Vad är diabetisk nefropati, dess klassificering, huvudsymptom och behandlingsmetoder

• Hypoglykemi

Diabetisk nefropati eller annan glomerulär mikroangiopati är en av de mest allvarliga och farliga komplikationerna hos diabetes mellitus.

Den representerar de patologiska lesioner i glomeruli, tubuli, såväl som njurkärl, vilket kan resultera i en försämring av förmågan hos filterkroppen, utveckling av glomeruloskleros, nekros eller kronisk njursvikt i avancerade stadier. Om njurfunktionen inte kan återställas, indikeras dialys eller organtransplantation.

Diabetisk nefropati leder ofta till funktionshinder och till och med död, enligt statistiken står mer än 70% av alla diabetiker i fara. Den kliniska bilden av sjukdomen uttalas, är det kännetecknas av manifestation av högt blodtryck, mycket protein i urinen, nefrotiskt syndrom, mikroalbuminuri, njursvikt, uremi.

För att diagnostisera en sjukdom är det nödvändigt att identifiera kvantitativa förhållandet mellan följande indikatorer:

• endogent kreatininclearance;
• albumin i urinen;
• lipidspektrum och protein i blodet.

Dessutom höll den ultraljud (US) njure, såväl som ultraljudsdoppler (Doppler ultraljud), i stånd att avslöja närvaron av vaskulära abnormiteter i en eller båda kropparna.

Medicinsk terapi är baserad på efterlevnaden av kostnäring med korrigering av de mottagna proteinerna, fetterna och kolhydraterna. renal avgiftning; tar ARA- och ACE-hämmare; hemodialys eller njurtransplantation (om nödvändigt).

Orsaker till renal patologi

Denna typ av nefropati utvecklas under påverkan av en samtidig sjukdom (diabetes mellitus), där patologiska förändringar uppträder i njurarnas kärl och glomeruli. De är i sin tur ansvariga för att filtrera blodet.

Trots det faktum att de exakta orsakerna till sjukdomsbildningen ännu inte är fullständigt förstådda, anser endokrinologin ett antal olika teorier. Utlösningsmekanismen som leder till utvecklingen av diabetisk nefropati kan säkert betraktas som en förhöjd blodglukos (hyperglykemi).

Den metaboliska teorin om utveckling av nefropati i diabetes mellitus indikerar således förändringar i biokemiska processer, vilket kraftigt minskar glomeruliets funktion. Bland dem finns störningar i metabolismen av fettsyror och vattenelektrolytbalans, minskad transport av syre till vävnader, ökad permeabilitet hos njurskärlen, och så vidare.

Enligt hemodynamisk teori leder nedsatt njurblodflöde och arteriell hypertoni (en konstant ökning av blodtrycket) till nefropati. Detta framkallar symptom varaktig förändring i strukturen av glomeruli, vilket resulterar i det inledande skedet sker hyperfiltrering och sedan glomeruloskleros (irreversibla förändringar i renal glomeruli i form av ärr eller bindväv) och den efterföljande utvecklingen av kronisk njursvikt (CRF).

Grunden för genetisk teori anses vara patientens genetiska predisposition till manifestationer av försämringar i metaboliska och hemodynamiska processer, såväl som direkt till diabetes.

Förutom den långvariga ökningen av blodsocker och arteriell hypertoni ingår bland riskfaktorerna för att utveckla sjukdomen:

• alla slags metaboliska störningar;
• urinvägsinfektioner;
• anemi;
• överflödiga blodnivåer av triglycerider och kolesterol;
• ta nefrotoxiska droger
• dåliga vanor (tobaksrökning, alkoholberoende).

Klassificering och huvudsymptom på diabetisk nefropati

Den kliniska bilden av diabetisk nefropati beror på graden av utveckling. Under lång tid kan det inte finnas några specifika symptom alls tills det uppstår allvarliga komplikationer. Så, enligt den fastställda klassificeringen, är det villkorligt möjligt att särskilja 5 huvudstadier av sjukdomsprogressionen:

Njurfunktion (första etappen).

Den första etappen av sjukdomsbildningen. Och om man tidigare trodde att diabetisk nefropati börjar utvecklas i typ 1-diabetes efter ca 4-5 år, nu finns det all anledning att säga att funktionella förändringar bildas nästan omedelbart efter de första tecknen på diabetes.

Det finns inga externa symptom i detta skede, men interna manifestationer är fortfarande närvarande. may:

• hypertrofi av vaskulära celler i njurarna bildas;
• för att öka glomerulär filtreringshastighet med i genomsnitt 30% jämfört med normen (under påverkan av en ständigt ökande glukosnivå);
• något mer aktiv för att cirkulera blod i njurkärlen.

Om tiden kompenserar för diabetes av den första typen normaliseras filtreringshastigheten.

Om insulinbaserad behandling inte föreskrivs i tid, kan det uppstå irreversibla förändringar i njurarna, och den glomerulära filtreringshastigheten ständigt ökar.

Förändringar i organets strukturer (andra etappen).

Den andra etappen av diabetisk nefropati kan präglas av att strukturella förändringar påbörjas. I genomsnitt sker det inom 2 år från diabetesstart. Karakteristiska symtom vid detta stadium är också frånvarande, njurfunktionerna är inte försämrade.

Måttlig diabetisk nefropati (tredje etappen).

Det sista skedet av latent utveckling av sjukdomen sker som regel inom 5 år. Externa manifestationer av nefropati observeras inte igen, men detta stadium kan identifieras på grundval av:

• närvaron av en liten mängd protein (mikroalbuminuri);
• gradvis öka blodtrycksindikatorerna med periodiska hopp;
• ständigt ökande glomerulär filtreringshastighet;
• ökar blodcirkulationen i njurarna.

Eftersom det inte finns några uttalade symtom eller de är helt frånvarande i de tre första skeden av sjukdomen är det under denna period viktigt att diagnostisera det så snart som möjligt och att påbörja behandling i tid.

Ytterligare utveckling av sjukdomen kan leda till lansering av irreversibla processer i njurarna, varefter organen endast kan utsättas för partiell restaurering eller livslång terapi. Det är väldigt viktigt att spåra de minsta förändringarna i urinanalysen i tid och, om nödvändigt, samla njurvävnader för analys genom biopsi.

Allvarlig diabetisk nefropati (fjärde etappen).

Detta stadium av sjukdomen uppträder efter en tillräckligt lång tidsperiod (10-15 år), den kännetecknas av ljusa symtom. På grund av allvarlig skada på njurkärlen minskas den glomerulära filtreringshastigheten avsevärt. En stor mängd protein är närvarande i urinen (proteinuri), vilket indikerar en signifikant härdning av njurvävnaderna och en kraftig minskning av proteinkoncentrationen sker i blodet. Externa manifestationer av sjukdomen kan se ut så här:

• överdriven svullnad, som sträcker sig till hela kroppen;
• svaghet, dåsighet
• illamående;
• huvudvärk;
• stor törst;
• brist på aptit;
• ihärdig ökning av blodtrycket;
• andfåddhet, andfåddhet;
• smärta i hjärtat.

