Metaboliskt syndrom

• Diagnostik

Webbplatsen ger bakgrundsinformation. Tillräcklig diagnos och behandling av sjukdomen är möjliga under övervakning av en samvetsgranskad läkare.

Metaboliskt syndrom är ett komplex av förändringar i samband med metaboliska störningar. Hormoninsulinet upphör att uppfattas av cellerna och utför inte dess funktioner. I detta fall utvecklas insulinresistens eller insulininknektivitet vilket leder till störningar av glukosupptagning av celler, såväl som patologiska förändringar i alla system och vävnader.

I dag, enligt den 10: e internationella klassificeringen av sjukdomar, anses inte metaboliskt syndrom som en separat sjukdom. Detta är ett tillstånd där kroppen samtidigt lider av fyra sjukdomar:

• hypertoni;
• fetma;
• kranskärlssjukdom;
• typ 2-diabetes.

Detta sjukdomskomplex är så farligt att läkare kallade det en "dödskvartett". Det leder till mycket allvarliga konsekvenser: vaskulär ateroskleros, minskad styrka och polycystiska äggstockar, stroke och hjärtinfarkt.

Statistik om det metaboliska syndromet.

I utvecklade länder, där majoriteten av befolkningen leder en stillasittande livsstil, lider 10-25% av personer över 30 av dessa sjukdomar. I den äldre åldersgruppen ökar räntorna till 40%. Så i Europa översteg antalet patienter över 50 miljoner människor. Under det kommande kvartalet ökar förekomsten med 50%.

Under de senaste två decennierna har antalet patienter bland barn och ungdomar ökat till 6,5%. Denna alarmerande statistik är förknippad med ett begär för en kolhydratdiet.

Metaboliskt syndrom påverkar främst män. Kvinnor står inför denna sjukdom under och efter klimakteriet. För kvinnor i det svagare könet efter 50 år ökar risken för att utveckla metaboliskt syndrom fem gånger.

Tyvärr kan modern medicin inte bota metaboliskt syndrom. Det finns dock goda nyheter. De flesta förändringar som följer av metaboliskt syndrom är reversibla. Korrekt behandling, rätt näring och en hälsosam livsstil hjälper till att stabilisera tillståndet under lång tid.

Orsaker till metaboliskt syndrom.

Insulin i kroppen utför många funktioner. Men dess huvuduppgift är att ansluta till de insulinkänsliga receptorerna som finns i membranet i varje cell. Därefter lanseras mekanismen för glukostransport från det intercellulära utrymmet in i cellen. Således öppnar insulin "dörren" till cellen för glukos. Om receptorerna inte svarar på insulin ackumuleras både hormonet och glukosen i blodet.

Basen för utvecklingen av det metaboliska syndromet är insulinöverkänslighet - insulinresistens. Detta fenomen kan orsakas av ett antal skäl.

1. Genetisk predisposition. Hos vissa människor läggs insulinkänslighet på den genetiska nivån. Genen som är ansvarig för utvecklingen av metaboliskt syndrom ligger på kromosom 19. Dess mutationer kan leda till
   • celler saknar receptorer som är ansvariga för insulinbindning;
   • receptorer är inte känsliga för insulin;
   • immunsystemet producerar antikroppar som blockerar insulinkänsliga receptorer;
   • bukspottkörtel producerar onormalt insulin.
   
   Det finns en teori om att den reducerade känsligheten för insulin är resultatet av utvecklingen. Denna egenskap hjälper kroppen att säkert överleva hunger. Men moderna människor med konsumtion av kalorier och feta livsmedel i dessa människor utvecklar fetma och metabolisk syndrom.
   
2. En diet med hög fetthalt och kolhydrater är den viktigaste faktorn vid utvecklingen av metaboliskt syndrom. Mättade fettsyror som levereras med animaliska fetter i stora mängder bidrar till utvecklingen av fetma. Dessutom orsakar fettsyror förändringar i cellmembranen, vilket gör dem okänsliga mot insulininsatsens verkan. Överdriven kalori diet leder till att mycket glukos och fettsyror går in i blodet. Deras överskott deponeras i fettceller i subkutan fettvävnad, liksom i andra vävnader. Detta leder till en minskning av deras insulinkänslighet.
   
3. Sedentary livsstil. En minskning av fysisk aktivitet medför en minskning av hastigheten på alla metaboliska processer, inklusive nedbrytning och absorption av fetter. Fettsyror blockerar transporten av glukos i cellen och minskar dess insulinkänslighet.
   
4. Förlängd obehandlad arteriell hypertension. Orsakar en kränkning av perifer cirkulation, vilket åtföljs av en minskning av insulinkänsligheten hos vävnader.
   
5. Beroende av kaloridieter. Om kaloriintaget för den dagliga rationen är mindre än 300 kcal leder detta till irreversibla metaboliska störningar. Kroppen "sparar" och bygger upp reserver, vilket leder till ökad fettavlagring.
   
6. Stress. Långvarig mental stress bryter mot nervsystemet av organ och vävnader. Som ett resultat är störningen av hormoner, inklusive insulin, och reaktionen av celler till dem störda.
   
7. Insulinantagonistmedicinering:
   • glukagon
   • kortikosteroider
   • orala preventivmedel
   • sköldkörtelhormoner
   
   Dessa läkemedel minskar absorptionen av glukos genom vävnaderna, vilket åtföljs av en minskning av insulinkänsligheten.
   
8. Insulinöverdos vid behandling av diabetes. Felaktig vald behandling leder till att det finns en stor mängd insulin i blodet. Detta är en beroendeframkallande receptor. Insulinresistens i detta fall är en slags skyddande reaktion i kroppen från en hög koncentration av insulin.
   
9. Hormonala störningar. Fettvävnad är ett endokrina organ och utsöndrar hormoner som minskar insulinkänsligheten. Dessutom, ju mer uttalad fetma desto lägre känslighet. Hos kvinnor, med ökad produktion av testosteron och minskat östrogen, ackumuleras fett i typen "manlig", karossens arbete störs och arteriell hypertoni utvecklas. En minskning av nivån av sköldkörtelhormoner vid hypotyroidism kan också leda till en ökning av lipidenivåerna (fetterna) i blodet och utvecklingen av insulinresistens.
   
10. Åldersförändringar hos män. Med ålder minskar testosteronproduktionen, vilket leder till insulinresistens, fetma och högt blodtryck.
    
