Proteininsulin

Analyser

Diabetes är en mycket gammal sjukdom, dess beskrivning finns även på forntida egyptiska papyrus som är mer än 3500 år gamla. Hela denna tid försökte mänskligheten framgångsrikt att bli av med den "söta sjukdomen", fram till 1921 misslyckades forskarna J. MacLeod, F. Baiting, Charles Best och J. Collip att isolera hormonet Insulin från bukspottkörtelöverskotten.

Det är värt att nämna här att den metod som kanadensiska forskare lyckades isolera insulin användes först och beskrivs tidigare 1900 av den ryska forskaren L.V. Sobolev i laboratoriet av I.P. Pavlova, men arbetet var tyvärr inte färdigt. Därefter utnyttjade kanadierna denna utveckling, men hänvisade inte ens till Sobolevs arbete.

Viktigtast är att protein extraherades från bukspottkörteln, vilket sänkte blodsockernivån och efter några månader, i januari 1922, gavs den första insulininjektionen i diabetesbehandlingens 14-åriga Leonard Thompson. Snart hade Dr. Collip, som behandlade honom, noterat att hans blodsockernivå hade sjunkit till vanligt - pojken började återhämta sig.

Således började en ny era i behandlingen av diabetes. Idag i världen är livet för mer än 10 miljoner människor helt beroende av insulin.

Insulin: kemi och etymologi

INSULIN - ett hormon producerat av β-celler i Langerhans pankreatiska öar, översatt från den latinska "insula" ön. Det är en proteinmolekyl bestående av 51 aminosyror (2 polypeptidkedjor).

Insulin finns i alla djurorganismer, men strukturen varierar något i enskilda arter. Insulinsvin är närmast i sin struktur - den skiljer sig från den mänskliga en endast i en aminosyra, i 30-ställningen av aminosyrakedjan hos människor, aminosyratreonin ligger och hos grisar alanin. Bovint (ko) och valinsulin har också en liknande struktur med humant insulin, men de skiljer sig från humana en av tre aminosyror.

Insulinfunktioner

Hormonet Insulin är mycket viktigt för metabolismen och utnyttjandet av energi som erhålls vid matsmältningen - särskilt glukos, detta beror på transport av glukos genom cellmembran. För alla, utan undantag, är kroppens celler, insulin den välskötta "nyckeln", som öppnar åtkomst till insidan av glukosmolekyler. Endast när insulinmolekylen binder till specifika receptorer på membranytan öppnar "dörren", genom vilket universalbränsle, glukos, börjar komma in i cellen.

Ökad permeabilitet av cellmembran till glukos är en av de viktigaste, men långt ifrån hormonets enda uppgift, andra funktioner av insulin:

Stimulerar bildandet av glykogen i levern och musklerna från glukos - en speciell form av glukosförvaring i djurceller;
Undertrycker aktiviteten av enzymer som bryter ner glykogen och fetter;
Förbättrar syntesen av fetter och proteiner;
Det förhindrar användningen av fett som energikälla;
Det styr andra system i kroppen och reglerar absorptionen av aminosyror genom kroppens celler.

Insulinsekretion

Insulin syntetiseras i signifikanta mängder endast i p-cellerna i lankhanspankreatiska öar. Langerhansöarna är känsliga för glukosnivån i blodet och med en ökning i koncentrationen släpps insulin ut i blodet. Genom att minska nivån av glukos minskar insinsyntesen.

Insulin kan därför reglera blodsockernivån.

Ökad blodkoncentration av aminosyror och fettsyror bidrar också till insulinsekretion (i mindre kvantiteter).

När insulin saknas

Eftersom hormoninsulin kontrollerar (i större eller mindre omfattning) alla metaboliska processer - störningar i insulinutsöndring orsakar en sådan sjukdom som diabetes.

Hos patienter med insulinberoende diabetes (typ 1) försämras β-cellernas funktioner - insulin produceras antingen i obetydliga mängder eller inte alls produceras. Glukos utan en "nyckel" kan inte komma in i cellen, där i mitokondrierna bör den bli energi och återstår i blodet - nivån av glukos i blodet stiger. Sådana patienter behöver systematiskt administrera insulin.

Patienter med insulinberoende diabetes (typ 2) lider av en annan patologi - en minskning av kroppscellens känslighet mot insulin, det här kallas insulinresistens. Insulin, åtminstone vid sjukdomens början, produceras av β-celler i tillräckliga mängder, men kroppens celler svarar inte på det ordentligt (vanligtvis passar "nyckeln" inte "lås") och glukosnivån stiger stadigt. p-celler fortsätter att intensivt producera insulin och över tiden tömmer de dem, vilket resulterar i att patienten blir beroende av externt insulin, börjar göra insulininjektioner.

Hur identifierar och ökar cellernas känslighet för insulin

Antalet personer med diabetes över hela världen växer varje år. Redan finns det mer än 10 gånger mer än för 20 år sedan. Och prognoserna från läkare i detta område är en besvikelse. Därför riktar många experter sina ansträngningar att hitta läkemedel för att bota och att optimera användningen av befintliga droger. Ett sätt är att öka insulinkänsligheten.

Insulinkänslighet

I mitten av förra seklet hypoteser forskarna att cellernas känslighet för insulin är reducerad av genetiska skäl. I tider med total hunger började kroppen vidta sådana åtgärder för att snabbt kunna ackumulera det strategiska beståndet i händelse av en ny matbrist. Men i stället utvecklade människor hypertoni, fetma och diabetes.

I det ögonblicket, när en person har diabetes mellitus, börjar den mödosamma processen att utveckla ett behandlingsschema. Ursprungligen ger de upp, alla typer av test, och då är det dags att beräkna dosen av insulin. För att göra detta finns det en speciell formel som tar hänsyn till patientens vikt och hans krafts plan och några andra punkter. Standarddosen justeras sedan. En viktig roll i detta spelas av att känsligheten hos kroppens celler till ett artificiellt hormon varierar från patient till patient.