Framstegen av ovanstående symtom leder till ännu allvarligare avvikelser. På grund av en tillräckligt stor skada av njurstrukturerna, förlorar diuretika i kampen mot ödem deras effektivitet.

I detta fall visas en punktering (avlägsnande av vätska från kroppen kirurgiskt).

För att fylla på nivån av protein i blodet startar kroppen en självförstörande mekanism, där nedbrytningen av sina egna proteiner uppträder. Som ett resultat har patienterna en skarp viktminskning.

Förlängd proteinuria leder nästan alltid till retinopati (nedsatt blodcirkulation av ögonhinnans näthinna) och med en långvarig karaktär av sjukdomsförloppet och för att slutföra blindhet. Denna patologi kallas renal-retinalt syndrom. Resultatet av proteinuri kan också vara alla typer av abnormiteter i det kardiovaskulära systemet.

Uremia (femte etappen).

Den uremiska scenen eller njurfelen är det sista skedet av utvecklingen av diabetisk nefropati.

Njurarna kan inte längre utföra sin filtrerings- och utsöndringsfunktion, symtomen ökar och kan få livshotande konsekvenser. Patienter visas ersättningsbehandling eller renal (och i vissa fall nyre-pankreas) transplantation.

Detta stadium kan visa tecken på:

• anemi (sänkning av hemoglobin i blodet);
• hypoproteinemi (minskning av protein i blodet till rekordlåga priser);
• leukocytos (ökning av antalet leukocyter);
• hyperlipidemi (ökning av antalet lipider i blodet);
• minska mängden urin som utsöndras från kroppen, med fullständigt upphörande av utsöndring i framtiden (isohypostenuri, oliguri, anuri).

Diagnostiska åtgärder

För att undvika allvarliga komplikationer och identifiera patologi i tid är det nödvändigt att genomföra en omfattande diagnos minst en gång om året för patienter med typ 1 och typ 2-diabetes.

Sådan diagnostik innefattar:

• Allmänt och biokemiskt blodprov;
• allmän och biokemisk analys av urin;
• urinanalys enligt Zimnitsky-metoden;
• Reberg urinanalys;
• USDG av njurkärlen.

Den glomerulära filtreringshastigheten och mikroalbuminuri är huvudindikatorerna för att diabetisk nefropati kan upptäckas i början av utvecklingen.

Staden av proteinuri kan detekteras i närvaro av protein i urinen, även om du inte tar hänsyn till de anslutna symtomen (högt blodtryck, svullnad etc.). Det sista stadiet av sjukdomen är inte svårt att diagnostisera, finns det dessutom en betydande minskning av filtreringshastigheten och proteinuri ljusa och gå med andra patologier (hyperfosfatemi, hypokalcemi, azotemi, anemi, ökning av serumkreatinin i blodet, svullnad, etc.).

Om patienten lider av andra njursjukdomar (glomerulonefrit, pyelonefrit, etc.), är ytterligare diagnostiska förfaranden associerade med dem, såsom:

• Ultraljud av njurarna;
• urinanalys av mikroflora;
• excretory urography;
• biopsi (speciellt med en kraftig progression av sjukdomen).

Behandling av nefropati i diabetes

Beroende på graden av progression av sjukdomen kommer behandlingen av diabetisk nefropati att skilja sig. Om vi ​​talar om de första stadierna är det tillräckligt att vidta förebyggande åtgärder för att undvika utveckling av irreversibla förändringar i njurarna. Dessa händelser inkluderar:

• lägre blodsockernivån
• upprätthålla blodtrycket är normalt;
• kontroll och kompensation av metaboliska störningar i kroppen (kolhydrat, lipid, protein, mineral);
• saltfri diet.

Drogterapi

Således är de vanligaste förskrivna ARA-ACE-hämmare, vilka stabiliserar njurfunktionen och blodtrycket. Bland dem är sådana droger som Enalapril, Fozinopril, Lisinopril, Trandolapril, Ramipril (ACE); Valsaran, Irbesartan, Lozartan (ARA).

Vid det fjärde skedet av sjukdomen, när proteinuri börjar manifesteras tillsammans med inhibitorer, förskrives kalciumantagonister.

För att bekämpa överdriven svullnad fäster diuretika, såsom "hypotiazid", "furosemid", "lasix" och andra. Dessutom tilldelas en mer stel matbord och dricksregimen övervakas.

När diabetisk nefropati har nått terminalsteget reduceras all möjlig behandling till radikal terapi, dialys visas (rengöring av toxins blod med hjälp av en speciell enhet) eller njurtransplantation.

Diet för diabetisk nefropati

Kostnäring bör vara så balanserad som möjligt, oberoende av sjukdomsfasen. Så, från mikroalbuminuria-scenen, rekommenderas att begränsa intaget av proteinmatar (animaliskt protein):

• Kött och slaktbiprodukter;
• Fisk (inklusive kaviar) och skaldjur;
• ägg;
• Fermenterade mjölkprodukter.

Dessutom, för att korrigera högt blodtryck i detta skede, är det också nödvändigt att följa en saltfri kost, det vill säga att utesluta salt från kosten i vilken form som helst. Denna regel gäller även produkter som:

• syltade gurkor och tomater;
• surkål;
• saltade och marinerade svampar;
• fisk och konserverat kött
• kolsyrade och mineraliska drycker.

När det gäller utvecklingen av hyperkalemi vid kronisk njursjukdom, rekommenderas det också starkt att begränsa kaliumintaget och byta ut produkter med högt innehåll med kaliumkalibrering.

Låg kalium godkänd matlista:

• gurkor;
• sötpeppar;
• vitkål;
• lök;
• vattenmelon;
• melon;
• sparris;

Produkter med ett genomsnittligt kaliuminnehåll som kan konsumeras i måttlig form: blomkål, äggplanter, kucchini, gröna lök och purjolök, gröna ärtor, sallad, räkor, rädisor, betor, morötter, tomater, persimmon, körsbär, söt körsbär, plommon, äpplen, grapefrukt, apelsiner, hallon, hallon, björnbär, röda vinbär.

Förteckning över livsmedel med högt kaliuminnehåll förbjudet i hyperkalemi: Brysselspiror och rödkål, potatis, gulterter, nötter, rädisor, spenat, rabarber, sorrel, torkade aprikoser, prunes, russin, persikor, aprikoser, bananer, ananas, kronor, morber, datum, svart vinbär.