11. Apné i en dröm. Hållning av andning under sömnen orsakar syrehushållning i hjärnan och ökad produktion av somatotropiskt hormon. Detta ämne bidrar till utvecklingen av insulinöverkänslighet.

Symptom på metaboliskt syndrom

Mekanismen för utvecklingen av metaboliskt syndrom

1. Låg fysisk aktivitet och dålig näring leder till nedsatt känslighet hos receptorer som interagerar med insulin.
2. Bukspottkörteln producerar mer insulin för att övervinna cellens okänslighet och ge dem glukos.
3. Hyperinsulinemi utvecklas (ett överskott av insulin i blodet), vilket leder till fetma, lipidmetabolism och vaskulär funktion, ökar blodtrycket.
4. Oigenkörd glukos kvarstår i blodet - hyperglykemi utvecklas. Höga koncentrationer av glukos utanför cellen och låga insidan orsakar förstöring av proteiner och utseendet av fria radikaler som skadar cellväggen och orsakar deras för tidiga åldrande.

Sjukdomen börjar obemärkt. Det ger inte smärta, men det gör det inte mindre farligt.

Subjektiva sensioner i metaboliskt syndrom

• Anfall av dåligt humör i hungrigt tillstånd. Dålig glukosupptagning i hjärnceller orsakar irritabilitet, aggressivitet och dålig humör.
• Ökad trötthet. Uppdelningen orsakas av det faktum att cellerna inte får glukos trots de höga nivåerna av socker i blodet, förblir utan mat och en energikälla. Orsaken till cellens "svält" är att mekanismen som transporterar glukos genom cellväggen inte fungerar.
• Selectivity in food. Kött och grönsaker orsakar inte aptit, jag vill ha söt. Detta beror på att hjärnceller behöver glukos. Efter att ha konsumerat kolhydrater förbättras humöret kortfattat. Grönsaker och proteinfoder (stuga ost, ägg, kött) orsakar dåsighet.
• Attack av hjärtklappningar. Förhöjt insulin ökar hjärtslaget och ökar hjärtat blodflöde under varje sammandragning. Detta leder först till en förtjockning av väggarna i vänstra hälften av hjärtat, och sedan till slitage på muskelväggen.
• Smärta i hjärtat. Kolesterolhalten i koronarkärlen orsakar undernäring av hjärtat och smärta.
• Huvudvärk är förknippad med förträngning av hjärnans blodkärl. Kapillär spasmer uppträder när blodtrycket stiger eller på grund av vasokonstriktion med aterosklerotiska plack.
• Illamående och brist på samordning orsakas av ökat intrakraniellt tryck på grund av nedsatt blodflöde från hjärnan.
• Törst och torr mun. Det är resultatet av depression av spottkörtens sympatiska nerver med en hög koncentration av insulin i blodet.
• Töjighet mot förstoppning. Fetma av de inre organen och höga insulinnivåer saktar ner tarmfunktionen och försämrar utsöndringen av matsmältningssaften. Därför stannar mat i matsmältningsorganet länge.
• Ökad svettning, särskilt på natten, är resultatet av insulinstimulering av det sympatiska nervsystemet.

Externa manifestationer av metaboliskt syndrom

• Abdominal fetma, fettavlagring i buken och axelbandet. Visas "öl" mage. Fettvävnad ackumuleras inte bara under huden utan även runt de inre organen. Hon klämmer inte bara på dem, vilket gör dem svåra att arbeta, men spelar också roll som ett endokrina organ. Fett utsöndrar ämnen som bidrar till utseendet av inflammation och en ökning av nivån av fibrin i blodet, vilket ökar risken för att utveckla blodproppar. Abdominal fetma diagnostiseras om midjemåttet överstiger:
  • hos män över 102 cm;
  • hos kvinnor över 88 cm.
• Röda fläckar på bröst och nacke. Det här är tecken på en ökning av blodtrycket i samband med vasospasm, vilket orsakas av ett överskott av insulin.

  Blodtrycksindikatorer (utan användning av antihypertensiva läkemedel)

  • systoliskt (övre) blodtryck överstiger 130 mm Hg. Art.
  • diastoliskt (lägre) tryck överstiger 85 mm Hg. Art.

Laboratorie symptom på metaboliskt syndrom

Biokemiska blodprov hos personer med metaboliskt syndrom visar signifikanta abnormiteter.

1. Triglycerider - fetter, utan kolesterol. Hos patienter med metaboliskt syndrom överstiger deras antal 1,7 mmol / l. Nivån av triglycerider ökar i blodet på grund av det faktum att fett släpps ut i portvenen med inre fetma.
   
2. High-density lipoproteins (HDL) eller "bra" kolesterol. Koncentrationen minskar på grund av otillräcklig konsumtion av vegetabiliska oljor och stillasittande livsstil.
   • kvinnor - mindre än 1,3 mmol / l
   • män - mindre än 1,0 mmol / l
3. Kolesterol, lågdensitetslipoprotein (LDL) eller "dåligt" kolesterol ökar i nivåer över 3,0 mmol / l. En stor mängd fettsyror från fettvävnaden som omger de inre organen kommer in i portalvenen. Dessa fettsyror stimulerar levern att syntetisera kolesterol.
   
4. Fast blodglukos är mer än 5,6-6,1 mmol / l. Kroppscellerna smälter inte glukos bra, så dess blodkoncentrationer är höga även efter en snabb snabbkörning.
   
5. Glukostolerans. 75 g glukos tas oralt och efter 2 timmar bestäms nivån av glukos i blodet. Vid en frisk person absorberas glukos under denna tid och dess nivå återgår till normal, inte överstiger 6,6 mmol / l. I metaboliskt syndrom är glukoskoncentrationen 7,8-11,1 mmol / l. Detta tyder på att glukos inte absorberas av cellerna och förblir i blodet.
   
6. Urinsyra är mer än 415 μmol / L. Dess nivå stiger på grund av störningen av purinmetabolism. I metaboliskt syndrom bildas urinsyra under celldöd och utsöndras dåligt av njurarna. Det indikerar fetma och hög risk att utveckla gikt.
   
7. Mikroalbuminuri. Utseendet av proteinmolekyler i urinen indikerar förändringar i njurarna som orsakas av diabetes mellitus eller hypertoni. Njurarna filtrerar inte urinen tillräckligt bra, vilket innebär att proteinmolekylerna kommer in i det.

Diagnos av metaboliskt syndrom

Vilken läkare ska kontakta vid problem med övervikt?