För att bestämma känsligheten för insulin, utför ett speciellt test. För att göra detta administreras patienten en enhet av syntetiskt hormon med en kort eller ultraljudsåtgärd. Efter en tidsperiod tas en ny dimension. En sådan kontrolldefinition är mycket vägledande och hjälper till vid efterföljande behandling, eftersom det är möjligt att beräkna det önskade förhållandet. Och sedan, om nödvändigt, frågan om hur man ökar känsligheten för hormonet.

Efter att ha fått resultaten justeras behandlingen. Utan denna definition, försök och fel skulle behöva slumpmässigt ändra dosen tills den erforderliga hittades. Sådana långvariga felaktigheter i behandlingsregimen kan påverka den redan inte mycket goda hälsotillståndet hos diabetikerna.

Tecken på nedsatt insulinkänslighet

Före testning av vissa tecken kan man även misstänka insulinberoende individer för att ha nedsatt känslighet för ett artificiellt hormon.

Det finns bukfetma. Det här är de så kallade fettrullarna som kvinnor ofta försöker bli av med.
Hypertensiva manifestationer.
Om blodprovet visade att det finns en ökning av kolesterol och triglyceridnivåer.
Om protein finns i urinen.

Dessa symptom indikerar oftast att problemet beskrivs, men inte nödvändigtvis. Laboratoriebestämning av hormonens känslighet är extremt problematisk, eftersom blodplasma kan innehålla insulin inom relativt stora gränser.

Olika vävnadskänslighet

Laboratorieundersökningar av forskare har visat att olika vävnader i kroppen har olika insulinkänslighet. Viktigast av allt, hur patientens muskler och fettvävnad reagerar. Dessutom den viktiga reaktionen av leverceller. Det är värt att notera att i närvaron av hormonet fettvävnad sönderfaller med stor svårighet, frisätter levern med stor energi glukos i blodet, som absorberas med muskler med samma stora iver.

Det händer ofta att en minskad eller ökad interaktion mellan insulin och kroppen bestäms av genetiken. Men den vanligaste orsaken är ett överflöd av dåliga vanor och en ohälsosam livsstil. Och just därför att bukspottkörteln har varit orimlig under lång tid, finns det en ökad sannolikhet för själva sjukdomsuppkomsten, typ 2-diabetes.

Bestämning av insulinkänslighet

När insulinkänsligheten bestäms, tar läkare först och främst hänsyn till att indikatorer kan variera vid olika tidpunkter på dagen. Dessutom är flera andra faktorer viktiga:

Hur bra är en människors allmänna hälsa.
Stöder han sig med regelbundna fysiska aktiviteter?
Vid vilken tidpunkt på året är definitionen.

Experter har redan lyckats fastställa att om den glykemiska profilen är ungefär samma dag och så nära normalt som möjligt, så är insulinkänsligheten hög. Experimentella data visar att efter införandet av 1 enhet syntetiskt insulin till en vuxen minskar dess glykemiska indikator inom 2-3 mmol. Hos barn är missbruk olika. De patienter vars vikt inte nått 25 kg visar en minskning av indexet med 5-10 mmol. Ett barn i skolåldern, indikationerna är mellanliggande: 3-6,5 mmol. Uppkomsten av sjukdomen kännetecknas av indikatorernas höga värden, och med tiden och sjukdomsprogressionen talar de om insulinresistens, det vill säga en försämring av känsligheten.

Varje mänsklig sjukdom minskar insulinkänsligheten. Även om en diagnos av akut respiratorisk virusinfektion eller matförgiftning görs måste dosen av det injicerade hormonet ökas, och ibland mycket signifikant: upp till 2 gånger. Om kroppen upplever frekvent glykemi och glukos kommer i minskade mängder är det möjligt att uppnå en ökning av mottagligheten för hormonet.

Om en person har diagnostiserats med typ 2-diabetes, ges insulinkänsligheten en något annorlunda mening. Denna term förklarar hur kroppens vävnader kan uppfatta sitt eget hormon som produceras i kroppen. När en person har denna typ av sjukdom är hans främsta fiende överviktig. Det är av den anledningen att insulinkänsligheten försämras mest.

Sätt att öka insulinkänsligheten

Korrekt insulinbehandling över tiden hjälper till att öka insulinkänsligheten. Medicin hjälper till att göra svängningar i blodsockernivån obetydliga, och också minska mängden glykerat hemoglobin. Regelbunden fysisk ansträngning hjälper till att påskynda processen och förbättra effekten. Det viktigaste är att inte tillåta plötsliga störningar och göra fysisk utbildning en konstant vän av måttlig natur.

I de fall det är möjligt att föra mottagligheten för hormonet till maximal prestanda, kan regleringen av glukosavvikelser från normen utföras mycket snabbt. I den andra typen av diabetes, som redan nämnts, måste du ringa på sport för hjälp och sträva efter att hålla kroppsvikt under konstant kontroll.

Efter att ha utfört ett fullständigt antal undersökningar, som har bestämt känslighetskoefficienten, kan endokrinologen finna det nödvändigt att koppla till behandlingen några läkemedel som inte innehåller hormoner. De är utformade för att öka insulinkänsligheten, men självadministrerad kan orsaka irreparabel skada. Diabetikerens hälsa och välbefinnande finns redan i ett mycket sårbart tillstånd, och även om jämvikt uppnås är det mycket lätt att störa det genom självbehandling.

Förberedelser för att öka insulinkänsligheten

Insulinberoende personer bör följa en lågt kolhydrat diet. Dessutom behovet av konstant medicinering. Läkaren kommer att bestämma vad exakt detta läkemedel kommer att vara. Ibland kan det vara begränsat till piller, men oftare kommer injektioner till undsättning. Många patienter bör följa dessa åtgärder under hela livet. Men sådana åtgärder kan förbättra patientens tillstånd avsevärt och låta honom leda ett normalt liv.

I vissa fall får du en rekommendation att dricka en medicinsk behandling som innehåller krom eller magnesium. Dessutom har fleromättade fettsyror en bra effekt. Endokrinologen kan också ordinera de läkemedel som gör det möjligt att påskynda processen att gå ner i vikt, vilket ibland är kritiskt för personer med typ 2-diabetes.