En av de ledande rollerna i regleringen av kalcium- och fosformetabolism tilldelas njurarna. Till följd av störningen av sitt arbete och utvecklingen av kroniskt njursvikt kan tillstånd som hyperfosfat och hypokalcemi utvecklas. För att rätta till dessa patologier är det nödvändigt att äta matrika med kalcium, begränsande livsmedel som innehåller fosfor.

Förteckning över livsmedel rik på kalcium:

• torkade aprikoser;
• solrosfrön;
• torkade frukter (främst äpplen);

apelsiner;

russin;

fikon;

mandlar;

jordnötter;

sesamfrön;

kål;

sallad;

lök;

selleri;

oliver;

bönor;

rågbröd och vete.

För att fylla på den erforderliga mängden kalcium (cirka 1500 mg per dag), är en diet inte tillräcklig, så läkare föreskriver dessutom administrering av kalciumsalter i kroppen (laktat, karbonat, glukonat).

Dessutom, beroende på graden av progression av CRF, finns 3 typer av dieter med låg proteinhalt (7a, 7b, 7P), speciellt utvecklad av Institutet för näring av den ryska akademin för medicinska vetenskaper. De reglerar tydligt användningen av både proteinmat och livsmedel med det nödvändiga kalium- och fosforinnehållet.

Kostnäring vid behandling av diabetisk nefropati, särskilt när det gäller proteinuri och kroniskt njursvikt, har positiva resultat och är en ganska effektiv metod för att bekämpa utvecklingen av irreversibla processer i njurstrukturerna. Men glöm inte att den kliniska bilden av sjukdomen är mycket olika. Det är också viktigt att ta hänsyn till de enskilda egenskaperna hos organismen hos varje patient och, tillsammans med användningen av en lågproteendiet, för att kontrollera blodtrycksnivån och upprätthålla metaboliska processer för kolhydrater.

Folkmekanismer

Som en adjuvansbehandling, och endast efter samråd med din läkare, kan du också vända dig till metoderna för traditionell medicin. Således kan läkemedel komplettera läkemedelsbehandling eller återställande av njurarna efter behandlingen.

För att återställa nedsatt njurfunktion, applicera infusioner och avkroppar av olika helande örter, såsom kamomill, tranbär, lingonberry, jordgubbe, rosenkräm, växtädel, rowanfrukt.

Här är några populära recept som kan hjälpa till i kampen mot diabetisk nefropati, särskilt i början av sjukdomen:

1. Pumpkinstengel häll vatten i ett förhållande om en till fem, koka, stamma och använd sedan en kvart kopp före måltiden 3 gånger om dagen.
2. Häll 10-15 laurblad med en halv liter kokande vatten, lämna i två timmar, ta sedan en halv kopp 3 gånger om dagen före måltiden.
3. Häll 50 gram torrbönsluckor med en liter kokande vatten, lämna i 3 timmar, använd en halv kopp en gång om dagen i en månad.
4. Två matskedar björkpannor häll ett glas vatten och koka, kräva en halvtimme, använd sedan i form av värme två matskedar innan du äter i två veckor.

Dialys och organtransplantation

I de senare skeden av sjukdomen, när irreversibla förändringar har inträffat i njurarna, indikeras ett dialysförfarande eller fullständig njurtransplantation. Med hjälp av dialysproceduren rengörs blodet av hårdvara istället för njurar.

Det finns två typer av denna procedur:

• hemodialys;
• peritonealdialys.

Med hemodialys sker kateterisering direkt i artären. Denna metod kan utföras exklusivt på sjukhuset på grund av eventuella obehagliga följder (blodinfektion, en kraftig minskning av trycket).

Under peritonealdialys införs kateteret i bukhålan, inte in i artären. Denna procedur bör utföras varje dag, det är möjligt och hemma, men risken för infektion i platserna för rörets ingång finns fortfarande.

På grund av det faktum att den glomerulära filtreringshastigheten som påverkar utvecklingen av nedsatt njurfunktion samt vätskeretention sker mycket snabbare med diabetes än andra njursjukdomar, sker övergången till dialys av dessa patienter mycket tidigare.

Dialysproceduren är en tillfällig åtgärd som används före transplantationen av en ny njure.

Efter en organtransplantation och för dess ytterligare funktion förbättras patientens tillstånd signifikant, kronisk njursvikt och andra livshotande manifestationer av sjukdomen försvinner. Den fortsatta kursen av nefropati beror helt på patientens önskan att ta itu med sjukdomen vidare.

Förebyggande av sjukdomar

Ett komplex av diagnostiska förfaranden under överinseende av den behandlande läkaren och ett antal andra specialister (nephrologist, endokrinolog, nutritionist) visas som förebyggande åtgärder mot nefropati i diabetes mellitus. Det är viktigt:

• övervaka det glykemiska indexet (blodsockernivån)
• följ normaliseringen av blodtrycket (ta lämpliga mediciner om det behövs);
• följ dietmat;
• ge upp dåliga vanor (alkohol, rökning);
• övervaka blodkolesterolnivåer, förhindra utvecklingen av ateroskleros.

Patienter med diabetes av vilken typ som helst, måste noggrant övervaka deras tillstånd, eftersom tidsmässiga diagnostiska åtgärder är nyckeln till framgångsrik behandling av diabetisk nefropati.

Diabetisk nefropati. Klassificerings- och utvecklingsmekanism

Diabetisk nefropati (DN) är en specifik njurskada i diabetes, följt av bildandet av nodulär eller diffus glomeruloskleros, vars slutsteg karakteriseras av CRF.

Worldwide NAM och CRF utvecklas som ett resultat av att den är den främsta orsaken till dödsfall hos patienter med typ 1-diabetes. NAM är den 2: a vanligaste dödsorsaken efter CVD hos patienter med typ 2-diabetes. I USA och Japan tar DN den 1: a platsen i prevalensen bland alla njursjukdomar (35-45%), som skjuter undan de 2-3: e primärnäringssjukdomarna som glomerulonefrit, pyelonefrit, polycystisk njursjukdom, etc. I Europa epidemi "DN är mindre hotande, men med fasthet hålls i nivå med 20-25% på behovet av extrakorporeal behandling av njursvikt. I Ryssland är problemen med att hjälpa patienter med diabetes vid scenen av terminal CRF (ESRD) extremt akuta.

Enligt statens register över patienter med diabetes för 2002 levererar endast 18 av 89 regioner och regioner i Ryssland åtminstone delvis patienter med diabetes med ersättningsmetoder för behandling av njursvikt: hemodialys, mindre ofta med peritonealdialys och i enskilda centra med njurtransplantation. Enligt det ryska registret över patienter med kronisk njursjukdom år 2002 upptas endast 5-7% av dialysställena i Ryssland av diabetespatienter, även om det verkliga behovet av dialysbehandling för dessa patienter inte är sämre än de utvecklade länderna i Europa.