Behandling av metaboliskt syndrom praktiseras av endokrinologer. Men med tanke på att en rad olika patologiska förändringar uppträder i patientens kropp kan samråd behövas: en terapeut, en kardiolog, en nutritionist.

Vid mottagning hos doktorn (endokrinolog)

intervju

I receptionen samlar doktorn anamnese och sammanställer en sjukdomshistoria. Undersökningen hjälper till att avgöra vilka orsaker som ledde till fetma och utveckling av metaboliskt syndrom:

• levnadsvillkor;
• matvanor, beroende av söta och feta livsmedel;
• hur många år har överskottsvikt uppträtt
• om släktingar lider av fetma
• kardiovaskulära sjukdomar;
• blodtrycksnivå.

Undersökning av patienten

• Bestämning av typen av fetma. I metaboliskt syndrom koncentreras fett på den främre bukväggen, torso, nacke och ansikte. Detta är abdominal eller manlig fetma. Vid en ginoid eller kvinnlig typ av fetma deponeras fett i den nedre delen av kroppen: höfterna och skinkorna.
  
• Mätning av midjemåttet. Utvecklingen av metaboliskt syndrom indikeras av följande indikatorer:
  • hos män över 102 cm;
  • hos kvinnor över 88 cm.
  
  Om det finns en genetisk predisposition, är diagnosen "fetma" gjord med en hastighet av 94 cm respektive 80 cm.
  
• Mäta förhållandet mellan midjemått och höftomkrets (OT / OB). Deras förhållande bör inte överstiga
  • för män, mer än 1,0;
  • hos kvinnor mer än 0,8.
  
  Till exempel har en kvinna en midjemått på 85 cm och en höftomkrets på 100 cm. 85/100 = 0,85 - denna figur indikerar fetma och utvecklingen av det metaboliska syndromet.
  
• Vägning och mätning av tillväxt. För att göra detta, använd en medicinsk skala och höjdmätare.
  
• Beräkna kroppsmassindex (BMI). För att bestämma indexet med hjälp av formeln:

BMI = vikt (kg) / höjd (m) 2

Om indexet ligger inom intervallet 25-30, indikerar det övervikten. Indexvärden över 30 indikerar fetma.

En kvinnas vikt är till exempel 90 kg, höjden är 160 cm. 90/160 = 35.16, vilket indikerar fetma.

Förekomsten av streckmärken (streckmärken) på huden. Med en kraftig viktökning är hudens maskelag bruten och små blodkarillärer. Epidermis förblir intakt. Som ett resultat visas röda ränder med en bredd på 2-5 mm på huden, som över tiden fyller med bindfibrer och lätta.

Laboratoriediagnos av metaboliskt syndrom

Totalt kolesterol ökade ≤ 5,0 mmol / l. Detta orsakas av en överträdelse av lipidmetabolism och kroppens oförmåga att smälta fett på rätt sätt. Höga kolesterolnivåer är förknippade med övermålning och höga insulinnivåer.

Lipoproteiner med hög molekylvikt (HDL eller kolesterol med hög densitet) reduceras till mindre än 1 mmol / l hos män och mindre än 1,3 mmol / l hos kvinnor. HDL är det "bra" kolesterolet. Det är väl lösligt, så det är inte deponerat på blodkärlens väggar och orsakar inte ateroskleros. En hög koncentration av glukos och metylglyoxal (en produkt av nedbrytningen av monosackarider) leder till förstörelsen av HDL.

Lipoproteiner med låg molekylvikt (LDL eller låg densitetskolesterol) ökade ≤ 3,0 mmol / l. "Dåligt kolesterol" bildas under betingelser av överskott av insulin. Det är dåligt lösligt, därför deponeras det på blodkärlens väggar och bildar aterosklerotiska plack.

Triglycerider är förhöjda> 1,7 mmol / L. Estrar av fettsyror som används av kroppen för att transportera fetter. De kommer in i venesystemet från fettvävnad, därför med fetma ökar deras koncentration.

Fast blodglukos är förhöjd> 6,1 mmol / l. Kroppen kan inte absorbera glukos och dess nivå förblir hög även efter en snabb överraskning.

Insulin är förhöjd> 6,5 mmol / l. Den höga nivån av detta hormon i bukspottkörteln orsakas av insensitivitet av vävnader till insulin. Genom att öka produktionen av hormonet försöker kroppen att agera på de insulinkänsliga cellreceptorerna och för att säkerställa absorptionen av glukos.

Leptin är förhöjd> 15-20 ng / ml. Ett hormon som produceras av fettvävnad som orsakar insulinresistens. Ju mer fettvävnad desto högre koncentration av detta hormon.

behandling

Drogbehandling av metaboliskt syndrom

Drogbehandling av metaboliskt syndrom syftar till att förbättra insulinabsorption, stabiliserande glukosnivåer och normalisering av fettmetabolism.

Metaboliskt syndrom

Metaboliskt syndrom - ett symtomkomplex, som manifesteras av en överträdelse av ämnesomsättningen av fetter och kolhydrater, ökat blodtryck. Arteriell hypertoni, fetma, insulinresistens och ischemi hos hjärtmuskeln utvecklas hos patienter. Diagnos inkluderar en endokrinologisk undersökning, bestämning av kroppsmassindex och midjemått, bedömning av lipidspektrumet, blodglukos. Vid behov, utför ultraljudsundersökning av hjärtat och daglig mätning av blodtrycket. Behandlingen består av en förändring i livsstil: strävan efter aktiv sport, en speciell diet, normalisering av vikt och hormonstatus.

Metaboliskt syndrom

Metaboliskt syndrom (syndrom X) är en comorbid sjukdom som inkluderar flera patologier samtidigt: diabetes mellitus, arteriell hypertoni, fetma, hjärt-kärlsjukdom. Termen "Syndrome X" introducerades först i slutet av 1900-talet av amerikanska forskaren Gerald Riven. Förekomsten av sjukdomen varierar från 20 till 40%. Sjukdomen påverkar ofta människor mellan 35 och 65 år, mestadels manliga patienter. Hos kvinnor ökar risken för syndromet efter klimakteriet med 5 gånger. Under de senaste 25 åren har antalet barn med denna sjukdom ökat till 7% och fortsätter att öka.

