan på grund av njursjukdom. Patienter önskvärt att utfärda ett intyg om närvaro av njur glukosuri, så att de inte behöver åter beteende test för glukostolerans efter varje urin i sjukvårdsinrättningar;

2. Pyramidal glukoskoncentrationskurvan - ett tillstånd i vilket blodglukosnivåer är fasta och 2 timmar efter administrering av glukoslösning är normalt, men mellan dessa värden utvecklar hyperglykemi, glykosuri som ringer. Detta tillstånd anses också godartat; oftast sker det efter gastrektomi, men kan också observeras hos friska människor. Behovet av behandling i strid med glukostolerans bestäms individuellt av läkaren. Vanligtvis behandlas inte äldre patienter, och yngre personer rekommenderas att ha kost, motion och viktminskning. I nästan hälften av fallen leder nedsatt glukostolerans i 10 år till diabetes, i ett kvartal fortsätter den utan försämring, i ett kvartal försvinner det. Gravida kvinnor med nedsatt glukostolerans behandlas på samma sätt som behandling av diabetes.

För närvarande anses en beprövad genetisk predisposition mot diabetes. För första gången uttrycktes en sådan hypotes i 1896, vid den tiden bekräftades den endast av resultaten av statistiska observationer. 1974 upptäckte J. Nerup och medförfattare, A.G. Gudworth och J.C. Woodrow, B-locus-kopplingen av leukocythistokompatibilitets antigener och typ 1 diabetes mellitus och deras frånvaro hos personer med typ 2-diabetes. Därefter identifierades ett antal genetiska variationer, som uppträdde signifikant oftare i genomet hos patienter med diabetes än i övriga populationer. Så till exempel ökade förekomsten av B8 och B15 i genomet samtidigt risken för sjukdomen med cirka 10 gånger. Närvaron av Dw3 / DRw4 markörer ökar risken för sjukdom med 9,4 gånger. Cirka 1,5% av diabetesfall är associerade med A3243G-mutationen av mitokondriell MT-TL1-genen. Det bör dock noteras att i typ 1-diabetes finns genetisk heterogenitet, det vill säga sjukdomen kan orsakas av olika grupper av gener. Laboratoriediagnostiska tecken, som gör det möjligt att bestämma den första typen av diabetes, är detektion i blodet av antikroppar mot bukspottskörtel B-celler. Typ av arv är för närvarande inte helt klart, det är svårt att förutsäga arvet kopplat till den genetiska heterogenitet diabetes, utveckling av en adekvat arv modell kräver ytterligare statistiska och genetisk forskning.

I patogenesen av diabetes mellitus finns det två huvudsakliga länkar:

· Otillräcklig insulinproduktion av endokrina celler i bukspottskörteln.

· Störning av interaktionen mellan insulin och cellerna i kroppsvävnad (insulinresistens) som ett resultat av en förändring i strukturen eller minskningen av antalet specifika receptorer för insulin, en förändring av själva insulinets struktur eller en överträdelse av de intracellulära mekanismerna för signalöverföring från receptorer till cellorganeller.

Det finns en genetisk predisposition mot diabetes. Om en av föräldrarna är sjuk är sannolikheten för att ärva typ 1-diabetes att vara 10% och typ 2-diabetes är 80%.

Oavsett utvecklingsmekanismerna är en vanlig egenskap hos alla typer av diabetes en bestående ökning av blodsockernivån och nedsatt metabolism av kroppsvävnader som inte kan absorbera glukos.

· Vävnads oförmåga att använda glukos leder till ökad katabolism av fetter och proteiner med utvecklingen av ketoacidos.

· Ökad koncentration av glukos i blodet leder till en ökning av blodets osmotiska tryck, vilket orsakar en allvarlig förlust av vatten och elektrolyter i urinen.

· En ihärdig ökning av blodglukoskoncentrationen påverkar negativt tillståndet hos många organ och vävnader, vilket i slutändan leder till utveckling av svåra komplikationer, såsom diabetisk nefropati, neuropati, oftalmopati, mikro- och makroangiopati, olika typer av diabetisk koma och andra.

· Patienter med diabetes har en minskning av immunförsvarets reaktivitet och en allvarlig infektionssjukdom

Diabetes, liksom till exempel hypertension, är en genetiskt, patofysiologisk, kliniskt heterogen sjukdom.