Känslighetsregler

För att öka insulinkänsligheten är en av de viktigaste åtgärderna den rätta förberedelsen av en dietstabell. Detta kommer inte bara att bidra till att öka mottagligheten för hormonet utan också skapa förutsättningar för att förbättra kroppens allmänna tillstånd. När allt kommer omkring kan korrekt näring ibland göra underverk. För att uppnå full förväntad effekt bör kosten följa vissa enkla lagar:

Ta inte med mat rik på enkla kolhydrater. Denna art är nästan direkt och mycket snabbt i blodet och börjar därmed sin negativa aktivitet. Med andra ord är det socker och alla söta livsmedel.
Fettet som utgör maten måste vara hälsosamt. Det innebär att du måste beräkna matlagningen så att feta fiskar, avokado och nötter dyker upp på bordet, liksom fiskolja och jordnötssmör. Du kan fylla på mat med olivolja eller linolja. De innehåller alla enomättade fetter och omega fetter som binder insulinberoende vävnader och hormonet som produceras av kroppen. Om du emellertid ersätter ovanstående produkter med transfetter, kommer det omedelbart att reagera på en minskning av insulinkänsligheten. Men friska fetter ska inte överfylla din kost.
Du måste se till att kroppen får mycket fiber. Från detta element är processen med matsmältning mycket bättre. En annan fördelaktig effekt beror på det faktum att kolhydrater i sin närvaro absorberas långsammare. Det betyder att insulin, som finns i blodet, har en chans att göra sitt jobb mycket bättre. Fiber är rikligt i färska grönsaker och frukter. Med regelbundna användningsområden kan du öka innehållet i vitaminer, nödvändiga och friska människor i kroppen och lida av insulinberoende.
Äta stora mängder proteinmat. Livsmedel rik på protein: fisk, skaldjur, kyckling, öka inte mängden socker i blodet och hjälper också att hålla vikt under kontroll. Ibland med diabetes rekommenderar läkare viktminskning genom protein näring.

Några dagar efter överensstämmelse med den nya metoden för utfodring ger patienterna möjlighet att känna en signifikant förbättring av deras tillstånd. Och efter 1,5-2 månader börjar dåligt kolesterol ersättas med bra form. Denna kroppsreaktion bidrar till att minska risken för ateroskleros.

Det finns inget mer effektivt sätt att öka insulinkänsligheten än livslångt underhåll av en lågt kolhydratdiet. Därför borde du inte tro att bjuda in reklamslogotyper som erbjuder ett magiskt piller, varefter diabetes kommer att passera, och kroppen börjar börja fungera som en klocka. Underlåtenhet att följa läkarens rekommendationer vid diabetes mellitus kan vara dödlig. Därför måste patienter följa rätt näring, ta mediciner och hoppas på starka forskare. Genetik och mikrobiologer har länge lovat att göra en revolution på detta område.

Mjölkprotein dödar (del 1)

Grunden för behandlingen av övervikt och fetma är en rationell diet baserad på att minska kaloriintaget. Men fetter och lätt smältbara kolhydrater ger huvudrollen i fetthetens dietterapi. Därför rekommenderar många författare traditionellt att minska mängden fettinnehållande livsmedel och kolhydrater med högt glykemiskt index (GI) som snabbt absorberas i mag-tarmkanalen (GIT), vilket bidrar till en kraftig ökning av insulinutsläpp, samtidigt som andelen protein i kosten ökas. Bland de olika typerna av animaliska proteiner föredras mjölkprodukter, som konsekvent visar en positiv effekt på glukosreglering, kroppsvikt och minskar risken för att utveckla typ 2 diabetes mellitus (DM-2). Redovisning av effekten av produkter på insulinsekretion är obligatorisk, eftersom Det är nu känt att en av orsakerna till uppkomsten och utvecklingen av fetma och dess komplikationer är insulinresistens (IR) och kompensatorisk hyperinsulin, som syftar till att upprätthålla normal glukosmetabolism. Insulinresistens och hyperinsulinemi observeras ofta samtidigt, och förhöjda insulinkoncentrationer orsakar insulinresistens. I detta fall orsakar mjölkprotein ett mer signifikant insulinrespons än vad som förväntas med lågt GI. Med tanke på detta drar vi slutsatsen att minskning av belastningen på den isolerande apparaten som uppnås genom dietterapi är extremt viktig vid behandling av fetma.

Insulinresistens är en minskning av vävnadens känslighet för endogent eller exogent insulin. Insulinberoende vävnader inkluderar muskulös, fet och hepatisk. Glukos kommer in i cellerna i dessa vävnader först efter interaktionen av insulin med dess receptor, aktivering av receptortyrosinkinas och fosforylering av insulinreceptorsubstratet (IRS-1) och andra proteiner som överför vesiklarna med glukostransportörsprotein (GLUT-4) från det intracellulära utrymmet till plasmamembranet. Det har visat sig att IR är direkt beroende av graden av fetma och diagnostiseras hos överviktiga personer långt före diabetesstart. Minskad insulinberoende glukostransport leder till att bukspottkörteln ökar insulinproduktionen för att övervinna insulinresistens och utveckla hyperinsulism. I de flesta fall är höga insulinnivåer en primär faktor och leder till insulinresistens och fetma. Till exempel kräver en snabb kontroll av blodsockernivån vid behandling av diabetes betydande doser av insulin, vilket leder till hyperinsulinemi med progressiv viktökning, även med en minskning av kaloriintaget. DelPrato et al. visade att indexering av hyperinsulinemi vid fysiologiska koncentrationer inom 48-72 timmar under normoglykemi-förhållanden leder till en minskning av insulinkänsligheten med 20-40% hos friska människor.

Insulin är det huvudsakliga hormon som reglerar lipogenes i fettvävnad, för det första genom tillströmning av acetyl-CoA och energi i form av HADPH, som bildas i pentosfosfatvägen, som är nödvändig för syntes av fettsyror. För det andra aktiverar insulin acetyl-Co-karboxylasenzymer som katalyserar omvandlingen av acetyl CoA till malonyl Coa, vilket ger bikarboniska byggstenar för skapandet av större fettsyror och syntesen av fettsyror. För det tredje, på grund av tillströmningen av glycerol bildad från 3-fosfoglycerat för att bilda triglycerider. För det fjärde aktiverar det lipoproteinlipasenzymet. Dessutom är insulin en potent inhibitor av lipolys i lever och fettvävnad på grund av dess förmåga att hämma aktiviteten av hormonkänsligt lipas, och som ett resultat minskar insulin mängden fettsyror i blodet.