Orsaker till metaboliskt syndrom

Syndrom X - ett patologiskt tillstånd som utvecklas med samtidig påverkan av flera faktorer. Huvudskälet är en överträdelse av cellernas känslighet mot insulin. Basen på insulinresistens är genetisk predisposition, sjukdomar i bukspottkörteln. Andra faktorer som bidrar till uppkomsten av ett symptomkomplex inkluderar:

• Strömavbrott Ökat intag av kolhydrater och fetter, liksom överspädning, leder till viktökning. Om mängden kalorier som konsumeras överstiger energikostnader, ackumuleras kroppsfett.
• Svaghet. Inaktiv livsstil, "stillasittande" arbete, brist på sportbelastning bidrar till att sänka metabolism, fetma och uppkomsten av insulinresistens.
• Hypertensiv hjärtsjukdom. Långvariga okontrollerade episoder av högt blodtryck orsakar nedsatt blodcirkulation i arterioler och kapillärer, det finns en spasm av blodkärl, störd metabolism i vävnaderna.
• Nervös stress. Stress, intensiva erfarenheter leder till endokrina störningar och överätning.
• Störning av hormonbalans hos kvinnor. Under klimakteriet ökar testosteronnivåerna, östrogenproduktionen minskar. Detta orsakar en avmattning i kroppsmetabolism och en ökning av kroppsfett på android typen.
• Hormonal obalans hos män. En minskning av testosteronnivåerna efter 45 års ålder bidrar till viktökning, nedsatt insulinmetabolism och högt blodtryck.

Symptom på metaboliskt syndrom

De första tecknen på metaboliska störningar är trötthet, apati, omotiverad aggression och ett dåligt humör i ett hungrig tillstånd. Vanligtvis är patienter selektiva när de väljer mat, föredrar "snabba" kolhydrater (kakor, bröd, godis). Konsumtion av godis orsakar kortvariga humörsvängningar. Ytterligare utveckling av sjukdomen och aterosklerotiska förändringar i kärl leder till återkommande hjärtvärk, hjärtinfarkt. Högt insulin och fetma orsakar störningar i matsmältningssystemet, utseende av förstoppning. Funktionen hos det parasympatiska och sympatiska nervsystemet är nedsatt, takykardi och tremor i extremiteterna utvecklas.

Sjukdomen kännetecknas av en ökning av kroppsfett, inte bara i bröstet, buken, övre extremiteterna, men också runt de inre organen (visceralt fett). En kraftig viktökning bidrar till utseendet på vinrankens streckmärken (streckmärken) på magen och lårens hud. Det finns frekventa episoder av ökat blodtryck över 139/89 mm Hg. Art, tillsammans med illamående, huvudvärk, muntorrhet och yrsel. Det finns hyperemi i kroppens övre hälft, på grund av nedsatt ton i perifera kärl, ökad svettning på grund av störningar i det autonoma nervsystemet.

komplikationer

Metaboliskt syndrom leder till högt blodtryck, ateroskleros i kransartärerna och hjärnkärlen och som ett resultat hjärtattack och stroke. Tillståndet mot insulinresistens orsakar utvecklingen av typ 2-diabetes och dess komplikationer - retinopati och diabetisk nefropati. Hos män bidrar symtomkomplexet till försvagningen av styrkan och nedsatt erektilfunktion. Hos kvinnor är X-syndrom orsaken till polycystisk ovariesjukdom, endometrios och en minskning av libido. I reproduktiv ålder, möjliga menstruationsstörningar och utveckling av infertilitet.

diagnostik

Det metaboliska syndromet har inga uppenbara kliniska symptom, patologin diagnostiseras ofta i ett sent stadium efter komplikationer. Diagnosen inkluderar:

• Inspektion specialist. Endokrinologen studerar historien om liv och sjukdom (ärftlighet, daglig rutin, kost, comorbiditeter, levnadsförhållanden), genomför en allmän undersökning (blodtrycksparametrar, vägning). Om det behövs skickas patienten till samråd med en nutritionist, kardiolog, gynekolog eller andrologist.
• Bestämning av antropometriska indikatorer. Android fetma diagnostiseras genom att mäta midjemåttet. I syndrom X är denna indikator på män över 102 cm, hos kvinnor - 88 cm. Extra vikt detekteras genom att beräkna kroppsmassindex (BMI) med formel BMI = vikt (kg) / höjd (m) ². Diagnosen av fetma är gjord med ett BMI på mer än 30.
• Laboratorietester. Lipidmetabolismen störs: Nivån av kolesterol, LDL, triglycerider ökar, halten av HDL-kolesterol minskar. Förlust av kolhydratmetabolism leder till en ökning av glukos och insulin i blodet.
• Ytterligare forskning. Enligt indikationer är daglig kontroll av blodtryck, EKG, ekkokardiogram, lever och njure ultraljud, glykemisk profil och glukostolerans test förskrivet.

Metaboliska störningar följer differentierad sjukdom och Itsenko-Cushing syndrom. Vid förekomst av svårigheter utförs bestämning av daglig utsöndring av kortisol med urin, ett dexametasontest, tomografi av binjurarna eller hypofysen. Differentiell diagnos av metabolisk störning utförs också med autoimmun sköldkörtelit, hypotyroidism, feokromocytom och stromal ovarie hyperplasia syndrom. I detta fall bestäms nivåerna av ACTH, prolactin, FSH, LH och thyroidstimulerande hormon dessutom.

Behandling av metaboliskt syndrom

Behandling av syndrom X innebär en komplex behandling som syftar till normalisering av vikt, parametrar för blodtryck, laboratorieparametrar och hormonnivåer.

• Strömsläge Patienter behöver eliminera lätt smältbara kolhydrater (bakverk, godis, söta drycker), snabbmat, konserverad mat, begränsa mängden salt och pasta som konsumeras. Den dagliga kosten bör innehålla färska grönsaker, säsongsbetonade frukter, spannmål, mager fisk och kött. Mat bör konsumeras 5-6 gånger om dagen i små portioner, tuggas noggrant och inte dricksvatten. Från drycker är det bättre att välja osmält grönt eller vitt te, fruktdrycker och fruktdrycker utan tillsatt socker.
• Fysisk aktivitet I avsaknad av kontraindikationer från muskel-skelettsystemet rekommenderas jogging, simning, stavgång, pilates och aerobics. Övningen ska vara regelbunden, minst 2-3 gånger i veckan. Praktiska morgonövningar, dagliga promenader i parken eller skogsbältet.
• Drogterapi. Läkemedel förskrivs för att behandla fetma, minska trycket, normalisera metabolismen av fetter och kolhydrater. Vid överträdelse av glukostolerans används metforminpreparat. Korrigering av dyslipidemi med ineffektivitet av kostnäring utförs med statiner. Vid hypertoni används ACE-hämmare, kalciumkanalblockerare, diuretika, beta-blockerare. Att normalisera vikten av föreskrivna läkemedel som minskar absorptionen av fett i tarmarna.