Klassificering av diabetisk nefropati

Enligt den moderna klassificeringen av DN, som godkändes av Rysslands ministerium för hälsa 2000, utmärks följande steg:
- steg UIA;
- stadium PU med intakt azototovydelitelnogo njurefunktion;
- CKD-scenen.

Stage MAU kännetecknas av urin albuminutskiljning från 30 till 300 mg / dag (eller albuminkoncentration i morgonurin från 20 till 200 mg / ml). Samtidigt förblir den glomerulära filtreringshastigheten (GFR) inom normala gränser, den kväveutskiljande njurfunktionen är normal, blodtrycksnivån är vanligtvis vanlig vid typ 1-diabetes och kan ökas vid typ 2-diabetes. Med snabb behandling kan detta skede av njurskador vara reversibel.

Stage PU kännetecknas av utsöndring av albumin i urin mer än 300 mg / dag eller protein mer än 0,5 g / dag. I detta fall börjar en stadig minskning av GFR med en hastighet av 10-12 ml / min / år och persistent hypertoni utvecklas. Hos 30% av patienterna uppträder klassiskt nefrotiskt syndrom med PU mer än 3,5 g / dag, hypoalbuminemi, hyperkolesterolemi, hypertoni, ödem i nedre extremiteterna. Samtidigt kan serumkreatinin och urea förbli inom normala gränser. Den aktiva behandlingen av detta stadium av DN kan sakta ned den progressiva reduktionen av GFR under lång tid och fördröja uppkomsten av CRF.

ESRD-scenen diagnostiseras när GFR är lägre än 89 ml / min / 1,73 m2 (klassificering av stadierna av kronisk njurspatologi K / DOQI). Samtidigt bevaras proteinuria, serumkreatinin och ureinnivåer ökar. Ökar svårighetsgraden av hypertoni. Med en minskning av GFR på mindre än 15 ml / min / 1,73 m2 utvecklas ESRD, oförenligt med livet och kräver renal ersättningsterapi (hemodialys, peritonealdialys eller njurtransplantation).

NAM utvecklingsmekanism

Hyperglykemi är den huvudsakliga initierande metaboliska faktorn vid utveckling av diabetisk njurskada. I frånvaro av hyperglykemi detekteras inte förändringar i renal vävnad som är karakteristisk för diabetes. Mekanismerna för den nefrotoxiska effekten av hyperglykemi är associerade med icke-enzymatisk glykosylering av proteiner och lipider i njurmembranen, förändring av deras struktur och funktion; med en direkt toxisk effekt av glukos på njurvävnaden, vilket leder till aktivering av enzymproteinkinaset C och en ökning av permeabiliteten hos njurkärlen; med aktiveringen av oxidativa reaktioner, vilket leder till bildandet av ett stort antal fria radikaler med en cytotoxisk effekt.

Hyperlipidemi är en annan metabolisk faktor vid progressionen av diabetisk nefropati. J. F. Moorhead och J. Diamond har etablerat en fullständig analogi mellan processen för bildandet av nefroscleros (glomeruloskleros) och mekanismen för utvecklingen av vaskulär ateroskleros. Oxiderad LDL tränger igenom det skadade endotelet i kapillärerna i renalglomeruli, fångas av mesangialceller med bildandet av skumceller runt vilka kollagenfibrer börjar bildas.

Intraculobral hypertension (högt hydraultryck i kapillärerna i renalglomeruli) är en ledande hemodynamisk faktor vid framsteg av diabetisk nefropati. Hypotesen om rollen som "hydraulisk stress" i njursjukdomens sjukdom i diabetes uppstod först 1980-talet av T. Hostetter och V. M. Brenner och bekräftades därefter i experimentella och kliniska studier. Det var oklart, vad är orsaken till bildandet av denna "hydrauliska stress" i glomeruli hos njurarna under diabetes? Svaret på denna fråga mottogs - hög aktivitet av renal ASD, nämligen hög aktivitet av renal AT II. Det är detta vasoaktiva hormon som spelar en nyckelroll i brott mot intrahepatisk hemodynamik och utvecklingen av strukturella förändringar i njursjukdomen i diabetes.

AG, som uppträder sekundärt på grund av diabetisk njurskada, blir vid senare stadier den mest kraftfulla faktorn i utvecklingen av njurpatologin, många gånger kraftigare än dess metaboliska faktor (hyperglykemi och hyperlipidemi).

Dedov I.I., Shestakova M.V.

Adduciner är proteiner från cytoskeletten i cellen. Det antas att å ena sidan överför signaler inuti cellen, och å andra sidan, i interaktion med andra cytoskeletproteiner, transporterar joner genom cellmembranet. Hos människor består alla adducins av två gånger.

Huvudsyftet med behandlingen av patienter med diabetes är att förhindra utveckling eller snabb utveckling av vaskulära komplikationer som är karakteristiska för denna sjukdom (DN, DR, kärlskada i hjärtat, hjärnan och andra huvudartärer). Det finns ingen tvekan om att den främsta orsaken är angiven.

Diabetes mellitus är en grupp metaboliska (metaboliska) sjukdomar som kännetecknas av hyperglykemi, vilket är resultatet av en insulinsekretionsfel, insulins verkan eller båda. Kronisk hyperglykemi hos diabetes kombineras med skador, dysfunktion och utveckling inte.

Orsaker till diabetisk nefropati, klassificering och hur man behandlar det

Diabetes är en tyst mördare, regelbundet förhöjda sockerhalter har liten effekt på ditt välbefinnande, så många diabetiker betalar inte periodisk uppmärksamhet åt de överskattade siffrorna på mätaren. Till följd härav undergrävs hälsan hos de flesta patienter redan 10 år senare på grund av effekterna av höga sockerarter. Således diagnostiseras njurskador och minskad funktionalitet, diabetisk nefropati hos 40% av diabetespatienter som tar insulin och i 20% av fallen - hos dem som tar hypoglykemiska medel. För närvarande är denna sjukdom den vanligaste orsaken till funktionsnedsättning hos diabetes.

Viktigt att veta! En nyhet som rekommenderas av endokrinologer för permanent övervakning av diabetes! Behöver bara varje dag. Läs mer >>

Orsaker till nefropati

Njurarna filtrerar vårt blod från toxiner dygnet runt, under dagen rengörs det många gånger. Den totala mängden vätska som kommer in i njurarna, har cirka 2 000 liter. Denna process är möjlig på grund av njurarnas speciella struktur - de är alla permeerade med ett nätverk av mikrokapillarier, tubuler, kärl.