Insulinsekretion orsakar mycket fler faktorer än det glykemiska svaret på kolhydratintag. För livsmedel är insulinindexet (AI) viktigare. Detta värde, som karakteriserar livsmedelsprodukten med avseende på insulinresponsen på den. Livsmedel rik på protein, speciellt mjölkproteiner, har ett oproportionerligt högre insulinindex (i storleksordningen 90-98) än vad som förväntas från den glykemiska reaktionen (15-30). En randomiserad crossover-studie jämförde effekterna av fyra typer av protein: vassleprotein, tonfisk, kalkon och äggalbumin på postprandial glukos, insulinkoncentration och aptit. Alla typer av protein orsakade ett insulinrespons, trots en försumbar mängd kolhydrater, och det mest kraftfulla insulinreaktionen orsakade vassleprotein (alla p < 0,001).

Kostproteiner, som glukos, kan stimulera insulinutsöndring direkt. Men inte bara interaktionen mellan dessa näringsämnen och beta-cellerna i Langerhansöarna, utan även tarmhormoner, är involverade i stimulering av insulinutsöndring. Insulinsvaret på mejeriprodukter korrelerar med innehållet i essentiella aminosyror med förgrenade kedjor (BCAA) - som leucin, valin och isoleucin, med särskild tonvikt på leucin - som initierar syntesen av två peptider som är direkt relaterade till den endokrina effekten och kallas glukagonliknande peptid -1 (GLP-1) och glukosberoende insulinotrop polypeptid (HIP). Dessa incretins roll är att minska cirkulerande glukosnivåer i blodet genom att stimulera insulinsekretion samtidigt som man undertrycker frisättningen av glukagon, vilket minskar postprandial ökning av glukos. Incretiner syntetiseras från en gemensam prekursor som kallas proglukagon. Proglukagon metaboliseras på två sätt. Med hjälp av enzymet prohormonon-convertase-2 bildas glukagon i alfacellerna i bukspottkörteln. Samtidigt bildas GLP-1 och GLP-2 i mag-tarmkanalen med användning av prohormonon-konverteras-1. GLP-1 och GLP-2 produceras av L-cellerna i den endokrina delen av de övervägande distala (jejunum och ileum) tarmarna. ISU utsöndras som en enda biologiskt aktiv form av K-celler som ligger i övre delarna av tunntarmen (duodenal och jejunum). Det visar sig att två motsatta verkande substanser samtidigt bildas från proglukagon: glukagon, som är en insulinantagonist och ökar glykemi och incretin, vilket stimulerar insulinsekretion. Cirka 60% av det insulin som utsöndras som svar på intaget av blandade livsmedel beror på effekten av inkretiner. Båda hormonerna har liknande insulinotropa effekter vid glukoskoncentrationer på 5,5 mmol / l.

Medelvärdet av insulin och increstins är signifikant större när man delar separat kolhydrater och proteiner än för kolhydrater eller protein. I experimenten ökade den preliminära näringsmässiga belastningen av vassle följt av en standard högkarbon frukost ökade insulin och GLP-1 med 105% respektive 141% jämfört med kontrollen (250 ml vanligt vatten före frukost). I linje med detta påverkar olika proteinkällor postprandial blodglukos olika. Om proteinintag ensam inte påverkar glukosnivåerna och det förblir stabilt, ökar en blandning av leucin, isoleucin och valin dramatiskt glukosclearance efter alimentär kolhydratbelastning på grund av ökat insulin. Vassleprotein, rikt på dessa aminosyror, är mest effektiva för att minska glykemi. Denna effekt är verkligen ett plus i kontrollen av hyperglykemi hos patienter med diabetes, men vad som händer med blodsocker och om dess överskott kan vara källan till bildandet av "de novo" triglycerider i levern förblir obesvarad.

För mer än 30 år sedan upptäcktes föreningen av förgrenade BCAA-aminosyror med insulinresistens och bekräftas upprepade gånger därefter. Förvånansvärt är BCAA-aminosyror, inte lipidmetabolism, de viktigaste markörerna närmast associerade med insulinkänslighet, vilket bekräftades i studier som involverar personer som lider av metaboliskt syndrom och i grupper med relativt låg kroppsvikt hos kinesiska och asiatiska män. Den förhöjda baslinjekoncentrationen av BCAA associerades med en progressiv försämring av glukostolerans och glukosfördelningsindex över tiden hos ungdomar efter 2,3 ± 0,6 år av uppföljning. Fiehn-studien visade att leucin och valin från mer än 350 metaboliter ökade hos afroamerikanska kvinnor som lider av DM-2. Efter 12 års uppföljning hade de fem metaboliterna, när man jämförde 189 personer med utvecklad diabetes och 189 personer som inte utvecklade samma vikt, lipidprofil och andra kliniska indikatorer, den högsta betydelsefulla föreningen med utvecklingen av framtida diabetes - leucin, isoleucin, valin, fenylalanin och tyrosin. Dessa och andra fynd lyfter fram den potentiella nyckelrollen för aminosyrametabolism vid patogenesen av insulinresistens.

Frågan om BCAA-aminosyror helt enkelt är markörer för insulinresistens, eller om de är direkta deltagare i utvecklingen av insulinresistens, lockar ökat forskningsintresse. Interventionsstudier har visat att en kortvarig infusion av aminosyror orsakar perifer insulinresistens hos friska människor genom att hämma glukostransport / fosforylering och därigenom minska glykogensyntesen. De intramuskulära koncentrationerna av glykogen och glukos-6-fosfat övervakades genom 13C och 31P NMR spektroskopi. En 2,1-faldig ökning av plasmaminosyror minskade glukosutnyttjandet med 25% (s < 0,01). Уровень синтеза мышечного гликогена снизился на 64% (р < 0,01), что сопровождалось снижением глюкозо-6-фосфата.

Om gnagare ökar aminosyra leucin glukostolerans, reducerar leucin i andra djur och människor.