Prognos och förebyggande

Vid snabb diagnos och behandling av metaboliskt syndrom är prognosen gynnsam. Sen upptäckt av patologin och bristen på komplex terapi orsakar allvarliga komplikationer av njurarna och kardiovaskulärsystemet. Förebyggande av syndromet innefattar en balanserad kost, avslag på dåliga vanor, regelbunden motion. Det är nödvändigt att kontrollera inte bara vikten, utan även parametrarna i figuren (midjemåttet). I närvaro av samtidiga endokrina sjukdomar (hypotyroidism, diabetes mellitus) rekommenderas en dispensär observation av en endokrinolog och en studie av hormonnivåer.

Metaboliskt syndrom

Ämne 9. Metaboliskt syndrom • F-165

Begreppet "syndrom" tolkas vanligtvis som en kombination av symtom, symtomkomplex. När man diskuterar problemet med metaboliskt syndrom menar jag inte så mycket totaliteten av symtom som kombinationen av flera sjukdomar, förenade med en gemensam initial patogenes och associerad med vissa metaboliska störningar.

Utvecklingen av begreppet metaboliskt syndrom bildades under nästan hela 1900-talet, och det bör betraktas som början av 1922, när i en av hans verk den framstående ryska kliniken GF Lang pekade på förekomsten av en intim samband mellan arteriell hypertoni och fetma utbyte och gikt. Kronologin av ytterligare händelser som ledde till bildandet av det moderna begreppet metaboliskt syndrom kan sammanfattas enligt följande:

30-talet. XX-talet. MP Konchalovsky kombinerad övervikt, gikt, en tendens till sjukdomar i hjärt-kärlsystemet och bronkialastma med termen "artritisk konstitution (diatese)";

1948 E.M. Tareev fastställde möjligheten att utveckla hypertoni mot bakgrund av övervikt och hyperurikemi;

60-talet. XX-talet. J.P. Kamus betecknade kombinationen av diabetes mellitus, hypertriglyceridemi och gikt med termen "metabolisk trisyndrom";

1988 föreslog American Scientist GM Riven termen "metabola syndromet X» för att hänvisa till en kombination av kolhydrat och lipidmetabolism, inkluderande hyperinsulinemi (HY), försämrad glukostolerans (IGT), hypertriglyceridemi (TG), att minska koncentrationen av högdensitetslipoprotein-kolesterol densitet (HDL-kolesterol) och arteriell hypertoni (AH). De uppräknade symtomen tolkas av författaren som en grupp av metaboliska störningar relaterade till en gemensam patogenes, vars huvudämne är utveckling av insulinresistens (IR). Således föreslog GM Riven för första gången teorin om metaboliskt syndrom som en ny riktning för att studera patogenesen av multifaktoriella sjukdomar.

Senare för att nominera denna komplexa metaboliska störning föreslogs andra termer: insulinresistenssyndrom; plurimetaboliskt syndrom: dysmetaboliskt syndrom; Termen "dödskvartett" föreslogs av N. M. Kaplan för att beteckna en kombination av bukfetma (den mest signifikanta komponenten av syndromet, enligt författaren), NTG, arteriell hypertoni och TG. De flesta författare bifogar insulinresistens mot den ledande rollen i patogenesen av dessa sjukdomar, och ur denna synvinkel verkar termen "insulinresistenssyndrom" som föreslagits av S. M. Hafner vara den mest acceptabla. Andra forskare anser emellertid rollen som bukhinneinvikt snarare än insulinresistens för att vara viktigare och dominerande i utvecklingen av denna patologi.

Världshälsoorganisationen (WHO) (1999) rekommenderade användningen av termen "metaboliskt syndrom". International Diabetes Federation (2005) har inkluderat följande störningar i det metaboliska syndromet (MS):

insulinresistens och kompensatorisk hyperinsulinemi;

hyperglykemi (på grund av nedsatt glukostolerans och / eller höga fasta glukos, fram till utvecklingen av diabetes mellitus);

atherogen dyslipidemi (en kombination av höga koncentrationer av triglycerider, små och täta partiklar av lågdensitetslipoprotein (LDL) och låga kolesterolhalter);

kronisk subklinisk inflammation (ökade nivåer av C-reaktivt protein och andra proinflammatoriska cytokiner);

kränkning av hemostasystemet: hyperkoagulering genom att öka koncentrationen av fibrinogen och minska fibrinolytisk aktivitet hos blodhypofibrinolysen.

Ytterligare studier utvidgade väsentligt listan över komponenter i MC. Under de senaste åren har symtomen, syndrom och sjukdomar som observerats i metaboliskt syndrom också hänförts till:

obstruktiv sömnapné;

hyperurikemi och gikt

hyperandrogenism och polycystiskt ovariesyndrom.

Enligt moderna begrepp är de dominerande kombinationerna i den kliniska bilden av MS fetma, arteriell hypertoni, hyperkolesterolemi och diabetes mellitus.

Sålunda är det möjligt att definiera det metabola syndromet som ett komplex av sjukdomar neurohumoral reglering av kolhydrat, fett, protein och andra metabolism som orsakas av insulinresistens och kompensatorisk hyperinsulinemi, och är en riskfaktor för fetma, ateroskleros, diabetes typ, hjärt-kärlsystemet (hypertensiv sjukdom, ischemisk hjärtsjukdom) med efterföljande komplikationer, huvudsakligen ischemisk genes.

Etiologi av metaboliskt syndrom

I det metaboliska syndromets uppkomst särskiljs orsaker (interna faktorer) och faktorer för utveckling av metaboliska störningar (externa faktorer, riskfaktorer). Orsakerna till MS innefattar: genetisk tillstånd eller predisposition, hormonella störningar, störningar i processerna för aptitreglering i hypotalamus, nedsatt adipocytokinproduktion av fettvävnad, ålder över 40 år. Externa faktorer hos MS är hypodynami, överdriven näring eller kränkning av kosten som är tillräcklig för organismens behov, kronisk stress.

Den etiologiska verkan av inre orsaker och yttre faktorer i utvecklingen av MS kännetecknas av komplexa samband och interdependens av påverkan av olika kombinationer av dem. Resultatet av denna åtgärd och samtidigt den primära länken i patogenesen av MS är insulinresistens (IR).