Primärt från hög socker ackumuleras trängsel av kapillärer, vilket får blod. De kallas renal glomeruli. Under inverkan av glukos ökar deras aktivitet, trycket inuti glomeruli ökar. Njurarna börjar arbeta i ett accelererat läge, proteiner som inte har tid att filtrera ut kommer nu in i urinen. Därefter förstörs kapillärerna, bindväv växer i sin plats, fibros uppträder. Bollarna slutar helt eller delvis att fungera eller minska deras produktivitet avsevärt. Njurinsufficiens uppstår, urinutskiljning faller, förgiftningen av organismen växer.

Förutom tillväxten av tryck och förstöring av blodkärl på grund av hyperglykemi påverkar socker också de metaboliska processerna, vilket orsakar ett antal biokemiska störningar. Glykosylerade (reagera med glukos, sugrade) proteiner, inkluderande i njurmembran, ökar aktiviteten hos enzymer, som ökar permeabiliteten hos kärlväggar, ökar bildandet av fria radikaler. Dessa processer accelererar utvecklingen av diabetisk nefropati.

Förutom den huvudsakliga orsaken till nefropati - en alltför stor mängd glukos i blodet, identifierar forskare andra faktorer som påverkar sannolikheten och hastigheten för sjukdomsutvecklingen:

• Genetisk predisposition. Man tror att diabetisk nefropati förekommer endast hos individer med genetiska förutsättningar. Hos vissa patienter finns det inga förändringar i njurarna, även med långvarig frånvaro av kompensation för diabetes mellitus.
• Ökat tryck;
• Infektionssjukdomar i urinvägarna;
• fetma;
• Manlig kön;
• Rökare.

Symtom på NAM

Diabetisk nefropati utvecklas mycket långsamt, länge har denna sjukdom inte påverka patientens liv med diabetes. Symtom är helt frånvarande. Förändringar i glomeruli hos njurarna börjar först efter några år av livet med diabetes. De första manifestationerna av nefropati associerad med mild förgiftning: slöhet, otäck smak i munnen, dålig aptit. Ökad daglig volym urin, frekvent urinering, särskilt på natten. Urinspecifik gravitation minskar, blodprovet visar lågt hemoglobin, förhöjd kreatinin och urea.

Vid första tecknet, kontakta en specialist för att inte starta sjukdomen!

Symptom på diabetisk nefropati ökar när sjukdomsfasen ökar. Explicit, uttalade kliniska manifestationer uppträder först efter 15-20 år, då irreversibla förändringar i njurarna når en kritisk nivå. De uttrycks i högt tryck, omfattande ödem, allvarlig förgiftning av kroppen.

Klassificering av diabetisk nefropati

Diabetisk nefropati avser sjukdomar i det genitourära systemet, ICD-10 kod N08.3. Det kännetecknas av njursvikt, vilket minskar filtreringshastigheten i glomeruli hos njurarna (GFR).

GFR ligger till grund för utvecklingen av diabetiska nefropati divisioner:

1. Vid en initial hypertrofi av glomeruli blir mer, växer volymen av det filtrerade blodet. Ibland kan det finnas en ökning av njurarnas storlek. Det finns inga externa manifestationer på detta stadium. Analyser visar inte en ökad mängd protein i urinen. GFR>
2. Utseendet på förändringar i glomerulära strukturer observeras flera år efter debuten av diabetes. Vid denna tidpunkt, det glomerulära membranet tjocknar, ökar avståndet mellan kapillärerna. Efter stress och en signifikant ökning av sockret kan bestämmas protein i urinen. GFR faller under 90.
3. Uppkomsten av diabetisk nefropati kännetecknas av allvarlig skada på njurskärlen, och som ett resultat en konstant ökad mängd protein i urinen. Patienter börjar öka tryck, först först efter fysiskt arbete eller motion. GFR sjunker signifikant, ibland till 30 ml / min, vilket indikerar början av kroniskt njursvikt. Innan detta steg påbörjas minst 5 år. All denna tid kan förändringar i njurarna vändas, förutsatt korrekt behandling och strikt överensstämmelse med kosten.
4. Kliniskt svår DN diagnostiseras när förändringar i njurarna blir irreversibla, protein i urinen detekteras> 300 mg per dag, GFR 90

Förberedelser för att sänka blodtrycket i diabetes mellitus

Specifik njurskada hos diabetiker, det är diabetisk nefropati: klassificering i steg och deras karakteristiska symptom

Diabetisk nefropati har fått förträfflighet bland komplikationer av diabetes, särskilt insulinberoende (första typen). I denna patientgrupp erkänns den som huvudorsaken till döden.

Transformationer i njurarna förekommer i sjukdoms tidiga skede, och sjukdoms terminal (slutliga) stadium är inget annat än kroniskt njursvikt (förkortat CRF).

Vid genomförande av förebyggande åtgärder, i tidig adressering till en högt kvalificerad specialist, korrekt behandling och dieting, är det möjligt att minimera utvecklingen av nefropati i diabetes och skjuta upp tiden så långt som möjligt.

Klassificeringen av sjukdomen, som oftast används av specialister, återspeglar stadierna av strukturella njurförändringar hos en patient med diabetes mellitus.

definition

Termen "diabetesnefropati" menas inte en sjukdom, men ett antal specifika problem i samband med en skada i njurkärl på bakgrunden av kroniska former av diabetes: glomeruloskleros, åderförkalkning, artär njure, fettdepåer i njurtubuli, deras nekros, pyelonefrit, etc..

störningar ofta i de fungerande njurar observerats med insulinberoende diabetes första typ (känslig nefropati från 40 till 50% av diabetespatienter i denna grupp).

Hos patienter med en sjukdom av den andra typen (insulinoberoende) finns nephropati endast i 15-30% av fallen. Nefropati, utvecklas på bakgrunden av kronisk diabetes, även kallad syndrom Kimmelstil-Wilson, i analogi med den 1: a form av glomeruloskleros, och termen "diabetisk glomeruloskleros" används ofta som en synonym för "nefropati" i medspravochnikah patienter kartor.

Patologiutveckling

Hyperglykemi, som utlöses av diabetes mellitus, orsakar en ökning av blodtrycket (förkortat som AD), vilket påskyndar filtreringsarbetet som utförs av glomeruli, glomeruli i nefronvasksystemet, vilket är ett funktionellt element i njurarna.

Dessutom förändrar ett överskott av socker strukturen hos proteinerna som utgör varje enskild glomerulus. Dessa anomalier leder till skleros (härdning) av glomeruli och överdriven slitage hos nefronerna och följaktligen till nefropati.