4. Kliniska tecken

De viktigaste klagomålen hos patienter är:

· Allvarlig allmänt och muskelsvaghet,

· Frekvent och riklig urinering både dag och natt

· Viktminskning (typiskt för patienter med typ 1-diabetes)

· Ökad aptit (med uttalad nedbrytning av sjukdomen, aptit minskas kraftigt),

· Klåda i huden (särskilt i könsorganen hos kvinnor).

Dessa klagomål uppträder vanligtvis gradvis, men typ 1-diabetes kan symtom på sjukdomen visa sig tillräckligt snabbt. Dessutom uppvisar patienter ett antal klagomål som orsakats av skador på inre organ, nervösa och vaskulära system.

Hud och muskelsystem

Under dekompenseringsperioden är huden torr, dess turgor och elasticitet minskar. Patienter har ofta pustulära hudskador, återkommande furunkulos och hydradenit. Mycket tecken svamp hudskador (idrottsfot). På grund av hyperlipidemi utvecklas huden xanthomatos. Xanthomas är papoler och gulliga knölar fyllda med lipider, belägna i skinkorna, benen, knänna och armbågarna, underarmarna.

Hos 0,1-0,3% av patienterna observeras lipidnekrobios av huden. Den är lokaliserad huvudsakligen på benen (en eller båda). Initialt uppvisar täta rödbruna eller gulaktiga knölar eller fläckar omgivna av en erytematisk kant av dilaterade kapillärer. Sedan blir huden över dessa områden gradvis atrofierad, blir jämn, glänsande, med uttalad lichenisering (liknar pergament). Ibland läker de drabbade områdena ulcerat, läker mycket långsamt och lämnar de pigmenterade områdena. Ofta finns det förändringar i naglarna, de blir sköra, tråkiga, en gulaktig färg visas.

För diabetes mellitus karakteriseras typ 1 av signifikant viktminskning, svår muskelatrofi, minskning av muskelmassa.

Systemet i matsmältningsorganen.

De mest karakteristiska är följande förändringar:

· Periodontal sjukdom, lossning och tandförlust

· Kronisk gastrit, duodenit med gradvis minskning av magsekretorisk funktion (på grund av insulinbrist, stimulering av magsekretion)

· Minskad motorfunktion i magen,

· Försämrad tarmfunktion, diarré, steatorrhea (på grund av minskning av bukspottkörtelns externt utsöndrande funktion)

Fetthypotesen (diabetisk hypopati) utvecklas hos 80% av patienterna med diabetes Karaktäristiska manifestationer är utvidgning av levern och dess lilla ömhet,

· Gallblåsans dyskinesi

Kardiovaskulär system.

Diabetes bidrar till överdriven syntes av atherogena lipoproteiner och den tidigare utvecklingen av ateroskleros och ischemisk hjärtsjukdom. Koronararteriesjukdom hos patienter med diabetes utvecklas tidigare och är svårare och ger ofta komplikationer.

"Diabetic Heart" - är av metabola myocardial hos patienter med diabetes före 40 års ålder utan tydliga tecken på koronar ateroskleros. De viktigaste kliniska manifestationerna av diabetisk cardiopati är:

· Lätt dyspné vid ansträngning, ibland hjärtklappningar och avbrott i hjärtat,

· En mängd hjärtrytm och ledningsstörningar,

· Hypodynamiskt syndrom, manifesterat i minskningen av strokevolymen i LV,

· Minska toleransen mot fysiska aktiviteter.

Andningsorganen.

Patienter med diabetes är predisponerade för lungtubberkulos. Mikronangiopati i lungorna är karakteristisk, vilket skapar förutsättningar för frekvent lunginflammation. Patienter med diabetes drabbas ofta av akut bronkit.

Vid diabetes utvecklas en smittsam inflammatorisk sjukdom i urinvägarna som förekommer i följande former:

· Asymptomatisk urininfektion,

· Flödande pyelonefrit,

· Akut suppurering av njuren,

· Allvarlig hemorragisk blåsan.

Som en kolhydratmetabolism utmärks följande faser av diabetes:

· Kompensation är en kurs av diabetes när normoglykemi och aglukosuri uppnås under påverkan av behandling,

· Subkompensation - måttlig hyperglykemi (högst 13,9 mmol / l), glykosuri, högst 50 g per dag, ingen acetonuri,

· Dekompensation - blodglukos mer än 13,9 mmol / l, närvaron av varierande grader av acetonuri

5. Typer av diabetes

Typ I diabetes:

Typ I-diabetes utvecklas med förstöringen av p-cellerna i bukspottkärlöarna (Langerhansöarna), vilket leder till en minskning av insulinproduktionen. Förstörelsen av p-celler orsakas av en autoimmun reaktion i samband med den kombinerade verkan av miljöfaktorer och ärftliga faktorer hos genetiskt predisponerade individer. Denna komplicerade natur av sjukdomsutvecklingen kan förklara varför bland identiska tvillingar, typ I-diabetes utvecklas endast i cirka 30% av fallen och typ II-diabetes utvecklas i nästan 100% av fallen. Det antas att processen med förstörelse av öarna av Langerhans börjar mycket tidigt, flera år före utvecklingen av de kliniska manifestationerna av diabetes.