Mekanismer för bildning av insulinresistens. Under insulinresistens förstås en överträdelse av dess biologiska verkan, som manifesteras i en minskning av insulinberoende glukostransport i celler och orsakar kronisk hyperinsulinemi. IR, som den primära komponenten i MS-patogenesen, åtföljs av ett brott mot glukosutnyttjandet i insulinkänsliga vävnader: skelettmuskulatur, lever, fettvävnad, myokardium.

Genetiska orsaker som leder till utvecklingen av insulinresistens och efterföljande MS beror på hereditärt fixerade mutationer av generna som styr syntesen av kolhydratmetabolismproteiner. Metabolism av kolhydrater tillhandahålls av en väldigt signifikant mängd proteiner, vilket i sin tur leder till en mängd möjliga genmutationer och de genetiska orsakerna själva. Som ett resultat av genmutationer blir följande förändringar i membranproteinstrukturer möjliga:

minskning av antalet syntetiserade insulinreceptorer:

förändrad receptorsyntes;

störningar i systemet med glukostransport till cellen (GLUT-proteiner);

störningar i systemet för signalöverföring från receptorn till cellen:

förändringar i aktiviteten hos nyckel enzymer av intracellulär glukosmetabolism - glykogensyntetas och pyruvatdehydrogenas.

Slutresultatet av dessa modifikationer är bildandet av IR.

Mutationerna av generna av proteiner som överför signalen av insulin, substratproteinet hos insulinreceptorn, glykogensyntetas, hormonkänsligt lipas, p₃-adrenoreceptorer, tumörnekrosfaktor a (TNF-a), etc.

Vid utvecklingen av störningar i processerna för aptitreglering i hypotalamus har leptins roll, ett proteinhormon utsöndrat av adipocyter, blivit mest studerat. Leptins huvudsakliga effekt - undertrycka aptit och öka energikostnaderna. Det genomförs genom en minskning av produktionen av neuropeptid Y i hypotalamusen. En direkt effekt av leptin på smakceller, vilket ledde till inhibering av livsmedelsaktivitet, avslöjades. Minskad aktivitet av leptin i förhållande till de regulatoriska centra i hypotalamus är nära besläktad med visceral fetma, som åtföljs av en relativ resistens mot den centrala hypotalamushormon handling, som en följd, redundant strömförsörjning och kränkningar av sin vanliga kost.

Åldrande (ålder över 40 år) och visceral fetma spelar en viktig roll vid utvecklingen av hormonella störningar som leder till insulinresistens, som manifesteras av:

ökande koncentrationer av testosteron, androstenedion och en minskning av progesteron hos kvinnor;

minskad testosteron hos män;

en minskning av koncentrationen av somatotropin;

Fettvävnad kan utsöndra ett stort antal biologiskt aktiva substanser, varav många kan orsaka utvecklingen av IR. Dessa inkluderar så kallade "adipocytokines": leptin, adipsin, proteinstimulyator acylering, adiponectin, TNF-alfa, C-reaktivt protein, interleukin-1 (IL-1), interleukin-6 (IL-6), och andra. Ökningen i kroppsvikt på grund av visceral fettvävnad leder till försämrad adipocytokinproduktion genom fettvävnad. Verkningsmekanismen för leptin har redan beskrivits ovan. När det gäller andra adipocytokiner är deras effekter mycket olika och ofta synergistiska.

Till exempel stimulerar adipsin i frånvaro av matintag svältcentret i hypotalamus, vilket orsakar ökad aptit, överdriven matintag och viktökning.

Stimulator Protein acylering aktivera glukosupptag av adiposceller stimulerar lipolys process, vilket i sin tur leder till stimulering diatsilglitserolatsiltransferazy, lipashämmande triglycerid syntes och tillväxt.

Adiponektinbrist, som observeras i fetma, har visat sig vara orsaken till IR, minskar cytokins anti-atogena egenskaper och är associerad med en minskning av insulinkänsligheten hos kvinnor med hyperandrogenymi.

Med ökande kroppsvikt dramatiskt ökar TNF-a produktion som minskar aktiviteten av insulinreceptorn tyrosinkinas, och dess substrat fosforylering leder till hämning av uttrycket av intracellulära proteiner GLUT-glukostransport. Synergismen för en sådan aktivitet av TNF-a med IL-1 och IL-6 etablerades. Tillsammans med IL-6 och C-reaktivt protein orsakar TNF-a aktivering av koagulering.

Effekten av åldrande (ålder över 40 år) som en intern orsak till IR är nära sammanhängande och medierad genom verkan av andra orsaker och faktorer hos MS: genetiska defekter, fysisk inaktivitet, övervikt, hormonella störningar, kronisk stress.

Mekanismerna som leder till bildandet av IL under åldring reduceras huvudsakligen till följande successiva förändringar. Åldrande, tillsammans med en minskning av fysisk aktivitet, leder till en minskning av produktionen av somatotropiskt hormon (STH). Ökningen av kortisolnivåer, som orsakas av en ökning av sociala och personliga spänningar, som alltid följer med åldringsprocessen, är också en faktor i minskningen av GH-produktionen. Obalansen mellan dessa två hormoner (reduktion av tillväxthormon och tillväxt av kortisol) är orsaken till utvecklingen av visceral fetma, som dessutom stimuleras av överflödig näring. Visceral fetma och förknippad med kronisk stressökning i sympatisk aktivitet leder till en ökning av nivån av fria fettsyror, vilket minskar cellulär insulinkänslighet.

Hypodynami - som en riskfaktor som negativt påverkar vävnadens känslighet för insulin, åtföljs av en minskning av translokationen av glukostransportproteiner (GLUT-proteiner) i myocyter. Den senare omständigheten representerar en av mekanismerna för bildandet av IR. Mer än 25% av de personer som leder en stillasittande livsstil visar insulinresistens.

Överdriven näring och samtidig överensstämmelse med kosten som är tillräcklig för organismens behov (i synnerhet överdriven konsumtion av animaliska fetter) leder till strukturella förändringar i cellmembranfosfolipider och inhibering av expression av gener som styr överföringen av insulinsignal till cellen. Dessa störningar åtföljs av hypertriglyceridemi, vilket leder till överdriven deposition av lipider i muskelvävnad, vilket stör anläggningen av kolhydratmetabolismens enzymer. Denna mekanism för bildande av IR hos patienter med visceral fetma är särskilt uttalad.