Att ersätta 1% av energivärdet av kolhydratrationen med en ekvivalent mängd energi från protein var förknippad med en 5% ökning av risken att utveckla diabetes 2 och att ersätta 1% av energivärdet av animaliskt protein med vegetabiliskt protein var förknippat med en 18% minskning av risken för diabetes-2. Denna förening fortsatte efter ändring av BMI.

Utnämning av 15 g BCAA-aminosyror för kvinnor och 20 g för män per dag i 3 månader i veganer och omnivorösa grupper minskade insulinkänsligheten hos veganer. I omnivorösa följder observerades sådana förändringar inte, men ledde samtidigt till en ökning av uttrycket av lipogena enzymgener i fettvävnad.

ProFiMet, en randomiserad kontrollerad studie, undersökte effekterna av fyra isoenergiedieter med ett måttligt fettinnehåll, men med olika protein- och korninnehåll på aminosyraprofilen hos personer som är överviktiga eller överviktiga och har stor risk för diabetes. Den grundläggande nivån av aminosyror, inklusive grenade kedjor, var till stor del förknippad med IR, visceral fettmassa och fet infiltrering av levern. En minskning av proteininnehållet och en ökning av kornfibrer minskade signifikant IR. Analytisk modellering visade att förändringar i aminosyrans profil korreleras med förändringar i totalt IR och hepatisk IR med 70% respektive 62%. En annan liknande studie jämförde tre typer av dieter (högprotein, fiberfiberdiet och blandad diet) för insulinkänslighet. Andelen energi som härrör från proteiner, kolhydrater och fibrer fördelades enligt följande: 17%, 52% och 14 g (kontroll); 17%, 52% och 43 g (med hög fiberhalt); 28%, 43% och 13 g (högprotein); 23%, 44% och 26 g (blandad). Insulinkänsligheten var 25% högre efter 6 veckor i dietgruppen med hög fiber än i högproteindiet.

insulin

Kroppens vävnader är indelade i två typer beroende på insulinkänslighet:

1. insulinberoende - bindande, fet, muskel; levervävnad är mindre känslig för insulin;

2. insulinoberoende - nervvävnad, erytrocyter, tarmepitel, renal tubuli, testiklar.

De metaboliska effekterna av insulin är olika - regleringen av metabolism av kolhydrater, lipider och proteiner. Vanligtvis frisätts insulin till blodet efter en måltid och accelererar anabola processer: syntesen av proteiner och ämnen som är en energibesparing (glykogen, lipider). Detta är det enda hormon som sänker koncentrationen av glukos i blodet.

Påverkan av insulin på kolhydratmetabolism:

1. ökar cellmembranens permeabilitet till glukos;

2. inducerar syntesen av glukokinas, därigenom accelererar fosforyleringen av glukos i cellen;

3. ökar aktiviteten och mängden nyckelglykolysenzymer (fosfofructokinas, pyruvatkinas)

4. stimulerar syntesen av glykogen genom att aktivera glykogensyntas och reducerar nedbrytningen av glykogen;

5. hämmar glukoneogenes, hämmar syntesen av nyckel enzymer av glukoneogenes;

6. ökar aktiviteten hos pentosfosfatvägen.

Det övergripande resultatet av stimuleringen av dessa processer är en minskning av glukoskoncentrationen i blodet. Omkring 50% glukos används i processen med glykolys, 30-40% omvandlas till lipider, och ca 10% ackumuleras i form av glykogen.

Effekt av insulin på lipidmetabolism:

1. hämmar lipolys (nedbrytning av triacylglyceroler) i fettvävnad och lever;

2. stimulerar syntesen av triacylglyceroler i fettvävnad;

3. aktiverar syntesen av fettsyror;

4. hämmar syntesen av ketonkroppar i levern.

Influensa av insulin på proteinmetabolism:

1. stimulerar transporten av aminosyror till cellerna i musklerna, leveren;

2. aktiverar syntesen av proteiner i lever, muskler, hjärtan och minskar deras nedbrytning

3. stimulerar proliferation och antalet celler i odling och är sannolikt att vara involverade i reglering av tillväxt in vivo.

Bukspottskörtelhypofunktion

Med otillräcklig insulinsekretion utvecklas diabetes mellitus. Det finns två typer av diabetes: insulinberoende (typ I) och insulinoberoende (typ II).

Insulinberoende diabetes mellitus (hos 10% av patienterna) är en sjukdom som orsakas av förstörelsen av p-cellerna i Langerhansöarna. Karakteriserad av absolut insulinbrist.

Insulinberoende diabetes mellitus (hos 90% av patienterna) utvecklas oftast hos överviktiga personer. Huvudskälet är en minskning av receptorkänsligheten för insulin, en ökad frekvens av insulinkatabolism, dysregulering av hormonsekretion. Nivån av insulin i blodet är normalt. Riskfaktorerna för att utveckla sjukdomen är genetisk predisposition, fetma, hypodynami, stress.

Symtom på diabetes mellitus: hyperglykemi - ökar koncentrationen av glukos i blodet; glukosuri - utsöndring av glukos i urinen; ketonemi - en ökning i blodkoncentrationen av ketonkroppar; ketonuria - avlägsnande av ketonkroppar med urin; polyuria - ökar daglig diuresis (i genomsnitt upp till 3-4 liter).

Uppbyggnaden av ketonkroppar minskar blodkapaciteten hos blodet, vilket leder till acidos. Aktiverade kataboliska processer: nedbrytning av proteiner, lipider, glykogen; koncentration av blod i blodet av aminosyror, fettsyror, lipoproteiner.

Bukspottkörtel hyperfunktion

Insulinom är en tumör av p-cellerna i Langerhansöarna, åtföljd av ökad insulinproduktion, svår hypoglykemi, kramper, medvetslöshet. Med extrem hypoglykemi kan döden uppstå. Hyperinsulinism kan elimineras genom att administrera glukos och hormoner som ökar glukos (glukagon, adrenalin).

Insulin: ett hormon av hälsa och livslängd

Livets ekologi. Hälsa: Insulin är ett viktigt hormon för vår hälsa och livslängd, liksom för att kontrollera vikt och dess struktur (muskeltillväxt och minskning av kroppsfettmassa). Det finns dock många myter om insulin som bedrar läsaren utan ordentlig vetenskaplig förberedelse. Därför ska jag försöka berätta för dig i detalj och med nyanser.