HLA-systemet.

Antigenerna i det stora histokompatibilitetskomplexet (HLA-systemet) bestämmer en persons mottaglighet för olika typer av immunologiska reaktioner. I typ I-diabetes detekteras DR3 och / eller DR4-antigener i 90% av fallen; DR2-antigen hämmar utvecklingen av diabetes.

Autoantikroppar och cellulär immunitet.

I de flesta fall har typ I-patienter vid tidpunkten för detektering av diabetes mellitus antikroppar mot cellerna i Langerhansöarna, vars nivå gradvis minskar och efter några år försvinner de. Nyligen har även antikroppar mot vissa proteiner, glutaminsyradekarboxylas (GAD, 64-kDa-antigen) och tyrosinfosfat (37 kDa, IA-2, oftare kombinerat med utvecklingen av diabetes) detekterats. Detektion av antikroppar> 3 typer (till celler av öar av Langerhans, anti-GAD, anti-1A-2, insulin) i frånvaro av diabetes mellitus åtföljs av en 88% risk för dess utveckling under de kommande 10 åren. Inflammationsceller (cytotoxiska T-lymfocyter och makrofager) förstör p-celler, vilket leder till att insulin utvecklas i början av typ I-diabetes. Aktiveringen av lymfocyter beror på produktion av cytokiner av makrofager. Studier för att förhindra utvecklingen av diabetes mellitus typ I har visat att immunosuppression med cyklosporin bidrar till att delvis bevara funktionen av Langerhans öar. Det åtföljs emellertid av många biverkningar och ger inte fullständig undertryckning av processens aktivitet. Effektiviteten av förebyggandet av typ I diabetes mellitus av nikotinamid, som undertrycker aktiviteten hos makrofager, har inte heller bevisats. Introduktionen av insulin bidrar delvis till bevarande av funktionen hos cellerna i Langerhansöarna; Kliniska prövningar genomförs för närvarande för att utvärdera effektiviteten av behandlingen.

Typ II Diabetes

Det finns många orsaker till utvecklingen av diabetes mellitus typ II, eftersom denna term betyder ett brett spektrum av sjukdomar med olika mönster naturligtvis och kliniska manifestationer. De förenas med en gemensam patogenes: En minskning av insulinutsöndringen (på grund av darfunktion av Langerhans öar i kombination med en ökning av perifer resistans mot insulin, vilket leder till en minskning av glukosupptagning av perifera vävnader) eller en ökning av glukosproduktionen i levern. I 98% av fallen kan orsaken till utvecklingen av diabetes mellitus typ II inte bestämmas - i det här fallet kallas det "idiopatisk" diabetes. Vilken av lesionerna (minskad insulinutsöndring eller insulinresistens) är i första hand okänd; Patogenesen är kanske olika hos olika patienter. Oregelbundet är insulinresistens orsakad av fetma; sällsynta orsaker till insulinresistens. I vissa fall utvecklar patienter som är äldre än 25 år (särskilt i frånvaro av fetma) inte typ II-diabetes, men latent autoimmun diabetes hos vuxna, LADA (latent autoimmun diabetes av vuxen ålder) som blir insulinberoende. emellertid detekteras ofta specifika antikroppar. Typ II diabetes mellitus utvecklas långsamt: Insulinsekretion minskar gradvis under flera decennier, vilket medfört att det leder till en ökning av glykemi, vilket är extremt svårt att normalisera.

I fetma förekommer relativ insulinresistens troligen på grund av undertryckande av uttrycket av insulinreceptorer på grund av hyperinsulinemi. Fetma ökar signifikant risken för att utveckla diabetes mellitus typ II, särskilt med android-typ av fettvävnadsfördelning (visceral fetma, äppeliknande fetma, förhållandet mellan midjemåttet och nöd> 0,9) och i mindre utsträckning med ginoid-typen av fettvävnadsfördelning ( päron typ fetma, förhållandet mellan midjemåttet och höftomkretsen är 4 kg.