Ärftlig predisposition till IR och fetma, kombinerat med fysisk inaktivitet och överflödig näring, ger upphov till en ond cirkel av MS-patogenes. Kompensatorisk GI, orsakat av IR, leder till en minskning och ytterligare blockerar insulinreseptorns känslighet. Konsekvensen av detta är avsättningen av fettvävnader av lipider och glukos från mat, vilket förbättrar IR och därefter GI. Hyperinsulinemi har en depressiv effekt på lipolys, vilket medför framsteg av fetma.

Effekten av kronisk stress som en yttre faktor vid utvecklingen av det metaboliska syndromet är associerat med aktiveringen av det sympatiska autonoma nervsystemet och en ökning av koncentrationen av kortisol i blodet. Sympatikotoni är en av orsakerna till utvecklingen av insulinresistens. Basen för denna åtgärd är katekolamins förmåga att förbättra lipolys med en ökning i koncentrationen av fria fettsyror, vilket leder till bildandet av IL. Insulinresistens har i sin tur en direkt aktiverande effekt på den sympatiska uppdelningen av det autonoma nervsystemet (ANS). Således bildas en ond cirkel: sympatikotoni - en ökning av koncentrationen av fettsyror (FFA) -insulinresistens - en ökning av aktiviteten hos sympatiska ANS. Dessutom leder hyperkatekolaminemi, som hämmar uttrycket av GLUT-proteiner, inhibering av insulinmedierad glukostransport.

Glukokortikoider minskar insulinkänsligheten hos vävnader. Denna åtgärd realiseras genom en ökning av mängden fettvävnad i kroppen på grund av ökad lipidackumulering och inhibering av deras mobilisering. Glukokortikoidreceptorgenpolymorfismen, som är associerad med en ökning av kortisolsekretion, liksom dopamin- och leptinreceptorgenpolymorfismen associerad med ökad aktivitet hos det sympatiska nervsystemet i MS, hittades. Feedback i det hypotalamiska hypofys-adrenala systemet blir ineffektivt med polymorfism i den femte locusen av glukokortikoidreceptorgenen. Denna sjukdom åtföljs av insulinresistens och bukfetma.

Tillväxten av kortisol har både direkt och indirekt (genom en minskning av tillväxthormonets) effekt på bildandet av visceral fetma, vilket leder till en ökning av FFA och utvecklingen av insulinresistens.

Patogenes av metaboliskt syndrom.

Insulinresistens, vars orsaker beskrivs ovan är den centrala länken av patogenesen och den förenande grunden för alla manifestationer av det metaboliska syndromet.

Nästa länk i patogenesen av MS är systemisk hyperinsulinemi. Å ena sidan är GI ett fysiologiskt kompensationsfenomen som syftar till att upprätthålla normal glukostransport i celler och övervinna IR, och å andra sidan spelar den en avgörande roll i utvecklingen av metaboliska, hemodynamiska och organdelar som är karakteristiska för MS.

Möjligheten att uppträda, liksom formerna för kliniska manifestationer av GI, är nära relaterade till förekomsten av genetisk orsak eller predisposition. Således orsakar IL hos personer som bär en gen som begränsar förmågan hos (3 celler i bukspottkörteln att öka insulinutsöndringen) utvecklingen av typ 2 diabetes mellitus (DM). För personer som bär genen som kontrollerar Na + / K + -cellulär pumpen, GI åtföljs av utvecklingen av intracellulär ackumulering av Na och Ca och en ökning av cellernas känslighet för verkan av angiotensin och noradrenalin. Slutresultatet av ovanstående metaboliska störningar är utvecklingen av arteriell hypertension. cing ärftlig blodfetts förändringar kan stimulera expressionen av motsvarande gen och för att initiera uppkomsten av den fenotyp som kännetecknas av ökade nivåer av lipoprotein med låg densitet (LDL) och minskade high-density lipoprotein (HDL), vilket resulterar i utvecklingen av ateroskleros och besläktade system i kroppen sjukdomen och, först och främst cirkulationssystemet.

En viktig roll i utvecklingen och progressionen av insulinresistens och relaterade metaboliska störningar spelas av bukvävnad i bukregionen, neurohumorala störningar i samband med bukfetma, ökad aktivitet i sympatiskt nervsystem.

Publicerad 1983, visar resultaten från Framingham-studien att fetma är en oberoende riskfaktor för hjärt-kärlsjukdomar. En prospektiv 26-årig observation av 5209 män och kvinnor med hjälp av regressionsanalysmetoden visade att en ökning av initial kroppsvikt var en riskfaktor för hjärt-kärlsjukdom (IVS), dödsfall från hjärt-kärlsjukdom och hjärtsvikt, inte beroende av ålder, blodkolesterolnivå., rökning, systoliska blodtrycksvärden (BP), vänster ventrikulär hypertrofi och nedsatt glukostolerans.

Risken att utveckla hjärt-kärlsjukdomar och icke-insulinberoende diabetes i fetma orsakas inte så mycket av förekomsten av fetma som av sin typ.

Förhållandet mellan den typ av fettfördelningen och möjlighet till utveckling av åderförkalkning, högt blodtryck, icke-insulinberoende diabetes mellitus och gikt drog först uppmärksamhet 1956 Wagyu De ombads vidtas nu valet av Android (central, överkroppen fetma, vistseroabdominalnogo) och ganoid (främst lägre hälften av kroppen, gluteofemoral) fetma.

Den centrala typen av fetma utvecklas vanligen efter ålder 30 och är ansluten till baksidan av fysiologiska störningar på grund av hypotalamus-hypofys-binjure-systemet: minskning i känsligheten hos hypotalamus-hypofys-regionen till hämmande inverkan av kortisol, på grund av åldersrelaterade förändringar och kronisk emotionell stress. Som ett resultat utvecklas hyperkortisolism. Den kliniska bilden av bukfetma liknar fördelningen av fettvävnad i sant Cushings syndrom. Liten men kronisk överskott kortisol kortizolzavisimuyu aktiverar lipoproteinlipas i kapillärerna i adipösa celler av den övre halvan av bålen, buk- och visceral fettvävnad, vilket leder till en ökning i avsättningen av fett och adipocyt hypertrofi följande områden. Samtidigt minskar en ökad koncentration av kortisol vävnadens känslighet mot insulin, bidrar till utvecklingen av insulinresistens och kompensatorisk GI, vilket stimulerar lipogenesen (fettbildning som svar på förlusten under lipolys) och hämmar lipolys (fettfördelning med frisättning av fettsyror och glycerol). Glukokortikoider påverkar de centra som reglerar aptiten och aktiviteten i det autonoma nervsystemet. Under glukokortikoidernas verkan förekommer uttryck av gener som är ansvariga för adipogenes.