Mogensen klassificering

Hittills använder läkare i sin praktik oftast Mogensen-klassificeringen, som utvecklats 1983 och beskriver ett eller annat specifikt stadium av sjukdomen:

1. renal hyperfunktion som uppträder vid det tidigaste skedet av diabetes mellitus, manifesterad genom hypertrofi, hyperperfusion och renal hyperfiltrering;
2. Utseendet på de första strukturella förändringarna i njurarna med förtjockning av glomeruliens basalmembran, expansion av mesangium och samma hyperfiltrering. Manifierad under perioden 2-5 år efter diabetes
3. spirande nefropati. Börjar tidigast fem år efter debut av sjukdomen och ger sig till känna mikroalbuminuri (300 till 300 mg / dag), och ökad glomerulär filtreringshastighet (GFR förkortat);
4. uttalad nefropati utvecklas på bakgrunden av diabetes i 10-15 år, manifesteras av proteinuri, hypertoni, och GFR nedgång sclerosis, som omfattar från 50 till 75% av glomeruli;
5. uremi inträffar 15-20 år efter diabetes och kännetecknas av nodulär eller fullständig, total diffus glomeruloskleros, en minskning i GFR att DIABENOT® - en innovation vid behandling av diabetes hos människor

• Stabiliserar sockernivåerna för länge
• Återställer insulinproduktionen av bukspottkörteln

Diabetisk nefropati som en komplikation av diabetes

Bland alla komplikationer som diabetes hotar en person upptar diabetisk nefropati en ledande plats. De första förändringarna i njurarna förekommer under de första åren efter diabetes, och sista etappen är kroniskt njursvikt (CRF). Men noggrann överensstämmelse med förebyggande åtgärder, snabb diagnos och adekvat behandling bidrar till att fördröja utvecklingen av denna sjukdom så mycket som möjligt.

Diabetisk nephropati

Diabetisk nefropati är inte en enda oberoende sjukdom. Den här termen förenar en hel serie olika problem, vars kärna kokar ner till en sak - det här är en lesion av njurkärlen mot bakgrund av kronisk diabetes.

I gruppen av diabetisk nefropati uppenbarades oftast:

• arterioskleros av njurartären;
• diabetisk glomeruloskleros;
• fettavlagringar i njurtubulerna;
• pyelonefrit;
• nekros av njurtubulerna etc.

ICD-10-koden (den officiella internationella klassificeringen av sjukdomar i den 10: e revisionen), som har funnits sedan 1909, använder 2 koder för detta syndrom. Och i olika medicinska källor, patientregister och referensböcker kan du hitta båda alternativen. Dessa är E.10-14.2 (diabetes mellitus med njurskada) och N08.3 (glomerulära lesioner i diabetes mellitus).

Oftast registreras olika njurdysfunktioner i typ 1-diabetes, det vill säga insulinberoende. Nephropathy förekommer hos 40-50% av diabetespatienter och är känd som huvudorsaken till dödsfallet från komplikationer i denna grupp. Hos personer som lider av typ 2-patologi (oberoende insulin) registreras nefropati endast i 15-30% av fallen.

Njur med diabetes

Orsaker till sjukdomen

Brott mot njurens fulla arbete - en av de tidigaste konsekvenserna av diabetes. Det är trots allt på njurarna att det huvudsakliga arbetet med att rensa blodet från överflödiga föroreningar och toxiner faller.

När en diabetiker i blodet skarpar upp glukosnivåerna, verkar den på de inre organen som det farligaste toxinet. Det blir allt svårare för njurarna att klara av sin filtreringsuppgift. Som ett resultat, blodflödet försvagas, det ackumulerar natriumjoner, vilket provar förminskningen av lumen i njurkärlen. Trycket i dem ökar (högt blodtryck), njurarna börjar bryta ner, vilket orsakar en ännu större ökning av trycket.

Men trots en sådan ond cirkel utvecklar inte alla patienter med diabetes njurskador.

Därför identifierar läkare tre huvudteorier som kallar orsakerna till utvecklingen av njursjukdomar.

1. Genetisk. En av de första anledningarna till att en person får diabetes är idag kallad ärftlig predisposition. Samma mekanism är hänförlig till nefropati. Så snart en person blir sjuk med diabetes, ökar mystiska genetiska mekanismer utvecklingen av vaskulär skada i njurarna.
2. Hemodynamiska. Vid diabetes är det alltid en kränkning av renal blodcirkulationen (mycket högt blodtryck). Som ett resultat av detta uppträder ett stort antal albuminproteiner i urinen, kärl under sådant tryck förstörs och de skadade områdena skärs med ärrvävnad (skleros).
3. Exchange. Denna teori tilldelar den främsta förstörande rollen för förhöjd glukos i blodet. Alla kärl i kroppen (inklusive njure) påverkas av det "söta" toxinet. Det vaskulära blodflödet störs, normala metaboliska processer förändras och fetter deponeras i kärlen, vilket leder till nefropati.

klassificering

Idag använder läkare i sitt arbete den allmänt accepterade klassificeringen av stadier av diabetisk nefropati enligt Mogensen (utvecklad 1983):

Men ofta i referenslitteraturen finns också en separation av diabetisk nefropati i etapper baserat på förändringar i njurarna. Här är följande steg av sjukdomen:

1. Hyper. Vid denna tidpunkt accelererar blodflödet i glomeruli (de är huvudfiltret), volymen av urin ökar, organen själva ökar något i storlek. Varar steg upp till 5 år.
2. Mikroalbuminuri. Detta är en liten ökning av albuminproteinns nivå i urinen (30-300 mg / dag), vilket konventionella laboratoriemetoder ännu inte kan fastställa. Om dessa förändringar diagnostiseras i tid och behandlingen är organiserad kan scenen variera i ca 10 år.
3. Proteinuri (makroalbuminuri på ett annat sätt). Här, hastigheten av filtrering av blod genom njurarna reduceras kraftigt, ofta hoppar njurartärtrycket (BP). Nivået av albumin i urinen vid detta stadium kan sträcka sig från 200 till mer än 2000 mg / dag. Denna fas diagnostiseras på 10-15: e året av sjukdomsuppkomsten.
4. Allvarlig nefropati. GFR minskar ännu mer, kärlen är täckta av sklerotiska förändringar. Diagnostiseras 15-20 år efter de första förändringarna i renalvävnaden.
5. Kroniskt njursvikt. Visas efter 20-25 år av livet med diabetes.

Diagram över utvecklingen av diabetisk nefropati

symptom

De första tre etapperna av Mogensen-patologi (eller perioder med hyperfiltrering och mikroalbuminuri) kallas preklinisk. Vid denna tidpunkt är de yttre symptomen helt frånvarande, volymen av urin är normal. Endast i vissa fall kan patienter märka en periodisk ökning av trycket i slutet av mikroalbuminuri-scenen.

Vid denna tidpunkt kan endast speciella tester för kvantitativ bestämning av albumin i en diabetespatients urin diagnostisera sjukdomen.