Insulin är ett viktigt hormon för vår hälsa och livslängd, liksom för att kontrollera vikt och dess struktur (muskeltillväxt och minskning av kroppens fettmassa). Det finns dock många myter om insulin som bedrar läsaren utan ordentlig vetenskaplig förberedelse. Därför ska jag försöka berätta för dig i detalj och med nyanser.

Så vi vet att insulin är ett pankreas hormon som reglerar blodsockernivåer. När du har ätit något, bryts kolhydraterna från maten till glukos (socker, som används av cellerna som bränsle). Insulin hjälper till att säkerställa att glukos kommer in i lever, muskler och fettceller. När glukoskoncentrationen minskar minskar insulinnivån. Som regel sänks insulinnivåerna på morgonen eftersom cirka åtta timmar har gått sedan den sista måltiden.

Insulin är en ivrig ägare ("allt i huset" - oavsett vad och var). Därför, om du inte har utrymme för kalorier, lägger den till något. Därför är chronobiologin av näring och fysisk aktivitet av stor betydelse.

Insulin stimulerar och undertrycker samtidigt.

Det är viktigt att förstå att insulin har två typer av effekter och dess förmåga att hämma vissa processer är lika viktigt som dess stimulerande effekt. Insulins inhiberande funktion är ofta mycket viktigare än dess aktiverande eller stimulerande funktion. Insulin är sålunda mer som en trafikstyrning eller ett trafikljus vid en korsning. Det bidrar till att sakta ner och effektivisera rörelsen. Utan trafikljus eller trafikstyrning skulle det finnas en fullständig röra och många olyckor. Det vill säga glukoneogenes, glykolys, proteolys, syntesen av ketonkroppar och lipolys i frånvaro av insulin skulle äga rum vid höga hastigheter utan någon kontroll. Och det skulle sluta med hyperglykemi, ketoacidos och död.

Till exempel hög insulin:

stimulerar proteinsyntesen
hämmar fettuppdelning
stimulerar fettackumulering
hämmar glykogen nedbrytning

1. Insulin hjälper muskel tillväxt. Insulin stimulerar proteinsyntes genom att aktivera dess produktion genom ribosomer. Dessutom hjälper insulin till att överföra aminosyror till muskelfibrer. Insulin transporterar aktivt vissa aminosyror i muskelceller. Det handlar om BCAA. Förgrenade kedjiga aminosyror levereras "personligen" av insulin till muskelceller. Och det här är mycket bra om du tänker bygga muskelmassa.

2. Insulin förhindrar proteinkatabolism. Insulin förhindrar muskelskador. Även om det kanske inte låter väldigt spännande, är insulins anti-kataboliska natur lika viktig som dess anabola egenskaper.

Den som förstår ekonomi kommer att berätta att det inte bara är så mycket pengar du gör som betyder något. Det är också viktigt hur mycket pengar du spenderar. Detsamma gäller för muskler. Varje dag syntetiserar vår kropp en viss mängd proteiner och förstör samtidigt de gamla. Oavsett om du lyckas få muskelmassa över tid eller inte beror det på "fysiologisk aritmetik". För att öka muskeln måste du syntetisera mer protein än att förstöra det under katabolism.

3. Insulin aktiverar glykogensyntes. Insulin ökar aktiviteten hos enzymer (till exempel glykogensyntas) som stimulerar bildningen av glykogen. Detta är väldigt viktigt eftersom det bidrar till att säkerställa tillförsel av glukos i muskelcellerna, vilket förbättrar deras prestanda och återhämtning.

4. Lyft insulin hjälper en känsla av mättnad och undertrycker hungern. Insulin är ett av många hormoner som spelar en roll i utseendet av en känsla av mättnad. Till exempel bidrog protein, stimulerande insulin, till en minskning av aptiten. Många studier har visat att insulin faktiskt undertrycker aptit.

Insulin svart sida (metabolism)

1. Insulin blockerar hormonreceptor lipas. Insulin blockerar ett enzym som kallas hormon-receptor lipas, vilket är ansvarigt för nedbrytningen av fettvävnad. Självklart är detta dåligt, för om kroppen inte kan bryta ner lagrad fett (triglycerider) och förvandla den till en form som kan brännas (fria fettsyror), kommer du inte att gå ner i vikt.

2. Insulin minskar användningen av fett. Insulin (hög insulin) minskar användningen av fett för energi. I stället hjälper det att bränna kolhydrater. Enkelt uttryckt, insulin "sparar fett." Även om detta har en negativ inverkan på kroppens utseende, är en sådan åtgärd meningsfull om vi kommer ihåg att insulins huvudsakliga funktion är att bli av med blodflödet.

3. Insulin ökar fettsyrasyntesen. FFA (fria fettsyror) är den viktigaste orsaken till insulinresistens! Insulin ökar syntesen av fettsyror i levern, vilket är det första steget i fettsamlingsprocessen.

Men det beror också på tillgången på överskott av kolhydrater - om volymen överstiger en viss nivå, bränns de antingen omedelbart eller lagras som glykogen. Utan tvekan är överskott av insulin den första orsaken till den ökade triglyceridhalten i kroppen, fett som tidigare ansågs relativt säkra.

Acne, mjäll och seborré. Förväntade mig inte? Ju högre insulin - desto intensivare lipogenesen desto intensivare lipogenesen är desto högre nivåer av triglycerider i blodet desto högre nivåer av triglycerider i blodet desto mer "fett" utsöndras genom talgkörtlarna som finns i hela kroppen, speciellt i hårbotten och ansiktet. Vi talar om hyperfunktion och hypertrofi hos talgkörtlarna under insulins handling.

Personer med mycket naturlig slät hud, som aldrig har haft akne eller akne, kan denna biverkning av insulin vara helt frånvarande. Vid individer med mer eller mindre fet hud, med förmåga att bilda akne, kan insulin orsaka uttalad akne, hypertrofi hos talgkörtlarna och expansion av hudporerna. Akne hos kvinnor är ofta en av tecknen på hyperandrogenism, som kan åtföljas av hyperinsulinemi och dyslipidemi.