Visceral fettvävnad, till skillnad från fettvävnad av annan lokalisering, rikare innerverad, har ett större nätverk av kapillärer som är direkt kopplade till portalsystemet. Viscerala adipocyter har en hög densitet av p₃-adrenoreceptorer, receptorer för kortisol och androgena steroider och relativt låg densitet av insulin och p₂ adrenoreceptorer. Detta medför en hög känslighet av visceral fettvävnad till katolyklernas lipolytiska effekt, mer än effekten av insulin som stimulerar lipogenesen.

Baserat på ovanstående anatomiska och funktionella särdrag hos visceral fettvävnad formulerades en portalteori för insulinresistens, vilket tyder på att IR och dess associerade manifestationer beror på överdriven intag av fria fettsyror i levern genom portvenen, som utför utflödet av blod från visceral fettvävnad. Detta minskar aktiviteten i processerna för bindning och nedbrytning av insulin i hepatocyter och leder till utvecklingen av insulinresistens vid levernivå och inhibering av insulinens undertryckande effekt på leverans glukosproduktion. Att komma in i systemcirkulationen bidrar FFA till försämrad absorption och utnyttjande av glukos i muskelvävnad vilket orsakar perifer insulinresistens.

Det direkta inflytandet av FFAer som bildats under lipolys på funktionen av enzymer och transportproteiner som är involverade i glukosmetabolism och glykogensyntes har bevisats. I närvaro av ökade FFA-koncentrationer i lever och muskler reduceras aktiviteten och insulinkänsligheten hos glykolys och glykogenesenzymer och glukoneogenes i levern ökar. Den kliniska manifestationen av dessa processer är en ökning av glukoskoncentrationen (på tom mage), försämring av dess transport och en ökning av insulinresistens.

En av de viktiga aspekterna av MS-patogenes är dess atherogena potential, det vill säga risken att utveckla kardiovaskulära komplikationer på grund av ateroskleros.

De mest typiska störningarna av lipidmetabolism i MS är en ökning av triglyceridkoncentrationen och en minskning av koncentrationen av högdensitetslipoproteinkolesterol (HDL-kolesterol) i blodplasma. Mindre vanligt är en ökning av total kolesterol (kolesterol) och LDL-kolesterol. Avlägsnande av LDL från blodet regleras av lipoproteinlipas (LPL). Detta enzym kontrolleras av koncentrationen av insulin i blodet. Med utvecklingen av fetma, typ 2-diabetes och insulinresistenssyndrom blir LPL resistent mot insulininsats. Överdriven mängd insulin stimulerar passagen av LDL i artärväggen och aktiverar kolesterolinfångningen av monocyter. Insulin stimulerar också migrationen av glattmuskelceller till intima och deras proliferation. I intima, smidiga muskelceller med monocyter fyllda med kolesterol bildar skumceller, vilket leder till bildandet av en atheromatös plack. Genom att främja bildandet av aterosklerotiska

plaque, insulin förhindrar möjligheten till omvänd utveckling. Insulin aktiverar också vidhäftning och trombocytaggregation, produktion av trombocyttillväxtfaktorer av dem.

Hypertoni är ofta en av de första kliniska manifestationerna av metaboliskt syndrom. De huvudsakliga hemodynamiska störningarna i MS är ökad cirkulerande blodvolym, hjärtutgång och allmän perifer vaskulär resistans.

De mekanismer genom vilka insulinresistens leder till utvecklingen av hypertoni är inte fullständigt avslöjad. Det antas att insulin verkar på cellmembrankanaler som reglerar intaget av natrium och kalcium i cellen. Intracellulärt kalcium är en av de faktorer som bestämmer spänningen och kontraktiliteten hos vaskulära myocyter som svar på verkan av vasokonstrictorfaktorer. Det har visat sig att kalciumintaget i glatta muskelceller och blodplättar reduceras av insulin. Vid IR kan insulin inte minska tillströmningen av kalcium i cellerna, vilket förmodligen spelar en roll vid utvecklingen av hypertoni.

Hyperinsulinemi, som är en av de ledande faktorerna för ökat blodtryck i MS, leder till följande effekter:

ökad aktivitet hos sympatiska nervsystemet;

aktivering av reabsorption av natrium och vatten i njurens tubuler, vilket leder till en ökning av blodvolymen i blodet;

stimulering av transmembranutbyte av natrium- och vätejoner, vilket leder till ackumulering av natrium i vaskulära glattmuskelceller, ökning av deras känslighet mot endogena pressormedel (noradrenalin, angiotensin-2, etc.) och ökande perifer vaskulär resistans;

modulering a₂-adrenerg överföring av impulser vid kärlväggen;

remodellering av kärlväggen genom att stimulera proliferationen av glatta muskelceller.

Ökningen i sympatiskt nervsystems aktivitet mot bakgrund av hyperinsulinemi realiseras huvudsakligen genom de centrala länkarna i den sympatiska reglering av blodcirkulationen - inhiberingen av aktiviteten hos en₂-adrenoreceptorer och jj-imidazolinreceptorer. Det finns bevis på den profylaktiska rollen som leptin, realiserad genom stimulering av sympatisk aktivitet.

En ökning av perifert vaskulärt motstånd leder till en minskning av njurblodflödet, vilket orsakar aktivering av renin-angiotensin-aldosteronsystemet.

Ett viktigt bidrag till uppkomsten av hypertoni i metaboliskt syndrom görs av vaskulär endoteldysfunktion. Endotelet är "målorganet" för insulinresistens. Samtidigt förbättras endotel-vasokonstriktorproduktionen och vasodilatorsekretionen (prostacyklin, kväveoxid) reduceras.

Förstöring av blodets hemorheologiska egenskaper (en ökning av innehållet av fibrinogen och en ökning av aktiviteten hos hämmaren av vävnadsplasminogen) i kombination med hyperlipidemi bidrar till trombos och försämring av mikrocirkulationen i vitala organ. Detta bidrar till det tidiga nederlaget för sådana "målorgan" av högt blodtryck som hjärta, hjärna, njurar.

De viktigaste symptomen och manifestationerna av metaboliskt syndrom är:

insulinresistens och hyperinsulinemi;

nedsatt glukostolerans och typ 2-diabetes;