Staden av proteinuri har redan specifika externa egenskaper:

• regelbundna blodtrycksöverskott;
• patienter klagar över svullnad (ansikte och ben sväller först, då ackumuleras vatten i kroppshåligheter);
• vikten minskar kraftigt och aptiten minskar (kroppen börjar spendera proteinbutiker för att fylla bristen);
• svår svaghet, sömnighet
• törst och illamående.

diagnostik

Diagnos av diabetisk njurskada bygger på två huvudindikatorer. Detta är patientens historia av diabetespatienter (typ av diabetes, hur länge sjukdomen varar etc.) och indikatorer på laboratorieforskningsmetoder.

Vid det prekliniska utvecklingsstadiet av kärlskador är huvudmetoden den kvantitativa bestämningen av albumin i urinen. För analysen tas antingen den totala urinvolymen per dag eller morgonen en (det vill säga nattdelen).

Albumindikatorer klassificeras enligt följande:

En annan viktig diagnostisk metod är identifieringen av en funktionell njurreserv (ökning av GFR som svar på extern stimulering, till exempel dopaminadministration, proteinbelastning etc.). Hastigheten anses vara att öka graden av GFR med 10% efter proceduren.

Hastigheten för själva GFR är ≥90 ml / min / 1,73 m2 Om denna siffra faller under, indikerar den en minskning av njurfunktionen.

Ytterligare diagnostiska procedurer används också:

• Reberg test (definition av SCF);
• allmän blod- och urinanalys
• Ultraljud av njurarna med Doppler (för att bestämma hastigheten av blodflödet i kärlen);
• njurbiopsi (för utvalda indikationer).

behandling

I de tidiga stadierna är huvuduppgiften vid behandling av diabetisk nefropati att upprätthålla en adekvat nivå av glukos och att behandla arteriell hypertension. När proteineturiet utvecklas bör alla terapeutiska åtgärder vidtas för att sänka nedgången i njurfunktionen och utseendet av CRF.

preparat

Följande läkemedel används:

• ACE-hämmare - angiotensinkonverterande enzym, för tryckkorrigering ("Enalapril", "Captopril", "Fozinopril", etc.);
• Preparat för korrigering av hyperlipidemi, det vill säga en ökad nivå av fetter i blodet (Simvastatin och andra statiner);
• diuretika (indapamid, furosemid);
• järnberedningar för korrigering av anemi etc.

diet

En speciell lågprotein diet rekommenderas redan i den prekliniska fasen av diabetisk nefropati - med hyperfiltrering av njurarna och mikroalbuminuri. Under denna period måste du minska "del" av animaliska proteiner i den dagliga kosten till 15-18% av de totala kalorierna. Detta är 1 g per 1 kg kroppsvikt hos en diabetespatienter. Den dagliga mängden salt måste också minskas dramatiskt - till 3-5 g. Det är viktigt att begränsa vätskeintaget för att minska puffiness.

Om proteinet har utvecklats, blir en speciell diet en fullvärdig terapeutisk metod. Dieten vänder sig till lågt protein - 0,7 g protein per 1 kg. Mängden salt som konsumeras bör minskas så mycket som möjligt, till 2-2,5 gram per dag. Detta kommer att förhindra starkt ödem och minska trycket.

I vissa fall föreskrivs patienter med diabetisk nefropati ketonanaloger av aminosyror för att utesluta att kroppen delar upp proteiner från sina egna reserver.

Hemodialys och peritonealdialys

Konstgjord rening av blodet genom hemodialys ("artificiell njure") och dialys utförs vanligen i de sena stadierna av nefropati, då de nativa njurarna inte längre kan klara av filtrering. Ibland föreskrivs hemodialys vid tidigare stadier, när diabetesnefropati redan har diagnostiserats, och organ behöver stödjas.

Under hemodialys införs en kateter i patientens vena, vilken är ansluten till en hemodialysmaskin - en filtreringsanordning. Och hela systemet renar toxins blod istället för njuren inom 4-5 timmar.

Hur ofta blodrengörande förfaranden behövs, bestämmer läkaren endast på grundval av test och patientens diabetesförhållande. Om nephropathy inte har gått in i CKD, är det möjligt att ansluta en "artificiell njure" en gång i veckan. När njurfunktionen redan löper ut, sker hemodialys tre gånger i veckan. Peritonealdialys kan göras dagligen.

Konstgjord blodrening vid nefropati är nödvändig när GFR sjunker till 15 ml / min / 1,73 m2 och en onormalt hög kaliumnivå upptas nedan (mer än 6,5 mmol / l). Och om det finns risk för lungödem på grund av ackumulerat vatten, liksom det finns alla tecken på protein / energifel.

förebyggande

För diabetespatienter bör förebyggande av nefropati innehålla flera huvudpunkter:

• Stöd för säker blodsockernivåer i blodet (reglera fysisk ansträngning, undvik stress och mät kontinuerligt glukosnivåer).
• rätt näring (en diet med en minskad procentandel av proteiner och kolhydrater, vägran från cigaretter och alkohol);
• övervakning av förhållandet lipider i blodet;
• spårning av blodtryck (om det hoppar över 140/90 mm Hg, akut måste vidta åtgärder).

Alla förebyggande åtgärder måste överenskommas med din läkare. Den terapeutiska kosten bör också utföras under strikt kontroll av en endokrinolog och en nefrolog.

Diabetisk nefropati och diabetes

Behandling av diabetisk nefropati kan inte separeras från behandlingen av orsaken - diabetes själv. Dessa två processer bör gå parallellt och justeras i enlighet med resultaten av analyserna av patientdiabetiken och sjukdomsfasen.

Huvuduppgifterna i diabetes och njursskador är desamma - dygnet runt övervakning av glukosnivåer och blodtryck. De viktigaste icke-farmakologiska medlen är desamma i alla skeden av diabetes. Denna kontroll över viktnivån, näringsmässig terapi, minskar mängden stress, ger upp dåliga vanor, regelbunden träning.

Läget med att ta medicin är något mer komplicerat. I de tidiga stadierna av diabetes och nefropati är huvudgruppen droger för tryckkorrigering. Här måste du välja läkemedel som är säkra hos patienter med njurar, tillåtna för andra komplikationer av diabetes och samtidigt har kardioprotektiva och icke-profylaktiska egenskaper. Detta är majoriteten av ACE-hämmare.

När test visar proteuri, måste nedsatt njurfunktion och svår hypertension beaktas vid behandling av diabetes. Särskilda restriktioner gäller för diabetiker med typ 2-patologi: För dem är listan kraftigt reducerad av godkända orala hypoglykemiska medel (PSSS) som behöver tas kontinuerligt. Glikvidon, Gliklazid, Repaglinid är fortfarande de säkraste drogerna. Om GFR med nefropati sjunker till 30 ml / min och under, är överföring av patienter till insulin nödvändigt.