Det har nyligen visats att låg födelsevikt åtföljs av utvecklingen av insulinresistens, typ II diabetes mellitus och kranskärlssjukdom vid vuxen ålder. Ju lägre födelsevikten är och ju mer det överstiger normen vid 1 års ålder, desto högre är risken. I utvecklingen av typ 2 diabetes mellitus spelar ärftliga faktorer en mycket viktig roll, vilket uppenbaras av en hög frekvens av dess samtidiga utveckling i identiska tvillingar, en hög frekvens av familjefall av sjukdomen och en hög förekomst hos vissa etniska grupper. Forskare identifierar nya genetiska defekter som orsakar utvecklingen av typ II-diabetes. några av dem beskrivs nedan.

Typ II-diabetes hos barn har beskrivits endast i vissa små etniska grupper och med sällsynt medfödd MODY-syn-droma (se nedan). För närvarande i industriländer har förekomsten av diabetes av typ II barn ökat betydligt: i USA utgör den 8-45% av alla diabetesfall hos barn och ungdomar och fortsätter att växa. Ungdomar i åldern 12-14 år, mestadels tjejer, är de vanligaste fallen På grund av fetma, låg fysisk aktivitet och förekomst av diabetes mellitus typ II i familjehistoria. Hos unga patienter som inte är överviktiga, är diabetes av typen LADA, som måste behandlas med insulin, huvudsakligen uteslutet. Dessutom är nästan 25% av typ II diabetes mellitus vid en ung ålder orsakad av en genetisk defekt inom ramen för MODY eller andra sällsynta syndrom. Diabetes mellitus kan också orsakas av insulinresistens. I vissa sällsynta former av insulinresistens är administrering av hundratals eller till och med tusentals insulin ineffektivt. Sådana tillstånd åtföljs vanligen av lipodystrofi, hyperlipidemi, acanthosis nigricans. Typ A insulinresistens beror på genetiska defekter i insulinreceptor eller post-receptor intracellulära signaltransduktionsmekanismer. Typ B insulinresistens beror på produktionen av autoantikroppar mot insulinreceptorer; det kombineras ofta med andra autoimmuna sjukdomar, till exempel systemisk lupus erythematosus (speciellt hos svarta kvinnor). Dessa diabetesalternativ är mycket svåra att behandla.

Denna sjukdom är en heterogen grupp av autosomala dominerande sjukdomar orsakade av genetiska defekter som leder till en försämring av sekretorisk funktion hos bukspottskörtelceller. MODUS diabetes förekommer hos ca 5% av diabetespatienterna. Skillnader i början på en relativt tidig ålder. Patienten behöver insulin, men, till skillnad från patienter med typ 1-diabetes, har ett lågt insulinbehov, uppnår framgångsrikt kompensation. Indikatorer för C-peptid motsvarar normen, ketoacidos är frånvarande. Denna sjukdom kan villkoras tillskrivas de "mellanliggande" typerna av diabetes: den har egenskaper som är karakteristiska för typ 1 och typ 2 diabetes.

Huvudprinciperna för behandling av diabetes är:

2) Individuell övning,

3) sockerreducerande droger

B) tabletterad sockerreducerande läkemedel,

4) Utbildning av patienter i diabetesskolor.

Diet. Kost är grunden för livslång komplex behandling av diabetes. Tillvägagångssätt för diet med diabetes 1 och diabetes 2 är fundamentalt olika. Med diabetes mellitus 2 pratar vi om dietterapi, vars huvudsyfte är att normalisera kroppsvikt, vilket är den grundläggande positionen för behandling av diabetes mellitus 2. Med diabetes mellitus 1 är frågan olika: kosten i detta fall är en tvångsbegränsning förknippad med oförmågan att exakt simulera fysiologiskt insulin. Således är det inte en dietbehandling, som i fallet med diabetes mellitus 2, i vägen för näring och livsstil som bidrar till att upprätthålla optimal kompensation av diabetes. Helst verkar patientens diet på intensiv insulinbehandling fullständigt liberaliserad, d.v.s. han äter som en frisk person (vad han vill, när han vill, hur mycket han vill). Den enda skillnaden är att han ger sig insulininjektioner, mastering av valet av dosen. Liksom alla idealer är fullständig liberalisering av kosten omöjlig och patienten tvingas följa vissa begränsningar. Rekommenderas för patienter med DM förhållandet mellan proteiner, fetter och kolhydrater => 50%: