Blodsockerindikatorer: varför uppstår fasta glukosdysfunktion?

  • Förebyggande

Människokroppen fungerar produktivt vid en normal nivå av glukos i blodet. Fasta glykemi är ett för-diabetisk tillstånd med möjligheten att denna patologi blir en diabetesjukdom.

Glykemi är en indikator på blodsocker, det måste uppfylla vissa normer. Det finns 2 möjliga typer av störningar: hypoglykemi kännetecknas av lågt blodsocker och hyperglykemi är hög.

Orsaker, symtom och diagnos

Onormal glykemi kan förekomma av olika skäl. Den vanligaste - tumören uppstår spontant, eller är en del av en annan sjukdom. Vid fastande kan glykemi vara en orsak till att röka cigaretter eller dricka alkohol. Ibland är orsaken leversjukdom. Brott sker på grund av övervikt, på grund av förändringar i livsstil (betydande kostbegränsningar, ökad fysisk ansträngning). Pediatrisk patologi är medfödd (otillräcklig leverfunktion). Ökad socker nivåer är vanliga hos personer med diabetes. De har brist (eller frånvaro) av eget insulin, och därför, efter att ha ätit en måltid, stiger glukosnivån.

Det finns flera typer av hyperglykemi. Fysiologiska inträffar efter en måltid rik på kolhydrater. Detta är en vanlig process, men det kan bli onormalt med missbruk av sådan mat. Postprandial glykemi kännetecknas av det faktum att sockernivån efter en vanlig måltid stiger till kritiska värden. Det finns också känslomässiga, hormonella och kroniska sjukdomstyper.

Symptom på hyperglykemi är som följer:

  • ökad törst
  • kliande hud;
  • frekvent urinering
  • irritabilitet;
  • den snabba utvecklingen av trötthet;
  • överväldigande hunger;
  • svaghet;
  • inkoordination;
  • möjlig förlust av medvetande och till och med koma.

Hypoglykemi kan också förekomma hos friska människor med en alltför dålig kost, betydande fysisk ansträngning. Med fel doser insulin kan tillståndet inträffa hos patienter med diabetes. Dessa förhållanden är ganska farliga för människokroppen.

Diagnos av glykemi utförs på en tom mage med hjälp av laboratorietekniker. Utvecklingsnivån bestäms av speciella metoder. För hans beslutsamhet och forskning gör ett blodprov. Glykemiskt blodsockertest utförs på en tom mage efter en sömn.

Det är nödvändigt att undersökas flera gånger (minimum - 2) på olika dagar för att undvika misstag och göra en korrekt diagnos. Med nedsatt glykemi överstiger sockernivån normen, men den ligger under siffrorna som indikerar sjukdomsuppkomsten.

Glukostoleransprovet är nästa nödvändiga studie. Det genomförs i flera steg. Först, ett vanligt blodprov tas, då måste patienten ta 75 g glukos, och efter 2 timmar upprepas testet. Det bestämmer den grundläggande nivån av glukos och kroppens förmåga att utnyttja den.

Tecken på nedsatt fastande glukos är följande:

  • ökad svettning;
  • stickningar på läppar och fingertoppar;
  • onaturlig hunger;
  • acceleration av hjärtslag
  • tremor;
  • blekhet;
  • svaghet.

Vid uttalade sjukdomar kan ytterligare symtom uppstå: svår huvudvärk, vaskulär spasmer, dubbelsyn och andra tecken på CNS-störning. Ibland uppvisar fastande blodglukos som sömnlöshet och depression.

Hur man behandlar

Om det finns en nedsatt fast glykemi, föreskriver läkaren behandlingen, men baserat på rekommendationerna är det nödvändigt att ändra livsstilen. Det viktigaste villkoret för att förbättra hälsan är efterlevnaden av koståtgärder. Glykemi kontroll utförs på bekostnad av en balanserad diet. Patienterna bör noggrant välja mat med lågt glykemiskt index, äta ofta, men i små portioner, lägg till "komplexa" kolhydrater till kosten. Det är mycket viktigt att utesluta från diet socker, vitt bröd, bakverk. Det är nödvändigt att avsevärt minska fettförbrukningen, och proteinprodukter måste vara närvarande i tillräckliga kvantiteter.

Ökad fysisk aktivitet är avgörande. Korrekt näring och adekvat fysisk aktivitet leder till viktminskning. Utländska forskare hävdar att om en person tar dagliga korta promenader, minskar risken för diabetes med 2-3 gånger. I mer komplicerade fall sänks sockernivån med medicinska preparat.

Människor lägger ofta inte stor vikt på symtomen på glykemi och anser ibland felaktigt dem tecken på andra sjukdomar, så det är viktigt att regelbundet göra ett blodprov för socker. Det är helt enkelt nödvändigt för personer som har en ärftlig predisposition mot diabetes, de ska testas med tillräcklig regelbundenhet.

För patienter kan en särskild analys tilldelas - den glykemiska profilen.

Hans mål - för att bestämma den dagliga fluktuationen av glukos är det nödvändigt att utnämna behandling. Den glykemiska profilen bestäms av ett speciellt blodprov upprepade gånger under dagen med jämna mellanrum. Under denna period äter en person på ett schema, men försöker följa en vanlig diet och portioner.

Folkmekanismer

Tillförlitliga folkmedicin hjälper till att sänka blodsockernivån. Det finns många sätt att förhindra det. Drycker, sänker nivån på socker, är te med lime blomma, en blandning av sockerbetor och potatis med tillsats av jordärtskocka, ett avkok av havre.

Ett effektivt verktyg är hirs. Grinded croup rekommenderas att tas i torr form, 5 g 3 gånger om dagen, drickmjölk.

Fast blodglukos är ett tillstånd före diabetes mellitus. I den internationella klassificeringen av sjukdomar (ICD) hänvisar sjukdomen till endokrina sjukdomar och kännetecknas av insulinbrist. Enligt ICD är detta en smutsig och farlig sjukdom, där det finns störningar i ämnesomsättningen och eventuellt ett stort antal komplikationer. Att diagnostisera fastande glukosstörning är en allvarlig anledning att tänka, att ompröva din livsstil och förhindra utvecklingen av diabetes.

Klassificering och diagnos av kolhydratmetabolismstörningar

Hyperglykemi. De vanligaste störningarna av kolhydratmetabolism, kännetecknad av ökade blodsockernivåer - hyperglykemi. När ökningen av blodglukos för första gången uppenbarades, är det först och främst nödvändigt att bestämma i vilken kategori av kolhydratmetabolismstörningar patienten hänvisas till. Enligt de sista kriterierna för kolhydratmetabolismstörningar finns tre huvudkategorier av hyperglykemi.

Endast screenad fastglukos används för screening. Detta görs när man kontaktar kliniken av olika skäl. Vid mottagande av indikatorer som överstiger normen upprepas studien. Och om indikatorn i helt venöst blod överstiger 6,1 mmol / l, har läkaren rätt att diagnostisera diabetes. Ytterligare forskning om glykemi under dagen behövs för att lösa problemet med behovet av läkemedelsterapi och utnämningen av nödvändiga läkemedel.
Vid oavsiktlig detektion av glykemi i helblod från 5,6 till 6,1 mmol / l krävs ytterligare förtydligande av varianten av kolhydratmetabolism. För att göra detta, använd antingen ett oralt glukostoleransprov eller en mätning av glukos efter en måltid med tillräcklig kolhydrathalt. Dessa studier möjliggör differentiering av nedsatt fastande glukos och nedsatt glukostolerans.

All diagnostik av diabetes bör utföras utan användning av en kolhydratbegränsande diet, under perioden med undantag för stressiga ökningar av blodglukos (akut period av hjärtinfarkt, cerebrala cirkulationssjukdomar, febera tillstånd, skador och nervspänningar). Fast glukemi - bestäms på en tom mage efter en snabb fastighet i 8-10 timmar. Postprandial glykemi - 2 timmar efter att ha ätit.
Oralt glukostoleransprov (OTG)

Det orala glukostoleransprovet ska utföras enligt följande regler:
• Patienten bör inte begränsa sig vid användning av kolhydrater under de 3 föregående dagarna (minst 150 g kolhydrater per dag).
• Testet utförs efter att ha fastat i 10-14 timmar, men inte begränsat vattenintag.
• Under testet utför patienten ingen fysisk aktivitet, äter inte, röker inte, tar inte mediciner. Du kan dricka vanligt vatten.
• Ta ett kapillärblod från ett finger från patienten för att bestämma det initiala glukosinnehållet.
• Därefter dricker han 75 g glukos upplöst i 250-300 ml vatten i 5-15 minuter (för barn, 1,75 g / kg men inte mer än 75 g).
• Ett andra blodprov tas 2 timmar efter glukos, i vissa fall en timme senare.

Bestämning av urin glukos är inte ett diagnostiskt test, men denna studie är viktig för den ytterligare algoritmen för att studera kolhydrater. Glykosuri beror på njurgränsen för glukos. Vanligtvis, när glukosinnehållet i blodet är mer än 10 mmol / l (180 mg%), detekteras vanligtvis även glukos i urinen. Med ålder ökar njurvärdet för glukos. Med ett positivt test av glukos i urinen utförs ytterligare blodprov enligt det föreslagna schemat ovan. Diagnos av diabetes i form av glycerad Hb accepteras inte, eftersom inga exakta digitala kriterier har utvecklats. Det används inte för att diagnostisera diabetes i ett prov med glukos, även om detta är möjligt i speciella forskningsprojekt.

Användningen av blodglukosmätare för att fastställa den initiala presumptiva diagnosen av diabetes är möjlig, men diagnosbekräftelse krävs enligt ovan beskrivna mätning av blodsockernivåer, eftersom blodglukosmätarna har en stor variation i prestanda. Beroende på glykemiska indikatorer bestämmer de typen av kolhydratmetabolismstörning. När man kommenterar tabellen över diagnostiska kriterier för diabetes och andra sjukdomar i kolhydratmetabolism kan det betonas att det tidigare fanns två typer av patologiska tillstånd som uppenbarades av en ökning av blodglukosnivåerna:
- försämrad glukostolerans (NTG)
diabetes mellitus (DM)

I kriterierna för kolhydratstörningar (1999) tillsattes en tredjedel, en överträdelse av fastande glukos, till de två utsedda typerna av kolhydratmetabolismspatologier. För varje av dessa villkor definieras tydliga kvantitativa kriterier för blodglukosnivåer (helblod - venös och kapillär, plasma-venös och kapillär). Det bör noteras att dessa indikatorer är något annorlunda än varandra. Därför är termen "glykemi" i den exakta kvantitativa bestämningen av glukos i blodet inte berättigad. Det är nödvändigt att ange "glukos i kapillär, venöst blod" eller "glukos i kapillärplasma" eller "i venös plasma". Detta är särskilt viktigt för diagnos av varianter av kolhydratmetabolismstörningar, såväl som för forskningsarbete. Venöst helblod har de lägsta glukosvärdena, de högsta procentsatserna ligger i kapillär blodplasma.

Normala blodglukosvärden:
• På en tom mage från 3,3 till 5,5 mmol / l (59-99 mg%) i hela venöst och kapillärblod, från 4,0 till 6,1 mmol / l (72-110 mg%) i plasma-venös och kapillär.
• 2 timmar efter ett måltid eller glukostoleransprov, blodglukosnivå: i venöst blod - upp till 6,7 mmol / l (120 mg%), i kapillärblod - upp till 7,8 mmol / l (140 mg%), kapillärplasma - upp till 8,9 mmol / l (160 mg%).

Glykemi störningar i tom mage:
• Fasta glukosnivåer överstiger 5,6 mmol / l (100 mg%), men mindre än 6,1 mmol / l (110 mg%) i helblod (både i venöst och kapillärblod). Men i plasma bör denna indikator vara större än 6,1 mmol / l (110 mg%), men mindre än 7,0 mmol / l (126 mg%).
• 2 timmar efter ett måltid eller glukostoleransprov ska blodglukosen vara normal (i venöst blod - upp till 6,7 mmol / l (120 mg%) i kapillärblod - upp till 7,8 mmol / l (140 mg% ), i kapillärplasma - upp till 8,9 mmol / l (160 mg%).

Försämrad glukostolerans:
• I en tom mage är glukosnivån mer än 5,6 mmol / l (100 mg%), men mindre än 6,1 mmol / l (110 mg%) och i venöst och kapillärt blod, mindre än 7,0 mmol / l (126 mg %) i venöst och kapillärt plasma (som i strid med fastande glukos).
• 2 timmar efter ett måltid eller glukostoleransprov eller när som helst på dagen, är glukosnivån mer än 6,7 mmol / l (120 mg%), men mindre än 10,0 mmol / l (180 mg%) i venöst blod; i kapillärblod - mer än 7,8 mmol / l (140 mg%), men mindre än 11,1 mmol / l (200 mg%); i kapillärplasma - mer än 8,9 mmol / l (160 mg%), men mindre än 12,2 mmol / l (220 mg%).

Diabetes mellitus:
• På en tom mage - glukos är mer än 6,1 mmol / l (110 mg%) och i venöst och kapillärt blod, mer än 7,0 mmol / l (126 mg%) i venöst och kapillärt plasma.
• 2 timmar efter ett måltid eller glukostoleransprov eller när som helst på dagen - mer än 10,0 mmol / l i venöst blod och mer än 11,1 mmol / l i kapillärblod och i venös plasma, mer än 12,2 mmol / l (220 mg%) i kapillärplasma.

Diabetesdiagnosen kan således endast göras på grundval av laboratoriedata om glukosinnehåll. Det kan vara:
• ökning av kapillär eller venös blodglukos över 6,1 mmol / l två gånger (om det är tveksamt, tre gånger);
• En ökning av kapillärblodsocker över 11,1 mmol / l eller venöst blod över 10,0 mmol / l 2 timmar efter OTG, eller en måltid med tillräcklig kolhydrathalt eller vid slumpmässig bestämning av blodglukos när som helst.

Skillnaden i glukosinnehåll i venöst kapillärt helblod i venöst kapillärplasma skapar vissa svårigheter vid tolkning av dessa resultat för att bestämma kategorin kolhydratmetabolismstörning. Man måste komma ihåg att när man bestämmer glukos i plasma är normala värden 13-15% högre. Efter att ha erhållit sådana resultat bör förekomst av diabetes ses, men denna diagnos kan endast betraktas som en preliminär. De erhållna uppgifterna måste bekräftas genom att bestämma nivån av glukos i blodet på andra dagar. Man bör komma ihåg att idag är den normala blodsockern i blodet signifikant minskad jämfört med vad det var förut. Det kan antas att denna omständighet kommer att tillåta att detektera kolhydratmetabolismstörningar i de tidigaste stadierna och kommer att öka effektiviteten i kampen mot denna patologi. Samtidigt förväntas de förväntade diabetesdiagnoserna öka med 15%, och detta måste beaktas vid beräkning av finansiella och andra kostnader.

Efter att ha fastställt diagnosen diabetes med avseende på blodglukos eller plasma, bör du försöka bestämma typen av diabetes. I det första steget av differentieringen av diabetesstammen bör följande förtydligande göras: är kolhydratmetabolismstörningen oberoende, primär eller orsakad av närvaron av en annan sjukdom som är resultatet av specifika engångsorsaker, det vill säga sekundära. I klinisk praxis är det lättare att börja med uteslutning eller bekräftelse av sekundär diabetes.

Orsakerna till sekundär diabetes är oftast:
1) sjukdomar i bukspottkörteln
2) hormonella abnormiteter som uppstår i ett antal endokrina sjukdomar (akromegali, Cushings syndrom, feokromocytom, etc.);
3) läkemedels- eller kemiskt inducerade störningar av kolhydratmetabolism (med katekolaminer, glukokortikoider, cytostatika, etc.);
4) tumörer - glukagonom, somatostatinom, vipom etc
5) kronisk stress - "stress hyperglykemi" vid brännskador, hjärtinfarkt, multipla komplexa kirurgiska ingrepp, etc.;
6) kolhydratmetaboliska störningar i genetiska syndrom, såsom myotonisk dystrofi, ataxi-telangiektasi, lipodystrofi, etc.;
7) Överträdelser av insulinreceptorns struktur.

När man klargör sjukdomshistorien och beskriver patientens klagomål är det möjligt att misstänka en skada i bukspottkörteln (särskilt bland alkoholmissbrukare) för att föreslå närvaron av en hormonellt aktiv tumör. I detta fall är det möjligt att få information om patientens intag av vissa läkemedel som kan framkalla hyperglykemi. Det bör dock komma ihåg att fall av simulering eller förvärring av sjukdomen är möjliga. I dessa fall är det en mycket svår uppgift att identifiera läkemedlet som orsak till hyperglykemi.

Fall av sekundär diabetes orsakad av nedsatt insulinkänslighet hos cellreceptorer kan vara svårare. Det är särskilt svårt att känna igen fall av autoimmun blockad av insulinreceptorer som finns på levercellerna. I dessa fall kan förklaringen av orsaken till diabetes endast utföras med en särskild undersökning i en specialiserad institution. Men misstanke om närvaron av en sådan situation bör uppträda hos doktorn och observera brist på effekt av olika terapier, särskilt med insulinbehandling. Efter uteslutning av förekomsten av sekundär diabetes, förklaras karaktären hos syndromet av den primära kolhydratmetabolismen.

Uttalandet om tillförlitlig upptäckt av störningar av kolhydratmetabolism efter typ av hyperglykemi kan inte vara slutförandet av läkarens arbete med differentialdiagnosen av detta syndrom. Ur praktisk synvinkel verkar det nödvändigt att snabbt bestämma förekomsten eller avsaknaden av beroende av kolhydratmetabolismstörningar på insulin. Under många år var det en tydlig uppdelning av patienter med liknande sjukdomar i kolhydratmetabolism i grupper. Det fanns grupper av patienter med insulinberoende diabetes och insulinoberoende diabetes. Erfarenheten visar emellertid att det inte alltid är lätt att förutsäga beroende av patientens patologi på insulin. Många individer vars utseende föreslog att de hade typ 2-diabetes och som initialt svarade bra på behandlingar som inte inkluderade insulin, visade vidare ett tydligt behov av insulinadministration. Utan det föll de ofta i en ketoacidotisk koma. I detta avseende föreslogs att patienter med närvaro av diabetesssyndrom ska särskiljas beroende på närvaron av en tendens att utveckla ketoacidosförhållanden som kräver insulinbehandling för patienter med diabetes som är benägen för ketoacidos och diabetes som inte är benägen för ketoacidos.

Moderna studier av diabetesens patogenes har lett till det faktum att möjligheten att finna diabetesberoende på immunmekanismer har erkänts, och en önskan har uttryckts för att notera dess närvaro eller frånvaro i diagnosen. Samtidigt rekommenderades det att dela diabetes mellitus syndrom till autoimmun diabetes och autoimmun diabetes på dagen. Under en sådan differentiering måste läkaren snabbt fatta rätt beslut om nödvändig behandling för en viss patient. Vi betonar än en gång att den moderna kunskapen förpliktar oss att veta att begreppet diabetes mellitus inte speglar någon speciell sjukdom, men talar bara om fenomenet diabetessjukdom som kan orsakas av många olika orsaker.

I praktiken förefaller det nödvändigt att snabbt bestämma närvaron eller frånvaron av beroende av kolhydratmetabolismstörningar på insulin. Sedan 1989 har det varit en klar uppdelning av patienter i IDDM-grupper (insulinberoende diabetes mellitus) och NIDDM (insulinberoende diabetes mellitus). Den nuvarande patogenetiska klassificeringen av diabetes har genomgått vissa förändringar. På grund av det faktum att de flesta utövare fortfarande använder den nationella klassificeringen 1989, presenterar vi både den gamla klassificeringen och klassificeringen av diabetes som föreslagits av WHO: s expertkommitté 1999 för jämförelse och inte för att rekommendera användningen av tidigare klassificering.

Försämrad fastande glukos

Fast blodglukos är en process av förändring i glukostolerans i blodet. Detta är det så kallade pre-diabetiska tillståndet som kan utlösa utvecklingen av diabetes mellitus och KVZ hos vuxna.

När blodglukosen sänker blodsockernivåerna dramatiskt. Denna obalans kan bestämmas av läkaren efter att ha tagit ett blodprov för socker. Glukosnivåerna ökas eller minskas på morgonen, så denna analys ges endast på en tom mage.

Orsaker till att fasta blodsocker

En av de främsta orsakerna till sjukdomen hos vuxna är insulinom. Dessa är tumörer som kan uppstå på egen hand eller utgör en del av endokrin adenomatos (bukspottskörtelcancer).

Sjukdomen kan utvecklas mot bakgrund av akuta leversjukdomar, som inkluderar cirros, hematom och andra.

Sjukdomen kan börja utvecklas på grund av förändringar i det vanliga sättet att leva: ökad fysisk ansträngning, vidhäftning med olika dieter. Anledningen kan vara ökad vikt.

Hos barn kan orsakerna till fastande blodsocker vara medfödda leverfel. Sjukdomen kan också provoceras genom medfödda sjukdomar i fettsyraoxidation och störningar i ketogenesen.

Symtom på att fasta blodsocker

Fasta glykemi kännetecknas av följande symtomkomplex:

  • överdriven svettning
  • läppstiftning
  • återkommande hunger
  • ökning av hjärtfrekvensen
  • skaka genom kroppen
  • ökad trötthet
  • blek hud
  • muskelsvaghet

Ibland uppträder mer allvarliga symtom på sjukdomen: sömnlöshet och depression.

Diagnos av fastande blodsocker

Diagnos av sjukdomen utförs genom laboratoriemetod. Under dagen analyseras blodglukos för att bestämma svårighetsgraden av fastande glukos. Blodtest av venöst och kapillärblod jämförs, först efter det att den nödvändiga behandlingen kvantifieras.

Fast behandling med glykemi

Om du diagnostiseras med fastande glukos, var inte panik. Du kan börja behandlingen utan att lämna ditt hem. För att göra detta, ta 15 gram kolhydrat eller 120 gram frukt unsötet juice. Detta är den så kallade enkla formen av kolhydrater. Det ingår i alkoholfria dietdrycker.

Om sjukdomen börjar utvecklas till en mer allvarlig form, rekommenderas att öka dosen av kolhydrat som tas till 20 gram. Efter en tid, ta en extra dos komplex kolhydrat (20 gram): bröd eller torra kex.

Om sjukdomen leder till patientmedvetenhet är det nödvändigt att sätta en bit socker, en liten handfull honung eller en glukosgel över hans kind. Om det finns ett läkemedel "Glucagon" hemma, är det nödvändigt att injicera det till offeret intravenöst. Du kan också använda dextros. Detta läkemedel är mer effektivt, bidrar till att snabbt öka blodsockernivån och ge patienten tillbaka till medvetandet.

Fast förebyggande av glykemi

Om det finns patienter bland dina släktingar som är föremål för glykemi på grund av förändringar i blodsockernivåerna, bör du ständigt påminna dem om behovet av att ta mediciner och förhindra överdosering. Patienter med blodsocker ska rådfråga en läkare. Läkaren bör förklara på ett tillgängligt språk hur man självständigt utför blodglukosprov, när och i vilken utsträckning att ta lämpliga droger.

Varje patient med glykemi bör förstå att innan han kommer bakom ratten måste han kontrollera blodsockernivån. Om det ligger under normen kan du inte köra bil utan att ta den önskade mängd kolhydrater.

Daglig Glykemi, Oralt Glukos Tolerans Test och HbA 1c

Eftersom det följer av definitionen av diabetes, dess diagnos och biokemisk uteslutande bygger på resultaten av blodglukoskoncentrationen. Den enda (nödvändig och tillräcklig) diagnostiskt kriterium av diabetes är förhöjda nivåer av blodglukos (Tabell. 1).

I fallet med uttalade metaboliska störningar är hans diagnos inte ett problem. Det är etablerat hos en patient med uppenbara symtom på diabetes (polyuria, polydipsi, viktminskning etc.), om när som helst tillfälligt tas temporärt, överskrider glukosnivån i venös blodplasma 11,1 mmol / l.

Men diabetes kan utvecklas gradvis, utan uppenbara kliniska symptom vid sjukdomsuppkomsten och uppenbarar sig endast måttligt svår fastande hyperglykemi och efter kolhydratintag (postprandial hyperglykemi). I detta fall är kriterierna för diagnos av diabetes fasta glukosindikatorer och / eller 2 timmar efter den vanliga kolhydratbelastningen - 75 g oral glukos. Problemet ligger emellertid i det faktum att kriterierna för att diagnostisera störningar av kolhydratmetabolism i det så kallade orala glukostoleransprovet (PTTG) ofta revideras. Dessutom har de värden som används för att diagnostisera borderline-diabetesstater - nedsatt glukostolerans (IGT) och nedsatt fastglukos (NGN) - ännu inte slutligen kommit överens om av det internationella sockersjuksamhället. Eftersom diagnosen av sjukdomen förutbestämmer behandlingen kommer vi att diskutera detta problem mer detaljerat.

Gränsvärdena för glykemi i PTTG, separera friska och de med nedsatt kolhydratmetabolism, väljs för att minimera risken för att utveckla mikrovaskulära komplikationer i samband med nedsatt kolhydratmetabolism. Speciella studier [1] visade att risken för att utveckla diabetisk retinopati ökar signifikant när den fasta plasmaglukosenivån överstiger 6,0-6,4 mmol / l och efter 2 timmar i PTTG överstiger 10,3 mmol / l och när glykerade hemoglobin mer än 5,9-6%. Baserat på dessa uppgifter reviderade expertkommittén i American Diabetes Association för diagnostik och klassificering av diabetes 1997 de tidigare fastställda kriterierna för överträdelse av kolhydratmetabolismen för att minska dem. Dessutom utfördes en ytterligare analys av data för att minimera skillnader i den prognostiska betydelsen av att fasta blodglukos för mikroangiopati och efter 2 timmar i PTTG. Följaktligen valdes följande tröskelvärden för glukos i venös blodplasma för diagnostik av diabetes mellitus: i tom mage - 7,0 mmol / l och efter 2 timmar - 11,1 mmol / l. Överskott av dessa indikatorer indikerar diabetes. De togs av WHO 1998 för att diagnostisera diabetes hos män och icke-gravida kvinnor (Alberti KG et al., Diabet Med 15: 539-553, 1998).

Det bör noteras att blodglukoskoncentrationen, uppmätt samtidigt, beror på huruvida den undersöks i helblod eller blodplasma och om blodet är venöst eller kapillärt (se tabell 1). Jämfört med venöst blod är kapillär arterierad och innehåller därför mer glukos än venöst blod som flyter från vävnader. Därför är koncentrationen av glukos i kapillärblod högre än i venöst blod. Värdet av glykemi i helblod är lägre än i blodplasma, eftersom glukos spätts ut med en massa röda blodkroppar som inte innehåller glukos. Skillnaden i glukoskoncentrationer i dessa medier är emellertid mest uttalad vid matbelastningsbetingelser och ignoreras därför på en tom mage. Att ignorera blodglukos testmiljön (hel, kapillär eller plasma) kan väsentligt snedvrida data om förekomsten av tidiga störningar av kolhydratmetabolism och diabetes i epidemiologiska studier. Men för rutinmässig klinisk praxis är detta också viktigt med tanke på diagnostiska fel som kan uppstå när glykemivärdena ligger nära gränslinjen.

Diagnostiska kriterier för diabetes och andra typer av hyperglykemi (WHO, 1999 och 2006). Värden i venös plasma markeras.
som mest används i klinisk praxis

Studietid
i PTTG

Glukoskoncentration (mmol / l)

eller efter 2 timmar vid PTTG eller en chans **

Försämrad glukostolerans

och efter 2 timmar vid OGTT

Försämrad fastande glukos

och efter 2 timmar vid OGTT

** Random blodsocker - blodsockernivå när som helst på dagen (vanligen på eftermiddagen), oavsett måltid.

Baserat på det föregående är det mest exakta värdet av glykemi i venös blodplasma, eftersom i detta fall elimineras effekten av utspädning med röda blodkroppar och graden av arterialisering av blod vid kapillärglykemi påverkar inte prestandan. I detta avseende föredrar de flesta diabetologer att arbeta med diagnostiska kriterier för venös blodplasma, och även om glukoskoncentrationen inte bestäms i plasma, omräknas den automatiskt till plasma och i ett antal moderna glukometrar. Med detta i åtanke återspeglar alla diskuterade glykemiska indikatorer i framtiden värdena i plasman av venöst blod, om inte annat uttryckligen anges. Därför använder vi de kriterier som presenteras i den förenklade diagnostiska tabellen (tabell 2).

Förenklad diagnostisk tabell där diabetes mellitus och tidiga kolhydratmetabolismstörningar (NTG * och NGN **) diagnostiseras av glukosnivån i venös blodplasma i ett standardtest för glukostolerans (75 g glukos)

Glukos i plasma av venöst blod (mmol / l)

2 h postprandial

fastande
eller
2 h postprandial

fastande
och
efter 2 timmar

2 h postprandial

2 h postprandial

** NGN - nedsatt fastande glukos.

I ljuset av de nya uppgifterna om att sänka / förhindra omvandlingen av nedsatt glukostolerans (IGT) till diabetes mellitus under inverkan av regelbunden motion och läkemedelsbehandling (metformin och glitazoner) (Diabetesprevention Program Research Group. Minskning av förekomsten av diabetes med livsstil intervention eller metformin (New Engl J Med 346: 393-403, 2002), föreslogs att tolkningen av resultaten av TTG skulle förtydligas. I synnerhet tolkningen av de så kallade mellanliggande fasta blodglukoszonen och efter 2 timmar i PTTG när glykemien överskrider normala värden men inte når gränsvärdena som är karakteristiska för diabetes: (1) från 6,1 till 6,9 mmol / l på tom mage och (2) från 7,8 till 11,0 mmol / 1 efter 2 timmar i OGTT. Det föreslås att diagnosen NTG lämnas för de fallen när glykemihalten ligger inom 7,8-11,0 mmol / l i PTTG efter 2 timmar och den fastande plasmaglukosnivån är mindre än 7,0 mmol / l (inklusive normal!). Å andra sidan är NTG i detta fall uppdelat i två varianter: a) en "isolerad" NTG, när glykemien höjs först efter 2 timmar; b) NTG + NGN - när blodglukosen är förhöjd i en tom mage och efter 2 timmar. Vidare har det visat sig att en ökning av glykemi i fallet med NTG + NGN är prognostiskt mer ogynnsam för utvecklingen av diabeteskomplikationer än en "isolerad" NTG eller "isolerad" NGN (utan NTG). Förhållandet mellan dessa tidiga kränkningar av kolhydratmetabolism, som vi identifierade bland Moskvas befolkning, presenteras i tabellen. 3.

Samtidigt är utförandet av PTTG ett betungande förfarande för ämnet, speciellt om du diagnostiserar en överträdelse av kolhydratmetabolism med glukosnivå i venös plasma, vilket anges i diagnostiska standarder. Och själva testet är relativt dyrt för att förskriva det till ett brett spektrum av människor. I detta avseende föreslog den amerikanska diabetesföreningen för massforskning att endast använda definitionen av fastande glukos och införde ett nytt koncept - nedsatt fastglukos (NGN). Kriteriet för NGN är den fastande plasmaglukosnivån i intervallet från 6,1 till 6,9 mmol / l. Det är uppenbart att personer med IGN också kan vara bland personer med IHD. Om PTTG utförs för en patient med NGN (vilket inte anses obligatoriskt, speciellt om hälsovårdsresurser inte tillåter det) och efter 2 timmar är plasmaglukosnivån normal, då förändras diagnosen NGN inte. Annars ändras diagnosen på NTG eller öppen diabetes mellitus beroende på graden av överskott av plasmaglukos efter 2 timmar i PTTG. Så vi kan skilja mellan följande alternativ för kolhydratmetabolismstörningar, beroende på om PTTG har utförts eller ej.

1. Diabetes, diagnostiserad endast genom resultaten av ett slumpmässigt glykemiskt test under dagen - glykemi mer än 11,0 mmol / l.

2. Diabetes mellitus diagnostiserad av PTTG:

glykemi  7,0 mmol / l på tom mage och  11,1 mmol / l efter 2 timmar;

glykemi  7,0 mmol / l på tom mage, men

fastande glykemi i intervallet 6,1-6,9 och efter 2 timmar i PTTG inom 7,8-11,0 mmol / 1 (NTG + NGN);

fastande glykemi i intervallet 6,1-6,9 mmol / 1 och glykemi är okänd efter 2 timmar i PTTG;

fastande glykemi i intervallet 6,1-6,9 mmol / l och

I fliken. 4.3 visar frekvensen av förekomst i Moskva-regionen av alla varianter av kolhydratmetabolismstörningar, beräknad på grundval av en massiv studie av PTTG bland personer som inte tidigare har diagnostiserats med kolhydratmetabolism. Det är intressant att notera att med ny diagnostiserad diabetes mellitus visade sig 7,2% av patienterna, vilket är märkbart högre än de som registrerats av läkare med diabetes (2,2%), dvs. de som själv behandlar symtom på diabetes mot en läkare. Därför ökar en målinriktad undersökning av befolkningen för diabetes signifikant dess detekterbarhet.

Frekvensen av varianter av kolhydratmetabolism, detekterades först
i OGTT (bland befolkningen i Lukhovitsky-distriktet och staden Zhukovsky, Moskva-regionen, IA Barsukov, "Tidiga störningar av karbohydratmetabolism: Diagnos, Screening, Treatment". - M., 2009)

Varianter av kolhydratmetabolismstörningar detekteras i PTTG

Glykemi i PGTT

bland de som först genomfördes PTTG

"Diabetisk" på en tom mage och efter 2 timmar

"Diabetiker" bara på tom mage och normen efter 2 timmar

"Diabetisk" på en tom mage och NTG efter 2 timmar

"Diabetiker" först efter 2 timmar och normen på tom mage

"Diabetisk" efter 2 timmar och NGN på tom mage (SD2 + NGN)

Norm efter 2 timmar

Okänd efter 2 timmar

Beträffande IGT och IFG i vissa utländska rekommendationer tyder strikt åtskilda IGT och IFG, IGT avser endast fall öka glykemi över 2 timmar inom 7,8-11,0 mmol / l. Och NGN kan i sin tur bara diagnostiseras med en isolerad ökning av fastande blodglukos i intervallet 6,1-6,9 mmol / l. I det här fallet uppträder en annan typ av tidiga kolhydratmetabolism - en kombination av NGN och IGT. Lämpligheten av en sådan enhet styrka olika patogenes av dessa störningar och olika prognostisk betydelse för var och en av dessa tre typer av tidiga störningar i kolhydratmetabolism och följaktligen olika förebyggande strategi av uppenbar diabetes.

Först och främst har man föreslagit att utesluta NGN bland metaboliska störningar i kolhydrater, så att även utan PTTG-resultat, endast i fasta blodsockernivåer, har läkaren anledning att förskriva förebyggande åtgärder som förhindrar övergången av NGN till diabetes mellitus. Det bör noteras att mager och postprandial glykemi återspeglar olika fysiologiska processer, och därför har de olika attityder mot patogenesen av diabetes. Fasta glykemi karakteriserar huvudsakligen leverns basala glukosproduktion. Som ett resultat av detta reflekterar NGN främst leverinsulinresistens. I det basala (postabsorberande) tillståndet fångas mest blodglukos av insulinoberoende vävnader (huvudsakligen hjärnan). Med tanke på att glukosutrymmet undertrycks i postabsorberande tillstånd genom perifera insulinberoende vävnader (muskel och fett) och därför i absoluta termer fångar en mycket liten del glukos från blodet, och som ett resultat kan NGN inte förklaras av insulinresistens hos perifera vävnader. Dessutom förblir den basala utsöndringen av insulin under en lång tid på en normal nivå, även hos personer med typ 2-diabetes uppenbara och därför insulinbrist inte förklara ökningen av fasteglukos hos patienter med IFG.

Däremot beror postprandial glykemi främst på insulinkänslighet i levern och perifera insulinberoende vävnader, liksom på insulinsekretion av betaceller. Därför återspeglar NTG insulinkänsligheten hos perifera insulinberoende vävnader och lever samt insulinsekretionsstörningar.

NGN är en svag riskfaktor för utveckling av aterosklerotiska kardiovaskulära sjukdomar, till skillnad från NTG - en stark förutsägelse för risk för hjärtinfarkt och stroke (DECODE Study Group. Glukostolerans och mortalitet: jämförelse av WHO och American Diabetes Association-kriterierna. Lancet 1: 617-621, 1999). Denna skillnad återspeglar, troligtvis, associationen av NTG med metaboliskt syndrom och resistans mot muskelinsulin. IGN och NTG är starka riskfaktorer för utvecklingen av diabetes, och deras prevalens i Ryssland är nästan lika.

Med hjälp av syftet att spara hälsovårdsresurser för massdiagnostik av öppen diabetes, underskattar studier av endast fast glykemi eller bara glykemi efter 2 timmar i PTTG signifikant data om förekomsten av diabetes i befolkningen. Till exempel var förekomsten av tidigare odiagnostiserad diabetes i befolkningen av boende i Moskva-regionen bland personer i åldern 45-75 år 11% enligt resultaten av PTTG och 7,8% enligt data från endast den tochemiska glykemistudien.

Och i slutändan av diskussionen om diabetesdiagnosen enligt resultaten av glykemistudiet bör man uppmärksamma följande viktiga egenskaper. Först alla moderna blodsockermätare som är avsedda för kontroll av blodglukos av patienter hemma, olämpliga (!) För diagnos av diabetes, eftersom de inte har tillräckligt för att diagnostisera diabetes noggrant mäta koncentrationen av blodglukos. För det andra kan den hemoCue Glucose 201+ bärbara enheten (Sverige), som undersöker glukos i kapillärblod som är lämpligt för diagnos av diabetes, inklusive massa, på grund av sin tillräckliga noggrannhet, kunna tjäna som ett alternativ till intravenös undersökning av blodglukos för diagnos av diabetes. Det bör noteras att det finns två serier av sådana anordningar, varav en omräkning av värdena av kapillärblod automatiskt till glukoskoncentrationen i plasman av venöst blod och den andra inte. I Ryssland emot medan endast enheter HemoCue Glucose 201+ (Sverige), inte producerar en sådan omräkning och därför börvärdet fasta glycemia kapillärblod av dessa anordningar 5,6 mmol / l. Samtidigt kan värdena av glukos av hel kapillärt blod omvandlas manuellt till ekvivalenta värden av blodplasma. För att göra detta, multiplicera dem med en faktor 1,11 (som rekommenderas av Internationella federationen för klinisk kemi (IFCC) - Kim SH, Chunawala L., Linde R., Reaven GM-jämförelse av USA: s imperialistiska täckning: Påverkan av fast glukos: Korinär av den fasta glukosen, koronar av den influenserade fasta glukosen och (2): 293-297).

Med tanke på att A 1 c redan har inkommit som ett diagnostiskt kriterium för diabetes mellitus utvärderas det för närvarande med avseende på risken att utveckla diabetes mellitus, som NGN och en isolerad IGT. Det är uppenbart att risken att utveckla diabetes mellitus efter 5 år vid 5,5% ≤ A 1 c

Samtidigt, hos personer med 6% A1A

Idag identifieras följande riskfaktorer som bestämmer behovet av screening för identifiering av asymptomatisk typ 2-diabetes:

1. Kroppsmassindex ≥ 25 kg / m2 och en av följande ytterligare riskfaktorer:

  • låg fysisk aktivitet
  • diabetes mellitus i första graders släktingar (föräldrar och deras barn)
  • kvinnor om de har fött barn som väger mer än 4 kg eller med tidigare diagnostiserad GSD
  • arteriell hypertoni ≥ 140/90 mmHg. Art. eller på antihypertensiv terapi
  • HS-HDL 250 mg% (2,82 mmol / 1)
  • kvinnor med polycystiskt äggstockssyndrom
  • HbA 1c ≥5,7%, nedsatt glukostolerans eller nedsatt fastglukos som tidigare identifierats
  • Andra patologiska förhållanden där insulinresistens utvecklas (hög grad av fetma, svart akantos, etc.)
  • historien om hjärt-och kärlsjukdomar

2. I avsaknad av ovanstående tecken bör en studie om diabetes utföras av vem som helst över 45 år.

3. Om resultaten av en person som valts för studien var normala, bör studien för diabetes upprepas vart tredje år eller mer, beroende på de erhållna resultaten och riskfaktorerna.

Glykemisk störning på en tom mage

Barnet är 7 år, normalbyggnad. Med genomgången av den fysiska undersökningen innan skolan donerade blod från fingret för glukos, är resultatet 6,98.
Vänd till endokrinologen, passerade testet för sockerkurvan. Resultatet ligger på en tom mage 6.1, efter en timme - 5,6, efter 2 timmar 5,0. Donerat blod till glykerade hemoglobin -5,4%. Diagnos - nedsatt fastande glukos, kom till läkaren efter tre månader.
Frågan är, vad kan orsakas av högt socker på en tom mage? Är det nödvändigt att utveckla diabetes eller finns det andra alternativ?

Konsultation av endokrinologen online finns tillgänglig på Ask-Doctor-tjänsten om något problem som berör dig. Medicinska experter ger råd dygnet runt och gratis. Ställ din fråga och få ett svar direkt!

Fasta hypoglykemi

Oralt glukostolerans test

Ett oral glukostoleransprov (PTTG) är nödvändigt för patienter med fasta plasmaglukos från 6,1 till 7 mmol / l, liksom för personer med identifierade riskfaktorer för diabetes mellitus (diabetes mellitus i nära släktingar, födelse av ett stort foster, störning historien om glukostolerans, fetma, högt blodtryck).

För testet ska patienten få en diet i 3 dagar med en diet som innehåller minst 125 g kolhydrater (alla tabeller i sjukhusnäring uppfyller detta krav). Provet utförs på morgonen efter 10-14 timmars fastande. Det ursprungliga blodprovet tas på en tom mage, då tar patienten 75 g glukos upp i 200 ml vatten (barn i en dos av 1,75 g / kg men inte mer än 75 g). Ett blodprov tas igen efter 120 minuter.

När PTTG är viktigt är följande indikatorer.

  • Vid normal tolerans är plasmaglukoskoncentrationen 2 timmar efter träning mindre än 7,8 mmol / l (200 mg%) en preliminär diagnos av diabetes mellitus, som måste bekräftas enligt kriterier.

Typer av blodglukoskoncentrationskurvor vid OGTT. Förändring av glukoskoncentrationen i hyperinsulinism (1) hos friska individer (2), i tyrotoxikos (3), i mild (4) och allvarlig (5) form av diabetes mellitus

Algoritm för diagnos av diabetes mellitus (venöst blod)

För att bedöma resultaten av PTTG beräknas två indikatorer: hyperglykemiska och hypoglykemiska koefficienter.

  • Hyperglykemisk koefficient - förhållandet mellan glukoskoncentration 30 eller 60 minuter efter belastningen (högst värde) för koncentrationen i en tom mage. Normalt bör detta förhållande inte vara högre än 1,7.
  • Hypoglykemisk koefficient - förhållandet glukoskoncentration 2 h efter träning till dess koncentration på en tom mage. Normalt bör detta förhållande vara mindre än 1,3.

Om patienten i enlighet med WHO-kriterierna ovan inte avslöjar något nedsatt glukosstolerans, men storleken på en eller båda faktorer överstiger normala värden, tolkas glukosbelastningen som "tveksam". Denna patient rekommenderas att avstå från att missbruka kolhydrater och upprepa testet efter 1 år.

Orsaker till nedsatt glukostolerans

Ökad tolerans (fastande hypoglykemi, utplattad topp av ökande glukoskoncentration)

Långsam intestinal absorptionshastighet:

  • gipokortitsizm;
  • hypopituitarism med sekundär hypofunktion av binjurarna;
  • tarmsjukdomar, inklusive steatorrhea, sprue, tuberkulös enterit, Wills sjukdom;
  • hypotyreos
  • överdriven glukosintag med mat;
  • hypertyreos
  • tillstånd efter gastroektomi, gastroenterostomi och vagotomi
  • Duodenalsår

Glykemisk störning på en tom mage

Glukos är en unik energikälla för celler och vävnader, det kommer in i kroppen från mat och konsumeras på tre sätt: det går direkt till energi- och plastbehoven, blir till fett och glykagen (en polymer av glukos i levern). Muskler, fettvävnad, hjärta och lever Använd endast glukos med en tillräcklig nivå av insulin, med brist på glukos, de använder antingen glukos depot eller byter till fettsyraoxidation (insulinberoende vävnader). Strategiskt viktiga organ: hjärnan, njurarna, nervstrukturerna, kökkörtlarna (äggstockar och testiklar) och röda blodkroppar använder glukos, oavsett närvaron eller frånvaron av insulin.

. Söt mat är beroendeframkallande, jämförbar i styrka till heroin!

Vid fastning utlöses två processer: i levern omvandlas glykogen till glukos, och i fettvävnaden hydrolyseras triacylglycerider till glycerol och fettsyror som används av organ. Diabetes mellitus är liknande i utvecklingsmekanism för permanent svält.

Förändringar i metabolism vid diabetes

Insulin frigörs i blodet i en konstant mode - basal sekretion, och omedelbart vid intag av mat i kropps-bolus utsöndring (postprandial). Om det finns litet insulin i princip (typ 1-diabetes) är insulinoberoende vävnader mellan måltiderna under glukosbristvillkor och insulinberoende vävnader växlar helt över till fettsyraanvändning, medan nivån av kontrinsulära hormoner ökar kraftigt, vilket tenderar att ge normala nivåer av hjärnglukos och andra vitala organ. Koncentrationen av glukos i blodet ökar, en person förlorar vikt och är ofta tvungen att äta på grund av risken för hypoglykemisk koma.

Vid diabetes typ 2 är insulin rik, men insulinberoende vävnader reagerar dåligt på det, därför ökar blodglukosen, insulinoberoende vävnader brukar inte behöva glukos eftersom Typ 2-diabetes utvecklas på grund av fetma och överöddning, men insulinberoende personer använder fettsyror i stora mängder, fett brinner ganska snabbt och resultatet är viktminskning och ketoacidotiska koma i fasta förhållanden.

. En skarp frisättning av insulin efter att ha tagit en stor mängd söt mat orsakar hypoglykemi och nedsatt mental aktivitet, plus dåsighet. Motoraktivitet nivåer denna effekt, varför det är vanligt bland kaukasiska folk att dansa och visa tricks med vapen efter att ha ätit.

Insulinoberoende vävnader (nerver, hjärnor, blodkärl och röda blodkroppar) absorberar glukos, som i diabetes mellitus är hög i plasma, vilket orsakar deras skador: makro- och mikroangiopati, polyneuropati, glykosylering av hemoglobin med förlust av dess egenskaper.

Varför uppstår fast blodsocker?

Normalt på natten när det inte finns några måltider, omvandlas små mängder glykagen från levern till glukos och tillbaka under påverkan av insulin och kontrainsulära hormoner. Nivån av den senare vid 4-5 på morgonen ökar dramatiskt, och om insulin utsöndras i otillräcklig mängd eller vävnad inte reagerar på det, kommer ett blodprov att visa ett överskott av glukos (mer än 5,6 mmol / l). Analysen kan vara felaktig med nattmål, långvarig fastning och kort sömnintervall (med fasta, blodglukos återgår till normalt inom 10 timmar), stress, tar glukokortikoider och några andra droger, tyrotoxikos.

Om en ökad nivå av glukos detekteras i blod på tom mage, förtvivla inte och inte panik! Vi rekommenderar att du gör en reanalys eller en sockerkurva, eftersom det kan vara antingen ett irriterande missförstånd eller ett tecken på diabetes! Fördjupad analys och samråd med endokrinologen i vår klinik hjälper till att identifiera diabetes i de tidiga stadierna och förhindra 90% av dess komplikationer.

Diabetes är inte en sjukdom, utan ett sätt att leva på, det viktigaste i vilket är kunskap och konstant självkontroll! Både första och andra kan vi lära oss varje patient.

GLICLAZIDE (GLYCLAZIDE)

Information om drogen är endast tillgänglig för specialister.

Före diabetes och nedsatt glukostolerans

En manifestation av kolhydratmetabolism är hyperglykemi, det vill säga en för hög koncentration av glukos i blodet. Orsaken till dessa sjukdomar kan vara död hos pancreas beta celler, insulinresistens, hormonella störningar etc. Graden av förändring kan vara mild eller uttalad. Om blodsockret är mycket högt, diagnostiseras diabetes. Om glukosnivån höjs måttligt, görs en diagnos av "prediabetes".

Begreppet prediabetes

Pre-diabetes är den första etappen av kolhydratmetabolismens patologi. Detta tillstånd har nästan inga kliniska manifestationer. Det kan bara identifieras genom laboratorieforskning. Men om sjukdomen diagnostiseras i tid, har patienten en chans att fullt ut återhämta sig. Till skillnad från manifest diabetes mellitus typ 1 eller 2 är prediabetes oftast ett reversibelt tillstånd. Om du följer en diet och tar receptbelagda läkemedel, återgår blodsockernivån normalt till 3-6 månader.

Det finns två typer av prediabetes:

  • nedsatt glukostolerans;
  • hyperglykemi på tom mage.

Det första av dessa villkor är svårare. Försämrad glukostolerans föregår vanligtvis typ 2-diabetes. Dessutom kan det vara associerat med uppkomsten av sekundära förändringar i kolhydratmetabolism, till exempel när man tar vissa mediciner eller med utvecklingen av ett antal sjukdomar.

Symtom på nedsatt glukostolerans

Prediabetes följer inte alltid några klagomål. I detta tillstånd finns det ingen uttalad hyperglykemi, så patienterna har inga karaktäristiska manifestationer av diabetes - törst, torr hud eller frekvent urinering. Men även en liten långvarig ökning av glukos kan redan orsaka skador på nervsystemet. Därför kan patienter med nedsatt glukostolerans ha tecken på perifer sensorisk-motorisk neuropati.

Klagomål för denna patologi:

  • smärta i benen och fötterna;
  • Kramper i kalvsmusklerna
  • svaghet i benen;
  • brinnande fötter;
  • känner sig kall eller varm i fötterna;
  • känna domningar i fingrarna;
  • minskning av alla typer av känslighet i benen.

Tecken på central neuropati med prediabetes är:

  • minskning av intellektuella förmågor;
  • ångest;
  • depression;
  • sömnstörningar.

Också, nedsatt glukostolerans kan ge upphov till ospecifika symtom på grund av energibrist på cellulär nivå. Patienter känner sig svag, trötthet, apati. Det är svårt för dem att tvinga sig att engagera sig både i fysiskt och psykiskt arbete.

Störningar av kolhydratmetabolism åtföljs också av inhibering av immunitet. I denna situation avslöjar patienter ofta samtidig smittsamma processer (akut och kronisk). Dessa comorbiditeter är svåra att behandla och tenderar att återkomma. Infektioner påverkar vanligtvis urinvägarna, huden, periodontala.

Försämrad glukostolerans utvecklas oftast som en del av det metaboliska syndromet. Därför kan patienter ha klagomål på grund av andra relaterade komponenter i syndromet: högt blodtryck, ateroskleros, polycystisk äggstock, bukfetma etc.

Laboratoriediagnos

För att identifiera överträdelser av kolhydratmetabolism, använd test för blodsocker vid olika tidpunkter på dagen, glykerade hemoglobin och andra prover. En av de mest exakta studierna är testet för oral glukostolerans.

Ett enkelt snabbblodsockertest är en rutinstudie som gör att du kan misstänka prediabetes eller en mer uttalad sjukdom. Normalt är denna indikator mindre än 5,5 mM / 1 (kapillärblod). Om nivån är högre än 6,1 mm / l, misstänks diabetes mellitus. Om resultatet ligger i intervallet 5,6-6,0 mm / l, anses provet tvivelaktigt och genomförs klargörande studier.

Nivån på socker under dagen mäts mycket mindre ofta. Den så kallade glykemiska profilen (4 prov för socker per dag) ordineras på sjukhus om diabetes misstänks. Testet utförs för gravida kvinnor, patienter med infektionssjukdomar, kardiovaskulär patologi etc. Efter att ha ätit ökar blodsockret naturligt. Normalt, 2 timmar efter en måltid, överskrider denna siffra inte en nivå av 7,8 mm / l. Om glukos når 11,1 mM / L, diagnostiseras diabetes. Med interimsresultat från 7,9-11,0 mM / l anses den glykemiska profilen ifrågasättas.

Nivån av glykerade hemoglobin är en av de ganska vanliga testen. Det föreskrivs alltmer för att klargöra tillståndet av ämnesomsättningen. Glycerat hemoglobin återspeglar den genomsnittliga blodsockernivån under de senaste 3-4 månaderna. Normalt är denna indikator 4-6%. Ibland kan glykerade hemoglobin vara högre än 6,5%. I sådana fall diagnostiseras diabetes. Försämrad glukostolerans och fastande hyperglykemi motsvarar ett index inom mer än 6% men mindre än 6,5%.

Den mest exakta vid diagnosen nedsatt glukostolerans är det orala testet med belastningen. Denna studie innebär att patienten får en söt vätska med fasta sockerkontroll och efter 1 och / eller 2 timmar.

Enligt resultaten kan ställas in:

  • diabetes mellitus;
  • nedsatt glukostolerans;
  • hyperglykemi på tom mage
  • frånvaro av kolhydratmetabolismstörningar (normala).

Behandling före diabetes

Försämrad glukostolerans kräver nödvändigtvis observation och behandling. Alla patienter med denna diagnos är utsatta för diabetes. För att förhindra utvecklingen av metabolisk patologi är förändringar i livsstil och medicinering nödvändiga.

Från icke-medicinska metoder för behandling gäller:

  • diet;
  • uppmätt fysisk aktivitet
  • viktminskning (för fetma);
  • avslag på dåliga vanor.

Diet med prediabetes motsvarar behandlingstabellen 9. Näring är begränsad till totala kalorier, enkla kolhydrater, animaliska och vegetabiliska fetter. Dieten bör vara varierad och balanserad. Fraktionell näring, användning av produkter med högt innehåll av kostfiber, spårämnen och vitaminer välkomnas. Med nedsatt glukostolerans kan det inte i något fall svälta. Även de korta dagarna, mono-dieterna, korta obalanserade kostvanor ger liten nytta.

Sådan näring bidrar till:

  • viktminskning
  • minska insulinresistensen;
  • korrigering av dyslipidemi;
  • normalisering av blodtryck etc.

Från fysisk ansträngning rekommenderas vanligtvis att göra vad som är möjligt hemma eller utomhus. Varaktigheten av sportaktivitet måste vara minst 30 minuter dagligen (eller 3 timmar per vecka).

Att ge upp dåliga vanor inkluderar att sluta röka och minska alkoholkonsumtionen. Dessa åtgärder hjälper sig själva att övervinna insulinresistens. Dessutom förhindrar övergivandet av alkohol och cigaretter delvis effekterna av högt blodsocker (nefropati, neuropati, fet hepatos, etc.).

Av medicinerna kan användas droger av olika grupper: hypoglykemisk, reducerad kroppsvikt etc. De mest motiverade utnämningen av metformin tabletter, om patienten har en fast insulinresistens. För fetma kan droger med orlistat och redoxin användas. Alla dessa verktyg kan rekommenderas av en endokrinolog eller en allmänläkare. Självmedicin för nedsatt glukostolerans är farlig och ineffektiv.

Läs Mer Om Diabetes

Symptom På Diabetes

Glykemiskt Index