4. Insulin aktiverar lipoproteinlipas. Insulin aktiverar ett enzym som kallas lipoproteinlipas. Om du är bekant med medicinsk terminologi kan detta initialt uppfattas som en positiv egenskap hos insulin. Lipase är trots allt ett enzym som bryter ner fett, så varför inte öka volymen?

Minns att vi just har diskuterat hur insulin förbättrar syntesen av fettsyror i levern. När dessa extra fettsyror omvandlas till triglycerider, fångas de av lipoproteiner (till exempel VLDL-proteiner - lipoproteiner med mycket låg densitet), släpps ut i blodet och letar efter en plats att lagra.

Hittills så bra, eftersom triglycerider inte kan absorberas av fettceller. Så, även om du kanske har tillräckligt med triglycerider i ditt blod, kommer du verkligen inte att ackumulera fett. tills lipoproteinlipas kommer till spel. När lipoproteinlipas har aktiverats, bryter lipoproteinlipas ner dessa triglycerider i absorberbara fettsyror, som snabbt och enkelt absorberas av fettceller, omvandlas till triglycerider och förblir i fettceller.

5. Insulin blockerar användningen av glykogen.

Insulinsvarta sida (som tillväxthormon)

Med en kroniskt förhöjd insulinnivå (insulinresistens) kommer andra svarta sidor av insulin fram. Överskott av insulin stör normal funktion av andra hormoner, hämmar tillväxthormon. Naturligtvis är insulin en av motorerna för barnets fulla tillväxt. Men hos vuxna approximerar dess överskott för tidigt åldrande.

1. Överdriven insulin förstör arterier.

Överskott av insulin orsakar täppta artärer eftersom det stimulerar tillväxten av glattmuskelvävnad runt kärlen. Sådan cellmultiplicering spelar en mycket stor roll vid utvecklingen av ateroskleros, när det finns ackumulering av kolesterolplakor, en förträngning av artärerna och en minskning av blodflödet. Dessutom stör insulin med arbetet i trombusupplösningssystemet, vilket ökar nivån av plasminogenaktivatorinhibitor-1. Sålunda stimuleras bildandet av blodproppar, vilka blockerar artärer.

2 Insulin ökar blodtrycket.

Om du har högt blodtryck finns det 50% risk för att du lider av insulinresistens och för mycket av det i blodet. Exakt hur insulin verkar på blodtryck är ännu inte känt. Insulinet har i sig en direkt vasodilatoreffekt. Hos normala människor orsakar administrering av fysiologiska doser av insulin i avsaknad av hypoglykemi vasodilation, snarare än en ökning av blodtrycket. I förhållanden med insulinresistens leder hyperaktivering av sympatiskt nervsystem till utseendet av arteriell hypertension på grund av sympatisk stimulering av hjärtat, blodkärlen och njurarna.

3. Insulin stimulerar tillväxten av cancer tumörer.

Insulin är ett tillväxthormon, och dess överskott kan leda till ökad cellproliferation och tumörer. I överviktiga människor produceras mer insulin, eftersom det är ett överskott av insulin som orsakar fetma, så de är mer benägna att utveckla cancer tumörer än personer med normal vikt. Högvuxna människor har också ökat insulinproduktion (ju högre tillväxt, desto mer insulin), så risken att få cancer från dem är högre. Det här är statistik och kända fakta.

Å andra sidan, om du minskar produktionen av insulin i kroppen, kommer risken att utveckla cancer tumörer också att minska. I djurförsök har man funnit att långvariga regelbundna raster i mat också minskar risken att utveckla cancer, även om de totala kalorierna i djurens kost inte minskar, det vill säga efter dessa raster får de gott att äta. I dessa experiment visade sig att sällsynta måltider leder till en stadig och permanent minskning av nivån av insulin i blodet.

4. Hyperinsulinemi stimulerar kronisk inflammation.

Hyperinsulinemi stimulerar bildandet av arakidonsyra, som sedan blir till stimulerande inflammation PG-E2 och mängden inflammation i kroppen ökar dramatiskt. Kroniskt höga nivåer av insulin eller hyperinsulinemi orsakar också låga nivåer av adiponektin, och detta är ett problem eftersom det ökar insulinresistens och inflammation.

Adiponectin är ett fettvävnadshormon som stöder normal insulinkänslighet, förhindrar utveckling av diabetes och risken för kardiovaskulär sjukdom minskar. Adiponektin spelar en viktig roll i energiregulering, liksom i lipid- och kolhydratmetabolism, vilket minskar nivån av glukos och lipider, ökar insulinkänsligheten och har en antiinflammatorisk effekt. I överviktiga människor (i synnerhet med bukfetma) minskade den dagliga utsöndringen av adiponektin under dagen.

Chronobiologi av insulin.

För att förstå att insulin fungerar korrekt måste du överväga:

1. Basal insulinnivå (beroende på insulinkänslighet)
2. Matinsulin (livsmedelskvantitet och insulinindex).
3. Antal måltider och intervall mellan dem.

Om du exempelvis äter tre gånger om dagen och håller mellanrummen mellan måltiderna, balanserar lipogenes och lipolys varandra. Detta är ett mycket grovt diagram där det gröna området representerar lipogenes, utlöst av måltider. Och det blå området visar lipolys som förekommer mellan måltiderna och under sömnen.

Hög insulinhöjning med mat är bra. Det här är bra för att du effektivt kan kontrollera blodsockernivån. Insulintoppar säkerställer det normala flödet av viktiga fysiologiska processer.

Snacking och fettförbränning

Det har visat sig att denna första fasen är nedsatt hos personer med nedsatt glukostolerans (de personer vars blodsocker stiger efter en måltid högre än normalt och den fastande blodsockernivån är högre, men det finns ingen diabetes). Insulinsvaret korrelerar till exempel med innehållet i grenade kedjiga aminosyror, såsom leucin, valin och isoleucin. Leucin stimulerar till exempel bukspottkörteln för att producera insulin.

Den första, snabba fasen är generellt frånvarande i typ 2-diabetes.