Det finns också speciella system för droger för diabetiker, beroende på nephropathys stadium, indikatorer för albumin, kreatinin och GFR. Så, om kreatinindo ökar till 300 μmol / l, halveras dosen av ATP-hämmaren, om den hoppar högre och helt avbruten - före hemodialys. Dessutom finns det i modern medicin en non-stop-sökning efter nya läkemedel och terapeutiska system som möjliggör samtidig behandling av diabetes och diabetisk nefropati med minimala komplikationer.
I videon om orsakerna, symtomen och behandlingen av diabetisk nefropati:

Diabetisk nefropati klassificering

Diabetisk nefroangiopati (nefropati)

Diabetisk nefropati är den främsta orsaken till hög funktionsnedsättning och dödlighet hos patienter med diabetes. Utvecklingsfrekvensen varierar från 40 till 50% hos patienter med IDDM och från 15 till 30% hos patienter med NIDDM (MB Antsiferov et al., 1995). Enligt världsstatistik lever bara 50% av patienterna med diabetisk nefropati till 50 år. Resten dör huvudsakligen från terminal njursvikt vid 20-45 års ålder.

Den morfologiska grunden för diabetisk nefropati är renal glomerulär nefroangioskleros. Det är av två typer - nodulär och diffus. Ofta finns diffus glomeruloskleros med en ganska jämn förtjockning av grundmembranet i glomeruli hos hela njuren, förändras framsteg sakta och ganska sent leder till utvecklingen av CRF.

Nodulär glomeruloskleros beskrivs av Kimmelstil och Wilson. Det utvecklas ganska tidigt efter början av symtom på diabetes och fortskrider snabbt. Denna form av nefropati kännetecknas av utvecklingen av glomerulokapillära mikroanurysmer runt periferin eller i glomeruli. Därefter transformeras dessa mikroanurysmer till hyalinknutlar, det finns en öde av kärl, obturation av deras lumen. Nodulär glomeruloskleros är specifik för diabetes mellitus.

I både diffus och nodulär glomeruloskleros, tillsammans med skador på glomerulära kapillärer, en förtjockning av deras basalmembran, finns en lesion av arterioler, en förtjockning av deras intima, på grund av ackumulering av mucopolysackarider.

De viktigaste faktorerna för patogenes och progression

A. Metaboliska störningar

1. Störningar av kolhydratmetabolism
   • hyperglykemi har en skadlig effekt (glukos toxicitet) på kapillärerna i njurarna och endotelet;
   • hyperglykemi stör uttrycket av gener som är ansvariga för syntesen av proteoglykaner i de glomerulära kärlen;
   • glykosyleringen av mesangiumproteinerna och kapillärmembranets membran bryter mot syntesen av deras huvudkomponenter och orsakar också en förtjockning av basalmembranet, ett brott mot dess struktur;
   • ackumulationen av sorbitol i glomeruli och andra njurkärlens kapillärer orsakar en störning i basalmembranets struktur.
2. Lipidmetabolismstörningar:
   • hyperlipidemi har en skadlig effekt på endotelet hos glomerulära kapillärer;
   • lipidavsättning i mesangium leder till överdriven bildning av extracellulär matris och glomeruloskleros;
   • lipider binder till glykosaminoglykaner i basalmembranet och försämrar dess funktion.

B. Hemodynamiska störningar:

• intratubulär hypertoni utvecklas i samband med expansionen av lagret och förminskningen av de utgående arteriolerna, såväl som i samband med utvecklingen av systemisk arteriell hypertension; intraglomerulär hypertoni bidrar till förlusten av den negativa laddningen av basalmembranet och ökar dess permeabilitet;
• den glomerulära filtreringshastigheten ökar (vid sjukdoms första skede) minskar den funktionella njurreserven, men när nephropati fortskrider och systemisk arteriell hypertension utvecklas minskar den glomerulära filtreringshastigheten.

C. Endoteldysfunktion och nedsatt hemostas

• endotel III minskar produktionen av antitrombin III, kväveoxid, prostacyklin och ökar tromboxan och endotelin, vilket orsakar kramp i njurkärlen och ökar blodplättaggregationen kraftigt.
• fibrinolytisk aktivitet reduceras, vilket bidrar till mikrotrombos i mikrovasculaturen.

D. Immunologiska störningar:

• i basarmembranet av tubulerna, glomeruli-kapillärerna, i kapseln i glomeruli-albuminet, detekteras IgG, IgM, C₃-komplementkomponent, antikroppar mot skadade komponenter i basalmembranet (antigener), immunkomplex. Immunologiska störningar orsakar ytterligare skador på glomerulära kapillärer.

E. Överträdelse av strukturen i basmembranet i glomerulära kapillärerna:

• i basalmembranet reduceras innehållet av proteoglykan, heparansulfat, vilket leder till förlusten av laddnings-selektiva egenskaper och ökad permeabilitet av basalmembranet till proteinet;
• en genetisk predisposition till en överträdelse av syntesen av heparansulfat vid diabetisk nefropati fastställdes;
• hyperproduktion genom endotel av tillväxtfaktorer observeras, vilket leder till en överdriven syntes av kollagen, glykoproteiner och förtjockning av kapillärkällarmembranet.

Kliniska och laboratorie manifestationer

1. Subjektiva manifestationer av diabetisk nefropati i de initiala faserna är frånvarande. De är karakteristiska endast för det kliniskt uttryckta skedet och kännetecknas av huvudvärk, nedsatt syn (i närvaro av hypertoni), klagomål av svullnad i ansiktet, generell svaghet, aptitförlust, dyspeptiska fenomen (med utveckling av CRF). Den insidiousness av denna komplikation av sockersjuka är att den utvecklas gradvis och förblir obemärkt under en lång tid, eftersom det inte orsakar obehag hos patienter i de inledande stadierna (A.V. Vorontsov, M.V. Shestakova, 1996).
2. Diabetisk nefropati i kliniskt uttalade steg manifesterar sig:
   • ökande proteinuri;
   • hypertoni;
   • nefrotiskt syndrom (cirka 30% av patienterna);
   • en progressiv minskning av glomerulär filtrering och utvecklingen av en klinik för kroniskt njursvikt (se "njursjukdomar").
3. Mikroalbuminuri är det tidigaste tecknet på diabetisk nefropati. Mikroalbuminuri är en utsöndring av albumin i urinen, som överskrider normala värden men inte når graden av proteinuri. Normalt utsöndras inte mer än 30 mg albumin i urinen per dag. Med utvecklingen av proteinuri överstiger utsöndringen av albumin i urinen 300 mg per dag. Sortimentet av mikroalbuminuri varierar från 30 till 300 mg / dag. Utseendet hos en permanent mikroalbuminuri hos en patient med diabetes tyder på att ett kliniskt signifikant stadium av diabetisk nefropati kommer att bildas inom de närmaste 5-7 åren.

Klassificeringen av albuminuri visas i tabellen. 41 (citerad av: M. B. Antsiferov et al., 1995).