Och den andra fasen fortsätter medan det finns en glukosstimulans i blodet. Det vill säga i första hand frigörs det redan tillgängliga insulinet och ytterligare produceras (insulin utsöndras av b-cellen från prekursorn (prekursorn) - proinsulin). Återställande av den snabba fasen av insulinsvaret förbättrar regleringen av blodsocker hos diabetiker: den snabba ökningen av insulinnivåer är inte en dålig sak i sig.

Snacking och chunking har en väldigt negativ effekt på insulinreglering. Som svar på ett mellanmål tar insulin av i 2-3 minuter och återgår till normalt på 30-40 minuter.

På diagrammet markerar de övre pilarna tiden när måltider eller mellanmål börjar. Dagliga fluktuationer i insulinnivåer visas i övre diagrammet och sockerfluktuationer i nedre grafen. Som du kan se, når insulinvikten efter en bit (S) nästan samma höjd som efter en full måltid (M). Men insulinvåg efter ett annat mellanmål (LS) är så högt att det är ännu högre än alla andra (kvällskväll!)

Vid experiment på möss fann man att om de matades varannan dag lever de längre och blir inte sjuka. När möss inte matas i 24 timmar i rad under resten av livet, och under de närmaste 24 timmarna ger de mat till dumpningen jämfört med möss som matas dagligen 3 gånger om dagen, förlorar de först inte, äter sig själva När det finns mat, för det andra blir de aldrig sjuka, och för det tredje lever de en och en halv gånger längre än de möss som regelbundet äter 3 gånger varje dag. Detta faktum är helt enkelt förklarat - möss som äter mindre ofta avger mindre insulin än de som äter ofta. Observera att det finns mindre - betyder inte mindre, eftersom det inte finns någon skillnad i antalet kalorier, är vikten av dessa och andra möss densamma.

Insulin och stress.

Om det finns ämnen som stimulerar frisättning av insulin, finns det ämnen som hämmar denna frisättning. Dessa substanser inkluderar kontrinsulära hormoner. En av de mest kraftfulla är binjurens medulla, som är medlare i sympatiska nervsystemet - adrenalin och noradrenalin.

Vet du vad dessa hormoner är för? Dessa är hormoner som räddar oss liv. De sticker ut under akut stress för att mobilisera hela kroppen. En av deras egenskaper är en ökning av blodsockernivån, vilket är ett viktigt villkor för att organismen överlever under stress.

Detta förklarar stress hyperglykemi, som passerar efter att hotet mot livet försvunnit. I en sjukdom som feokromocytom syntetiseras ett överskott av dessa hormoner som har en liknande effekt. Därför utvecklar diabetes mellitus i denna sjukdom mycket ofta. Stresshormonerna inkluderar också glukokortikoider - binjurskortshormoner, den mest kända representanten för vilken är kortisol.

Insulin och åldrande.

Låga insulinnivåer är förknippade med god hälsa, och låg insulinkänslighet är förknippad med dåliga.

Som det nyligen nämnts: det verkar paradoxalt att försvagande insulinsignaler / IGF-1 förlänger livet (låga insulinnivåer i blodet), men insulinresistens (resistens) leder till typ 2-diabetes. Den verkliga paradoxen är varför, för däggdjur, låga insulinnivåer är förknippade med god hälsa, och ett svagare insulinsrespons är dåligt. Teorin om kvasi-programmet lanserades av TOR ger svaret. Insulin och IGF-1 aktiverar TOR. Dämpning av insulinsignaler / IGF-1 reducerar således TOR-aktivitet och därigenom saktar åldrandet.

Insulinresistens är en manifestation av ökad TOR-aktivitet, eftersom överaktiv TOR orsakar insulinresistens. Så i båda fallen är den ökade TOR-aktiviteten skyldig för allt: orsakas det av insulin eller uppenbarar sig sig i form av insulinresistens.

Lågt insulin är "bra hälsa" och en försvagad insulinsignal är "dålig för hälsan". (B) Med tanke på TOR finns det ingen paradox. Hyperaktiv TOR kan vara resultatet av förhöjda insulinnivåer, och en minskning av insulinsignalen kan vara en följd av TOR-hyperaktivitet. I båda fallen är TOR-hyperaktiviteten "ohälsosam"

Insulinkänslighet.

Ju högre du har mängden insulin i blodet (genomsnittet), desto oftare frigörs det och varar längre, den sämre insulinkänsligheten. Koncentrationen av receptorer på cellytan (och dessa inkluderar insulinreceptorer) beror bland annat på nivån av hormoner i blodet. Om denna nivå ökar signifikant och under en lång tid minskar antalet receptorer hos motsvarande hormon, d.v.s. I själva verket finns det en minskning av cellens känslighet för hormonet i blodet i överskott. Och vice versa.

Det har bekräftats att vävnadskänsligheten för insulin minskar med 40% när kroppsvikten överskrids med 35-40% av normen. Insulinkänsligheten är å andra sidan mycket bra. I det här fallet svarar dina celler - speciellt muskelceller - väl på en liten mängd insulin.

Och därför behöver du en hel del insulin för att översätta dem till ett anaboliskt tillstånd. Så hög insulinkänslighet är det vi letar efter. Det är insulinkänslighet som bestämmer förhållandet mellan fett och muskler i kroppen, speciellt ibland när du försöker få eller gå ner i vikt.

Om du är mer känslig för insulin vid den tid du får vikt, kommer du att få mer muskler än fett. Med den vanliga känsligheten av insulin får du till exempel 0,5 kg muskler per kilo fett, det vill säga förhållandet blir 1: 2. Med ökad känslighet kan du få 1 kg muskler för varje kilo fett. Eller ännu bättre.

Fysisk aktivitet är den viktigaste faktorn för att bibehålla normal insulinkänslighet. Den stillasittande livsstilen och frånvaron av kraftaktivitet orsakar ett starkt slag.

Det kommer att vara intressant för dig:

Slutsats.

1. Vårt mål: lågt basalt insulin och bra känslighet för det.

2. Detta uppnås: 2-3 måltider per dag. Idealiskt - två. Bristen på alla mellanmål och skivor

3. Normalisering av stressnivåer (avlägsna icke-matin insulinutlösare).

4. Ät inte hög kolhydratmat utan en riktig fysisk aktivitet.